Asociacion-entre-el-momento-de-inicio-de-terapia-de-reemplazo-renal-continuo-con-la-mortalidad-en-pacientes-con-dano-renal-agudo-segun-los-criterios-de-rifle-en-la-terapia-intensiva-pediatrica

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CENTRO MEDICO NACIONAL DE OCCIDENTE 
UMAE HOSPITAL DE PEDIATRIA 
 
 
 
 
 
 
 
“ASOCIACIÓN ENTRE EL MOMENTO DE INICIO DE TERAPIA DE 
REEMPLAZO RENAL CONTINUO CON LA MORTALIDAD EN PACIENTES 
CON DAÑO RENAL AGUDO SEGÚN LOS CRITERIOS DE RIFLE EN LA 
TERAPIA INTENSIVA PEDIÁTRICA”. 
 
Para obtener el diploma en especialidad de 
Medicina del enfermo pediátrico en estado crítico. 
 
 Presenta: 
Rodolfo Robledo Ramírez 
 
Director de Tesis: 
Dr. Sergio Benjamín Sánchez Gómez. 
Profesor titular de la materia de medicina del enfermo pediátrico en estado crítico. 
Médico adscrito a la unidad de terapia intensiva pediátrica. 
 
Asesor Metodológico. 
Dr. Juan Carlos Barrera De León. 
Doctor en Ciencias Médicas. 
 
Guadalajara, Jalisco. Abril 2014. 
 
Margarita
Texto escrito a máquina
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
Margarita
Texto escrito a máquina
FACULTAD DE MEDICINA
Margarita
Texto escrito a máquina
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
2 
 
 
 
 
 INDICE 
 Identificación de los autores. 3 
 Resumen. 4 
 Marco teórico: 5 
 Justificación. 31 
 Planteamiento del problema. 31 
 Objetivos generales y específicos. 32 
 Material y métodos: 
a) Diseño. 
b) Universo de trabajo. 
c) Criterios de inclusión. 
d) Criterios de no inclusión. 
e) Operacionalización de las variables. 
f) Tamaño de la muestra. 
g) Análisis estadístico. 
h) Desarrollo del estudio. 
i) Consideraciones éticas 
 
32 
33 
33 
33 
33 
35 
35 
35 
36 
 Cronograma de actividades. 36 
 Recursos humanos. 37 
 Recursos financieros 37 
 Resultados. 38 
 Discusión. 43 
 Conclusiones 50 
 Referencias Bibliográficas 51 
 Anexos. 54 
 
 
 
 
 
3 
 
IDENTIFICACIÓN DE LOS AUTORES: 
____________________________ 
 Dr. Sergio Benjamin Sánchez Gómez. 
Médico Intensivista Pediatra. 
Departamento de Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. 
Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Pediatría. 
Centro Medico Nacional de Occidente, Guadalajara Jalisco. 
Tel. 3338155080 Celular. 
ssanchezgomes45@gmail.com 
 
_____________________________ 
 Rodolfo Robledo Ramírez. 
Residente de 2º año. 
Sub – Especialidad de Medicina del Enfermo Pediátrico en Estado Critico. 
Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Pediatría. 
Centro Medico Nacional de Occidente, Guadalajara Jalisco. 
 Tel. Cel. 3317094168. 
 dr.robledo@hotmail.com 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
INTRODUCCIÓN. En 2002 la Segunda Conferencia de Consenso Internacional 
de la Iniciativa para la Calidad de la Diálisis Aguda, realizó una revisión 
sistemática de literatura, para desarrollar criterios estandarizados para la 
definición, clasificación, prevención y tratamiento de daño renal agudo, en 2004 se 
publica la escala RIFLE, instrumento de clasificación unifica criterios clásicos, 
permitiendo estratificación de pacientes. 
OBJETIVOS.Determinar la asociación entre el momento de inicio de terapia de 
reemplazo renal continuo con la mortalidad en pacientes con daño renal agudo. 
MATERIAL Y METODOS. Diseño. Descriptivo, retrospectivo. Universo. 
Pacientes atendidos del 1 de enero de 2012 al 31 de diciembre del 2013 con 
terapia de reemplazo renal continuo. Criterios de Inclusión. Derechohabiente 
IMSS. Pacientes del servicio de UTIP, con daño renal agudo. Criterios de no 
Inclusión. Ingreso a terapia de reemplazo renal continuo por otra indicación. 
Expediente incompleto. Análisis Estadístico. Variables cualitativas frecuencias y 
porcentajes. Variables cuantitativas medias y desviaciones estándar para curva 
simétrica de los casos y medianas y rangos para curva no simétrica. Comparación 
de grupos inicio adecuado y tardío chi cuadrada para cualitativas y t de Student o 
U de Mann Whitney de acuerdo a curva de distribución. Asociación entre inicio 
adecuado y tardío con desenlace se realiza con razón de momios. 
RESULTADOS. Pacientes estudiados 31, porcentaje mayor en sexo femenino 
(58%), mediana edad 9 años, los pacientes oncohematologicos son los que más 
presentan daño renal agudo y requieren terapia de reemplazo renal continuo, la 
patología que más se asocia es la sepsis, la falla orgánica múltiple se presenta en 
24 (77%), fallecen de estos 19 (79%), según el estadio y la evolución del paciente, 
en Riesgo mejora 1 y fallecen 6 (P=0.457), Lesión mejoran 2 y fallecen 7 
(P=0.593), Falla mejoran 6 y fallecen 10 (P=0.283). Se ingresaron 15 (48%) 
paciente de manera adecuada a TRRC y de manera tardía 16 (52%). 
CONCLUSIONES. No hay significancia estadística entre la mejoría y la defunción 
dependiendo del estadio del daño renal agudo y el inicio de la terapia de 
reemplazo renal continuo. Aplicar escala de RIFLE a todo paciente ingresado a la 
Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica. 
 
5 
 
MARCO TEORICO 
 
Antecedentes: 
 El daño renal agudo es un síndrome cuya mortalidad es elevada a pesar de 
la introducción de la hemodiálisis hace 25 años. Su tratamiento es altamente 
costoso, con una proporción significativa de pacientes que progresan a la 
insuficiencia renal crónica. El daño renal agudo en la unidad de cuidados 
intensivos es a menudo una complicación de diversas patologías como la sepsis, 
síndrome uremico hemolítico, trasplante de medula ósea, síndrome de lisis 
tumoral, paciente post operado de cardiopatía congénita, entre otras. Pero 
raramente es resultado de una patología renal primaria. La hemodiálisis 
intermitente fue el tratamiento estándar para el daño renal agudo por mucho 
tiempo, pero debido a los problemas hemodinámicos que puede originar dicha 
terapia, en el paciente critico hemodinamicamente inestable, el tratamiento de 
elección actual es la terapia de remplazo renal continuo (CRRT). (1,2). 
 
 En 1977, Peter Kramer cambió la hemodiálisis intermitente tradicional por 
un nuevo tratamiento, llamado hemofiltrado continúo arteriovenoso (CAVH), que 
estaba basado en un hemofiltro, altamente permeable, conectado a una arteria y a 
una vena mediante accesos vasculares de hemodiálisis modificada. El gradiente 
de presión arteriovenoso intercambiaba la sangre a través de un circuito 
extracorpóreo y no utilizaba bombas. De este modo, se logró una producción lenta 
de ultrafiltrado, y la sustitución de líquidos se administro en modo postdilucional 
para mantener el balance de éstos. (1) 
 
 En años recientes la técnica se modificó y se introdujeron innovaciones, 
las cuales se agruparon bajo el nombre común de terapias de reemplazo renal 
continuo (TRRC). El uso de una bomba sanguínea con un acceso venovena 
(HCVV) se hizo muy popular y los tratamientos arteriovenosos fueron 
parcialmente abandonados. (1) 
 
 
6 
 
Terapias de Reemplazo Renal Continuo. 
 
Definición: 
 Conjunto de técnicas de depuración extracorpórea continua, que permiten el 
remplazo de la función renal en el paciente en estado crítico, cuya inestabilidad 
clínica imposibilita las técnicas de diálisis convencionales; las especificaciones de 
las distintas modalidades de TRRC son definidas en el cuadro I. 
 
1.- Ultrafiltración lenta continúa. (SCUF). 
2.- Hemofiltración venovenosa continua. (CVVH). 
3.- Hemodiálisis venovenosa continúa. (CVVHD). 
4.- Hemodiafiltración venovenosa continua. (CVVHDF). 
 
Mecanismo de acción: 
 Difusión: movimientode solutos desde un área de mayor concentración a un 
área de menor concentración. 
 
 Convección: es el mecanismo que sucede durante la hemofiltración que 
consisten en la remoción de solutos con el flujo del agua. 
 
 Ultrafiltración: es el paso de líquidos a través de la membrana producido por 
diferencia de gradiente de presión. 
 
 Adsorción: el soluto muy pequeño pasa a través de la membrana, y en su 
interior se adhiere a ella. (3, 4). 
 
Indicaciones: 
- Insuficiencia renal aguda en el paciente en estado crítico. 
- Insuficiencia renal crónica en pacientes hemodinámicamente inestables. 
- Síndrome hepato-renal. 
- Falla orgánica múltiple con insuficiencia renal aguda. 
 
7 
 
- Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-básicas severas. 
- Insuficiencia cardíaca con sobrecarga de volumen y fallo renal. 
- Mala respuesta diurética, intoxicaciones endógenas y exógenas. 
- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. 
 
Complicaciones: 
- Hipotensión arterial. 
- Infección del sitio de inserción del catéter. 
- Sepsis. 
- Hipovolemia. 
- Desequilibrios de electrolitos. (3). 
 
Partículas o Solutos Extraíbles: 
 Solutos Pequeños: Menores de 300 Dalton (Da), por ejemplo: urea, 
creatinina, aminoácidos. 
 Moléculas Medianas: De 500 a 5000 Da, por ejemplo: vancomicina, 
vitaminas B 12, insulina. 
 Proteínas de bajo peso molecular: 5000 a 50,000 Da, por ejemplo: 
citoquinas. 
 Proteínas grandes: Mayores de 50,000 Da, por ejemplo: la albúmina. (4).
 
8 
 
Cuadro I. Especificaciones de las TRRC. 
Modalidad 
Nombre 
Siglas Indicaciones Objetivos Volumen de 
Ultra – Filtrado 
Principio 
físico – 
químico 
Líquido de 
reinfusión 
Líquido de 
Reposición 
Ultrafiltración 
Lenta Continúa. 
SCUF. Sobrecarga de volumen. 
Cirugía Cardiaca 
después de la 
circulación 
extracorpórea. 
Insuficiencia cardiaca. 
Extracción de 
líquidos. 
2 – 5 ml/min. Convecció
n. 
No No 
Hemofiltración 
Venovenosa 
Continúa. 
CVVH Insuficiencia renal 
aguda. 
Sobrecarga de volumen. 
Extracción de 
líquidos. 
Remoción de 
solutos. 
10 ml/min. Convecció
n. 
Ultrafiltraci
ón. 
Suero 
fisiológico y/o 
líquido 
dializante. 
Líquido 
dializante y/o 
suero 
fisiológico. 
Hemodiálisis 
Venovenosa 
Continúa. 
CVVHD Insuficiencia renal 
aguda. 
Extracción de 
líquidos. 
Remoción de 
solutos. 
100–200 
ml/min. 
Difusión. No Líquido 
dializante. 
Hemodiafiltración 
Venovenosa 
Continúa 
CVVHD
F 
Insuficiencia renal 
aguda. 
Estados 
hipercatabólicos. 
Falla multiorgánica 
Extracción de 
líquidos. 
 
Remoción de 
solutos. 
 
 
5 – 10 ml/min. 
Convecció
n. 
 
 
Difusión 
 
Suero 
fisiológico. 
 
Líquido 
dializante. 
 
9 
 
Daño Renal Agudo. 
 
Definición: 
 El daño renal agudo es un síndrome multietiológico, de aparición brusca, 
caracterizado por la retención de productos nitrogenados y alteraciones en la 
homeostasis hidroelectrolítica. (5) 
 
 Para una función renal normal son necesarios 3 elementos: 
a) Adecuado flujo plasmático. 
b) Integridad del parénquima. 
c) Libre salida al exterior de la orina formada. (5) 
 
 Dependiendo del punto donde se produzca el trastorno, el daño renal agudo se 
clasifica en: 
- Pre renal. 
- Renal o Intrínseco. 
- Post renal. (5, 6) 
 
 En la forma pre renal o azoemia prerenal, la retención de sustancias 
nitrogenadas es secundaria a una disminución de la perfusión renal, como ocurre en 
deshidratación, hipovolemia, hipotensión arterial, hemorragia aguda, insuficiencia 
cardiaca congestiva, hipoalbuminemia severa, etc. Como no hay necrosis del tejido renal, 
la retención nitrogenada revierte antes de las 24 horas de haber logrado una adecuada 
perfusión renal. (6) 
 
En la variedad intrínseca, hay daño tisular agudo del parénquima renal y la 
localización del daño puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial. La forma más 
frecuente de insuficiencia renal aguda intrínseca, es la necrosis tubular aguda, siendo la 
causa más frecuente de ésta un estado de hipo perfusión prolongada. (6) 
 
10 
 
 
El daño renal agudo post renal, es usualmente un problema de tipo obstructivo 
que puede ocurrir en diferentes niveles: uretral, vesical o ureteral. En estos casos, 
también, si la obstrucción persiste por periodos prolongados el paciente desarrollará 
daño renal agudo intrínseco. (6) 
 
 Sin embargo, los límites entre estos apartados son difusos. La hipoperfusión produce 
daño renal agudo prerrenal o funcional, pero su mantenimiento y la hipoxia provocada 
originan lesión parenquimatosa. Igualmente, la obstrucción de vías urinarias produce 
daños estructurales en el riñón. (5) 
 
 Para establecer los estadios, relacionados con la morbilidad y mortalidad, hay criterios 
de gravedad y de evolución, aunque la mayoría de los centros utilizan sólo los primeros, 
incluso obvian los criterios de diuresis. Así la creatinina sérica (Cr) y el filtrado glomerular 
(FG) son la base diagnóstica. Se ha propuesto incluir en daño renal agudo desde un 
aumento de Cr de 0.3 mg/dl ya que empeora de forma independiente el pronóstico. En 
ausencia de datos previos de Cr se utilizan los valores de referencia por edades. A pesar 
de las limitaciones del valor de la Cr en pacientes críticos y de la diuresis, que suele estar 
enmascarada por el uso de diuréticos, la generalización de los criterios de “RIFLE” nos 
permite establecer comparaciones entre las distintas series de pacientes, imposibles 
hasta ese momento (7). 
 
Tabla I. Clasificación RIFLE (por siglas en inglés) del Daño Renal Agudo. 
 Criterios FG Criterios Oliguria 
Risk (Riesgo) Cr x 1.5 ó 
FG disminución de > 25% 
< 0.5 ml/k/hora 
en 6 horas 
Injury (Lesión) Cr x 2 ó 
FG disminución de > 50% 
< 0.5 ml/k/hora 
en 12 horas 
 
11 
 
Failure (Fracaso) Cr x 3 ó 
FG disminución de > 75 % 
ó Cr > 4 mg/dl ó 
Aumento rápido 0.5 mg/dl 
< 0.3 ml/k/hora 
en 24 horas ó 
Anuria 12 horas 
Loss (Pérdida) Insuficiencia renal aguda persistente 
Pérdida completa más de 4 semanas 
ERDS (Fracaso renal 
Terminal) 
Fallo renal terminal 
Más de 3 meses 
(7). 
 
Epidemiología: 
 El daño renal agudo (DRA) en una unidad de cuidados intensivos oscila entre el 2.5 y 
el 24% del total de pacientes ingresados. En un trabajo multicéntrico de varias unidades 
españolas fue del 2,5%. (5). 
 
 La incidencia es claramente superior en los pacientes en estado crítico al resto de la 
población hospitalaria y puede llegar afectar a más del 35%. (8). 
 
 Las técnicas remplazo renal continuas (TRRC) constituyen el principal tratamiento de 
soporte de los paciente con daño renal agudo y disfunción multiorgánica (DMO) siendo 
la mortalidad muy elevada (alrededor del 60 – 80 %). (8). 
 
 A pesar de los avances tecnológicos que nos han llevado a múltiples modalidades de 
TRRC, la mortalidad asociada con DRA continúa siendo elevada y excede el 50% en el 
paciente en estado crítico. Muchos aspectos aún son inciertos, tales como el tiempo de 
inicio, refiriéndose en un metanálisis realizado por Seabra y cols, que el inicio temprano 
esta asociado a una mejoría en la supervivencia; de la misma manera la modalidad y la 
dosis aún siguen siendo temas de debate. (9). 
 
 
12 
 
Fisiopatología: 
En los últimos años son numerosos los avances realizados en el conocimiento de 
mecanismos fisiopatológicos de diferentes formas de daño renal agudo, a pesar de ello, 
son muchas las incógnitas que persisten la patogenia. 
 
En un importante número de cuadros de fracaso renal las alteraciones 
morfológicas encontradas pueden explicar, al menos en parte, el origen de la oliguria y 
retención de productos nitrogenados como consecuencia de reducción de la masa 
nefrótica o de la superficie de filtración glomerular. En la mayoría de los casos de DRA 
establecido sólo se encuentran lesiones tubulares, lo que ha originado el término de 
necrosis tubular aguda (NTA), utilizado frecuentementecomo sinónimo de DRA de origen 
no glomerular. La necrosis tubular produciría retrodifusión de la orina filtrada y aumento 
de la presión hidrostática intraglomerular como consecuencia de obstrucción tubular por 
células descamadas y cilindros. 
 
No obstante, en la mayoría de los pacientes la proporción de túbulos afectados es 
pequeña o incluso, el riñón es morfológicamente normal, sin que las alteraciones 
histopatológicas encontradas puedan explicar el descenso del filtrado. 
 
Estos hallazgos han potenciado la teoría de que el déficit funcional es 
consecuencia de alteraciones hemodinámicas intrarrenales, dando origen al término de 
nefropatía vasomotora para definir un gran número de paciente en DRA. Esta hipótesis 
está apoyada por dos hallazgos que se encuentran casi sistemáticamente, aunque no 
siempre, en el fracaso renal agudo: hipoperfusión renal y congestión medular. 
 
No obstante, tanto en experimentación animal como en observación humana se ha 
demostrado que la normalización de la perfusión renal no siempre se acompaña de una 
recuperación funcional. 
 
13 
 
En la actualidad se piensa que alteraciones hemodinámicas y la lesión tubular son 
problemas íntimamente relacionados: la hipoperfusión produce trastornos tubulares 
lesivos que desencadenan necrosis y factores promotores de apoptosis e inflamación. A 
su vez, estos factores dan lugar a cambios en la hemodinámica Intrarenal. 
 
El papel predominante de diferentes mecanismos lesionales varía según el 
modelo experimental investigado y, en el caso de observaciones en humanos, de la 
etiología del DRA. 
 
Alteraciones hemodinámicas 
La hipoperfusión renal da lugar al reajuste de agentes vasodilatadores y 
vasoconstrictores intrarrenales. En principio se mantiene el filtrado por vasoconstricción 
de la arteriola eferente, lo que conlleva al aumento de resistencias y de la hipoperfusión, 
especialmente en la red capilar peritubular en la cortical profunda, lo que favorece la 
hipoxia a la altura del segmento S3 del túbulo proximal y en la porción gruesa de la rama 
ascendente del asa de Henle. 
 
El sistema renina-angiotensina-aldosterona ha sido ampliamente estudiado en 
pacientes con DRA, pero su papel patogénico no está claro. Las cifras de renina están 
habitualmente elevadas en pacientes con fracaso renal, pero también en la disminución 
de la volemia sin DRA. Los resultados de la administración de IECA o antagonistas de 
receptores de la angiotensina II en experimentación son muy variables; en la clínica 
humana no han demostrado su utilidad como prevención o tratamiento del fracaso renal, 
salvo en la isquemia prolongada de riñones trasplantados. 
 
Se ha investigado el papel de las prostaglandinas. Es conocida la acción 
protectora de los vasodilatadores, como la prostaciclina y la PGE2 en DRA con aumento 
de angiotensina, pero la importancia de sus alteraciones como desencadenante de 
fracaso renal no ha sido demostrada. El tromboxano A2, una prostaglandina 
 
14 
 
vasoconstrictora, puede desempeñar algún papel en determinadas formas de DRA como 
la secundaria a sepsis e intoxicación por ciclosporina. 
 
Las endotelinas (ET) constituyen un grupo de péptidos con potente acción 
vasoconstrictora. En animales y ciertas formas de fracaso renal agudo se ha encontrado 
un aumento de la expresión del gen de la ET-1 en la red capilar peritubular, lo que sugiere 
que este agente puede ser importante en la génesis de la necrosis tubular. 
 
Curiosamente, en modelos animales de isquemia renal el tratamiento con 
antagonistas selectivos de los receptores A de ET fue renoprotector, mientras que los 
antagonistas de receptores A y B empeoraron la función renal. El óxido nítrico (ON) 
desempeña un papel fundamental en la microcirculación, tanto en el aspecto glomerular 
como en el tubular. En un principio podría pensarse que ejerce un efecto protector por su 
acción vasodilatadora, pero los datos obtenidos en la experimentación animal son 
contradictorios. 
 
En ratas isquémicas se ha comprobado que la sintetasa de ON endotelial está 
aumentada, pero sin que se traduzca siempre en una acción vasodilatadora. 
 
Un dato muy importante es la comprobación de que una generación reducida de 
ON puede desencadenar necrosis tubular aguda, y un exceso produce metabolitos (como 
peroxinitrito) que son lesivos para las células tubulares y glomerulares. 
 
Otro agente vasoactivo estudiado es el péptido natriurético atrial. Además de su 
acción diurética y salurética, actúa como inhibidor de la angiotensina y la endotelina. Los 
ensayos terapéuticos han conseguido, en ocasiones, aumentar el volumen urinario sin 
prevenir ni cambiar la evolución del fracaso renal. 
 
 
 
15 
 
Lesión de las células tubulares e inflamación. 
Aunque tradicionalmente se ha responsabilizado a la necrosis de la muerte de las 
células tubulares, en los últimos años se ha comprobado la importancia de la apoptosis 
como mecanismo lesional. En términos generales puede afirmarse que agresiones 
severas de tipo isquémico o nefrotóxico directo producen necrosis, en tanto que 
agresiones más moderadas dan lugar a apoptosis. 
 
En patología humana se ha comprobado que, en la mayoría de DRA, el porcentaje 
de células apoptóticas es muy superior al de células necróticas. 
 
En experimentación animal y en observaciones en pacientes con isquemia renal 
se ha comprobado la disminución de factores de supervivencia, como el factor de 
crecimiento insulínico-1, epidérmico y Bc12; en el otro platillo de la balanza, se ha 
observado el aumento de citocinas letales, como el factor de crecimiento tumoral. 
 
La primera alteración producida por la hipoxia es la disminución del 
adenosintrifosfato (ATP) de las células del túbulo proximal. Este hecho origina la 
disrupción del citoesqueleto celular, con pérdida del ribete en cepillo, aumento de la 
concentración de calcio intracelular y cambio de polarización. La ATPasa dependiente de 
Na+/K+ cambia su localización habitual de la zona basolateral de la membrana celular a 
la zona apical. Este trastorno explica la alteración precoz de la reabsorción tubular de 
sodio en el fracaso renal. 
 
Si el estímulo lesivo es suficientemente intenso, las células tubulares se 
desprenden, lo que origina, por una parte, retrodifusión de la orina filtrada y, por otra 
parte, formación de cilindros obstructivos que reducen el filtrado al aumentar la presión 
hidrostática intraglomerular. 
 
 
16 
 
La necrosis produce activación de la cascada de activadores de la inflamación: 
citocinas, metabolitos activos derivados del oxígeno y moléculas de adhesión. 
 
La inflamación, a su vez, produce sustancias vasoactivas y citocinas que influyen 
negativamente en la recuperación tras la reperfusión. (5,6). 
 
Cuadro Clínico. 
Para la evaluación clínica de la función renal, hay que tener en cuenta que el riñón 
participa en una serie de procesos esenciales: 
 
Mantenimiento de un ambiente extracelular constante necesario para un 
adecuado funcionamiento celular. Esto se consigue mediante la excreción de algunos 
productos de desecho del organismo como urea, creatinina y acido úrico y ajustando 
específicamente la excreción de agua y electrolitos para equilibrar la ingesta y la 
producción endógena. El riñón es capaz de regular individualmente la excreción de agua 
y solutos, como sodio, potasio e hidrógeno, fundamentalmente por cambios en la 
reabsorción o secreción tubular. 
 
El riñón secreta hormonas que participan en la regulación de la hemodinámica 
renal y sistémica (renina, prostglandinas, bradiquinina), en la producción de células rojas 
(eritropoyetina) y en el metabolismo fosfocálcico y óseo (1,25 dihidroxivitamina D). 
 
En el paciente con enfermedad renal, algunas o todas estas funciones pueden 
estar disminuidas o totalmente ausentes. 
 
Los pacientes con enfermedad renal pueden tener una variedad de diferentespresentaciones clínicas. Algunos tienen síntomas que son directamente relacionados con 
el riñón (hematuria macroscópica, dolor lumbar), mientras otros presentan síntomas 
 
17 
 
extrarrenales (edemas, hipertensión, signos de uremia). Muchos pacientes están 
asintomáticos y son diagnosticados en los exámenes de rutina. 
 
El manejo adecuado del paciente con enfermedad renal depende en gran medida 
de poder establecer un diagnóstico oportuno. 
 
Los médicos deben conocer las posibles presentaciones de la enfermedad renal y 
el conjunto de síntomas y signos que forman los síndromes renales conocidos. Es 
fundamental obtener una historia clínica detallada, historia familiar e historia social. Un 
examen físico con atención especial a aquellos signos clínicos que pueden reflejar una 
enfermedad renal subyacente. Y por último una investigación estructurada debe llevarse 
a cabo para obtener el máximo de información posible con el mínimo inconveniente para 
el paciente. 
 
Los niños con enfermedad renal pueden consultar por varias razones: 
 
1.- Están asintomáticos pero se ha detectado una anomalía en el examen clínico o 
de laboratorio por investigaciones rutinarias: análisis de orina, toma de tensión arterial, 
análisis de sangre rutinarios o estudio familiar de pacientes con una enfermedad renal 
hereditaria. 
 
2.- El paciente presenta síntomas o signos físicos que directa o indirectamente 
indican una enfermedad renal subyacente. 
 
• Trastornos en la micción: poliaquiuria, incontinencia diurna, enuresis, urgencia 
miccional, tenesmo vesical, disuria, chorro miccional débil. Llanto con la micción en 
lactantes 
• Desórdenes en el volumen de orina: poliuria, oliguria, anuria. 
• Alteración de las características macroscópicas de la orina: hematuria, turbidez. 
 
18 
 
• Dolor lumbar: localización, tipo, modo de inicio. Puede indicar pielonefritis, cálculos 
renales. 
 
• Edemas: pueden ser debidos a hipoproteinemia como consecuencia de una proteinuria 
significativa o a oliguria. 
• Cefaleas. Síntoma de hipertensión arterial, generalmente occipital. 
• Episodios febriles prolongados o sin causa aparente que podrían indicar infecciones de 
orina no diagnosticadas. 
• Alteraciones en la piel: palidez, exantema, púrpura. 
• Anorexia, astenia, estancamiento/ retraso de la curva de peso y talla para evaluar en 
qué momento se detuvo su crecimiento, vómitos. 
 
3.- Paciente con enfermedad sistémica que se asocia a patología renal. 
La historia clínica debe intentar aclarar el inicio, la secuencia e intensidad con la que 
aparecen los síntomas, así como la duración y las modificaciones que experimentan los 
signos. 
 
Así mismo hay que investigar si existen otros síntomas asociados como la 
presencia de síntomas del tracto respiratorio superior o ejercicio intenso en el caso de 
hematuria macroscópica. 
 
Es evidente que dentro de la historia clínica se deberá hacer más hincapié en 
algunos ítems, dependiendo del motivo de consulta. 
 
Antecedentes personales: 
• Enfermedades durante el embarazo, oligoamnios, polihidramnios, edad gestacional, 
problemas perinatales, arteria umbilical única. 
• Importante en las fecundaciones in Vitro e inseminaciones conocer si los padres son los 
biológicos que es fundamental en la patología hereditaria. 
 
19 
 
• Diagnóstico prenatal ecográfico: número/ tamaño/ecogenicidad de los riñones, 
dilatación de la vía urinaria, alteraciones en la vejiga. Edad gestacional en la que se 
detectó la anomalía. 
• Sintomatología clínica similar previa, alteraciones en exámenes de orina realizados 
anteriormente (orientan sobre el tiempo de evolución). 
• Enfermedades previas: episodios previos de deshidratación /hipernatremia. 
• Encuesta dietética: ingesta de sodio, calcio proteínas animales (hipercalciuria), avidez 
por la sal (IRC pierde sal). 
• Vacunaciones, contactos con enfermedades infecciosas, alergias a medicamentos. 
• Medicaciones recientes: Por ejemplo antinflamatorios no esteroideos. 
• Problemas visuales o de audición. (Enfermedad de Alport, nefronoptisis). 
 
Antecedentes familiares: 
• Consanguinidad. 
• Nefropatías, enfermedades inmunológicas, HTA, IRC, diálisis /transplante renal, 
enfermedades renales de carácter hereditario con diferentes patrones de transmisión. En 
enfermedades renales adquiridas también puede observase una presentación familiar 
cuando el agente etiológico es de carácter infeccioso o tóxico; tal es el caso de las 
glomerulonefritis aguda postestreptocócica. 
• Es importante insistir sobre la historia de infecciones de orina y reflujo durante la infancia 
en los padres (reflujo vesicoureteral familiar. 
 
Examen Físico: 
- Peso y talla: 
- Percentiles. 
- Estancamiento/retraso de la curva peso/talla. 
- Variaciones recientes de peso: aumento brusco (edemas), disminución 
(deshidratación). 
 
20 
 
- Tensión arterial con el manguito adecuado. Percentiles en función de la talla y el sexo. 
Debe medirse en las cuatro extremidades (Co Ao). 
- Estado de hidratación: fontanela, ojos hundidos, mucosas y piel. 
 
- Exploración de la piel: coloración de la piel y mucosas: palidez (puede indicar IRC); 
eritema en alas de mariposa (LES); púrpura; impétigo, escarlatina o descamación palmo 
plantar que se relacionan con glomerulonefritis posestreptocócica; manchas café con 
leche y neurofibromas (estenosis de la arteria renal, hipertensión arterial y 
feocromocitoma). 
- Inspección facial: edema periorbitarios, presencia de malformaciones mayores de 
pabellones auriculares. 
- Tórax: 
- Taquipnea que en ausencia de causas extrarrenales sugiere una acidosis de causa 
renal. 
- Rosario costal (raquitismo). 
- Auscultación Cardiaca: taquicardia, ritmo de galope, soplos. 
- Auscultación Pulmonar: estertores basales, hipoventilación en bases (derrame). 
- Palpación abdomen: 
- En recién nacidos. 
- Ausencia de un riñón, tumoración renal (hidronefrosis congénita, trombosis de la vena 
renal, riñón displásico multiquístico o poliquístico). 
- Palpación pulsos femorales (Co Ao) 
- En niños mayores si se palpa riñón: posibilidad de un tumor renal. La presencia de globo 
vesical sugiere proceso obstructivo de vías urinarias bajas. 
- Soplo supraumbilical o en la zona lumbar para vertebral en niños con HTA orienta al 
diagnóstico de estenosis de la arteria renal o de arteritis inespecífica. 
- El dolor en el ángulo costovertebral puede indicar una distensión brusca de la cápsula 
renal secundaria a procesos hemorrágicos, infecciosos u obstructivos. 
 
21 
 
- En el caso de síndrome nefrótico: oleada ascítica, dolor a la palpación profunda 
(peritonitis primaria) o palpación superficial (celulitis). 
- Edemas en región pretibial y maleolar. 
- Inspección de genitales externos, muchas veces omitida en pacientes pediátricos: 
meato uretral, excoriaciones en el meato urinario (podría explicar la presencia de disuria 
o hematuria), anomalías congénitas que pueden causar una obstrucción urinaria, 
genitales ambiguos asociados a enfermedades renales como el síndrome de Drash o el 
de Frasier. Edema escrotal. 
- Estudio oftalmológico: fondo de ojo (repercusión sistémica de la HTA, retinitis 
pigmentaria en nefronoptisis y en otras nefropatías hereditarias), cristales (cistinosis), 
lesiones congénitas de cristalino cataratas o lenticono (Síndrome de Alport). 
- Exploración neurológica: particularmente cuando existe una fosita sacra para excluir 
problemas neurológicos que pueden estar asociados a vejiga neurógena. (10). 
 
Diagnóstico Diferencial. 
 
El simple análisis elemental de orina puede aportar datos diferenciales 
importantes. La proteinuria puede existir tanto en la hipoperfusión como en la lesión 
parenquimatosa, pero cantidades superiores a 100 mg/dl., sugieren lesión renal. 
La microhematuria es frecuente en ambas formas. Cuando es macroscópica, en 
ausencia de sangrado vesical, indica siempre DRA intrínseco.Cuando el déficit funcional es debido a hipoperfusión renal, el riñón normal debe 
eliminar la máxima cantidad de productos nitrogenados con escasa diuresis, por lo que 
las concentraciones de urea, creatinina y sustancias con poder osmótico deben ser 
elevadas, en tanto que la reabsorción de sodio está aumentada y su concentración 
urinaria es baja. 
 
 
22 
 
En la tabla 2. Se exponen los valores encontrados en diferentes parámetros en la 
IRA prerrenal y renal. De todos ellos, el más útil en la clínica es la excreción fraccional de 
sodio. En tanto que en el niño mayor y en el adulto la excreción fraccional de sodio normal 
en estados de hipovolemia es inferior al 1%, en el recién nacido puede llegar al 2,5%. 
 
En trabajos recientes se ha comprobado la utilidad de la excreción fraccional de 
urea en el diagnóstico diferencial. Valores inferiores a 0,35 son orientativos de DRA 
funcional. 
 
Los índices enumerados son de exclusiva utilidad en situación de oliguria. 
También es importante recordar que en lesiones glomerulares, como glomerulonefritis 
agudas, los índices anteriores son normales. 
 
En caso de dudas, con discordancia entre los distintos índices, se ha propuesto la 
administración de manitol, a la dosis de 0,5-1 g/kg., en 1 h. La ausencia de respuesta 
diurética inferior a 2 ml/kg/h es un índice de fallo renal parenquimatoso. Esta prueba 
puede ser peligrosa, por la sobrecarga volumétrica que representa. 
 
El aumento de diuresis tras furosemida ofrece resultados muy variables, y es de 
escaso interés en la práctica clínica. 
 
 
Tabla 2. Diagnóstico diferencial entre daño renal agudo prerrenal y renal. 
 
Parámetro Cálculo Neonato 
Prerrenal 
Neonato 
Renal 
Niño 
Prerrenal 
Niño 
Renal 
Indice 
Osmolar 
Uosm/Posm > 1.4 < 1.1 > 1.5 < 1.1 
Indice Ureico Uurea/Purea > 10 < 10 > 20 < 10 
 
23 
 
Indice 
Creatinina 
Ucr/Pcr > 20 >10 > 30 < 20 
Na Orina - < 30 > 60 < 10 > 60 
EF Na UNa x Pcr X 100 
PNa x Ucr 
< 2.5 > 2.5 < 1 > 2 
IFR Una 
Ucr/Pcr 
< 3 > 3 < 1.5 >2 
EF urea Uurea X P cr X 100 
Ucr X Purea 
- - < 0.35 > 0.35 
 
EF Na: excreción fraccional de sodio; EF urea: excreción fraccional de urea; IRF: índice de fallo renal; Pcr: creatinina en 
plasma; PNa: sodio en plasma; Posm: osmolalidad en plasma; Purea: urea en plasma; Ucr: creatinina en orina; UNa: sodio 
en orina; Uosm: osmolalidad en orina; Uurea: urea en orina. 
 
(5). 
 
Diagnóstico. 
 
Comprende dos apartados: comprobar el deterioro de la función y diferenciar si la 
alteración es prerrenal, renal intrínseca o posrenal. 
 
Como en todo cuadro clínico, la anamnesis y la exploración son fundamentales. 
Son importantes los antecedentes de oligoamnios en el recién nacido, diarrea y vómitos, 
cuadro febril, ingesta de medicamentos y posibles alteraciones en el aspecto y la 
cantidad de orina. 
 
El examen físico puede aportar datos de sospecha de disfunción renal, como 
edema, hipertensión, masas y soplos abdominales, genitales anormales, etc. La 
valoración del estado de hidratación es esencial en todos los pacientes. 
 
Diagnóstico de disfunción renal. 
 
24 
 
La oliguria es un síntoma precoz de DRA. Se define como volumen urinario menor 
de 1 ml/kg/h en menores de 1 año e inferior a 0,8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1,73 m2) en el 
paciente de mayor edad. 
 
La ausencia de oliguria no descarta el diagnóstico de fracaso renal. En un 
porcentaje importante de pacientes, sobre todo recién nacidos, cursa con diuresis 
conservada e incluso poliuria. 
La alteración en la depuración de sustancias nitrogenadas suele diagnosticarse 
por la cifra de creatinina plasmática (CP), aunque el valor superior considerado normal es 
muy variable en las distintas series. Como ya se ha comentado, ésta es una de las 
razones de las distintas incidencias de DRA registrados. 
En un intento de unificar criterios, la ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) ha 
propuesto una clasificación, conocida como RIFLE (por sus siglas en ingles), basada 
en el grado de elevación de la creatinina basal (CreatB): Riesgo (Risk), CP = CreatB × 
1,5; Lesión (Injury), CP = CreatB × 2; fracaso (Failure), CP = CreatB × 3 o CP > 4 mg/dl; 
pérdida (Loss), fracaso renal persistente más de 4 semanas; fracaso renal terminal (End 
stage kidney disease), pérdida de función por un tiempo superior a 3 meses. 
 
En pacientes pediátricos, la opinión más generalizada es hablar de insuficiencia 
renal cuando la CP es superior en 2 desviaciones estándar (DE) a la media para la edad 
del paciente. El problema de esta definición es el amplio rango de normalidad, 
condicionado por la edad del paciente y su masa muscular. 
 
Se han utilizado otros marcadores de función renal. El más estudiado es la 
cistatina C, una proteína de bajo peso molecular que es producida de forma constante por 
todas las células nucleadas y de eliminación casi exclusivamente renal, y que presenta 
las ventajas de ser poco influenciada por la edad y la masa muscular, y que su elevación 
es más precoz que la de la creatinina. En adultos y niños mayores el valor normal se 
encuentra entre 0,53-0,95 mg/dl. Cifras superiores a 1,4 mg/dl son indicativas de 
 
25 
 
disfunción renal. En edades inferiores al año las cifras son más altas, con una media 
superior a 1 mg/dl en menores de 4 meses, y su rango es muy amplio y mal definido. 
 
La urea, parámetro clásicamente empleado en el diagnóstico de fracaso renal, 
está muy influenciada por factores como el estado de hidratación, la ingesta proteica, el 
catabolismo y la infección, por lo que es un indicador poco adecuado para la valoración 
de DRA. 
 
Mucho más importante que la cifra aislada de cualquier parámetro es la evolución 
en determinaciones seriadas. El incremento de sus valores, aun estando dentro del rango 
definido como normal, es muy sugestivo de DRA (5). 
 
Tratamiento. 
 
El mantenimiento de volemia eficaz es fundamental. En pacientes con 
deshidratación se utiliza seroalbúmina o soluciones hidroelectrolíticas. En diferentes 
estudios no se han comprobado mejores resultados con albúmina, por lo que la conducta 
más adecuada es la administración de suero salino al 0,9% a la dosis media de 20 ml/kg., 
en 1 h. 
 
Se han utilizado distintos fármacos vasoactivos para intentar preservar el flujo 
plasmático renal. 
 
El de uso más extendido es la dopamina, a dosis de 1 a 3 μm/kg/min. En distintos 
estudios no se ha demostrado que su uso a esta dosis se traduzca en resultados 
positivos. 
 
El único fármaco con efectividad demostrada es la noradrenalina, en pacientes 
con hipotensión y volemia eficaz disminuida, especialmente en estado de choque séptico. 
 
26 
 
El uso de diuréticos de asa es controvertido. Su beneficio hipotético es la 
reducción tubular del consumo de oxígeno, pero son fármacos con nefrotoxicidad. En 
estudios aleatorizados no se ha comprobado que mejoren la supervivencia o la 
necesidad de diálisis, si bien es cierto que pueden aumentar el volumen urinario 
facilitando el manejo clínico del paciente. 
 
En diferentes trabajos se apunta el efecto beneficioso del péptido natriurético 
atrial, pero en estudios controlados amplios no se ha demostrado esta efectividad. 
 
En situaciones específicas de riesgo de DRA pueden ser útiles otros ensayos con 
diferentes sustancias: N-acetilcisteína en la prevención de nefropatía por contrastes 
radiológicos, bloqueadores de los canales de calcio en la intoxicación por ciclosporina y 
cirugía cardíaca, manitol en la rabdomiólisis y la hiperuricemia, etc., pero ninguno de ellos 
ha demostrado una protección general contra el desarrollo de fracaso renal. 
 
Una hormona que puede tener interés en la prevención es la eritropoyetina, pero 
antes de aconsejar su utilización en la práctica clínica es necesario efectuar más 
estudios. (5) 
 
Tratamiento conservador. 
 
Los líquidos deben restringirse a la suma de las pérdidas insensibles másdiuresis 
más pérdidas extrarrenales. Las pérdidas insensibles expresadas por kilogramo de peso 
corporal varían con la edad, por lo que es conveniente calcularlas a razón de 30 ml por 
cada 100 kcal., metabolizadas. La prescripción basal debe revisarse varias veces al día 
mediante la vigilancia del estado clínico de hidratación y el peso corporal. 
 
La hiperhidratación es la tendencia habitual cuando existe anuria u oliguria 
marcada, incluso con aporte hídrico reducido, por generación de agua endógena. Debe 
 
27 
 
diagnosticarse precozmente, antes de la aparición de edema mediante control estricto del 
peso corporal, aparición de hiponatremia dilucional y aumento de la presión venosa 
central. 
 
El tratamiento es la reducción de líquidos, lo que no siempre es posible, al impedir 
la administración de un adecuado aporte calórico y de medicación. En estos casos puede 
ensayarse la terapéutica con diuréticos (furosemida, 1-3 mg/kg); la falta de respuesta es 
indicación de depuración extrarrenal. 
 
En el DRA con oligoanuria, la administración de sodio no debe sobrepasar los 0,3 
mEq/kg y deben evitarse las sales potásicas. Si la diuresis está conservada, la 
eliminación urinaria de iones es muy variable. Las reposiciones deben ser 
cuidadosamente calculadas por determinaciones bioquímicas seriadas en plasma y 
orina. 
 
En el DRA con oligonuria, la hiponatremia es dilucional, por lo que su tratamiento 
se basa en la reducción del aporte de líquidos. Sólo en los casos en que el sodio 
descienda por debajo de 120 mEq/l ó aparezcan signos de afectación neurológica (sopor, 
convulsiones, coma, etc.) deben administrarse soluciones salinas hipertónicas y, 
posteriormente, iniciar la depuración extrarrenal. 
 
El incremento de potasio es común, aunque no constante, en el DRA oligoanúrico, 
y se debe tanto a la disminución de la excreción renal como a la salida del potasio 
intracelular. La hipercaliemia superior a 6,5 mEq/l es indicación de tratamiento con 
resinas intercambiadoras de iones. Cifras superiores, o cuando existen trastornos 
electrocardiográficos (segmento ST elevado y ondas T picudas), requieren una actuación 
urgente. 
 
 
28 
 
El aporte energético mínimo debe ser superior a 50 kcal/kg. En la práctica, la 
necesidad de restricción de líquidos hace imposible, en la mayoría de los pacientes, 
alcanzar estos valores. Cuando el DRA se prolonga es preciso mantener el aporte 
calórico, lo que conlleva un exceso de agua que debe neutralizarse con diálisis. 
 
La supresión total de ingesta proteica produce hipercatabolismo y destrucción 
tisular, por lo que deben administrase proteínas (1-2 g/kg/día) por vía bucal, en caso de 
tolerancia, o mediante nutrición parenteral. 
 
La tendencia a la hipocalcemia y la hiperfosfatemia son habituales. La 
hipocalcemia debe prevenirse con la administración de sales de calcio (carbonato 
cálcico), 30-50 mg/kg/día si existe tolerancia digestiva; gluconato cálcico intravenoso al 
10%, 1 ml/kg, y repetir la dosis según la evolución de la calcemia. 
 
Cuando la fosfatemia está muy elevada, la administración de calcio induce la 
formación de calcificaciones metastásicas, que son indicación de depuración extrarrenal. 
 
La acidosis metabólica leve o moderada no debe tratarse, ya que la administración 
de bicarbonato origina un aporte excesivo de sodio. 
Las indicaciones de tratamiento son: 
– pH < 7,25. 
– Concentración de bicarbonato plasmático < 12 mEq/l. 
– Compensación respiratoria máxima, con pCO2 < 25 mmHg. 
– Coexistencia de otras alteraciones metabólicas, especialmente hipercaliemia. 
En estas circunstancias se utiliza bicarbonato sódico, a la dosis de: 
Bicarbonato (mmol) = Defecto de bases × Peso corporal (kg) × 0,3 y se administra por vía 
intravenosa en 2 a 4 h, con posterior reevaluación. 
 
 
 
 
29 
 
Depuración extrarrenal 
 
No existen valores absolutos de creatinina, urea o cistatina a partir de los cuales se 
deba iniciar la diálisis. La necesidad de depuración extrarrenal está determinada por la 
diuresis, la velocidad de incremento de marcadores de retención nitrogenada y la 
aparición de descompensación hidroelectrolítica. Se ha recomendado el inicio precoz, 
antes de la aparición de síntomas urémicos, pero no existen estudios firmes que 
recomienden esta conducta. 
 
En los últimos años ha cambiado la técnica de elección, por lo que la 
hemofiltración ha superando a la diálisis peritoneal y a la hemodiálisis, especialmente en 
pacientes hemodinámicamente inestables. Conviene recordar que la hemofiltración es 
menos eficaz, por lo que en pacientes con catabolismo alto debe combinarse con diálisis 
(hemodiafiltración). 
 
En los pacientes tratados con hemodiálisis deben elegirse membranas 
biocompatibles para evitar la producción de citocinas proinflamatorias. 
 
En definitiva, la modalidad de depuración elegida dependerá del estado 
hemodinámico del paciente, de las alteraciones de la coagulación (que hacen preferible 
la diálisis peritoneal) y de la disponibilidad y la experiencia de las unidades. 
 
Investigación de nuevos tratamientos 
 
Como resultado de nuevos conocimientos fisiopatológicos, se investiga su 
aplicación en el tratamiento de numerosas sustancias. 
 
En experimentación animal se han estudiado factores de crecimiento, como el 
IGF-1, factor de crecimiento epidérmico y hepatocítico, con buenos resultados en 
 
30 
 
determinados modelos. No obstante, en un amplio estudio aleatorizado en humanos, la 
IGF-1 no mejoró el tiempo de recuperación ni los resultados globales. 
 
Otros estudios realizados con factor estimulante de melanocitos y con moléculas 
antiadhesión de neutrófilos tampoco han demostrado su eficacia en la clínica. 
 
Finalmente, la utilización de células madre para favorecer la recuperación está en 
fase de investigación. Los resultados de estos trabajos y la posibilidad de su utilización en 
la clínica están todavía muy lejanos (5,6). 
 
JUSTIFICACIÓN: 
 
En nuestro país existen pocas Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos de 
concentración donde se brinde Terapia de Reemplazo Renal Continuo (TRRC). Son 
escasos los reportes clínicos y epidemiológicos en la población pediátrica en México. A 
los pacientes ingresados a esta terapia en Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital 
de Pediatría, Centro Médico Nacional de Occidente, no se les aplica la escala de RIFLE 
previo a su ingreso para determinar si cuenta con los criterios que justifique su ingreso a 
terapia de reemplazo renal continuo. Al identificar el momento en que se ingresó el 
paciente a la terapia de reemplazo renal continuo, aplicando los criterios de la escala de 
RIFLE, se identificara si era el momento más adecuado o no y con ello tratar de impactar 
en la morbilidad y mortalidad en estos pacientes, así como en los tiempos de estancia, 
secuelas en los paciente y por ende en la disminución de costos hospitalarios. 
 
 
 
 
 
 
31 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: 
 
La terapia de remplazo renal continua TRRC es de gran utilidad en los paciente en 
estado crítico con daño renal agudo, la cual nos permite disminuir significativamente los 
niveles de azoados, mantener un equilibrio hidro electrolítico, así como ácido básico y 
metabólico, así como mantener hemodinámicamente estable a los paciente. No hay 
estudios publicados sobre la utilidad de la terapia de remplazo renal continuo (TRRC) en 
niños en nuestro país solo en el extranjero. La mayor parte de las series de casos 
publicadas corresponden a pacientes adultos. En nuestra unidad por ser un hospital de 
concentración, se recibe un número considerable de pacientes pediátricos en estado 
crítico con daño renal agudo que ameritan de forma urgente terapia de remplazo renal 
continuo, a los cuales no se aplica la escala de RIFLE para el diagnóstico y estatificación 
del daño renal agudo previo al inicio de la terapia, por lo que sería convenienteel revisar 
el momento en el que se ingresó a la terapia de remplazo renal y evaluar si fue el 
momento más adecuado o bien si existió algún retraso en el inicio de la terapia y de esa 
manera impactar en la morbilidad y mortalidad. 
 
Pregunta de investigación: 
 
¿Cuál es la asociación entre el momento de inicio de terapia de reemplazo renal 
continuo con la mortalidad en pacientes con daño renal agudo según los criterios de 
RIFLE en la terapia intensiva pediátrica? 
 
OBJETIVOS: 
Objetivo General. 
 
Determinar la asociación entre el momento de inicio de terapia de reemplazo renal 
continuo con la mortalidad en pacientes con daño renal agudo según los criterios de 
RIFLE en la terapia intensiva pediátrica. 
 
32 
 
Objetivos Específicos. 
 
1. Identificar los criterios que se cumplen y el estadio según la escala de RIFLE 
previo al inicio de terapia de reemplazo renal continuo. 
2. Describir las principales causas de daño renal agudo. 
3. Determinar la morbilidad y mortalidad en los pacientes que recibieron terapia 
de reemplazo renal continuo. 
 
MATERIAL Y MÉTODOS: 
 
Diseño de estudio 
 
Descriptivo, retrospectivo. 
 
Universo de Trabajo. 
 
El estudio se efectuó en pacientes pediátricos atendidos del 1 de enero de 2012 al 31 
de diciembre del 2013 en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos de la UMAE, 
Hospital de Pediatría, CMNO, en los cuales se inició terapia de reemplazo renal continuo. 
 
Criterios de inclusión: 
 
1. Ser derechohabiente del IMSS. 
2. Pacientes del servicio de UTIP ingresados a la terapia de reemplazo renal 
continúo con diagnóstico de daño renal agudo. 
 
Criterios de no inclusión: 
 
1. Ingreso a terapia de reemplazo renal continuo por otra indicación que no sea 
 
33 
 
daño renal agudo. 
2. Expediente incompleto. 
 
Operacionalización de las variables: 
VVVaaarrr iiiaaabbbllleeesss 
 
DDDeeefff iiinnniiiccciiióóónnn cccooonnnccceeeppptttuuuaaalll IIInnndddiiicccaaadddooorrr DDDeeefff iiinnniiiccciiióóónnn 
OOOpppeeerrraaaccciiiooonnnaaalll 
CCCuuuaaannnttt iii fff iiicccaaaccciiióóónnn 
Terapia de 
Remplazo Renal 
Continuo “TRRC” 
Conjunto de técnicas de depuración 
extracorpórea continua, que permiten el 
reemplazo de la función renal en el paciente en 
estado crítico, cuya inestabilidad clínica 
imposibilita las técnicas de diálisis 
convencionales. 
 
SCUF 
CVVH 
CVVHD 
CVVHDF 
 
Cualitativa. 
Sexo Por fenotipo de género Masculino 
Femenino 
Cualitativa Proporciones 
Edad Al inicio de la 
sintomatología 
Tiempo transcurrido de vida en años y 
meses. Cronológica. Referida por los 
familiares de inicio de la terapia. 
Meses y 
años 
Cuantitativa continua Media y desviación 
estándar. 
Estadio de la 
enfermedad 
(Daño Renal 
Agudo). 
 
 
De acuerdo a los criterios “RIFLE” 
Valores de Filtrado Glomerular ó 
Diuresis/kilogramo/hora. 
 
 
R 
I 
F 
L 
E 
Cualitativa 
 
Proporciones 
Enfermedades 
asociadas 
Enfermedades asociadas al momento del 
diagnóstico o diagnosticadas en su evolución. 
Expresada en 
categoría 
según 
diagnóstico 
médico. 
Cualitativa Proporciones 
Comorbilidad Comorbilidad es la presencia de una patología 
concurrente que se suma al diagnóstico 
principal. 
Presente o 
ausente y 
definición de la 
misma. 
Cualitativa Proporciones 
Mortalidad Relación entre la frecuencia de muertes de 
miembros de un grupo de individuos en un 
periodo especifico de tiempo. 
Presente o 
ausente, 
causas según 
dg. Medico 
Cualitativa Proporciones 
 
 
 
 
34 
 
Variables: 
 
Variables dependientes 
1) Mortalidad, 
2) Puntaje en la clasificación de RIFLE 
 
Variables independientes. 
1. Género. 
2. Edad. 
3. Estadio de la enfermedad al momento del diagnóstico. 
4. Co morbilidades. 
5. Enfermedades asociadas. 
6. Momento de inicio de terapia de reemplazo renal continuo. 
 
Cálculo del tamaño de muestra: 
 
 No se aplica el cálculo del tamaño de la muestra ya que se incluyen a todos los 
pacientes que reúnan las características de los pacientes atendidos. 
 
Tipo de muestreo. 
 
Muestra no probabilística, por conveniencia de casos consecutivos. 
 
Análisis Estadístico. 
Para variables cualitativas se utiliza frecuencias y porcentajes. Para variables 
cuantitativas se utiliza medias y desviaciones estándar en caso de curva simétrica 
de los casos y medianas y rangos en caso de curva no simétrica. Para comparación 
de grupos de inicio adecuado y tardío de la terapia de reemplazo se utiliza chi 
cuadrada para variables cualitativas y t de Student o U de Mann Whitney de 
 
35 
 
acuerdo a la curva de distribución de los datos. La asociación entre inicio adecuado 
y tardío con el desenlace se realiza con razón de momios. Los datos se vacían en 
archivo de Excel 2010 se realiza análisis en programa SPSS versión 21.0. 
 
Desarrollo del Estudio. 
 Los datos se vacían en el archivo de Excel 2010. 
 Se realiza análisis en programa SPSS versión 21.0. 
 Se verificaron los pacientes con daño renal agudo quienes recibieron terapia de 
reemplazo renal continuo, en la base IMSS vista y en expediente físico. 
 Se recabaron los datos de acuerdo a lo solicitado en la hoja de recolección de 
datos. 
 Se lleva a cabo el análisis estadístico indicado de acuerdo al tipo de estudio. 
 Se redactan resultados acorde a los objetivos. 
 Se llevará acabo análisis de los resultados y objetivos para emitir conclusiones. 
 
Consideraciones Éticas. 
El estudio se elabora de acuerdo con las normas éticas, el Reglamento de la Ley 
General de Salud en Materia de Investigación para la Salud (Publicado en el Diario Oficial 
de la Federación el Martes 6 de Enero de 1987), los Lineamientos para las Buenas 
Prácticas Clínicas (BPC. Guía Tripartita EUA, Japón y la Comunidad Europea) y con la 
Declaración de Helsinki. 
De acuerdo a la Ley General de Salud Mexicana nuestro protocolo se clasifica sin riesgo 
por lo que no amerita consentimiento bajo información. 
Se solicitará la aprobación del Comité Local de Investigación 1302 para llevar a cabo 
dicho estudio. 
 
 
 
 
 
36 
 
Cronograma de actividades. 
 
En
e 
Fe
b 
M
zo
 
Ab
r 
M
ay
 
Ju
n 
Ju
l 
Ag
os
 
Se
pt
 
O
ct
 
N
ov
 
D
ic
 
En
e 
 
Fe
b 
Recopilación 
bibliográfica 
X X 
Desarrollo del 
anteproyecto 
 X X 
Presentación del 
anteproyecto a 
revisión 
 X X 
Autorización del 
proyecto 
 X 
Recolección de 
datos 
 X X 
Procesamiento y 
análisis de 
resultados 
 X 
Elaboración del 
informe final 
 X 
Presentación de 
los resultados 
 X 
Envío del 
manuscrito a 
publicación 
 X 
 
Recursos humanos: 
 
 Tesista, Médico Residente de 2° año de Medicina del Enfermo Pediátrico en 
Estado Critico, responsable del diseño, elaboración del proyecto y análisis de los 
resultados. 
 Médico Director de Tesis. Medico Intensivista Pediatra, calificado en la evaluación 
y tratamiento de los pacientes con Daño Renal Aguda con criterios de “RIFLE” y 
que ameritan terapia de reemplazo renal continuo. 
 Medico Asesor Metodológico. Medico Neonatologo, Jefe de la División de 
Enseñanza. 
 
37 
 
Recursos Materiales: 
 
En la realización del estudio se utilizaron: lápices, plumas, hojas de recolección de 
datos, fotocopias, hojas blancas para impresión, computadora, programas de 
cómputo, Microsoft Office 2010, programa SPSS versión 21.0, 1 impresora y tinta 
para impresión, empastado para la presentación. 
 
Recursos financieros: 
 
Los costos derivados del proyecto correrán a cargo del tesista. 
El equipo de cómputo, la impresión y papelería necesarios serán proporcionados por 
el investigador. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
38 
 
RESULTADOS. 
 En la tabla numero 1 podemos observar que de nuestra población estudiada el 
porcentaje mayor pertenece al sexo femenino.Tenemos pacientes en todos los grupos 
etarios ya que el paciente en que se inició terapia de reemplazo renal continúo más 
pequeño tenía solo 7 meses de edad y el mayor de 15 años, pero el grupo de mayor 
riesgo serían los escolares ya que la mediana se encuentra en los 9 años de edad. 
 
Tabla 1. Características demográficas de nuestros pacientes. 
 Pacientes en TRRC* 
n=31 
Edad en años, mediana (Rango) 9 (0.7 – 15) 
Sexo, n (%) 
 Masculino 
 Femenino 
 
13 (42%) 
18 (58%) 
Peso Kg, mediana (Rango) 30 (7.7 – 70) 
Talla cm, mediana (Rango) 130 (60 – 170) 
Creatinina, mediana (Rango) 0.7 (0.1 – 3.3) 
Urea, mediana (Rango) 87.1 (20.5 – 207.5) 
Uresis media horaria, mediana 
(Rango) 
0.7 (0.0 – 3.3) 
*Terapia de reemplazo renal continúo. 
 En la tabla número 2 al realizar la revisión de los datos obtenidos se observa que 
los pacientes con padecimientos oncohematologicos son los que presentan daño renal 
agudo y que requieren de terapia de reemplazo renal continúo. Ahora la patología con la 
que más se relaciona el deño renal agudo es la sepsis y esto lleva a la mayoría de los 
paciente a desarrollar falla orgánica múltiple de los cuales de los cuales más de tres 
cuartas partes fallecen, haciendo especial énfasis a que de las posibles fallas que puede 
presentar un paciente, la falla cardiaca o cardiovascular es la que más acompaña con un 
muy alto porcentaje de mortalidad. Cabe resaltar que aunque son pocos los pacientes 
 
39 
 
cardiópatas que requirieron este tipo de tratamiento el total de ellos fallecieron. 
 
Tabla 2. Patologías y diagnósticos, con la mortalidad correspondiente. 
 Pacientes en TRRC. 
n=31 
Defunción 
Sepsis, n (%) 21 (68%) 13 (62%) 
Falla orgánica múltiple, n (%) 24 (77%) 19 (79%) 
Urea + 100, n (%) 13 (42%) 8 (61%) 
Politraumatizados, n (%) 2 (7%) 1 (50%) 
Cardiológicos, n (%) 5 (16%) 5 (100%) 
Oncohematologicos, n (%) 10 (32%) 6 (60%) 
Quirúrgicos, n (%) 9 (29%) 7 (78%) 
Falla Ventilatoria, n (%) 15 (48%) 10 (67%) 
Falla Cardiaca, n (%) 22 (71%) 18 (82%) 
*Terapia de reemplazo renal continúo. 
 
 En la tabla número 3 se observa que los pacientes conforme ingresan en etapas 
más tempranas del daño renal según la clasificación de RIFLE la mortalidad es mayor 
que los que se ingresan en etapas más avanzadas, esto se refuerza con la tabla 4 en la 
que se hace referencia a sí el momento del inicio de la terapia es el adecuado 
dependiendo del estadio del daño renal según la clasificación de RIFLE. Obteniendo el 
valor de P comparando lo defunción en los paciente contra el estadio en que se inició la 
terapia de reemplazo renal continúo, se observa que no hay una significancia estadística. 
 
 
 
 
 
 
 
40 
 
Tabla 3. Clasificación del daño renal y porcentaje de defunción. 
RIFLE Mejoría 
n=9 
Defunción 
n=22 
Valor P 
Riesgo, n (%) 1 (17%) 5 (83%) 0.457 
Lesión, n (%) 2 (22%) 7 (78%) 0.593 
Falla, n (%) 6 (38%) 10 (62%) 0.283 
Diferencia de proporciones con chi cuadrada 
 
Tabla 4. Inicio de terapia de reemplazo renal continúo. 
 Inicio de tratamiento 
 Adecuado Inadecuado 
Riesgo, n (%) 6 (19%) 0 
Lesión, n (%) 9 (29%) 0 
Falla, n (%) 0 16 (52%) 
 
 En la tabla numero 5 podemos observar la mediana y los rangos de la creatinina, 
urea, uresis media horaria y la tasa de filtrado glomerular (Schwartz), que en forma 
general conforme el daño renal incrementa la mediana de creatinina, urea incrementan y 
la tasa de filtrado y uresis media horaria disminuyen como normalmente ocurre. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
41 
 
Tabla 5. Parámetros para medir la función renal. 
 Riesgo 
n=6 
Lesión 
n=9 
Falla 
n=16 
Creatinina, mediana (Rango) 0.45 (0.1-0.7) 0.4 (0.2-2.2) 2 (0.9-3.4) 
Urea, mediana (Rango) 68.15(24-112) 88.3 (20.5-201.5) 100.55 (28.9-207.5) 
Schwartz, mediana (Rango) 158.(68-210) 81 (53-344) 37.5 (20-80) 
Uresis media horaria, 
mediana (Rango) 
1.43 (0.5-3.3) 0.4 (0.2-2.96) 0.6 (0.0-2.7) 
 
 En la tabla número 6 se observa que la sepsis como diagnóstico como patología 
que origina daño renal agudo, es la causa principal y la falla cardiaca o cardiovascular es 
la principal falla que se presenta en la falla orgánica múltiple, pero nos permite el observar 
el porcentaje total de los casos en ese estadio. 
 
Tabla 6. 
RIFLE Falla 
ventilatoria 
n=15 
Falla 
cardiaca 
n=22 
Sepsis 
n=21 
FOM 
n=24 
Urea 
n=13 
Riesgo, n 
(%) 
2 (33%) 2 (33 %) 4 (67%) 6 (100%) 1 (17%) 
Lesión, n 
(%) 
4 (44%) 6 (67%) 4 (44%) 6 (67%) 4 (44%) 
Falla, n 
(%) 
9 (56%) 14 (88%) 13 (81%) 12 (75%) 8 (50%) 
 
 
42 
 
 
 
 
• Riesgo • Lesion • Falla 
90% 
80% 
70% 
60% 
50% 
40% • Mejoría 
30% • Defunción 
20% 
10% 
0% 
Falla 
 
43 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
12 
10 
8 
6 
4 
2 
O 
FV Fe Sepsis 
• Riesgo 
• Lesión 
• Falla 
FOM Urea 
 
44 
 
DISCUSIÓN. 
 Con los resultados obtenidos en nuestro estudio el daño renal agudo se encuentra 
en un porcentaje mayor en el sexo femenino (58%) en comparación con un estudio 
realizado por Akcan-Arikan et al, donde el porcentaje mayor es de hombres (55.3%), 
nuestro paciente más joven es de 7 meses y el mayor de 15 años, en su estudio ingresan 
pacientes mayores de 1 año de edad hacia adelante, nuestra mediana se encuentra en 9 
años de edad y ellos en 4 años, en nuestro estudio el grupo de riesgo es el de los 
escolares, en cambio en su estudio el grupo de riesgo sería el de los preescolares. 
 En relación al peso la mediana de nuestros pacientes es de 30 kg, con un rango 
que va desde los 7.7 hasta los 70 Kg, en su estudio tienen una media de 16 kg, en 
relación a la talla nuestra mediana es de 130 cm, con un rango que va desde los 60 a 170 
cm, en ellos la mediana se encuentra en 102.2 cm. 
 Dentro de los datos analizados para determinar el estadio en la escala de RIFLE 
modificada en que se encuentra el paciente; uno de ellos es la creatinina, la mediana de 
nuestros pacientes es de 0.7 mg/dl, con un rango que va desde 0.1 a 3.3 mg/dl, el otro es 
la uresis media horaria, la mediana de nuestros pacientes es de 0.7 ml/kg/hr, con un 
rango que va desde 0.0 hasta 3.3 ml/kg/hr. Además se analizó otro dato que no se 
considera dentro de la escala de RIFLE modificada, mas sin embargo es un dato 
importante ya que es un dato que se considera por parte del servicio de terapia intensiva 
pediátrica como dato para iniciar la terapia de reemplazo renal continuo, la mediana es de 
87.1 mg/dl con un rango que va desde 20.5 hasta 207.5 mg/dl. 
 El diagnostico principal que se relaciona con el daño renal agudo y que es 
necesario el inicio de la terapia de reemplazo renal continuo en nuestros pacientes 
analizados es la sepsis presentándose en 21 pacientes que representa el 68% del total, 
en el estudio realizado por Akan-Arikan et al, representa el 26.8%, mucho menor que 
nuestros pacientes, en el mismo estudio se reporta que los pacientes oncohematologicos 
representan el total de 12.2% de los pacientes, en nuestros pacientes representa el 32%, 
de los pacientes cardiológicos para ellos representa solo el 16.3%, en nuestros pacientes 
representa el 16% lo cual es una cifra muy similar. 
 
45 
 
 Otros diagnósticos que se analizaron fueron la falla orgánica múltiple que 
represento el 24%, además de eso las fallas orgánicas que más se presentaron en los 
pacientes en los pacientes son la falla cardiaca o cardiovascular con 71% y la falla 
ventilatoria con 48%. 
 En cuanto a cómo se relacionan los diagnósticos con la defunción, la sepsis que es 
el diagnostico que más se relaciona con el daño renal agudo, fallen 13 de 21 pacientes 
que representa 62% del total de los pacientes, los paciente oncohematologicos 
fallecieron 6 que respresentan el 60%, los pacientes cardiológicos solo son 5 del total de 
los pacientes ingresados pero los 5 pacientes fallecen, la falla orgánica múltiple fallen 19 
de 24 que representa19%, la falla cardiovascular fallecen 18 de 22 que representa 82%, 
y por falla ventilatoria fallecen 10 de 15 lo que representa 67%. 
Un dato que se valoró aunque no se incluye dentro de los criterios de la escala de 
RIFLE modificado es la urea pero se catalogó como urea por arriba de 100 mg/dl que 
sería una indicación para iniciar algún tipo de terapia de reemplazo renal, se presenta en 
un total 13 de los 31 pacientes ingresados y de esos pacientes fallecen 8 que representa 
el 61%. 
Por otro lado se realiza un análisis en relación al estadio en escala de RIFLE 
modificada y el valor de creatinina y uresis media horaria que tenía el paciente al inicio de 
la terapia de reemplazo renal continuo, en donde en el grupo que se encuentra en estadio 
de Riesgo de la clasificación la mediana de creatinina con que se inicia la terapia de 
reemplazo renal continuo es de 0.45 mg/dl, con un rango que va desde 0.45, hasta 0.7 
mg/dl, y la uresis media horaria es de 1.43 ml/kg/hr, con un rango que va desde 0.5 a 3.3 
ml/kg/hr, en el grupo de Lesión se encuentra una mediana de creatinina de 0.4 mg/dl, con 
un rango que se encuentra entre 0.2 a 2.2 mg/dl, se observa que la mediana en este 
grupo se encuentra por debajo del grupo de Riesgo, cuando lo esperado es que se 
encuentre por arriba por ser el grupo de Lesión, pero se observa que el valor total del 
rango es mayor que en el grupo anterior por lo cual si correspondería a lo que se tiene 
considerado, por otro lado la uresis media horaria se encuentra la mediana en 0.4 
ml/kg/hr, con un rango que se encuentra entre 0.2 a 2.96 ml/kg/hr, en este rubro 
 
46 
 
encontramos que si hay una disminución en la mediana de la uresis en relación con el 
grupo anterior y el rango también se encuentra disminuido por lo cual corresponde a lo 
esperado, y en el grupo de Falla se encuentra con una mediana de creatinina de 2 mg/dl, 
con un rango que va desde 0.9 a 3.4 mg/dl, ambos valores correspondiendo a lo 
esperado, encontrando un incremento en la mediana y en el rango en comparación con el 
grupo anterior, además de ello la uresis media horaria se encuentra con una mediana de 
0.6 ml/kg/hr, con un rango que se encuentra desde 0.0 a 2.7 ml por hora, nuevamente 
ambos la mediana y la uresis se encuentran en disminución en relación con el grupo 
anterior lo cual también corresponde a lo esperado. Además de los datos que se incluyen 
para clasificar a los paciente en la escala de RIFLE modificada, se valoró otros más que 
pueden ser indicación de terapia de reemplazo renal, como son la urea, en donde en el 
grupo de riesgo se encuentra la mediana de urea en 68.15 mg/dl, con un rango que se 
encuentra de 24 a 112 mg/dl, en el grupo de Lesión se encuentra con una mediana de 
88.3 mg/dl, con un Rango de 20.5 a 201.5 mg/dl, y en el grupo de Falla se encuentra con 
una mediana de 100.55 mg/dl, con un rango de 28.9 a 207.5 mg/dl, se observa que los 
grupos se comportan como se espera con un incremento gradual de la mediana de urea, 
con forme avanza el estadio de la escala de RIFLE modificada. Además a los pacientes 
se les calculo el índice de filtración glomerular con la fórmula de Schwartz, que es la más 
utilizada en nuestro servicio de terapia intensiva pediátrica y que es útil para estimar la 
función renal y con ello hacer modificaciones sobre todo en la dosis de medicamentos, se 
observa que en el grupo de Riesgo se encuentra la mediana en 158 ml/min/m2, con un 
rango que se encuentra entre 68 a 210 ml/min/m2, en el grupo de Lesión se encuentra la 
mediana en 81 ml/min/m2 con rango que va desde 53 a 344 ml/min/ml, y en el grupo de 
Falla se observa la mediana de 37.5 ml/min/m2, con un rango que va desde 20 a 80 
ml/min/m2, estos datos y su comportamiento son esperados en relación a que al 
afectarse más la función renal, tanto la urea se encuentre en ascenso, así como el índice 
de filtración glomerular vaya descendiendo conforme el daño renal incrementa. 
Por otro lado se hace una relación entre el estadio de los pacientes en la Escala de 
RIFLE y cuantos de ello presentan falla orgánica múltiple (FOM), observándose que en el 
 
47 
 
grupo de Riesgo el total de pacientes presento FOM (100%), en el grupo de Lesión 6 
pacientes presentan FOM (67%) y en el grupo de Falla se encuentran 12 pacientes con 
FOM (75%), con lo cual se puede concluir que todos los pacientes que se encuentran 
con FOM por lo menos van a presentar Riesgo de daño renal agudo. Además de ello se 
observó el comportamiento de los pacientes en relación a las dos principales fallas que 
presentan los pacientes con FOM, en donde en relación a la falla cardiaca que se 
presenta en 22 de nuestros 31 pacientes ingresados al estudio, en el grupo de Riesgo 2 
se encuentran aquí (33%), en el grupo de Lesión se encuentra 6 (67%) y en el grupo de 
Falla se encuentran 14 (88%), por lo cual se puede mencionar que conforme hay un 
mayor daño renal, la falla cardiaca se incrementa y esto puede ser como consecuencia 
del incremento de volumen intravascular en estadios más avanzados de daño renal 
agudo y que como consecuencia incrementan el trabajo cardiaco y por ello se incrementa 
la incidencia de falla cardiovascular, además de que disminuye la disminución de 
eliminación de substancias que pueden condicionar contusión miocárdica y ello también 
incrementar la falla cardiovascular. Por otro lado la falla ventilatoria, se comporta de la 
siguiente manera, en el grupo de Riesgo se encuentran 2 del total de pacientes 
ingresados (33%), en el grupo de Lesión se encuentra 4 pacientes (44%), y en el grupo 
de Falla se encuentran 9 pacientes (56 %), este comportamiento se puede explicar 
debido a que al presentar daño renal agudo el volumen intravascular se incrementa y con 
ello se incrementa la fuga al espacio extravascular y uno de los principales órganos 
blanco de esa fuga es el pulmón, lo cual ocasiona incremento de líquido hacia el interior 
del alveolo, como hacia el intersticio pulmonar, por lo que a mayor daño renal agudo, 
mayor afectación pulmonar, por otro lado al igual que en la falla cardiaca, al disminuir la 
eliminación de substancias que condicionan daño endotelial la fuga de líquido hacia estos 
espacios es mayor y como consecuencia mayor daño pulmonar. 
Se realizó también una relación entre el estadio en la clasificación de RIFLE 
modificada y el principal diagnostico que genera daño renal agudo en nuestros pacientes 
que es la Sepsis y se encuentra que 4 pacientes del total antes referido se encuentran en 
el grupo de Riesgo (67%), 4 pacientes se encuentran en el grupo de Lesión (44%) y 13 
 
48 
 
pacientes en el grupo de Falla (81%), con lo que se observa que la mayoría de los 
paciente que presentan sepsis y que son candidatos a terapia de reemplazo renal 
continuo se encuentran en el grupo de Falla y esto condiciona por otro lado que se 
incremente la incidencia de FOM. 
Por otro lado se realiza una relación en el momento en que se ingresa a la terapia 
de reemplazo renal y el estadio en la escala de RIFLE modificada en que se encuentra el 
paciente para determinar si el momento del ingreso del paciente es el adecuado o es 
inadecuado, se considera por tanto que los pacientes que se ingresan en estadios de 
Riesgo 6 pacientes del total antes mencionado (19%) y 9 en Lesión (29%), se 
consideraría que se ingresaron en el momento adecuado y que los pacientes en Falla 16 
(52%), se ingresaron tardíamente a la terapia de reemplazo renal continuo (TRRC), mas 
sin embargo cabe la pena hacer unas consideraciones particulares en este punto. Por un 
lado no todos los pacientes ingresados en estadio de Riesgo se deberán considerar como 
adecuado el ingreso a TRRC, esto debido a que en este momento es en donde se deben 
hacer modificaciones en el manejo que modifiquen el cursos de la enfermedad, es decir 
impidan el que avance el daño renal agudo y que no se requiera de inicio de TRRC, massin embargo, de los 6 pacientes que se ingresaron en el estadio de Riesgo 5 de ellos eran 
pacientes posquirúrgicos de corrección o paliación de alguna cardiopatía congénita y 
estos pacientes en particular se tiene que iniciar el apoyo inmediato para un manejo 
adecuado de los líquidos intravasculares y con ello ayudar al trabajo cardiaco, que se 
encuentra comprometido por la contusión miocárdica originada por la cirugía, por lo cual 
se consideraría como adecuado el ingreso a TRRC. Por otro lado los pacientes que se 
encuentran en Falla, no tienen su evolución hasta este estadio en el Servicio de Terapia 
Intensiva Pediátrica, algunos de ellos ya llegan en este estadio al momento de su ingreso 
al servicio, por lo cual se pudiera considerar como adecuado su ingreso a la TRRC por 
que al momento de hacer el diagnostico se inicia TRRC, mas sin embargo aún se tiene 
que considerar como inadecuado porque desde estadios anteriores se debió de tomar 
alguna media para evitar que el paciente llegara a este estadio. Para ambas situaciones 
se deberían de analizar otras variables que no se incluyeron en el estudio, como el 
 
49 
 
estadio al momento del ingreso a la terapia, y por ejemplo el estadio al momento del 
ingreso al hospital, ya que se ha observado que hay pacientes que llegan al hospital en 
estadio de Falla. 
 Se analizó también la relación entre el estadio en la escala de RIFLE y si al iniciar 
la TRRC se modificó la mortalidad, se observa que en el grupo de Riesgo se encuentran 
6 paciente, de los cuales 1 (17%) presenta mejoría y 5 (83%) fallecen, se calcula el valor 
de P el cual es de 0.457 lo cual no tiene una significancia estadística, en el grupo de 
Lesión de los 7 pacientes, 2 (22%) presentan mejoría y 7 (78%) fallecen, con un valor de 
P de 0.593 y en el grupo de Falla de los 16 pacientes, 6 (38%) presentan mejoría y 10 
(62%) fallecen, con un valor de P de 0.283. Con los datos anteriores se obtiene que no 
hay una significancia estadística en relación con la mortalidad y el inicio de TRRC, pero 
como se mencionó anteriormente se pueden hacer algunas observaciones puntuales al 
respecto. Por ejemplo de los 6 pacientes en el grupo de Riesgo como se mencionó 
previamente los 5 que fallecen, son pacientes posquirúrgicos de corrección o paliación de 
una cardiopatía congénita y estos pacientes tienen una mortalidad alta cuando al ingreso 
a la terapia se encuentran en muy malas condiciones. Por otro lado si consideramos que 
la Sepsis es el principal diagnostico que origina daño renal agudo y que este tiene una 
alta relación con el desarrollo de falla cardiovascular, falla ventilatoria y por ende con falla 
orgánica múltiple la utilización de TRRC hace que las probabilidades de sobrevivir de 
estos pacientes se incrementen ya que de 21 pacientes (68%) que la presentaron, 13 
fallecieron (61%), lo cual nos habla de que 4 de cada 10 pacientes sobrevive. 
 Además estos resultados nos ayudan a identificar oportunidades de mejora, es 
decir identificar situaciones particulares en las cuales se puede mejorar para poder 
impactar en la mortalidad de nuestros pacientes así como en la calidad de la atención, 
siendo la parte más importante la de la capacitación y sensibilización del personal médico 
adscrito a otros servicios diferentes a Terapia Intensiva Pediátrica y residentes de 
pediatría y de otras subespecialidades en relación al impacto que tiene el daño renal 
agudo en relación a la mortalidad, ya que por sí solo el daño renal agudo incrementa la 
mortalidad de un paciente hasta en un 30 %, 11 veces mayor que en aquellos sin daño 
 
50 
 
renal (Anton et al), por lo cual es importante hacer especial énfasis que en estos 
pacientes se debe de incidir de manera inmediata al identificar daño renal agudo y dar un 
seguimiento estrecho en cualquier servicio que se encuentre, para poder tomar medidas 
para modificar la evolución de la enfermedad y por ende el pronóstico del paciente. 
 Otra situación que nos permite identificar es que no se aplica dicha escala en los 
pacientes al momento del ingreso a nuestro servicio, lo cual es importante debido a que 
nos permite determinar el punto exacto en que se encuentra nuestro paciente para poder 
dar seguimiento y con ello determinar la evolución del mismo y realizar las modificaciones 
necesarias al manejo, pero en base a una clasificación ya validada lo cual nos permitirá el 
unificar criterios y hacer diagnóstico de daño renal agudo en estadios más tempranos 
para impactar en la morbilidad y mortalidad de los pacientes y además de ello el alcanzar 
otro objetivo de la creación de la escala poder tener un punto de partida sobre el cual 
realizar investigaciones futuras en relación al daño renal agudo, que por un lado es una 
patología que se presenta frecuentemente y por otro lado es indispensable el realizar 
investigación clínica en nuestro servicio para fortalecerlo en más de un aspecto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
51 
 
CONCLUSIONES. 
 Con los datos anteriores podemos concluir lo siguiente: 
1. No hay una significancia estadística entre la mejoría y la defunción del paciente en 
relación con el estadio y el momento de inicio de la terapia de reemplazo renal 
continuo. 
2. Nuestros pacientes solo se encuentran en tres estadios según la escala de RIFLE 
modificada que son la Riesgo, Lesión y Falla. 
3. La principal causa de daño renal agudo en nuestros pacientes es la Sepsis. 
4. La mortalidad de nuestros pacientes con daño renal agudo en quienes se inicia 
terapia de reemplazo renal continuo es de 71%. 
5. Es necesario aplicar la escala de RIFLE modificada a todos los pacientes 
ingresados al Servicio de Terapia Intensiva Pediátrica, para realizar diagnósticos 
más tempranos, dar un seguimiento adecuado, unificar criterios, e impactar con 
ello en la morbilidad y mortalidad de nuestros pacientes. 
6. Hacer investigación clínica en nuestro servicio en relación al daño renal agudo. 
7. Sensibilizar al personal médico adscrito y residente de otros servicios en relación a 
la importancia del diagnóstico y tratamiento oportuno del daño renal agudo en 
relación al pronóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
52 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
 
ARTICULOS THE RENAL REPLACEMENT THERAPY AND ACUTE RENAL FAILURE. 
 
Primera Revisión BIBLIOGRAFIA 2011. 
 
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