Caso-clnico--importancia-del-diagnostico-y-tratamiento-oportuno-en-carcinoma-epidermoide-de-lengua--Hospital-General-de-Mexico-Dr -Eduardo-Liceaga

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES 
ZARAGOZA 
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO 
OPORTUNO EN CARCINOMA EPIDERMOIDE DE 
LENGUA; HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO 
“DR. EDUARDO LICEAGA”. 
CASO CLÍNICO 
T E S I S 
 
PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
CIRUJANO DENTISTA 
P R E S E N T A: 
CÉSAR LUNA LEÓN 
DIRECTORA: DRA. DOLORES PATRICIA PÉREZ RIOS 
ASESOR: CD. AXEEL BECERRIL RAMÍREZ 
MÉXICO, D.F. AGOSTO 2015. 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO 
OPORTUNO EN CARCINOMA EPIDERMOIDE DE LENGUA; 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO 
“DR. EDUARDO LICEAGA”. 
CASO CLÍNICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
A mis padres, por ser un excelente ejemplo de sacrificio y 
esfuerzo, me enseñaron el valor de las cosas y sin ustedes nada de 
esto hubiera sido posible, no tengo como pagarles todo lo que han 
hecho por mí. 
Me siento orgulloso de ser su hijo, los amo… Gracias. 
 
 
A mis hermanos, podemos discutir y tener nuestras diferencias pero 
los lazos que nos mantienen unidos van mucho más allá de la sangre. 
Gracias por apoyarme y confiar en mí, sé que con ustedes nunca 
estaré solo. 
 
 
A mis amigos, porque en las buenas y en las malas han estado para 
apoyarme sin condiciones, pero especialmente a Dulce que ha estado 
conmigo en este largo camino y en todo momento. 
 
 
A la doctora Dolores Patricia Pérez Rios por permitirme realizar una 
parte de mi formación profesional y para mí la más importante a su 
lado, por todas las enseñanzas, confianza y apoyo. 
 
Al doctor Axeel Becerril Ramírez por la confianza, apoyo y guía en la 
elaboración de la tesis. 
 
 
A la doctora Berenice Macías Jiménez por ser parte de mi formación 
profesional y compartir su conocimiento. 
 
 
A todas las personas que han estado en mi vida, que me han 
enseñado y dejado algo; por esos momentos con ustedes soy así. 
Gracias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÍNDICE 
 
INTRODUCCIÓN 7 
MARCO TEÓRICO 9 
 Epidemiología 12 
 Factores de riesgo 12 
 Displasia epitelial 16 
 Clasificación de lesiones bucales potencialmente malignas 20 
 Clasificación de tumores malignos en tejidos blandos orales 22 
 Localización 26 
 Características clínicas 27 
 Características histopatológicas 28 
 Diagnóstico diferencial 29 
 Diagnóstico 33 
 Pronóstico 36 
 Clasificación TNM 42 
 Tratamiento 43 
 Niveles ganglionares oncológicos de cuello 44 
 Clasificación de disecciones ganglionares de cuello 46 
 Hemiglosectomía vertical 52 
 Radioterapia 52 
 Quimioterapia 53 
 Mucositis 54 
DISEÑO METODOLÓGICO 55 
CASO CLÍNICO 56 
IMPACTO Y TRASCENDENCIA DEL CASO 80 
CONCLUSIONES 81 
SUGERENCIAS 82 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 83 
ANEXOS 88 
 
7 
INTRODUCCIÓN 
 
La palabra cáncer se emplea para referirse a un grupo de más de 100 
enfermedades distintas con más de 1000 variedades histopatológicas que 
comparten como característica común una proliferación anormal y descontrolada 
de células que invaden tejidos y órganos. 
El carcinoma epidermoide (CE), se define como una neoplasia maligna derivada 
del epitelio escamoso estratificado la cual inicia con displasia evolucionando hasta 
romper la membrana basal invadiendo el tejido conjuntivo, llegando incluso a 
producir metástasis. Es la neoplasia maligna más frecuente de cabeza y cuello 
ocupando el sexto lugar en frecuencia; tradicionalmente se le ha asociado al 
consumo de alcohol y tabaco así como a alteraciones en oncogenes 
principalmente p53 y la presencia de virus oncogénicos. La infección por virus del 
papiloma humano es reconocida como un factor de riesgo para CE; se estima que 
entre 30% y 60% de estos pacientes tienen infección por VPH principalmente de 
tipo 16 y 18 la cual es una infección sexualmente transmisible. 
El CE se localiza en varias regiones de la cavidad bucal con más frecuencia en 
bordes de la lengua, labio inferior y piso de boca. La resección completa del tumor 
y la disección ganglionar cervical son las mejores opciones para el control local y 
regional de la enfermedad así como la terapia antineoplásica que sirve para 
erradicar la clonación maligna en pacientes con tumores sólidos por medio de 
fármacos (quimioterapia) y por uso de radiación de alta energía (radioterapia) para 
destruir las células cancerosas. 
El cáncer de lengua y el de piso de boca son las neoplasias malignas que más 
alteran la calidad de vida, ya que provocan dificultad a la deglución, fonación, 
sentido del gusto entre otros, por lo cual la supervivencia dependerá de la etapa 
en la que se hace el diagnóstico. 
El examen bucal es hasta el momento el mejor método para diagnosticar de forma 
temprana. Cualquier lesión de la cavidad bucal que persiste por dos semanas o 
 
8 
más a tratamiento local, incluyendo, retiro de factores locales irritativos, debe ser 
sometida a procedimiento diagnóstico-invasivo (biopsia incisional). 
Lamentablemente los pacientes que presentan alguna alteración en boca han sido 
valorados por médicos y odontólogos sin resultados satisfactorios, esto se debe a 
la falta de un buen interrogatorio y exploración, así como del conocimiento del 
área y sus patologías. 
Es necesario hacer un cambio de conducta en la evaluación de esta neoplasia 
hacia la prevención primaria y secundaria; es preciso mejorar la educación para la 
salud, capacitar a los médicos de primer contacto generalmente cirujanos 
dentistas, para identificar sujetos con riesgo (tabaquismo, alcoholismo, prácticas 
sexuales, número de parejas, entre otros) de padecer cáncer bucal, haciéndolos 
conscientes de la importancia que tiene el pronóstico y la referencia oportuna. 
Esto implica tener presente el tiempo entre la identificación de una lesión 
superficial y ésta se haga invasora dependiendo de la región afectada y 
vascularidad de la misma, por ello se debe actuar con rapidez. 
El retraso del diagnóstico tiene dos causas. En primer lugar, el propio paciente no 
hace caso de la sintomatología inicial o esta es inexistente y acude tardíamente a 
evaluación médica. En segundo lugar y la más frecuente es la falta de diagnóstico 
inicial que dan algunos facultativos. Esto sucede cuando el paciente acude a 
consulta refiriendo algún tipo de molestia en la cavidad bucal, y el médico de 
primer contacto no le da la importancia a las lesiones incipientes, o no identifica la 
alteración o peor aún, inicia “tratamientos inadecuados” que retrasan el 
diagnóstico. 
El odontólogo tiene la obligación de diferenciar entre una lesión o condición 
potencialmente maligna o una benigna; cuando ellas todavía son asintomáticas e 
insospechadas. Por lo cual, la detección temprana de una lesión, combinada con 
un tratamiento adecuado, es el modo más efectivo para mejorar el control del 
cáncer bucal. De ahí la importancia del cirujano dentista, quien tiene la 
responsabilidad en el diagnóstico y la derivación oportuna a los médicos 
especialistas y así proporcionar la cura o una mejor calidad de vida al paciente. 
 
9 
MARCO TEÓRICO 
 
La Organización Mundial de laSalud (OMS) define al cáncer como un 
término genérico para un grupo de más de 100 enfermedades distintas con más 
de 1000 variedades histopatológicas que pueden afectar a cualquier parte del 
organismo. (1,2,3) Otros términos utilizados son neoplasias y tumores malignos. (4) 
Una de las características que define el cáncer es la generación rápida de células 
anormales que crecen más allá de sus límites normales y pueden invadir zonas 
adyacentes del organismo o diseminarse a otros tejidos y órganos en un proceso 
que da lugar a la formación de las llamadas metástasis. (5,6) 
En las últimas décadas nuestro país ha presentado grandes cambios en la 
dinámica poblacional y en la morbi-mortalidad. (7) De acuerdo a los registros del 
INEGI vivimos una transición epidemiológica que está impactando y presionando a 
los sistemas de salud del país. (8) El cáncer en la actualidad ha surgido de forma 
importante como un problema de salud a nivel nacional, también es bien conocido 
que la atención y los cuidados para los pacientes con esta enfermedad se han 
cuadruplicado en los últimos diez años. (9) 
El comportamiento del cáncer bucal ha tenido cambios importantes ya que 
incremento su prevalencia en personas jóvenes (menores de 45 años de edad), 
principalmente mujeres, asociado a la adopción de hábitos nocivos (tabaco y 
alcohol) y la presencia del virus del papiloma humano (VPH) subtipos 16 y 18 por 
contacto orogenital. (10-15) En la actualidad, el VPH es considerado el tercer factor 
etiológico más importante. (16-19) 
Las principales localizaciones del cáncer bucal son: lengua, labio inferior y piso de 
boca. (1,20-22) El 50% de los carcinomas de lengua se sitúan en el tercio posterior y 
borde lateral del tercio medio. (22) En referencia a la histología el 90% de los 
carcinomas de la cavidad bucal son del tipo de células escamosas. (23,24) 
Cabe resaltar que las neoplasias malignas de la cavidad bucal son las más 
agresivas de cabeza y cuello, e incluso de otras localizaciones del cuerpo. 
Respecto a su curación es paradójico que el cáncer de cuello uterino en 
 
10 
comparación con el de lengua cure con más facilidad a pesar de que esta última 
es más accesible a su exploración. (1,8) En general el pronóstico de los pacientes 
con cáncer de lengua se considera el más desfavorable en comparación con otros 
carcinomas originados en diferentes partes de la cavidad bucal; principalmente los 
relacionados con metástasis ganglionares cervicales por infiltración en el espesor 
muscular y la facilidad de extensión por los haces musculares linguales, por 
consecuencia mayor diseminación e infiltración de los tejidos blandos del área de 
cabeza y cuello. (14,16,22,24) 
Como en la mayoría de las neoplasias, la etapa es el factor pronóstico de mayor 
importancia ya que de esto dependerá la supervivencia. (1,6) Desafortunadamente, 
el 80% de estos pacientes se presenta a su primera consulta de especialidad con 
etapas locorregionalmente avanzadas, a pesar de que la enfermedad ha causado 
síntomas (dolor, trismus, eritema, aumento de volumen, pérdida de peso, otalgia 
ipsilateral, úlcera, así como dificultad para deglutir y la fonación) en promedio 10 
meses antes de la primera consulta. (2) Las guías de la Fundación para el cáncer 
de boca indican que las lesiones sospechosas (eritroplasia, leucoplasia, liquen 
plano, úlcera o masa en mucosa bucal y presencia de movilidad de un órgano 
dentario sin causa dental aparente), deben ser referidas en las dos primeras 
semanas de haberse diagnosticado. (1,10) 
Los médicos de primer contacto, generalmente odontólogos deben enfatizar la 
importancia de remitir las lesiones sospechosas al especialista, ya que el retraso 
del diagnóstico tiene dos causas. (1,10) En primer lugar, el propio paciente no hace 
caso de la sintomatología inicial o esta es inexistente y acude tardíamente a 
evaluación médica. En segundo lugar y la más frecuente es la falta de diagnóstico 
inicial que dan algunos facultativos. (4,23) Esto sucede cuando el paciente acude a 
consulta refiriendo algún tipo de molestia en la cavidad bucal, y el médico de 
primer contacto no le da la importancia necesaria a las lesiones incipientes, o no 
identifica la alteración o peor aún, inicia “tratamientos inadecuados” que retrasan 
el diagnóstico. (25,26) 
 
 
11 
Al originarse las lesiones en un área anatómica fundamental para la comunicación, 
deglución y la interrelación social, el tratamiento del cáncer bucal implica deteriorar 
éstas esferas claves y la calidad de vida del individuo. (1,2) El grado de éste 
deterioro depende de la radicalidad del tratamiento o tratamientos, y éstos a su 
vez de la etapa de la enfermedad. A mayor etapa, aumenta la posibilidad de 
secuelas, que disminuyen o imposibilitan la reintegración del individuo al entorno 
laboral y social; actos tan simples como comer y beber en público o comunicarse 
resultan imposibles en pacientes que reciben tratamientos mutilatorios y radicales 
en etapas locorregionalmente avanzadas. (2,8,9) 
Por ello, es fundamental identificar en etapas tempranas lesiones potencialmente 
malignas que aparecen por la irritación constante del carcinógeno y son el paso 
previo a la aparición del carcinoma, en las que el éxito terapéutico y la calidad de 
vida son mayores, así como menores las secuelas y costo del tratamiento. (23,25,26) 
Es así como se puede decir que el cáncer bucal es curable siempre que se haga 
el diagnóstico precoz, como lo afirma el doctor Edmond Chediak en su libro cáncer 
de cavidad oral, puesto que se conocen ampliamente los factores de riesgo 
asociados y además es de fácil detección, siendo después de la piel la boca el 
órgano más accesible a la inspección y al examen. (27) De modo que el papel 
fundamental del médico y especialmente del odontólogo quien es el profesional 
más consultado y comprometido por estos desórdenes es de gran importancia; por 
consiguiente debe estar debidamente entrenado para la detección del estado 
inicial de la enfermedad por su carácter asintomático y por tornarse confuso el 
diagnóstico diferencial dada la variedad de alteraciones bucales. (1) 
Para este propósito la Sociedad Americana de Cáncer y la Asociación Dental 
Americana sugieren un examen de cáncer bucal por lo menos cada tres años en 
pacientes entre 20 y 39 años y anualmente en individuos mayores de 40 años 
dado que es un cáncer potencialmente prevenible. (1) 
 
 
 
 
12 
EPIDEMIOLOGÍA 
 
Los carcinomas de cabeza y cuello ocupan el 6º lugar en frecuencia. (6,14,20) 
El 3% de todos los canceres se localizan en la cavidad bucal. (3) La OMS estima 
que es uno de los tumores con mayor prevalencia. (4) 
Cada año se diagnostican en el mundo más de 575 000 casos nuevos de cáncer 
bucal, presentándose con mayor frecuencia entre la quinta y la séptima década de 
la vida,(3,9) en hombres mayores de 50 años y en mujeres menores de 45 años con 
una relación 2 a 1 presentándose más en el sexo masculino. (5) La frecuencia de 
cáncer bucal principalmente de lengua ha aumentado en mujeres no fumadoras, ni 
bebedoras de alcohol; este fenómeno ha sido asociado al VPH, el cual es 
considerado el tercer factor etiológico más importante. El aumento en el número 
de casos hace prever que para el año 2020 la frecuencia se elevará hasta un 50%. 
(4) 
En México, la mortalidad se triplicó de 1980 a 2008, presentando hasta el 
momento actual una constante tendencia a la alza en forma significativa, y una 
variabilidad de tasas por 100 000 habitantes de 0.6 a 0.9, representando el 1.5% 
del total de tumores malignos. En el Instituto Mexicano del Seguro Social en un 
periodo de 26 meses entre 2010 y 2012 se evaluaron 410 pacientes con ésta 
neoplasia, lo cual representó el 10% de todos los tumores de cabeza y cuello. (4) 
 
FACTORES DE RIESGO 
 
Es multifactorial, aunque se han identificado factores de riesgo que podrían 
actuar como agentes carcinogénicosfavoreciendo el desarrollo de la enfermedad. 
Entre los que destacan: (3) 
 
 
 
 
13 
TABACO 
Es el principal factor de cáncer bucal, 8 de cada 10 pacientes con este 
padecimiento son fumadores de tabaco en sus diversas formas: cigarrillos, puros, 
tabaco de mascar, tabaco en pipa. (3) Los componentes carcinogénicos del tabaco 
son la N-nitroso-nor-nicotina, hidrocarburos aromáticos polinucleares y el 
polonium, siendo perjudiciales localmente y favoreciendo la absorción de 
sustancias carcinógenas. (3,28) 
 
ALCOHOL 
No se considera una sustancia carcinogénica pero si un inductor. (5) Su consumo 
por si solo puede aumentar el riesgo, ya que ejerce un efecto cáustico 
aumentando la permeabilidad de la mucosa bucal y permitiendo el paso de otros 
carcinógenos como el tabaco. (3) Se ha observado un efecto sinérgico entre el 
tabaco y el alcohol. (3,29) 
 
INFECCIONES 
Virus del papiloma humano (VPH) es reconocida como un factor de riesgo; se 
estima que entre 30% y 60% de los pacientes con carcinoma epidermoide de 
cabeza y cuello tienen infección por VPH principalmente de tipo 16 (muy alto 
riesgo) y 18 (alto riesgo). (15) Es sexualmente transmisible, por lo que el número de 
parejas sexuales y el contacto orogenital son factores de riesgo para contraer la 
infección. (21) 
Candida albicans se ha sugerido como un agente causal, debido a su potencial 
para producir un carcinógeno N-nitrosobenzylmethylamine. (3,5) 
 
DIETA 
El consumo excesivo de carnes rojas fritas o cocinadas con condimentos picantes 
favorece el desarrollo del cáncer bucal, ya que desprenden sustancias 
carcinógenas como las aminas heterocíclicas. (4,7) 
 
14 
DEFICIENCIAS NUTRICIONALES 
Pacientes con anemia crónica por deficiencia de hierro como los que presenta el 
Síndrome de Plummer-Vinson (Síndrome de Patterson-Kelly o Disfagia 
Sideropénica) desarrollan atrofia de la mucosa gastrointestinal, incluida la cavidad 
bucal, por lo que presentan mayor susceptibilidad a desarrollar carcinomas de 
células escamosas. (5,22) 
 
INMUNOSUPRESIÓN 
Un sistema inmunitario deficiente puede favorecer la aparición de cáncer bucal. (22) 
La radiación corporal total y las altas dosis de quimioterapia que se utilizan en los 
trasplantes condicionan a los pacientes a presentar neoplasias malignas sólidas y 
linfoides. (5) Así como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) 
predispone a procesos malignos intra y extraorales; siendo el Sarcoma de Kaposi 
y Linfoma los más frecuentes. (22) 
 
FACTORES DENTALES 
La irritación crónica no se considera iniciador de cáncer bucal; el trauma 
mecánico como el de las prótesis dentales mal ajustadas, obturaciones 
fracturadas y roces de fricción pueden ser factores que aceleren el proceso 
cancerígeno. (2,3,5) 
 
MALA HIGIENE 
Se considera que tiene un efecto modificador, aunque muchos pacientes tienen 
otros factores de mayor riesgo como los hábitos de tabaco y el consumo de 
alcohol. (2,5) 
 
 
 
 
15 
RADIACIONES 
La radiación ultravioleta es un agente oncogénico que provoca carcinomas de 
células basales en piel y de células escamosas en piel y labios. El abuso de 
exposición a la luz solar y la falta de pigmento natural provocan mayor 
susceptibilidad para desarrollar cualquiera de estos dos tipos de cáncer. (3,5) 
 
MUTACION GEN P53 
La afectación en la función de p53 ocurre en algún punto del desarrollo tumoral. (5) 
Esta proteína es capaz de unirse a lugares específicos del ácido 
desoxirribonucleico (ADN) regulando la expresión de otros genes como el p21, 
que controlan funciones celulares esenciales. Es la conexión entre p53 con 
procesos como la carcinogénesis química, vírica, el ciclo celular, activación de 
apoptosis, angiogénesis, etc. (30,31) 
La alteración y ausencia de funcionalidad de p53 es un defecto usual en más del 
50% de los cánceres. (32) 
Gen p53 tiene tres funciones principales: 
 Reconoce daños o mutaciones en el ADN activando proteínas reparadoras. 
 Detiene el ciclo celular para que la célula dañada no replique su ADN 
defectuoso. 
 Detecta daño muy extenso o irreparable al ADN; programa la muerte celular 
(apoptosis) evitando que proliferen las células dañadas. (32) 
 
 
 
 
 
 
 
16 
DISPLASIA EPITELIAL 
 
Consiste en la combinación de una serie de fenómenos microscópicos 
indicativos de un desorden en la maduración epitelial y una alteración de la 
proliferación celular. Constituye una lesión precursora de neoplasia con progresión 
a cáncer. (22) 
El diagnóstico de la presencia o ausencia de displasia epitelial y su grado de 
afectación son imprescindibles para la elección del tratamiento más adecuado y 
para establecer el pronóstico de cada lesión. (33,34) 
La OMS ha establecido diferentes criterios arquitecturales y citológicos de 
displasia, atendiendo a la localización, cantidad e intensidad de las alteraciones 
observadas (Ver tabla 1). (12,34) 
 
 
Tabla 1. Clasificación de la OMS. 
CRITERIOS ARQUITECTURALES CRITERIOS CITOLÓGICOS 
Estratificación irregular del epitelio Variación anormal en el tamaño nuclear 
(Anisonucleosis) 
Pérdida de polaridad en las células 
basales 
Variación anormal en la forma nuclear 
(pleomorfismo nuclear) 
Crestas epiteliales en forma de gota Variación anormal en el tamaño celular 
(Anisocitosis) 
Aumento del número de mitosis Variación anormal en la forma de la 
célula (Pleomorfismo celular) 
Mitosis anormalmente superficiales Aumento de la proporción 
núcleo/citoplasma 
Queratinización prematura de células 
aisladas (Disqueratosis) 
Aumento del tamaño nuclear 
Perlas de queratina dentro de las 
papilas 
Figuras mitóticas atípicas 
 
 
 Aumento del número y tamaño de 
nucléolos 
Fuente: WHO Classification Head and Neck Tumours. 
 
 
17 
EL SISTEMA DE DISPLASIAS DE LA OMS INCLUYE LA SIGUIENTES 
CATEGORÍAS 
 Hiperplasia: 
Puede haber un aumento del número de células en el capa espinosa 
(acantosis) o basal, y capas de células parabasales (hiperplasia de células 
basales). La arquitectura se muestra normal, estratificación sin atipia celular 
(Ver figura No. 1). (34) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Displasia en tres grados: 
 Displasia leve: 
Cambios citológicos y arquitecturales limitados al tercio inferior del epitelio. 
Además, pueden apreciarse hasta 2 rasgos displásicos (Ver figura No. 2). 
 Displasia moderada: 
Cambios citológicos y arquitecturales alcanzan el tercio medio del espesor 
epitelial, pueden apreciarse entre 2 y 4 rasgos displásicos (Ver figura No. 3). 
 Displasia severa: 
Cambios cito-arquitecturales alcanzan el tercio superior epitelial, sin afectar 
completamente el espesor epitelial, también pueden apreciarse un gran 
número de rasgos displásicos (Ver figura No. 4). (33,34) 
Figura No. 1 Microfotografía 
(Fuente: Surgical Pathology of 
the Head and Neck. Volumen I). 
Hiperqueratosis con hiperplasia 
epitelial. 
 
 
18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura No. 3 Microfotografía 
(Fuente: Surgical Pathology of 
the Head and Neck. Volumen I). 
Displasia moderada. 
Figura No. 4 Microfotografía 
(Fuente: Surgical Pathology of 
the Head and Neck. Volumen I). 
Displasia severa. 
 
Figura No. 2 Microfotografía 
(Fuente: Surgical Pathology of 
the Head and Neck. Volumen I). 
Displasia leve. 
 
19 
Se considera carcinoma in situ cuando ha ocurrido malignización del epitelio, sin 
embargo no existe invasión tumoral y la membrana basal está intacta. (22) Los 
cambios arquitecturales y citológicos afectan todo el espesor epitelial y con 
frecuencia están presentes figuras mitóticas atípicas y mitosis anormales en las 
capas más superficiales. (Ver figura No. 5). (34) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El aspecto clínico de la displasia epitelial se observa muy frecuentemente conáreas de leucoplasia. Cabe señalar que el grado puede empeorar con el tiempo; 
en un fumador de cigarrillos la displasia epitelial de piso de boca o del borde 
lateral de lengua aumentará con el factor tiempo y la continuación del hábito dará 
como resultado un grado leve a muy grave. Es importante suprimir el factor 
inductor, ya que algunas formas leves e incipientes de displasia epitelial revertirán 
y el epitelio volverá a la normalidad. (22) 
 
 
 
 
 
 
Figura No. 5 Microfotografía 
(Fuente: Surgical Pathology of 
the Head and Neck. Volumen I). 
Carcinoma in situ. 
 
 
20 
CLASIFICACIÓN DE LESIONES BUCALES POTENCIALMENTE MALIGNAS 
 
La OMS, el centro para el cáncer y precáncer oral publicó en el 2005 la 
terminología sobre las lesiones de la mucosa bucal ratificando a la leucoplasia y 
eritroplasia; además indicó que deben llamarse lesiones potencialmente malignas, 
e incluye a otras entidades como la fibrosis submucosa bucal en el grupo de 
misceláneas como desórdenes potencialmente malignos. (11,35) 
 
LESIONES CON POTENCIAL MALIGNO 
LEUCOPLASIA 
Placa predominantemente blanca de la mucosa bucal. Los sitios que presentan 
mayor transformación maligna son: lengua, borde bermellón y piso de boca. (11) 
VARIEDADES DE LEUCOPLASIA 
 Homogénea o simple: Lesión blanquecina uniforme con superficie suave o 
irregular. 
 No homogénea o eritroleucoplasia (leucoplasia erosiva): Lesión 
blanquecina que incluye áreas rojas. 
 Leucoplasia nodular: Lesión con excrecencias ligeramente elevadas, 
redondeadas, rojas o blanquecinas, que pueden describirse como gránulos 
o nódulos, sobre un fondo eritematoso. 
 Leucoplasia verrugosa: Lesión exótica con proyecciones irregulares romas 
o puntiagudas en una persona fumadora. Se debe realizar diagnóstico 
diferencial, por semejar un aspecto de carcinoma verrucoso. (11,35) 
 
ERITROPLASIA 
Lesión predominantemente roja de la mucosa bucal. (11) Está asociada a displasia 
severa, carcinoma in situ (CIS) o carcinoma epidermoide bucal invasor. Las 
investigaciones sobre personas tratadas con displasia severa y CIS han 
demostrado una transformación maligna del 14 al 75%. (35) 
 
21 
CAMBIOS PALATINOS DE LOS FUMADORES INVERTIDOS 
Lesiones ubicadas en la mucosa palatina que consisten en pápulas, placas 
blancas, zonas pigmentadas, eritematosas, ulceradas y fisuras. (11) Esta entidad es 
considerada de alto riesgo de malignización debido a la presencia de displasia. (35) 
 
QUERATOSIS ACTÍNICA O SOLAR EN MUCOSA SECA LABIAL 
Se asocia a la exposición crónica a la radiación ultravioleta del sol que afecta en 
mayor proporción la mucosa labial inferior. (11) 
Entre los signos característicos figuran: pérdida de la definición del límite 
mucocutáneo, descamaciones, lesiones blancas y ulceradas. Su potencial maligno 
depende de la displasia epitelial que se evidencié. (11,35) 
 
LIQUEN PLANO 
Es una enfermedad mucocutánea crónica de causa desconocida y naturaleza 
autoinmune, con manifestaciones bucales; por lo general se presenta como 
lesiones blancas bilaterales, en ocasiones con úlceras. (10) 
Se considera potencialmente maligna en presencia de displasia epitelial. (11) 
 
CONDICIONES BUCALES POTENCIALMENTE MALIGNAS 
 Disfagia sideropénica. 
 Sífilis. 
 Fibrosis oral submucosa. 
 Lupus eritematoso discoide. 
 Xeroderma pigmentosum. 
 Epidermólisis bullosa. 
 Virus del papiloma humano (tipo 16 y18). (11,12,24,35) 
 
 
 
22 
CLASIFICACIÓN DE TUMORES MALIGNOS EN TEJIDOS BLANDOS 
ORALES 
 
Se conoce como neoplasia al tejido que produce una proliferación 
incontrolada de células producto de un cambio irreversible en las mismas, estas 
pueden ser benignas si son localizadas y no invaden los tejidos adyacentes, ni se 
diseminan por el resto del cuerpo o malignas si invaden, destruyen tejidos y son 
capaces de diseminarse. (3,36) 
 
TUMORES MALIGNOS DERIVADOS DEL TEJIDO CONECTIVO 
En función de las células conectivas que se derivan se dividen en: 
 Fibrosarcoma: Fibroblastos. 
 Fibrohistiocitoma maligno: Fibroblastos e histiocitos. 
 Liposarcoma: Adipocitos. 
 Angiosarcoma: Células endoteliales de los vasos sanguíneos y linfáticos. 
 Neurosarcoma: Cubierta de los nervios periféricos. 
 Rabdomiosarcoma: Células del músculo estriado. 
 Leiomiosarcoma: Células del músculo liso; son poco frecuentes en la 
cavidad bucal. (3) 
 
NEOPLASIAS DEL SISTEMA INMUNE 
 Linfoma No Hodgkin: Linfocitos y sus precursores. 
 Plasmocitoma-mieloma múltiple: Células plasmáticas; son neoplasias 
linfoides de células B. (3,37) 
 
TUMORES METASTÁSICOS 
Se considera que el 1% de todas las lesiones malignas de cavidad bucal son 
metástasis provenientes de tumores primarios alejados. Dos son las rutas que 
 
23 
llevan las metástasis a esta parte anatómica; el intenso flujo sanguíneo y linfático. 
Usualmente el carcinoma lo hace por vía linfática y el sarcoma por la hemática. (37) 
En la mayoría de los casos las metástasis se presentan en el maxilar inferior en un 
90% y sólo un 10% en los tejidos blandos, siendo la lengua, encía y carrillo los 
receptores más comunes. Los órganos metastatizantes son la mama, tiroides, 
riñones, pulmones, aparatos genitourinario y gastrointestinal. (3,37) 
 
TUMORES MALIGNOS DERIVADOS DEL EPITELIO 
El término carcinoma hace referencia al cáncer derivado de las células epiteliales. 
Estas se pueden clasificar dependiendo del tejido que derivan, como el epitelio: 
 Carcinoma Verrucoso: 
Consiste en un carcinoma epidermoide descrito por su comportamiento 
distinto, ya que posee menor grado de malignidad, tiene un crecimiento 
lento y no es invasivo. 
 Carcinoma de Células Fusiformes: 
Es un tumor bimórfico que muestra en la superficie focos de carcinoma 
epidermoide y más en profundidad células fusiformes. 
 Melanoma: 
Neoplasia de los melanocitos con alto grado de malignidad que es poco 
frecuente, pero importante ya que podría confundirse con una pigmentación 
de la mucosa bucal. 
 Adenocarcinoma o Carcinoma Mucoepidermoide: 
Es una neoplasia que afecta a las glándulas salivales. 
 Carcinoma Basocelular: 
Se origina en la capa más profunda de la epidermis (estrato basal), sobre 
todo en áreas expuestas al sol. (3) 
 
 
 
 
24 
CARCINOMA EPIDERMOIDE 
 
Es la neoplasia más frecuente, ocupando el 90% de neoplasias en cabeza y 
cuello; comienza en las células escamosas encontradas en piel, revestimiento de 
los órganos huecos del cuerpo y en la mucosa de los tractos respiratorio y 
digestivo. (3,13,22) 
 
CARCINOGÉNESIS 
El denominador común de todos los factores etiológicos del cáncer bucal es su 
capacidad para alterar de manera permanente el genoma del queratinocito de las 
mucosas, estos factores a través de mutación, amplificación o desactivación de 
oncogenes y genes supresores de tumor pueden conducir al fenómeno conocido 
como cáncer. (5) Los productos proteínicos de estos genes son decisivos para 
controlar el ciclo celular (proliferación, supresión, señalamiento), supervivencia de 
las células (apoptosis, anti-apoptosis) y movilidad celular. (19) 
La malignidad es la acumulación de muchos fenómenos genéticos continuos no 
reparados en un linaje celular. Los productos de estos genes mutados o 
modificados confieren a las células malignas ventajas en cuanto a proliferación y 
motilidad sobre las células reguladas normalmente. (32,36) 
Entre los hechos genéticos se encuentran la mutación del gen p53, común en casi 
todos los tipos de cáncer. Esta alteración es clave, puesto que el producto 
proteínico del p53 detiene en condiciones normales la proliferación de la célula 
reparando el ADN dañado de modo que las mutaciones no puedan perpetuarse. 
(5,32) 
Otras oncoproteínas que desempeñan algún papel en el carcinoma bucal a través 
de la mutación o disregulación incluyen las relacionadas con los genes conocidos 
como c-Myc, Ras, Bel-2, MDM-2 y p16, sin duda se encuentrangenes adicionales 
(productos de genes) que contribuyen a la carcinogénesis. (30,31,36) 
 
 
25 
En la biología del crecimiento tumoral se pueden distinguir cuatro fases bien 
definidas: 
I. TRASFORMACIÓN MALIGNA DE LAS CÉLULAS EPITELIALES/ 
ANAPLASIA 
Cierta falta de diferenciación con anaplasia; estructura a menudo atípica. 
 
II. VELOCIDAD DE CRECIMIENTO DE LAS CÉLULAS TRANSFORMADAS 
Varían desde lentas hasta rápidas; las figuras mitóticas pueden ser 
numerosas y anormales. 
 
III. INVASIÓN LOCAL 
Localmente invasivos, infiltrando el tejido circundante; en ocasiones pueden 
ser aparentemente cohesivos y expansivos. 
 
IV. METÁSTASIS 
Frecuentemente presentes; cuanto más grande y más indiferenciado sea el 
tumor primario, más probables son las metástasis. (3,36) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
LOCALIZACIÓN 
 
Los tumores pueden surgir en cualquier parte de la cavidad bucal (Ver figura 
No. 6). Las localizaciones más comunes son: (Ver tabla 2) (22,34) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla 2. Localización carcinoma bucal. 
EXTRAORAL INTRAORAL 
Labio inferior/ borde bermellón Lengua/ bordes laterales/ vientre 
 Piso de boca 
 Paladar duro/ blando 
 Encía/ cresta alveolar 
 Región retromolar 
 Mucosa bucal 
Fuente: Contemporary oral and maxillofacial pathology 
Figura No. 6 (Fuente: Contemporary 
oral and maxillofacial pathology). 
Vista intraoral. Se observan en forma de 
herradura las áreas más propensas al 
desarrollo de carcinoma de células 
escamosas. 
 
27 
También puede dividirse en tres grandes grupos dependiendo de su ubicación: 
carcinomas propios de la cavidad bucal, carcinomas de labio-bermellón y 
carcinomas de orofaringe. (1) 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 
Inicialmente suele ser asintomática, su presentación temprana son las 
leucoplasias y eritroplasias. (22,37) 
El hallazgo clínico más frecuente es una úlcera indurada de bordes evertidos y en 
ocasiones dolorosa que generalmente se acompaña de adenopatías cervicales. (3) 
En estadios más avanzados el carcinoma epidermoide puede presentarse bajo 
tres formas clínicas: 
 Morfología endofítica: Conformando por una úlcera irregular con bordes 
evertidos y fondo sucio. 
 Morfología exofítica: Crecimiento tumoral vegetante, irregular e indurado a 
la palpación. 
 Tipo mixto: Combinación de las dos formas anteriores. (3,37) 
Las lesiones avanzadas de todos los tipos clínicos se ulceran finalmente y 
producen una induración extensa del tejido circundante, llevando frecuentemente 
a inmovilizar la lengua, alterando la fonación y deglución. (22) 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 
Atendiendo a la semejanza o ausencia de similitud con el epitelio del que 
derivan, los carcinomas se clasifican en tres grados: 
 Bien diferenciado: 
Histológicamente son muy similares al epitelio escamoso del que derivan. 
Las células tumorales conservan la capacidad de formar queratina, 
formando perlas córneas dentro de límites bien definidos. Las mitosis son 
moderadas y hay escasas atipias celulares. Frecuentemente con infiltrado 
peritumoral. 
 Moderadamente diferenciado: 
El número de mitosis aumenta y la queratinización celular disminuye 
formando perlas córneas aisladas. 
 Mal diferenciado o indiferenciado: 
Los clones celulares pierden su semejanza con las células de las que 
derivan y se rompe la adhesión intercelular facilitando las metástasis. (3,22) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
Presenta diferentes diagnósticos diferenciales: 
 
ÚLCERA TRAUMÁTICA 
Son lesiones comunes, las cuales son resultado de un trauma accidental o pueden 
ser causados por órganos dentarios fracturados o afilados, prótesis mal adaptadas 
y cuerpos extraños. Se localizan generalmente en labio inferior, lengua y mucosa 
bucal. (38) Presentan inflamación aguda, incluyendo grados variables de dolor, 
eritema, cubiertas por exudado fibrinoso blanco-amarillo y rodeadas por un halo 
eritematoso. (5) 
 
ÚLCERA TRAUMÁTICA GRANULOMATOSA CON ESTROMA EOSINOFÍLICO 
(TUGSE) 
Es una lesión rara, autolimitada, que puede aparecer en cualquier zona, 
principalmente en lengua de niños y adultos mayores. (24) La etiología sigue siendo 
desconocida pero puede estar asociada con trauma, reacción farmacológica o 
alérgica. Esta úlcera presenta alteración de los linfocitos T y su comportamiento es 
controversial, ya que puede remitir espontáneamente quitando el factor etiológico 
o después de una biopsia incisional. (38,39) 
 
ÚLCERAS AFTOSAS 
De todos los tipos de ulceración traumática que afecta la mucosa bucal, las aftas 
son probablemente las más comunes. Son úlceras bucales recurrentes que 
generalmente comienzan en infancia, tienen una historia natural de mejorar con la 
edad y no se relacionan con enfermedad sistémica. (5) 
 
30 
Su etiología se desconoce, aunque se ha relacionado con estrés, trauma, diversos 
alimentos (frutos secos, chocolate, patatas fritas), cesación del consumo de 
tabaco, deficiencia de ácido fólico o vitamina B12 y de carácter autoinmune. (24) 
 
SIALOMETAPLASIA NECROTIZANTE 
Es una enfermedad inflamatoria, autolimitada y benigna que afecta las glándulas 
salivares menores. (38) 
La lesión tiene un inicio repentino, se caracteriza clínicamente por hinchazón 
nodular que conduce a una úlcera crateriforme dolorosa con bordes irregulares. La 
zona afectada con mayor frecuencia es el paladar, aunque también se puede 
localizar en la mucosa bucal (labio inferior, mucosa retromolar y lengua), glándula 
submaxilar, glándula parótida o sitios extrasalivales como cavidad nasal, seno 
maxilar, laringe, hipofaringe, pulmón y tráquea. (5,40) 
La etiología no está clara. La mayoría de los autores sugieren que una lesión 
química, física o biológica de los vasos sanguíneos produce cambios isquémicos, 
provocando infarto del tejido glandular, con necrosis, inflamación e intento de 
reparación. Secundariamente induciría metaplasia con cambios en los ductos y 
tejido de cicatrización. (38) 
 
ÚLCERA ASOCIADA A SÍFILIS 
Es una enfermedad de transmisión sexual. Etiología Treponema pallidum. 
La sífilis puede ser adquirida o congénita. 
Sífilis adquirida se clasifica como primaria, secundaria y terciaria. (38) 
Etapa primaria: la lesión característica es el chancro, esta aparece en el sitio de 
inoculación principalmente en los órganos genitales y con menor frecuencia dentro 
y alrededor de la cavidad bucal, se presentan como una úlcera indolora con una 
superficie lisa, bordes elevados y base indurada. 
 
31 
Etapa secundaria: aparece de 2 a 6 meses después de la infección inicial si no se 
trata la etapa primaria. Pueden quedar algunos chancros sin cicatrizar, las 
lesiones secundarias se presentan en piel y mucosas, su morfología es diversa: 
maculares, papulosas, foliculares, papuloescamosas, pustulosas, nodulares o 
placas. 
Etapa terciaria: se denomina también sífilis tardía. Afecta principalmente sistema 
nervioso central y cardiovascular. (22) 
 
ÚLCERA POR TUBERCULOSIS 
Es una enfermedad granulomatosa infecciosa crónica que afecta principalmente a 
los pulmones. Etiología Mycobacterium tuberculosis. (24) 
La presentación bucal más común en la tuberculosis pulmonar es una úlcera 
crónica, con superficie vegetante, no dolorosa e irregular, cubierta por exudado 
gris-amarillento, por lo general localizada en dorso de lengua. (38) 
 
LINFOMAS 
Son un conjunto de neoplasias hematológicas que se desarrollan en el sistema 
linfático. En el área de cabeza y cuello se observan en los nódulos linfáticos 
regionales; dentro de los sitios linfoides extranodulares en áreas que se conocen 
como tejido linfoideo asociado a intestino o mucosa. En cavidad bucal, el tejido 
linfoideo lo representa de manera principal el anillo de Waldeyer. (5) 
Los linfomas pueden separarse en dos grandes grupos: Linfoma Hodgkin y No 
Hodgkin. (24)Las manifestaciones del Linfoma No Hodgkin son secundarias a una diseminación 
amplia en el organismo. En cavidad bucal se pueden presentar en paladar, lengua, 
piso de boca, encías, mucosa bucal, labios, amígdalas palatinas y linguales. (12) 
 
 
 
32 
INFECCIONES MICOTICAS PROFUNDAS 
Son las infecciones crónicas por hongos. Las más comunes son: Histoplasmosis 
(Histoplasma capsulatum), blastomicosis (Blastomyces dermatitidis), criptococosis 
(Cryptococcus neoformans), paracoccidioidomicosis (Paracoccidioides 
brasiliensis), aspergilosis (especies de Aspergillus), mucormicosis (Mucor, 
Rhizopus). Las lesiones bucales son relativamente raras. Clínicamente en casi 
todas las micosis sistémicas se caracterizan por una úlcera crónica, irregular, con 
superficie vegetante. (5,38) 
 
GRANULOMATOSIS DE WEGENER 
Es una vasculitis de pequeños vasos de etiología desconocida. Es un desorden 
multisistémico autoinmune caracterizado por inflamación granulomatosa 
necrotizante, necrosis de tejidos y grados variables de vasculitis. El patrón clínico 
clásico es una triada que involucra las vías aéreas superiores, pulmones y riñones; 
actualmente es reconocida como una enfermedad sistémica altamente polimorfa 
que puede afectar cualquier órgano. 
Las lesiones bucales son bastante comunes; se presentan como úlceras 
irregulares, solitarias o múltiples, rodeadas por una zona inflamatoria. Las zonas 
más afectadas son lengua, paladar, mucosa bucal y encía. (38) 
 
SIALADENITIS CRÓNICA ESCLEROSANTE 
Es una lesión inflamatoria crónica pseudoneoplásica de las glándulas salivales. Es 
una enfermedad rara, aunque se considera la lesión inflamatoria más común de la 
glándula submaxilar. Clínicamente se presenta con aumento de volumen lento y 
progresivo. A la exploración la glándula es dura, móvil y no dolorosa. Por estas 
características casi siempre se confunde con una neoplasia y se sospecha que se 
trata de linfoma o carcinoma. (40) 
 
 
 
33 
DIAGNÓSTICO 
 
Se hará mediante un interrogatorio exhaustivo, un examen sistemático extra 
e intraoral, por medios visuales y palpación. Lo cual debe formar parte de todo 
examen dental rutinario. (3) 
 
EXPLORACIÓN EXTRAORAL 
1. Cara y cráneo. 
2. Cadenas ganglionares. 
3. Músculos de la masticación y cuello. 
4. Articulación temporomandibular. 
5. Glándulas salivales. (24) 
 
EXPLORACIÓN INTRAORAL 
1. Labios. 
2. Mucosa labial. 
3. Frenillos. 
4. Mucosa yugal (anterior y posterior). 
5. Lengua (punta, dorso, bordes laterales). 
6. Cara ventral de la lengua y piso de boca. 
7. Paladar duro y blando. 
8. Orofaringe. 
9. Encía y reborde alveolar. 
10. Órganos dentarios (oclusión). (3,24) 
 
Si el paciente lleva un aparato dental este debe retirarse. La dentición y la oclusión 
deben ser examinadas con modelos de estudio. (24) 
El diagnóstico definitivo de cáncer bucal conlleva la realización de una biopsia 
incisional para hacer un estudio histopatológico. Algunas herramientas utilizadas 
 
34 
como coadyuvante a la biopsia son el azul de toluidina o la tinción con solución de 
lugol que ayudan a delimitar la zona idónea de resección. (24,41) 
 
BIOPSIA ORAL 
Es un procedimiento quirúrgico encaminado a obtener tejido de un organismo vivo 
para su estudio microscópico, básicamente con una finalidad diagnóstica. (24,26) 
 
TIPOS DE BIOPSIA 
 Biopsia incisional. 
 Biopsia escisional. 
 Biopsia con pinza sacabocados o punch. 
 Biopsia por punción o aspiración. (24) 
 
También se emplean estudios de imagen y otras técnicas que contribuyen al 
diagnóstico precoz del cáncer bucal: (Ver tabla 3). (41) 
 Radiografías. 
 Tomografía axial computarizada. 
 Resonancia magnética. 
 Ultrasonograma. 
 Tomografía por emisión de positrones. (5,24,41) 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 
Tabla 3. Técnicas para el diagnóstico precoz de carcinoma epidermoide. 
 
 
 
1.TINCIÓN VITAL 
 Ácido acético 5% 
 Azul de toluidina 
 Azul de metileno 
 Yodo de lugol 
 Rosa de bengala 
 Tinción de yodo 
 Cloruro de tolonio 
 
2.SISTEMAS DE 
DETECCIÓN 
BASADOS EN LUZ 
 Imágenes de fluorescencia de tejidos (VELscope, 
Identafi 3000) 
 Quimioluminiscencia (ViziLite plus, Microlux / DL) 
 Espectroscopia de fluorescencia de tejidos (NBI) 
3.TÉCNICAS 
HISTOLÓGICAS 
 Biopsia escisional 
 Biopsia incisional 
 
4.TÉCNICAS 
CITOLÓGICAS 
 Biopsia de cepillo Oral (CDX Oral) 
 Citología basada en líquido 
 Microdisección con láser (LCMD) 
 
 
 
5.ANÁLISIS 
MOLECULAR 
 Alteraciones genéticas 
 Alteraciones epigenéticas, perdida de 
heterocigosidad e inestabilidad microsatelital 
 Estudios del genoma viral 
 Índice de proliferación y Análisis AgNOR 
 Identificación inmunohistoquímica de marcadores 
tumorales. 
6.TECNICAS DE 
IMAGEN 
 FDG-PET 
 Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) 
7.OTRAS TÉCNICAS  Onco-chips 
Fuente: Techniques for early diagnosis of oral squamous cell carcinoma. 
 
 
 
36 
PRONÓSTICO 
 
Los factores pronóstico que afectan de manera negativa la evolución y la 
supervivencia se subdividen en: 
 
FACTORES PRONÓSTICO RELACIONADOS AL PACIENTE 
Los más importantes son: edad, estado socioeconómico, localización del tumor, 
género y hábito alcohol-tabaco. (6) 
 
EDAD 
La supervivencia es mejor en menores de 45 años de edad en forma 
estadísticamente significativa. La asociación de diversos factores clínicos, 
incluyendo edad mayor a 70 años, ha mostrado ser mal pronóstico asociado al 
tiempo de intoxicación alcohol-tabaco. (6) 
Se ha identificado al Virus del Papiloma Humano tipos 16 y 18 en jóvenes; al 
parecer, la presencia del virus en estos pacientes implica mejor control local. (16) 
 
ESTADO SOCIOECONÓMICO 
En países con nivel socioeconómico bajo, la frecuencia de cáncer de cavidad 
bucal se asocia a la pobre higiene y mayor consumo alcohol-tabaco. La falta de 
posibilidad de tener acceso a tratamiento temprano y adecuado repercute en el 
control locorregional y supervivencia. (6,16) 
 
LOCALIZACIÓN DEL TUMOR 
En general el pronóstico de los pacientes con cáncer de lengua es peor que el de 
otros carcinomas originados en diferentes partes de la cavidad bucal, 
principalmente los relacionados con metástasis ganglionares cervicales por 
infiltración en el espesor muscular y la facilidad de extensión por los haces 
 
37 
musculares linguales, por consecuencia mayor diseminación e infiltración de los 
tejidos blandos del área de cabeza y cuello. El factor más importante en la 
supervivencia es la etapa en que se diagnostica. (20) 
 
TABAQUISMO 
El consumo de tabaco tiene un papel importante en la etiología y el pronóstico. El 
tabaquismo importante (1 o más cajetillas al día) se asocia a peor pronóstico 
cuando se compara con pacientes que habían dejado de fumar años antes del 
diagnóstico o dejan de hacerlo a partir del mismo. Continuar fumando posterioral 
tratamiento incrementa la tasa de recaídas y disminuye la supervivencia. (6) 
 
ALCOHOLISMO 
Continuar consumiendo bebidas alcohólicas después del diagnóstico y tratamiento 
es desfavorable, aunque su importancia es menos clara que la que existe en 
pacientes que continúan fumando; es importante evitar el consumo durante la fase 
de seguimiento posterior al tratamiento, con el objeto de disminuir la tasa de 
recaídas locales. (16) 
 
GÉNERO 
La presencia de esta neoplasia se ha incrementado en mujeres, sobre todo en 
aquellas que no fuman ni consumen alcohol, probablemente relacionado a la 
presencia del VPH; parece ser que en este grupo el pronóstico es mejor cuando 
se le compara con pacientes fumadores-bebedores masculinos; aún no queda 
claro si es por el género en sí o la presencia del VPH. En mujeres fumadoras y 
consumidoras de alcohol el pronóstico es similar que en los varones. (20) 
 
 
 
 
38 
FACTORES PRONÓSTICO ASOCIADOS AL TUMOR 
Características más importantes del tumor asociadas a la evolución: 
 
ESTADO GANGLIONAR (N) 
Es tal vez el factor más importante en pacientes con cáncer de cabeza y cuello en 
general, y en particular en la cavidad bucal. La supervivencia a 5 años en 
pacientes con carcinoma epidermoide de lengua sin ganglios metastásicos es de 
90 vs 50% cuando hay uno o más ganglios con metástasis. En pacientes con 
ganglios metastásicos, el número, el nivel cervical en donde se encuentran y la 
ruptura capsular son también factores que impactan el pronóstico. (6) 
 
TAMAÑO Y EXTENSIÓN DEL TUMOR (T) 
Dependiendo del tamaño y de las estructuras vecinas que el tumor infiltre es la 
magnitud del impacto en el pronóstico de los tumores de la cavidad bucal. No 
necesariamente se requiere de un “gran tumor” para que el pronóstico sea malo; 
los tumores originados en el trígono retromolar o en el tercio posterior de la lengua 
muy cercanos a la “V lingual” no necesitan ser muy grandes para infiltrar la 
orofaringe y automáticamente ensombrecer el pronóstico; tumores de sólo 2-3 cm 
pueden disminuir la supervivencia a 50 vs 70% de los del mismo tamaño en la 
punta o bordes linguales. (20) 
 
ESPESOR TUMORAL (ET) 
Desde que fue reportado por Spiro, el espesor tumoral ha sido constantemente 
asociado al pronóstico; a mayor ET en etapas iniciales (T1-2), peor pronóstico. El 
ET exacto a partir del cual el pronóstico se ensombrece ha sido tema de discusión; 
en el reporte original de Spiro se menciona que a partir de 2 mm la frecuencia de 
metástasis ganglionares se incrementa; este valor varió entre 1.5 y 6 mm. 
El metaanálisis de Huang (16 estudios y 1,136 pacientes) demostró con nivel de 
evidencia 1 que a partir de 4 mm la tasa de metástasis ganglionares aumenta; el 
 
39 
ET es el factor pronóstico más importante en etapas iniciales sin ganglios 
palpables. (6) 
 
VARIEDAD HISTOLÓGICA (ONCO-TIPO) 
Las dos variantes más frecuentes e importantes del carcinoma epidermoide son 
verrucoso y sarcomatoide; el verrucoso es bien diferenciado e infiltra en forma de 
“bordes empujantes”, se asocia a lesiones precursoras (leucoplasia) y al VPH, 
tiene evolución lenta, se considera de mejor pronóstico, aunque su radio-
sensibilidad es menor, su capacidad de enviar metástasis ganglionares y 
sistémicas es prácticamente nula, el tratamiento es esencialmente quirúrgico. (20,42) 
La variedad sarcomatoide es de crecimiento rápido, infiltra en forma difusa los 
tejidos subyacentes a la mucosa, es altamente linfofílico, tiene mayor facilidad 
para enviar metástasis a distancia y se asocia a pacientes que son grandes 
consumidores de tabaco-alcohol; su pronóstico es malo. El oncotipo es el factor 
pronóstico más importante para tomar decisiones terapéuticas. (20) 
 
MÁRGENES QUIRÚRGICOS (MQ) 
Los márgenes quirúrgicos insuficientes se dividen en cercanos y positivos; los 
positivos pueden ser microscópicos y macroscópicos. Los macroscópicos se 
deben a mala evaluación clínica y mala decisión terapéutica; son un FP adverso y 
se asocian a mala evolución oncológica y postoperatoria. En los MQ cercanos el 
tumor está a <0.5 cm del borde entintado sin infiltrarlo, tiene prácticamente el 
mismo valor que el margen microscópicamente positivo y se asocia al incremento 
en la recurrencia local y menor supervivencia. (6) 
Los MQ positivos incrementan el riesgo de mortalidad 2.5 veces cuando se 
compara con márgenes negativos; la supervivencia es 39 vs 79% 
respectivamente; el MQ mínimo debe ser mayor a 3 mm en el análisis histológico 
final; cada milímetro de margen negativo incrementa el control local, por ello es 
importante decidir en la evaluación inicial, de acuerdo a las características del 
 
40 
tumor (oncotipo, sitio, tamaño, subsitios infiltrados), si es posible ofrecer este 
margen; de no ser así, el paciente es candidato a otra variedad terapéutica antes 
de la cirugía para mejorar el pronóstico. (6) 
 
MUTACIÓN DE P53 
La proteína p53 es el producto del oncogén supresor p53; su expresión ha sido 
asociada a mal pronóstico y se le considera un factor independiente. El oncogén 
p53 es supresor de tumor y está implicado en la regulación del ciclo celular y en la 
apoptosis; ante el estrés genotóxico, la tasa de proteína p53 se incrementa 
conduciendo al ciclo celular a detenerse en la fase G1, lo que permite la 
reparación celular o la apoptosis. (6) 
La presencia de un oncogén p53 funcional es necesaria para la apoptosis inducida 
por la asociación de quimioterapia y radiación, la mutación de este oncogén es un 
factor de quimio-radio-resistencia. (20) 
Se ha demostrado que los pacientes que expresan esta proteína tienen mayor 
posibilidad de metástasis ganglionares y su sensibilidad a la quimioradiación es 
menor, además de que la tasa de recurrencia locorregional es mayor comparada 
con la de los pacientes sin mutación de p53. (6,20) 
 
RECEPTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO (RCE). 
El RCE es una proteína trans-membrana que se sobreexpresa en 80% a 100% de 
los pacientes con carcinomas epidermoide originados en mucosas del área de 
cabeza y cuello; la familia RCE tiene cuatro receptores identificados hasta la 
actualidad: HER-1(erb-B1), HER-2(erb-B2/neu), HER-3(erb-B3) y HER-4(erb-B4); 
cuando RCE se activa, estimula la proliferación celular, actúa en la diferenciación 
celular, inhibe la apoptosis, aumenta la movilidad celular y estimula la 
angiogénesis; en síntesis favorece un fenotipo metastásico. Ha sido demostrada la 
asociación entre la sobre-expresión de REC, la disminución de la supervivencia y 
 
41 
la resistencia a la radioterapia. Actualmente la sobre-expresión de REC es 
considerada un factor pronóstico adverso con valor independiente. (6) 
 
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH) 
La infección por VPH ha sido asociada a mejor pronóstico, mayor control y 
supervivencia más larga, comparada con los pacientes sin la presencia del virus; 
también se ha demostrado que la mutación de p53 inducida por el VPH es 
diferente a la causada por los factores etiológicos comunes. La radio-sensibilidad 
de los tumores asociados a VPH es mayor y el pronóstico de los pacientes mejor. 
(20)
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
CLASIFICACIÓN TNM 
 
Para facilitar el seguimiento clínico y terapéutico de los pacientes se emplea 
la clasificación TNM: T (Tamaño del tumor primario); N (Ganglios linfáticos 
regionales); M (Metástasis a distancia). De una forma más desglosada las 
subdivisiones correspondientes son: (Ver tabla 4). (3,5) 
 
 
 
 
Tabla 4. Clasificación TNM 
 
 TUMOR PRIMARIO (T) 
TIS Carcinoma in situ 
T1 Tumor ≤ 2 cm de diámetro 
T2 Tumor entre 2 y 4 cm de diámetro 
T3 Tumor de más de 4 cm de diámetro 
T4 Tumor invade estructuras subyacentes profundas 
 GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES (N) 
N0 Sin ganglios clínicamente positivos 
N1 Nódulos ipsilaterales solo < 3cm 
N2A Un nódulo ipsilateral entre 3 y 6 cm de diámetro 
N2B Múltiplesganglios ipsilaterales ≤ 6 cm de diámetro 
N2C Ganglios contralaterales o bilaterales ≤ 6 cm de diámetro 
N3 Ganglios > 6 cm de diámetro 
 METÁSTASIS A DISTANCIA (M) 
M0 Sin evidencia de metástasis a distancia 
M1 Con metástasis a distancia 
 ESTADIOS 
ESTADIO I T1, N0, M0 
ESTADIO II T2, N0, M0 
ESTADIO III T3, N0, M0, T1, T2, T3, N1, M0 
 
43 
ESTADIO IV T4, N0, N1, M0 
Cualquier T, N2, N3, M0 
Cualquier T, cualquier N, M1 
Fuente: Oral Pathology Clinical pathologic Correlations. 
 
Los estadios I y II engloban el período inicial, donde la tasa de supervivencia suele 
ser elevada, mientras que los estadios III y IV representan las fases avanzadas de 
la enfermedad, donde el pronóstico empeora drásticamente. (3) 
 
TRATAMIENTO 
 
El carcinoma epidermoide de la cavidad bucal suele tratarse mediante 
extirpación quirúrgica, radioterapia o ambos tratamientos. (14,22) 
El carcinoma del borde bermellón del labio suele ser bien diferenciado, 
diagnosticado a menudo en un estadio temprano y puede curarse habitualmente 
mediante extirpación local. (22) 
Por el contario, los carcinomas de células planas del borde lateral de la lengua o 
piso de boca suelen ser menos diferenciados, sin embargo se diagnostican en 
estadios tardíos y producen metástasis con mayor rapidez. Estas lesiones 
requieren habitualmente un tratamiento amplio, por lo general una combinación de 
cirugía (extirpación local y disección de los ganglios regionales), radioterapia, 
posiblemente quimioterapia y tienen un pronóstico mucho peor. (24) 
 
 
 
 
 
 
 
44 
NIVELES GANGLIONARES ONCOLÓGICOS DEL CUELLO 
 
Desde 1987 en la American Head And Neck Society (AHNS) y en la 
American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery (AAOHNS) 
enumeran los niveles oncológicos del cuello con cifras romanas del uno al seis (Ver 
figura No. 7 y tabla 5). (43,44) 
 
Tabla 5. Límites quirúrgico-anatómicos de los niveles ganglionares 
cervicales. 
 
 
Nivel I 
Grupo submentoniano: Localizado entre los vientres anteriores 
del músculo digástrico, por arriba del hioides. 
Grupo submaxilar: Localizado en el triángulo submaxilar limitado 
por la rama horizontal de la mandíbula, los vientres anterior y 
posterior del músculo digástrico y el músculo milohioideo. 
 
 
Nivel II 
 
Grupo yugular alto: Localizados en el tercio superior de la vena 
yugular interna desde la bifurcación carotídea (quirúrgicamente) 
o el hueso hioides (clínicamente) hasta la base del cráneo y 
entre los bordes anterior y posterior del músculo 
esternocleidomastoideo. 
 
 
Nivel III 
 
Grupo yugular medio: Localizados alrededor del tercio medio de 
la vena yugular interna desde la bifurcación carotídea hasta el 
omohioideo (quirúrgicamente) o la región cricotiroidea 
(clínicamente) y los bordes posterior y anterior del 
esternocleidomastoideo. 
 
Nivel IV 
 
Grupo yugular inferior: Ganglios alrededor del tercio inferior de la 
vena yugular interna, desde el omohioideo hasta la clavícula y 
entre ambos bordes del músculo esternocleidomastoideo. 
 
Nivel V 
Grupo del triángulo posterior: Localizados a lo largo de la mitad 
inferior del nervio espinal accesorio y de la arteria cervical 
 
45 
 transversa, sus límites son el borde anterior del trapecio, la 
clavícula y el borde posterior del esternocleidomastoideo, los 
ganglios supraclaviculares se incluyen en este nivel. 
 
Nivel VI 
 
Compartimento central: Localizados entre el hioides, el manubrio 
esternal y ambas arterias carótidas, incluye los ganglios 
paratiroideos, paratraqueales, recurrenciales y precricoideos. 
Fuente: La disección radical de cuello en el cáncer de vías aerodigestivas superiores (VADS). 
Indicaciones, extensión y radicalidad. 
 
PATRONES DE DISEMINACIÓN LINFÁTICA EN CÁNCER DE CABEZA Y 
CUELLO 
La presencia de metástasis linfáticas en el cuello disminuye en un 50% los casos 
de sobrevida de los pacientes a 5 años. No obstante, debe tenerse en cuenta que 
a pesar de ese patrón los tumores pueden producir metástasis ganglionares en 
ubicaciones aisladas o atípicas, lo cual puede explicar las recurrencias regionales 
en sitios distantes del vaciamiento. (45) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura No. 7 (Fuente: Oral 
Pathology Clinical pathologic 
Correlations). 
Niveles ganglionares 
oncológicos del cuello. 
 
 
46 
CAVIDAD BUCAL 
Se subdivide en subsitios anatómicos que explican un comportamiento biológico y 
un drenaje ganglionar diferente: la lengua, piso de boca, encías, paladar duro, 
surco gingival, trígono retromolar y los labios. Cada uno de estos subsitios tiene un 
drenaje linfático preestablecido. 
Según Byers, pacientes sin ganglios positivos en cuello y que cursan con cáncer 
de lengua presentan micrometástasis a los mismos: el 73% de los casos son al 
nivel II; el 18% al nivel Ib; el 18% al nivel III; y el 9% al nivel Ia. (43) 
 
CLASIFICACIÓN DE DISECCIONES GANGLIONARES DE CUELLO 
 
Durante la última década se han presentado múltiples propuestas para definir 
las disecciones de cuello, todas ellas con el fin de hablar un solo lenguaje al 
respecto. Los términos de disección terapéutica y electiva hacen referencia a la 
indicación de cirugía: el primero, para aquellos pacientes N (+) (metástasis 
cervicales preoperatorias presentes); y el segundo, para los N (-) (metástasis 
cervicales preoperatorias ausentes). (43) 
Sin embargo, no define la extensión de la cirugía, por lo cual en 1991 la American 
Academy of Otolaryngology-Head and neck Surgery (AAOHNS) y la American 
Head and Neck Society (AHNS), proponen cuatro nombres que agrupan las 
principales intervenciones sobre el cuello para remover los ganglios N (+) o N (-): 
Disección radical de cuello, disección modificada de cuello, disección selectiva de 
cuello y disección extendida de cuello. (43,44,45) 
 
DISECCIÓN RADICAL DE CUELLO (DRC) 
Este procedimiento incluye el retiro de los grupos ganglionares ipsilaterales, el 
límite superior; el reborde inferior de la mandíbula, el límite inferior; el reborde 
superior de la clavícula, el límite anterior; el borde lateral del músculo 
esternohioideo y el hueso hioides, y el límite posterior; el borde anterior del 
 
47 
músculo trapecio. Deben retirarse los niveles ganglionares del I al V, además del 
músculo esternocleidomastoideo, la vena yugular interna y el nervio espinal 
accesorio (Ver figura No. 8). (43) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El promedio de ganglios removidos de una DRC es 31, con un rango de 19-63. 
El procedimiento está indicado en pacientes con extensa enfermedad ganglionar o 
compromiso extracapsular que comprometa el músculo esternocleidomastoideo, la 
vena yugular interna y el nervio espinal accesorio. (43) 
 
DISECCIÓN RADICAL MODIFICADA DE CUELLO (DRMC) 
Consiste en la remoción en bloque de los niveles I-V. El margen superior es el 
borde de la mandíbula; el inferior, la clavícula; el anterior, el músculo 
esternohioideo; y el posterior, el músculo trapecio. Este tipo de disección permite 
preservar una, dos o tres de las siguientes estructuras: el nervio espinal accesorio, 
la vena yugular interna y el músculo esternocleidomastoideo (MECM) (Ver figura No. 
9). 
Por lo que esta disección a su vez será: 
 Tipo I: Preservando el nervio espinal accesorio. 
Figura No. 8 (Fuente: 
Disección ganglionar de 
cuello: conceptos actuales). 
Disección radical de cuello. 
 
 
48 
 Tipo II: Preservación del nervio espinal accesorio y de la vena yugular 
interna. 
 Tipo III: Preservando el nervio, la vena y el músculo 
esternocleidomastoideo. (44,45) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El número de ganglios extirpados debe ser similar al de una DRC, en promedio 31. 
Este procedimiento se indica cuando existe N (+), sin invasión perinodal y sobre 
todo en tumores escamocelulares del tracto aerodigestivo superior. (43) 
El retiro del MECM produce una zona de depresión del cuello, asícomo la 
consecuente deformidad. La extirpación de la vena yugular interna bilateralmente 
puede conllevar edema facial y cerebral. Existe una mejor función del hombro 
cuando se preserva el nervio espinal accesorio; especialmente en las disecciones 
selectivas y en las disecciones modificadas del cuello. (45) 
 
DISECCIONES SELECTIVAS DE CUELLO (DSC) 
Este tipo de disección comprende la preservación de uno o varios niveles que 
usualmente se retiran en una DRC o una DRMC. Existen diferentes variantes de 
este tipo de disección, tales como la disección supraomohioidea (DSO), la 
Figura No. 9 (Fuente: 
Disección ganglionar de 
cuello: conceptos actuales). 
Disección radical modificada 
de cuello. 
 
 
49 
supraomohioidea extendida (DSOe), la lateral (DLC), la central (DC) y la 
posterolateral (DPL). (43) 
Disección supraomohioidea (DSO) y Disección supraomohioidea extendida 
(DSOe) 
Se extraen los ganglios de los niveles I-III en la DSO, y si se extirpa el nivel IV se 
denomina DSOe. Se preservan estructuras como la vena yugular interna, el nervio 
espinal accesorio y el músculo esternocleidomastoideo (Ver figura No. 10). (43,45) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El procedimiento está indicado en los cánceres de piel de la cara sobre la mejilla, 
el surco nasogeniano y la cavidad bucal N (-) que tienen riesgo de metástasis al 
cuello, especialmente aquellos localizados en el labio inferior, lengua, piso de 
boca. El promedio de ganglios incluidos debería ser 20, con un rango de 14-26. 
(43,44) 
Disección lateral de cuello (DLC) 
Retiro en bloque de los niveles II, III y IV. Está indicada en los carcinomas 
primarios de orofaringe, hipofaringe y laringe. Como dichas estructuras se ubican 
cerca de la línea media, se recomienda practicar la DLC en forma bilateral. 
El promedio de ganglios es de 30, con un rango de 15-43 (Ver figura No. 11). (44) 
 
Figura No. 10 (Fuente: 
Disección ganglionar de 
cuello: conceptos actuales). 
Disección supraomohioidea. 
 
 
50 
Disección posterolateral (DPLa) 
Extirpación de las adenopatías de los niveles II-V, retroauriculares y 
suboccipitales. Se usa especialmente en los tumores de piel con alta incidencia de 
posibles metástasis, los cuales se localizan en el cuero cabelludo posterior, el área 
occipital, la nuca y el cuello posterior (Ver figura No. 12). (45) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Disección central (DC) 
Sustracción en bloque de las estructuras linfáticas del compartimiento VI del 
cuello, como los prelaríngeos, pretraqueales, paratraqueales, perirrecurrenciales y 
peritiroideos. En ocasiones es necesario extender esta disección a los 
retrofaríngeos, los retroesofágicos, los paralaringofaríngeos (pedículo vascular 
Figura No. 11 (Fuente: 
Disección ganglionar de 
cuello: conceptos actuales). 
Disección lateral. 
 
Figura No. 12 (Fuente: 
Disección ganglionar de 
cuello: conceptos actuales). 
Disección posterolateral. 
 
 
51 
superior) o al mediastino anterosuperior (inferior a la arteria innominada, nivel VII) 
(Ver figura No. 13). (43) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISECCIÓN EXTENDIDA DE CUELLO (DEC) 
 
Cualquiera de las disecciones descritas anteriormente puede ser extendida a 
estructuras que normalmente no son incluidas en las disecciones usuales de 
cuello, como las arterias carótidas, o los nervios lingual, hipogloso, vago, frénico, 
plexo braquial y glosofaríngeo, además de los músculos pretiroideos, digástrico, 
estilomastoideo, trapecio o escalenos. (43,44) 
En México, el Comité para el Estudio de los Tumores de Cabeza y Cuello de la 
Sociedad Mexicana de Estudios Oncológicos ha adoptado la clasificación de los 
niveles ganglionares y de las variantes de la DRC aceptada por la American 
Academy of Otolaryngology-Head and neck Surgery (AAOHNS) y la American 
Head and Neck Society (AHNS). (45) 
 
 
 
 
Figura No. 13 (Fuente: 
Disección ganglionar de 
cuello: conceptos actuales). 
Disección central. 
 
 
52 
HEMIGLOSECTOMÍA VERTICAL 
 
El tratamiento local del carcinoma epidermoide invasor de lengua en etapas 
iniciales es la resección quirúrgica; la meta es obtener márgenes amplios para 
disminuir la tasa de recurrencia local. (46) 
La hemiglosectomía vertical ha sido la técnica rutinaria en estos pacientes, sin 
embargo, aunque ofrece márgenes adecuados, el deterioro en la deglución y la 
fonación es importante y en ocasiones inhabilita al paciente. 
La cantidad de tejido lingual perdido durante la cirugía es directamente 
proporcional a la calidad del habla y de la deglución. Se debe adecuar la magnitud 
de la cirugía (cantidad de tejido lingual resecado), las características del tumor y 
del paciente. En los sujetos con lesiones pequeñas (menores a 2 cm), la 
glosectomía transversa ofrece un adecuado balance entre resección quirúrgica 
necesaria y funcionalidad. (46) 
 
RADIOTERAPIA 
 
La radioterapia es una opción para los pacientes con carcinomas de la 
cavidad bucal como inicio de tratamiento, se utiliza para destruir células 
cancerosas y reducir el tamaño de los tumores. 
Los pequeños, menores de 4 cm pueden ser tratados con cirugía o radioterapia. 
Los mayores de 4 cm deben ser sometidos a cirugía y radioterapia postoperatoria. 
(5) 
Existen diferentes modalidades de radioterapia; radioterapia convencional o de 
conformación de haz externo (RHE), radioterapia de intensidad modulada (IMRT) 
y la braquiterapia entre otros. (24) 
La IMRT busca distribuciones de dosis homogéneas y/o heterogéneas con 
gradientes acelerados, empleando haces de radiación de intensidad no uniforme 
en los que se modula o controla la intensidad del haz de radiación para lograr altas 
 
53 
dosis en el tumor y al mismo tiempo minimizarla en los tejidos sanos adyacentes. 
El empleo de la IMRT ha llegado a ser especialmente importante en el manejo de 
tumores de cabeza y cuello seguido por la próstata. (47) 
El manejo es agresivo y se presentan efectos secundarios; algunos de estos son 
reversibles, mientras que otros son permanentes (Ver tabla 6). (5) 
 
Tabla 6. Efectos secundarios de la radioterapia. 
TEMPORALES PERMANENTES 
Úlceras de la mucosa / mucositis Xerostomía 
Dolor Caries cervicales 
Alteraciones del gusto Osteorradionecrosis 
Candidiasis Telangiectasias 
Dermatitis Atrofia epitelial 
Eritema Alopecia focal 
Alopecia focal Hiperpigmentación focal 
Fuente: Oral Pathology Clinical pathologic Correlations. 
 
QUIMIOTERAPIA 
 
Anteriormente el tratamiento del cáncer dependía en gran parte de la cirugía 
y radioterapia hasta la introducción de la quimioterapia, la cual mediante el uso de 
fármacos anti-neoplásicos elimina rápidamente las células evitando que se 
dividan, actuando principalmente en la multiplicación y crecimiento del tumor. (10) 
Los fármacos utilizados son: metotrexato, 5-fluoracilo, citarabina, etopósido 
ciclofosfamida, doxorrubicina, bleomicina, dactinomicina, daunorrubicina, 
docetaxel y paclitaxel. (48) 
 
 
 
54 
MUCOSITIS 
 
Es una de las complicaciones más frecuente en el tratamiento anti-
neoplásico. (49) Consiste en inflamación de las mucosas que conduce a la 
formación de úlceras o pseudomembranas que puede afectar todo el tracto 
gastrointestinal desde la boca hasta el ano. (50) 
Este proceso comienza habitualmente 3 a 7 días después que inicia la 
quimioterapia, o al alcanzar dosis acumuladas de 30 Gy de radioterapia y dura 
aproximadamente 2 a 3 semanas. (49) 
La mucositis bucal representa un factor de riesgo significativo para las infecciones 
sistémicas, particularmente en el estado neutropénico en el que se encuentra el 
paciente, ya que un 20–50 % de las septicemias se originan en boca. (50) 
La mucositis bucal y gastrointestinal es un evento sintomático y clínico complejo 
ya que se manifiestan alteraciones hidroelectrolíticas secundarias a la diarrea, 
dolor, debilitamiento de la inmunidad de barrera, hemorragias secundariasa la 
ulceración de la mucosa, desnutrición por ingesta disminuida y malabsorción. 
Además se pueden agregar infecciones bacterianas, virales y micóticas. (49) 
La mucositis se clasifica dependiendo de su gravedad de acuerdo a la OMS con 
una escala que combina el aspecto clínico de la mucosa con la capacidad de 
ingerir alimentos (Ver tabla 7). (49,50) 
 
Tabla 7. Clasificación de la OMS. 
 MUCOSITIS 
0 Sin evidencias subjetivas u objetivas de mucositis 
1 Dolor oral con o sin eritema, sin úlceras 
2 Eritema y ulceración: puede tragar sólidos 
3 Eritema y ulceración: no puede tragar sólidos 
4 Eritema y ulceración: no pude alimentarse 
Fuente: Tratamiento y prevención de la mucositis oral asociada al tratamiento del cáncer. 
 
55 
DISEÑO METODOLÓGICO 
 
Tipo de estudio 
Descriptivo N=1 
 
RECURSOS 
 Humanos 
Paciente: S.E.F. 
Directora de tesis: Dra. Pérez Rios Dolores Patricia 
Asesor: Becerril Ramírez Axeel 
Autor de tesis: Luna León César 
 Físicos 
Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”: 
Unidad de Dermatología (Medicina bucal) 
Unidad de Oncología (Cirugía de cabeza y cuello) 
Unidad de Patología 
Unidad de Radioterapia 
Unidad de Prótesis Maxilofacial 
Unidad de Cardiología 
Unidad de Anestesiología 
 Materiales 
Computadora 
Impresiones de artículos 
Copias de libros 
Cámara digital 
 Financieros 
Transporte 
Copias e impresiones 
Cartuchos de impresora (tinta) 
Internet 
 
56 
CASO CLÍNICO 
 
Paciente masculino de 57 años de edad acude al Hospital General de México 
“Dr. Eduardo Liceaga” a la unidad de Dermatología en el área de Medicina bucal 
debido a que presenta una lesión en borde lateral izquierdo de lengua de 7 meses 
de evolución. (Ver figura No. 14) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTECEDENTES HEREDITARIOS FAMILIARES (de importancia para el 
padecimiento) 
 
 Tía paterna finada por cáncer (desconoce el tipo) 
 
 
 
FICHA DE IDENTIFICACIÓN 
Figura No. 14 (Fuente: H.G.M “Dr. 
Eduardo Liceaga”). 
 
Nombre: S.E.F. 
Sexo: Masculino. 
Edad: 57 a. 
Origen y residencia: D.F. 
Ocupación: Vendedor de partes 
de carros. 
Edo civil: Casado. 
 
 
57 
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS 
 
Paciente originario y residente del Distrito Federal. Habita casa rentada por 3 
personas más. Cuenta con todos los servicios intradomiciliarios. Baño diario, 
cambio de ropa igual. 
 Número de parejas sexuales; 20 aproximadamente. 
 
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS 
 
 Tabaquismo desde los 13 años hasta los 45 (cigarros con y sin filtro, una 
cajetilla al día). 
 Alcoholismo desde los 13 años hasta los 40, llegando a la embriaguez 
diariamente (hasta un mes o más). 
 Uso de cocaína a los 35 años durante un año (consumo diario). 
 Traumáticos 
Fractura de dedo medio derecho a los 26 años. 
Luxación de hombro izquierdo a los 41 años. 
Rinoplastia a los 31 años por desviación de tabique. 
 Tratamientos/ Intervenciones quirúrgicas/ Hospitalizaciones 
Fractura de dedo medio derecho. Rinoplastia. 
 Niega alérgicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
58 
INTERROGATORIOS POR APARATOS Y SISTEMAS 
 
Aparato y/o sistema 
Estado emocional Interrogados y negados 
Nervioso Interrogados y negados 
Cardiovascular Hipertensión arterial sistémica en tratamiento 
Hemático-Linfático Interrogados y negados 
Respiratorio Interrogados y negados 
Digestivo Interrogados y negados 
Genitourinario Interrogados y negados 
Endocrino Interrogados y negados 
Músculo-Esquelético Interrogados y negados 
Piel, Mucosa y Anexos Úlcera en borde lateral izquierdo de lengua 
 
 
 
PADECIMIENTO ACTUAL 
 
Presenta neoformación de 4 cm de diámetro, dolorosa, ubicada en tercio 
medio y posterior del borde lateral izquierdo de lengua de 7 meses de evolución. 
A decir del paciente, consultó varios médicos y odontólogos, los cuales le dieron 
tratamiento con antibióticos, antimicóticos, antivirales y antiinflamatorios sin 
obtener resultado, hasta que un médico de similares le comenta desconocer la 
lesión pero piensa que es de origen maligno y lo remite al Hospital General de 
México “Dr. Eduardo Liceaga”. 
 
 
 
 
 
59 
EXPLORACIÓN FÍSICA 
 
Paciente consciente, cooperador con facies de dolor, orientado en sus tres 
esferas, edad aparente mayor a la cronológica. Buen estado general, normocéfalo, 
sin presencia de exostosis, ni hundimientos, región frontal sin alteraciones. 
Extraoralmente presenta aumento de volumen en región de cuerpo de mandíbula 
lado izquierdo de 5 cm de diámetro con superficie intacta, firme y dolorosa al tacto 
(Ver figura No. 15). 
Se palpa ganglio submaxilar izquierdo de 1cm, indurado, fijo a planos profundos, 
no doloroso. 
Intraoralmente presenta neoformación crateriforme de 4cm de diámetro con 
superficie ulcerada, bordes indefinidos e indurados y necrosis central, dolorosa, 
ubicada en tercio medio y posterior del borde lateral izquierdo de lengua de 7 
meses de evolución (Ver figura No. 16 y 17). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura No. 15 Vista frontal. (Fuente: 
H.G.M “Dr. Eduardo Liceaga”). 
Se observa ligera asimetría facial en 
región de cuerpo de la mandibula 
lado izquierdo. 
 
60 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SOMATOMETRÍA 
 Talla: 1.72 m 
 Peso: 86 Kg 
 IMC: 29 (sobrepeso) 
 
SIGNOS VITALES 
 Temperatura: 37 °C 
 T.A: 120/80 mmHg 
 F.C: 77 x min 
 F.R: 16 x min 
 Pulso: 79 x min 
Figura No. 16 Vista intraoral. (Fuente: 
H.G.M “Dr. Eduardo Liceaga”). 
Se observa ulceración en borde lateral 
izquierdo de lengua en sus dos tercios 
posteriores. 
 
Figura No. 17 Vista intraoral. 
(Fuente: H.G.M “Dr. Eduardo 
Liceaga”). 
Lengua levantada. 
 
61 
EXAMENES DE LABORATORIO Y/O GABINETE 
 
 Laboratoriales Interpretación 
 Examen General de Orina. Dentro de los parámetros 
 Coagulación y Hemostasia. normales. 
 Cloro. 
Alterados: 
*Biometría Hemática: Hemoglobina corpuscular media 33.30 pg. 
*Química Sanguínea de 9 elementos: Colesterol 210 mg/dl. (Ver anexo No. 1) 
 
 Estudios imagenológicos Interpretación 
 
 Tórax normolíneo de características normales. 
 Tele de tórax Sin datos de cardiopatía hipertensiva. 
 
 Ultrasonido tiroideo Estudio sonográfico sin evidencia de lesión 
 demostrable. (Ver anexo No. 2) 
 
Tomografía por emisión de positrones/ Tomografía computarizada (PET-CT) 
(Ver figura No. 18-23). 
 
Interpretación: 
1- Estudio sin evidencia de actividad metabólica tumoral. 
2- Cambio quirúrgico en margen lateral de la lengua y hemicuello izquierdo. 
3- Divertículos. 
4- Resto de los hallazgos tomográficos referidos en el texto. (Ver anexo No. 3) 
 
 
62 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura No. 18 
Vista axial PET. 
(Fuente: H.G.M 
“Dr. Eduardo 
Liceaga”). 
Figura No. 19 
Vista coronal 
PET. 
(Fuente: H.G.M 
“Dr. Eduardo 
Liceaga”). 
Figura No. 20 
Vista sagital 
PET. 
(Fuente: H.G.M 
“Dr. Eduardo 
Liceaga”). 
 
63 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura No. 21 
Vista axial CT. 
(Fuente: H.G.M 
“Dr. Eduardo 
Liceaga”). 
 
Figura No. 22 
Vista coronal 
CT. 
(Fuente: H.G.M 
“Dr. Eduardo 
Liceaga”). 
Figura