Asociacion-entre-sangrado-uterino-anormal-y-cancer-endometrial-en-pacientes-sometidas-a-legrado-uterino-instrumentado-en-el-Hospital-General-Tacuba-de-enero-2012-enero-2013

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Hoja 1 
 
 
 
 
 
 
 
 
HOSPITAL GENERAL TACUBA, ISSSTE 
 
 
 
 
 
“Asociación entre Sangrado Uterino Anormal y Cáncer 
endometrial en pacientes sometidas a Legrado Uterino 
Instrumentado, en el Hospital General Tacuba de Enero 2012-
Enero 2013” 
 
 
TESIS PARA OBETENER EL DIPLOMA DE ESPECIALIDAD EN: 
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA 
PRESENTA: 
 
 
DRA. SONIA GARCIA LINARES 
 
 
 
 
 
 
DIRECTOR DE TESIS: 
 
DRA. LETICIA CORTÉS ESPINOSA 
MEDICO ADSCRITO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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Hoja 2 
 
 
INDICE. 
 
1. ANTECEDENTE: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 
 
2. DEFINICION DEL PROBLEMA: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 
 
3. HIPOTESIS: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14 
 
4. OBJETIVO: 
 
a. GENERAL: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 
 
b. ESPECIFICO: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 
 
5. JUSTIFICACION: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 
 
6. MATERIAL Y METODOS: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16 
 
7. DISEÑO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 
 
a. DESCRIPCION GENERAL DEL ESTUDIO: . . . . . .. 17 
 
b. TIPO DE INVESTIGACION: . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 
 
c. GRUPO PROBLEMA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 
 
d. CRITERIOS DE INCLUSION: . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 
 
e. CRITERIOS DE EXCLUSION: . . . . . . . . . . . . . . . . 18 
 
f. PROGRAMA DE TRABAJO: . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 
 
8. RESULTADOS:. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 
 
9. ANALISIS:. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 
 
10. CONCLUSIONES: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . 30 
 
11. BIBLIOGRAFIA: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hoja 3 
 
 
ANTECEDENTES: 
 
El sangrado uterino anormal es un problema de salud pública sólo superado en 
prevalencia por la secreción vaginal anormal como motivo de consulta médica. Se estima 
que afecta a por lo menos 20 a 30% de las mujeres, ocasiona 20% de las consultas 
ginecológicas y 25 a 50% de las cirugías ginecológicas totales (1). 
 
Se define hemorragia uterina anormal como todo sangrado menstrual excesivo en 
cantidad o duración, así como también para señalar aquellas hemorragias irregulares que 
no tienen carácter cíclico. 
 
La evaluación de una paciente que consulta por hemorragia genital, se inicia 
identificando su procedencia (vulva, vagina, cérvix o cuerpo uterino), y descartando un 
origen extra genital (origen digestivo o urinario), y posteriormente se procede siempre a 
descartar causas relacionadas con el embarazo y sus complicaciones. 
 
En el 2005, más de 17 países en 6 continentes desarrollaron la PALM-COEIN 
del sistema de clasificación de las causas de la hemorragia uterina anormal en los años 
reproductivos. 
 
El sistema básico consta de nueve categorías: Los 4 primeros se definen por 
criterios estructurales visualmente objetivo (PALM: pólipo, adenomiosis, leiomiomas y 
tumores malignos y la hiperplasia), el resto no están relacionadas con anomalías 
estructurales (COEI: coagulopatía, disfunción ovulatoria, de endometrio e iatrogénica), y 
una última categoría reservada para las entidades que aún no están clasificados. Dado a 
conocer en el Congreso FIGO 2009 Mundial en Ciudad del Cabo, Sudáfrica. (2) 
 
Se debe tener siempre presente que la frecuencia de las distintas causas de HUA, 
varía según la edad de la paciente. En términos generales se considera que: Un 25% de 
las Hemorragia uterina anormal corresponde a causas Orgánicas y el 75% a Hemorragia 
uterina disfuncional 
Hoja 4 
 
 
Se define menstruación normal: a la perdida mensual de sangre aproximada entre 
30 y 80 ml, con una duración de 3 a 8 días y que aparece con una regularidad de 21 a 35 
días. Se define como menstruación una hemorragia periódica del endometrio, o sea, que 
sus variaciones estarán fundamentalmente definidas en 4 tiempos: el ritmo, la duración de 
la menstruación, la cantidad y la alteración que está determina en el área. 
 
 Se clasifica las alteraciones de la menstruación como sigue: 
 
1. Alteraciones por exceso en cantidad: a) Metrorragia: sangrado irregular en el ciclo. b) 
Hipermenorrea: aumento de la cantidad de sangrado mayor a 80 ml. c) Polimenorrea: 
aumento de la cantidad de días menstruales mayor a 8 días. 
 
2. Alteraciones por defecto en cantidad: a) Amenorrea: falta por 3 o más meses de 
menstruación. b) Oligomenorrea: menstruación de menos de 3 días. c) Hipomenorrea: 
disminución de la cantidad del sangrado de 30 ml. 
 
3. Alteraciones del ritmo o periodicidad: a) Proiomenorrea: ciclos de 21 días o menos. b) 
Opsomenorrea: ciclos de 35 días o más. 
 
El 50% de las Hemorragia Uterina Anormal se presentan en mujeres mayores de 
45 años mientras que el otro 50% se divide en un 30% entre los 20 a 44 años; 19% en 
adolescentes y 1% en premenárquicas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hoja 5 
 
Se clasifica en el siguiente cuadro: 
 ETIOLOGÍA PROBABLE DE LA HEMORRAGIA GENITAL – ATENDIENDO EL CICLO VITAL 
PREPUBERES ADOLECENTES REPRODUCTIVA PERI 
MENOPAUSIA 
POS 
MENOPAUSIA 
Vulvovaginitis 
E2 exógenos 
Pubertad precoz 
Cuerpo extraño 
Abuso sexual 
Liquen Escleroso 
Tumores vaginales 
(Rabdomiosarcoma) 
Tumores Ováricos. 
Anovulación 
Hemoglobinopatía. 
Embarazo 
E2 exógenos 
(V Willebrand y 
PTI) 
Infecciosas (EPI) 
Alteraciones del 
Conducto de Muller. 
Hipertiroidismo. 
Embarazo 
Anovulación 
E2 exógeno 
Miomas 
Pólipos 
Infecciosa 
Ca de Cérvix 
Hipertiroidismo. 
Hipotiroidismo. 
Anovulación 
Miomas 
Pólipos 
Hipotiroidismo 
Hiperplasia 
Endometrial. 
Ca de Cérvix 
Tumores de Ovario 
E2 exógenos 
Atrofia endometrial 
Hiperplasia 
Endometrial 
Ca endometrial 
Ca de Ovario. 
 
 De estas enfermedades de riesgo el 2,5 por ciento puede ser cáncer de 
endometrio, que representa el 6% de todos los cánceres en las mujeres. 
 
El Cáncer de Endometrio (CE) es la segunda neoplasia ginecológica más 
frecuente a nivel mundial, siendo más común en la perimenopausia. La incidencia del CE 
es seis veces mayor en países desarrollados que en los menos desarrollados (3). El cáncer 
de endometrio es una neoplasia que produce síntomas aun en sus estudios más precoces, 
de sangrado uterino anormal. 
 
La supervivencia en las etapas clínicas tempranas es del 80% ya que el sangrado 
transvaginal es el principal síntoma clásico mientras que las pacientes con enfermedad 
avanzada tienen una supervivencia a largo plazo menor al 50%. 
 
Es el tercer cáncer ginecológico más frecuente en México con una tasa de 
4.7/100,000 habitantes. 
 
El mayor porcentaje de mujeres con esta neoplasia son menopáusicas, aunque 
entre 3 y 14% son menores de 40 años. La mayoría de los cánceres de endometrio se 
diagnosticanen etapas tempranas (estadio l-ll FIGO) con buen pronóstico en general y 
tasa de supervivencia a cinco años en más de 85%. 
 
Hoja 6 
 
Afortunadamente, la mayoría de los casos se diagnostica en una etapa temprana, 
cuando la cirugía sola puede ser suficiente para la curación. La supervivencia para 
enfermedad localizada 96%, regional 67%, o metastasica es de 17% a 5 años (4) 
 
Las diferencias en la epidemiología y el pronóstico sugieren que dos formas de 
cáncer endometrial existen: los relacionados con y aquellos no relacionados con la 
estimulación de estrógenos. 
 
 Tipo I carcinoma endometrial es relacionado con el estrógeno, por lo general 
presenta histológicamente como un bajo grado de tumor endometrioide, y se 
asocia con hiperplasia endometrial atípica. Estos pacientes tienden a tener 
factores de riesgo como la obesidad, la nuliparidad, el exceso de estrógenos 
endógenos o exógenos, la diabetes mellitus y la hipertensión. 
 
 Tipo II carcinomas endometriales parecen no estar relacionadas a la estimulación 
con estrógenos o hiperplasia endometrial, y tienden a presentar con los tumores 
de grado o pobres tipos de células de pronóstico, tales como papilares serosos o 
tumores de células claras. Estos pacientes a menudo son multíparas, tienden a ser 
mayores que las mujeres con tumores endometrioides.(5) 
 
Nuestra actual comprensión de los factores de riesgo sólo ayuda a identificar a las 
mujeres en riesgo de cáncer endometrial tipo I, que es el tipo más común (80 por ciento 
de los casos son de tipo I, el 20 por ciento de los casos son de tipo II). 
La hiperplasia endometrial es una proliferación de glándulas endometriales de 
tamaño y forma irregular, con un aumento de la razón glándula/estroma (6), que se 
desarrolla a consecuencia de una excesiva exposición a los estrógenos, sin que exista 
oposición a su efecto proliferativo, tal y como ocurre en los ciclos anovulatorios, o 
cuando se administran en t ), o 
en un aumento de la producción de los mismos en entidades clínicas como tumores 
Hoja 7 
 
ováric lulas de la granulosa, síndrome de ovario po 
tecoma ovárico (6,7). 
En la actualidad son conocidas más de veinte clasificaciones de hiperplasia 
endometrial que intentan evaluar y establecer una correspondencia entre la morfología de 
la lesión y su capacidad de progresión. La Organización Mundial de la Salud (OMS) 
propuso inicialmente clasificarlas en hiperplasia glandular quística 
 national Society of Gynecological Pathologist y el 
tumores endometriales de la OMS (8), deciden adoptar la clasificación de hiperplasia 
simple, compleja y atípica, con base en la apariencia, aglomeración y la presencia de 
atipia en el epitelio glandular, como originalmente fue definida por Kurman y cols (9,10), 
en 1985. 
La hiperplasia simple (también conocida como hiperplasia quística o leve) es una 
lesión proliferativa que se caracteriza por cambios arquitectónicos en las glándulas de 
diversos tamaños, con mínimos cambios en la complejidad 
 
 ausencia de atipia nuclear (9-12). 
 La hiperplasia endometrial compleja es también una lesión proliferativa, en la cual 
se exhibe un incremento en el número y tamaño de las glándulas endometriales, que 
lucen apiñadas de forma irregular y con mínimo estroma interpuesto adoptando una 
 “ ” -13). 
Basándose en la características citológicas, las hiperplasias anteriormente descritas, 
se subclasifican de una manera mucho más simple: hiperplasia con o sin atipia (9-13). 
Dicha atipia citológica r un aumento en la estratificación con 
dispolaridad 
grumoso e incremento ma (10-12). La presencia de atipia 
celular es el fac 
endometrial. En un estudio, encontrarón que el 23% de las pacientes con hiperplasias 
atípicas desarrollan adenocarcinoma de endometrio en un promedio de 4 años posterior al 
Hoja 8 
 
diagnostico de la lesión precursora, mientras que solo el 2% de lesiones sin atipia 
progresan en un periodo estimado de 13,4 años (10-11,13). 
La hiperplasia endometrial atípica es una entidad histopatológica que en 
dificultades diagnosticas y terapéuticas, dada la frecuencia con que las pacientes con ese 
diagnostico presentan finalmente adenocarcinoma de endometrio en la pieza de 
histerectomía (14). 
Dadas las dificultades existentes para la categorización de la hiperplasia 
endometrial atípica o el adenocarcinoma, algunos autores han creado el concepto de 
neoplasia endometrial intraepitelial, que clasifica aparentemente de manera más eficaz a 
las pacientes con riesgo alto y bajo de cáncer y con mejor reproducibilidad que la 
hiperplasia endometrial atípica (9,15,16,17). Sin embargo, la OMS (5,6) aún mantiene la 
clasificación con base en la histopatología de presencia o no de atipia celular. 
Dicha clasificación es la que actualmente la mayoría de patólogos aún consideran 
describiendo estas lesiones intraepiteliales dentro del grupo de las hiperplasias atípicas (5, 
6, 8, 9, 10, 11, 18,19). 
 
CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA DE LA 
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 
 
Hiperplasia endometrial sin atipia 
(bajo grado) 
Simple 
Compleja 
Hiperplasia endometrial con atipia 
(alto grado) 
Simple 
Compleja 
 
Los factores de riegos más frecuentes son: 
 
Estrógenos: administración de tratamiento en mujeres posmenopáusicas con 
terapia de estrógenos proporciona importantes beneficios a corto y largo plazo mediante 
la reducción de síntomas vasomotores así como la disminución de la densidad mineral 
ósea. Sin embargo, aumenta el riesgo de hiperplasia y carcinoma de endometrio. 
Hoja 9 
 
Hiperplasia de endometrio se puede demostrar dentro de un año en el 20 a 50 por ciento 
de mujeres que reciben terapia de estrógenos sin una progestina. Varios estudios de casos 
y controles y prospectivos han demostrado una mayor incidencia de carcinoma de 
endometrio, con el riesgo relativo que van desde 3.1 hasta 15. El riesgo está relacionado 
con la dosis de estrógeno y la duración del uso, se ha encontrado un mayor riesgo de 
metástasis. (20) 
 
Estrógeno endógeno : conversión endógena excesiva de precursores suprarrenales 
a estrona y estradiol por células adiposas y la producción endógena de estrógenos 
procedentes de tumores ováricos funcionales se asocian con un aumento del riesgo de 
cáncer de endometrio; conversión de los precursores adrenales a estrona es más común 
que los tumores ováricos funcionales. Varios estudios han demostrado que el riesgo de 
una mujer posmenopáusica de desarrollar cáncer endometrial se correlaciona con una 
mayor circulación de estrógeno y los niveles de andrógenos, y disminución en los niveles 
de hormona transportadora de hormonas sexuales en comparación con controles no 
afectados. (21) 
 
Anovulación crónica: El ciclo menstrual normal se caracteriza por cambios 
cíclicos en las hormonas pituitarias y gonadales. Muchas mujeres con anovulación 
crónica, tienen una cantidad adecuada de estrógeno biológicamente activo desde los 
andrógenos se puede convertir periféricamente a los estrógenos en la ausencia de la 
función ovárica normal, sin embargo, sus ciclos anovulatorios carecen de la secreción de 
progesterona normalmente presentes en la fase lútea. El ejemplo clásico son las mujeres 
con síndrome de ovario poliquístico (SOP) que son hiperandrogénica. Estas mujeres 
tienen estimulación estrogénica constante del endometrio que conduce a hiperplasia 
endometrialy, en algunos casos, cáncer de endometrio. (22) 
 
Tamoxifeno: El uso de tamoxifeno es un inhibidor competitivo de la unión del 
estrógeno a los receptores de estrógeno que tiene también actividad agonista parcial (es 
decir, el tamoxifeno es un estrógeno débil). Se utiliza para la terapia adyuvante en 
mujeres con cáncer de mama en estadio precoz, como tratamiento para la enfermedad 
Hoja 10 
 
recurrente, y para la reducción de la incidencia de cáncer de mama en mujeres de alto 
riesgo. La actividad específica de sitio de tamoxifeno en diferentes tejidos es bien 
reconocida, suprimir el crecimiento de tejido mamario, pero también estimular el 
revestimiento endometrial. El uso del tamoxifeno se ha relacionado con el desarrollo de 
la patología endometrial, tanto benigno como maligno. (23) 
 
Obesidad: La incidencia de cáncer de endometrio es mayor en las mujeres obesas. 
En un meta-análisis de 19 estudios prospectivos, incluyendo más de tres millones de 
mujeres, cada aumento de 5 kg/m2 de IMC asumió un riesgo significativamente mayor de 
desarrollar cáncer de endometrio (RR 1,59, IC 95%: 1,50 a 1,68). Mayor IMC también se 
asocia con el cáncer endometrial en menores de 45 años de edad. 
 
Los niveles altos de estrógenos endógenos debido a la conversión de 
androstendiona en estrona y la aromatización de los andrógenos a estradiol, se producen 
en el tejido adiposo periférico. Además de que pueden tener menores niveles circulantes 
de SHBG, alteraciones en la concentración de factor de crecimiento similar a la insulina y 
sus proteínas de unión, y la resistencia a la insulina, todos los cuales pueden contribuir al 
aumento del riesgo de cáncer de endometrio en estas mujeres. (24) 
 
La diabetes y la hipertensión - Las mujeres con diabetes mellitus e hipertensión 
tienen un mayor riesgo de cáncer endometrial. El riesgo de desarrollar cáncer de 
endometrio es mayor en el tipo 2. Las dietas altas son hidratos de carbono e 
hiperinsulinemia asociadas, resistencia a la insulina, y los niveles elevados de insulina 
como factores de crecimiento pueden jugar un papel en la proliferación endometrial y el 
desarrollo de cáncer de endometrio. (25) 
 
Edad - El cáncer de endometrio se presenta en mujeres posmenopáusicas (media 
de 60 años de edad temprana). En el 25% de los casos son diagnosticados en mujeres 
premenopáusicas, y de 5 a 10 % de ellos son mujeres menores de 40 años. 
Las mujeres de peso normal en pacientes menores de 40 años a menudo son nulíparas, 
subfértiles, y tenían ciclos menstruales irregulares. Ellos también eran más propensos a 
Hoja 11 
 
tener tumores sincrónicos de endometrio y ovario en comparación con la población 
general. 
 
Predisposición familiar y genética – La tendencia familiar hacia el cáncer de 
endometrio ha sido sugerida para familiares de primer grado, sin embargo no han sido 
identificados consistentemente. 
 
Otras asociaciones de familiares con patología maligna endometrial incluyen: el 
síndrome de Lynch - En las mujeres con síndrome de Lynch (cáncer colorrectal 
hereditario sin poliposis), el riesgo de cáncer de endometrio es de 27 a 71 por ciento en 
comparación con el 3 por ciento en la población general. La edad media para el 
diagnóstico de cáncer de endometrio en mujeres con síndrome de Lynch es de 46 a 54 
años, en comparación con una edad media de 60 años en otras mujeres. ), si lo 
relacionamos con mutaciones de genes de reparación sin sentido del ADN en los 
cromosomas 2p y 3p, produce una inestabilidad genética de las células somáticas, el 
riesgo de por vida puede ser hasta 30%. La mayoría con síndrome de Lynch asociados a 
cáncer endometrial son histología endometrioide y presente en una fase temprana, es 
similar al cáncer endometrial al no familiar. Las mujeres con síndrome de Lynch también 
están en un riesgo elevado de cáncer de colon y cáncer de ovario, junto con otras 
neoplasias. (26)(27) 
 
Cáncer de mama - Es un factor de riesgo de desarrollo de patología endometrial 
maligna, en parte debido a que ambas enfermedades comparten algunos factores de 
riesgo comunes (por ejemplo, la obesidad y la nuliparidad). En un estudio, las mujeres 
con antecedentes de cáncer de mama que desarrollaron cáncer de endometrio tenía una 
proporción significativamente más alta de tumores serosos que las mujeres sin 
antecedentes de cáncer de mama, 11% versus 24%. (28) 
 
BRCA - No está claro si el cáncer de mama susceptibilidad gen BRCA1 
desempeña un papel en el desarrollo de cáncer de endometrio, solamente para los 
Hoja 12 
 
portadores de mutaciones BRCA que toman tamoxifeno. (29). Existe alguna evidencia de 
un mayor riesgo de carcinoma seroso papilar del endometrio en los portadores de BRCA. 
 
Nuliparidad - En los estudios epidemiológicos, el riesgo de cáncer de endometrio 
está inversamente relacionado con la paridad. La nuliparidad por sí misma no parece 
aumentar el riesgo de cáncer de endometrio, en su lugar, la asociación probablemente se 
deba a la alta frecuencia de los ciclos anovulatorios en mujeres infértiles. 
 
Dieta - No hay suficiente evidencia para hacer recomendaciones con respecto a 
cambios en la dieta para reducir el riesgo de cáncer endometrial. Un ensayo aleatorizado 
de un grupo de intervención redujeron su porcentaje de la energía calórica de la grasa en 
un 8 a 11 % de forma continua durante un período de seis años, no encontró una 
reducción significativa en la incidencia de cáncer endometrial después de ocho años de 
seguimiento, grandes estudios epidemiológicos sobre el efecto de la dieta sobre el riesgo 
de cáncer endometrial han reportado resultados contradictorios. (30) 
 
El uso prolongado de suplementos de fitoestrógenos de la soja durante un máximo de 
cinco años se ha asociado con una mayor incidencia de hiperplasia de endometrio 
 
El consumo de alcohol - El consumo de alcohol se asocia con niveles elevados de 
estrógenos. Los estudios epidemiológicos no han encontrado generalmente una 
asociación significativa entre el consumo de alcohol y el cáncer de endometrio, aunque 
uno de estos estudios sugieren que las mujeres posmenopáusicas que consumen dos o 
más bebidas alcohólicas al día tienen un mayor riesgo de cáncer de endometrio. (31) 
 
Menarquía temprana y menopausia tardía - La edad de la menarquía temprana es 
un factor de riesgo para el cáncer de endometrio en algunos estudios, la menopausia 
tardía esta menos consistentemente asociada con un mayor riesgo de la enfermedad. La 
estimulación estrogénica prolongada sin la protección de la progesterona es el mecanismo 
supuesto para esta asociación. (32) 
 
Hoja 13 
 
La hiperplasia endometrial atípica compleja aumenta 29 veces más frecuente la 
posibilidad de cáncer de endometrio. (33) 
 
Otros factores - Los datos son inconsistentes en cuanto a si los medicamentos para 
la infertilidad están asociados con un mayor riesgo de cáncer de endometrio. 
 
Los factores protectores más frecuentes son: 
 
Café - Un meta-análisis de estudios comparativos encontró una disminución en el 
riesgo de cáncer de endometrio proporcional a la cantidad de café consumido. La 
reducción de los riesgos son: bajo a moderados bebedores de café, RR 0,87 (95% CI, 
0.78 a 0.97) y los grandes bebedores de café, RR 0,64 (95% CI, 0.48 a 0,86). (34) 
 
Té - Un meta-análisis de siete estudios comparativos reportó una disminución en 
el riesgo de cáncer de endometrio proporcional a la cantidad de té que se consume. 
 
Los anticonceptivos hormonales - El uso de anticonceptivos orales disminuye el 
riesgo de cáncer de endometrio en un 50 a 80%. En un estudio clásico, las mujeres que 
usan anticonceptivos orales, por un periodo de al menos 12 meses tuvieron un riesgo 
relativo de cáncer endometrial de 0,6 (IC 95%: 0,3-0,9) en comparación con los no 
consumidores. El efecto protector persistió durante al menos 15 años después del cese 
del uso. 
 
Estebeneficio está probablemente relacionado con el componente progestágeno 
de los anticonceptivos orales, que suprime la proliferación endometrial. No hay datos con 
respecto a la protección del cáncer endometrial no orales con estrógeno y protestina. 
 
Otros tipos de anticoncepción hormonal que incluyen progestágenos (por ejemplo, 
acetato de medroxiprogesterona, dispositivos intrauterinos liberadores de progestina) 
proporcionan una protección endometrial contra el desarrollo de neoplasia. 
 
Hoja 14 
 
 
 
DEFINICIÓN DEL PROBLEMA: 
 
El Sangrado uterino anormal en un problema de salud pública y afecta entre un 
20-30% de todas las mujeres, se presenta en un 20% de todas las consultas ginecológicas. 
El cáncer endometrial ocupa la tercera causa de cáncer en México, siendo una de sus 
principales características su buen pronóstico, ya que el 80% se diagnostica en estadio I. 
 
La mayoría de ellos son hormono-dependientes, por lo que los estímulos 
estrogenicos mantenidos favorecerán su aparición. 
 
El cáncer endometrial ocurre en pacientes pre-menopáusicas (25%) y 
postmenopausicas en (75%), la edad afectada es de 50-59 años, es raro ver pacientes en 
menores de 40 años. (35) 
 
El sangrado uterino anormal es un problema de salud pública que origina alta 
demanda en la consulta de nuestra unidad, ocasionando un alto índice de legrado uterino 
instrumentado como diagnóstico oportuno de cáncer endometrial, sin embargo no 
conocemos la asociación que existe entre sangrado y los hallazgos histopatológicos con 
cáncer endometrial. 
 
Es por eso que planeamos este estudio para determinar la incidencia de patología 
maligna y pre-maligna. 
 
HIPÓTESIS: 
 
El cáncer endometrial predomina en pacientes con sangrado uterino anormal con 
uno o varios factores de riesgo siendo más frecuente en pacientes postmenopáusicas en la 
población del Hospital General Tacuba. 
 
Hoja 15 
 
OBJETIVO GENERAL 
 
Establecer la incidencia de cáncer endometrial en pacientes del Hospital General 
Tacuba así como su relación con los factores de riesgo reportados en la literatura. 
 
Objetivo Especifico 
 
1. Conocer la frecuencia de sangrado genital anormal en la población de mujeres 
del Hospital General Tacuba en un periodo de enero 2012- enero 2013 
 
2. Establecer la asociacion entre sangrado genital anormal en relación con el 
cáncer Endometrial. 
 
3. Analizar los factores de riesgo en pacientes con hallazgos histopatológicos 
compatibles con cáncer endometrial. 
 
4. Conocer la incidencia de cáncer endometrial en pacientes derechohabientes del 
Hospital General Tacuba sometidas a toma de biopsia endometrial mediante 
legrado uterino anormal. 
 
JUSTIFICACIÓN: 
 
El sangrado uterino anormal de origen endometrial puede presentarse a cualquier 
edad, pero es más frecuente en los extremos de la vida reproductiva, tiene una relevancia 
especial, ya que la presencia de un sangrado de etiología desconocida debe alertar, en 
primer lugar, de la presencia de un proceso neoplásico ginecológico que puede causar una 
hemorragia uterina anormal. 
 
No se cuenta con datos estadísticos de los hallazgos anatomopatologicos más 
frecuentes de las pacientes sometidas a legrado biopsia en el Hospital General Tacuba. 
 
Hoja 16 
 
MATERIAL Y MÉTODO: 
 
Pacientes que presentaron sangrado trasnvaginal anormal por lo menos en un solo 
evento de enero 2012- enero 2013 del Hospital General Tacuba, que fueron sometidas a 
toma de biopsia por cánula de pipell, equipo de AMEU, legrado biopsia fraccionado, 
cánula novak y con resultado de patología. 
 
Los datos se obtendrán mediante la revisión de las historias clínicas de las 
pacientes con los criterios de sangrado transvaginal en por lo menos un evento, que 
recogieron datos de las siguientes variables de características epidemiológicas, 
diagnósticas, anatomopatológicas y terapéuticas: edad, índice de masa corporal (IMC), 
paridad, tipo de ciclo, esterilidad, contracepción hormonal, diabetes, hipertensión arterial 
(HTA), hábito tabáquico y alcoholismo, menarca, menopasia, uso de remplazo hormonal, 
antecedentes familiares de neoplasia, antecedentes personales de otra neoplasia, clínica 
de presentación, intervención, tipo histológico, etc. 
 
Para el análisis estadístico se utilizo una base de datos en Excel 2011 y Eviews. 
 
DISEÑO: 
 
Se consultarón los expedientes clínicos de las pacientes derechohabientes de la 
unidad ginecologíca del Hospital General Tacuba, que fueron sometidas a toma de 
biopsia endometrial por sangrado uterino anormal en el periodo comprendido de enero 
2012- enero 2013 en esta unidad hospitalaria. 
 
Se realizó la captura de los resultados del estudio histopatológico de la muestra 
endometrial obtenida, en un cuadro de base de datos previamente elaborada. 
 
Base de datos de factores de riesgo para sangrado uterino anormal asociado a 
cáncer endometrial. 
 
Hoja 17 
 
Se clasifica de acuerdo a un número como selección y especificacion de cada 
antecedente y factor de riesgo en: 
 
 Ficha de Identificacion. Nombre, Expediente, Edad, Talla, Peso, IMC. 
 AHF: 1- Cáncer de endometrio, 2. Cáncer de ovario, 3. Cáncer de colon, 4. Sx 
Linch. 
 APNP: 1.Tabaquismo, 2. Alcoholismo. 
 APP: Diabetes, Hipertensión, Sx Metabolico, Obesidad, Algun tipo de cáncer que 
tenga o que presentó la paciente. 
 Ingesta de Hormonales : 1. Uso de Fitoestrogenos, 2. Uso de Estrogenos, 3. Uso 
de progestagenos, 4. Uso de tamoxifeno, 5. Uso de tibolona, 6. Estrogenos y 
progestagenos. 
 AGO: 1. Menarca, 2. Ritmo, regular, polimenorrea, hipermenorea, opsomenorrea, 
3. Menopausia, 4. Gesta, partos cesareas, abortos, 5. Lactancia. 
 
DESCRIPCIÓN GENERAL DEL ESTUDIO. 
 
Se realizó una revisión sistemática de enero 2012- enero 2013 de todas aquellas 
pacientes a las que se les realizó toma de biopsia endometrial mediante legrado por 
sangrado uterino anormal. Se registró en la base de datos el diagnóstico histopatológico. 
Se clasificó de acuerdo a grupo de edad, en relación a los diagnósticos histopatológicos 
más frecuentes, normal (endometrio proliferativo y secretor) hiperplasia simple con y sin 
atipia, hiperplasia compleja con y sin atipia, carcinoma endometrial. 
 
TIPO DE INVESTIGACIÓN: 
 
Es un estudio transversal retrospectivo. 
 
Grupo problema: 
 
Pacientes femeninas del Hospital General Tacuba que acudieron al servicio de 
consulta externa de ginecología /o pacientes que ingresaron al servicio de urgencias por 
Hoja 18 
 
presentar sangrado uterino anormal y que fueron sometidas a toma de biopsia, con cánula 
de Novak, cánula de pipell o LUI biopsia fraccionada en un periodo de tiempo 
comprendido de ENERO 2012- ENERO 2013. 
 
TAMAÑO DE MUESTRA 
 
Se incluyó una muestra 323 expedientes clinicos de las pacientes que acudieron a 
la Consulta Externa de ginecología y urgencias en un periodo comprendido de enero del 
2012 a enero 2013. 
 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN. 
 
Pacientes a quienes se les haya realizado biopsia endometrial en el Hospital 
General Tacuba en el año comprendido del estudio, que cuenten con resultado de estudio 
histopatológico emitido por el servicio de patología de nuestra unidad. 
Pacientes con sangrado uterino de la consulta externa ginecología. 
Pacientes con sangrado uterino de la consulta de urgencias de ginecología. 
 
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN. 
 
Pacientes a quienes se les haya realizado biopsia endometrial en el Hospital 
General Tacuba en el año comprendido, que no cuenten con resultado de estudio 
histopatopatológico. 
Que el resultado de biopsia sea no concluyente. 
 
 
CRITERIOS DE ELIMINACIÓN. 
Pacientes de los que se pierda el seguimiento clínico. 
Pacientes que ya tengan diagnóstico de cáncer endometrial. 
 
 
Hoja 19 
 
ORGANIZACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN: 
Programa de trabajo: 
 FEBRERO MARZO ABRIL MAYO JUNIO JULIO AGOSTO 
ELABORACION 
DE 
PROTOCOLOX 
RECURSOS 
INTERMEDIOS 
 X X X 
ANALISIS X X 
ELABORACION 
DE TESIS. 
 X 
 
 
RESULTADOS: 
Se incluyeron 323 expedientes de pacientes que presentaron sangrado uterino 
anormal en el último año. 
 
 
Tabla 1.- De las pacientes estudiadas encontramos un promedio de edad de 47 años, con 
IMC normal de acuerdo a nuestra población. 
 
Hoja 20 
 
 
Gráfico 1. Gráfico de barras en la que se muestra que el grupo de edad entre 41 a 50 años 
representa la mayoría de las pacientes estudiadas. 
 
 
Gráfica 2.- Gráfico de barras que representa a las pacientes en su mayoría con Índice de 
masa corporal normal. 
 
 
Hoja 21 
 
ANTECEDENTES FRECUENCIA 
ABSOLUTA 
 (N=323) 
FRECUENCIA 
RELATIVA 
Diabetes 106 33% 
Obesidad 80 25% 
Tabaquismo 75 24% 
Hipertensión 53 16% 
Alcoholismo 15 5% 
Cáncer de endometrio 14 4% 
SX Metabólico 5 2% 
Cáncer 2 1% 
Cáncer de ovario , colon 0 - 
SX Linch 0 - 
 
Tabla 2.- Frecuencia absoluta de los factores de riesgo observados en nuestra población 
para la presencia de Cáncer de Endometrio. 
 
 
Gráfica 3.- Gráfico donde se observa a pacientes con antecedente de ingesta de 
hormonales que presentan Sangrado Genital Anormal. 
Hoja 22 
 
 
Antecedente de gestación 
 
 
Gráfica 4.- Gráfico que representa el número de gestaciones en nuestra población. 
 
 
Antecedente de Lactancia 
ANTECEDENTE FRECUENCIA ABSOLUTA FRECUENCIA RELATIVA 
 
Sin lactancia 57 18% 
Lactancia 1-5 meses 176 54% 
Lactancia 6-1 año 76 24% 
Tabla 4.- Tabla que muestra el antecedente de número de gestaciones y lactancia 
 
Hoja 23 
 
 
Gráfica 5.- Gráfico que representa la edad de inicio de menopausia en nuestra población. 
Los hallazgos Histopatológicos se describen en la siguiente tabla, corresponde el 63% 
que reportó tejido normal, solo el 14 % presentó lesiones premalignas y el 1% cáncer 
endometrial. 
 
 
Reporte de Patología 
 
Frecuencia Absoluta 
(N=318) 
Frecuencia Relativa 
Normal 207 65% 
Sin Tejido Endometrial 64 20% 
H. Simple S. Atipia 25 8% 
H. Simple C Atipia 11 3% 
H. Complejo S Atipia 2 1% 
H. Compleja C. Atipia 5 2% 
Cáncer 4 1% 
 
Tabla 3.- Reporte de Patología en pacientes con Sangrado Uterino Anormal 
 
 
 
Hoja 24 
 
EDAD Cáncer / lesiones 
pre-malignas 
Diabetes e 
Hipertensión 
Obesidad Hormonales Menopausia 
45-49 10 47 24 50 16 
50-54 9 31 19 44 13 
55-59 13 13 11 15 10 
60-64 2 11 1 12 8 
65-69 1 3 0 2 2 
70-74 2 3 1 1 2 
75-90 2 1 2 1 1 
 
Tabla 4.- Tabla que muestra por grupo de edad los factores de riesgo para cáncer y 
lesiones premalignas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Grafico 5.- Presencia de Cáncer y Lesiones Premalignas en el grupo de estudio. 
Cáncer y Lesiones Premalignas 
Hoja 25 
 
 
 
Grafico 6.- Pacientes que presentaron diabetes e Hipertensión de acuerdo a grupo de 
edad. 
 
 
Grafico 7.- Pacientes que presentaron obesidad de acuerdo a grupo de edad 
 
 
Hoja 26 
 
 
 
Grafico 7.- Pacientes con antecedente de haber ingerido algun tipo de hormonales en 
algun momento de su vida, de acuerdo a grupo de edad. 
 
 Se analizaron los Factores de riesgo para cancer endometrial y lesiones 
premalignas en un programa estadistico de Evews con Rsquere. 
 
FACTORES DE RIESGO R-squared 
Diabetes e Hipertensión 0.33 
Obesidad 1.01 
Hormonal 0.32 
Menopausia 1.09 
R-squared 0.99 
 
Tabla 5.- Tabla que representa la R- Squered de los factores de riesgo asociados a cáncer 
y lesiones premalignas. 
 
 
Hoja 27 
 
 
FACTORES DE RIESGO R-squared 
Menopausia .64 
Hormonal 0.30 
Hormonal-Obesidad 0.63 
Diabetes E Hipertensión 0.29 
Obesidad 0.54 
 
Tabla.6 .- R – squared de cada uno de los factores de riesgo relacionados a cáncer y 
lesiones premalignas. 
 
 
 
 
Grafico 7.- Número de pacientes con Factores de riesgo relacionados lesiones 
premalignas y malignas. 
 
 
 
Hoja 28 
 
 
ANALISIS : 
 
Se estudió una población total de 323 pacientes, en donde se observó una edad 
promedio de 47.1 años de edad con una desviación estándar de + 9.39, con una talla de 
154 con 1 desviacion estandar de + 6, peso de 65 kilogramos con una desviacion estandar 
de + 10.92, el IMC fue de 26 .9 +4.83. Nosotros observamos un peso normal en la 
población estudiada contrario a los reportes en la literatura ya que con mayor frecuencia 
las paciente presentan obesidad. 
 
Los factores de riesgos encontrados corresponden a Diabetes Mellitus con 106 
pacientes correspondientes a 33%, Obesidad y Tabaquismo como factor de riesgo 
frecuente en nuestra población con 80 pacientes que corresponde a 25% y al tabaquismo 
75 que corresponde a 24% respectivamente, el alcoholismo se observó en 15 pacientes 
que corresponde a 5% de la población, de antecedentes Heredo-Familiares el cáncer de 
endometrio se presentó sólo en 14 pacientes correspondientes al 4%, síndrome 
metabolico 56 pacientes correspondientes a 5% y otros tipo de cáncer se observó sólo en 
2 pacientes que representa el 1 % . 
 
Se observaron 190 pacientes que representa el 58.8 % de la población que 
tomarón en algún momento de su vida un hormonal (fitoestrogenos, progesterona, 
estrógeno, tibolona, estrógenos y progesterona, tamoxifeno). Esto de acuerdo a R- 
squared indica que en un 30% explica la presencia de Cáncer y Lesion Premaligna. 
 
 La nuliparidad se considera como factor de riesgo para algun cáncer endometrial 
y Lesión Premaligna, en nuestra población. No observamos pacientes nuliparas, se 
presentaron en promedio 3 gestas. 
 
De nuestras pacientes estudiadas el 18% las que nunca dieron lactancia durante el 
periodo fertil, que corresponde 57 pacientes, asi como 176 pacientes dieron lactancia al 
menos 5 meses que corresponde el 54%, y en su menor porcentaje las que dieron mas de 
Hoja 29 
 
6 meses que es un factor protector para cáncer de endometrio asi como hiperplasia 
endometrial correspondiendo al 24%. Observamos que estos datos son muy semejantes a 
lo reportado en la literatura universal. 
 
De nuestras pacientes que fueron sometidas a legrado uterino instrumentado, toma 
de biopsia, por cánula de Novak y cánula de pipell para obtener tejido endometrial; se 
encontró que en 207 pacientes correspondientes a 65% de los casos se reportó enometrio 
normal (proliferativo o secretor), y sólo encontrámos en un 14% alguna lesión 
premaligna, correspondiendo al de hiperplasia simple sin atipia de 8%, hiperplasia 
simple con atipia corresponde el 3%, hiperplasia compleja sin atipia el 1%, hiperplasia 
compleja con atipia el 2%, asi como el 1% de cáncer endometrial. 
 
Cabe resaltar que el reporte de Hiperplasia que es el gold estándar para dx 
oportuno de cáncer de endometrio, nosotros observamos que solo en el 14% de las 
paciente sometidas a LUI biopsia , Cánula Pipell, Cánula Novak, para diagnóstico 
oportuno el resultado fue positivo, el cual es menor que el reportado en la literatura. En 
nuestra población se encontró en 65 % pacientes sanas, sin embargo creemos que en 
estudios posteriores se debería analizar cada uno de los factores de riesgo involucrados 
 
Al analizar los factores de riesgo se observó que en el 99% de las pacientes con 
Obesidad, ingesta de Hormonales y Menopausia ; explican la presencia de Lesión 
Premaligna y malignas. De acuerdo la R – squared encontrada. 
 
Se observó tambien al estudiar una sola variable pr ejemplo; la presencia de 
Obesidad: en el 54% la presencia de Cáncer y Lesión Premaligna, así mismo la 
menopausia explica en el 64% la presencia de Cáncer y Lesión Premaligna, mientras que 
la Diabetes e Hipertensión explicó en el 29% la presencia de Cáncer y Lesión 
Premaligna, la ingesta de hormonales explicó la presencia de Cáncer y Lesión Premaligna 
en un 30%, mientras que la Obesidad y la ingesta de Hormonales explicaron en un63% 
Cáncer y Lesión Premaligna. Estos resultados son similares a la literatura reportada lo 
cual explica la presencia Cáncer y Lesión Premaligna. 
Hoja 30 
 
 
CONCLUSION: 
 
El sangrado uterino anormal al ser una de las consultas frecuentes en nuestra 
población del Hospital General Tacuba, tanto en urgencias como en la consulta externa 
de ginecología, observamos algunos factores de riesgo que pudieron ser la causa de esta 
enfermedad. 
 
Por la importancia de esta enfermedad que atiende en el Hospital General Tacuba, 
la población general presentó tejido endometrial normal en un 65% aproximadamente 
(proliferativo o secretor), si bien es importante agregar que algunas pacientes salen del 
pacientes salen del margen de edad en riesgo y presentan lesiones premalignas y a ellas 
sería ideal tener diagnostico oportuno. 
 
En nuestras pacientes el grupo en riesgo que comprende de 40-49 años son las 
pacientes que presentan la mayor cantidad de enfermedad crónico degenerativas como 
son la Diabetes Mellitus e Hipertensión, esto aunado con algún otro factor de riesgo 
como obesidad y tabaquismo las cuales en su mayoria tienen un reporte de lesiones 
premaligna y maligna. 
 
En este grupo de edad las lesiones premalignas en un 11% presentó hiperplasia 
endometrial simple sin atipia con 8% e hiperplasia simple con atipia 3%, con 1% de 
cáncer endometrial. 
 
Por lo que consideramos estos factores de riesgos presentados en nuestro estudio, 
es similar a la literatura que es alrededor de los 40-50 años. 
 
Por lo que sugerimos en revisiones posteriores, se estudie con más detalle cada 
uno de los factores de riesgo, así como la relación que existe entre el tejido endometrial y 
reporte del utero si este fuera su tratamiento definitivo de histerectomia, y observar 
concordancia del diagnóstico. 
Hoja 31 
 
 
Aunque sabemos por la literatura que la progresión es lenta para desarrollar 
Lesiones malignas y/o cáncer endometrial y que el pronostico a 5 años es bueno con un 
80% de supervivencia, es importante saber un diagnostico oportuno ya que sumando mas 
factores de riesgos podriamos tener la presentacion tambien con mas temprana edad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hoja 32 
 
 
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