Carcinoma-mucoepidermoide-de-alto-grado-de-malignidad--caso-clnico

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA 
 CARRERA DE CIRUJANO DENTISTA 
 
 
Carcinoma mucoepidermoide de alto grado de malignidad 
(caso clínico) 
 
 
 
 
 T E S I S 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
CIRUJANO DENTISTA 
 P R E S E N T A 
 ATA BECERRA MOISÉS JEHU 
 DIRECTORA: C.M.F. Esp. Mónica Ivonne Sánchez Fabián 
 ASESOR: C.D. Esp. Cruz Legorreta Bernardo 
 
 
 
 
 CDMX UNI 
 
Margarita
Texto escrito a máquina
 JUNIO 2018,
Margarita
Texto escrito a máquina
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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“Hermanos, todavía no me considero como si lo hubiera 
asido, pero hay una cosa en cuanto a ello: Olvidando las 
cosas que quedan atrás, y extendiéndome hacia adelante a 
las cosas más allá, prosigo hacia la meta para el premio.” 
Filipenses 3:13,14 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Agradecimientos 
 
Jehová, gracias por permitirme día a día poder contar contigo y proporcionarme a 
las personas adecuadas para cada etapa de mi vida y de mi carrera, gracias por 
mis padres la primer muestra de lo mucho que me quieres y por mis familiares, 
amigos y maestros, gracias por tus bendiciones físicas y espirituales, si nunca 
tendría como pagarte la vida, ahora mucho menos como pagar tanto que has 
hecho por mí. 
 
Moisés Ata Hernández, el mejor padre que pude tener, mi mejor amigo y mi mejor 
maestro, día a día me has enseñado que a pesar de las dificultades siempre todo 
se soluciona con trabajo, no hay un solo día en que no te allá visto trabajar y sacar 
adelante a mi familia, gracias por darme tu amor y atención a lo largo de mi vida, 
no puedo describir todo lo que tengo que agradecerte con simples palabras, te 
amo y espero haber cumplido hasta el momento con todas tus expectativas. 
 
Patricia Becerra Esquivel, mi confidente más cercana, mi ejemplo de vida y mi 
referente de superación, no puedo decirte en un párrafo lo mucho que te admiro y 
que agradezco los años que me dedicaste para poder lograr este éxito que es más 
suyo que mío, gracias por tu amor, tu paciencia y tu apoyo moral constante a lo 
largo de mi carrera, eres el ser humano más hermoso que conozco madre, 
siempre me enseñaste con tu sabiduría a darle una salida a mis problemas de la 
mejor forma y al igual que mi padre enseñarme que el trabajo de sol a sol es el 
resultado del éxito, te amo. 
 
Claudia Patricia Solís, hermana como agradecerte el apoyo moral y material que 
me diste cuando más lo necesitaba, aun sin pedírtelo estuviste ahí, eres la mejor 
hermana que pude haber tenido, por encima de nuestro laso sanguíneo, está el 
amor y la admiración que como persona te tengo, de nuevo gracias por todo y 
estaré para ti el resto de mi vida. 
 
Emmanuel Raúl Solís Becerra, hermano recuerdo muy bien que una de las 
personas que me motivo a estudiar más allá de una carrera técnica, fuiste tú, 
gracias por ese apoyo moral y presencial que en momentos específicos tuviste 
amigo, te quiero mucho y te ofrezco mi presencia incondicional. 
 
Betzabeth Solís Becerra y Helem Solís Becerra, mis hermanitas hermosas las 
quiero mucho, porque desde bebé son culpables en parte de que yo esté aquí, 
complementaron la labor de madre y amiga que necesitaba, gracias por compartir 
este logro conmigo, que es logro no solo mío sino de toda la familia, espero seguir 
cumpliendo sus expectativas y seguir contando con ustedes como ustedes pueden 
hacerlo conmigo. 
 
Dra. Ivonne Sánchez Fabián, cuando la conocí jamás me imagine que tendría el 
privilegio de que fuera mi maestra casi particular, pero por encima de ello mi 
amiga, llegando incluso a considerarme como su hijo hablando académicamente, 
 
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gracias por su tiempo, por sus regaños y sus disciplinas, que al igual que a 
muchos no solo nos demostró ser maestra por su conocimiento, sino también por 
su sabiduría y experiencia de la vida, con lo cual me enseño además de cirugía y 
patología, valores, responsabilidades y obligaciones, jamás se podría expresar la 
palabra maestro con mayor firmeza que cuando se habla de usted, el encontrarla 
en mi camino de estudiante, fue una de las mayores bendiciones y siempre la 
llevare en mi corazón gracias por compartirme a su familia, maestra, amiga 
muchísimas gracias. 
 
Dr. Jairo Lozano Mata, te conocí en el peor momento de mi vida, cuando no creía 
en la amistad y eres referente de eso de un verdadero amigo y hermano gracias 
por tu apoyo y gracias por tus ánimos e inigualable compañía pronto veremos 
reflejados los frutos de esto y de más triunfos. 
 
Monserrat Garrido Ramos, futura Cirujano Dentista, en este tiempo has aportado 
muchas más cosas útiles a mi vida que muchas otras personas, es por eso que te 
dedico, mi gratitud de la única forma que puedo, comienzo una nueva etapa, algo 
de lo que involuntariamente ya eres parte, puedo decir que personas como tú no 
se encuentran a la vuelta de la esquina, te quiero mucho y te agradezco tu 
compañía en este periodo tan difícil pero importante, estos últimos días me 
ayudaste a conocer mis debilidades y mis fortalezas, ahora se de lo que soy 
capaz, y que nada nos detendrá. La carrera me deja conocimiento y tu presencia, 
te quiero, ahora es tu turno. 
 
Amigos Dr. Hugo y Dra. Brenda, Gracias por su apoyo, gracias por compartir este 
pequeño pero gran paso de nuestras vidas de la mejor manera, como un equipo 
que pocas veces conoció el fracaso, gracias por involucrarse no solo laboralmente 
sino sentimentalmente conmigo, por compartirme su familia y su espacio los 
quiero mucho y como se dijo ya muchas veces: esto apenas comienza. 
 
Dr. Bernardo Cruz Legorreta, debo agradecerle por el tiempo invertido en la 
elaboración de esta tesis, por su apoyo y su disposición cuando más necesitaba 
de un maestro con su conocimiento, fue más de lo que pode pedir, un orgullo el 
conocerlo gracias por todo. 
 
Todos forman parte de mis memorias más preciadas y de mis momentos más 
conmovedores, a cada uno de ustedes le agradezco su amistad y compañerismo. 
Amigo CD Julio Cesar Villarauz Jaramillo, gracias por el día a día en la carrera, 
fuiste el compañero de mis momentos de ocio y de aprendizaje, gracias amigo la 
carrera es difícil pero sin ti hubiera sido insoportable. CD Dánae Mondragón 
amiga que te puedo decir que no sepas eres la clara muestra de que las mejores 
amistades llegan en el momento oportuno, digna competencia y amiga gracias por 
estar ahí en la carrera para mí. Maestro Dr. Alejandro Muzquiz, es la clave del 
éxito en los últimos años de la carrera, sin su conocimiento y habilidades que me 
transmitió no sería nadie, espero ser digno de su amistad y compañía en el futuro 
próximo. 
 
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A mis demás maestros y amigos, les pido una disculpa por no mencionarlos 
individualmente pero seríanmás agradecimientos que tesis, aun así saben todos 
lo especial que son para mí y lo importante de su existencia en mi camino ayer, 
hoy y mañana para mi todos tienen el mismo grado de importancia gracias por 
todo. 
 
Y por último a la UNAM FES Zaragoza por ser el lugar en donde me forme, y 
donde estoy orgulloso de haberme forjado en esta carrera tan noble, la máxima 
casa de estudios me vio nacer y ahora me abre más puertas para que pueda 
contribuir a su gloriosa historia, orgullosamente Pumas UNAM. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INDICE 
INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………………………………………………………………7 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ……………………………………………………………………………………………….9 
MARCO TEÓRICO………………………………………………………………………………………………………………………….10 
GLÁNDULAS SALIVALES………………………………………………………………………………………………………………..10 
EMBRIOLOGÍA……………………………………………………………………………………………………………………………10 
ANATOMIA Y FISIOLOGÍA…..…………………………………………………………………………………………………….12 
 HISTOLOGÍA……..…………………………………………………………………………………………………………………….14 
NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES…………………………………………………………………………………….23 
 INCIDENCIA……………………….…………………………………………………………………………………………………….23 
 ETIOLOGÍA………..…………………………………………………………………………………………………………………….24 
 FISIOPATOLOGIA……………………………………………………………………………………………………………………..25 
 TRATAMIENTO…………………………………………………………………………………………………………………………35 
CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE……………………………………………………………………………………………..36 
ANTECEDENTES HISTÓRICOS……………………………………………………………………………………………………36 
ETIOLOGÍA…………..………………………………………………………………………………………………………………….37 
 EPIDEMIOLOGÍA…..….……………………………..……………………………………………………………………………..38 
 CARACTERISTICAS CLÍNICAS…………..……………………………………………………………………………………….39 
IMAGENOLOGÍA………………..……………………………………………………………………………………………………41 
FISIOPATOLOGÍA…..……..………………………………………………………………………………………………………..46 
 HISTOPATOLOGÍA…….…….………………………………………………………………………………………………………47 
 INMUNOHISTOQUIMICA…………………………………………………………………………………………………………49 
 BIOLOGÍA MOLECULAR…….………….…………………………………………………………………………………………51 
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES….….………………………………………………………………………………………53 
 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO…….……………………………………………………………………………………………53 
 TRATAMIENTO………………….……………………………………………………………………………………………………55 
 PRONÓSTICO……….…………………………………………………………………………………………………………………64 
OBJETIVO GENERAL…..……..…………………………………………………………………………………………………….65 
 OBJETIVOS ESPECIFICOS……..…….…...……….…………………………………………………………………..………65 
DISEÑO METODOLÓGICO….….….…….…………………………………………………………….……………………..65 
CASO CLÍNICO………………..................................…………………………………………………………………………….66 
 PERIODO PREOPERATORIO…..……………………………………………………………….………………………………66 
 PERIODO TRANSOPERATORIO……...……………………………………………………….………………………………71 
 ACTO QUIRURGICO……….………………………………………………………………….………………………………71 
PERIODO POSTOPERATORIO……….….………………………………………………….….……………………………..73 
 ESTUDIO HISTOPATOLOGICO………...………………………………………..……….………………………………73 
CONCLUSIONES…………………………………………………………….…………………………………………………………….77 
BIBLIOGRAFÍA……….…………..………………………………………………………………………………………………………..78 
ANEXOS……………………………………………………………………………………………………………………………………….83 
 
 
 
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1. INTRODUCCIÓN 
En la actualidad el cáncer representa la segunda causa de muerte a nivel mundial del 
cual las neoplasias malignas de las glándulas salivales constituyen más de 0,5% 
de todas las neoplasias malignas y aproximadamente de 3 a 5 % de cabeza y 
cuello. 
Un 30% de las muertes por cáncer se deben a factores de riesgo en sus hábitos 
alimenticios (índice de masa corporal elevado, consumo insuficiente de frutas y 
verduras, falta de actividad física y consumo de tabaco y alcohol) por lo tanto, 
pueden prevenirse. Las infecciones que pueden provocar cáncer, como las 
causadas por los virus de las hepatitis B y C y el del papiloma humano, son 
responsables del 20% de las muertes por cáncer en los países de ingresos bajos y 
medianos y del 7% en los países de ingresos altos. 
El carcinoma mucoepidermoide es la neoplasia maligna más frecuente de las 
glándulas salivales. Aunque representa menos del 10% de todas las neoplasias 
del área de cabeza y cuello, constituye alrededor del 10 al 15% de todas las 
neoplasias malignas de las glándulas salivales. Aproximadamente la mitad ocurre 
en las glándulas salivales mayores, 80% se origina en la glándula parótida, 8 a 
13% en la submandibular y 2 a 4% en la sublingual. En las glándulas salivales 
menores, el carcinoma mucoepidermoide es más frecuente en el paladar duro, 
seguido del trígono retromolar, piso de boca, mucosa oral, labio y lengua. El 
carcinoma mucoepidermoide se ha dividido en bajo y alto grado de malignidad de 
acuerdo en parte al comportamiento biológico de cada uno. 
 
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El Cirujano Dentista debe de tener las bases, para poder identificar, diagnosticar y 
en caso necesario remitir al paciente con un especialista según la necesidad de 
este. 
El carcinoma mucoepidermoide es una neoplasia de las glándulas salivales cuyo 
origen ha sido objeto de cierta controversia sobre todo por su conducta biológica y 
evolución natural. La metástasis linfática (60%) es más frecuente que la hemática 
(33%), pudiendo ser regionales, cutáneas, óseas, pulmonares y cerebrales. Sin 
embargo, los carcinomas mucoepidermoides de grado bajo suelen seguir un curso 
invasivo localmente. Los carcinomas mucoepidermoides son tumores epiteliales 
productores de mucina. Se cree que se desarrollan en las células de reserva de 
los segmentos interlobular e intralobular del sistema de conductos salivales. El 
nombre de este tumor refleja con precisión su estructura bifásica de células 
epidermoides y secretoras de moco. Este tipo de carcinoma es común tanto en 
mujeres como en hombres. Actualmente no hay un método confiable para 
identificar que lesiones llegarán a ser malignas, pero como auxiliares de 
diagnóstico son necesarias radiografías, biopsias de tipo excisional e incisional y 
realizar una correlación clínico histopatológico. 
El propósito de presentar este caso es dar a conocer el sustento teórico y las 
bases clínicas al Cirujano Dentista, ya que este juega un papel de suma 
importancia en la detección oportuna de diversas neoplasias, de cabeza y cuello, 
entre ellas el carcinoma mucoepidermoide, cuando realiza la exploración clínica de 
la cavidad bucal, así como de cabeza y cuello, y al identifica la patología tomar la 
conducta adecuada. 
 
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2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
Las neoplasias malignas no siempre son de fácil diagnóstico debido a que en 
ocasiones la similitud clínica y la localización con otras neoplasias o lesiones 
benignas lo dificulta, complicando del mismo modo el tratamiento oportuno y el 
control del paciente con respecto a esta enfermedad, por lo cual surgió la pregunta 
que oriento la presente investigación. 
¿Cuáles son las características clínicas, histológicas y tratamiento del carcinoma 
mucoepidermoide? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3. MARCO TEÓRICO 
3.1 GLÁNDULAS SALIVALES 
Las glándulas salivales son órganos exocrinos responsables de la producción y la 
secreción de saliva. Ellas comprenden los tres pares de glándulas principales, la 
parótida, submandibular y sublingual y las glándulas menores. Estas últimas son 
numerosas y se distribuyen ampliamente en todas partes de la boca y orofaringe y 
glándulas similares están presentes en la parte superior respiratoria, extensiones 
sinusales y los senos paranasales.7, 20 
3.1.1 Embriología 
Las glándulas salivales comienzan a formarse entre la sexta y la octava semanas 
del periodo embrionario. En primer lugar, se produce un engrosamiento del epitelio 
del estomodeo, en el sitio del futuro ostium en el que la glándula verterá su 
secreción a la boca.20 
Después el brote epitelial se elonga, originando un cordón celular macizo que se 
invagina en el ectomesénquimasubyacente y más tarde se ramifica en dos a partir 
de su extremo distal romo. 20 
Cada una de las ramas hijas continúa creciendo y ramificándose repentinamente. 
Este proceso conduce a la formación de una estructura arboriforme de cordones 
epiteliales sólidos, con extremos redondeados engrosados.20 
En una segunda fase, los cordones desarrollan una luz en su interior, 
transformándose en conductos, mientras que los extremos distales se diferencian 
en acinos o unidades secretorias. Progresivamente se producen las 
diferenciaciones citológicas a nivel de las diferentes porciones ductales y de las 
 
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unidades secretoras terminales, originándose los distintos tipos celulares de 
acuerdo con las funciones que habrá de cumplir cada uno de ellos.20 
Simultáneamente con la diferenciación morfológica del epitelio que va a constituir 
el parénquima glandular, el ectomesénquima que rodea al mismo da origen al 
tejido conectivo del estroma, que subdivide la glándula en lóbulos y lobulillos. 20 
Con respecto al origen embriológico del parénquima glandular, las glándulas 
salivales no presentan particularidades histológicas que permitan diferenciar las 
que poseen parénquima de origen ectodérmico de aquellas otras cuyas 
formaciones epiteliales son endodérmicas. 
El desarrollo de las glándulas parótidas se inicia entre la quinta y sexta semanas, 
en forma de un brote epitelial que se invagina en la cara interna de cada mejilla y 
se ramifica cerca de la zona del oído.20 
La formación de las glándulas submandibulares, en cambio, comienza al finalizar 
la sexta semana. Los primordios epiteliales de cada glándula se originan en el 
surco perilingual (hendidura entre la mandíbula y la lengua).20 
Las glándulas sublinguales aparecen después de la séptima u octava semanas de 
desarrollo, iniciándose en forma de varios cordones epiteliales que se invaginan a 
partir de la cara anterior del surco perilingual.20 
Las glándulas salivales menores aparecen entre la octava y la 12ª semanas de 
vida intrauterina, en las diferentes localizaciones topográficas que más tarde 
ocupan la cavidad bucal. El desarrollo de las glándulas palatinas, no se inicia 
hasta después de que se complete la fusión del paladar secundario. Es entre la 
 
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12ª y la 14ª semanas, cuando aparecen en la mucosa palatina cordones epiteliales 
sólidos, que crecen y se ramifican.20 
Prácticamente todas las glándulas salivales menores, así como las parótidas 
serian de origen ectodérmico, en cambio las glándulas linguales posteriores, junto 
con las submandibulares y sublinguales que se forman en el piso de boca, son de 
origen endodérmico.20 
Durante el desarrollo de los tres pares de glándulas salivales mayores, 
aproximadamente entre el tercer y cuarto mes tiene lugar la formación de la luz en 
los conductos y la diferenciación de los acinos.20 
A partir de la semana 24, el parénquima glandular aparece estructuralmente bien 
diferenciado, con amplio predominio de acinos mucosos cuya secreción es 
fuertemente PAS+, lo que sugiere que dichos acinos producen un conjunto 
heterogéneo de mucosustancias, con predominio de sulfomucinas y 
glicoproteínas.20 
3.1.2 Anatomía y Fisiología 
3.1.2.1 Glándula Parótida 
La glándula parótida es puramente serosa y su parénquima se divide en lobulillos 
por septos fibrosos. Hay abundante tejido adiposo intralobular y extralobular que 
aumenta en volumen relativo con la edad. El conducto excretor principal o 
conducto parotídeo (de Stenon) desemboca en el vestíbulo de la boca frente al 
segundo molar superior.7,20 
 
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La glándula parótida contiene agregados linfoides distribuidos aleatoriamente y 
ganglios que van de uno a más de veinte en número. Las glándulas sebáceas, 
individualmente o en pequeños grupos, se observan con frecuencia.7,20 
La irrigacion proviene de la carotida externa, auricular posterior y transversal de la 
cara. 
3.1.2.2 Glándula Submandibular 
La glándula es mixta, serosa y mucosa, aunque predomina el elemento seroso (-
90 %). En el acino mixto las células serosas forman tapas, o semilunar serosas, en 
la periferia de las células mucosas.7,20 
El conducto excretor principal (de Wharton) se abre en el extremo de la carúncula 
sublingual del piso de la cavidad oral, cerca de la lengua. Los conductos incluso 
son más cortos y el conducto estriado más llamativo que los de la glándula 
parótida.7, 20 
La irrigación está dada por la arteria facial y su colateral la submentoniana. 
3.1.2.3 Glándula Sublingual 
Es una glándula tubuloacinosa y tubular también es mixta, pero es 
predominantemente de tipo mucosa por lo que también se le denomina 
mucoseroso, el acino mucoso forma túbulos alargados con semilunas periféricas 
serosas.7, 20 
La irrigación la dan las ramas de la arteria sublingual y submentoniana. 
3.1.2.4 Glándulas menores. 
Estas son más numerosas en el cruce del paladar duro y paladar blando, labios y 
mucosa bucal. Las glándulas menores de las caras laterales de la lengua, labios y 
 
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mucosa bucal son seromucosas mientras que las de la lengua ventral, paladar, 
área glosofaríngea y cojinete retromolar son predominantemente mucosas. Las 
glándulas salivales relacionadas con las papilas circunvaladas (glándulas de Von 
Ebner) son de tipo serosas. Las glándulas menores no son encapsuladas y 
especialmente las de la lengua y el labio pueden estar situadas profundamente en 
la musculatura.7 
La irrigación está dada por las arteriolas de las regiones correspondientes. 
3.1.3 Histología 
Acinos secretores 
La unidad secretora salival consiste en una estructura tubuloacinar terminal 
ramificada compuesta exclusivamente por células secretoras serosas, mucosas o 
una mezcla de ambos tipos. En las unidades secretoras mixtas con predominio de 
células mucosas, las células serosas suelen formar áreas semilunares 
denominadas semilunas serosas alrededor de la porción terminal de los acinos 
mucosos. Las células miepiteliales abrazan a las unidades secretoras de forma 
que su contracción ayude a expulsar el producto de secreción.74 
Las unidades secretoras terminales se unen para formar pequeños conductos 
intercalares revestidos también por células secretoras. Estos drenan en conductos 
mayores, llamados conductos estriados a causa del aspecto estriado que 
muestran al microscopio óptico. Las estriaciones son consecuencia de la 
presencia de numerosas interdigitaciones de las prolongaciones citoplasmaticas 
basales de las células del revestimiento cilíndrico adyacente. Las células serosas 
secretan un líquido isotónico del plasma. En los conductos estrados se reabsorben 
 
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y se secretan iones para producir una saliva hipotónica que contiene menos NA+ Y 
Cl- y más K+ y HCO3- que el plasma. El acino puede ser seroso, mucoso o mixto. 
El acino seroso forma las células secretoras en forma de cuña con núcleos 
basales. Rodean un lumen que se convierte en el origen de un conducto 
intercalado. El citoplasma de células serosas contiene gránulos densos basófilos 
de cimógeno, que son normalmente positivos al ácido Schiff. Su secreción 
principal es la amilasa.7, 20, 74 
Son glándulas de secreción exocrina que están formadas por dos porciones: la 
porción secretora o productora de la saliva y la porción formada por tubos 
confluentes por los que sale la saliva de la boca.73 
Las glándulas salivares como todas las glándulas exocrinas, están conformadas 
por un estroma, un parenquima y un sistema ductal.75 
El estroma corresponde a aquel tejido conectivo laxo o denso que rodea una 
glándula y que desprende ramificaciones al interior de su parenquima. En las 
glándulas salivales mayores se conoce como capsula, tabique y tejido conectivo 
intersticial. La glándula está rodeada por una capsula densa, de la cual emergen 
tabiques gruesos que separan la glándula en lóbulos. De estos tabiques 
interlobulares se desprenden los tabiques interlobulillaresque a su vez dividen la 
glándula en lobulillos. En el lobulillo este tejido conectivo es más laxo, sirviendo de 
anclaje para la membrana basal de los adenomeros. En el caso de las glándulas 
salivales menores, el estroma es remplazado por el tejido conectivo propio de la 
zona donde están alojadas.75 
 
16 
 
El parénquima está representado por los adenomeros, los cuales están 
constituidos por células secretoras, tanto serosas como mucosas y por células 
mioepiteliales.75 Los adenomeros comprenden una disposición morfológica 
tridimensional, que se esquematiza como un espacio central rodeado por una 
capa de células secretoras. Estos pueden adoptar una forma esférica (acino o 
alveolar), una forma alargada (tubular) o una combinación (tubulo-acinoso). Al 
referirnos a la función se utilizara indistintamente el término adenomero o acino, 
por ser empleados genéricamente de este modo en los textos de fisiología.75 
El parénquima puede estar organizado como una glándula simple, una glándula 
ramificada o una glándula compuesta. Se denomina glándula simple a aquella que 
está constituida por un solo adenomero; glándula ramificada, aquella donde varios 
adenomeros desembocan en un conducto excretor único, y glándula compuesta 
aquella unión de terminales simples y ramificados que desembocan en un sistema 
de conductos excretores.75 
 
 
 
 
 
 
 
Figura No. 1 Glándula salival. 
Tomada de: Gómez de Ferraris Campos Muñoz histología y embriología bucodental, 3a 
ed., Editorial Médica Panamericana, España 2002. 978-607-7743-01-9 
 
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Las glándulas salivares mayores están formadas en su porción secretora por 
numerosos lóbulos y lobulillos. La unidad funcional de los lobulillos es el acino 
mucoso, formado por un estroma conectivo vasculo-nervioso que rodea a las 
células secretoras que a través de un sistema canalicular transporta sus productos 
de secreción a la cavidad bucal. Su estructura está en función de su misión 
principal que es la elaboración de sus productos secretorios: saliva, iones y 
glucoproteínas. 
En general, se puede esquematizar y decir, que la morfología de estos es 
esencialmente tubular en los de tipo mucoso y de forma esférica en los de tipo 
seroso, existiendo formas mixtas. Así la parótida está constituida 
fundamentalmente por acinos serosos, la submaxilar es mixta, aunque de 
predominio seroso, y la sublingual es esencialmente mucosa. No Obstante, se 
pueden encontrar formas mixtas en todas las glándulas, así la parótida del recién 
nacido y del anciano contiene con frecuencia acinos mucosos. Incluso hay autores 
que hablan de células seromucosas como un tipo celular más que puede 
encontrarse en los acinos, aunque este aspecto no es universalmente aceptado. 73 
 
 
 
 
 
Figura No. 2 Tipos de Acinos 
Toma de: Gómez de Ferraris Campos Muñoz histología y embriología bucodental, 3a ed., 
Editorial Médica Panamericana, España 2002. 978-607-7743-01-9 
 
 
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 Acinos serosos: pequeños esferoidales con una capa de células bastante bien 
coloreadas (básófilas en la basal cercana al núcleo y acidófilas en su región 
apical por los gránulos de secreción) que presentan un centro o luz pequeña, 
poco visible. Estos producen principalmente ptialina o amilasa salival (inicia la 
digestión de almidones y azúcares); se localizan en las parótidas, las 
glándulas de Von Ebner (de las papilas circunvaladas) y en gran porción de 
las glándulas submaxilares.73 
 Acinos mucosos: son más voluminosos, esféricos alargados o tubulares, con 
células globosas cargadas de vesículas con mucinógeno que se observan 
claras en las tinciones de hematoxilina y eosina, su núcleo se observa 
aplanado en la región basal. Las muscinas sirven de lubricante para 
proteger la mucosa y facilitar la deglución y ayudar a la formación del bolo 
alimenticio. Se localizan en las glándulas sublinguales y porción de las 
submaxilares además es el tipo predominante de las glándulas menores.73 
 Acinos mixtos: Están compuestos de un acino base que corresponde al tipo 
mucoso, que presenta un casquete seroso que drena en el mismo conducto. 
Este casquete recibe el nombre de semiluna serosa o semiluna de Gianuzzi o 
de Von Ebner según el autor que se consulte. Pueden encontrarse en las 
submaxilares, sublinguales principalmente y algunas glándulas menores. 
Todos los acinos contienen una lámina basal y por fuera de ésta se presentan 
fibroblastos modificados con acción contráctil denominados miofibroblastos, 
células mioepiteliales o células en cesta cuya función es ayudar en el drenaje de la 
saliva hacia los conductos. 73 
 
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Loa acinos están circunscritos en su periferia por una membrana basal que 
sustenta las celulas, pudiendo distinguir diversos tipos celulares: 
- Células serosas: son células secretoras muy activas, su núcleo es redondo y en 
situación basal, ricas en ergoplasma situado también basal-perinuclear y en su 
parte apical acumula numerosos gránulos de zimógeno. Como todas las celulas 
secretoras poseen microvellosidades apicales, un aparato de Golgi bien 
desarrollado y están unidas entre ellas por desmosomas.73 
- Células mucosas: son de aspecto algo más rectangular que las serosas. Su 
núcleo es aplanado en la porción basal celular. A ambos lados o inferior a él, 
aparecen lagunas organelas poco desarrolladas. Su aparato de Golgi, situado 
por encima del núcleo, está en cambio muy desarrollado, dando origen a 
abundantes de secreción de rico contenido en mucopolisacáridos, lo que 
gránulos provoca que estas celulas se tiñan poco con hematoxilin-eosina. El 
polo superior se dispone en forma de microvellosidades y tanto el aspecto de 
este como el del conjunto celular es variable según el estado funcional en que 
esta se encuentre, pues tras la emisión de secreción a la luz acinar por 
exocitosis o por otra rotura de la membrana citoplásmica, el aspecto celular es 
diferente al descrito con anterioridad.73 
- Células mioepiteliales. Están situadas entre la membrana basal y la porción 
basal de las células acinares y tubulares. Son muy importantes desde el punto 
de vista funcional y patológico, ya que son el origen histológico de algunos 
tumores. Constituyen un elemento contráctil, poco visible en los cortes 
histológicos con los métodos habituales. Compuestas de un núcleo aplanado y 
 
20 
 
un citoplasma estirado. Con el microscopio electrónico se observa que poseen 
numerosos microfilamentos de actinomiosina y depósitos de glucógeno en su 
citoplasma, micropicnocitosis y desmosomas recubren casi toda la superficie 
externa del acino por dentro de la membrana basal mediante unas 
prolongaciones digitiformes, de aquí el nombre de células en cesto. Las 
localizadas en los conductos adoptan morfología alargada sin digitaciones. 
Tienen una gran actividad enzimática fosfatasa alcalina y su función es, 
mediante su contracción, facilitar la excreción de saliva fuera del acino y su 
progresión en los conductos.73 
El sistema canalicular, naciendo en los acinos, va confluyendo en conductos cada 
vez más gruesos, hasta finalizar en un conducto excretor principal. En la parte 
distal, a la salida del acino, los primeros conductos son los denominados 
intercanales y estriados. Los conductos intercanales son estrechos, recubiertos 
por cc cubicas que se van haciendo más cilíndricas y estratificadas a medida que 
se alejan de los acinos, poseen algunas microvellosidades y están recubiertas de 
cc mioepiteliales. En estos canales tiene lugar un importante intercambio iónico. 
Tienen una renovación epitelial muy activa y la mayor parte de los tumores 
epiteliales parotídeos tienen su origen en estos canales distales.73 
 
 
 
 
 
 
21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los conductos estriados están constituidos por un epitelio de células cilíndricas 
monoestratificadas con un citoplasmamuy rico en mitocondrias. El polo basal 
celular posee numerosas digitaciones perfectamente entrelazadas y ocupadas por 
abundantes mitocondrias. La porción central perinuclear posee el resto de 
organelas y en el polo apical luminar destaca la existencia de numerosas 
digitaciones libres e irregulares que se dirigen hacia la luz. Junto a ellas parecen 
abundantes granulaciones densas que corresponden a lisosomas primarios. Rara 
vez poseen células mioepiteliales recubriéndolos y, ocasionalmente, se observa cc 
basales. Estas células intervienen en la elaboración de la saliva, mediante 
Figura No. 3 Imagen Histológica de Glandula salival. 
Tomada de: Gómez de Ferraris Campos Muñoz histología y embriología 
bucodental, 3a ed., Editorial Médica Panamericana, España 2002. 978-607-
7743-01-9 
1. Conducto excretor. 
 
2. Conducto 
intercalado. 
 
3. Conducto estriado. 
 
 
22 
 
concentración y modificaciones de la composición salivar por adición de 
sustancias.73 
Los conductos excretores constituyen la transición entre los conductos estriados y 
la cavidad bucal. Según su disposición pueden ser intralobulillares, interlobulillares 
secundarios o lobulares y conducto principal. Histológicamente están constituidos 
por un epitelio pseudoestratificado compuesto por células columnares, pequeñas 
células basales y células caliciformes. Las células basales en la glándula madura 
poseen un origen similar a las cc mioepiteliales, pero carecen de las 
características de aquellas. Su papel es incierto. En la proximidad del orificio de 
drenaje el epitelio se torna escamoso estratificado.73 
Las glándulas salivales poseen un tejido de sostén formado por tejido conjuntivo 
con fibroblastos, fibras colágenas, vasos y nervios. Las terminaciones nerviosas 
parasimpáticas y simpáticas se encuentran en conexión con las celulas acinosas y 
con las células mioepiteliales.73 
Este tejido conjuntivo alberga plasmocitos elaboradores de Ig, sobre todo IgA y en 
menor proporción IgG y IgM, la combinación Ig-proteina forma la IgA secretora que 
da a la saliva un poder defensivo inmunológico.73 
Es importante conocer la presencia de tejido linfoide en la glándula que es muy 
abundante y en contacto directo con ella, existen formaciones linfoides 
ganglionares o menos organizadas intraglandularmente y junto a la glándula. La 
relación glándula-tejido linfoide es tan estrecha que algunos ganglios linfáticos 
pueden contener tejido glandular parotídeo. Estas glándulas pueden contener 
también glándulas sebáceas anexadas al sistema ductal.73 
 
23 
 
También se puede detectar receptores estrogénicos y de progesterona, 
observados en el citoplasma de las cc de los conductos excretores. Receptores de 
progesterona se han observado en el núcleo de estas células. Estos receptores se 
hacen más ostensibles en algunos procesos tumorales como en el cilindroma. 
Antígenos de los grupos sanguíneos ABH, pueden parecer localizados en el 
aparato vesicular de las células mucosas.73 
Receptores muscarínicos que modulan las respuestas a los diferentes estímulos. 
3.2 NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES 
3.2.1 Incidencia 
Las neoplasias de glándulas salivales constituyen un grupo de neoplasias clínica 
y morfológicamente diverso, que pueden presentar retos significativos para su 
diagnóstico y tratamiento. Estas neoplasias son poco frecuentes, con una 
incidencia general anual de aproximadamente 2,5 a 3,0 casos por cada 100000 
personas en el mundo occidental.29 Las neoplasias malignas de las glándulas 
salivales constituyen más de 0,5% de todos los canceres y aproximadamente de 3 
a 5 % de todos las neoplasias malignas de la cabeza y cuello.29, 30 La mayoría de 
los pacientes con neoplasias malignas de las glándulas salivares tienen entre 50 y 
70 años de edad.31,32 Las neoplasias de las glándulas salivales desde el punto de 
vista histológico son los más heterogéneos que cualquier tejido corporal.37 
De las neoplasias de las glándulas salivales, más de 50% son benignas y 
aproximadamente de 70 a 80 % de estas neoplasias se originan en la parótida.29, 
30,35 El paladar es el sitio más común de presentación de las neoplasias de las 
glándulas salivales menor. La frecuencia de lesiones malignas va acorde al lugar 
 
24 
 
de presentación. Aproximadamente, de 20 a 25 % de las neoplasias de la 
parótida, de 35 a 40 % de las neoplasias submandibulares, 50 % de las neoplasias 
del paladar y más de 90 % de las neoplasias de la glándula sublingual son 
malignas.29, 36 
El más común entre las neoplasias benignas de las glándulas salivales mayor y 
menor es el adenoma pleomorfico, que comprende casi 50 % de todos las 
neoplasias de las glándulas salivales y 65 % de las neoplasias de la glándula 
parotida.29 El más común entre las neoplasias malignas de las glándulas salivales 
mayores y menores es el carcinoma mucoepidermoide, que comprende alrededor 
del 10 % de todas las neoplasias de las glándulas salivales y aproximadamente el 
35 % de las neoplasias malignas de glándulas salivales.29, 39 Esta neoplasia se 
presenta frecuentemente en la parótida.30, 39, 40 
3.2.2 Etiología 
A pesar de que no se puede determinar la etiología de la mayoría de estas 
neoplasias malignas de glándulas salivales, la exposición a la radiación ionizante 
se considera como la causa del cáncer de glándulas salivales, aunque su origen 
se considera multifactorial. 30, 31,33, 34 Entre las ocupaciones laborales relacionadas 
con un aumento en el riesgo de padecer de este tipo de neoplasias se incluyen la 
manufactura de productos de caucho, la minería de asbesto, la plomería, y 
algunos tipos de trabajo de carpintería.28, 31 Existe alrededor de 40 tipos 
histológicos de tumores epiteliales de las glándulas salivales, algunos son muy 
poco frecuentes y, de ellos, hay pocos informes de casos.29, 38 
 
 
25 
 
Tabla. 1 Neoplasias de glándulas salivales 
Tumores epiteliales malignos 
Carcinoma de células acinosas 
Carcinoma mucoepidermoide 
Carcinoma adenoideo quístico 
Adenocarcinoma polimórfico de bajo 
grado 
Carcinoma epitelial y mioepitelial 
Carcinoma de células claras, no 
especifico 
Adenocarcinoma de células basales 
Carcinoma sebáceo 
Linfoadenocarcinoma sebáceo 
Cistoadenocarcinoma 
Cistoadenocarcinoma cribiforme de bajo 
grado 
Adenocarcinoma mucinoso 
Carcinoma oncocítico 
Carcinoma de conductos salivales 
Adenocarcinoma, no especifico 
Carcinoma mioepitelial 
Carcinoma ex adenoma pleomorfico 
Carcinosarcoma 
Adenoma pleomorfico metastatizante 
Carcinoma de células escamosas 
Carcinoma de células pequeñas 
Carcinoma de células grandes 
Carcinoma linfoepitelial 
Sialoblastoma 
Tumores epiteliales benignos 
Adenoma pleomorfico 
Mioepitelioma 
Adenoma de células basales 
Tumor de Warthin 
Oncocitoma 
Adenoma canalicular 
Adenoma sebáceo 
Linfadenoma 
 Sebáceo 
 No sebáceo 
Papiloma canalicular 
Papiloma canalicular invertido 
Papiloma intracanalicular 
Cistadenoma 
Tumores de tejidos blandos 
Hemangioma 
Tumores hematolinfoides 
Linfoma de Hodkin 
Linfoma difuso de células grandes B 
Linfoma extranodal de células B en zona 
marginal 
Tumores secundarios 
 
Cuadro tomado de World health organization classification of tumours. 2017. pp. 160-260. 
3.2.3 Fisiopatología 
Las neoplasias comienzan con la transformación de una sola célula, que puede 
tener su origen en agentes externos y/o en factores genéticos heredados. 
El crecimiento tumoral se da en 4 fases o etapas: 
1. Transformación es la alteración maligna de la célula diana. 
2. Crecimiento de las células transformadas. 
3. Invasión local. 
4. Metástasis es la invasión a distancia.50 
 
26 
 
3.2.3.1 Transformación o diferenciación y anaplasia 
Diferenciación: esto es que las células parenquimatosas son idénticas a las 
células normales; tanto morfológicamente como funcionalmente. 
También se le conoce como clonalidad.50 
Por lo tanto, cuando decimos que un tumor es bien diferenciadonos referimos a 
que está constituido por células parecidas a las células maduras normales del 
tejido donde se originó la neoplasia. Y cuando decimos de tumores indiferenciados 
es que contienen células no especializadas, es decir, con un aspecto primitivo.50 
Los tumores benignos están bien diferenciados, en cambio los tumores malignos 
existen diferenciados e indiferenciados.50 
Cuando son tumores malignos no diferenciados o poco diferenciados se le conoce 
como anaplasia. A esta falta de diferenciación se le considera como una 
característica importante de la transformación maligna.50 
Células indiferenciadas en proliferación + maduración o especialización= tumor 
maligno diferenciado.51 
Células transformadas en proliferación + sin maduración o no especialización= 
tumor maligno indiferenciado.51 
Características en la anaplasia: 
a) Pleomorfismo: variabilidad del tamaño y de la forma de las células y sus 
nucleos.50 
b) Mitosis atipicas: se presenta en gran número, esto refleja la gran actividad 
proliferativa de las células parenquimatosas. Alteración de la mitosis 
normal.50 
 
27 
 
c) Formación de células tumorales gigantes: unión de varias células con 
núcleos hipercromáticos y muy grandes.50 
d) Orientación alterada de las células anaplásicas.50 
e) Hipercromatismo nuclear: los núcleos de las células tumorales aparecen 
fuertemente teñidos y contienen nucléolos prominentes.50 
f) Relación núcleo-citoplasma: es casi 1:1, en vez de la relación 1:4 o 1:6 de 
las células normales, lo que refleja el aumento de tamaño del nucleo.50 
Displasia: es una pérdida de uniformidad de las células individuales y pérdida de 
su orientación arquitectónica. Es una proliferación desordenada pero no 
neoplásica.50 
Se encuentra principalmente en los epitelios. Cuando abarca todo el espesor del 
epitelio, se considera que la lesión es una neoplasia preinvasora y se le llama 
carcinoma in situ.50 
3.2.3.2 Crecimiento de las células transformadas 
Generalmente “la tasa de crecimiento de los tumores tiene relación con su nivel de 
diferenciación y por lo tanto la mayoría de los tumores malignos crece más rápido 
que los benignos”.50 Sin embargo, esta conducta es variable. Ejemplo: algunos 
tumores malignos crecen lentamente durante años y después crecen súbitamente, 
diseminándose de forma explosiva causando la muerte pocos meses después de 
la detección. 
Se cree que esto se debe a una subdivisión agresiva de células transformadas: o 
también están los tumores malignos que crecen más despacio que los benignos y 
 
28 
 
entran en periodos de años de duración. Esto esta explicado con más detalle en la 
cinética del crecimiento tumoral.50 
3.2.3.3 Invasión local 
Las neoplasias malignas: 
Las neoplasias malignas o cáncer tienen un crecimiento que se caracteriza por 
infiltración, invasión y destrucción del tejido cercano. Están mal delimitados, no 
respetan los límites anatómicos normales.50 
El carcinoma in situ es una etapa preinvasora. En esta muestran características 
citológicas de malignidad sin invadir la membrana basal. Se puede decir que están 
a un paso de metastatizar y la mayoría con el tiempo atraviesan la membrana 
basal e invaden el estroma subepitelial.50 
3.2.3.4 Metástasis 
La metástasis es el crecimiento del tumor a distancia, es decir, en otro sitio que no 
es el lugar de origen.50 
Es una evidencia absoluta de malignidad, debido a que las neoplasias benignas 
no producen metástasis.50 
Estas neoplasias malignas pueden penetrar en vasos sanguíneos, linfáticos y 
cavidades corporales.50 
Todas las neoplasias malignas metastatizan excepto: los gliomas (S.N.C) y los 
carcinomas basocelulares de la piel.50 
A mayor tamaño, mayor agresividad y mayor rapidez de crecimiento: probable 
metástasis.50 
 
29 
 
Pero no se puede generalizar ya que puede haber tumores de crecimiento lento 
bien diferenciados que metastatizan ampliamente o viceversa: lesiones de 
crecimiento rápido y se encuentran localizadas durante años.50 
3.2.3.5 Factores del huésped que influyen sobre el crecimiento tumoral. 
 Cinética de crecimiento de las células tumorales. 
 Angiogénesis tumoral. 
 Progresión y heterogenicidad tumoral.50 
3.2.3.5.1 Cinética de crecimiento de las células tumorales. 
Una célula transformada original mide aproximadamente 10 micrómetros de 
diámetro. La masa tumoral más pequeña detectable clínicamente es de 1 gramo 
de peso que se logra con 30 duplicaciones de la célula original. Esto equivale a 
109 células =v1, 000, 000, 000. Esto transcurre en un tiempo de 90 dias.50 
La masa tumoral más grande o el máximo tamaño compatible con la vida es de 1 
kg. de peso aproximadamente. Para esto se requiere 10 ciclos de duplicación que 
contiene 1012 células = 1, 000, 000, 000, 000.50 
El periodo de latencia es impredecible, puede durar años, por lo que las 
neoplasias malignas se diagnostican ya cuando ha transcurrido bastante tiempo 
de su ciclo vital.50 
El tiempo del ciclo celular total de los tumores es igual o más largo que el de las 
células normales correspondientes. Por lo que no se debe pensar que el 
crecimiento rápido y progresivo del tumor se deba a una disminución de la 
duración del ciclo de las células tumorales.50 
 
30 
 
No todas las células del tumor proliferan; a la parte o proporción (porcentaje de 
células) que si lo hacen se le llama: fracción de crecimiento.50 
En la etapa temprana del crecimiento tumoral (microscópica), la mayoría de las 
células son replicativas. Conforme va creciendo el tumor, esas células ya no se 
proliferan debido a que se desprenden, otras carecen de nutrientes, otras se 
diferencian, etc. Así cuando el tumor es detectable clínicamente, la mayoría de las 
células no forman parte del comportamiento replicativo. Al final, el crecimiento 
progresivo de los tumores y su tasa de crecimiento están determinados por el 
exceso de producción celular sobre la perdida celular.50 
Conceptos importantes de esta cinética del crecimiento: 
a) Podemos decir con esto, que el crecimiento tumoral va a depender de la 
fracción de crecimiento y del grado de desequilibrio entre la producción y la 
perdida celular. Ejemplos: el carcinoma microcítico de pulmón tiene una 
fracción de crecimiento elevada y su curso clínico es rápido. En cambio, el 
cáncer de mama tiene una fracción de crecimiento baja y su ritmo de 
crecimiento es lento.50 
b) La fracción de crecimiento tiene un efecto sobre su sensibilidad a la 
quimioterapia anticancerosa, debido a que la mayoría de los agentes 
anticancerosos actúan sobre células que sintetizan activamente ADN. 
Ejemplo: en algunos tumores agresivos como ciertos linfomas contienen 
gran proporción de células en división se llegan a curar con la 
quimioterapia.50 
 
31 
 
c) La frecuencia de mitosis en una neoplasia es como un reflejo de su tasa de 
crecimiento.50 
3.2.3.5.2 Angiogénesis 
El aporte sanguíneo es importantísimo para el crecimiento de los tumores ya que 
además de suministrar la nutrición a las células en crecimiento, también es 
importante para la diseminación a distancia. Es decir, los tumores no podrían 
metastatizar si no tienen acceso a vasos sanguíneo o linfáticos. La distancia 
máxima, en torno de los vasos sanguíneos, a través de la cual pueden difundir con 
facilidad el oxígeno y otros nutrientes de la sangre, es de 1 o 2 mm.50 
Existen factores que son capaces de formar capilares nuevos. Estos factores 
angiogénicos pueden ser producidos por las mismas células tumorales o por 
células inflamatorias, por ejemplo: los macrófagos. Algunos de estos factores son: 
 FGF- (Factor de crecimiento fibroblástico fijadores de heparina): 
quimiotacticos, mitogenicas, inducen producción de enzimas proteolíticas 
que permiten que brotes endoteliales penetren en el estroma. 
 TGF-α- (factor de crecimiento derivado de las plaquetas). 
 TGF-β- (factor de crecimiento tumoral): inhibe el crecimientode células 
endoteliales invitro pero es angiogénico in vivo. Atrae a los macrófagos. 
 EGF- (factor de crecimiento epidérmico). 
 PDGF- (factor de crecimiento de las plaquetas). 
 VEFG- (factor de crecimiento endotelial vascular). Son glucoproteínas 
secretoras que inducen la vascularización en torno a células tumorales que 
crecen activamente.50 
 
32 
 
3.2.3.5.3 Progresión y heterogeneidad neoplásicas. 
Progresión neoplásica: es la serie de etapas por las que un tumor puede pasar en 
el transcurso de su crecimiento en un periodo de tiempo y se vuelven más 
agresivos. Es decir, desde lesiones preneoplásicas a neoplasias benignas y 
finalmente a metastatizar.50 
Heterogeneidad tumoral: a medida que el tumor va creciendo (periodo de latencia) 
van apareciendo secuencialmente subpoblaciones de células con diferentes 
atributos fenotípicos como capacidad de invasión, tasa de crecimiento, capacidad 
de metastatizar, cariotipo, respuesta a hormonas y sensibilidad a fármacos 
antineoplásicos: por eso cuando es detectable clínicamente el tumor, está 
compuesto de células extremadamente heterogeneas.50 
Estos dos conceptos son de suma importancia para saber el potencial clínico de 
los canceres y el tratamiento de los pacientes cancerosos. 
3.2.3.6 Mecanismos de invasión y metástasis 
Son tres pasos o mecanismos: 
a) Interacción de las células tumorales con la matriz extracelular. 
b) Migración de las células tumorales. 
c) Nidación de las células tumorales. 
3.2.3.6.1 Interacción de las células tumorales con la matriz extracelular 
Existen dos tipos de matriz extracelular: 
 Membrana basal. 
 Tejido conectivo intersticial. 
 
33 
 
Estas dos son los que separan a los demás tejidos. Están compuestos de 
colágeno, glucoproteínas y proteoglucanos. 
La interacción se realiza en varias fases de la cascada de la metastatizacion, es 
decir, al pasar de un lugar a otro existe interrelación con la matriz extracelular.50 
La invasión de la matriz extracelular se realiza en varias etapas: 
1. desprendimiento de las células entre sí.50 
2. Unión a los componentes de la matriz: como la lámina, fibronectina, colágeno y 
vitronectina. Esta unión es por medio de receptores específicos que tiene la 
célula tumoral para cada componente de la matriz extracelular.50 
3. Degradación de la matriz extracelular: para seguir invadiendo las células 
tumorales deben degradar enzimáticamente a los componentes de la matriz 
extracelular: y lo hacen produciendo enzimas proteolíticas o induciendo a las 
células del huésped a que elaboren proteasas como: serina, cisteína, 
metaloproteinasa y colagenasa tipo IV. 
Los productos de degradación de los componentes de la matriz tienen 
actividades promotoras del crecimiento, angiogénicas y quimiotacticas. 
El objetivo de la destrucción de la matriz es crear un conducto para el paso 
e invasión de las células tumorales.50 
3.2.3.6.2 Migración de las células tumorales 
Una vez que degradan el matriz extracelular, penetran a la circulación. Aquí las 
células se unen entre sí y también se adhieren elementos de la sangre como 
plaquetas o linfocitos formando un cumulo plaqueta-tumor. A este cumulo se le 
conoce como embolia tumoral.50 
 
34 
 
3.2.3.6.3 Nidación de las células tumorales 
A medida que este embolo se agranda, se va a adherir a la membrana basal y las 
células tumorales abandonan los capilares, es decir, ocurre una extravasación. 
Luego se alojan y forman depósitos secundarios en otro tejido; concluyendo así la 
metástasis.50 
3.2.3.7 Tipos de metástasis 
Hay tres vías de diseminación de los canceres. 
a) Siembra de cavidades y superficies orgánicas. 
b) Diseminación linfática. 
c) Diseminación hematógena. 
3.2.3.7.1 Siembra de cavidades y superficies orgánicas 
Una neoplasia maligna siempre penetra en cavidades como: peritoneal (más 
común), pleural pericárdica, espacio subaracnoideo, espacio articular. También 
podemos encontrar tumores que solo se quedan en las superficies corporales. 
Ejemplo: el carcinoma de ovario que metastatiza a la superficie peritoneal.50 
3.2.3.7.2 Diseminación linfática 
Es la vía más común de los carcinomas, aunque también los sarcomas pueden 
utilizar esta vía. Los ganglios linfáticos siguen las vías naturales de drenaje. 
Puede haber “metástasis saltadas” esto es, saltarse los ganglios linfáticos locales 
por anastomosis venolinfaticas o por obliteración de algunos conductos por 
inflamación o radioterapia.50 
Muchas ocasiones, las células tumorales dentro del ganglio pueden ser 
destruidas, por medio de una respuesta inmunitaria especifica de los ganglios 
 
35 
 
creando una barrera a una diseminación posterior, al menos durante un tiempo. 
Se producen reacciones del ganglio inducidas por el drenaje de restos de células 
tumorales o de antígenos tumorales, por lo tanto, cuando un ganglio crece, puede 
ser por hiperplasia reactiva, o por diseminación y crecimiento de células 
cancerosas.50 
3.2.3.7.3 Diseminación hematógena 
Es la vía más común de los sarcomas. 
Arterias: son más difícil de penetrar por su pared más gruesa. Ocurre cuando las 
células atraviesan lechos capilares pulmonares o conexiones arteriovenosas 
pulmonares.50 
Venas: es más difícil de penetrar por su pared delgada. Las células transportadas 
por la sangre siguen el flujo venoso del drenaje del lugar en que brota el tumor. 
Los lugares comúnmente afectados son el hígado y los pulmones. La porta drena 
al hígado y la sangre de la cava fluye a los pulmones.50 
3.2.4 Tratamiento 
Terapia neoadyuvante 
Tratamiento que se administra como primer paso para reducir el tamaño del tumor 
antes del tratamiento principal que generalmente consiste en cirugía. Entre los 
ejemplos de terapia adyuvante están la quimioterapia, la radioterapia y la terapia 
hormonal. Es un tipo de terapia de inducción. 
Terapia adyuvante 
Tratamiento adicional para el cáncer que se administra después del tratamiento 
primario para disminuir el riesgo de que el cáncer vuelva. La terapia adyuvante 
 
36 
 
puede incluir quimioterapia, radioterapia, terapia con hormonas, terapia dirigida o 
terapia biológica. 
Terapia coadyuvante 
En medicina, se denomina tratamiento coadyuvante a aquel que contribuye o 
ayuda a la solución del problema o enfermedad, de manera suplementaria. Su 
administración potencia el efecto del tratamiento principal, permitiendo reducir 
las dosis del mismo, disminuyendo la tolerancia, la toxicidad y los efectos 
colaterales. 
3.3 CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE 
3.3.1 Antecedentes Históricos 
Masson y Berger, denominaron esta lesión como epitelioma de metaplasia doble, 
finalmente dentro de la taxonomía aplicada a esta lesión, De y Tribedi le llamaron 
carcinoma epidermoide mezclado mucosecretor, y como refiere su nombre es una 
neoplasia compuesta por células mucosas y células epidermoides en grado de 
variabilidad.1 
Bhaskar y Bernier, reportaron 144 casos de carcinoma mucoepidermoide de 
glándulas salivales mayores y menores. En ese estudio señalan la posibilidad de 
una forma benigna de la enfermedad, pero el tránsito de una forma a otra puede 
ser tan sutil en los cambios, que sería muy difícil separar formas benignas y 
malignas del tumor.1 
El carcinoma mucoepidermoide fue descrito por primera vez por Stewart, Foote y 
Becker en 1945, quienes reportaron 45 de 700 tumores originados en las 
https://es.wikipedia.org/wiki/Medicina
https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad
https://es.wikipedia.org/wiki/Dosis
https://es.wikipedia.org/wiki/Tolerancia_(medicina)
https://es.wikipedia.org/wiki/Toxicidad
 
37 
 
glándulas salivales mayores y menores. Estos investigadores señalaron que en 
1895 hubo informes que contenían referencias de este tipo de neoplasia.1, 22 
Lo clasificaron en dos variedades: benigno y maligno, basados en la naturaleza 
clínica y sus características histopatológicas.1 
En este mismo año, Stewart introdujo el término carcinomamucoepidermoide para 
definir una neoplasia de glándulas salivales caracterizada por un patrón mixto 
integrado por dos tipos de células principales: epidermoides y productoras de 
moco o mucosecretoras.2 
3.3.2 Etiología. 
Poco es lo que se conoce sobre la etiología de estas neoplasias. A diferencia de 
otras neoplasias de cabeza y cuello, el tabaco y el alcohol no se relacionan con el 
desarrollo de cáncer en glándulas salivales. Tampoco se les asocia con una 
historia de parotiditis, litiasis o traumatismos como factores predisponentes. En 
cambio, se destaca que la radioterapia en bajas dosis multiplica el riesgo de 
desarrollo de neoplasias malignas (carcinoma epidermoide y mucoepidermoide), 
con un intervalo de latencia de 10-20 años. También el tratamiento con yodo 
radiactivo (patología tiroidea), así como con el uso de radioterapia en el caso de 
múltiples recidivas de adenoma pleomorfo, ya que en ambos casos se multiplica la 
posibilidad de desarrollo de neoplasias malignas.6, 9, 10. 
Otras posibles causas son: 
 Atrapamiento de primordios de glándulas mucosas retromolares en la 
mandíbula. 
 Epitelio del seno del maxilar. 
 
38 
 
 Atrapamiento iatrogénico de glándula salival menor en el caso lesiones 
centrales. 
 Remanentes de la lámina dental. 
 Remanentes de tejido de glándula salival en la mandíbula. 
Transformación neoplásica de células mucosecretoras en el epitelio de 
revestimiento de quistes odontogénicos. 6, 9, 10, 
3.3.3 Epidemiologia 
El carcinoma mucoepidermoide es el más común de las neoplasias malignas de 
glándulas salivales, representa del 15.5 al 28% de todos los tumores de las 
glándulas salivales, del 12 al 29% de los tumores malignos de la glándula salival, 
y el 6.5 a 41% de los tumores de las glándulas salivales menores, representando 
el tipo de tumor maligno más común de las glándulas salivales menores. Alrededor 
de la mitad de los casos se producen en las glándulas salivares mayores; mas del 
80% de estos ocurre en la glándula parótida, del 8 al 13% en la glándula 
submandibular, y el 2 al 4% implica la glándula sublingual. En las glándulas 
salivares menores, el carcinoma mucoepidermoide surge más comúnmente en 
paladar, pero también se puede encontrar un número significativo en la zona 
retromolar, el piso de la boca, la mucosa bucal, el labio y la lengua. En raras 
ocasiones el carcinoma mucoepidermoide puede surgir como tumor primario en la 
mandíbula o heterotópico intraganglionar, o neoplasias en laringe, lagrimal, nasal, 
los senos paranasales, la tráquea o los pulmones. El carcinoma mucoepidermoide 
se observa con mayor frecuencia en el grupo de edad de 35 a 65 años, pero se 
puede encontrar a cualquier edad. Es el tumor maligno de glándulas salivales más 
 
39 
 
común que surge en niños y adolescentes menores a 20 años de edad. El haber 
estado expuesto a radiación ionizante parece aumentar de manera substancial el 
desarrollo de neoplasias de las glándulas mayores, esta relación se ha observado 
particularmente en el carcinoma mucoepidermoide.5, 6, 78 
En los casos reportados el 34 % se encontró entre los 21 y 30 años de edad de 
ambos sexos. Afirmando con esto que la diferencia en sexo es realmente 
insignificante, a pesar de que algunos autores citan ligera predilección por el sexo 
femenino, como, Sandner refiere en su trabajo que los carcinomas 
mucoepidermoides de glándulas salivales menores son más frecuentes en 
mujeres.16, 17 
3.3.4 Características clínicas 
El sitio más común del carcinoma mucoepidermoide es la glándula parótida donde 
se encuentran 60 al 90% de estas anomalías. La duración promedio del inicio al 
diagnóstico varía dependiendo del grado histológico de la lesión en un estudio se 
observó un intervalo de seis años entre inicio y tratamiento. Las lesiones de alto 
grado muestran un intervalo de un año y medio antes del diagnóstico.11, 12, 13, 14 
Dependen en gran medida del grado de malignidad. Las neoplasias con bajo 
grado de malignidad experimentan un periodo prolongado de crecimiento indoloro. 
En la cavidad bucal el carcinoma mucoepidermoide se manifiesta con lesiones a 
menudo rojo azulado casi siempre recuerda una extravasación o mucocele similar 
a la retención que a veces puede ser fluctuante como resultado de la formación de 
quistes. Las neoplasias con alto grado de malignidad, crecen con rapidez y 
muchas veces se acompañan de dolor y ulceración mucosa. En las glándulas 
 
40 
 
salivales mayores, las neoplasias de grado alto pueden presentarse con evidencia 
de afección del nervio facial o signos obstructivos (otorrea, disfagia y trismo). La 
predilección del carcinoma mucoepidermoide está en el orden de 3:1 (maxilar - 
mandíbula).15, 23 
Las neoplasias intrabucales son más frecuentes en paladar, para ser más 
específicos en la unión del paladar duro y blando, aproximadamente en una línea 
imaginaria que divide el rafe medio con el borde gingival, hacia el tercer molar, 
mucosa vestibular, mucosa yugal, lengua y zona retromolar.16, 17 
 
 
 
 
 
 
 
Figura No. 4 Carcinoma mucoepidermoide 
en paladar. 
Tomada: http://patoral.umayor.cl/patoral/?p=797 
Figura No. 5 carcinoma 
mucoepidermoide en 
zona retromolar 
Cortesia de: C.D. Esp. P e 
I Brenda Contreras Pérez 
 
41 
 
3.3.5 Imagenología 
En la radiografía deben diferenciarse del granuloma de células gigantes, quistes 
odontógenos, ameloblastoma y otros tumores odontógenos.15, 23 
El examen de imagenología es de fundamental importancia en el diagnóstico de 
las lesiones de glándulas salivales, desde radiografías convencionales, 
periapicales, oclusales. 
 
En la mandíbula o maxilar los carcinomas mucoepidermoides se originan en 
circunstancias poco habituales y casi siempre se detectan como anomalías 
radiotransparentes expansibles situadas en las regiones molar, premolar y 
retromolar.16 
Tomografía computarizada: Permite evaluar la estructura interna glandular y las 
zonas adyacentes a las glándulas salivales. Puede distinguir tejidos duros y 
Figura. 6 ortopantomografia muetra lesión radiolucida bien definida en la parte 
anterior de la mandíbula (puntas de flecha) 
Tomada de Peter M. Som, MD, Hugh D. Curtin, IMAGENOLOGIA de CABEZA y CUELLO volumen 2, 
5a Ed España, Editorial AMOLCA 2015 pp.1519 
 
42 
 
blandos, así como diferencias mínimas en las densidades de los tejidos blandos. 
El tejido glandular se suele distinguir fácilmente de la grasa y músculos de los 
alrededores. La glándula parótida es más radiopaca que la grasa que la circunda, 
pero menos que los músculos adyacentes.48 
A pesar de que las glándulas sublinguales y submandibulares tienen una densidad 
parecida a la de los músculos, se pueden distinguir fácilmente debido a su forma y 
localización. Estas se pueden identificar con la técnica de adquisición directa de 
los cortes coronales de tomografía computarizada con aumento de contraste. La 
Figura. 7 Tomografía computarizada axial de la 
mandíbula (configuración en ventana de tejidos 
blandos) demuestra la lesión en densidad de 
tejidos blandos mal definida con múltiples 
trabéculas oseas. (Puntas de fecha) 
Tomada de: Peter M. Som, MD, Hugh D. Curtin, 
IMAGENOLOGIA de CABEZA y CUELLO volumen 2, 
5a Ed España, Editorial AMOLCA 2015 pp. 1519 
 
 
43 
 
tomografía computarizada permite comprobar los procesos inflamatorios agudos, 
abscesos, quistes y neoplasias.48 
Resonancia magnética: Ésta ofrece mejores imágenes del tejido blando que la 
tomografía computarizada y también tiene menos problemas con los artefactos en 
forma de bandas brillantes producido por los materiales metálicos utilizados para 
la restauración de los dientes.48 
La resonancia magnética sirve para visualizar con la misma calidad o incluso 
mejor que la tomografía computarizada, los márgenes de las masas de las 
glándulas salivales, la estructura interna y la extensión regional de las lesiones 
dentro de los tejidoso espacios adyacentes. También identifica los grandes vasos 
como zonas sin señal (oscuras) sin necesidad de utilizar medios de contraste.48 
 
Figura No. 8 y 9 Carcinoma mucoepidermoide del paladar blando (grado bajo), 
resonancia magnética axial A, y sagital B, con supresión de grasa, con realce del 
contraste, potenciadas en T1 demuestran una lesión grande, lobulada, 
relativamente bien demarcada y de apariencia no agresiva con relativamente poca 
invasión de las estructuras circundantes dado el tamaño de la masa. Aunque no es 
patognomónica, esta apariencia favorece un tumor de bajo grado, en contra 
distinción con lesiones infiltrativas o destructivas. Existe un compromiso de la vía 
aérea por la masa grande. 
Tomada de: Peter M. Som, MD, Hugh D. Curtin, IMAGENOLOGIA de CABEZA y CUELLO 
volumen 2, 5a Ed España, Editorial AMOLCA 2015 pp. 1676 
 
 
44 
 
Sialografía: Consiste en introducir un agente de contraste radiopaco en el sistema 
ductal de las glándulas salivales antes de la realización de las técnicas 
radiológicas bidimensionales. Permite visualizar el sistema de conductos. Las 
glándulas submandibulares y parótida son más accesibles al estudio mediante 
esta técnica que las glándulas sublinguales. A pesar de que en las glándulas 
sublinguales es difícil introducir el medio de contraste de forma intencionada, éstas 
pueden opacificarse accidentalmente cuando se introduce el medio de contraste 
en el conducto de Wharton para el estudio de la glándula submandibular.48 
Figura 10 vista lateral de una sialografía de parótida muestra una masa que causa 
erosión ductal y falta de llenado del parénquima. Estos hallazgos sugieren un alto 
grado de malignidad. Este paciente tenía un carcinoma mucoepidermoide de alto 
grado. 
Tomada de: Peter M. Som, MD, Hugh D. Curtin, IMAGENOLOGIA de CABEZA y CUELLO 
volumen 3, 5a Ed España, Editorial AMOLCA 2015 pp. 2560 
 
45 
 
PET: La tomografía por emisión de positrones es un estudio no invasivo, que 
estudia el cuerpo entero o por regiones que utiliza, principalmente, la 
fluorodeoxiglucosa marcada con Flúor-18 (FDG) para evaluar el metabolismo 
celular. Este trazador es captado y luego fosforilado por la hexoquinasa pero, a 
diferencia de la glucosa, no es metabolizada por la vía glicolítica quedando 
atrapado en la célula.49 
Su principal indicación es en el campo de la oncología, debido a que células 
tumorales de diversos orígenes utilizan una marcada mayor proporción de glucosa 
respecto a las células normales. Se ha demostrado gran utilidad entre otros: en 
estadiaje y evaluación terapéutica de cáncer pulmonar, mamario, linfomas, 
melanomas, cabeza y cuello, etc. 49 
Figura. 11 y 12 A, la imagen fusionada axial PET/CT muestra una masa en la 
glándula parótida derecha con aumento de la actividad. Este era un carcinoma 
mucoepidermoide benigno. B, la imagen fusionada axial PET(CT de otro paciente 
muestra una masa en la glándula parótida derecha con incremento de la 
actividad. El contorno de la masa es suave y ligeramente lobulado. Este paciente 
tenía un carcinoma mucoepidermoide de alto grado. 
Tomada de: Peter M. Som, MD, Hugh D. Curtin, IMAGENOLOGIA de CABEZA y 
CUELLO volumen 3, 5a Ed España, Editorial AMOLCA 2015 pp. 2478 
 
 
46 
 
3.3.6 Fisiopatología 
La diferenciación y anaplasia de esta neoplasia maligna epitelial de glándulas 
salivales que se produce por proliferación de células secretoras.50 se caracteriza 
por presentar células mucosecretoras, células intermedias y células 
epidermoides.69, 70, 71 
En el de bajo grado de malignidad están presentes los tres tipos de células, 
aunque las células predominantes son las mucosecretoras. En el de alto grado de 
malignidad, existen islas sólidas de células epidermoides e intermedias, con 
pleomorfismo y actividad mitótica, y las células mucosecretoras son escasas.72 
Las células transformadas crecen lentamente durante años sin presentar 
sintomatología o alguna afectación funcional.50 
La angiogénesis tiene una distancia máxima, en torno de los vasos sanguíneos, 
a través de la cual pueden difundir con facilidad el oxígeno y otros nutrientes de la 
sangre, es de 1 o 2 mm.50 
La invasión local por el contrario, las neoplasias de alto grado, sea cual sea su 
lugar de origen, son agresivos19, se va a adherir a la membrana basal y las células 
tumorales abandonan los capilares, es decir, ocurre una extravasación. Luego se 
alojan y forman depósitos secundarios en otro tejido.50 
La diseminación es linfática, el carcinoma mucoepidermoide de bajo grado de 
las glándulas salivales mayores presenta una mayor tendencia a desarrollar 
metastasis en los ganglios linfáticos regionales que tumores de grado similar de 
las glándulas salivales menores. Las metástasis a distancia de los tumores de bajo 
grado son extraordinariamente raras.19 
 
47 
 
Esta es la vía más común de los carcinomas, muchas ocasiones, las células 
tumorales dentro del ganglio pueden ser destruidas, por medio de una respuesta 
inmunitaria especifica de los ganglios creando una barrera a una diseminación 
posterior, al menos durante un tiempo.50 
Puede haber “metástasis saltadas” esto es, saltarse los ganglios linfáticos locales 
por anastomosis venolinfaticas.50 
3.3.7 Histopatología 
El carcinoma mucoepidermoide es una neoplasia epitelial maligna de glándulas 
salivales que se compone de varias proporciones de células de mucosa, 
epidermoide (por ejemplo, escamosa), planas estratificadas y secretoras de moco 
intermedia, de columnar y claras, que con frecuencia muestran un marcado 
crecimiento quístico, con grado de agresividad variable.18, 
Se distingue de otras lesiones originadas en glándula salival por su 
comportamiento general y por presentar diversos comportamientos dentro de su 
propio espectro histopatológico.6, 29, 41 
Histológicamente el carcinoma mucoepidermoide ha sido clasificado como bajo, 
intermedio y alto grado, de acuerdo con sus características citológicas, patrones 
de invasión y tipo celular.2 
La clasificación ésta basada en: 
• La cantidad de quistes formados 
• El grado de atípica celular 
• El número relativo de células mucosas, epidermoides y escamosas.25 
 
48 
 
El carcinoma mucoepidermoide presenta tres tipos celulares predominantes: 
células mucosas, epiteliales e intermedias. Estos elementos celulares se disponen 
en nidos y capas difusas que pueden circundar espacios quísticos. Generalmente, 
carecen de cápsula verdadera, aunque en algunas regiones suele estar bien 
marcado el borde de avance del agrandamiento.19 
En los tumores de bajo grado de malignidad están presentes los tres tipos de 
células, aunque las predominantes son las mucosas.1, 6,19 Células secretoras de 
moco dispuestas alrededor de estructuras microquísticas, a menudo 
entremezcladas con células intermedias o epidermoides, La confluencia de quistes 
pequeños en espacios quísticos más grandes es típica de la malignidad de bajo 
grado.24 Presentan un potencial metastático limitado. Los múltiples espacios 
quísticos están revestidos por células en anillo de sello, secretoras de moco y 
células ductales cilíndricas, con nidos focales de células planas, que generalmente 
no forman perlas de queratina.1, 6,19 Estos quistes pueden distender el tejido de 
apoyo circundante y romperlo, permitiendo el derrame de moco en los tejidos 
vecinos con una reacción inflamatoria. En el borde de los tumores de bajo grado, 
el patrón más frecuente es de bordes frontales agresivos. 24Los islotes tumorales y 
las estructuras quísticas están separados entre sí por un estroma fibroso maligno. 
El tejido marginal está habitualmente infiltrado por linfocitos con algunos centros 
germinales. Estos focos linfoides parecen ser una reacción frente al tumor y no 
deben confundirse con metástasis en un ganglio linfático.1, 6, 19 
Los tumores de grado intermedio muestran características que caen en las 
neoplasias de bajo grado. La formaciónde espacios quísticos está presente, pero 
 
49 
 
son menos prominentes que en los tumores de bajo grado, hay predominio de 
células intermedias y se puede o no observar la atipia celular. 
Las llamadas células intermedias, poligonales, pero sin verdadera diferenciación 
epidermoide, suelen disponerse en láminas difusas entre las células ductales, 
mucosas y planas.1,19 
Los tumores de alto grado de malignidad consisten en islas sólidas de células 
escamosas e intermedias que pueden mostrar un considerable pleomorfismo y 
actividad mitótica, las células secretoras de moco son escasas.1,19Con menos 
espacios quísticos y células mucosas.24Predominan las células planas 
proliferativas, se observan pocos espacios quísticos y solo algunos nidos de 
células secretoras de moco.1, 19 En muchos carcinomas mucoepidermoides de alto 
grado gran parte de las lesiones se asemeja al carcinoma de células escamosas y 
sólo es evidente un pequeño número de células mucosas. En anormalidades de 
alto grado se puede reconocer infiltración, en forma de cuerdas y bandas de 
células, mucho más allá del foco clínico evidente del tumor.24 
En el tumor se pueden observar capas o nidos de células epiteliales y/o células 
mucosas dispuestas en estructuras glandulares y a veces formando microquistes, 
estos pueden romperse y liberar el contenido mucoso que se puede acumular en 
el tejido conjuntivo y producir irritación con la consecuente reacción inflamatoria.1 
3.3.8Inmunohistoquímica 
Las células escamosas pueden ser escasas en el carcinoma mucoepidermoide y 
pueden ayudar a identificarlas las citoqueratinas de alto peso molecular. Las 
 
50 
 
células mucosecretoras pueden ser identificadas con tinciones histoquímicas 
como mucicarmin, PAS o azul alciano.65 
Las neoplasias de alto grado se asemejan en cierta medida al carcinoma muco 
epidermoide, aunque generalmente no presentan formación de perlas de 
queratina, ni las graves atipias citológicas de esa lesión. En estos casos se 
recomienda la utilización de coloraciones especiales que pongan de manifiesto la 
mucina producida por las glándulas salivales, tales como el mucicarmín o la tinción 
de PAS. 1, 19 
La reacción de PAS se emplea para determinar la presencia de macromoléculas 
ricas en hidratos de carbono como el glucógeno y las glucoproteínas.1, 19 
El principio del método de PAS se basa en que el ácido peryódico (HIO4) oxida 
primero los grupos hidroxilo libres de dos átomos de carbono adyacentes, por lo 
que se transforman en grupos aldehídos. Al mismo tiempo se escinde la unión 
entre los átomos de carbono, por lo que se detiene la oxidación. Los grupos 
aldehídos neoformados reaccionan entonces con el reactivo de Schiff, para dar 
lugar a la aparición del color rojo magenta característico.8 
Las lesiones de bajo grado, formadas a menudo por múltiples estructuras quísticas 
que contienen mucina, pueden dar un tinte azulado a la mucosa que la recubre, 
pudiendo confundirse fácilmente con mucoceles o fenómeno de extravasación 
mucosa.1, 19 
Las células mucosecretoras son de forma cúbica o cilíndrica generalmente se 
disponen en una hilera recubriendo espacios quísticos con moco. El núcleo es 
 
51 
 
redondo y basal y el citoplasma es claro y vacuolado siendo positivas las tinciones 
de PAS y mucicarmín. 1, 19 
3.3.9 Biología molecular 
Desde el punto de vista citogenética, el carcinoma mucoepidermoide se 
caracteriza mediante una translocación t(11;19)8q14-21;p12-13), la cual es 
ocasionalmente la única alteración genética.42, 43, 44 
Como se ha descrito en estudios recientes, existe una relación entre alteraciones 
cromosómicas y el desarrollo carcinogénico. Se han identificado aproximadamente 
400 fusiones críticas de genes en cáncer. Estos oncogenes corresponden a un 
20% de los cánceres humanos, incluyendo el CME. Se han visto implicadas, las 
alteraciones cromosómicas, en activación de protooncogenes o proteínas que 
facilitan el desarrollo carcinogénico. El CME está caracterizado por una 
translocación del cromosoma 11q y 19p resultando en una fusión entre los genes 
MECT1 y MAMLS2. Esta unión activa el elemento ligador de respuesta al 
adenosín monofosfato cíclico (CREB) y señales Notch que lleva como resultado la 
disrupción de los ciclos celulares y funciones de diferenciación. Como el CREB 
regula la proliferación y diferenciación celular, la deleción de MECT1 censura la 
actividad transformadora y se cree que esta desregulación causa tumorogénesis. 
Además, los genes Notch, como HES1 y HES5, tienen regulación positiva en las 
células tumorales del CME lo cual facilita, aún más, el desarrollo tumoral. 66, 68 En 
las últimas 3 décadas se ha visto un aumento en la incidencia de cáncer en 
orofaringe, con predominio en mujeres, el cual se propone es causado por el Virus 
del Papiloma Humano (VPH). Se ha demostrado un aumento en la incidencia de 
 
52 
 
CME en mujeres entre 15 a 34 años, por lo que se propone que la carcinogénesis 
es mediada por el VPH de alto riesgo. 67, 68 En el estudio realizado por Isayeva y 
cols. para determinar el rol del VPH en el desarrollo de CME se demostró que este 
virus, por medio de la producción de oncoproteínas involucradas en el proceso de 
carcinogénesis, es común en este tipo de cáncer, principalmente los serotipos de 
alto riesgo. Se detectaron los serotipos VPH16 en 30% de los CME y el VPH18 en 
un 13%, así como un 7% presentaba ambos serotipos. Se ha demostrado un 
aumento de la detección de HPV18 en la última década comparado con los 
diagnósticos hechos entre 1997 y el año 2000. A pesar de los estudios, no fue 
posible establecer una asociación entre el sitio del tumor y la infección por este 
virus. Se observó que la localización del HPV no está limitada únicamente a los 
componentes escamosos del CME, sino que también se encuentra en los 
elementos mucinosos y glandulares, lo cual es esperable debido a que los HPV de 
alto riesgo promueven adenocarcinomas cervicouterinos, incluyendo el CME 
uterino cervical que es raro.67, 68 Es conocido que la infección por HPV de alto 
riesgo es responsable etiológicamente para una gama de carcinomas escamosos 
orofaríngeos. Los datos sugieren que la infección puede ser un promotor del CME, 
sin embargo, los resultados no demuestran relación causal. En este estudio, los 
autores deducen que la fusión de los genes MEC1 y MAML2 son eventos 
tempranos y, posiblemente la infección con HPV de alto riesgo promueve la 
carcinogénesis en pasos más avanzados.67, 68 
 
 
 
53 
 
3.3.10 Diagnósticos diferenciales 
Clínicos 
El diagnóstico diferencial incluye sialometaplasia necrotizante, papiloma ductal 
invertido, cistoadenoma, carcinomas compuestos de células claras y metástasis 
de riñón, Carcinoma adenoideo quístico, el Carcinoma mucoepidermoide o el 
Carcinoma a células escamosas, mucocele y quiste de retención mucosa62 
Histológicos 
El diagnóstico diferencial va a depender del patrón predominante planteándose 
principalmente con otros tumores de origen salival. La forma quístico-papilar con 
un adenocarcinoma papilar. En los casos de predominio de células claras con los 
adenomas y adenocarcinomas ricos en glucógeno, así como las metástasis de 
carcinoma de células claras de tiroides o riñón. Si el patrón es folicular hay que 
descartar un carcinoma folicular de tiroides.62 
3.3.11 Métodos de diagnóstico 
Los datos contenidos en la anamnesis son extremadamente valiosos, se debe 
recolectar información dirigida hacia la patología glandular específica como la 
queja principal: saber que motivó al paciente a acudir a consulta, si hay o no dolor, 
si éste es reciente o antiguo.47 
En el examen físico extrabucal se debe observar si hay aumentos uní o bilaterales 
comprometiendo uno o más pares de glándulas salivales.47 
En la inspección de las regiones parotídeas se pueden observar asimetrías y 
signos característicos, como el lóbulo del pabellón