Caractersticas-clnicas-y-neurofisiologicas-de-los-pacientes-con-sndrome-de-Guillain-Barre-en-un-hospital-de-tercer-nivel-en-Mexico

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
_____________________________________________________ 
 
 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
FACULTAD DE MEDICINA 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
DELEGACIÓN SUR DEL DISTRITO FEDERAL 
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES CMN SIGLO XXI 
 
 
 
TÍTULO 
 
“CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y NEUROFISIOLÓGICAS DE LOS 
PACIENTES CON SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ EN UN 
HOSPITAL DE TERCER NIVEL EN MÉXICO” 
 
 
TESIS QUE PRESENTA: 
 
DRA. DANIELA MORALES MARTÍNEZ 
 
 
PARA OBTENER EL DIPLOMA EN LA ESPECIALIDAD DE 
NEUROLOGÍA 
 
 
 
 
ASESOR: 
DRA. ANA LILIA OSNAYA RUBIO 
 
 
 
 
MÉXICO D.F. FEBRERO 
2011 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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REGISTRO NACIONAL DE TESIS DE ESPECIALIDAD 
 
Delegación: SUR Unidad de adscripción: UMAE Hospital de Especialidades 
CMN SXXI 
Asesor: Nombre: Ana Lilia Osnaya Rubio Matrícula 11479825 
 
Paterno: Morales Materno: Martínez Nombre: Daniela 
Matrícula: 99386468 Especialidad: Neurología Fecha Grad. 28/02/2011 
 
Título de la tesis: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y NEUROFISIOLÓGICAS DE LOS 
PACIENTES CON SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ EN UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL 
EN MÉXICO 
Resumen: 
Introducción: El síndrome de Guillain Barré (SGB) es un grupo de enfermedades que se 
expresan como una polirradiculoneuropatía, caracterizada por parálisis arrefléctica fláccida. El 
diagnóstico se lleva a cabo mediante los criterios de Asbury, que incluye aspectos clínicos, 
punción lumbar y estudios neurofisiológicos. El objetivo de este estudio es determinar si el 
comportamiento de esta enfermedad en la población mexicana es similar a lo reportado en la 
literatura mundial. 
Material y métodos. Estudio observacional, retrospectivo, transversal, descritiptivo, abierto. En 
un período de 6 años se seleccionaron pacientes que cumplían criterios para síndrome de 
Guillain Barré y sus variedades, en base al censo diario del servicio de Neurología, mayores de 
16 años. Fueron realizados estudios neurofisológicos y punción lumbar. Se usaron medidas de 
resumen y dispersión de acuerdo a la distribución de los datos. En el análisis univariado se 
usaron medias y desviación estándar para las variables cuantitativas y proporciones para las 
cualitativas. 
La asociación entre las distintas variedades electrofisiológicas de SGB y mortalidad se evaluó 
mediante diferencia de proporciones con prueba de Chi2, de grupos múltiples. Se consideró 
como significativa un valor de p <0.05 a dos colas. El análisis se realizó con el paquete SPSS 
versión 16 
Resultados. Se incluyeron 91 pacientes que cumplían los criterios de inclusión para este 
estudio. La edad media de los pacientes afectados fue de: 44 años con rango de 16 a 80 años. 
De todos los casos estudiados, 64 (70.3%) fueron hombres y 27 (29.7%) fueron mujeres. La 
variedad electrofisiológica más frecuentemente encontrada fue AMAN, constituyendo el 54.9% 
de los casos. En segundo lugar, se encuentra la AIDP con 20.9%. El Hughes basal fue de 4 en 
el 56% de los pacientes, y de 5 en 30.8% de los casos. . El fallecimiento (Hughes 6) se 
presentó en 7 casos (7.8% del total), siendo de notar que 4 de ellos tenían variedad AMAN y 3 
AMSAN, representando, respectivamente, 8% y 23% de las muertes para cada grupo. El 64.4% 
de los pacientes fue egresado con Hughes 4. El 64.8% de los pacientes que contaban con 
punción lumbar presentaron disociación albúmino-citológica. El 42.86% de los pacientes 
presentó disautonomías, siendo la más frecuente la hipertensión arterial, en 25.27% de los 
casos. 
Conclusión. Este estudio muestra que el comportamiento de los pacientes con SGB en México 
es similar a lo reportado en la literatura mundial, excepto por el porcentaje de anormalidad en la 
PL, siendo menor en este estudio. Además, se describen datos no reportados previamente en 
la población mexicana. Si bien el 100% de mortalidad se presentó en pacientes que tenían 
variedad axonal, es necesaria la realización de estudios más amplias para demostrar una 
causalidad, para determinar si las variedades axonales por sí mismas, requieren un monitoreo 
más cercano, independientemente del Hughes de ingreso. 
Palabras Clave: 
1) Síndrome de Guillain Barré 2) Variedades electrofisiológicas 3) Escala de Hughes 
4) Disautonomías Pág 36 Ilus 9 
 
Tipo de Investigación: ___________________________ 
Tipo de Diseño: ________________________________ 
Tipo de Estudio: ________________________________ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
________________________________________________ 
DRA. DIANA G. MENEZ DIAZ 
JEFE DE LA DIVISIÓN DE EDUCACIÓN EN SALUD 
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES CMN SIGLO XXI 
 
 
 
 
 
 
_______________________________________________ 
DR. RAÚL CARRERA PINEDA 
JEFE DEL SERVICIO DE NEUROLOGÍA 
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES CMN SIGLO XXI 
 
 
 
 
 
 
 
 
_______________________________________________ 
DRA. ANA LILIA OSNAYA RUBIO 
MÉDICO ADSCRITO AL SERVICIO DE NEUROLOGÍA 
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES CMN SIGLO XXI 
 
 
 
1. DATOS DEL ALUMNO 
 
MORALES 
MARTÍNEZ 
DANIELA 
55 20 30 03 68 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA ESPECIALIDAD EN NEUROLOGÍA 
507217851 
 
2. DATOS DEL ASESOR 
 
OSNAYA 
RUBIO 
ANA LILIA 
 
3. DATOS DE LA TESIS 
 
CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS Y NEUROFISIOLÓGICAS DE LOS 
PACIENTES CON SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ EN UN 
HOSPITAL DE TERCER NIVEL EN MÉXICO 
36 p. 
2011 
 
 Número de registro: R-2010-3601-7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
A mis padres, por su amor, su ejemplo y su apoyo. Gracias por impulsarme a 
seguir adelante. Los amo. 
 
A mi hermana Italia, por compartir su alegría por la vida conmigo. 
 
A mis tías favoritas y mis primos queridos, por sus abrazos y palabras de 
aliento. 
 
A mis maestros del servicio de Neurología del CMN SXXI, por mostrarme que 
siempre hay algo nuevo que aprender. 
 
A mis maestras de mi primer año de residencia, por creer en mí. 
 
A mis amigas, porque tuve con quien compartir momentos agradables y 
también quién me confortara en los momentos difíciles. 
 
A Jaciel, por estar a mi lado en esta etapa. 
 
Y por supuesto a Dios, por permitirme aprender tantas cosas en este camino y 
por encontrarme con personas maravillosas. 
 
ÍNDICE 
 Pag. 
 
 
1. Resumen…………………………………………………………………….. 1 
2. Antecedentes…………………………………………………………………. 3 
3. Marco teórico……………………………………………………………….…14 
4. Planteamiento del problema…………………………………………………15 
5. Justificación…………………………………………………………………...16 
6. Objetivos………………………………………………………………………17 
6.1 General……………………………………………………………………….17 
6.2 Específicos…………………………………………………………………...17 
7. Hipótesis………………………………………………………………………18 
8. Material, pacientes y métodos…………………………………………….19 
9. Resultados……………………………………………………………………..24 
10.Discusión……………………………………………………………………….29 
11.Conclusiones………………………………………………………………….31 
12.Referencias bibliográficas……………………………………………………32 
13.Anexos…………………………………………………………………………35 
 
 
 
1 
 
RESUMEN 
“CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y NEUROFISIOLÓGICAS DE LOS 
PACIENTES CON SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ EN UN HOSPITAL DE 
TERCER NIVEL EN MÉXICO”Tesis que presenta: Dra. Daniela Morales Martínez para obtener el Diploma en la 
Especialidad de Neurología. 
Asesor: Dra. Ana Lilia Osnaya Rubio.. 
Servicio de Neurología. UMAE Hospital de Especialidades CMN SXXI . Distrito Federal. 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: ¿El comportamiento del Síndrome de Guillain-Barré 
en pacientes mexicanos es similar a lo reportado en la literatura mundial? 
ANTECEDENTES: El síndrome de Guillain Barré (SGB) es un grupo de enfermedades 
que se expresan como una polirradiculoneuropatía, caracterizada por parálisis arrefléctica 
fláccida. El diagnóstico se lleva a cabo mediante los criterios de Asbury, que incluye 
aspectos clínicos, punción lumbar y estudios neurofisiológicos. El objetivo de este estudio 
es determinar si el comportamiento de esta enfermedad en la población mexicana es 
similar a lo reportado en la literatura mundial. 
MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio observacional, retrospectivo, transversal, descritiptivo, 
abierto. En un período de 6 años se seleccionaron pacientes que cumplían criterios para 
síndrome de Guillain Barré y sus variedades, en base al censo diario del servicio de 
Neurología, mayores de 16 años. Fueron realizados estudios neurofisológicos y punción 
lumbar. Se llevó a cabo análisis estadístico 
RESULTADOS: Se incluyeron 91 pacientes que cumplían los criterios de inclusión para 
este estudio. La edad media de los pacientes afectados fue de: 44 años con rango de 16 
a 80 años. De todos los casos estudiados, 64 (70.3%) fueron hombres y 27 (29.7%) fueron 
2 
 
mujeres. La variedad electrofisiológica más frecuentemente encontrada fue AMAN, 
constituyendo 54.9% de los casos. En segundo lugar, se encuentra la AIDP con 20.9%. El 
Hughes basal fue de 4 en el 56% de los pacientes, y de 5 en 30.8% de los casos. . El 
fallecimiento (Hughes 6) se presentó en 7 casos (7.8% del total), siendo de notar que 4 de 
ellos tenían variedad AMAN y 3 AMSAN, representando, respectivamente, 8% y 23% de 
las muertes para cada grupo. El 64.4% de los pacientes fue egresado con Hughes 4. El 
64.8% de los pacientes que contaban con punción lumbar presentaron disociación 
albúmino-citológica. El 42.86% de los pacientes presentó disautonomías, siendo la más 
frecuente la hipertensión arterial, en 25.27%. 
CONCLUSIÓN: Este estudio muestra que el comportamiento de los pacientes con SGB en 
México es similar a lo reportado en la literatura mundial, excepto por el porcentaje de 
anormalidad en la PL, siendo menor en este estudio. Además, se describen datos no 
informados previamente en la población mexicana. Si bien el 100% de mortalidad se 
presentó en pacientes que tenían variedad axonal, es necesaria la realización de estudios 
más amplias para demostrar una causalidad, para determinar si las variedades axonales 
por sí mismas, requieren un monitoreo más cercano, independientemente del Hughes de 
ingreso. 
 
3 
 
ANTECEDENTES 
Se denomina síndrome de Landry-Guillain-Barré-Strohl, o síndrome de Guillain Barré 
(SGB) a un grupo de enfermedades autoinmunes que se expresan como una 
polirradiculoneuropatía 1, caracterizada por parálisis arrefléctica fláccida, la debilidad 
puede desarrollarse en forma aguda (días) o subaguda (mayor de 4 semanas) 2. Con la 
eliminación virtual de la poliomielitis en varias regiones, el SGB ha pasado a ser la causa 
más frecuente de parálisis aguda generalizada en el mundo 3. Una de las descripciones 
más antiguas la realizó Landry en 1859, en 10 pacientes, llamándola “parálisis 
ascendente” 4. En 1916, Guillain, Barré y Strohl reportaron un caso de dos soldados 
quienes desarrollaron una parálisis aguda con reducción de reflejos de estiramiento 
musculares. Presentaron los resultados de la punción lumbar que mostraba concentración 
proteica elevada del líquido cefalorraquídeo pero con células normales, lo que 
corresponde a la ahora llamada disociación albúmino-citológica. Lo anterior ayudó a hacer 
el diagnóstico diferencial con otras entidades 3. En 1956, Miller Fisher reportó 3 casos de 
oftalmoplejia aguda, ataxia y arreflexia, desarrollándose después de una infección del 
tracto respiratorio superior, y postuló que la enfermedad era una variante del síndrome de 
Guillain- Barré debido a que encontró disociación albúmino citológica en uno de ellos. 
Algunos pacientes con síndrome de Miller- Fisher progresan a SGB, lo que prueba la 
hipótesis de Miller Fisher. En 1957, Bickerstaff reportó 8 casos, denominándolos 
mesencefalitis y 7 de ellos tenían oftalmoplejia simétrica, ataxia y alteraciones del estado 
de alerta. Se especuló que la etiología de la mesencefalitis de Bickerstaff era similar a la 
del SGB, ya que había antecedente de infección del tracto respiratorio y se demostró 
disociación albúmino citológica 5. Actualmente, estos dos síndromes se consideran parte 
del espectro del síndrome de Guillain-Barré. Después, diferentes tipos del síndrome fueron 
4 
 
identificados, y actualmente la distinción es posible basados en características clínicas, 
etiología y características electrofisiológicas 4. 
4 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
 La incidencia anual del SGB oscila entre 0.6 y 4 casos por 100.000 habitantes/año, 
de acuerdo a estudios epidemiológicos en Europa, Estados unidos y Australia 4,6,2. Los 
hombres se ven afectados más frecuentemente que las mujeres 4. Aproximadamente dos 
tercios de los pacientes tiene antecedente de una infección de tracto respiratorio o 
gastrointestinal, desde 1 a 4 semanas previas. Así, se han reportado enteropatógenos 
Gram (-) como Campylobacter jejuni, citomegalovirus, virus del Epstein-Barr y 
Mycoplasma pneumoniae. El más frecuentemente asociado con SGB es el Campylobacter 
jejuni, variando la frecuencia desde 33 hasta 60% 7. 
 
 
4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Strohl fue el responsable de describir los hallazgos electrofisiológicos. En 1969 
Asbury describió una desmielinización multifocal inflamatoria de las raíces espinales y los 
nervios periféricos y en 1990 Cornblath obtuvo la confirmación electrofisiológica de la 
desmielinización. Los criterios diagnósticos de Asbury y Cornblath 8 son: 
 
CARÁCTERÍSTICAS REQUERIDAS PARA EL DIAGNÓSTICO: 
Debilidad progresiva de más de un miembro. 
Pérdida de los reflejos de estiramiento muscular. 
 
CARACTERÍSTICAS QUE APOYAN FUERTEMENTE EL DIAGNÓSTICO: 
5 
 
Características clínicas. 
Progresión hasta 4 semanas. 
Relativa simetría de los síntomas. 
Signos o síntomas sensitivos leves. 
Recuperación, usualmente empezando dos a 4 semanas después de que la progresión se 
detiene. 
Disfunción autonómica. 
Ausencia de fiebre al inicio de los síntomas. 
Características del líquido cefalorraquídeo (LCR). 
 Elevación de las proteínas del LCR después de la primera semana de los síntomas. 
 10 ó menos leucocitos mononucleares x 106/L. 
Características electrofisiológicas. 
 Reducción de las velocidades de conducción, dispersión temporal anormal o bloqueo 
de conducción, latencia distal incrementada u ondas F anormales en más de 1 nervio. 
 
CARACTERÍSTICAS QUE HACEN DUDAR DEL DIAGNÓSTICO: 
Asimetría persistente y marcada de la debilidad. 
Disfunción de esfínter urinario o rectal persistente. 
Disfunción de esfínter urinario o rectal al inicio de la enfermedad. 
Más de 50 leucocitos mononucleares x 106 /L. 
Presencia de leucocitos polimorfonucleares en LCR. 
Nivel sensitivo bien definido. 
 
CARACTERÍSTICAS QUE EXCLUYEN EL DIAGNÓSTICO: 
6 
 
Polineuropatía asociada con enfermedades metabólicas, infecciosas o tóxicas. 
Síndrome puramente sensitivo. 
 
6 
 
VARIANTES CLÍNICAS. 
SGB constituye un conjunto de síndromes que se manifiestan como diferentes subtipos de 
trastornos, con rasgos electrofisiológicos y anatomopatológicos distintos 3. Las variantes 
son 5,9: 
Polirradículoneuropatía desmielinizante aguda inflamatoria (AIDP por sus siglas en inglés). 
Neuropatía axonal aguda motoray sensitiva (AMSAN por sus siglas en inglés). 
Neuropatía axonal aguda motora (AMAN por sus siglas en inglés). 
Neuronopatía aguda sensitiva. 
Pandisautonomía aguda. 
Variantes regionales: 
Síndrome de Miller-Fisher. 
Mesencefalitis de Bickerstaff. 
Variante cérvico-faringo-braquial. 
Polineutitis craneana. 
Paraparesia. 
Ptosis sin oftalmoparesia. 
Diplejia facial y parestesias con reflejos osteotendinosos disminuidos. 
 
 
6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTUDIOS ELECTROSIFIOLÓGICOS 
 
 Los estudios electrofisiológicos juegan un papel importante en diagnóstico, 
clasificación y conformación de que la enfermedad es una neuropatía periférica. De 
7 
 
acuerdo a estos estudios, loa pacientes pueden ser clasificados dentro de los tipos AIDP, 
AMAN, AMSAN. Los criterios son 6: 
 
AIDP 
 Al menos uno de los siguientes en al menos 2 nervios, o al menos dos de los 
siguientes en un nervio si todos los otros son inexcitables y si el potencial de acción 
muscular compuesto después de estimulación distal (dCMAP) es mayor del 10% del límite 
bajo normal (LLN): 
Velocidad de conducción motora menor del 90% del LLN (85% si el dCMAP es menor del 
50% del LLN). 
Latencia distal motora mayor del 110% del límite superior normal (ULN) (mayor del 120% 
si el dCMAP es menor del 100% del LLN). 
Razón potencial de acción muscular compuesto después de estimulación proximal 
(pCMAP)/dCMAP es menor de 0.5 y el dCMAP es mayor del 20% del LLN. 
 
AMSAN 
Ninguna de las características de AIDP, excepto una característica desmielinizante 
permitida en un nervio si el dCMAP es menor del 10% del LLN. 
Amplitud del potencial de acción sensitivo menor del LLN. 
 
AMAN 
Ninguna de las características de AIDP, excepto una característica desmielinizante 
permitida en un nervio si el dCMAP es menor del 10% del LLN. 
Amplitud del potencial de acción sensitivo normal. 
8 
 
 
INEXCITABLE 
dCMAP ausenteen todos los nervios o presente solamente en un nervio con dCMAP 
menor del 10% del LLN. 
 
9 
 
CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD 
En 1978, Hughes publicó una escala funcional para los pacientes con SGB, la cual aún se 
encuentra en uso. La escala está compuesta de 6 grados 10: 
 
Hughes 1: Signos y síntomas menores, pero totalmente capaz de realizar trabajos 
manuales. 
Hughes 2: Capaz de caminar 5 metros o más sin asistencia. 
Hughes 3: Capaz de caminar 5 metros o más con andadera o soporte. 
Hughes 4: Confinado a cama o silla de ruedas. 
Hughes 5: Requiere ventilación mecánica asistida al menos una parte del día. 
Hughes 6: Muerte. 
 
 
 
8 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGÉNESIS 
 El cuadro patológico del SGB es el de una infiltración mononuclear multifocal a 
través del sistema nervioso periférico. Los macrófagos invaden la vaina de mielina y 
denudan el axón. De acuerdo a una hipótesis, los macrófagos activados, son dirigidos a 
antígenos en la superficie de las células de Schwann o a las vainas de milina por linfocitos 
T activados6. Se tiene el concepto de que una expresión diferencial de citoquinas 
individuales orquesta la infiltración de macrófagos inmunocompetentes y linfocitos T en el 
9 
 
sistema nervioso periférico inflamado11. De acuerdo a una alternativa, el evento inicial es 
el enlace de los anticuerpos a la superficie de las células de Schwann, fijación del 
complemento, probable daño de la célula de Schwann y disolución vesicular de la mielina 
anticipando la invasión celular. En las lesiones severas, el axón también se daña 
secundariamente a las enzimas tóxicas y radicales libres liberados por la respuesta 
inflamatoria 6. 
 La mayoría de las investigaciones sobre la patogénesis del SGB continúan 
enfocándose en respuestas inmunes aberrantes de las células B hacia los glucolípidos. Se 
han descrito anticuerpos contra un número desconcertante de glucolípidos, tales como 
GM1, asialo-GM1, GM1b, Ga1NAc-GD1a, GD1b, 9-O-acetil-GD1b, GD3, GT1a, GT1b, 
GQ1b y LM1 11. Se han hecho esfuerzos para correlacionar anticuerpos con características 
clínico-patológicas en términos de involucro de fibras motoras contra sensitivas, patología 
axonal contra desmielinizante y predilección regional. El GD1b se encuentra localizado en 
la mielina paranodal de nervios sensitivos y motores, y neuronas primarias sensitivas 11. El 
subtipo AMAN está asociado con anticuerpos anti-GM1 en 64% de los pacientes, GM1b 
en 66%, GD1a en 45% y GalNac-GD1a en 33%. Asociaciones similares se han hecho 
para el subtipo AMAN. La AIDP no ha sido asociada a ninguno de estos anticuerpos. La 
asociación más cercana es entre el Síndrome de Miller Fisher y los anticuerpos anti-GQ1b. 
 En los últimos años, se ha esclarecido el hecho de que las infecciones pueden 
causar reacción cruzada con antígenos neuronales y conducir a neuropatías inflamatorias. 
Existe asociación entre la infección por C jejuni y el SGB, causada por reacción cruzada 
entre los epítopes en los lipo-oligosacáridos en la pared bacteriana y los gangliósidos 6. 
 
10 
 
TRATAMIENTO 
MEDIDAS GENERALES 
 El tratamiento de los pacientes con SGB es multidisciplinario, esto para prevenir y 
manejar las potenciales complicaciones de la enfermedad. Es necesaria monitorización 
continua, incluyendo la medición de la capacidad vital, la frecuencia cardiaca para 
detección de arritmias, y en pacientes adultos que no deambulan, el uso de heparina de 
bajo peso molecular y medias de compresión graduadas para prevenir eventos de 
Trombosis Venosa Profunda. Otras complicaciones que requieren manejo cuidadoso 
incluyen dolor, retención de orina e íleo.12. 
 Un programa de rehabilitación es tan importante en el tratamiento como la 
inmunoterapia 12. 
 
INMUNOTERAPIA 
 Entre las opciones de inmunoterapia se encuentran la Plasmaféresis y el uso de 
Inmunoglobulina IV. La plasmaféresis fue aceptada como el estándar de oro del 
tratamiento del SGB hace casi 20 años 6. La plasmaféresis acelera la recuperación y 
también mejora el resultado a un año sin efecto significativo en la mortalidad o incremento 
en los efectos adversos 12 . La dosis usada en los ensayos clínicos americanos analizados 
fue el equivalente a cinco volúmenes plasmáticos. En los estudios franceses, se demostró 
que dos volúmenes es mejor que cuatro para los pacientes moderadamente afectados, 
pero que seis no fue mejor que cuatro volúmenes para los pacientes bajo ventilación 
mecánica 12. El tratamiento con plasmaféresis es benéfico durante las primeras 4 semanas 
de iniciada la enfermedad, pero el beneficio es mayor cuando es usada de manera 
temprana 11. En los casos de embarazo y uso de plasmaféresis, se han descrito como 
11 
 
complicaciones graves alteraciones de la coagulación, sepsis, hepatitis y anormalidades 
hemodinámicas, que pudieran comprometer la perfusión utero-placentaria 13. 
 Desde que un ensayo clínico controlado mostró que la Inmunoglobulina IV (IgIV) es 
tan eficaz como las plasmaféresis, la IgIV ha reemplazado a la plasmaféresis como el 
tratamiento preferido para los pacientes con SGB en la mayoría de los hospitales. Todas 
las preparaciones disponibles de IgIV contienen más de 95% de moléculas intactas de IgG 
y menos de 2.5% de IgA, de aquì que los pacientes con deficiencia de IgA pueden 
presentar shock anafiláctico cuando se le aplica IgIV, ya que muchos de ellos desarrollan 
anticuerpos contra esta inmunoglobulina 14. Aún así, no se considera necesario el 
escrutinio rutinario de deficiencia de IgA previo a la infusión de Inmunoglobulina 14. Incluso 
hay preparados de Inmunoglobulina que contienen niveles muy bajos de IgA (2 ug/ml) y 
pueden ser bien tolerados en pacientes con esta deficiencia 15. Se usa glucosa, maltosa, 
glicina, sucrosa, manitol o albúmina para estabilizar a la inmunoglobulina purificada, por lo 
que se debe prestar atención en los pacientes diabéticos, ya que puedehaber 
hiperglucemia. Incluso se ha reportado que el manitol o la sucrosa pueden llegar a causar 
daño tubular agudo y consiguientemente insuficiencia renal, por ello en presencia de 
Insuficiencia renal previa, se deben elegir otras preparaciones de Inmuglobulina 14. Ha 
habido casos de EVC asociado al uso de Inmunoglobulina, se cree que por el aumento de 
la viscosidad sanguínea o por la expansión del volumen plasmático, y/o por cardiopatía o 
enfermedad hematológica previa 14. En los casos de cardiopatía o enfermedad 
hematológica previa se recomienda hidratar al paciente 15. Durante el embarazo se reporta 
uso de IgIV, pudiendo iniciar programa de rehabilitación 7 días posteriores a la infusión, 
con terminación normal del mismo 13. 
 Varios mecanismos inmunológicos han sido propuestos para explicar el efecto 
benéfico de la IgIV en los pacientes con SGB. Estos incluyen una fuente de anticuerpos 
12 
 
idiopáticos, neutralización de los efectos mediados por el complemento, inhibición de la 
unión del complemento y prevención del Complejo de ataque a la membrana (MAC por 
sus siglas en inglés), así como la modulación de los receptores Fc 14. El régimen que ha 
sido usado en la mayoría de los estudios es de 0.4 gr/kg de peso IgIV por 5 días 11. Entre 
los efectos adversos reportados se encuentran cefalea (el efecto adverso más frecuente) 
14, escalofríos, mialgias, dolor torácico o fiebre, y generalmente se encuentran 
relacionados con el rango de infusión 14.Otros efectos adversos incluyen alteraciones 
laboratoriales asintomáticas, incremento en la VSG, neutropenia reversible, glucosuria por 
hiperglucemia por la presencia de estabilizadores de la IgIV que contienen azúcares y 
reacciones dermatológicas (prurito de las palmas de las manos, urticaria y petequias de 
las extremidades) 14. Aún así, los efectos adversos generalmente son menores, 
reportándose en un 10% de los pacientes 15. 
 En algunos casos, la dosis estándar de IgIV no es suficiente, y está justificado 
repetir el tratamiento 16. Las indicaciones para dar un segundo ciclo de IgIV incluyen 
deterioro secundario después de la mejoría inicial o estabilización, siendo tratados con 0.4 
gr/kg por 5 días, o bien sin efecto probado del retratamiento con IgIV en pacientes que 
continúan empeorando 17. 
 La Plasmaféresis seguida de IgIV no ha demostrado beneficio extra que la 
plasmaféresis usada sola 12. Los corticosteroides orales enlentecen la recuperación, 
mientras que la Metilprednisolona sola no mostró beneficio a corto o largo plazo 12. Existen 
ensayos clínicos controlados sobre el uso de medicina herbolaria china compara con 
dexametasona, filtración de LR comparada con plasmaféresis, BNF o INF-B comparado 
con placebo, pero ninguno de estos ensayos ha sido suficientemente grande para 
demostrar efecto 12. 
 
13 
 
 
PRONÓSTICO 
 Si bien la mayoría de los pacientes tienen un pronóstico favorable, la vida 
subsecuente puede estar afectada por la persistencia de signos y síntomas motores y 
sensitivos 18. En un seguimiento a 3-5 años se reportó que 64% de los pacientes tenían 
una recuperación funcional completa, 27% tenían alguna limitación menor en la vida diaria, 
pero eran capaces de realizar sus actividades de manera independiente y 9% necesitaban 
ayuda alguna horas o continuamente durante el día 18. La recuperación varía desde 12 
días hasta 4 años, siendo en la mayoría de los casos de 6 meses 18. 
 Entre los factores de mal pronóstico reportados para la discapacidad a largo plazo 
se encuentran edad mayor a 60 años, rápida progresión de los síntomas, el uso de 
ventilación mecánica asistida, cuadriplejía, fase de meseta mayor a 10 días, antecedente 
de infección por C. jejuni, presencia de anticuerpos anti-GM1 y amplitud de los CMAPs 
(esto último visto frecuentemente en la variedad AMAN) (18, 19, 20, 21). 
 Hasta el 10% de los pacientes pueden presentar un segundo evento de Guillain-
Barrè, la mayor frecuencia reportada dentro del primer año posterior al primer evento. 
 A pesar de los tratamientos actuales disponibles para el SGB, aún se sigue 
reportando una mortalidad del 4 al 15% de los casos (10). 
 
 
14 
 
MARCO TEÓRICO 
 Existen reportes en la literatura mundial sobre los hallazgos electrofisiológicos en 
los pacientes con SGB, así como de las variantes clínicas. Un estudio en Emilia-Romagna 
en Italia23 sobre las variantes clínicas del síndrome de Guillain- Barré, reportó 
desmielinización en 36% de los pacientes, afección axonal en 46% y características 
combinadas en 18%, teniendo un total de 11 pacientes. Así mismo, en una serie de 86 
pacientes Japoneses con SGB, el 36% tenían AIDP y 38% AMAN 12. Sin embargo, esto 
contrasta con lo reportado en pacientes con SGB en Taiwan, donde sólo el 4% tenían 
variante axonal 24. En Ferrara, Italia, de 51 pacientes, 43 cumplían criterios para SGB y 8 
fueron variantes clínicas 25. De los estos 8 pacientes, 3 fueron diagnosticados con 
síndrome de Miller-Fisher, 4 con polineuritis craneal y uno tenía la forma sensitiva. 
Ninguno fue diagnosticado con pandisautonomía aguda. 4 pacientes con síndrome de 
Guillain-Barré, ninguno con variante clínica, murieron durante la hospitalización, 2 de falla 
cardiorespiratoria aguda, l de falla respiratoria y otro de embolismo pulmonar. 
 En México, en 2006, se reportó la neuropatía axonal motora aguda en un 39% de 
los pacientes, de un total de 51 pacientes. La polineuropatía desmialinizante inflamatoria 
aguda fue reportada en 23.5% de los casos y la neuropatía mixta en el 20%. 17.5% 
tuvieron neuropatía axonal motora sensitiva aguda, no reportando ninguna variante clínica 
26 
 
 
 
 
15 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 ¿El comportamiento del Síndrome de Guillain-Barré en pacientes mexicanos es 
similar a lo reportado en la literatura mundial? 
 
 
16 
 
JUSTIFICACIÓN 
 No se ha reportado la frecuencia de disociación albúmino citológica, las edades ni la 
severidad de la enfermedad en los pacientes mexicanos, mencionando solamente que la 
forma axonal tiene presentación más rápida y severa que el resto de las variedades 
electrofisiológicas 26. 
 
 Es importante realizar estudios que describan las características de estos pacientes 
en nuestra institución, ya que esta enfermedad puede llegar a generar discapacidad 
importante en algunos pacientes. 
 
 
17 
 
OBJETIVOS 
GENERALES. 
Describir las características clínicas y neurofisiológicas de los pacientes con Síndrome de 
Guillain Barré en pacientes mexicanos en un hospital de tercer nivel. 
 
ESPECÍFICOS. 
Determinar la frecuencia de las variedades neurofisiológicas.. 
Determinar la frecuencia por género. 
Determinar la frecuencia por edad. 
Determinar Hughes de ingreso y egreso. 
Determinar porcentaje de pacientes con disociación albúmino-citológica. 
Determinar porcentaje de pacientes que presentaron disautonomías. 
Determinar la mortalidad intrahospitalaria. 
 
18 
 
HIPÓTESIS 
 Los pacientes mexicanos tienen comportamiento clínico y neurofisiológico similar al 
resto de la población mundial. 
 
 
19 
 
MATERIAL, PACIENTES Y MÉTODOS 
 
DISEÑO 
Estudio observacional, retrospectivo, transversal, descriptivo, abierto. 
 
UNIVERSO DE TRABAJO 
Pacientes de Neurología de CMN SXXI, IMSS, hospitalizados con diagnóstico de 
síndrome de Guillain-Barré o sus variedades de Octubre de 2003 a Diciembre de 2009. 
 
DESCRIPCIÓN DE VARIABLES 
VARIABLE DEFINICIÓN 
CONCEPTUAL 
DEFINICIÓN OPERACIONAL TIPO DE 
VARIABLE 
ESCALA 
DE 
MEDICIÓN 
INDICADOR 
Síndrome 
de Guillain 
Barré 
Grupo de 
enfermedades 
autoinmunes que se 
expresan como una 
polirradiculopatía 
 
Variedad 
electrofiiol
ógica. 
Alteración que 
presenta en la 
electromiografía y 
permite clasificar a la 
neuropatía periférica 
Conjunto de alteraciones en la 
amplitud del potencial de 
acción sensitivo, dCMAP, 
velocidad de conducción 
nerviosa,ylatencia distal 
motora y que determina el tipo 
de daño a la raíz nerviosa 
periférica. Definida por criterios 
de Cornblath. 
Cualitativa Nominal AMAN 
AMSAN 
AIDP 
POLIRRADIC
ULONEURO
PATÍA 
Nervio 
craneal 
Parte del sistema 
nervioso que conduce 
Haz de fibras nerviosas que 
parte de la base del cráneo o 
Cualitativa Nominal I, II, III, IV, V, 
VI, VII, VIII, 
20 
 
impulsos nivel del tronco encefálio y 
emerge por los agujeros del 
cráneo. 
IX, X, XI, XII 
Células Unidad por la que 
están formados por 
los tejidos. 
Unidad fundamental de los 
organismos vivos 
generalmente de tamaño 
microscópico, formada por un 
citoplasma y un núcleo y 
rodeados por una membrana. 
Cuantitativ
a 
Continua Número/dl 
Proteína Sustancia constitutiva 
de las células y de las 
materias vegetales y 
animales. 
Biopolímero formado por una o 
varias cadenas de 
aminoácidos, fundamental en la 
constitución y funcionamiento 
de la materia viva. 
Cuantitativ
a 
Continua mg/dl 
Disociació
n albúmino 
citológica 
Alteración encontrada 
en el líquido 
cefalorraquídeo en 
algunas 
enfermedades 
neurológicas 
Alteración encontrada en el 
líquido cefalorraquídeo 
caracterizada por número de 
células normales y proteínas 
por arriba de 45 mg/dl en una 
punción lumbar. 
Cualitativa Nominal Presente 
Ausente 
Disautono
mía 
Variación de algunos 
signos vitales dentro 
deun periodo corto d 
tiempo. 
Alteración de las funciones 
autonómicas caracterizada por 
variabilidad de la tensión 
arterial, la frecuencia cardiaca 
o el control de esfínteres. 
Cualitativa Nominal Ausente 
Hipertensión. 
Hipotensión 
Taquicardia. 
Bradicardia. 
Retención 
urinaria 
Escala 
de 
Hughes 
Grado de 
discapacidad que 
presentan los 
pacientes con 
síndrome de 
Guillain Barré. 
Grado de discapacidad 
que va desde signos y 
síntomas menores hasta 
la muerte en los pacientes 
con síndrome de Guillain 
Barré. 
Cualitativ
a 
Ordinal 1, 2, 3, 4, 
5, 6. 
21 
 
 
 
TAMAÑO DE LA MUESTRA: 
 En base al Censo Diario de Neurología, se obtendrá información de los expedientes 
de los pacientes con diagnóstico de SGB o sus variedades que hayan sido ingresados de 
Octubre de 2003 a Diciembre de 2009. 
 
 
CRITERIOS DE SELECCIÓN 
Criterios de inclusión 
Edad Tiempo que ha vivido 
una persona 
Tiempo de evolución desde su 
nacimiento hasta el momento 
actual en que ingresa al 
estudio. 
Cuantitativ
a 
Continua Años 
Sexo Condición orgánica 
femenina o masculina 
con diferenciación por 
características 
sexuales 
Características sexuales 
secundarias que permiten 
identificar a la persona de 
acuerdo a estas características 
que le confieren que sea 
hombre o mujer de acuerdo 
con el fenotipo. 
Cualitativa continua Masculino y 
femenino 
Infección 
previa 
Desarrollo de alguna 
enfermedad 
provocada por virus o 
bacterias. 
Invasión de un ser vivo por 
microorganismos patógenos 
estrechamente relacionado con 
el inicio de la enfermedad en 
estudio.. 
Cualitativa Nominal Ausente. 
Gastroenteriti
s. 
Infección de 
vías 
respiratorias. 
Otra 
Tipo de 
tratamiento 
Manejo que se le da 
a alguna enfermedad 
Conjunto de medios adecuados 
para curar o minimizar las 
secuelas de una enfermedad. 
Cualitativa Nominal Plasmaféreis 
Inmunoglobul
ina 
22 
 
Pacientes con diagnóstico de SGB hospitalizados en el Servicio de Neurología de Octubre 
de 2003 a Diciembre de 2009. 
Ambos sexos 
Pacientes mayores de 16 años. 
 
Criterios de no inclusión 
Pacientes que no cuenten con estudio electrofisiológico. 
Pacientes cuyo reporte de estudio electrofisiológico no sea concluyente. 
 
DESCRIPCIÓN DE PROCEDIMIENTOS 
 En base al censo diario del servicio de Neurología del Hospital de Especialidades 
de CMN SXXI, se obtendrá el nombre y número de afiliación de pacientes diagnosticados 
con SGB o sus variedades, solicitando posteriormente el expediente en el archivo clínico y 
sí se obtendrán los datos de cada uno de los pacientes. 
 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
Se usaron medidas de resumen y dispersión de acuerdo a la distribución de los 
datos. En el análisis univariado se usaron medias y desviación estándar para las variables 
cuantitativas y proporciones para las cualitativas. 
La asociación entre las distintas variedades electrofisiológicas de SGB y mortalidad 
se evaluó mediante diferencia de proporciones con prueba de Chi2, de grupos múltiples 
Se consideró como significativa un valor de p <0.05 a dos colas. 
El análisis se realizó con el paquete SPSS versión 16 
 
CONSIDERACIONES ÉTICAS 
23 
 
Todos los procedimientos estarán de acuerdo con lo estipulado en el Reglamento de la 
Ley General de Salud en Materia e Investigación para la Salud y con los lineamientos de 
Helsinki, Título segundo, Capítulo I, Artículo 17, Sección I: investigación sin riesgo, no 
requiere consentimiento informado. 
 
 
RECURSOS 
Humanos: Médicos adscritos al servicio de Neurología CMN SXXI y residente del mismo 
servicio. 
Materiales: Se cuenta con lo necesario para realizar el proyecto. 
Financieros: No requiere financiamiento ya que se cuenta con lo necesario. 
24 
 
RESULTADOS 
De Octubre de 2003 a Diciembre de 2009, se hospitalizaron 110 pacientes con 
SGB, de los cuales, 91 cumplían criterios de inclusión, teniéndose que excluir el resto por 
no contar con estudio electrofisiológico. 
 
 La edad media de los pacientes afectados fue de 44 años, con rango de 16 a 80 
años. La prevalencia de SGB fue mayor en el grupo de edad de 21 a 40 años y de 41 a 60 
años, ambos con 31.87%. (Gráfica 1). De todos los casos estudiados, 64 (70.33%) fueron 
hombres y 27 (29.67%) mujeres. (Gráfica 2). 
 
Gráfica 1 
 
 
 
 
Gráfica 2 
 
 
 
54.9%
polirra
varied
en ho
preva
mujer
 
Gráfic
 
 
 
Gráfic
 
La varied
% de los ca
adiculopatía
dades de S
ombres co
alencia de 
res. (Gráfica
ca 3 
ca 4 
2
13%
AMAN A
ad electrof
asos, seguid
a con el 9.
SGB por sex
omo mujer
la variedad
as 3 y 4). 
20%
% 9%
MASCU
AMSAN AID
fisiológica m
da del AID
.9% de los
xo encontra
es, (57.8%
d AMSAN 
58%
ULINO
DP POLIRRA
 
más frecue
P con 20.9
s casos (Gr
amos que A
% en los 
fue de 20
ADICULOPATÍA
ente en la p
9%, luego A
ráfica 3). A
AMAN sigu
hombres y
.3% en lo
 
A
población g
AMSAN con
Al evaluar l
e siendo la
y 48.1% e
os hombres
global fue A
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a más frecu
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s y de ce
25
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finalmente 
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(Gráfi
siendo
 
Gráfic
 
 
Gráfic
El Hughes
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o de notar 
ca 5 
ca 6 
AM
s basal fue
allecimiento
que 4 de el
MAN AMSA
 de 4 en el
o (Hughes 6
llos tenían 
0%
41%
11%
FEMENI
AN AIDP
 56% de lo
6) se prese
variedad A
48%
NO
POLIRRADIC
s pacientes
entó en 7 ca
AMAN y 3 A
CULOPATÍA
 
s, y de 5 en
asos (7.8%
AMSAN (Grá
 
n 30.8% de
% del total) (
áfica 7), 
26
e los casos
(Gráfica 6)
27 
 
 
 
Gráfica 7 
 
De los 91 pacientes, 54 contaban con punción lumbar, se encontró disociación 
albúmino citológica en el 64.81% de estos casos (Gráfica 8). 
Gráfica 8 
 
 
 
La fre
 
Gráfic
 
ecuencia de
ca 9. 
e disautonomías se muuestra a coontinuación:: 
 
28
29 
 
DISCUSIÓN 
 
Si bien el Síndrome de Guillain Barré tiene una baja incidencia, la afección a 
pacientes en edad productiva, la posibilidad de discapacidad a largo plazo e incluso el 
riego de muerte, siguen haciendo a esta enfermedad objeto de numerosos estudios. En 
general, en México existen pocos estudios que describan las características clínicas de los 
pacientes afectados con esta enfermedad. 
En consistencia con lo descrito en la literatura en cuanto a mayor incidencia en el 
sexo masculina, en nuestro la razón hombre: mujer de los casos fue de 2.3:1. Los grupos 
de edad más afectados fueron el de21 a 40 y el de 41 a 60 años esto es, en edad 
productiva, esto aunado a la escala funcional Hughes 4 en el 54% de los egresos 
explican el alto costo económico de esta entidad. 
En cuanto a las variedades electrofisiológicas, se reporta variabilidad importante de 
acuerdo a la región estudiada. La variedad más frecuentemente encontrada en este 
estudio fue la AMAN, seguida de la AIDP. Lo que llama la atención es que todos los casos 
con variedad AMSAN fueron del sexo masculino. El diseño de nuestro estudio no permite 
emitir una explicación para esta prevalencia diferencial. 
La gran mayoría de los pacientes ingresan al hospital con una escala funcional de 
Hughes de 4, lo que pudiera reflejar un retraso en el diagnóstico o una rápida progresión 
de la enfermedad, pero al ser el Hospital donde se realizó un estudio un centro de 
referencia, muchos de los casos ya han recibido atención médica antes de su ingreso. La 
mortalidad intrahospitalaria fue del 7.7%, dentro del rango de lo informado en la literatura 
mundial. Sin embargo, como ya se ha señalado, algunos pacientes, reciben atención en 
otras unidades hospitalarias, por lo que se desconoce si la mortalidad pudiera ser mayor, 
ya que el seguimiento se otorga en la unidad médica correspondiente. Los casos que 
30 
 
alcanzaron una escala de Hughes de 6 (muerte) fueron 7, todos ellos pertenecientes a una 
de las dos variedades axonales. Sería importante determinar si la variedad axonal por sí 
misma constituye un factor de riesgo para la mortalidad, independientemente del Hughes 
de ingreso, ya que de ser asi, estos pacientes requerirían una vigilancia más estrecha de 
lo normal. El tamaño de muestra limitado de nuestro estudio no permite responder a esta 
interrogante. 
La disociación albúmino citológica fue menor a lo informado en la literatura mundial 
(85% vs 64.81%), pero hay que tomar en cuenta que solamente a 54 de los 91 pacientes 
se les realizó punción lumbar, lo que representa una pérdida del 40.65% de la muestra en 
este rubro, con una reducción marcada en el poder del estudio. 
Finalmente, este estudio aporta nuevos datos con respecto a la frecuencia de las 
disautonomías asociadas en esta patología en la población estudiada. En nuestra 
población la hipertensión arterial fue la más común, seguida de los trastornos del ritmo 
cardíaco. Sin embargo, esta prevalencia pudiera estar subestimada, ya que nuestro 
hospital no es de primer contacto, lo que deja abierta la posibilidad de que algunos 
pacientes hayan presentado disautonomías antes de su ingreso. Para determinar esto, se 
requeriría un estudio multicéntrico, donde sean incluidas las unidades de los distintos 
niveles de atención. Así mismo, debido al diseño del estudio, no es posible determinar si la 
hipertensión presentada en algunos casos es debido a la enfermedad en sí o a la 
administración de Inmunoglobulina IV. 
 
31 
 
CONCLUSIONES 
 
Las características clínicas y electrofisiológicas de los pacientes con SGB en este 
hospital, no difieren significativamente de lo reportado en la literatura mundial, a excepción 
del porcentaje de anormalidad en el líquido cefalorraquídeo. 
Si bien existen limitaciones por el diseño transversal analítico, este estudio aporta 
información inédita en población mexicana, sobre la distribución de las disautonomías 
asociadas a SGB. 
Sería conveniente la propuesta de estudios con diseños más robustos, para 
confirmar la asociación entre variedades axonales y mortalidad, y su independencia del 
puntaje de la escala de discapacidad de Hughes al ingreso, ya que esto justificaría la 
vigilancia más estrecha en sujetos con variedades axonales de la enfermedad. 
 
 
 
 
 
32 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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Inst Mex Seguro Soc 2007; 45 (5): 463-468 
 
35 
 
ANEXOS 
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 
REVISIÓN 
BIBLIOGRÁFI
CA 
ELABORACI
ÓN DEL 
PROTOCOL
O 
ENVÍO A 
COMITÉ DE 
INVESTIGACI
ÓN Y ÉTICA 
COLECCI
ÓN DE 
DATOS 
PROCESAMIEN
TO Y ANÁLISI 
DE 
RESULTADOS 
INFORM
E 
TÉCNIC
O FINAL 
DIVULGACI
ÓN DE 
RESULTAD
OS 
2 A 28 DE 
NOVIEMBRE 
DE 2009 
 
 10 A 22 DE 
DICIEMBRE 
2009 
 
 29 DE 
DICIEMBRE 
2009 
 
 15 DE 
ENERO A 
15 DE 
FEBRERO 
DE 2010 
 
 16 A 26 DE 
FEBRERO DE 
2010 
 
 03DE 
MARZO 
DE 2010 
 
 A PARTIR 
DEL 05 DE 
MARZO DE 
2010 
 
 
HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS 
36 
 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
CENTRO MÉDICO NACIONAL SIGLO XXI 
 
CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS Y NEUROFISIOLÓGICAS DE LOS PACIENTES CON SÍNDROME DE 
GUILLAIN BARRÉ EN UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL EN MÉXICO 
 
HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS 
 
Fecha: ______ /______ / ______ (día, mes, año) Fecha de hospitalización ______ / 
______ (mes, año) 
Apellido Paterno Apellido Materno 
 
Nombre(s) 
 
 
Número de afiliación: 
 
 
 Genero 
( ) 
Hombre 
 ( ) Mujer 
Edad 
(años) 
Diagnóstico 
(s) 
Infección previa Hughes de 
ingreso 
Hughes 
de egreso
Tratamiento Nervios 
craneales 
tomados 
PL 
Células 
Proteínas 
Complicaciones Disautonomías 
 
 
Observaciones: 
________________________________________________________________ 
 
 
 
	Portada
	Índice
	Resumen
	Antecedentes
	Marco Teórico
	Planteamiento del Problema
	Justificación
	Objetivos
	Hipótesis
	Material, Pacientes y Métodos
	Resultados
	Discusión
	Conclusiones
	Referencias Bibliográficas
	Anexos