Cicatrizacion-queloide--etiologa-y-alternativas-actuales-de-tratamiento

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CICATRIZACIÓN QUELOIDE: ETIOLOGÍA Y 
ALTERNATIVAS ACTUALES DE TRATAMIENTO. 
 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
ANA LIZBETH VALENZUELA CRUZ 
 
 
TUTORA: MTRA. MARÍA EUGENIA PINZÓN TOFIÑO 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÉXICO, D.F. 2009 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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A Dios por permitirme llegar a esta etapa de mi vida, porque nunca me 
dejó caer y en los momentos más difíciles me dio la fuerza para salir 
adelante. 
 
A mi madre: Por ser la mujer más importante y valiente en mi vida, por todas 
tus enseñanzas, consejos, tu amor, apoyo, sacrificio y esfuerzo constante. 
Gracias mami eres la luz de mi vida y mi ejemplo a seguir. Aunque estemos 
lejos, nuestros corazones están unidos. 
 
A mi padre: Por ser un gran apoyo en mi vida, por su cariño, palabras de 
aliento, por creer y confiar siempre en mí. Gracias papi, por tu alegría 
contagiable y tus ganas de vivir, te quiero mucho. 
 
A mi novio: Por su apoyo, amor, compañía, comprensión y cuidados. En fin, 
gracias por todo Antonio. Nada hubiera sido lo mismo sin ti. Te amo y espero 
que sigamos juntos siempre. 
 
A mis hermanos: Por su cariño y apoyo. Gracias; ustedes también pueden 
lograrlo. 
 
A la Familia Guzmán Zambrano por todo su apoyo, cariño y consejos 
brindados, no me alcanzará la vida para agradecerles. 
 
Especialmente a la Dra. María Eugenia Pinzón Tofiño, por la ayuda y el 
tiempo brindados a esta tesina. 
 
A la Facultad de Odontología que fue mi casa 5 años y la seguirá siendo por 
siempre. A la máxima casa de estudios UNAM, a mis profesores y a todos mis 
pacientes que confiaron en mí y me dejaron aprender de ellos. Mil gracias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ÍNDICE 
 
 
1. INTRODUCCIÓN……...………………………………………………… 6 
 
 1.1 Historia…………………………………………………………...…....
 
7 
 
 
 
2. PROCESO NORMAL DE CICATRIZACIÓN …………………….…... 10 
 
 2.1 Fases de la cicatrización……………………….………………...... 12 
 
 2.2 Epitelización………………………………….…………………..…..
 
21 
 
 2.3 Contracción de la herida………….……………………….….....….
 
22 
 
 2.4 Tipos de Cicatrización…………………… ……………………….… 23 
 
 2.5 Alteraciones del proceso de cicatrización……………...…..……..
 
27 
 
 
 
3. MATRIZ EXTRACELULAR………………………………………….….
 
28 
 
 3.1 Estructura y función……………………...……………….…………
 
30 
 
 3.2 Tejido colágeno………………………,…...................…....………. 32 
 
 3.3 Tejido elástico……………………………………………….………. 35 
 
 3.4 Glucosaminoglucanos (proteoglucanos)………………….…........
 
38 
 
 3.5 Glucoproteínas multifuncionales………………………….….……. 41 
 
 
 
 
4. CICATRIZACIÓN QUELOIDE………………………………..………… 45 
 
 4.1 Concepto y Cuadro clínico……………………………….....………
 
45 
 
 4.2 Epidemiología………………………………………………..………. 47 
 
 
 
 
 
 
 
 
 4.3 Histopatología……………………………………………….………. 
 
49 
 
 4.4 Etiología………………………………………………….……………
 
52 
 
 4.5 Prevención………………………………………..………….……….
 
55 
 
 
 
5. ALTERNATIVAS ACTUALES DEL TRATAMIENTO…………………
 
56 
 
 5.1 Tratamiento mecánico…… ……………………………………....… 57 
 
 5.2 Tratamiento físico……………………………………………...…….
 
61 
 
 5.3 Tratamiento farmacológico………………………………………….
 
68 
 
 5.4 Tratamiento quirúrgico……….………………………………...…… 78 
 
 
 
 
6. CONCLUSIONES…………………………………………...……………
 
82 
 
 
 
7. BIBLIOGRAFÍA………………………………………..……………...…. 86 
 
 
6 
 
1. INTRODUCCIÓN 
 
La piel es un órgano que se encuentra en contacto con el medio 
ambiente y tiene como función proteger al organismo de las agresiones 
externas. Una vez que se produce una lesión sobre la piel, se 
desencadena una serie de mecanismos para reparar y mantener la 
integridad de la misma. La formación de una cicatriz es el final de este 
evento. Esta cicatriz puede ser casi imperceptible o exagerada, su 
apariencia va a depender de diversos factores como son: causa de la 
herida, profundidad, tamaño, localización, tipo de tratamiento, raza y 
predisposición genética individual. 
 
El mecanismo preciso de la cicatrización normal y anormal siempre 
ha sido un misterio, que ahora empieza a entenderse. Conceptualmente 
se basa en una serie de señales bioquímicas complejas que regulan este 
proceso. La reacción normal de los tejidos a la lesión no siempre culmina 
en un resultado perfectamente funcional. 
 
La cicatrización queloídea ha sido un problema para los cirujanos 
desde épocas muy antiguas; muchos factores han sido involucrados como 
etiológicos y se han propuesto múltiples tratamientos. Sin embargo, el 
tema no está resuelto, ningún tratamiento es completamente seguro y la 
investigación continúa constantemente. El objetivo del presente trabajo es 
hacer una revisión de esta alteración en la cicatrización, así como factores 
predisponentes, métodos de prevención y opciones terapéuticas 
existentes actualmente. 
 
La incidencia de cicatrización queloídea es difícil de determinar. 
Cosman, en una revisión de tres grandes series, encontró una incidencia 
basada en impresión clínica, de entre 4.5 y 16% en una población 
predominantemente negra e hispana. Oluwasanmi encontró una 
 
7 
 
incidencia de 6.2% en una población de 4877 personas, en una 
comunidad rural africana. 
 
 
1.1 Historia 
 
Las características biológicas de la reparación de los tejidos tienen 
raíces históricas. Con el paso del tiempo se tienen diversos datos acerca 
del estudio de la cicatrización, de heridas que datan de 2,000 años a.C. 
que consistían principalmente en encantamientos y la aplicación de 
materiales similares a cataplasmas sobre la herida. Los egipcios fueron 
los primeros en hacer diferenciación entre heridas infectadas y no 
infectadas.1 
 
En forma empírica, los antiguos médicos de Egipto, Grecia, India y 
Europa crearon métodos adecuados para tratar heridas y advirtieron la 
necesidad de extraer cuerpos extraños, suturar, cubrir las heridas con 
material limpio y protegerlas de la acción de agentes corrosivos. 
 
Hipócrates trataba las heridas con vino, cera de abejas, roble 
sagrado, aceite y azúcar. La aplicación de apósitos basados en creencias 
ha hecho que la curación de una herida tenga rasgos de rituales y magia. 
Basado en este hecho Ambroise Pare en 1585 afirmó: “yo curo la herida 
pero solo Dios la cicatriza”.2 
 
En el papiro quirúrgico de Edwin Smith, 1650 a.C, se refieren 
cuando menos 48 diferentes tipos de heridas e inclusive ya se describía 
una cicatrización exagerada2. Posteriormente, en el papiro de Ebers, 1550 
a.C., se hace referencia al uso de mezclas de diversos componentes con 
propiedades que aún en nuestros días se consideran esenciales para el 
tratamiento de las heridas como en el caso de la miel (propiedades 
antibacterianas), hilasa (propiedades absorbentes) y grasa (barrera).3,4 
 
8 
 
 
En Roma, galeno de Pérgamo (120 a 201 d.C.); denotó la 
importancia de conservar un ambiente húmedo para una cicatrizaciónadecuada. “Se requirieron casi 19 siglos para que este importante 
concepto se demostrara científicamente; cuando se comprobó que el 
índice de epitelización aumenta 50% en heridas bajo un ambiente 
húmedo comparadas con las heridas en un ambiente seco”.3 
 
El descubrimiento de los antisépticos y su gran importancia para 
reducir infecciones, fue de gran avance en la historia de la cicatrización de 
heridas. Ignaz Philipp Semmelweis (1818-1865), obstetra húngaro, 
observó que cuando los estudiantes de medicina se lavaban las manos 
con jabón e hipoclorito después de las clases de disección de cadáveres y 
antes de atender partos, se reducía la incidencia de fiebre en las mujeres. 
 
En Escocia, en 1865 Joseph Lister comenzó a remojar sus 
instrumentos en fenol y a rociar con éste el quirófano, con lo que logró 
reducir la tasa de mortalidad de 50% a un 15%. 
 
En 1876, Robert Wood Johnson dedicó 10 años a la investigación y 
producción de un apósito antiséptico en forma de gasa impregnada con 
yodoformo. A partir de este acontecimiento, se han utilizado diversos 
materiales a fin de lograr la antisepsia.3 
 
El término “cicatriz” tiene interés en sí mismo. Originalmente existía 
la palabra griega “eschara”, que significaba hogar. El hogar estaba 
situado en el centro de la casa y alrededor de él tenía lugar toda la vida 
doméstica. Debido a tales actividades, y a causa de la reunión de niños 
traviesos y esclavos alrededor del fuego, las quemaduras que producían 
cicatrices eran tan frecuentes que el nombre de la causa vino a ser 
sinónimo del efecto. 
 
 
9 
 
Gracias al tráfico comercial la palabra emigró a Roma, y se 
transformó en “cicatriz”, de allí pasó a Francia en forma de la palabra 
“eschare”, que significa en la actualidad el encostramiento que recubre 
una ulceración. En las islas británicas, la palabra “eschare”, se encontró 
con la palabra sajona “scaur”, muy semejante a ella tanto en sonido como 
en acepción. 
 
En la Edad Media la palabra “cicatrix” tuvo una utilización muy 
amplia, llegó a representar cualquier tipo de mancha blanca en la piel; 
escleroderma, morfea, vitíligo se incluían en esta denominación. Incluso 
las manchas blancas (leuconiquia) visibles a menudo en las uñas.5 
 
Los queloides fueron definidos hace siglos en el Papiro de Smith, el 
cual refiere técnicas quirúrgica usadas en Egipto alrededor de 1700 a.C. 
La primera descripción clara de un queloide fue dada por Alibert en 1806. 
Él propuso el término queloide en 1816 para diferenciar los queloides de 
crecimientos tumorales. El término deriva de la palabra griega chele, que 
significa “tenaza de cangrejo”, ya que Alibert describió la extensión a 
modo de cangrejo de los queloides espontáneos.6 
 
10 
 
2. PROCESO NORMAL DE CICATRIZACIÓN 
 
Definición. 
La cicatrización, es el resultado de la reparación de los tejidos y del 
cierre de una herida, no es un fenómeno aislado y su evolución está 
condicionada por una serie de factores bioquímicos a nivel de la solución 
de continuidad que representa la lesión, por unos cambios en las 
estructuras tisulares y por una serie de procesos que determinan la 
formación de la cicatriz.7 
 
La reparación de los tejidos comprende dos procesos distintos: 
 
La regeneración. 
Es el reemplazo de los tejidos dañados o muertos por otros nuevos 
con la misma función. Se limita a la renovación de células especializadas, 
su estroma, soporte y vascularización, a veces sin que queden huellas 
residuales de la lesión. 
 
La reparación 
Es la sustitución de los tejidos lesionados por la proliferación de los 
que sobreviven en la zona, tanto especializados como no especializados. 
Este cambio de tejido conjuntivo, es llamada fibrosis y deja una cicatriz 
permanente.8,9 
 
En la mayoría de los casos, estos dos procesos contribuyen a la 
cicatrización. Además tanto la regeneración como la reparación, 
dependen básicamente de los mismos mecanismos que intervienen en la 
migración, proliferación y diferenciación celular.10 
 
Para que la regeneración del tejido epitelial sea ordenada es 
necesario que exista membrana basal. Esta matriz extracelular 
especializada funciona como una trama o andamiaje extracelular que 
 
11 
 
ayuda a lograr una reconstrucción exacta de las estructuras preexistentes. 
Gracias a la integridad de la membrana basal se obtiene la especificidad 
celular, además de influir en la migración y el crecimiento celular.10 
 
La cicatrización es un proceso dinámico que incluye vasos 
sanguíneos, elementos de la sangre, fibroblastos y células epiteliales. En 
un principio, la sangre en la herida se coagula; esto va seguido de una 
respuesta inflamatoria, que elimina por desbridación las células muertas y 
bacterias. 
 
Fibroblastos y vasos sanguíneos avanzan dentro de la fibrina del 
coagulo, se deposita colágeno, y con el tiempo, esta adquiere resistencia 
al formar enlaces cruzados y remodelarse en dirección de las principales 
fuerzas de tensión. Muy pronto ocurre la epitelización que protege a la 
herida de contaminantes externos.11 
 
La reparación comienza poco después de la inflamación. A veces, 
incluso a las 24 horas después de producirse una lesión, si la resolución 
no ha tenido lugar, los fibroblastos y las células endoteliales de los vasos 
comienzan a proliferar formando de 3 a 5 días, un tipo de tejido 
especializado que es el sello distintivo de la curación, llamado tejido de 
granulación. Este término proviene del aspecto blando, granuloso y 
rosado de la superficie de las heridas, pero son sus rasgos histológicos 
los que resultan característicos: la formación de nuevos vasos 
(angiogénesis) y la proliferación de los fibroblastos. 
 
Estos nuevos vasos son permeables, dejan pasar las proteínas y 
los hematíes al espacio extracelular. Por eso, el tejido de granulación 
reciente suele ser edematoso 
 
12 
 
2.1 Fases de la cicatrización 
 
Como lo señaló John Hunter (1728-1793) toda lesión tiene una 
tendencia a producir la disposición y los medios para su curación. La 
cicatrización normal de una herida sigue un patrón predecible que puede 
dividirse en tres fases superpuestas definidas por las poblaciones 
celulares y las actividades bioquímicas: a) hemostasia e inflamación, b) 
proliferación y c) maduración y remodelación. Todas las heridas necesitan 
progresar a través de esta serie de fenómenos celulares y bioquímicos, a 
fin de restablecer de modo satisfactorio la integridad tisular.3 
 
Hemostasia e inflamación 
 
La hemostasia precede e inicia la inflamación con la liberación 
subsiguiente de factores quimiotácticos del sitio de la herida. La herida se 
rellena con un coágulo de sangre, células inflamatorias y plasma.3,4 
 
La inflamación comienza inmediatamente después de que el tejido 
es lesionado y en ausencia de factores que la prolonguen, dura 
aproximadamente de 3 a 5 días.7 (Fig.1) 
 
 
Fig. 1. Etapa inflamatoria de la reparación de las heridas. 
5 
 
13 
 
Existen dos fases en la inflamación: vascular y celular. 
 
La fase vascular ocurre cuando empieza la inflamación, 
inicialmente con una vasoconstricción debido a la ruptura celular, con la 
finalidad de disminuir la pérdida de sangre en el área de la lesión, y a su 
vez promover la coagulación sanguínea. Pocos minutos después, la 
histamina y las prostaglandinas E1 y E2, elaboradas por los leucocitos 
causan vasodilatación y aumento de la permeabilidad al crear pequeñas 
aberturas entre las células endoteliales, lo cual permite el escape de 
plasma y leucocitos que migran hacia los espacios intersticiales, 
facilitando la dilución de los contaminantes y generando una colección de 
fluidos que es conocido como edema. 
 
Los signos propios de la inflamación son eritema, edema, dolor, 
calor y pérdida de la función. El calor y el eritema son causados por la 
vasodilatación; el edema es producido por la trasudaciónde líquidos; el 
dolor y la pérdida de la función son causadas por la histamina, quininas y 
prostaglandinas liberadas por los leucocitos, así como por la presión del 
edema.7 
 
Una herida altera la integridad tisular y tiene como resultado el 
corte de vasos sanguíneos y la exposición directa de la matriz extracelular 
a las plaquetas. La exposición del colágeno subendotelial a estas últimas 
ocasiona agregación y desgranulación plaquetaria y activación de la 
cascada de coagulación. Los gránulos alfa de las plaquetas liberan varias 
sustancias activas en la herida, como factor de crecimiento derivado de 
plaquetas (PDGF), factor beta de transformación del crecimiento (TGF-β), 
factor activador de plaquetas (PAF), fibronectina y serotonina. Además de 
lograr la hemostasia, el coagulo de fibrina sirve como una estructura para 
la migración de células inflamatorias a la herida, como leucocitos 
polimorfonucleares (PMN), neutrófilos y monocitos. 
 
14 
 
La infiltración celular después de una lesión sigue una secuencia 
predeterminada característica: los PMN son las primeras células 
infiltrantes que penetran en el sitio de herida y alcanzan su máximo de 24 
a 48 horas. 
 
El incremento de la permeabilidad vascular, la liberación local de 
prostaglandinas y la presencia de sustancias quimiotácticas, como 
factores de complemento, interleucina-1 (IL-1), factor de necrosis tumoral 
alfa (TNF-α), TGF-β, factor plaquetario 4, o productos bacterianos 
estimulan la migración de neutrófilos. 
 
La principal función de los neutrófilos es la fagocitosis de bacterias 
y desechos tisulares. Los PMN también son una fuente importante de 
citocinas en etapas tempranas de la inflamación, en especial TNF-a, que 
puede tener una influencia destacada en la angiogénesis y la síntesis de 
colágenos subsecuentes. Los PMN también liberan proteasas como 
colagenasas, que participan en la degradación de matriz y la sustancia 
fundamental en la fase inicial de la cicatrización de la herida. Además de 
su función para limitar infecciones, estas células no parecen participar en 
el depósito de colágeno o la adquisición de la fuerza mecánica de la 
herida. Por el contrario los factores neutrofílicos suelen implicarse en el 
retraso del cierre epitelial de las heridas. 
 
La segunda población de células inflamatorias que invade la herida 
son los macrófagos, los cuales son esenciales para el éxito de la 
cicatrización. Los macrófagos, que se derivan de monocitos circundantes, 
alcanzan cifras importantes en la herida cerca de 48 a 96 horas después 
de la lesión y permanecen en la misma hasta que la cicatrización de la 
herida termina. 
 
Los macrófagos, como los neutrófilos, participan en el 
desbridamiento de la herida por medio de la fagocitosis y contribuyen a 
 
15 
 
estasis microbiana mediante la síntesis del radical colágeno y óxido 
nítrico. La principal función de los macrófagos es la activación e 
incorporación de otras células por la vía de mediadores, como citocinas y 
factores del crecimiento, y también en forma directa por interacción entre 
célula y célula y moléculas de adherencia intramolecular (MAIC).3,4 
 
Mediante la liberación de mediadores como TGF-β, factor de 
crecimiento endotelial vascular (VEGF)), factor de crecimiento epitelial 
(EGF), y lactato, los macrófagos regulan la proliferación celular, la síntesis 
de la matriz y la angiogénesis. 
 
Los linfocitos T constituyen otra población de células inflamatorias 
e inmunitarias que invaden la herida. Esta variedad de leucocitos, menos 
numerosos que los macrófagos, alcanzan sus cifras máximas alrededor 
de una semana después de la lesión y en realidad son un puente en la 
transición de la fase inflamatoria a la fase proliferativa de la cicatrización. 
(Fig. 2). Aunque los linfocitos son esenciales para la cicatrización de la 
herida, su función aun no se define por completo, aunque se cree que 
tienen una participación activa en la modulación del ambiente de la 
herida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 2. Fase migratoria de la etapa fibroblástica de la reparación de las heridas. 
5 
 
 
16 
 
El agotamiento de la mayor parte de los linfocitos T en la herida 
disminuye la fuerza y el contenido del colágeno de la misma, en tanto que 
la supresión selectiva del subgrupo supresor CD8 de linfocitos T 
incrementa la cicatrización de la herida. Sin embargo el agotamiento del 
subgrupo colaborador CD4 no tiene efecto. Los linfocitos también ejercen 
un efecto de disminución en la síntesis de colágeno por los fibroblastos 
mediante interferón gamma (IFN-g), TNF-α e IL-1 relacionados con la 
célula.3,4 
 
Este efecto se pierde si las células se separan físicamente, lo que 
sugiere que la síntesis de la matriz extracelular no solo está regulada por 
factores solubles sino también por el contacto directo célula-célula entre 
linfocitos y fibroblastos.3,8 
 
 
Proliferación 
 
Segunda etapa de la cicatrización, abarca del día 4 al 12. La 
continuidad del tejido se restablece. Los fibroblastos y las células 
endoteliales son las últimas poblaciones celulares que infiltran la herida y 
el factor quimiotáctico más potente para los fibroblastos es el PDGF. Tras 
penetrar en el ambiente de la herida, los fibroblastos reclutados necesitan 
proliferar primero y luego activarse para realizar su principal función de 
síntesis y remodelación de la matriz. Esta acción es mediada en especial 
por las citocinas y los factores de crecimiento que los macrófagos de la 
herida liberan.3,8 
 
Los fibroblastos aislados de la herida sintetizan más colágeno que 
los que no provienen de heridas, proliferan menos y efectúan de modo 
activo la contracción de la matriz. El lactato que se acumula en cantidades 
importantes en el ambiente de la herida, es un regulador potente de la 
 
17 
 
síntesis de colágeno mediante un mecanismo que incluye ADP-
ribosilación. (Fig. 3) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 3. Fase proliferativa de la etapa fibroblástica de la reparación de las heridas.
 5 
 
Las células endoteliales también proliferan en forma extensa 
durante esta fase de la cicatrización. Estas células participan en la 
angiogénesis, un proceso esencial para el éxito de la cicatrización de la 
herida. Las células endoteliales migran de vénulas intactas cerca de la 
herida Su migración, replicación y nueva formación de túbulos capilares 
están influidas por citocinas y factores de crecimiento como TNF-α, TGF-β 
y VEGF. Aunque muchas células producen VEGF, los macrófagos 
representan una fuente mayor en la herida en cicatrización y en las 
células endoteliales se localizan en especifico receptores de VEGF.3 
 
Bioquímica del colágeno 
El colágeno, la proteína más abundante en el cuerpo, tiene una 
función crítica en la conclusión satisfactoria de la cicatrización de heridas 
en adultos. Su depósito, maduración y remodelación son esenciales para 
la integridad funcional de la herida. Los de mayor interés para le 
reparación de la herida son los tipos I y III. El colágeno tipo I es el 
principal componente de la matriz extracelular en la piel. El tipo III, que 
también suele encontrarse en la piel, se torna más prominente e 
importante durante el proceso de reparación.3,4 
 
18 
 
Síntesis de proteoglucano 
Los glucosaminoglucanos comprenden una gran porción de la 
sustancia fundamental que compone el tejido de granulación. 
 
Los principales glucosaminoglucanos que se encuentran en heridas 
son el dermatán y el sulfato de condroitina. Estos compuestos son 
sintetizados por los fibroblastos y su concentración aumenta mucho 
durante las tres primeras semanas de la cicatrización, la interacción entre 
colágeno y los proteoglucanos se estudia de manera activa. Se piensa 
que el ensamble de subunidades de colágeno en fibrillas y fibras depende 
del enrejado que los proteoglucanos sulfatadosproporcionan. Más aun, al 
parecer el grado de sulfatación es crítico para determinar la configuración 
de las fibrillas de colágeno. Conforme se deposita colágeno en la cicatriz, 
los proteoglucanos se incorporan en la estructura de colágeno. Sin 
embargo, el contenido de proteoglucanos disminuye en forma gradual con 
la maduración de la cicatriz y la remodelación del colágeno.3,4 
 
 
Maduración y remodelación 
 
La maduración y la remodelación de la cicatriz inician durante la 
fase fibroblástica; se caracterizan por una reorganización del colágeno 
sintetizado con anterioridad. El colágeno se cataboliza mediante 
metaloproteinas de matriz (MPM) y el contenido neto de colágeno de la 
herida es el resultado de un equilibrio entre la colagenólisis y la síntesis 
de colágeno. Ocurre un cambio neto hacia la síntesis de colágeno y por 
último al restablecimiento de la matriz extracelular compuesta de una 
cicatriz rica en colágeno hasta cierto punto acelular. 
 
Tanto la cantidad como la calidad del colágeno recién depositado 
determinan la fuerza y la integridad mecánica de una herida reciente. El 
depósito de la matriz en el sitio de la herida sigue un patrón característico: 
 
19 
 
la fibronectina y el colágeno tipo III constituyen la estructura temprana de 
la matriz; los glucosaminoglucanos y los proteglucanos representan los 
siguientes componentes importantes de la matriz y el colágeno tipo I es la 
matriz final. 
 
La cantidad de colágeno en la herida llega a una nueva meseta 
varias semanas después de la lesión, pero la fuerza de la tensión 
continúa en aumento durante varios meses más. La formación de fibrillas 
y el enlace cruzado de las mismas disminuye la solubilidad de colágeno e 
incrementa la fuerza y la resistencia a la degradación enzimática de la 
matriz de colágeno. 
 
La remodelación de la cicatriz continúa de 6 a 12 meses después 
de la lesión y tiene como resultado la formación gradual de una cicatriz 
madura, avascular y acelular. La fuerza mecánica de la matriz nunca 
iguala la del tejido lesionado. (Fig. 4) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 4. Etapa de remodelado de la reparación de las heridas. 
5 
 
Ocurre un recambio constante de colágeno en la matriz 
extracelular, tanto en la herida en cicatrización como durante la 
hemostasia tisular. La colagenólisis se debe a la actividad de colagenasa, 
 
20 
 
una clase de metaloproteinasa de matriz que requiere activarse. Tanto la 
síntesis como la lisis de colágeno están controladas de modo estricto por 
citocinas y factores de crecimiento. Algunos factores afectan ambos 
aspectos de la remodelación de colágeno. Este equilibrio entre el depósito 
y la degradación del colágeno es el determinante final de la fuerza y la 
integridad de la herida.3,4 
 
21 
 
2.2 Epitelización 
 
Mientras la integridad y fuerza del tejido se restablecen, la barrera 
externa también debe hacerlo. Proceso que se caracteriza por la 
proliferación y migración de células epiteliales adyacentes a la herida. El 
proceso inicia en el transcurso de un día de la lesión y se observa como 
un engrosamiento de la epidermis en el borde de la herida. 
 
Las células basales marginales del borde de la herida pierden sus 
inserciones firmes a la dermis subyacente, crecen y comienzan a migrar a 
través de la superficie de la matriz provisional. Las células basales fijas en 
una zona cercana al borde de corte experimentan una serie de divisiones 
mitóticas rápidas y migran moviéndose una sobre otra hasta recubrir el 
defecto. Una vez que el defecto se cubre, las células epiteliales en 
migración pierden su aspecto aplanado, adquieren una forma más 
cilíndrica e incrementan su actividad mitótica. Las capas del epitelio se 
restablecen y al final la capa superficial queratiniza.3 
 
La nueva epitelización se completa en menos de 48 horas en 
heridas por cortes aproximado, pero es mucho más prolongada en 
heridas más grandes, que presentan un defecto epidérmico/dérmico 
importante. Cuando solo el epitelio y la dermis superficial se dañan, la 
reparación consiste sobre todo en la repitelización sin fibroplasia o mínima 
y formación de tejido de granulación. El EGF, el TGF-β, el factor de 
crecimiento de fibroblastos básicos, el PDGF y el IGF-1 promueven la 
epitelización. 
 
22 
 
2.3 Contracción de la herida 
 
La contracción de la herida es el mecanismo biológico por medio 
del cual las dimensiones de una herida extensa y no suturada disminuyen 
durante la cicatrización. Es una disminución gradual del área de la herida 
por retracción de la masa central del tejido de granulación. Las fuerzas 
contráctiles producidas por este tejido son resultado de la acción de los 
miofibroblástos que contienen proteínas contráctiles y que se han 
considerado morfológica y fisiológicamente una transición entre 
fibroblasto y musculo liso. Depende de la población celular y de la 
concentración de colágena en la herida. 
 
Aparentemente, la fibronectina coadyuva a la contracción de la 
herida y se han demostrado conexiones morfológicas con los 
miofibroblastos. Este fenómeno de contracción es fundamental, y a él se 
debe el 40% de la disminución del tamaño de la lesión.8 
 
 
23 
 
2.4 Tipos de Cicatrización 
 
Cicatrización por primera intención 
 
Es la ideal para cualquier cirujano. Los márgenes de la herida 
están en contacto y no ha ocurrido pérdida de tejido, por lo tanto los 
bordes de la herida son aproximados en su posición anatómica exacta.11 
Los tejidos que cicatrizan por primera intención, cumplen con las 
siguientes características: mínimo edema, sin secreción local, cicatrizan 
en un tiempo breve y con mínima formación de la cicatriz.8,10,12 
El estrecho surco de la lesión se llena inmediatamente de sangre 
coagulada que contiene fibrina y hematíes; la deshidratación de los 
coágulos superficiales forma una costra que cubre la herida. 
 
A las 24 horas aparecen neutrófilos en los bordes de la lesión y se 
dirigen hacia el coagulo de fibrina. Los rebordes epidérmicos seccionados 
se engruesan al multiplicarse las células basales y al cabo de 24 a 48 hrs, 
los espolones de células epiteliales de los bordes migran y proliferan en 
los bordes dérmicos de la lesión, depositando los elementos integrales de 
la membrana basal conforme se desplazan. Finalmente, se fusionan en la 
línea media, por debajo de la costra superficial, produciéndose así una 
capa epitelial continua, pero delgada. (Fig. 5) 
 
 
 
 
 
 
Fig. 5. A las 24 horas aparecen 
neutrófilos en los bordes. 
12 
 
 
 
 
 
 
24 
 
Al tercer día, los neutrófilos han sido sustituidos en gran parte por 
macrófagos. El tejido de granulación invade progresivamente el espacio 
vacío creado por la incisión. Los bordes de la misma contienen ya fibras 
colágenas, pero al principio esas fibras están dispuestas verticalmente y 
no mantienen unidos los bordes de la herida. Las células epiteliales 
siguen proliferando y engrosando la capa que cubre la epidermis. (Fig. 6) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 6. Los neutrófilos son sustituidos por macrófagos. 
12 
 
Al quinto día, el espacio de la incisión está repleto de tejido de 
granulación y la neovascularización es máxima. Las fibrillas de colágeno 
se vuelven más abundantes y comienzan a soldarse los bordes de la 
incisión. La epidermis recupera su espesor normal y, al diferenciarse las 
células epiteliales, se obtiene una arquitectura epidérmica bien 
desarrollada con una superficie queratinizada. 
 
En la segunda semana, se deposita colágeno continuamente y hay 
proliferación de fibroblastos. El infiltrado leucocitario, el edema y la 
riqueza vascular han desaparecido en gran parte. En este momento, 
comienza a palidecer la herida, un largo proceso que se produce gracias 
a la creciente acumulación de colágeno en la cicatriz de la incisióny que 
se acompaña de la desaparición progresiva de los conductos vasculares. 
Al final del primer mes, la cicatriz está formada por un tejido conjuntivo 
 
25 
 
celular infiltrado inflamatorio y cubierto ahora por una epidermis integra. 
(Fig. 7) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 7. Las fibras de colágeno unen los bordes. La epidermis recupera su espesor normal. 
12 
 
Los anexos de la dermis que se destruyeron en la línea de incisión 
se pierden definitivamente. A partir de ese momento, aumenta la 
resistencia elástica de la herida, pero pueden necesitarse meses para que 
la zona consiga su resistencia máxima. 
 
Aunque la mayoría de las lesiones cutáneas curan completamente, 
el resultado final puede que no sea perfecto desde el punto de vista 
funcional. Los anejos epidérmicos no se regeneran y en la malla de 
colágeno mecánicamente eficiente, situada en la zona dérmica no 
lesionada, persiste una cicatriz densa de tejido conjuntivo.8,10,12 
 
 
 Cicatrización por segunda intención 
 
Cuando la herida no se afronta por falta de una atención oportuna o 
por indicación médica (herida sucia), se lleva a cabo un proceso de 
cicatrización más prolongada y más complicada. La herida cicatriza desde 
las capas profundas y desde sus bordes. Habitualmente se forma tejido 
de granulación que contiene miofibroblastos y la herida cierra por 
 
26 
 
contracción. (Fig.8) El proceso de cicatrización es lento y generalmente 
deja una cicatriz antiestética.8,10,12 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 8. Se forman mayor cantidad de tejido de granulación. 
12 
 
Cuando existe un gran defecto tisular que es necesario rellenar. La 
regeneración de las células parenquimatosas no es suficiente para 
reconstruir del todo la arquitectura inicial. Para conseguir la reparación 
completa es necesario que en los bordes se forme un tejido de 
granulación abundante.7,12 El fenómeno de contracción de la herida en 
mayor en la curación secundaria que la primaria. (Fig. 9) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 9. Contracción de la herida.
 12 
 
 
 
27 
 
2.5 Alteraciones del proceso de cicatrización 
 
La curación de las heridas puede complicarse si se producen 
alteraciones en cualquiera de los procesos básicos de la reparación. 
Estas anomalías pueden clasificarse en tres grupos.12 
 
Formación deficiente 
 
La formación insuficiente de tejido de granulación de una cicatriz 
puede causar dos clases de complicaciones: 
A. Dehiscencia: También llamada separación de bordes de la herida, 
se produce por ruptura de los puntos de sutura o por la generación 
de grandes tensiones sobre la herida.7,8 
B. Ulceración. Se llama ulcera a toda lesión que no complete su 
cicatrización porque no forma epitelio que la cubra y aísle del 
medio externo. La causa más común es la obstrucción parcial de 
las circulaciones arterial y venosa.8 
 
Formación excesiva 
Son patologías fibroproliferativas de la dermis 
A. Cicatriz hipertrófica: Permanece dentro de los límites de la cicatriz 
original.3,2,13 
B. Cicatrización queloide: Se extiende más allá de estos márgenes 
comportándose como una neoplasia cicatrizal.13 
 
Aparición de contracturas 
 
La retracción del tamaño de la herida es una parte importante del 
proceso de la curación normal. Cuando este proceso se exagera, produce 
deformidades de la herida y de los tejidos circundantes. 
A. Cicatriz retráctil o deformante 
B. Cicatrización deprimida.14 
 
28 
 
3. MATRIZ EXTRACELULAR 
 
En los tejidos, además de las células, una gran parte del volumen 
lo constituye el espacio extracelular, el cual está ocupado, principalmente, 
por la llamada matriz extracelular (MEC).15 
 
La matriz extracelular es un componente de los tejidos básicos, y 
es toda la sustancia que se encuentra rodeando las células en los tejidos, 
está formada por un conjunto de macromoléculas, que se localizan entre 
las células de un determinado tejido o en el lado externo de la membrana 
plasmática de cualquier célula. (Fig. 10) Estos componentes son en 
general producidos por las mismas células o los aporta la corriente 
sanguínea. En ambos casos forman el medio donde las células 
sobreviven, se multiplican y desempeñan sus funciones.16 
 
Fig. 10. Estructura de la matriz Extracelular. 
31 
 
 
Regulación de la síntesis y conservación de la matriz extracelular 
 
El equilibrio de la matriz extracelular se mantiene por una 
regulación entre la síntesis, formación, desgaste y remodelación. Este es 
un proceso regulado por las moléculas que estimulan su elaboración tales 
 
29 
 
como de los factores de crecimiento, y otros factores que regulan su 
catabolismo y la regeneración. 
 
La síntesis es realizada por células de origen epitelial y 
mesenquimal, como el fibroblasto y miofibroblasto. Su catabolismo ocurre 
por acción de enzimas líticas tipo colagenasa, elastasa y otras 
metaloproteinasas, encontradas en los leucocitos, linfocitos y macrófagos. 
Estas enzimas son reguladas principalmente por un conjunto de 
moléculas conocidas como (TIMP) o enzimas inhibidoras de las 
metaloproteinasas, sintetizadas por los fibroblastos y otras células de 
origen epitelial o mesenquimal. De este equilibrio dinámico se dependen 
los procesos fisiológicos normales y los fisiopatológicos durante la 
respuesta inmune.16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
3.1 Estructura y función 
 
La MEC es una estructura macro molecular de disposición radicular 
que se provee un “armazón” para la adhesión celular y constituye así un 
soporte que brinda fortaleza y orden a los tejidos.17 
 
Las macromoléculas que constituyen la matriz extracelular 
están segregadas por células locales, especialmente fibroblastos 
distribuidos en la matriz. En formas especializadas de la matriz como 
el cartílago y el hueso, son segregadas por los condroblastos y 
osteoblastos respectivamente. 
 
Sus principales funciones: 
� Rellenar los intersticios o espacios entre las células. 
� Conferir resistencia mecánica (a la compresión, 
estiramiento, etc.) a los tejidos. 
� Constituir el medio homeostático, nutricio y metabólico para 
las células. 
� Proveer fijación para el anclaje celular. 
� Constituir el medio táctico para el tránsito celular. 
� Comunicación celular: Ser el medio por el cual se 
transportan diferentes señales entre las células 
 
Existe gran diversidad en los componentes y la forma en que estos 
se expresan en los diferentes tejidos, lo que le da una gran versatilidad, 
adaptándose a los requerimientos específicos de cada tejido.15 
 
Las macromoléculas que constituyen la matriz extracelular son de 
cuatro grandes tipos: 
 
� Tejido colágeno 
� Tejido elástico 
 
31 
 
� Glucosaminoglucanos 
� Glucoproteínas multifuncionales (laminina, fibronectina, 
tenascina, trombospondina y otras). 
 
Cada una desempeña funciones de manera integrada con las 
demás; esto hace que la matriz sea calificada como un verdadero 
complejo funcional. Los colágenos y el sistema elástico constituyen la 
arquitectura de la matriz extracelular. Las glucoproteínas actúan como 
moléculas de adhesión del sustrato intercelular, importantes en las 
interacciones célula-célula y célula-matriz. Los glucosaminoglucanos y 
proteoglucanos tienen un papel fundamental en el equilibrio 
hidroelectrolítico y ácido básico.16 (Fig. 11) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 11. Matriz Extracelular.
 34 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
3.2 Tejido colágeno 
 
De las proteínas que componen la MEC, las colágenas son el 
componente más abundante, extenso y complejo, constituyendo el 25% 
del total de su masa proteica15 y en la piel humana comprende más del 
70% de su peso seco total.18 Estas son proteínas sintetizadas, 
principalmente, por células del tejido conjuntivo.15,19Los colágenos forman una gran familia de proteínas que tienen por 
características agruparse formando una estructura supramolecular y 
generar filamentos o fibrillas. De modo general, las moléculas resultan de 
la asociación de tres cadenas polipeptídicas llamadas cadenas α en con 
una formación característica de triple hélice. Poseen dominios globulares, 
que le confieren flexibilidad y especificidad a las moléculas que los 
poseen.16 (Fig. 12) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 12. Esquema de la síntesis de las fibras de colágeno.
 21 
 
Actualmente se conocen aproximadamente 27 tipos de colágenos 
con diferentes localizaciones y desempeñan diferentes funciones. Los 
colágenos han sido clasificados teniendo en cuenta la forma en que se 
 
33 
 
agregan: colágenos fibrilares I, II, III, V y XI y colágenos no fibrilares VI, 
VII, VIII, X. 
 
Los no fibrilares a su vez se clasifican teniendo en cuenta la 
constitución y presentación de las fibrillas: 
 
a) Colágenos que forman membrana; son tipo IV, VI y VIII. 
b) Colágenos con interrupción de la triple hélice, son tipo IX, XII, XIV. 
c) Colágenos que forman microfibrillas en cuenta de rosario; son tipo VI. 
d) Colágeno que forman fibras de anclaje; son tipo VII. 
 
El colágeno tipo I es un heterotrímero formado por dos cadenas α1 
(I) y una cadena α2 (I), con 300 nm de longitud. Se encuentra en la 
dermis, en el tendón, en la lámina propia de todas las mucosas y en la 
placenta se localiza a nivel del estroma velloso. Es la molécula más 
abundante, y la encontramos además en los procesos de inflamación 
crónica y fibrosis, sustituyendo los tejidos parenquimatosos.16 
 
El colágeno tipo II es un homotrímero formado por tres cadenas α1 
(III) y se encuentra en tejidos que necesitan más elasticidad y menor 
rigidez, como los tejidos embrionarios y linfáticos. 
 
El colágeno tipo III es un homotrímero formado por tres cadenas α-
1 (III). Se encuentra en los tejidos que necesitan más elasticidad y menor 
resistencia como los tejidos embrionarios, linfáticos y formando parte del 
estroma vellositario normal. Suele encontrarse en la piel, se torna más 
prominente e importante durante el proceso de reparación.16 
 
El colágeno IV está formado por dos tipos de cadenas, α-1 (IV) y α-
2 (IV), que se asocian para formar una malla tridimensional.16 (Fig. 13) 
Forma parte de las membranas basales del Organismo. En la piel forma la 
unión dermo-epidérmica de la membrana basal, dentro de la lámina densa 
 
34 
 
donde forma una red. Esta molécula de colágena se diferencia de otras 
por la presencia de interrupciones de tipo no colágena dentro del dominio 
triple helicoidal, lo que confiere flexibilidad a la molécula.20 
 
 
Fig. 13. Formación de red por moléculas de colágeno.
 21 
 
El colágeno tipo V es un heterotrímero, presenta tres cadenas α-1 
(V), α-2 (V), α- 3 (V) y se localiza en la piel, el músculo liso y córnea. 
 
El colágeno tipo VI es un heterotrímero formado por tres cadenas 
genéticamente distintas: α-1 (VI), α-2(VI) y α-3 (VI). Posee dos dominios 
globulares de igual diámetro, separados por un dominio helicoidal corto de 
110 nm; tiene una secuencia de 335 a 336 residuos de aminoácidos, 
donde la cisteína forma puentes que estabilizan la molécula. Desempeña 
una función importante en las interacciones entre los diferentes 
componentes matriciales y en los mecanismos de adhesión y tiene 
particular importancia en el reconocimiento de la integrina α2β1 que 
regula la adhesión y diferenciación celular.16 
 
El colágeno tipo XIV es un homotrímero con características de 
FACIT que interactúa con el colágeno I. Se localiza en la piel y 
tendones.16 
 
 
35 
 
3.3 Tejido elástico 
 
El tejido elástico está formado por la elastina, que es un polímero 
insoluble, constituido por moléculas solubles de tropoelastina, y por una 
glucoproteína denominada fibrilina. La tropoelastina está formada por 
cadenas de polipéptidos con 800 residuos de aminoácidos no usuales, 
derivados de la lisina y denominados desmosina e isodesmosina.16 
 
La elastina es una proteína abundante, que se organiza en 
filamentos y capas, es el principal componente de las fibras elásticas, las 
cuales son agregados insolubles de proteínas. Se organiza en fibras y 
capas elásticas resistentes. La sintetizan los fibroblastos. Las fibras 
elásticas se forman por interacción de elastina y fibrilina. (Fig. 14) 
 
 
Fig. 14. Porción de una fibra de elastina. 
21 
 
Al contrario que las fibras de colágeno, las fibras elásticas tienen la 
capacidad de estirarse en respuesta a las tensiones mecánicas y de 
contraerse para recuperar su longitud inicial en reposo. La elasticidad de 
nuestros tejidos depende de las fibras elásticas. Se encuentran sobre 
todo en la dermis, en las paredes de las arterias, en el cartílago elástico y 
en el tejido conectivo de los pulmones. Representa el 90 % de las fibras 
elásticas. Otras funciones de las fibras elásticas son aportar sostén a los 
 
36 
 
tejidos o regular la actividad de los factores de crecimiento mediado por la 
fibrilina.21 
 
Es rica en glicina e hidroxiprolina, al igual que la colágena pero la 
molécula carece de hidroxilisina y de azucares neutros. Afuera de la 
célula, la elastina forma filamentos y láminas de fibras altamente 
entrelazados. La red de fibras elásticas se puede extender o retraer sin 
desgarrar el tejido, porque las fibras elásticas, limitan el grado de 
extensión.22 
 
Durante el proceso de desarrollo de una fibra elástica, el 
componente fibrilar es el primero en formarse, seguido de depósitos de 
elastina, probablemente debido a una interacción iónica entre la elastina y 
la superficie microfibrilar, como consecuencia de sus cargas opuestas. La 
cadena de tropoelastina es sintetizada en el retículo endoplasmático 
rugoso, donde inicialmente se produce la formación de una secuencia 
líder con 20 residuos, que es incidida antes de su liberación. De esta 
secuencia parece formarse dos tipos de tropoelastina, que varían de 
acuerdo con la maduración del tejido y del animal. 
 
Las microfibrillas se encuentran constituidas por fibrilina. La fibrilina 
es una glucoproteína formadora de fibrillas, constituida por un monómero 
con peso molecular de 350Kd; es rica en cisteína y presenta en su 
estructura una secuencia semejante al factor de crecimiento epidérmico 
(EGF) y otra parecida al factor de crecimiento y transformación del 
fibroblasto (FGβ1); es el principal componente de las microfibrillas 
extracelulares, que son constituyentes además de las fibras elásticas., 
Desempeña una función importante en el alineamiento de las moléculas 
de tropoelastina que permite la formación de las uniones cruzadas. Se 
cree además que las microfibrillas median en la adhesión entre diferentes 
componentes de la matriz extracelular 
 
37 
 
Durante la elastogénesis, las microfibrillas surgen sólo en la forma 
de agregados que gradativamente toman la forma y dirección de la futura 
fibra elástica, y con la maduración de la fibra comienza a formarse la 
elastina insoluble entre cada eje de material microfibrilar.16 
 
En la piel, el sistema elástico es fundamental para mantener su 
elasticidad. La elastina es sensible a la luz ultravioleta y a la exposición al 
sol, lo cual acelera el proceso de envejecimiento.16 
 
38 
 
3.4 Glucosaminoglucanos (proteoglucanos) 
 
Los glucosaminoglucanos comprenden una gran parte de la 
“sustancia fundamental” que compone el tejido de granulación. Rara vez 
se encuentran libres y se acoplan con proteínas para formar 
proteoglucanos. La cadena polisacárida ésta compuesta por unidades de 
disacáridos repetidas, constituidas por ácido glucurónico o idurónico y una 
hexosamina, que suele estar sulfatada. La composición de disacáridos de 
los proteoglucanos varía de alrededor de 10 unidades en el sulfato de 
heparán hasta tanto como2 000 unidades en el ácido hialurónico. 
 
Se dividen en 4 grupos en dependencia de su estructura. 
• Ácido hialurónico 
• Condroitin-sulfato y dermatán sulfato 
• Heparán sulfato y la heparina. 
• Queratán sulfato. 
 
Los principales glucosaminoglucanos que se encuentran en heridas 
son el dermatán y el condroitin. Estos compuestos son sintetizados por 
los fibroblastos y su concentración aumenta mucho durante las tres 
primeras semanas de la cicatrización, la interacción entre colágeno y los 
proteoglucanos se estudia de manera activa. 
 
El ácido hialurónico es un caso especial de glucosaminoglucano 
puesto que no forma enlaces covalentes con otras moléculas de la matriz 
extracelular, se sintetiza extracelularmente por enzimas localizadas en la 
superficie celular y no posee grupos sulfatos, es el único 
glucosaminoglucano que no se une a la cadena peptídica; tiene un papel 
muy importante en la migración celular. Facilita la hidratación de los 
tejidos, debido a la gran cantidad de radicales libres, que se ligan a las 
moléculas de agua. Por lo tanto, la hidratación de los tejidos depende de 
la concentración y el estado fisiológico del ácido hialurónico.21 
 
39 
 
 
Un proteoglucano es una molécula compuesta por la unión 
covalente entre una cadena de aminoácidos y uno o varios 
glucosaminoglucanos sulfatados.21 Estas últimas se forman de polímeros 
de unidades de disacáridos repetidas (hexosamina más ácido 
hexaúronico) y en gran parte presentan diferentes niveles de sulfatación, 
como el condroitin-sulfato, dermatan-sulfato, queratan-sulfato y heparán-
sulfato.16 (Fig. 15) Son glucoproteínas muy atípicas, ya que por lo general 
contienen de 90% a 95% de carbohidratos en peso.22 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 15. Esquema de un proteoglucano, el agrecano. 
21 
 
Se piensa que el ensamble de subunidades de colágeno en fibrillas 
y fibras depende del enrejado que los proteoglucanos sulfatados 
proporcionan. Más aun, al parecer el grado de sulfatación es crítico para 
determinar la configuración de las fibrillas de colágeno. Conforme se 
deposita colágeno en la cicatriz, los proteoglucanos se incorporan en la 
estructura de colágeno. Sin embargo, el contenido de proteoglucanos 
disminuye en forma gradual con la maduración de la cicatriz y la 
remodelación del colágeno.3 
 
 
40 
 
Son sintetizados en el interior celular. La mayoría de los 
proteoglucanos son exocitados al espacio intercelular, pero algunos 
formarán parte de la membrana plasmática gracias que su parte 
proteica contiene secuencias de aminoácidos hidrófobos que se 
insertan entre las cadenas de ácidos grasos de la membrana.21 
La función de los proteoglucanos es contribuir a la adhesividad 
celular mediante su interacción con la superficie celular y con otros 
componentes matriciales, también forman el gel altamente hidratado que 
constituye la sustancia fundamental en la cual están embebidas las 
células y fibras conjuntivas. La fase acuosa del gel de polisacáridos 
permite una rápida difusión de nutrientes, metabolitos y hormonas entre la 
sangre y las células tisulares 
 
El heparan-sulfato perlecan es el primero de los proteoglucanos en 
aparecer en la lámina basal junto con la laminina y el colágeno IV 
estableciendo las bases estructurales de las membranas basales como se 
observa en las membranas basales trofoblástica, los vasos coriales y en 
la lámina basal de los epitelios en general. 
 
Los proteoglucanos pueden regular la diferenciación y proliferación 
celular en algunos tejidos. Además de la interacción con fibronectina, el 
heparan-sulfato de los fibroblastos y de las células epiteliales sirve como 
mediador de interacción con colágenos.16 
 
 
41 
 
3.5 Glucoproteínas multifuncionales 
 
Las glucoproteínas principales multifuncionales encontradas en la 
matriz extracelular son: fibronectina (FN), laminina (LN), tenascina (TN) y 
trombospondina (TB). Para cumplir con sus funciones estas moléculas 
necesitan de otras moléculas que sirven de unión entre la matriz 
extracelular y el citoesqueleto celular, como son: las integrinas, las 
caderinas, las inmunoglobulinas y las selectinas.16 
 
 
FIBRONECTINA 
 
Es una glucoproteina formadora de fibras, sintetizadas por varios 
tipos de células, es capaz de unirse a la fibrina y ayudar en la coagulación 
de la sangre. Ayuda en la adhesión celular por medio de la unión directa 
con los filamentos intracelulares de actina que cruzan la membrana 
citoplasmática.22 
 
Se encuentra formada por un dímero de unidades idénticas, 
enlazadas entre sí por puentes disulfuros. (Fig.16) Cada unidad tiene 
2.500 residuos de aminoácidos y posee una serie de dominios globulares, 
separado por cadenas de polipéptidos lineales. La fibronectina presenta 
en su estructura la secuencia RGD, una de las moléculas de 
reconocimiento más estudiadas en la adhesión celular. 
 
Existen tres formas de fibronectina: 
 
1) Un dímero soluble, denominado fibronectina plasmática, que circula en 
la sangre y en otros líquidos corporales, importante en la coagulación 
sanguínea en caso de una herida y en la fagocitosis en general; 
2) un oligodímero de fibronectina unido a la superficie celular; 
3) fibrillas de fibronectina, a nivel de la matriz extracelular. 
 
42 
 
 
La fibronectina es una molécula multifuncional que presenta varios 
dominios globulares, los cuales le dan ciertas características que le 
permiten ejercer diferentes funciones.16 
 
 
Fig. 16. Esquema de una molécula de fibronectina. 
21 
 
 
LAMININA 
 
Glucoproteína que posee un peso molecular de 900.000 kd tiene 
forma de cruz y está compuesta por tres cadenas polipeptídicas 
diferentes, denominadas (α1), β1 (β1) y β2 (γ1).16 
 
La laminina se localiza casi estrictamente en la lámina basal. Tiene 
sitios de fijación para heparan sulfato, colágena tipo IV, entactina y 
membrana celular.22 
 
 
 
43 
 
TENASCINA 
 
Es una gran glucoproteína compuesta por 6 cadenas 
polipeptídicas que se conservan unidas entre sí por enlaces disulfúricos. 
Esta implicada en la adhesión celular, es importante para la migración 
celular en el Sistema Nervioso en desarrollo. Tiene sitios de fijación para 
los sindecanes y fibronectina. Se ubica en el tejido embrionario.22 
 
 
MOLECULAS DE ADHESIÓN 
 
Las moléculas de adhesión son un grupo de glucoproteínas que 
tiene como función regular las relaciones entre las células y la matriz 
extracelular. Son elementos fundamentales en las interacciones célula-
célula y célula-matriz. Las mejor estudiadas son las integrinas, caderinas 
y la superfamilia de las inmunoglobulinas.16 (Fig. 17) 
 
 
Fig. 17. Principales proteínas transmembrana que realizan contactos célula-célula. 
21 
 
Las integrinas son una superfamilia de glucoproteínas que 
participan mayormente en la unión de las células con la matriz 
 
44 
 
extracelular. Aunque hay algunas que también participan en la unión 
célula-célula. Están presentes en la superficie celular en elevadas 
concentraciones.22 
 
 
Fig. 18. Integrina. 
21 
 
Son un conjunto de glucoproteínas formadas por la asociación de 
dos subunidades, α y β, unidas entre sí por uniones no covalentes. (Fig. 
18) Presentan peso molecular que varía de 90 a 220 Kd. Son mediadoras 
de las interacciones célula - célula y célula-matriz; muchas de estas 
acciones son mediadas por la secuencia RGD. 
 
Cada subunidad presenta tres dominios: uno extracelular largo, uno 
transmembranoso y uno intracitoplamático corto, que interactúa con los 
componentes del citoesqueleto, tales como la talina, vinculina, α actina, 
fibrilina, y sirve de mensajero al dar señales de transducción.16,23 
 
 
 
 
 
 
45 
 
4. CICATRIZACIÓN QUELOIDE 
 
4.1 Concepto y Cuadro clínico 
 
La palabra queloide tiene un origen incierto, proviene del griego 
Kele que significa «tumor» y eidos «forma», esdecir, con «forma de 
tumor».24 
 
La cicatriz queloídea es una lesión con aspecto tumoral de 
consistencia firme, una superficie lisa y brillante color rojo rosado o 
púrpura y a veces hiperpigmentada. Los contornos están bien 
demarcados, pero son irregulares sobrepasando los márgenes iníciales 
de la herida.1,25 (Fig.19) 
 
Se caracteriza por el depósito abundante de colágena, alta 
recidiva, acompañada frecuentemente de prurito, hipersensibilidad y 
dolor.26 El epitelio sobre la lesión es delgado y puede presentar áreas 
focales de ulceración.1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 19. Imagen clínica de queloides en pierna y brazo. 
Fuente propia 
 
 
46 
 
Ocasionalmente los queloides pueden infectarse y drenar material 
seropurulento. La transformación maligna de queloides se ha publicado, 
sin embargo son escasos los reportes.25 
 
Los queloides pueden deberse a intervenciones quirúrgicas, 
quemaduras, inflamación de la piel, acné, varicela, foliculítis, laceraciones, 
abrasiones, tatuajes, vacunas, inyecciones, picaduras de insectos o 
perforaciones y tienden a aparecer en un periodo de 3 meses a años 
después de la agresión inicial. Las lesiones menores pueden ocasionar 
lesiones grandes, varían de tamaño, de unos cuantos milímetros a 
lesiones pedunculadas grandes. 27 
 
 
Clasificación 
Queloide menor: Una elevación focal, pruriginosa que se extiende sobre 
tejido normal, no tiene regresión. Si se reseca, asocia alto porcentaje de 
recidiva. 
Queloide mayor: De gran tamaño, elevado (>0.5 cm), asocia dolor y 
prurito, se extiende sobre tejido normal.1 
 
47 
 
4.2 Epidemiología 
 
Los factores implicados como predisponentes en la génesis de los 
queloides son: Predisposición genética, edad joven, raza, topografía, 
grupo sanguíneo A, el tipo de traumatismo, procesos inflamatorios 
(varicela, acné, quemaduras), tensión de la cicatriz y ciertos factores 
hormonales. Los queloides pueden desarrollarse espontáneamente pero 
habitualmente, se forman tras un traumatismo dérmico, una incisión 
quirúrgica, tratamientos con láser o por quemaduras térmicas. Las 
quemaduras inducen fácilmente queloides.2,27 
 
Existe una tendencia familiar a desarrollar cicatrices queloides. 
Afecta ambos sexos igualmente dentro del mismo grupo de edad.25 
 
Genéticamente se asocia con HLA-B14,-B21, HLABW16, -BW35, 
HLA-DR5, -DQW3, grupo sanguíneo A. La transmisión reportada es 
autosómica dominante con penetrancia clínica incompleta y expresión 
variable.6 
 
Se desarrollan muchas veces en zonas donde el músculo protruye. 
Las áreas del cuerpo más susceptibles son: la parte superior de la 
espalda y el tórax, el cuello, los hombros, las mejillas, los lóbulos de las 
orejas y las piernas. Son zonas donde es alta la tensión de la herida. 
Contrariamente existen áreas no queloídeas, como por ejemplo párpados, 
genitales, palmas de las manos y plantas de los pies. Algunos factores 
endocrinos influyen en la formación de los queloides, por ejemplo, 
tiroidectomías, en acromegálicos, adolescencia o durante el embarazo.2, 
25,27 
 
La mayoría de los queloides ocurren dentro de 1 año después de 
un daño local tal como acné vulgar, vacunación por BCG, o trauma local, 
pero el retraso puede ser de hasta 24 años. Se estima que la incidencia 
 
48 
 
de la presentación de queloides en la población general va del 0.09% en 
Inglaterra al 16% en Zaire. Esta diferencia se explica por numerosas 
variables como la raza, edad, frecuencia y tipo de traumatismo. Las 
personas oscuras, bastante pigmentadas, forman queloides con una 
frecuencia de 2 a 19 veces mayor a los caucásicos. Los queloides son 
comunes en poblaciones de negros, hispanos y asiáticos, con una 
incidencia de 4.5 a 16%. 
 
La tasa de recurrencia en queloides después de escisión quirúrgica 
varía de un 50 a un 80%.25 
 
Aunque en algunos estudios se ha reportado una mayor incidencia 
en mujeres, siendo el reflejo concerniente de perforación del lóbulo de la 
oreja y uso de piercing. La edad de inicio más comúnmente observada es 
entre los 10 y 30 años de edad, siendo rara en los extremos de la vida.6 
 
La incidencia de formación de cicatrices queloides varía con un 
rango de 4.5 a 16%, y es más frecuente en la población afroamericana. 
Se asocia a hiperactividad de la pituitaria, como sucede en la 
adolescencia y el embarazo. Las regiones anatómicas que con más 
frecuencia se ven afectadas son la pre-esternal y deltoidea. Se asocia a 
heridas cerradas con tensión, infección, presencia de folículos pilosos en 
la línea de sutura o cierre por segunda intención. Es raro encontrarlas en 
el área genital y nunca se ha reportado en párpados, palma de la mano y 
planta de los pies.29 
 
Se ha identificado una mayor incidencia en personas entre 10 y 30 
años de edad, y en cuanto al género con igual incidencia; asociación con 
enfermedades inflamatorias como acné conglobata, varicela o reacciones 
a cuerpo extraño. Tiene una relación autosómica dominante y recesiva. 
Son más comunes entre la raza asiática, africanos y personas de piel 
oscura; las personas blancas son menos afectadas.24 
 
49 
 
4.3 Histopatología 
 
Desde el punto de vista histológico hay un hallazgo que está 
presente en este tipo de cicatriz, y es la presencia de fibras de colágena 
eosinofílicas, retráctiles, de aspecto hialino. La actividad de la 
prolinhidroxilasa está aumentada bioquímicamente y la síntesis de 
colágena es 20 veces mayor que en la piel normal y tres veces mayor que 
en las cicatrices hipertróficas. En la cicatriz queloide hay aumento de la 
IgG y de anticuerpos.26 
 
En una cicatriz normal, se observa una proliferación de fibroblastos 
en una matriz extracelular laxa, en forma paralela a la superficie cutánea. 
Los vasos sanguíneos son prominentes. En la medida que la cicatriz 
madura, el colágeno es más eosinofílico y los fibroblastos disminuyen en 
número.2 
 
En la cicatrización queloide estudios histológicos y bioquímicos han 
demostrado la abundancia de matriz extracelular, colágena, agua y 
glucoproteínas y una notable disminución en su degradación. La 
velocidad de síntesis de colágena es excesivamente elevada, 
habitualmente disminuye después de 2 ó 3 años. Aunque la concentración 
de colagenasa se incrementa es inhibida a nivel tisular por alfa-globulinas, 
como la alfa-2-macroglobulina y alfa-1 antitripsina, que se encuentran 
incrementadas.29 
 
Se observa una epidermis sin mayores cambios. Los queratinocitos 
se observan en una disposición normal, con núcleos bien teñidos. La 
dermis papilar muestra signos de atrofia y el límite con la dermis reticular 
está poco definido. Se observan amplios paquetes de fibras colágenas de 
diferente grosor y orientación irregular, que tienden a formar nódulos que 
son rodeados por tejido conectivo dando un aspecto de cápsula septada. 
En la porción central de los nódulos puede haber hialinización. Se pueden 
 
50 
 
observar muchas células en la dermis reticular, especialmente fibroblastos 
activados, mastocitos y capilares pequeños. No existen folículos pilosos ni 
tejido elástico y los conductos sudoríparos se encuentran más profundos 
en la dermis. 
 
A la microscopía electrónica, las formaciones nodulares están 
compuestas de colágeno compacto intersticial reducido. Entre éstos se 
pueden observar procesos citoplasmáticos con abundantes filamentos 
intracelulares y cisternas del retículo endoplasmático rugoso. Los vasos 
sanguíneos presentan su lumen parcial o totalmente ocluido. La lámina 
basal se encuentra engrosada. Los fibroblastos tienen una forma 
estrellada con grandes procesos citoplasmáticos (filipodias) y un núcleo 
lobulado en el centro de la célula. En los procesos citoplasmáticos se 
puede observar con frecuencia la presencia de colágeno intracelular. 
Existen numerosas células plasmáticas perivasculares con gránulos 
intracelulares.2(Fig. 20) 
 
 
 
Fig. 20. Hallazgos histológicos 
en la cicatrización queloide. 
35 
 
 
 
 
 
 
 
Con anticuerpos monoclonales contra el antígeno nuclear de 
proliferación celular (PCNA) se puede observar que los queloides 
expresan una alta densidad de éste y que es mantenida en el tiempo, lo 
que indica una actividad proliferativa continua. Se ha observado también 
que existe una relación inversa entre la presencia de células fusadas 
 
51 
 
dérmicas CD 34+ y la síntesis de colágeno tipo I en los queloides, cuyo 
significado no está aún aclarado. Otro marcador de actividad y 
proliferación es la tinción de plata de las regiones nucleolares, que es 
mayor en los fibroblastos de los queloides comparados con los 
fibroblastos de piel normal. 
 
En queloides que presentan prurito se ha estudiado la presencia de 
miofibroblastos y mastocitos, observando que ambos tipos celulares se 
encuentran aumentados en número y estrechamente relacionados. 
(Fig.21) Los mastocitos presentan signos de desgranulación y existe 
edema en la matriz extracelular vecina. Estos datos sugieren un rol de 
estas células en la patogénesis y sintomatología de los queloides.2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 21. Bandas acelulares eosinófilas de colágeno, número aumentado de mastocitos y de 
células plasmáticas. 
35 
 
 
 
 
 
 
 
52 
 
4.4 Etiología 
 
La etiopatogenia se relaciona con un proceso inmuno- inflamatorio 
crónico asociado a errores de comunicación entre las células y entre 
éstas y la matriz extracelular.24,26 
 
La principal distinción entre la cicatrización normal y queloide 
reside en el grado de fibroplasia, la cantidad de sustancia fundamental 
intercelular y el tiempo de duración del metabolismo activo celular. 
 
La producción de fibronectina y colágeno esta aumentada en los 
fibroblastos derivados de queloides. En la cicatrización normal la 
formación de fibronectinas desaparece a los pocos días de cerrarse la 
herida. En los queloides la actividad de la fibronectina continúa durante 
meses y años. Los fibroblastos cultivados de los queloides muestran un 
incremento de la producción de procolágeno.27 (Fig. 22) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 22. Representación esquemática 
de la cicatriz normal y queloide. 
35 
 
 
 
 
 
53 
 
La formación de cicatrices queloides está siempre precedida de 
una prolongación y/o exageración en la fase inflamatoria de la 
cicatrización. Esto lleva a un incremento en la síntesis de citoquinas 
fibrogénicas, lo que a su vez se traduce en un aumento en la presencia de 
matriz extracelular, lo cual es la base en la fisiopatología de estos 
desórdenes. Este aumento en la matriz extracelular puede deberse a un 
incremento en la síntesis de colágeno, fibronectina y otros proteoglucanos 
o a una disminución en la degradación de estas proteínas de matriz con 
una alteración en la remodelación de las mismas.2 En realidad, parece 
que los dos mecanismos están involucrados en la presencia de esta 
alteración. La cicatriz queloide se caracteriza por tener un aumento 
importante en las fibras de colágeno que además están organizadas de 
una manera aleatoria, lo que implica el defecto en la remodelación. 
 
El mecanismo por medio del cual se ve aumentada la cantidad de 
colágeno no es por un aumento en el volumen total de fibroblastos, sino 
por un aumento en su producción de proteínas de matriz (colágeno), lo 
cual se ha documentado mediante estudios experimentales que muestran 
un incremento en el RNAm encargado en parte de la producción de 
dichas sustancias. Asimismo, se ha podido documentar el hecho de que 
la degradación en estas proteínas de matriz está disminuida. El RNAm 
encargado de parte de la síntesis de colagenasas está disminuido en 
estos tejidos, lo que se manifiesta con una disminución en la síntesis de 
colagenasas. Esto se va a traducir en que el colágeno viejo y aumentado 
quede reparado de manera aleatoria, sin una degradación ni organización 
adecuada (remodelación). La alteración en la remodelación de la cicatriz 
también se ve alterada por una diferencia en la composición de los 
proteoglucanos de la herida. 
 
Estas heridas suelen tener una mayor concentración de versicán, 
un proteoglucano que aumenta el contenido de agua en la cicatriz, 
alterando el proceso de reorganización de las fibras de colágeno, 
 
54 
 
traduciéndose en la presencia de un tejido más rígido. Asimismo la 
disminución en la concentración del proteoglucano decorin afecta la 
remodelación, pues no va a permitir la formación de fibras más finas de 
colágeno.2 
 
Los factores de crecimiento son sustancias indispensables en la 
modulación de los procesos durante la cicatrización. Específicamente se 
ha encontrado que el FCDP, el FCT BETA y el factor de crecimiento 
parecido a la insulina (FCPI) de una parte estimulan la proliferación y 
migración fibroblástica y la síntesis de colágeno, y de otra disminuyen la 
acción de las colagenasas reduciendo su producción. Estos factores de 
crecimiento, bajo circunstancias normales, estimulan la granulación de 
heridas; sin embargo cuando la fase inflamatoria está prolongada, su 
presencia no sólo aumenta en concentración sino que además persiste 
por un tiempo más prolongado, casos en los cuales tiene un efecto 
deletéreo sobre dichos procesos. 
 
Como factores autorregulatorios antifibróticos, se ha encontrado la 
acción del Interferón I y II (IFN I-II), del cual existen receptores universales 
en prácticamente todas las células. Al fijarse a los receptores de los 
fibroblastos, inhiben las tasas de transcripción de algunos genes que, 
específicamente en los fibroblastos, se traduce en una disminución en la 
tasa de proliferación fibroblástica y una disminución en la síntesis de 
colágeno y fibronectina. Esta es una de las herramientas que podrían 
utilizarse en la prevención de estos desórdenes.2 
 
 
 
 
 
 
 
 
55 
 
4.5 Prevención 
 
La mayoría de los queloides se desarrollan sobre sitios de trauma o 
infección y llegan a ser evaluados por los médicos una vez establecidos. 
Sin embargo se deben prevenir aquellos en que el cirujano interviene. 
 
Se debe estar atento a pacientes o heridas con alto riesgo de 
desarrollar una cicatriz queloídea. 
 
En todas las cirugías y especialmente en aquellas con algunos 
factores de riesgo para desarrollar una cicatriz hipertrófica o queloídea, se 
deben tomar las siguientes consideraciones: 
 
� Evitar intervenciones quirúrgicas en áreas de mayor incidencia de 
cicatrización queloídea, como por ejemplo hombros, dorso, región 
pectoral. 
� Especiales cuidados en pacientes morenos o de raza negra. 
� Orientar las incisiones cutáneas según las líneas de fuerza de piel. 
� Manipular la piel en forma atraumática 
� Evitar o disminuir el uso del electrocauterio. 
� Suturar las incisiones con el mínimo de tensión posible. 
� Evitar todos aquellos elementos que favorezcan la inflamación: 
cuerpos extraños, material de sutura inadecuado (sutura trenzada 
tipo seda o poliglactina). 
� Tomar todas las medidas posibles para prevenir la infección 
quirúrgica. 
� Tratamiento compresivo de cicatrices de riesgo (presoterapia): ropa 
compresiva, placas y geles de silicona, botones o clips auriculares.1 
� Corticoides intralesionales, en casos seleccionados, de tendencia a 
hipertrofia clínica de la cicatriz. 
� Control y observación periódica de evolución cicatricial.2 
 
56 
 
5. ALTERNATIVAS ACTUALES DEL TRATAMIENTO 
 
En dermatología se observa con relativa frecuencia la presencia de 
este tipo de cicatrización, por lo que es un reto el tratamiento de éstas.24 
 
Múltiples son las alternativas de tratamiento que se han utilizado 
para los queloides, todas con distintos grados de éxito y recurrencias. La 
principal dificultad para su análisis es la falta, en la mayoríade los 
estudios, de métodos estandarizados de tratamiento y de medición de los 
resultados.1,2 Los objetivos del tratamiento abarcan establecer la función 
del área, aliviar los síntomas y evitar recurrencia 
 
A continuación se revisarán algunas alternativas terapéuticas 
utilizadas en la actualidad. 
 
Se dividen los tipos de tratamientos en 4 grupos: 
 
a) Mecánicos: Terapia por presión, oclusivos 
b) Físicos: Terapia con láser, radioterapia, criocirugía 
c) Fármacos: Esteroides intralesionales, interferón, 5 FU, 
doxorrubicina, bleomicina, verapamilo, ac. retinoico, imiquimod 
crema 5%, tamoxifen, AINES, entre otros 
d) Quirúrgicos: Exéresis-sutura extraqueloídea, exéresis-sutura 
extraqueloídea, exéresis-injerto 
 
 
 
57 
 
5.1 Tratamiento mecánico 
 
Terapia por presión. 
 
 El uso de presión en la prevención de cicatrices queloides en los 
quemados fue popularizado en la década de los 70, luego que los 
médicos se dieron cuenta de que las medias compresivas utilizadas en 
los pacientes quemados hacían que las cicatrices "maduraran" más rápido 
asociando una disminución notable del eritema y el grosor de las 
mismas.2,6,28,30 Se puede realizar compresión con botones, aretes, bandas 
elásticas adhesivas, bandas de spandex o lycra. 
 
Se emplean prendas elásticas que se adapten perfectamente a la 
región por tratar y proporcionen una presión superior a los 24 mmH (que 
exceda la presión capilar normal sin producir isquemia) permanente y 
prolongada de 6 meses a 1 año.2, 6,13 
 
Las prendas son elaboradas con material elástico que contenga 
high spandex como el neopreno, el cual tiene una vida media de 6 a 8 
meses de duración. Algunas zonas se prestan fácilmente a este 
procedimiento, como por ejemplo la región frontal, preesternal, hombros y 
extremidades; mientras que en otras es más difícil de practicar, como por 
ejemplo la región cervical o la región inguinal.1,2 (Fig. 23) 
 
Sólo es eficaz en los queloides jóvenes y para prevenir las 
recidivas después de exéresis quirúrgicas. Si se utiliza como terapia de 
prevención tiene una tasa de éxito de un 75%.1 Tiene la desventaja de 
que su uso es limitado en zonas de flexión.24 
 
Posee una acción antiinflamatoria, principalmente antiedematosa, 
actúa acelerando la maduración de cicatrización por adelgazamiento de 
dermis, disminución del edema, flujo sanguíneo y oxígeno. 24,30 
 
58 
 
 
 El efecto buscado es causar hipoxia, que ocasiona degeneración 
de fibroblastos y cese del crecimiento de la cicatriz. La disminución del 
flujo sanguíneo capilar disminuye los niveles de la alfa2 macroglobulina 
que inhibe la colagenasa.6,30 
 
 
 
 
 
 
Fig. 23. Aditamentos de spandex o lycra para generar 
presión. 
36 
 
 
 
 
 
59 
 
Terapia oclusiva 
 
Se utiliza una lámina de gel de silicón y en forma tópica en lesiones 
pequeñas. La lámina contiene polímero de polidimetilsiloxone; en 1982 se 
comenzó su uso. Este procedimiento se dificulta en lesiones grandes, 
porque la lámina no puede conformarse y adherirse bien. Se emplea para 
disminuir tamaño, induración, eritema, prurito, prevenir la extensión de la 
cicatriz preexistente.6,24 (Fig. 24) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 24. Lámina de silicona.
37 
 
Deben aplicarse como mínimo durante 12 de las 24 horas y ser 
diariamente lavados con el fin de que no irriten la piel. Cada lámina puede 
utilizarse por un período máximo de 2 semanas o cuando la lámina pierda 
la adhesividad y deben tener un tamaño mayor al área a tratar (1- 2 cm 
mayor al borde de la cicatriz). Su efectividad se ha estimado en 
aproximadamente un 60%, en especial cuando son utilizados en cicatrices 
recientes. También se ha utilizado en forma de gel líquido o crema, con 
iguales o mejores resultados.1,2 
 
Usada en forma aislada logra aplanar y mejorar la elasticidad en el 
55-60% de los casos.13 
 
 
60 
 
Mecanismo de acción: El efecto no es por presión porque las 
medidas que se han obtenido debajo del gel están en el rango de 1 a 12.8 
mmHg, que no llega a los valores necesarios para aplanar cicatrices. 
También se ha medido la temperatura, encontrando elevación de la 
temperatura de la piel en 1 a 3 °C. Esta pequeña elevación puede tener 
efectos significativos en la acción cinética de la colagenasa y puede 
resultar en un incremento de 4 a 10 veces de su actividad.6 
 
La silicona, funciona como una membrana impermeable que 
mantiene la herida hidratada, simulando un estrato córneo que evita la 
pérdida de agua por vaporización de la lesión. Crea un ambiente de 
hidratación, disminuyendo actividad capilar, con reducción de actividad de 
fibroblastos. Los efectos adversos son mínimos e incluyen maceración de 
la piel, erosión y rash, los cuales se resuelven con el retiro del 
producto.1,24 
 
Autores sostienen que el efecto terapéutico estaría dado por la 
generación de corriente estática por parte de los parches oclusivos, hecho 
que se ha reproducido en modelos experimentales, con resultados 
promisorios.2 
 
La lámina con gel de silicón mostró mejorar la elasticidad de 
cicatrices antiguas entre 1 y 6 meses después de tratadas, comparadas 
con cicatrices no tratadas. Gold et al, mostraron que en pacientes que se 
conocen con riesgo de desarrollar cicatrización hipertrófica o queloide, 
utilizando parche de silicón en el postquirúrgico obtuvieron que sólo 29% 
presentaron cicatrización hipertrófica y queloide vs 44% en el grupo de 
pacientes que no utilizaron parche. El uso de crema de silicón vs crema 
silicón/terapia oclusiva mostró mejoría de 22 vs 82% respectivamente en 
cuanto a eritema, inflamación, prurito, y dolor de la cicatriz. Estos estudios 
demuestran que la oclusión puede ayudar para una mejor cicatrización y 
sugieren que el gel de silicón solo no es efectivo como monoterapia.24,28 
 
61 
 
5.2 Tratamiento físico 
 
Crioterapia 
 
La crioterapia con nitrógeno líquido es un tratamiento doloroso, que 
consiste en un enfriamiento y calentamiento secuencial que trae como 
consecuencia muerte celular y reorganización tisular en especial en la 
disposición de las fibras de colágeno.1 (Fig. 25) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 25. Técnica de crioterapia.
38 
 
Ha sido utilizada como monoterapia con respuesta positiva en el 51 
al 76% de las lesiones asociando aplanamiento de la herida y mejoría de 
los síntomas; como complemento a la terapia con corticoides 
intralesionales, con resultados variables, con porcentajes de éxito entre 
51% a 84% de efectividad, siendo mejores en cicatrices de menos de 2 
años de evolución.2,6,13 Sin embargo en un estudio al comparar la 
crioterapia con los corticoides, la crioterapia mostró resultados superiores 
en forma significativa.13 
 
El tratamiento implica sesiones de 2 a 3 ciclos de congelación-
descongelación, de duración entre 10 y 30 segundos cada ciclo. 
Generalmente se requieren de 2 a 10 sesiones, separadas por 20 a 30 
días para lograr el aplanamiento de la lesión. (Fig. 26) Los pacientes con 
 
62 
 
porcentajes más altos de respuesta requirieron más de 3 sesiones. La 
falta de respuesta al tratamiento puede ser debida a un inadecuado 
tiempo de congelación o a la inconstancia en el tratamiento. Entre los 
efectos secundarios se incluyen las discromías (hipopigmentación o 
despigmentación), necrosis, edema, dolor, hipoestesia, infección de la 
herida, necrosis y atrofias cutáneas leves.6,13,30 
 
Fig. 26. Antes y después de tratamiento con crioterapia.
39 
 
Mecanismo de acción: Afecta la microvasculatura, causa daño 
celular a través de hipoxia tisular. 
 
Este tipo de tratamiento no es recomendado para pacientes de 
raza negra por el riesgo de hipopigmentación debido a que los 
melanocitos son muy sensibles al congelamiento.24,30 
 
 
 
 
63 
 
Radioterapia. 
 
Actualmente este método de tratamiento es controversial debido a 
la seguridad que brinda