Colecistectoma-laparoscopica-ambulatoria

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
 
 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSTGRADO 
FACULTAD DE MEDICINA 
i HOSPITAL JUAREZ DE MEXICO 
SERVICIO DE CIRUGIA GENERAL 
 
 
 
“COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA 
AMBULATORIA “ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 DR. JAVIER GARCIA ALVAREZ 
ASESOR DE TESIS 
 
 
 
 MÉXICO, D.F. MARZO 2011 
 
 
 TESIS DE POSTGRADO 
PARA OBTENER EL TÍTULO DE: ESPECIALISTA EN CIRUGIA 
GENERAL 
P R E S E N T A : 
DR. ELISEO RICARDO MARTINEZ LUNA 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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2 
 
AUTORIZACION DE TESIS. 
 
 
 
 
________________________________ 
DR. GUILLERMO HERNANDEZ VALENCIA. 
JEFE DE ENSEÑANZA DEL HOSPITAL JUAREZ DE MEXICO. 
 
 
 
 
___________________________________ 
DR. JAVIER GARCIA ALVAREZ. 
JEFE DE CIRUGIA GENERAL 
HOSPITAL JUAREZ DE MEXICO. 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO UNIVERSITARIO. 
ASESOR DE TESIS. 
 
 
 
 
 AUTORIZACION DE PROTOCOLO: HJM1989/11.02.15-R. 
 
 
 
 
3 
 
AGRADECIMIENTOS. 
 
 
 A MIS PADRES 
 
 POR DARME LA VIDA Y SU APOYO INCONDICIONAL. 
 
 
 
 
A MI ESPOSA E HIJOS 
 
POR SU AMOR Y PACIENCIA. 
 
 
 
 
 A TODOS MIS MAESTROS 
 
POR SU TIEMPO Y DEDICACION. 
 
 
 
 
 
 
4 
 
INDICE. 
Pág. 
1.- INTRODUCCION. ……….……………………………………….…… 5 
2.- LA VESICULA BILIAR. …………………….……………………….. 10 
EMBRIOLOGIA. 
 ANATOMIA. 
FISIOLOGIA. 
PATOGENIA DE LOS CALCULOS BILIARES. 
COLECISTITIS CRONICA LITIASICA. 
3.-JUSTIFICACION. ….……………………………..…………………… 40 
4.- HIPOTESIS. ..………………………….……………………………… 43 
5.- OBJETIVO. …………………………………………………………… 44 
6.- DISEÑO DEL ESTUDIO. ………………………………………….... 45 
7.- MATERIAL Y METODOS. ……………………………………..…... 46 
CRITERIOS DE INCLUSION. 
CRITERIOS DE EXCLUSION. 
EQUIPO. 
 INSTRUMENTOS. 
TECNICA QX. DE COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA. 
CRITERIOS DE EGRESO. 
8.- RESULTADOS. ….…………………………………………………… 61 
 9.- DISCUSION. ……………………….……………………………… 72 
10.-CONCLUSIONES. ..………………………………………………….. 76 
11.- BIBLIOGRAFIA. .…………………………………………………….. 78 
 
 
5 
 
COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA AMBULATORIA. 
 
 INTRODUCCION. 
Casi todo el progreso en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades de las vías 
biliares se ha logrado en el siglo pasado. Sin embargo, la litiasis biliar y sus secuelas, 
que causan la mayor parte de los problemas clínicos, no son un mal exclusivo de los 
tiempos modernos. El hígado y las vías biliares se mencionan en las observaciones 
humanas más tempranas registradas. Los babilonios (2000 a.C.) describieron la 
vesícula, cístico, conducto hepático común y colédoco, pero no apreciaron su papel 
en la digestión. 
El cálculo biliar más antiguo que se conoce data de la XXI dinastía egipcia (1085 a 954 
a. C.) y fue descubierto en la momia de una sacerdotisa de Amón. Irónicamente, esta 
antigua pieza fue destruida por un bombardeo a Inglaterra durante la Segunda Guerra 
Mundial. Mucho tiempo después, durante la época del Imperio Romano, Plinio 
describió la rara anomalía de la vesícula doble, y el bien conocido médico Sorano de 
Efeso describió la ictericia y los signos que acompañan a la obstrucción extrahepática, 
incluyendo las heces acólicas, la orina oscura y el prurito. 
La litiasis biliar fue descrita primeramente por un médico griego, Alejandro Tralliano, 
quien escribió acerca de los cálculos dentro de las vías biliares. La importancia 
quirúrgica de las enfermedades de las vías biliares fue puesta en evidencia por el 
médico árabe Ibn Sina (980 a 1037), quien afirmó que el drenaje de un absceso de la 
pared puede ser seguido por la formación de una fístula cutáneabiliar. El problema 
fundamental puede haber sido la perforación de una vesícula con inflamación aguda y 
formación de absceso en la pared abdominal. Joenisio fue el primero que extrajo 
cálculos a través de una fístula biliar que se había formado por drenaje espontáneo de 
un absceso de la pared abdominal.(1) 
En 1543, Vesalio informó la presencia de una membrana cerca del extremodistal del 
colédoco que creía que impedía el reflujo del contenido duodenal hacia el colédoco y 
 
 
6 
 
en 1879 esta estructura fue descrita como un esfínter y recibió su nombre por 
RugeroOddi, quien en 1887 publicó una descripcióndetallada de su anatomía. 
Según Power, Jean Louis Petit (1674 a 1760) advirtió que una vesícula podría adherirse 
a la pared abdominal y propuso que fuera puncionada a través de la pared abdominal 
mediante un trocar. Sin embargo, no se sabe si él efectuó realmente el procedimiento. 
La primera colecistostomía se acredita aJhonStoughBobbs, de Indianapolis, el 15 de 
junio de 1867. Su paciente, una mujer de 32 años, tenía una gran masa abdominal, que 
resultó ser la vesículabiliar llena de cálculos y un líquido seroso claro. 
Obviamente tenía hidropesíade la vesícula biliar. Abrió la vesícula, extrajo los cálculos 
y cerró el órgano mediante sutura. En realidad, su operación fue una colecistostomía, 
sin establecer una abertura al exterior. 
Carl Langenbuch, de Berlín, efectuó la primera colecistectomía en junio del 1882, 
empleando la técnica aséptica que Joseph Lister iniciara en 1878.El paciente era un 
varón de 43 años que había sufrido cólicos biliares durante 16 años. Fue dado de alta 
del hospital ocho días después de la operación. Cuatro años más tarde, en l886, la 
primera colecistectomía en Estados Unidos fue realizada por JustusOhage, de St. Paul, 
Minnesota. Ludwig Courvoisier, de Basilea, efectuó la primera coledocotomía en 1890, 
con resultados satisfactorios e hizo a principios del siglo XX varias contribuciones 
para comprender la obstrucción de las vías biliares.. 
En 1902Kellin reporta el primer examen endoscópico de la cavidad abdominal. Unos 
años más tarde Jacobeus utiliza este procedimiento en pacientes con ascitis y en el 
diagnóstico de lesiones malignas tempranas. Kalk, un gastroenterólogo desarrollo el 
sistema óptico oblicuo y la técnica del trocar “dual”, él y Bruhl dan una serie de 2000 
casos incluyendo biopsias hepáticas sin mortalidad en 1951. Ellos realizan los 
procedimientos laparoscópicos usando anestesia local complementada con 
analgésicos intravenosos.
(2) 
En 1928, Ivy y Oldberg informaron la extracción exitosa de la hormona 
colecistoquinina de la mucosa duodenal de cerdo, que se demostró contraía la 
vesícula biliar y reducía la resistencia del esfínter de Oddi. Estos estudios y otros 
 
 
7 
 
posteriores establecieron firmemente una íntima relación entre contracción vesicular, 
función del esfínter de Oddi y flujo de bilis hacia el duodeno. 
Los más importantes descubrimientos del siglo XX han sido los exámenes 
diagnósticos. Este campo quedo abierto con la creación de la colecistografia por 
Graham y Cole, que culminó con la primera imagen radiográfica de la vesícula humana 
en 1924. La colecintigrafía fue dada a conocer en 1953. Los avances en las técnicas de 
visualización o iconográficas y los mejores medios radiopacos y radioisotópicos han 
dado por resultado las actuales colecistografía y colecintigrafía dealta resolución. La 
colangiografíatransoperatoria se describió en 1932, desde 1950 se dispone de la 
colangiografía por las vías transhepática, percutánea y retrograda endoscópica. La 
aplicación de ultrasonografía, tomografía computada, coledocoscopia y técnicas 
transoperatorias para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades de las vías 
biliares han ocurrido en los dos últimos decenios. 
El concepto de organización para la prestación de servicios de salud más parecido al 
actual de hospital, proviene de Francia y data del año 452 cuando él”Hotel-Dieu de 
Beune” en Lyons, estuvo preparado para atender a su primer paciente; algunos años 
después, se fundaron otras organizaciones especializadas lejos de las ciudades y se 
llamaron “leprosarios”, también conocidos como “lazaretes” como homenaje a San 
Lázaro, patrón de los leprosos. Estos últimos tenían como propósito alejar de las 
comunidades a personas que padecían patologías incurables para aquel entonces. 
En Inglaterra el desarrollo de hospitales es posterior al año 1066, después de la 
invasión Normanda de William el Conquistador. Los hospitales de La Santa Cruz en 
Winchester y el San Bartolomé en Londres fueron fundados en 1123. 
Sorprendentemente, el primer quirófano de Inglaterra fue creado cerca de siete siglos 
después, en 1822. Los hospitales anteriores a esta época no tenían salas de cirugía y 
este quirófano, que se encontraba en el ático de la iglesia de Santo Tomás tenía, 
además, función de herbolario para la preparación de medicinas. Aunque la primera 
mención de este hospital data de 1215 cuando fue fundado por monjes Agustinos para 
la atención de pacientes pobres, que sólo así podrían tener la posibilidad de ser 
atendidos por los médicos prestantes del país. Es pertinente mencionar que en este 
 
 
8 
 
hospital, en 1859 Florence Nightingale encabezó la organización de la escuela de 
enfermería, actividad en la cual se soportan muchas de las actividades del ejercicio 
ambulatorio.
(3)
 
En los años finales del siglo XIX se hicieron grandes avances en laactividad quirúrgica 
gracias a algunos desarrollos particulares. El control del dolor con la popularización y 
el uso de eficientes técnicas anestésicas y el control de las infecciones, principal 
causa de mortalidad para entonces, permitió la ejecución de procedimientos 
quirúrgicos complejos. 
En octubre de 1846, con el Dr. John C. Warren como cirujano, y William Thomas Green 
Morton, “dentista”, en el Massachussets General Hospital se realiza la primera 
demostración exitosa de narcosis, con éter sulfúrico que se había utilizado con otros 
fines y era conocido para la época como “Gas hilarante”. Se vence el dolor. Siguió el 
croroformo, cuyo uso se diseminó entre las mujeres durante el trabajo de parto 
después que se dio a conocer la noticia de que la Reina Victoria de Inglaterra dio a luz 
a su cuarto hijo, el Príncipe Leopoldo, Duque de Albany, bajo el efecto de esta droga, 
suministrada por John Snow, que se recuerda como el primer “médico especialista en 
anestesia” en Inglaterra. 
Para cuando el primer centro de cirugía ambulatoria, concebido como independiente, 
fue fundado por el Dr. Ralph Waters, anestesiólogo, el Down-Town Anestesia Clinic, en 
la ciudad de Kansas en 1918, el Dr. James Nicolli había reportado informes de cerca de 
9.000 pacientes intervenidos en Inglaterra entre 1899 y 1908. 
Desafortunadamente, para el desarrollo de la cirugía ambulatoria surgió un gran 
obstáculo causado por el cambio de comportamiento de la sociedad: Con la migración 
de las comunidades de áreas rurales a las ciudades, para trabajar en las grandes 
factorías, en lo describe AlvinToffler como La segunda Ola, debieron crearse 
instituciones que se hicieran responsables del cuidado de los niños, de los viejos y, 
por supuesto, de los enfermos. Surgen y se desarrollan entonces, junto con las 
escuelas y las casas de ancianos, los grandes hospitales que dieron a la familia de 
entonces la “movilidad” que ésta necesitaba. Puede entonces inferirse que el 
 
 
9 
 
desarrollo de la práctica hospitalaria sustituyendo a la ambulatoria surgió más de una 
necesidad social que de una necesidad médica, lo que para principios del siglo XX 
tenía una gran lógica. 
Fergusson publica en 1947 su tratado Anesthesia in Surgery of AmbulatoryPatient, 
dirigido a Internistas y Cirujanos que realizaban procedimientos en consultorios. Doce 
años más tarde, Webb y Graves publican la experiencia de 10 años en la práctica de 
anestesia en pacientes quirúrgicos extrahospitalarios. 
Se considera que el concepto de ejercicio ambulatorio, que se ha mantenido hasta 
hoy, nace en 1962 cuando David Cohen y John Dillon, también anestesiólogos, 
establecieron la Unidad de cirugía ambulatoria en el instituto de ciencias de la salud de 
la Universidad de California, en los Ángeles (UCLA). Para 1967, Mary Louise Levy y 
Charles Coakley presentaron el reporte muy favorable de las actividades de la Unidad 
ambulatoria del hospital de la Universidad George Washington. 
En el año de 1970 se abre la primera unidad multidisciplinaria en los Estados Unidos 
con el Surgicenter en Phoenix, Arizona, que aún hoy existe, creado por Wallace Reed y 
John Ford. En 1974 se originan las primeras asociaciones de instituciones de servicios 
ambulatorios y en 1984 la Asociación Americana de Anestesia (ASA) crea la SAMBA: 
SocietyforAmbulatoryAnesthesia.
(3) 
Durante los 1970s el pionero en ingeniería ginecológica KurtSemm en Alemania 
muestra que “la cirugía pelviscópica” era posible. El diseña muchos instrumentos y 
desarrolla técnicas que facilitan la cirugía laparoscópica.La colecistectomía 
laparoscópica tuvo un inicio modesto en 1987, cuando PhilippeMouset en Lyon, 
Francia, efectuó una colecistectomía a una mujer durante una laparoscopia 
ginecológica. Posteriormente su desarrollo fue semi-clandestino, fuera del ámbito 
quirúrgico académico, estuvo sujeta a opiniones sarcásticas, incrédulas y fue 
altamente criticada. Sin embargo desde los primeros informes de este procedimiento y 
su presentación en el Congreso del Colegio Americano de cirujanos en 1989, en 
Atlanta, se ha convertido en un procedimiento cada vez más popular 
 
 
 
10 
 
 LA VIA BILIAR. 
 
EMBRIOLOGIA. 
Estudios embriológicos han demostrado que la vesícula y conductos biliares se 
originan en la porción caudal de un brote diverticular que se origina en el piso ventral 
del intestino anterior. Durante la cuarta semana de desarrollo del embrión humano (de 
5 mm), aparece un brote sólido en la pared ventral del intestino primitivo anterior, 
cerca de su entrada en el saco vitelino. De esta proyección han de surgir el hígado, la 
vesícula y los conductos biliares. A las 4 semanas se pueden reconocer tres brotes: el 
craneal, que se convertirá en el hígado, el basal, que formará el páncreas ventral, y el 
dorsal, que dará origen a la vesícula. 
En el embrión de 15 mm la futura vesícula es un tubo sólido y largo que se encuentra 
en el mesénquima de lala fosa vesicular (en la cara posteroinferior del hígado)mientras 
que los futuros conductos biliares ya están permeables. La cavidad vesicular se 
desarrolla por un proceso conocido como vacuolización, que lleva a la formación de 
vacuolas de aparición simultánea en diferentes partes del esbozo vesicular. En 
condiciones normales, la luz se forma por la fusión de las vacuolas. Si la vacuolizacion 
completa no se produce, si el estadio sólido se mantiene en toda la vesícula o en parte 
de ella, puede originarse una regresión que determina posibles zonas estrechas o aun 
la ausencia congénita de la vesícula o de los conductos biliares. La vesícula bilocular, 
la vesícula doble, en reloj de arena o los divertículos vesiculares pueden deberse a 
separaciones producidas en el brote primitivo. 
En 1957, Boyden confirmó que la muscularis propia distal del colédoco y conducto 
pancreático es independientede la musculatura duodenal. En estudios del feto 
humano, demostró que la musculatura del esfínter de Oddi se origina de novo de 
mesénquima, apareciendo aproximadamente 5 semanas después que la musculatura 
intestinal.
(4) 
 
 
 
11 
 
ANATOMIA. 
La vesícula es un reservorio ubicado en la cara inferior del lóbulo derecho del hígado 
en la fosa cística y está separado del parénquima hepático por la placa cística, que 
está constituida por tejido conectivo estrechamente adherido a la cápsula de Glisson y 
que prolonga la placa hiliar. Algunas veces, la vesícula está profundamente incluida en 
el hígado (vesícula intrahepática), pero en ocasiones se ubica en una adherencia 
mesentérica, y puede producirse un vólvulo. 
La vesícula tiene entre 7 y 10 cm de longitud, su volumen llega alos 30 ml, una vesícula 
con distensión moderada puede alojar entre 50 y 60ml de bilis; en distensión marcada 
esa víscera puede contener hasta 200 o 300 ml. En la vesícula se describen cuatro 
zonas: fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello. 
El fondo representa el extremo ciego redondeado que normalmente se extiende más 
allá del margen hepático y está cubierto por peritoneo, mide de 2.5 a 3 cm de ancho, 
siendo ésta la parte que se palpa al examinar el abdomen. El fondo comienza en el 
borde anterior del hígado y se extiende hacia adelante y abajo. En general se apoya 
sobre el duodeno o el colon transverso. Se encuentra en contacto con la pared 
abdominal anterior, cerca del borde externo del recto anterior, pero presenta 
variaciones en cuanto a su posición en relación con la pared abdominal y el reborde 
costal. El fondo contiene gran parte del músculo liso del órgano. El acodamiento del 
fondo vesicular origina una anomalía denominada “en gorro frigio”. 
El cuerpo es aplanado de arriba hacia abajo. Su dirección es oblicua hacia arriba, 
hacia atrás y a la izquierda. Sus dos caras, superior e inferior, son convexas y se 
continúan una con otra por dos bordes igualmente convexos, uno derecho y otro 
izquierdo. El cuerpo de la vesícula se prolonga en una zonaafinada, el cuello, que 
apunta hacia atrás y arriba en dirección a la hendidura transversal del hígado para 
terminar en el conducto cístico. 
Entre el cuerpo de la vesícula y el cuello se encuentra una zona saliente que se 
denomina infundíbulo. El cuello o pelvis está doblada sobre el cuerpo, al cual sigue. 
Tiene 2 cm de longitud y se extiende de atrás hacia adelante, por dentro, es decir hacia 
 
 
12 
 
la izquierda, del cuerpo de la vesícula, con el que forma un ángulo abierto hacia 
adelante en el que se encuentra un ganglio linfático. El vértice del ángulo se marca por 
un surco en la superficie exterior de la vesícula. El cuello es ampular. Está en efecto, 
dilatado en su parte media y se estrecha en sus dos extremidades, pero el 
estrechamiento es más pronunciado en su extremidad anterior, que se continúa con el 
conducto cístico. 
La bolsa de Hartmann es una saculación que se halla en el cuello de la vesícula; es 
común que en este sitio se aloje un cálculo biliar. Las válvulas de Heister son unos 
pliegues espirales de membrana mucosa que están en la pared del conducto cístico y 
cuello de la vesícula, que dificulta su cateterización. 
La pared consiste en una red musculoelástica carente de capas definidas y el músculo 
está muy bien desarrollado en particular en el cuello y el fondo. La membrana mucosa 
presenta unos pliegues delicados e íntimamente entretejidos; en lugar de glándulas 
existen unas profundas indentaciones de mucosa, las criptas de Luschka, que 
penetran en la túnica muscular. No existe submucosa ni muscular de la mucosa. 
Los senos de Rokitansky-Aschoff son evaginaciones ramificadas de la luz dentro de la 
mucosa y la túnica muscular de la vésicula biliar. Tienen unaparticipación importante 
en la colecistitis aguda y la gangrena de la paredvesicular.
(5) 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
 
 
Fig. 1. Anatomía de la vía biliar. 
 
 
 
14 
 
CONDUCTO CISTICO. 
Comunica a la vesícula biliar con el conducto hepatocolédoco. Por lo general su luz 
tiene de 1 a 4 mm. Su calibre, menor que el del conducto hepático, aumenta desde su 
extremo vesicular, donde mide aproximadamente 2.5 mm, a su extremo terminal, que 
tiene un diámetro de 3 a 4 mm. Su longitud es variable, aproximadamente de 3 cm, con 
dependencia del tipo de unión con el colédoco. 
El cístico se dirige en sentido inverso al cuello de la vesícula y forma con él un ángulo 
muy agudo abierto hacia atrás. El vértice de este ángulo se marca porun surco que 
separa el cuello del conducto. El cístico se dirige oblicuamente hacia abajo, a la 
izquierda y hacia atrás, describiendo una curvatura cuya concavidad mira a la derecha, 
hacia abajo y hacia adelante. Se adosa, poco después de su origen, al lado derecho del 
conducto hepático y desciende hasta su terminación junto con el hepático, al cual se 
une estrechamente. 
La forma del conducto cístico es muy variable. Está ligeramente abombado en su 
extremidad superior y presenta una serie de abolladuras que son bien visibles en el 
conducto distendido; las abolladuras están separadas por surcos irregularmente 
distribuidos (Pedro Belou), aunque la mayor parte de las veces son paralelos entre sí y 
están orientados oblicuamente respecto a la pared del conducto, lo que le da el 
aspecto de estar contorneado en espiral. En su mitad inferior, la superficie del 
conducto cístico es casi regularmente cilíndrica.Su pared está rodeada por una 
estructura denominada esfínter de Lutkens. 
La superficie interior del conducto cístico es irregular y presenta depresiones y 
pliegues mucosos en relación con las abolladuras y con los surcos de la superficie 
exterior. Los pliegues mucosos, o válvulas del conducto cístico, no se borran por la 
distensión. Son de cinco a doce (Cruveilhier) y se disponen en dirección transversal u 
oblicua, insertándose en la pared según una línea espiral. En ocasiones, las válvulas 
en su conjunto forman una cresta espiral continua llamada válvula espiral de Heister. 
Si bien el cístico se une con el conducto hepático común en su segmento 
supraduodenal en el 80% de los casos (Moosman, 1970), puede extenderse hacia abajo 
 
 
15 
 
hacia el área retroduodenal o incluso retropancreática. En ocasiones el cístico puede 
unirse con el conducto hepático derecho o conducto sectorial hepático derecho. 
La circulación arterial de la vesícula y del conducto cístico está proporcionada por la 
arteria cística, misma que nace de la hepática derecha (95%), pero puede provenir de la 
hepática izquierda, hepática 
común, gastroduodenal o mesentérica superior. Se estima que en los seres humanos 
la arteria cística se encuentra en el 88% y que una accesoria cística se descubre en el 
12%. El origen y trayecto de la arteria cística ofrece muchas variaciones. 
 
 Fig. 2. Drenaje venoso del sistema biliar. 
 
 
 
16 
 
 
 Fig. 3. Drenaje linfático del sistema biliar. 
 
Las venas de la vesícula se dividen en superficiales y profundas. Las venas inferiores 
o superficiales, son satélites de las arterias, en número de dos por cada arteria. Las 
venas superiores o profundas, proceden de la cara superior del cuerpo y van al 
hígado; son venas portas accesorias. Las venas del conducto cístico se vierten en las 
venas císticas hacia arriba y en el tronco de la porta hacia abajo (J.L.Faure).(4,6) 
Los linfáticos se dirigen a los ganglios escalonados a lo largo de las vías biliares 
extrahepáticas (ganglios del cuello y del hiato) y a los ganglios duodenopancreáticos 
posteriores. 
 
 
 
17 
 
CONDUCTO COLEDOCO. 
El colédoco se forma por la unión del hepático común y el cístico se extiende hasta la 
carúncula mayor de la segunda porción del duodeno. Tiene cerca de 7.5 cm de largo, 
pero esa longitud depende del lugar de unión del cístico yel hepático común. Su 
diámetro es de 5.5 mm pero cuando es asiento de una obstrucción puede dilatarse 
hasta adquirir enormes dimensiones. El colédoco se divide en varias porciones, que 
son descritas teniendo en cuenta la frecuencia e importancia de las operaciones que 
en ellas se practican. 
La porción supraduodenal con longitud promedio de 2 cm, se dirige hacia abajo y 
atrás en el ligamento hepatoduodenal, frente al foramen de Winslow, en donde se 
encuentra por delante y a la derecha de la vena porta. La arteria hepática y su rama 
gastroduodenal se encuentra a su izquierda. En ocasiones falta, pero es necesario 
saber que en este caso, abatiendo la primera porción del duodeno, se descubre 
siempre la extremidad superior del colédoco. 
La porción retroduodenal con longitud promedio de 1.5 cm, se encuentra por detrás y 
muy adherida a la primera porción del duodeno, por fuera de la vena porta y por 
delante de la vena cava. 
La porción pancreática con longitud de 3 cm, se extiende desde el borde inferior de la 
primera porción del duodeno hasta un punto ubicado en la cara posterointerna de la 
segunda porción del duodeno. Esta parte del colédoco entra en contacto, o está 
rodeada por la masa del páncreas. 
La porción intraduodenal (intraluminal) con longitud promedio de 1.1 cm, corre en 
forma oblicua hacia abajo y afuera, dentro de la pared del duodeno. Se abre en una 
formación papilar de la mucosa duodenal, a una distancia del píloro cercana a los 10 
cm. 
En general, aunque no siempre, el colédoco se une con el conducto de Wirsug justo 
antes de ingresar en la pared duodenal. Los dos conductos se encuentran uno junto al 
 
 
18 
 
otro con una adventicia común por varios milímetros. El tabique divisorio se reduce 
hacia la membrana mucosa un poco antes de la confluencia de los dos conductos. 
La papila duodenal (de Vater) se ubica al final de la porción intramural del colédoco. Se 
encuentra en la pared posterior de la segunda porción del duodeno, a la derecha de la 
segunda o tercera vértebra lumbar. En ocasiones puede estar en la tercera porción del 
duodeno (Wood, 1966). En la endoscopia se encontró la papila a la derecha de la 
columna vertebral a nivel de la segunda vértebra lumbar en 85% de los pacientes de 
Cotton (1974). 
La distancia de la papila al píloro es muy variable, en promedio de 1.5 a 12 cm. La 
inflamación del duodeno proximal puede acortar la distancia; el píloro no es el punto 
de referencia más útil. 
La musculatura del colédoco intramural tiene una historia muy larga y confusa 
(Boyden, 1936). El concepto actual es que hay un complejo de 4 esfínteres 
compuestos de fibras musculares circulares lisas o espirales que rodean la porción 
intramural del colédoco y del conducto pancreático. Los esfínteres son, desde el punto 
de vista embriológico y funcional, distintos de la musculatura duodenal. El complejo 
puede dividirse en cuatro esfínteres separados. Jones (1973) y Skandalakys 
Creen que todo el complejo debe denominarse esfínter de Boyden en reconocimiento a 
Boyden quien dedicó toda su vida al estudio de esta región.
(4,7)
El complejo 
esfinteriano varía de 6 a 30 mm de longitud dependiendo de la oblicuidad de los 
conductos (Jones, 1973).
 
Sobre la superficie mucosa del duodeno, la papila duodenal de Vater se encuentra 
donde se une un pliegue mucoso longitudinal con un pliegue transversal para formar 
una T. Dowdy y sus colegas (1962) dicen que la papila “era prominente y se 
encontraba con facilidad” en 60% de sus especímenes. 
La ampolla es el canal común pancreatobiliar por debajo de la unión de los conductos 
dentro de la papila. Si el tabique entre los conductos se extiende hasta el orificio de la 
papila no hay ampolla. Un purista podría establecer que debe haber dilatación para 
 
 
19 
 
que exista la ampolla, pero si el conducto común es menor de 5 mm de longitud hay 
muy poca o no hay dilatación. La clasificación más útil es la de Michels (1955): 
Tipo 1. El conducto pancreático se abre en el colédoco a una distancia variabledel 
orificio de la papila duodenal principal. El canal común puede o no estar dilatado 
(85%). 
Tipo 2.El conducto pancreático y el colédoco se abren por separado en la papila 
principal (5%). 
Tipo 3. El conducto pancreático y colédoco se abren al duodeno en puntos separados. 
 
Fig. 4. El sistema biliar extrahepático y las cuatro porciones 
del colédoco. 
 
 
20 
 
El conducto hepatocolédoco recibe finos ramos de la arteria hepática en su parte 
superior y de la arteria pancreaticoduodenal derecha superior hacia abajo. 
Las venas del conducto hepatocolédoco terminan en la porta y en las venas 
pancreaticoduodenales. 
Los linfáticos drenan a los ganglios escalonados en las vías biliares extrahepáticas 
(ganglio de cuello y del hiato) y a los ganglios duodenopancreáticos posteriores. 
La inervación procede del neumogástrico izquierdo y del plexo solar, por intermedio 
del plexo hepático. 
FISIOLOGIA. 
SECRECION BILIAR. 
El adulto normal con una circulación hepática intacta y que consume una dieta 
promedio, secreta de 250 a 1000 ml de bilis por día a través de las células hepáticas. 
Este es un proceso activo que depende del flujo sanguíneo hepático y del aporte de 
oxígeno con que cuente el hepatocito. La secreción de bilis responde a control 
neurógeno, humoral y químico. 
Los estímulos vágales aumentan la secreción, en tanto que los de los nervios 
esplácnicos dan lugar a vasoconstricción y disminución del flujo biliar. La liberación 
de secretina en el duodeno tras el estímulo por ácido clorhídrico, producto de 
degradación de las proteínas y ácidos grasos, aumenta el flujo biliar. Las sales biliares 
son coleréticos eficaces, y estimulan directamente al hígado para que aumente su 
secreción.
(2)
 
COMPOSICION DE LA BILIS. 
La bilis normal, solución compleja producida por los hepatocitos, está compuesta de 
manera primordial por agua, electrólitos y solutos orgánicos. Es una solución 
isotónica que se parece al líquido extracelular en su composición electrolítica. Las 
concentraciones típicas de los electrólitos de las bilis hepática humana, en meq por 
 
 
21 
 
litro, son sodio, 145 a 165, potasio, 2.7 a 4.9, cloruro, 88 a 115, calcio, 2.5 a 4.8 y 
bicarbonato, 27 a 55. Hay una relación directa en la tasa de secreción y la 
concentración electrolítica. A medida que aumenta la primera, se incrementa la 
concentración de bicarbonato, el pH y levemente el cloruro. 
El pH de la bilis hepática, por lo general oscila entre 5.7 y 8.6 y suele dirigirse hacia el 
lado alcalino, varía con la dieta, y un aumento en la ingestión de proteínas lo desvía 
hacia el lado ácido. 
Bajo condiciones fisiológicas, la bilis tiene un contenido bajo en proteínas, y los 
solutos orgánicos predominantes son sales biliares, colesterol y fosfolípidos. Juntos 
estos lípidos constituyen el 80% del peso seco de la bilis. 
Las sales biliares funcionan como aniones que son equilibrados por el sodio y se 
clasifican como primarias o secundarias. Los ácidos biliares primarios, cólico y 
quenodesoxicólico, se sintetizan en el hígado a partir de colesterol y a continuación se 
conjugan con glicina o con taurina, encontrando concentraciones en la bilis de 10 a 20 
meq/L. El ánion de la sal biliar tiene actividad osmótica muy débil debido a su 
tendencia a formar grandes agregados moleculares. La circulación enterohepática 
brinda un medio eficiente de resorción y recirculación de los ácidos biliares primarios. 
De todas maneras,una pequeña cantidad (menos del 5%) de la reserva circulante de 
sales biliares entra en el colon, sitio en el que se somete a desconjugación y 
deshidroxilación mediadas por bacterias, lo que da por resultado los ácidos biliares 
secundarios desoxicólico y litocólico. 
Las proteínas se encuentran en menores concentraciones que en el plasma, con 
excepción de mucoproteínas y lipoproteínas, las cualesno se hallan en el plasma. La 
bilis hepática contiene colesterol no esterificado, lecitina y grasa neutral, que consta 
de ácidos palmítico, oleico y linoleico. Las concentraciones de colesterol y 
fosfolípidos son más bajas en la bilis hepática que en el plasma. 
La mayor parte del colesterol que se encuentra en la bilis se sintetiza por primera vez 
en el hígado, con poca contribución de las fuentes dietéticas. El colesterol es 
virtualmente insoluble en medios acuosos y, por tanto, depende de algún otro vehículo 
 
 
22 
 
para su solubilización en la bilis. La comprensión de los mecanismos encargados de la 
solubilización del colesterol bajo condiciones fisiológicas ha facilitado el análisis 
profundo de la cascada de acontecimientos bioquímicos, fisicoquímicos durante la 
formación de los cálculos biliares de colesterol. De manera semejante, reconocer que 
las concentraciones biliares de calcio y bilirrubina están alteradas en pacientes que 
experimentan ciertos tipos de cálculos biliares que no son de colesterol.
(2,8)
 
El color de la bilis secretada por el hígado guarda relación con su contenido de 
pigmento diglucurónido de bilirrubina, que es el producto metabólico de la 
degradación de la hemoglobina y se secreta en la bilis en concentraciones 100 veces 
mayores que las plasmáticas. Después que las bacterias intestinales actúan sobre este 
pigmento y lo convierten en urobilinógeno, se absorbe una pequeña fracción de este 
último y es secretada en la bilis. El hígado retira de la sangre, concentra y secreta en la 
bilis, diversos colorantes extraños al organismo, como bromosulfoftaleína, rosa de 
bengala y verde de indocianina. 
FUNCION DE LA VESICULA BILIAR. 
La vesícula biliar almacena y concentra la bilis. En ella se absorben en forma selectiva 
sodio, cloruro y agua, en tanto que la absorción de potasio y calcio es menos 
completa y la concentración de bicarbonato en la bilis de la vesícula es del doble que 
en el plasma. Esta absorción de agua y electrólitos da lugar a una concentración 10 
veces mayor de las sales biliares, pigmentos biliares y colesterol que las 
correspondientes en la bilis hepática. La mucosa de la vesícula tiene la mayor 
capacidad de absorción por área unitaria que cualquier estructura del organismo y en 
circunstancias normales esta rápida absorción impide que se eleve la presión en el 
sistema biliar. 
La secreción de moco en cantidades aproximadas de 20ml/24 hrs. Protege la mucosa 
de la acción lítica de la bilis y facilita el paso de ésta a través del cístico. Este moco 
constituye la bilis incolora que se encuentra en el hidrocolecisto producido por la 
obstrucción del cístico. La vesícula también secreta calcio cuando hay inflamación u 
obstrucción del cístico. 
 
 
23 
 
La actividad motora es una función decisiva, ya que el paso de la bilis hacia duodeno 
requiere de la contracción vesicular coordinada y de la relajación del esfínter de Oddi. 
Además de las contracciones rítmicas que se presentan dos a seis veces por minuto y 
que generan una presión de menos de 30mm de agua, las contracciones tónicas que 
duran de 5 a 30 min. Aumentan la presión de la vesícula biliar hasta 300 mm de agua. 
La presión secretoria hepática es de 375 mm de agua y es mayor que la máxima 
generada en la vesícula biliar, por lo que el paso de la bilis depende de la relajación del 
esfínter de Oddi. La vesícula se vacía después de la estimulación humoral o nerviosa. 
El principal estímulo en el ser humano es la colecistocinina, la cual es liberada por la 
mucosa intestinal en respuesta al contacto con los alimentos, sobre todo las grasas 
que entran al duodeno. Tras la inyección intravenosa de colecistocinina, la vesícula 
biliar comienza a contraerse en un lapso de 1-2 min, y a los 30 min, ya se evacuaron 
dos tercios de la misma. La colecistocinina también relaja la porción terminal del 
colédoco, el esfínter de Oddi y la musculatura duodenal. La estimulación simpática 
esplácnica inhibe la actividad motora vesicular, en tanto que el vago estimula la 
contracción. Aunque la vagotomía para la úlcera duodenal aumentará el tamaño y el 
volumen de la vesícula biliar, no se modifica la tasa de vaciamiento. Una vesícula que 
contiene cálculos debe extirparse al mismo tiempo que se realiza la vagotomía, en 
vista de la frecuencia significativa de colecistitis postoperatoria temprana en estas 
circunstancias. Los medicamentos parasimpaticomiméticos producen contracción de 
la vesícula, en tanto que la atropina tiende a relajarla. El sulfato de magnesio actúa 
como evacuador potente de esta víscera. El ácido clorhídrico y las sales biliares 
ejercen poco efecto directo sobre la actividad motora
. (8)
 
La evacuación vesicular tiene lugar media hora después de ingerirse una comida 
grasosa. 
Hay un mayor riesgo de colelitiasis en pacientes que reciben nutrición parenteral total 
(NPT) debido a la estasis consecutiva de la vesícula. La frecuencia de la colecistitis 
litiásica o alitiásica en personas que reciben NPT prolongada es de cerca del 45%.
(1,8)
 
En general se consideraba al colédoco como un tubo inerte hasta que los estudios 
cinerradiográficos demostraron que tenía ondas peristálticas. El esfínter de Oddi es un 
 
 
24 
 
factor importante en la evacuación de la bilis. Durante el ayuno, él mantiene una 
presión intraductal que se aproxima a la fuerza expulsora máxima de la vesícula biliar, 
es decir, 300 mm de agua, y con ello evita la evacuación. Después de la ingestión de 
alimentos, ésta se reduce a 100 mm de agua. Cuando las presiones en el sistema biliar 
son mayores de 360 mm de agua, se suprime la secreción de bilis. Tras la obstrucción 
u oclusión del colédoco, el tiempo que se requiere para alcanzar esta presión y para 
que sobrevenga ictericia depende de la presencia y la función de la vesícula. Cuando 
ésta no existe, las concentraciones de bilirrubinas se elevan al cabo de seis horas de 
la oclusión total, pero si hay una vesícula funcional la ictericia no ocurre sino hasta 46-
48 horas después. 
DISFUNCION MOTORA. 
La discinecia biliar, un término introducido por Westphal en 1923, carece de 
fundamento objetivo. Originalmente se utilizó para describir trastornos funcionales de 
la motilidad de las vías biliares que se presentaban en pacientes que no tenían 
cambios anatómicos y que guardaban relación con las alteraciones en la actividad 
refleja autónoma. Después se aplicó el término a este estado primario lo mismo que a 
situaciones consecutivas o otras enfermedades de las vías biliares, como colecistitis y 
colelitiasis, o que ocurren después de operaciones de las vías biliares. No se ha 
definido con precisión el origen del dolor en las vías biliares. Los experimentos en los 
que se indujo la contracción vesicular mediante comidas grasosas y colecistocinina 
en la presencia de un esfínter de Oddi cerrado, ha demostrado que puede presentar 
dolor por incoordinación motora. El factor de la distensión sigue siendo una sospecha, 
pero es difícil de implicar, ya que con presiones arriba de 300-600 mm de agua cesa la 
secreción de bilis. El dolor de las vías biliares también tiene relación con el espasmo 
del esfínter de Oddi en sí. 
PATOGENIA DE LOS CALCULOS BILIARES. 
Las primeras teorías sobre la patogénesis de los cálculos se centraron sobre la 
vesícula biliar como el sitio primario de la alteración patológica. Este concepto se 
aceptó hasta 1942, año en que Findlay emitió el nuevo concepto de que el factor crítico 
 
 
25 
 
que iniciaba la formación de cálculos biliares de colesterol era la incapacidad de esta 
sustancia para conservarse en solución. Admirand y Small aclararon este concepto 
fundamental al describir, en 1968, la naturaleza crítica de la relación entre las 
concentraciones biliares relativas de fosfolípidos, sales biliares y colesterol. Esta 
investigación clásica inició una serie prolongada de investigaciones clínicasy de 
laboratorio cuya finalidad era someter a prueba la hipótesis de que la secreción 
hepática alterada de lípidos biliares era la causa primaria de los cálculos de colesterol. 
Hace poco, los acontecimientos fisiológicos dentro de la vesícula biliar se convirtieron 
de nuevo en el punto de atención de las investigaciones clínicas y experimentales. Hay 
datos que atestiguan que ni el hígado ni la vesícula biliar, por sí solos, tienen una 
función etiológica exclusiva en la formación de cálculos biliares de colesterol. Más 
bien parece haber una interacción dinámica entre estos dos órganos para la formación 
de cálculos biliares. 
En Estados Unidos, el predominio de cálculos biliares de colesterol ha sido en gran 
medida, la causa de los enormes esfuerzos que se han efectuado para aclarar la 
patogenia de los cálculos de esta clase. 
CLASIFICACION DE LOS CALCULOS BILIARES. 
Aunque la mayoría de los pacientes de colelitiasis tienen cálculos en la vesícula biliar 
exclusivamente, en ocasiones también pueden encontrarse en los conductos 
intrahepáticos y extrahepáticos. Los de la última clase se clasifican como cálculos 
primarios o secundarios, según el sitio de origen. Los primarios del colédoco se 
forman de manera exclusiva en los conductos biliares intrahepáticos o extrahepáticos; 
los secundarios son los que se producen dentro de la vesícula biliar y pasan hacia el 
colédoco, ya sea a través del conducto cístico o por la fístula biliar. Se ha aceptado en 
general, que la patogenia de los cálculos primarios del colédoco difiere de manera 
importante de la que caracteriza a los que se forman en la vesícula biliar y emigran, a 
continuación, hacia el colédoco. Aunque color, tamaño, forma y configuración de los 
cálculos biliares difieren entre unos y otros pacientes, la mayoría de los autores han 
intentado clasificarlos como de colesterol o de pigmento. Algunos investigadores han 
 
 
26 
 
recurrido al término cálculos “mixtos” de colesterol y pigmento, pero éstos son 
relativamente raros. 
La clasificación tradicional en cálculos de colesterol, de pigmento biliar y mixto, no se 
basa en un análisis químico adecuado, dado que todos los litos contienen las mismas 
substancias, variando sólo en su proporción, por lo que probablemente tienen el 
mismo origen. 
PATOGENIA DE LOS CALCULOS BILIARES DE COLESTEROL. 
Durante años se ha separado, por comodidad, a la formación de los cálculos biliares 
de colesterol en tres etapas: 1) saturación de colesterol, 2) nucleación y 3) crecimiento 
del cálculo. Desde que Admirand y Small comprobaron las bases fisicoquímicas de la 
formación de cálculos biliares de colesterol, se ha aceptado en general la secreción 
hepática de bilis saturada por colesterol como prerrequisito para la formación de 
cálculos en las vías biliares. Sin embargo, observaciones recientes han dirigido de 
nuevo la atención hacia este criterio, lo que sugiere que quizá el aspecto crítico no es 
la concentración absoluta de colesterol en la bilis sino, más bien, lo son las 
concentraciones relativas de especies bioquímicas diferentes que contienen 
colesterol
. (1,2) 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
 
 
 
 
Fig. 5. Esquema tricoordinado de fase para determinar 
el índice de saturación de colesterol. 
 
 
 
 
 
 
28 
 
SOLUBILIZACION Y SATURACION DE COLESTEROL. 
El colesterol es una molécula orgánica casi insoluble en un medio acuoso como la 
bilis. Por tanto, su solubilización depende de algún otro vehículo. Durante años se 
consideró que el colesterol se conservaba en solución al formarse “micelas mixtas” de 
ácidos biliares, lecitina y colesterol. Los ácidos biliares son compuestos anfipáticos 
que contienen tanto grupos polares hidrófilos (cadenas laterales de aminoácidos) 
como porciones no polares hidrófobas. Cuando la concentración de ácidos biliares 
llega a cierto nivel micelarcritico, se agregan las moléculas individuales de ácidos 
biliares en pequeños acúmulos con los extremos polares orientados hacia el exterior y 
las porciones hidrófobas dirigidas hacia el interior. Conforme entran moléculas de 
lecitina en este agregado cilíndrico, la micela se hincha, lo que facilita la incorporación 
del colesterol. 
Las moléculas de colesterol se transportan por último dentro de la matriz de esta 
estructura. La concentración de ácidos biliares y fosfolípidos en relación con el 
colesterol, por tanto, parece ser el factor crítico para que ocurra la solubilización y 
saturación del colesterol. Admirand y Small ilustraron de manera esquemática las 
relaciones entre estos tres lípidos biliares en estados de salud y enfermedad, y 
posteriormente las han modificado otros investigadores, desarrollando diversas 
fórmulas matemáticas para expresar las relaciones entre estos lípidos y cuantificar el 
grado de saturación de colesterol. 
Hace poco, diversos investigadores independientes pusieron en duda el concepto de 
la formación de micelas mixtas y de su función para formar los cálculos biliares de 
colesterol, al demostrar que gran parte del colesterol biliar se encuentra en forma 
vesicular. Desde el punto de vista estructural, estas vesículas están constituidas por 
bicapas lípidas semejantes a las que se encuentran en las membranas celulares. Estas 
vesículas son capaces de solubilizar mayores cantidades de colesterol que las 
micelas. Estudios de diseminación luminosa cuasielástica han confirmado que el 
colesterol se acompaña de lecitina en estas vesículas, y que el diámetro de estas 
estructuras es de 600 a 700 Amstrong, aproximadamente. En diferentes estudios se ha 
demostrado que, en la bilis de la vesícula biliar, 10 a 70% del colesterol total está 
 
 
29 
 
solubilizado en forma vesicular. Es incluso mayor la proporción de colesterol vesicular 
que se encuentra en la bilis hepática diluida. Es esencial definir las relaciones entre la 
formación de vesículas y la solubilización de colesterol para que se pueda comprender 
la nucleación y, por último, el crecimiento de los cálculos. 
FORMACION Y NUCLEACION DE LAS VESICULAS. 
El término “nucleación” se refiere al proceso por medio del cual se forman y 
aglomeran cristales de monohidrato de colesterol. La observación inicial de que 
muchos individuos normales que no tenían cálculos biliares secretan bilis 
supersaturada por colesterol sugirió que son importantes factores distintos a la 
secreción hepática de bilis saturada por colesterol para que se formen los cálculos 
biliares. Los investigadores han demostrado que la nucleación ocurre con mayor 
rapidez en la vesícula biliar de los pacientes que tienen cálculos biliares de colesterol, 
y en los individuos que tienen bilis saturada, pero no cálculos. 
Estos primeros estudios iniciaron una serie de esfuerzos para identificar la naturaleza 
de los agentes pronucleantes o antinucleantes que podrían ser los encargados de este 
fenómeno. En pacientes con cálculos biliares de colesterol se ha identificado una 
glucoproteína termolábil que reduce el tiempo de nucleación de manera significativa. 
Más aún, se ha informado aumento de la secreción de moco por la vesícula biliar en 
los modelos de cálculos biliares de colesterol inducidos de manera experimental. Se 
ha propuesto que este gel de moco es un nucleante importante. Estudios en perrillos 
de las praderas alimentados con colesterol indican que los factores luminales en la 
bilis saturada por esta sustancia estimulan la secreción de moco por la vesícula biliar, 
y que la concentración de éste se incrementa antes de la formación de cristales de 
colesterol. Además, la mucina de la vesícula biliar humana incrementa la nucleación in 
vitro de los cristales de colesterol. 
Los estudiosmicroscópicos con intensificación de video han demostrado que la 
nucleación de los cristales de colesterol va precedida por la formación de vesículas de 
colesterol y fosfolípidos. Se ha propuesto que proteínas específicas, hasta ahora noidentificadas, inducen agregación vesicular y fomentan la nucleación. 
 
 
30 
 
CALCULOS BILIARES DE CALCIO Y COLESTEROL. 
A pesar de los conocimientos actuales sobre la relación entre el aumento de las 
concentraciones de calcio biliar y los cálculos biliares de pigmento, no ha podido 
definirse con claridad la función que tiene el calcio en la litiasis biliar de colesterol. 
Los primeros estudios realizados por Sutor y Wooley sugirieron que cerca de 30% de 
los cálculos biliares de colesterol contienen cantidades variables de calcio. En 
estudios recientes efectuados con metodología más especializada, se ha observado 
que las sales de calcio son componentes de la matriz central de la mayor parte de los 
cálculos biliares de colesterol. El descubrimiento de que las estructuras cristalinas de 
carbonato de calcio y monohidrato de colesterol son suficientemente similares para 
fomentar el crecimiento in vitro de un cristal en una estructura sobre otra, brinda 
pruebas ulteriores de que el calcio es importante en la patogenia de los cálculos 
biliares de colesterol. Los resultados preliminares sugieren que la bilis de la 
vesículabiliar de los pacientes que tienen cálculos biliares de colesterol contiene 
concentraciones elevadas de calcio. Estudios experimentales, en un modelo de 
cálculos biliares de colesterol inducidos por la dieta, han sugerido que las 
concentraciones de calcio total e ionizado en la bilis de la vesícula biliar están 
sumamente incrementadas durante las etapas tanto incipientes como tardías de la 
litiasis. No ha podido dilucidarse aún el mecanismo por medio del cual se incrementa 
el calcio biliar. Las investigaciones preliminares sugieren que las concentraciones de 
calcio en la bilis de la vesícula biliar pueden aumentar como resultado del incremento 
de la absorción de agua y solutos en ella. Explicaciones alternativas son aumento de 
la secreción de la vesícula biliar y disminución de la absorción de calcio en ella 
ESTASIS EN VESICULA BILIAR. 
Se ha atribuido a la estasis de la bilis dentro de la vesícula el aumento de la frecuencia 
con que se observan cálculos biliares en pacientes sometidos a vagotomía troncal, y 
que ocurren durante el embarazo. Más aún, en diversos estudios de equilibrio de 
radioisótopos y manométricos se ha confirmado que ocurre estasis de la vesícula 
biliar y disminución del vaciamiento de ésta durante las etapas incipientes de 
formación de los cálculos biliares de colesterol inducidos de manera experimental. 
 
 
31 
 
Diversos estudios, han demostrado una reducción en la incidencia de los cálculos 
biliares de colesterol mediante vaciamiento de la vesícula estimulado por alimentos e 
inducido de manera farmacológica, ponen de relieve la importancia de la estasis de la 
vesícula biliar como factor causal en la patogenia de los cálculos biliares de colesterol. 
Aún no se define el mecanismo o los mecanismos por medio de los cuales la estasis 
biliar en el interior de la vesícula fomenta la formación de cálculos de colesterol. Una 
posible consecuencia es el secuestro de ácidos biliares dentro de la misma, lo que 
reduce la cantidad de sales biliares disponibles para solubilizar el colesterol. La 
estasis de bilis durante las etapas incipientes de la formación de cálculos de colesterol 
podría prolongar la exposición de la mucosa de la vesícula a los factores luminales 
que se encuentran en la bilis saturada por colesterol. Más aún, se ha propuesto que 
las alteraciones de la función de absorción o secreción de la vesícula son secuelas de 
la estasis biliar. Es intrigante la relación entre los trastornos de la función de 
absorción de la vesícula biliar y las concentraciones finales de factores nucleantes o 
antinucleantes. 
Aunque se ha identificado un incremento de la resistencia del conducto cístico en el 
modelo de cálculos biliares del colesterol del perrillo de las praderas, no se ha 
definido el efecto motor preciso. 
ABSORCION DE LA VESICULA BILIAR Y CALCULOS. 
La función primaria de la vesícula biliar es concentrar la bilis durante los periodos 
interdigestivos mediante la absorción de sodio y agua, no se ha definido con claridad 
el grado al cual se modifica esta actividad durante la formación de cálculos de 
colesterol. Estudios iniciales e investigaciones recientes en perrillos de las praderas 
sugieren que los factores luminales que se encuentran en la bilis saturada con 
colesterol (de manera específica la proporción entre fosfolípidos y ácidos biliares) 
influyen en el transporte de iones de la vesícula biliar. Aunque parece seguro que se 
reducen tanto el flujo unidireccional de sodio como la función de absorción de la 
vesícula en caso de litiasis crónica, todavía no se aclaran los defectos específicos 
durante las etapas incipientes de la formación de cálculos. 
 
 
32 
 
PROSTAGLANDINAS BILIARES. 
Se relacionan las alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico, al menos de 
manera circunstancial, tanto con la hipersecreción de moco como con la estasis de la 
vesícula biliar. El ácido araquidónico estimula la secreción de mucina en vesículas 
biliares de perrillos de las praderas, y la indometacina, inhibidor conocido de la 
síntesis de prostaglandinas, produce inhibición reversible de la producción de mucina. 
Estudios recientes en modelos experimentales señalan que la síntesis incrementada 
de diversas especies de prostanoides en la vesícula biliar se acompaña de aumento de 
la secreción de mucina en ella y precede a la formación de cristales de colesterol. Se 
ha demostrado un efecto espasmógeno de las prostaglandinas sobre el músculo liso 
de la vesícula, pero falta aclarar la importancia de esta observación. 
LODO BILIAR. 
Lee y colaboradores propusieron al “lodo biliar” como precursor importante de los 
cálculos de colesterol y pigmento. Algunos autores suponen que el lodo de la vesícula 
biliar, determinado por medios ultrasonográficos, es una manifestación de estasis 
biliar. Allen y colaboradores han demostrado que el lodo está compuesto, en parte, por 
cristales de bilirrubinato de calcio. Además, han comprobado que el lodo contiene 
cantidades incrementadas de fosfolípidos. Se ha sugerido que las concentraciones 
aumentadas de fosfolípidos en la vesícula biliar desempeñan una función de gran 
importancia en la formación de cálculos de pigmento inducida por carbohidratos. Se 
han identificado fosfolípidos dentro del núcleo de los cálculos biliares de pigmento, y 
Ostrow y colaboradores demostraron disminución de la solubilidad de la bilirrubina no 
conjugada cuando se añade lecitina. De todas maneras, sigue sin aclararse el 
mecanismo por medio del cual los fosfolípidos alteran la solubilidad de la bilirrubina 
no conjugada. Se han propuesto diversas posibles explicaciones, entre ellas fijación 
directa de fosfolípidos a la bilirrubina no conjugada, y desplazamiento de la bilirrubina 
desde las micelas de sales biliares y fosfolípidos inducido por estos últimos.
(2)
 
 
 
 
33 
 
 
COLECISTITIS CRONICA LITIASICA. 
 
PATOGENIA DE LA COLECISTITIS. 
Con el término de colecistitis crónica se indica que la vesícula está afectada por un 
proceso inflamatorio recurrente o no totalmente resuelto. Esta es la colecistopatía 
clínica más común. La asociación de colecistitis crónica con cálculos es casi 
constante. Por tanto, los factores etiológicos comprenden todos los relacionados con 
los cálculos vesiculares. El proceso patológico de esta enfermedad parece iniciarse 
con el desarrollo de cálculos en la vesícula biliar en cerca del 95% de los pacientes. 
Los cálculos se forman a causa de la saturación excesiva de colesterol y sales biliares, 
de la estasis o el vaciamiento insuficiente de la vesícula biliar, o de infección crónica. 
Una vez que se forma el cálculo dentro de la vesícula biliar sobreviene infección o 
inflamación con el cálculo como nido. Los cálculos tenderán a obstruir la funciónvesicular normal, el llenado preprandial y posprandial, y el vaciamiento de la bilis. Es 
probable que las crisis de colecistitis sean de naturaleza obstructiva en un gran 
porcentaje de los pacientes. Los cálculos bloquean la ampolla de la vesícula o el 
conducto cístico con obstrucción vesicular y síntomas resultantes como cólico, 
inflamación de la pared vesicular e infección de la bilis. Las crisis repetidas de 
infección producen retracción y fibrosis crónicas de la pared vesicular, y disfunción de 
las capacidades de almacenamiento y vaciamiento de la vesícula. 
La colecistitis sintomática ocurre en dos formas: aguda y crónica. La colecistitis 
aguda se produce con desarrollo de dolor agudo intenso y signos de inflamación en el 
cuadrante superior derecho del abdomen. A menudo se acompaña de fiebre y aumento 
de recuento de leucocitos, náusea y vómitos. La colecistitis crónica ocurre con crisis 
repetidas de inflamación de grado menos grave, con dolor abdominal pero rara vez 
fiebre u otros signos importantes de inflamación. La denominación de colecistitis 
crónica se utiliza en forma apropiada para las vesículas fibrosas o no funcionantes, 
situación que en general aparece como resultado de múltiples ataques de colecistitis 
 
 
34 
 
aguda. Los cólicos biliares se producen por los intentos de pasaje de cálculos pero no 
son sinónimos de colecistitis crónica. Los pacientes de colecistitis aguda solicitan 
ayuda o tratamiento del médico durante la crisis aguda, y a menudo requieren 
hospitalización; los que experimentan colecistitis crónica tienen crisis más breves con 
dolor menos intenso, y a menudo solicitan asistencia médica entre las crisis de dolor, 
en momentos en que se encuentran asintomáticos. 
La colecistitis puede ocurrir en ausencia de cálculos biliares: es la llamada colecistitis 
acalculosa aguda, los patólogos usan ese término para describir una condición en la 
que aparecen células plasmáticas dispersas en la pared de las vesículas extirpadas 
por la presencia de molestias vagas en el hipocondrio derecho y en ausencia de 
cálculos biliares. Este trastorno se observa más a menudo en pacientes graves 
hospitalizados por otras enfermedades o traumatismos graves, y es más frecuente en 
ancianos. La entidad llamada colecistitis acalculosa aguda es distinta a la colecistitis 
calculosa aguda; probablemente es resultado de vasculitis que afecta a las arterias o 
arteriolasde la pared de la vesícula biliar, con cambios isquémicos, necrosis y 
perforación de esta última en un porcentaje elevado de pacientes. No se ha 
identificado la causa, pero puede tratarse de un proceso autoinmunitario o del efecto 
de toxinas o sustancias vasoconstrictoras circulantes; por tanto, la colecistitis de este 
tipo es más letal en potencia que la colecistitis calculosa aguda, y requiere tratamiento 
quirúrgico rápido o de urgencia. 
Se han identificado diversos factores de riesgo en sujetos con colecistitis aguda y 
crónica que tienden a incrementar su riesgo de morir. Es necesario identificar estos 
riesgos durante la valoración preoperatoria de todos los casos de colecistitis, y 
corregirlos o tratarlos de manera apropiada cuando se pueda. 
 
FACTORES QUE ELEVAN EL RIESGO DE MUERTE EN COLECISTITIS. 
Colecistitis aguda severa. 
Edad mayor de 65 años. 
 
 
35 
 
Otras enfermedades: cardiovasculares, pulmonares, 
hepáticas, metabólicas renales (diabetes), obesidad mórbida. 
Cálculos en los conductos biliares. 
Pancreatitis. 
Disminución de la resistencia inmunitaria secundaria a fármacos 
o mala nutrición. 
 
ANATOMIA PATOLOGICA. 
La vesícula suele estar contraída y tener una pared engrosada y a veces calcificada, 
pero puede ser quística. La bilis que contiene es turbia y presenta un sedimento de 
detritos conocido como “barro biliar”. Los cálculos aparecen incluidos con flojedad en 
la pared o en las mallas de una red fibrótica en vías de organización. Por lo general 
hay un cálculo alojado en el cuello. La mucosa está ulcerada y cicatrizada. 
En la histología la mucosa aparece engrosada y congestionada, con infiltración 
linfocítica, y en ocasiones completamente destruida. 
INCIDENCIA. 
Una enfermedad inflamatoria biliar se presenta en una variedad de formas. La 
experiencia en Cleveland Clinic indica que aproximadamente un 20% de los pacientes 
con litiasis sintomática se presenta con signos y síntomas de colecistitis aguda, un 10 
a 15% de los pacientes tienen una colecistitis complicada (ictericia, colangitis o 
pancreatitis) y un 65 a 70% de los pacientes tienen una colecistitis crónica. 
Aproximadamente un 20% de los pacientes tiene síntomas vagos leves que son 
difíciles de diagnosticar, pero, dado que los síntomas persisten y son molestos y el 
paciente tiene cálculos, finalmente se efectúa una colecistectomía. 
 
 
36 
 
En una revisión inicial, en 1978, se estudió la experiencia global con colecistitis en 
alrededor de 1600 pacientes con enfermedad biliar y se correlacionó con la edad de los 
pacientes. Se halló que la incidencia de colecistitis aguda vs crónica parecía 
mantenerse razonablemente estable en todos los grupos etarios (Hermann, 1983). 
Aproximadamente un 20% de los pacientes en todos los grupos etarios se presentó 
con colecistitis aguda, si bien hubo evidencias de que en los pacientes de 75 años o 
más la incidencia de enfermedad aguda aumentaba levemente.
(1) 
Durante un estudio reciente de 2 años, se efectuaron aproximadamente 450 
colecistectomías. Se efectuó colecistectomía por síntomas de colecistitis crónica en 
un 51% de los pacientes, por colecistitis aguda en un 24%, por colecistitis complicada 
(ictericia, colangitis, pancreatitis) en un 11% y como procedimiento incidental durante 
otra operación en un 14%. 
SIGNOS Y SINTOMAS. 
La colecistitis crónica es difícil de diagnosticar porque los síntomas son indefinidos. 
Un fondo sugestivo es la incidencia familiar de cálculos biliares, episodios previos de 
ictericia, multiparidad y obesidad. 
La colecistitis crónica se caracteriza por el dolor recurrente en el hipocondrio derecho 
en pacientes portadores de cálculos. Se debe diferenciar entre estos signos leves y los 
propios de la colecistitis aguda. El cólico biliar se caracteriza por un dolor de 
comienzo brusco y evolución gradual localizado en el hipocondrio derecho. La palabra 
cólico es errónea, ya que el dolor no suele presentar los ciclos de molestia y alivio que 
caracterizan a los cólicos en general. El dolor cólico biliar aumenta en intensidad en 
un lapso de 30 minutos a una hora, persiste durante 4 a 6 horas y luego se resuelve en 
forma gradual entre 2 y 3 horas. La sensibilidad local sobre la vesícula y un signo de 
Murphy positivo son muy sugestivos de esta patología. Aparte de un dolorimiento 
constante en el hipocondrio derecho y el epigastrio, puede haber dolor en la región 
escapular derecha, detrás del esternón o en el hombro derecho. Es posible que 
aparezcan náuseas y vómitos. Estos síntomas se repiten luego de varios meses y 
muchos pacientes consultan sólo en forma eventual. Muchas veces esos ataques son 
 
 
37 
 
precipitados por la ingestión de ciertos alimentos, en especial los de tipo graso. La 
relación entre enfermedad vesicular e intolerancia para las grasas es muy elevada 
(80%), pero la inversa no sucede, es decir, muchos pacientes presentan intolerancia a 
las grasas pero no tienen afección vesicular. 
 
Los signos físicos no son importantes. Durante los ataques de cólico biliar el paciente 
puede mostrar ciertas molestias en el hipocondrio derecho que se resuelven con la 
mejoría de los síntomas. Otras molestias son; distención abdominal, eructos, 
flatulencia, borborismos e intolerancia a alimentos no grasos
. (1,9)
 
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS. 
El estudio ultrasónico debe ser la primera prueba diagnóstica en busca de cálculos, 
engrosamiento de la pared vesicular, distensión de la vesícula u otras alteracionespatológicas. La centelleografía con radionúclidos (tecnecio) no es sensible o precisa 
para valorar a los pacientes de colecistitis crónica. En los que tienen estos síntomas, 
el autor sigue ordenando colecistografía oral, en estudio con doble dosis, para 
demostrar la vesícula biliar no visible o, si hay función de ésta, identificar el tamaño y 
número de cálculos en ella. Si el paciente experimenta síntomas atípicos, deberá 
descartarse la existencia de otras alteraciones de la parte alta del abdomen con 
estudios apropiados. 
 
 
 
 
 
 
 
38 
 
 
 Fig. 6. USG de hígado y vía biliar. (1) Vesícula biliar, 
 (2) Conducto cístico. 
 
 
 
 
 
39 
 
La temperatura, el recuento leucocitario. la hemoglobina y la eritrosedimentación 
están dentro de límites normales. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. 
El diagnóstico diferencial es igual al de la colecistitis aguda aunque también debe 
incluir otras enfermedades de características más crónicas y que se mencionan a 
continuación. 
 Gastritis. Ulcera péptica. 
 Hepatitis. Angina de pecho. 
 Esofagitis. Afecciones colónicas. 
 Radiculitis. Enfermedades renales. 
 Pancreatitis. Síndrome de colon irritable. 
La mayor parte de esas enfermedades pueden ser diferenciadas en base a una buena 
historia clínica y un completo examen físico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
40 
 
 JUSTIFICACION. 
A Finales de los años sesenta, sólo el 10% de los procedimientos se manejaban de 
manera ambulatoria. Hoy, entre el 70 y 75% de las intervenciones quirúrgicas se 
realizan en Norteamérica ambulatoriamente. 
Se puede documentar un crecimiento notorio de este tipo de programas en Canadá y 
diferentes países de Europa, siendo muy llamativas las experiencias de España e Italia, 
al igual que valiosos reportes de Asia. En Latinoamérica, durante los últimos 40 años 
se han realizado importantes progresos en este campo, si bien es cierto que la gran 
mayoría de programas funcionan dentro de hospitales, en los que se mezclan de 
manera inconveniente, los dos tipos de ejercicio y son de verdad escasos los reportes 
que tenemos de procedimientos mayores practicados en forma ambulatoria. 
La cirugía ambulatoria tuvo un impresionante desarrollo desde 1968 y hasta nuestros 
días. Algo cambió, además del ejercicio médico: Las necesidades de la sociedad. 
Hoy se reconoce al mercado de la salud como un negocio gigantesco que además del 
concepto de “rentabilidad social” debe generar rentabilidad económica. Es la causa 
que motivó a ejercer presiones sobre los diferentes sistemas hospitalarios en los 
países de Norteamérica para buscar opciones que, sin afectar la calidad del resultado 
médico, pudieran mejorar las finanzas y logro establecerse (medirse) que el uso de 
técnicas especiales de anestesia y la no hospitalización, cuando era posible, podrían 
reducir el costo de las intervenciones entre un 20 y 46%. 
Este es, en la opinión de varios autores, el verdadero motor de la cirugía ambulatoria. 
En un mundo regido por criterios económicos se logró el “sustituto organizacional” 
que podría ofrecer el mismo “producto” a menor costo. Y mejoro su posición cuando 
la posterior evaluación de los diferentes programas permitió ratificar impresiones de 
muchos años atrás: Nichols 1908, en Glasgow: “los niños se recuperan mejor en su 
hogar”, al observar que la separación de su madre agravaba los riesgos de cirugía. 
Fergusson 1947: “los cirujanos que tienen gran práctica hospitalaria, a menudo, por 
comodidad, internan a personas que requieren sólo pequeños métodos operatorios”. 
El también afirmaba: “los pacientes ahorran dinero, pueden proseguir con algunas 
 
 
41 
 
labores en la fase de recuperación, surgen menos complicaciones y quedan más 
camas en los hospitales para las personas verdaderamente enfermas”. Hoy no cabe 
duda de que las ventajas mencionadas se encuentran dentro de las muchas se 
encuentran dentro de las muchas que ofrecen las prácticas ambulatorias
. (3)
 
Adicionalmente hubo, en los últimos treinta años, desarrollos que permitieron mejorar 
las condiciones de la práctica quirúrgica, en primer lugar los nuevos agentes 
anestésicos que pasaron del uso del óxido nitroso, morfina y escopolamina sublingual 
y éter (Waters 1919), a tiobarbitúricos y ciclopropano (Webb y Dillon), que luego 
modificaron su esquema usando una mezcla de óxido nitroso, oxígeno y halotano. 
Iniciaron la “experimentación” con ketamina, describiendo sus prometedoras 
posibilidades y luego vino la época de anestésicos y técnicas “diseñados” para 
anestesia extrahospitalaria, tales como propofol, el sevofluorano, el desfluorano, los 
miorrelajantes no despolarizantes, las benzodiacepinas, analgésicos de diferente 
acción, la máscara laríngea. 
El desarrollo tecnológico en el quirófano permite una monitoría adecuada con 
elementos casi portátiles, de fácil y obligatoria disponibilidad, que facilitan la 
información y comunicación entre médicos y pacientes. No es exagerado sostener que 
la calidad del resultado es “Tecnodependiente”. 
Finalmente, el nuevo concepto de ejercicio quirúrgico relacionado con la mínima 
invasividad y la disminución del impacto del trauma quirúrgico hacen que el paciente 
tolere de manera adecuada los desplazamientos tempranos y el manejo domiciliario 
del período de recuperación. 
Es difícil predecir cuál será el futuro de la cirugía ambulatoria en cuanto a sus 
limitaciones. Ya existen programas que cubren la mayoría de procedimientos de 
altísima complejidad en la medida en que cuentan con el soporte adecuado: puentes 
coronarios, endoprótesis de aneurismas de aorta, cirugía de la espina, cirugía 
bariátrica. Pero aún estamos lejos de programas que cubran las urgencias generales y 
el trauma. En Latinoamérica, las limitaciones se relacionan necesariamente con los 
escasos recursos para la creación de programas altamente dependientes de 
 
 
42 
 
tecnología. También es claro que las condiciones de inequidad de nuestra sociedad 
impedirán que gran cantidad de la población cuente con los recursos y las 
condiciones socioculturales que la hagan candidata para programas ambulatorios. 
Para esta gran franja, la opción del hospital debe estar permanentemente disponible. 
Actualmente en Norteamérica y Europa la colecistectomía laparoscópica está 
disponible para la mayoría de la población, mientras que en Latinoamérica, los 
escasos datos recolectados indican que la accesibilidad a este procedimiento sigue 
siendo muy baja. La justificación más empleada para no aplicar el estándar de oro ha 
sido el alto costo del procedimiento, imposible de asumir por la limitación económica 
que existe en nuestros países. Este argumento, hoy, parece no tener justificación. Se 
ha probado que es posible realizar colecistectomía laparoscópica ambulatoria, en los 
países latinoamericanos, a precios que pueden pagar los sistemas de seguridad social 
y además obtener rentabilidad social y económica, poniendo al alcance de la 
comunidad el tratamiento que exige en la actualidad, porque es una alternativa tan 
buena como la realizada con hospitalización y supera a la colecistectomía abierta en 
términos de calidad de resultados. No hay diferencia en cuanto a la aparición y manejo 
de complicaciones, morbilidad y mortalidad, la seguridad es similar y además ofrece 
una reducción significativa de los costos. 
En México, la cirugía laparoscópica tuvo sus inicios hace dos décadas, a la fecha se 
cuenta con cirujanos muy capacitados en la cirugía de mínima invasión y con varias 
unidades médicas donde se realizan exitosamente procedimientos ambulatorios, se 
hace necesario que se realicen revisiones de los resultados para unaadecuada 
evaluación de dicho ejercicio. 
 
 
 
 
 
 
 
43 
 
 HIPOTESIS. 
En Latinoamérica se continúa practicando la colecistectomía de manera abierta en la 
mayoría de instituciones y en las que se hacen por laparoscopia se realiza en el 
ambiente hospitalario. En términos de cantidad, probablemente existen más expertos 
en colecistectomía laparoscópica que en cualquier otra operación mínimamente 
invasiva. Casi todos los cirujanos generales practican esta intervención, muchos la 
realizan en numerosas ocasiones y la mayoría de ellos la hacen muy bien. La 
experiencia en los centros de cirugía ambulatoria ha demostrado que la práctica de la 
colecistectomía laparoscópica ambulatoria es una excelente opción, tiene la misma 
efectividad que se obtiene en un hospital, pero con mayores ventajas médicas, 
sociales y financieras para el sistema
. (3,l0) 
No es hoy motivo de discusión que la colecistectomía laparoscópica es el estándar de 
oro en el tratamiento de la enfermedad de la vesícula biliar. Considero que no hay 
diferencia en cuanto a la aparición y manejo de complicaciones y morbilidad, la 
seguridad es similar y además ofrece una reducción significativa de los costos. Es un 
procedimiento que puede estar al alcance de toda la población.
(10,11)
 
Podemos decir que con cirujanos capacitados, la colecistectomía abierta o por 
laparoscopía es igualmente segura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
44 
 
 
 OBJETIVO. 
Evaluar los resultados (morbi-mortalidad) obtenidos en pacientes operados de 
colecistectomía laparoscópica en la modalidad ambulatoria, en el Hospital Juárez de 
México, en un periodo de 5 años, de enero del 2005 a diciembre de 20l0. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
45 
 
 
 DISEÑO DEL ESTUDIO. 
Se trata de un trabajo retrospectivo, descriptivo, abierto, con la finalidad de evaluar los 
resultados obtenidos durante 5 años (de enero de 2005 a diciembre de 2010), en 382 
pacientes programados y operados de colecistectomía laparoscópica en la modalidad 
ambulatoria, en el Hospital Juárez de México. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
46 
 
 MATERIAL Y METODOS. 
CRITERIOS DE INCLUSION. 
Se seleccionó a pacientes con diagnóstico de colecistitis litiasica y no litiasica, no 
complicada, de acuerdo a los siguientes criterios: 
 De los 18 a 75 años. 
 ASA I y II compensado. 
 Ecografía reciente (menos de 3 meses), con diagnóstico. de 
Colecistitis litiasica o alitiasica. 
 Bh, Qs, Ego, Tp, Tpt normales. 
 Pruebas de función hepática normal. 
 Apoyo familiar compatible con el proyecto. 
 Teléfono disponible. 
 Residencia en radio urbano, cerca del hospital. 
 Indicé de masa corporal menor a 35. 
 Sin cirugía previa en abdomen superior. 
CRITERIOS DE EXCLUSION. 
Se excluyó a pacientes con dilatación de la vía biliar en el estudio ecográfico, aquellos 
con alteraciones de los exámenes bioquímicos o hepáticos, con obesidad mórbida, o 
que presentaban alguna otra contraindicación para la cirugía laparoscópica: 
 
 Embarazo 
 Peritonitis. 
 Colangitis aguda. 
 Pancreatitis aguda. 
 Hipertensión portal. 
 Colecistitis aguda grave. 
 Trastorno hemorrágico grave. 
 
 
 
47 
 
Se realizó una evaluación preoperatoria por un cirujano, un anestesiólogo y una 
trabajadora social. A todos los pacientes se les explicó detalladamente el 
procedimiento y sus posibles complicaciones. 
Posteriormente, se solicitó la firma de consentimiento informado. 
Todas las cirugías se realizaron en el Hospital Juárez de México. 
El día de la intervención, los pacientes acudieron al hospital acompañados con un 
familiar adulto, quien permaneció con ellos durante el posoperatorio inmediato y 
durante las siguientes 48 horas en su domicilio. Todos los pacientes recibieron 
antibióticos profilácticos, 1 gr. i.v. de ceftriaxona o cefotaxima, granisetron 50mg, 
omeprazol 40mg o ranitidina 50mg. 
La intervención quirúrgica se realizó bajo anestesia general balanceada a base de 
desfluorano, sevoflorane, y fentanil o propofol intravenosos. 
El equipo quirúrgico estuvo formado por 5 cirujanos generales laparoscopistas y 5 
anestesiólogos, todos de base en la institución. 
Se practicó una colecistectomía laparoscópica empleando una técnica estandarizada, 
sin colangiografíaintraoperatoria. 
Durante el procedimiento se realiza la vigilancia anestésica de presión arterial, 
cardioscopía, oximetría de pulso y capnografía. 
 
EQUIPO. 
Se requiere de diversos instrumentos para realizar una colecistectomía laparoscópica: 
insuflador de flujo elevado, fuente luminosa, cámara de alta resolución y monitor de 
video, dispositivo de lavado y unidad de electrocauterización o de láser. Estos 
instrumentos individuales tienen diversas especificaciones, y los fabrican distintas 
compañías. A continuación se habla de las especificaciones de estos componentes 
esenciales
. (2,12) 
Insuflador de flujo elevado. 
El insuflador de dióxido de dióxido de carbono permite vigilar de manera constante, 
como salvaguarda para la laparoscopia, la presión intraabdominal, detener el flujo una 
vez que se alcanza cierta presión, indicar la magnitud del flujo de gas hacia el 
abdomen y registrar el volumen total de gas que se ha introducido. El insuflador de 
 
 
48 
 
flujo elevado debe introducir por lo menos seis litros de gas por minuto, y lo ideal es 
que introduzca ocho litros por minuto. Este flujo elevado se requiere para conservar 
un neumoperitoneo suficiente durante el intercambio de los diversos instrumentos que 
se introducen a la cavidad abdominal. 
Fuente luminosa. 
Se logra visibilidad suficiente de la cavidad abdominal a diversas distancias mediante 
una fuente luminosa de xenón con intensidad variable y un filtro de luz. El xenón 
produce calor considerable, y por lo tanto es indispensable manipular con mucho 
cuidado el extremo del endoscopio o el cable de luz fibróptica. Si se permite que se 
acumulen sangre u otros residuos en la punta del endoscopio, los desechos pueden 
formar costras en la superficie y ser difíciles de quitar. Cuando se ha empañado la 
lente, deberá extraerse el endoscopio para limpiarla. Una vez que se ha extraído el 
instrumento de la cavidad abdominal, no debe dejarse descansar sobre los campos 
quirúrgicos; si sucede así, el calor que se genera podría causar quemadura o incendio. 
Cámara de alta resolución y monitor. 
Es imperativo que sea máxima la visibilidad de los tejidos. La cámara de video terminal 
de un “chip” tiene 480 pixels, requerimiento mínimo para lograr una visión suficiente. 
La cámara se conecta mediante el endoscopio y el cable a un monitor de video. Se 
emplea una cámara de visión terminal en vez de la cámara de haz vivo, puesto que la 
primera transmite toda la imagen desde el endoscopio directamente hacia la cámara, 
en tanto que la última altera de manera importante la visibilidad, porque parte de la 
imagen se transmite a la cámara y parte hacia la lente del endoscopio por observación 
directa. La mejor imagen es la de la cámara de tres “chips” (700 pixels). 
Para complementar la cámara de alta resolución, es esencial un monitor de video de 
igual resolución, este debe ser capaz de recibir 480 líneas horizontales de una cámara 
de dos “chips” y 700 líneas horizontales de la de tres “chips”. 
Dispositivo de lavado. 
Se dispone de diversos modelos, todos instilarán líquido a flujo y presión elevados. 
Algunos de ellos (llamados también hidroxiladores) permiten el control digital de la 
presión. El dispositivo se acciona dese un tanque con dióxido de carbono a presión, y 
se conecta con recipientes de 1 litro de solución de lavado. Tiene un interruptor y dos 
 
 
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manómetros de presión. Uno de ellos mide la presión directamente desde el tanque de 
dióxido de carbono, el otro es ajustable para regular la presión del lavado con líquido 
entre