Comparacion-de-la-escala-de-Child-Pugh-con-el-ndice-MELD-para-establecer-grado-de-severidad-en-pacientes-cirroticos-del-HGZ-no 1-IMSS-Pachuca

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Biológicas / Saúde

Aprendiendo Medicina

1/8/2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MEXICO

FACULTAD DE MEDICINA

DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO

SUBDIVISION DE MEDICINA FAMILIAR

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
DELEGACION HIDALGO

HOSPITAL GENERAL DE ZONA Y UNIDAD
DE MEDICINA FAMILIAR NO. 1
PACHUCA, HIDALGO.

COMPARACIÓN DE LA ESCALA DE CHILD PUGH CON EL INDICE MELD
PARA ESTABLECER GRADO DE SEVERIDAD EN PACIENTES CIRRÓTICOS
DEL HGZ No.1 IMSS PACHUCA

Que para obtener el grado de especialista en Medicina Familiar
Presenta:

JUAN GABRIEL CORREA VAZQUEZ

Asesor:

RAUL CONTRERAS OMAÑA

PACHUCA HIDALGO FEBRERO 2016

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
Restricciones de uso

DERECHOS RESERVADOS ©
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

COMPARACION DE LA ESCALA DE CHILD PUGH CON EL IHOICE MELD
PARA ESTABLECER GRADO DE SEVERIDAD EN PACIENTES CIRROTlCOS
DELHGZ No.1IMSSPACHUCA
TRABAJO QUE PARA OBTENER EL TITULO DE ESPECIALISTA EN
MEDICINA FAMILIAR
PRESENTA
JU''''''''''I'''''' <:ORRE. VAlQUEZ
IONES
INVESTIGADOR EN ENFERMEOADES~~~j~~~~
HOSPITAL GENERAL DE ZONA CON MEDICINA FAMILIAR NO 1
PACHU A IDALGO
DR. NESTOR lA MIRANDA
PROFESOR TITULAR DEL CU SO DE ESPECIALIZACiÓN
EN MEDICINA FAMILIAR PARA M~DICOS GENERALES DEL IMSS
HOSPITAl GENERAL DE ZONA CON MEDICINA FAMILIAR NO 1
PACHUCA HIDALGO
PACHUCA HIDALGO 20'6

COMPARACiÓN DE LA ESCALA DE CHI LO PUQH CON EL INDICE
MELD PARA ESTABLECER GRADO DE SEVERIDAD EN
PACIENTES CIRRÓTICOS DEL HGZ No.1 IMSS PACHUCA
TRABAJO QUE PARA EL TITULO DE ESPECIALISTA EN
FAMILIAR
PRESENTA
DR. JUAN GABRIEL CORREA VAQUEZ
DR.I
ESTUDIOS DE
: TAO DE MEDICINA, U.",.".
I FAMILIAR
POSGRAOO
,U.N.AM.

Oirectlan di Prntlc_ Medlell "" .. -....... " ~_ .. ,._ .. --.. ~
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‘’Gracias Dios por todas las bendiciones que salen de tus
manos y que me abrigan’’

Dedicatoria.

Con todo mi amor para mi compañera de viaje en esta
aventura llamada vida, porque de su mano nada es difícil…
Mi esposa Diana.
‘’ Lo logramos ‘’

Agradecimientos.

Agradezco a mis padres por el ejemplo que se refleja a diario
en lo que hago pienso y digo.

Agradezco a mis hijos Juan Carlos y Gaby por la paciencia y
amor, y por todas las horas, días y momentos que les robe y
no estuve con ellos por conseguir este sueño.

Agradezco a toda mi familia por el apoyo incondicional
durante y siempre.

Agradezco al Dr. Raúl Contreras Omaña por compartir su
valioso tiempo, experiencia, y amistad y ser el guía de este
logro.

Agradezco al Dr. Néstor Mejía Miranda por su tiempo
dedicación e interés durante 3 años. Gracias amigo.

COMPARACIÓN DE LA ESCALA DE CHILD PUGH CON EL INDICE MELD PARA
ESTABLECER GRADO DE SEVERIDAD EN PACIENTES CIRRÓTICOS DEL HGZ No.1
IMSS PACHUCA

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
DIVISIÓN DE POSGRADO
SUBDIVISION DE MEDICINA FAMILIAR
COORDINACIÓN DE DOCENCIA

INDICE GENERAL

1. Titulo…………………………………………………………………………. 1
2. Índice general……………………………………………………………….. 2
3. Marco teórico
 Resumen……………………………………………………………... 3
 Marco teórico conceptual………………………………………….. 4

4. Planteamiento del problema……………………………………………… 27
5. Justificación………………………………………………………………… 27
6. Objetivos…………………………………………………………………….. 30
 Objetivos General
 Objetivos Específicos
 Objetivo secundario
7. Hipótesis…………………………………………………………………..... 30
8. Metodología………………………………………………………………… 31
 Tipo de estudio
 Población, lugar y tiempo de estudio
 Tipo de muestra y tamaño de muestra
 Criterios de inclusión, exclusión y de eliminación
 Información a recolectar ( variables a recolectar)
 Método o procedimiento para captar la información
 Consideraciones éticas
9. Resultados …………………………………………………………………. 38
10. Discusión……………………………………………………………………. 49
11. Conclusiones………………………………………………………………. 50
12. Referencias bibliográficas………………………………………………... 51
13. Anexos……………………………………………………………………… 55

3. MARCO TEORICO
I.RESUMEN
ANTECEDENTES.
La cirrosis es una enfermedad crónica del hígado que se caracteriza por ser progresiva, difusa, irreversible y
de causa variada. Se identifica por la presencia de fibrosis en el parénquima hepático, acompañada de
nódulos de regeneración. En muchos países la cirrosis hepática es considerada una de las principales causas
de muerte, y se ha reportado un incremento estadístico constante en los últimos años. En México se
considera que existen alrededor de 100,000 a 200,000 pacientes cirróticos.
En gran medida, el padecimiento afecta a la población en edad productiva, por lo que es considerado un
problema de salud pública y de prioridad nacional, por la alta prevalencia en la morbilidad y mortalidad
reportadas en México.
Existen múltiples factores que influyen en el pronóstico de tiempo de vida del paciente con Cirrosis Hepática,
la etiología es el principal determinante, sin embargo, factores como la edad, clase funcional y la presencia de
complicaciones al momento del diagnóstico (ascitis, ictericia, encefalopatía, hemorragia, etcétera) influyen de
manera definitiva.
El índice Child-Pugh (1972) y el Meld (2002) son dos escalas que sirven para hacer tal pronóstico.
El propósito de esta investigación es clasificar utilizando modelos de pronóstico a los pacientes con cirrosis
hepática crónica avanzada atendidos por el servicio de gastroenterología del HGZ 1para establecer y
priorizar el manejo y/o tratamiento médico y mejorar el pronóstico de vida a largo plazo.
OBJETIVO GENERAL.
Comparar la escala de Child-Pugh con el índice Meld para establecer el grado de severidad en el paciente
cirrótico del HGZ 1 del IMSS Pachuca.
MATERIAL Y MÉTODOS.
Se realizo un estudio transversal, retrospectivo, observacional y analítico en el cual se revisaron y
recolectaron datos de los expedientes médicos de los años 2011, 2012,2013 de pacientes con hepatopatía
crónica en fase de cirrosis del HGZ MF 1 IMSS Pachuca Hidalgo para calcular escala de Child-Pugh y el
índice de Meld con el fin de compararlos y determinar el grado de severidad mediante un instrumento de
recolección validado. La comparación y el análisis se llevo a cabo mediante media estadística y aplicación de
X cuadrada.
RESULTADOS
De los 97 expedientes de pacientes con hepatopatía crónica que se estudiaron el 56% (n=54) fueron de
género masculino y 44%(n=43) fueron de género femenino, existiendo un rango de edad entre 18 y 70 años
con una edad media de 60 años, en cuanto a la etiología de la cirrosis 76.29% (n=74) de los pacientes tienen
antecedentes de ingesta crónica del alcohol y 23.71% (n=23) no tienen antecedentes, entre los pacientes con
etilismo positivo se obtuvo el porcentajepor número de años de ingesta de alcohol encontrando que el 2.06%
(n= 2) ingirió alcohol de manera crónica por menos de 5 años, el 13.40% (n=13) de 6 a 10 años, el 5.15%
(n=5) de 11 a15 años, el 8.25% (n=8) de 16 a 20 años, el 12.37% (n=12) de 21 a 25 años, el 15.46% (n=15)
de 26 a 30 años y el 19.59% (n=19) por mas o igual a 30 años. El 18.56% (n=18) estuvo expuesto a
relaciones sexuales de alto riesgo y el 81.44%(n=79) no lo estuvo, el 27.84%(n=27) tiene antecedentes
transfusionales y el 72.16% (n=70) no tiene antecedentes transfusionales, el 79.38%(n=77) tiene
antecedentes de uso crónico de medicamentos hepatotoxicos (principalmente AINES y Polivitamínicos) y el
20.62%(n=20) no, el 91.75% (n=89) tiene antecedentes de descompensación en los últimos 6 meses previos
a la recolección de datos y el 8.25% (n=8) no los tiene, en cuanto a comorbilidades y numero de estas el
23.71% (n=23) no presento, el 79.23% (n=72) presento de una a dos y el 2.06%(n=2) presento 3 o más
comorbilidades, de los 97 expedientes revisados al clasificarlos por el método de Child-Pugh se obtuvo que el
2%, (n=4) son de clase A ,34% (n=37) son clase B, y 64% (n=56) son de clase C, y al clasificarlos por índice
de Meld se obtuvo que el 6% (n=6) tiene un puntaje menor a 9, el 48% (n=46) un puntaje de 9 a 19, el
44%(n=43) un puntaje de 20 a 29, el 2% (n=2) un puntaje de 30 a 39, y un 0% (puntaje mayor a 40).
CONCLUSIONES
En conclusión en el presente estudio se demuestra que si existe diferencia entre la escala de Child-Pugh
con el índice Meld para establecer el grado de severidad en pacientes cirróticos del HGZ 1 de Pachuca.
Siendo de mejor utilidad y precisión la escala de Meld en pacientes con hepatopatía crónica avanzada.
Sin embargo, sugerimos realizar más estudios similares al nuestro con el fin de corroborar nuestros
hallazgos, ya que éste es sólo un estudio inicial con propuesta de hipótesis.

MARCO TEORICO
CIRROSIS HEPATICA
INTRODUCCION.
La cirrosis hepática es uno de los principales problemas de salud en México, ya
que es la sexta causa de mortalidad general y la tercera en hombres de 15 a 64
años de edad, después de los accidentes y los homicidios.1,2 Este padecimiento
constituye una de las 10 principales causas de hospitalización en las instituciones
de salud,3 con una elevada tasa de mortalidad (20.3 defunciones por 100 000
habitantes).4,5
El impacto social y económico de la cirrosis hepática probablemente ha sido
desestimado en favor de otro tipo de padecimientos, y a pesar de que ésta es
considerada como un problema de salud pública, no se le ha estudiado
formalmente en épocas recientes.
DEFINICION.
La cirrosis es una condición patológica hepática progresiva caracterizada por la
fibrosis del parénquima, así como una evidencia de actividad regenerativa,
nodular, que altera la arquitectura normal del parénquima.6,7 Es la fase avanzada
de un gran número de padecimientos inflamatorios crónicos que afectan al
hígado.8
La palabra cirrosis deriva del griego Scirrhus, que significa naranja o ámbar
oscuro. Fue propuesta por Laennec en 1826. En la autopsia de un paciente con
cirrosis observó que el hígado presentaba un aspecto ligeramente mamelonado
con superficie arrugada de color grisáceo-amarillento.
Según las recomendaciones del grupo de expertos de la OMS, la cirrosis hepática
se define como un “proceso difuso caracterizado por la fibrosis y el cambio de la
arquitectura hepática normal, en nódulos estructuralmente anómalos”. Los nódulos
no poseen una organización lobular y contribuyen a la pérdida de la arquitectura
normal. Este proceso es difuso y debe afectar a todo el órgano.

EPIDEMIOLOGIA
La epidemiología de la cirrosis hepática tiene características generales
relacionadas con la enfermedad misma y otras más específicas relacionadas con
factores como el sexo de los pacientes, la región geográfica, los factores
socioeconómicos y culturales, así como el propio país.9 En países occidentales el
alcoholismo y la hepatitis vírica C son las causas principales de la enfermedad
hepática crónica.

De acuerdo al boletín de Estadísticas de Mortalidad en México, 10 emitido por la
Dirección General de Información en Salud, de la Secretaria de Salud, para el año
2003 se registraron 26,810 defunciones por Cirrosis Hepática en México ,6632 de
ellas en mujeres y 20,478 en hombres. En el caso de los hombres represento la
tercera causa de mortalidad general precedida por la Diabetes Mellitus y la
Isquemia Cardiaca, en el caso de las mujeres represento la octava causa de
mortalidad y Hepatocarcinoma secundario a Cirrosis Hepática correspondió 2523
casos representa la tercera Neoplasia Maligna en este género, precedida por los
Canceres del Cuello Uterino y de Mama.
Se considera que existen alrededor de 100,000 a 200,000 pacientes cirróticos en
México.
La cirrosis hepática es la sexta causa de muerte en México, y la tercera causa de
muerte entre la población mexicana en edad productiva (de 23 a 64 años)
De acuerdo con el CONADIC la mortalidad asociada con el abuso del alcohol está
en ascenso; entre 1970 y 1995 aumentó en 72% en los hombres y 13% en las
mujeres.
Según la Encuesta Nacional de Adicciones (ENA) en el país ocurren 22
fallecimientos por cada 100 mil habitantes debido a este padecimiento.
Se calcula que en México hay 1 millón 200 mil personas con hepatitis C, de 400 a
600 mil con hepatitis B y 3 millones de adictos al alcohol en riesgo de desarrollar
cirrosis.
De acuerdo con el doctor David Kershenobich, investigador de la Unidad de
Medicina Experimental, del Hospital General de México de la Secretaría de Salud,
70 de cada 100 pacientes con cirrosis padece alguno de los cuatro grados de
encefalopatía hepática, y 30 por ciento de ellos fallece por esta complicación,
cuyas principales manifestaciones son alteración de las funciones intelectuales, de
la personalidad y la conciencia, así como limitación de la acción neuromuscular.
La encefalopatía hepática es la complicación más frecuente de la cirrosis, en la
cual el hígado pierde la capacidad de cumplir todas sus funciones, entre ellas la de
limpiar o depurar la sangre de varias sustancias como el amoniaco, el cual se
acumula y al llegar al cerebro interfiere y altera las funciones de manera
progresiva.

HISTORIA NATURAL DE LA CIRROSIS
La historia natural se caracteriza por una fase compensada generalmente
asintomática, seguida por una fase rápida o descompensada donde se desarrollan
las complicaciones. En la fase compensada la presión portal es normal. Conforme
se desarrollan las complicaciones se progresa hacia la descompensación; se
pueden presentar várices esofágicas, ascitis, peritonitis bacterial espontánea, etc.,
importantes para la determinación de la sobrevida. En pacientes compensados
ésta es de 12 años, mientras que para descompensados es solamente de dos
años11.
Se han determinado cuatro etapas clínicas, cada una se define por la presencia o
ausencia de complicaciones, que fueron acordadas en el BAVENO IV (Consenso
Metodológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Portal):
Etapa 1: Ausencia de várices esofágicas y ascitis. La mortalidad es <1%.
Porcentaje de pacientes que abandonan esta etapa, 11.4%, por el desarrollo de
várices 7% y por el desarrollo de ascitis 4.4% (con o sin várices).

Etapa 2: Presencia de várices esofágicas sin ascitis y sin sangrado. Mortalidad de
3.4%. Pacientes que abandonan esta etapa, 6.6% por desarrollo de hemorragia y
4%por el desarrollo de ascitis.

Etapa 3: Presencia de ascitis con o sin várices esofágicas que nunca han
sangrado. Mortalidad 20%. Pacientes que abandonan esta etapa por hemorragia,
7.6%.

Etapa 4: Hemorragia gastrointestinal con o sin ascitis. Mortalidad en un año 57%,
casi la mitad de estas muertes en las primeras seis semanas después del episodio
hemorrágico inicial.
Las etapas 1 y 2 correspondena pacientes compensados, mientras que la 3 y la 4
a descompensados.12
ETIOLOGÍA
La etiología en pacientes con cirrosis en México se distribuye de la siguiente
forma: alcohol 39.5%, VHC 36.6%, criptogénica 10.4%, cirrosis biliar primaria
5.7%, otra 2.8%. Esto se concluyó en un estudio multicéntrico realizado en ocho
unidades hospitalarias de diferentes partes del país, e incluyó a pacientes de
todas las áreas y clases socioeconómicas.11

CIRROSIS ALCOHÓLICA

El desarrollo de la cirrosis alcohólica está relacionado con la cantidad y duración
del consumo de alcohol. En varones, el riesgo relativo de cirrosis hepática es 6
veces mayor con consumo de 40-60 gr de etanol por día que si se ingieren 20 gr al
día, y la dosis y umbral cirrógeno medio son más bajos en mujeres que en
hombres. Este riesgo aumenta 14 veces si el consumo es de 60 a 80 gr al día. Se
ha calculado que la dosis cirrógena media es de aproximadamente 100 gr de
alcohol al día, tomada de forma regular durante 25 años. Según Lelbach, la
posibilidad de desarrollar una cirrosis en un individuo que beba más de 210 gr de
alcohol al día durante 20 años es del 50 %, aumentando al 80 % si es durante 33
años. En un estudio de casos/control realizado en varones, el riesgo relativo de
desarrollar cirrosis fue de 1,83 consumiendo de 40 a 60 gramos de alcohol
absoluto diarios comparado con varones consumidores de menos de 40 gr/día,
aumentando a 100 en bebedores de más de 80 gramos/día. Otros autores
consideran excepcional que la ingesta etílica diaria de un paciente que ingresa en
su hospital por cirrosis hepática alcohólica sea inferior a 150 gramos/día.

Con relación a las mujeres, se ha observado que son más susceptibles a una
lesión hepática severa y al desarrollo de cirrosis con una dosis acumulativa de
etanol mucho menor que los hombres. Esta tendencia a desarrollar una
enfermedad hepática podría estar relacionada con los menores niveles de ADH
gástrica en las mujeres en relación con los hombres y a las diferencias en el
metabolismo de los ácidos grasos.
Puede concluirse que si la ingesta etílica diaria supera los 80-100 gr al día de
etanol, existe un riesgo incrementado de desarrollar una cirrosis hepática. La
ingesta menor de 50 gr de etanol al día hace improbable su aparición, a no ser
que se añadan otras etiologías como por ejemplo el VHB y C, que aumenta la
incidencia de lesión hepática crónica en los alcohólicos. Aproximadamente el 18-
25 % de los alcohólicos están infectados con el VHC. Otros factores de riesgo que
pueden afectar a la susceptibilidad para el desarrollo de la enfermedad hepática
alcohólica son causas genéticas, malnutrición, sexo femenino. El 90-95 % de las
personas con consumo crónico de alcohol desarrolla esteatosis hepática. En casi
todos los casos, se cree que esta lesión es reversible tras el cese del consumo de
alcohol. Un pequeño grupo de individuos evoluciona con esclerosis perivenular
(depósito de colágeno en y alrededor de las venas centrales). El 10-35 % de los
alcohólicos crónicos, sin embargo, presenta enfermedad hepática aguda que
puede transformarse en recurrente o crónica. Algunos de estos pacientes
serecuperan, pero otros desarrollan fibrosis sinusoidal, perivenular, y cirrosis.
Incluso durante el estadio inflamatorio, sin presencia de cirrosis, los pacientes
pueden presentar hipertensión portal, ascitis y varices esofágicas.

CIRROSIS POR VIRUS B Y C
Los virus conocidos que pueden causar cirrosis son el virus B y C y
excepcionalmente algunos no-A, no-B, no-C. De ellos, el virus de la hepatitis C es
la causa más frecuente de hepatitis crónica y constituye el 20-50 % de todas las
hepatitis crónicas. Esta es una cifra considerable dada la tendencia a evolucionar
a la cronicidad de ésta enfermedad, así el 60-75 % de las hepatitis agudas por el
VHC desarrollan una hepatitis crónica, y de éstas, el 20 % progresarán a cirrosis
hepática. Los porcentajes referidos varían según la forma de transmisión de la
enfermedad, siendo mayor cuando la infección se adquirió por vía parenteral. La
supervivencia de la cirrosis por virus de la hepatitis C, parece no ser
significativamente diferente a la población general, según se desprende de
estudios prospectivos en donantes de sangre en plazos superiores a los 20 años.
No obstante, el estado de portador de este virus, puede favorecer el desarrollo de
carcinoma hepatocelular y en algunos casos, insuficiencia hepática y otras
complicaciones de la cirrosis. Se acepta que el principal factor pronóstico de la
cirrosis hepática por virus de la hepatitis C, es el consumo crónico y elevado de
alcohol. Además, la asociación de ambos factores e bastante frecuente. En este
sentido, Mendenhall CL y cols, han demostrado que existe una alta prevalencia de
anti-VHC, confirmados mediante técnicas de reacción en cadena de la polimerasa
(PCR), en pacientes alcohólicos crónicos con cirrosis. Las cifras oscilan de un 18
al 45 %. La prevalencia de anticuerpos se relacionaba con una mayor gravedad de
la enfermedad y la aparición de complicaciones con respecto a los pacientes
seronegativos.

Respecto al VHB, se conoce que tan sólo un 5-10 % de las hepatitis agudas por
este virus cronifican y estudios prospectivos han observado que aproximadamente
el 15-20 % de los pacientes con una hepatitis crónica por VHB desarrolló una
cirrosis hepática a los 5 años de seguimiento.
La presencia de replicación vírica (HBe Ag +, DNA +, PCR +), la mayor edad, así
como la presencia de puentes de necrosis en la biopsia hepática favorecen la
aparición de cirrosis.
Globalmente, el pronóstico de la cirrosis hepática por virus B es peor que para el
virus C. Los pacientes europeos tienen una mortalidad del 15 % a los 5 años,
porcentaje que asciende al 20 % cuando existe replicación vírica. Estudios
norteamericanos aportan cifras de hasta 55 % de mortalidad a los 5 años.
A continuación se expone una relación de causas establecidas de cirrosis
hepática, causas no demostradas y causas desconocidas.

Causas establecidas
-Alcohol.
-Hepatitis viral (tipo B, B y D, y C).
-Hepatitis autoinmune.
-Trastornos metabólicos:
- Hemocromatosis.
-Enfermedad de Wilson.
-Déficit de α1-antitripsina.
- Fibrosis quística.
-Enfermedades por almacenamiento de glucógeno.
- Galactosemia.
-Tirosinemia hereditaria.
- Intolerancia a la fructosa hereditaria.
-Telangiectasia hemorrágica hereditaria.
-Enfermedad de Byler.
-Abetalipoproteinemia.
-Porfiriahepatocutáneatardía.
-Enfermedades biliares.
-Obstrucción biliar intrahepática.
-Colangitis esclerosante primaria.
-Obstrucción del flujo venoso:
-Enfermedad venooclusiva.
-Síndrome de Budd-Chiari.
-Insuficiencia cardiaca.
-Fármacos y toxinas.
-Bypass intestinal por obesidad.
-Sarcoidosis.
-Sífilis.
Causas no demostradas Causas desconocidas
- Micotoxinas. –Cirrosis Infantil India.
- Hepatitis vírica tipo G. –Cirrosis Criptogenica.
- Esquistosomiasis. - Diabetes mellitus.
- Malnutrición.
- Obesidad.

CLASIFICACIÓN
La cirrosis hepática puede clasificarse de acuerdo con las características
morfológicas, la etiología, el estado evolutivo y la actividad de la enfermedad.

a). Clasificación morfológica
Desde el punto de vista morfológico la cirrosis se divide en tres tipos, según el
tamaño de los nódulos de regeneración: micro nodular, macro nodular y mixta.
- La cirrosis hepática micro nodular se caracteriza por la regularidad en el tamaño
de los nódulos y porque todos o casi todos los nódulos tienen menos de 3 mm de
diámetro. A menudo este patrón se observa al inicio del desarrollo de la
enfermedad. El hígado es a menudo de tamaño normal o aumentado.
- La cirrosismacro nodular se caracteriza por la presencia de septos y nódulos
que difieren en tamaño, muchos de ellos mayores de 3 mm de diámetro. El hígado
puede ser de tamaño normal, pero con frecuencia está reducido.
- En la cirrosis mixta se ve aproximadamente la misma proporción de micro y
macro nódulos. El porcentaje de cirrosis mixtas es alto. La utilidad diagnóstica de
esta clasificación es mínima.

b). Clasificación por estado evolutivo
Cirrosis compensada:
Conforme progresa la lesión, aparecen dos consecuencias importantes, la
insuficiencia hepática y la hipertensión portal, responsables de las principales
complicaciones de la cirrosis: ictericia, encefalopatía, ascitis, hemorragia digestiva
o insuficiencia renal. La cirrosis que no presenta ninguna de estas complicaciones
se denomina cirrosis compensada.
Cirrosis descompensada:
La cirrosis con una o más de las complicaciones previas se conoce como cirrosis
descompensada.

c).Clasificación según la actividad de la enfermedad (histológica y
bioquímica).
La actividad se mide por el grado de destrucción hepatocelular y el infiltrado
inflamatorio. Hay que tener en cuenta la necrosis por etapas en los márgenes
septales, los cuerpos acidófilos, la necrosis focal, así como la cirrosis alcohólica.
Suele graduarse la actividad como nula, leve, moderada y grave, basada en los
datos histológicos anteriores. La evolución se evalúa mediante el seguimiento y
las observaciones seriadas clínicas, bioquímicas y, cuando sea posible,
histológicas.
Desde el punto de vista bioquímico la actividad se valora por el aumento de las
transaminasas (AST y ALT) y la función hepática se valora mediante la
determinación de albúmina sérica y actividad de protrombina.

CUADRO CLINICO
Clínicamente, la cirrosis puede desarrollarse sin que aparezca ningún síntoma.
La cirrosis compensada es clínicamente latente y puede ser descubierta por otro
motivo al realizar la exploración clínica (eritema palmar, arañas vasculares,
ginecomastia, atrofia testicular, contractura de Dupuytren, venas superficiales
prominentes en la pared abdominal “cabeza de medusa”).CUADRO 1.7
Un 30-40% de los casos de cirrosis pueden ser asintomáticos. En otros casos, la
cirrosis puede sospecharse por la presencia de febrícula, deterioro del estado
general con astenia, anorexia o pérdida de peso, o debido a anemia,
trombocitopenia o leucopenia secundarias a Hiperesplenismo.
La fiebre, es frecuente, generalmente poco marcada y continua (entre 38 - 38,5
0C). El principal problema cuando existe fiebre es determinar si se debe a la
propia cirrosis o a una infección asociada. Las infecciones bacterianas son
frecuentes en la cirrosis, por los defectos en la defensa inmunitaria y la función
macrofágica. Las infecciones más frecuentes son la peritonitis bacteriana, cuando
existe ascitis, la infección urinaria, broncopulmonar o del tracto respiratorio
superior y la infección cutánea.

Cuadro 1. Hallazgos Físicos más comunes en pacientes
con Cirrosis
Circulación colateral abdominal (cabeza de medusa)
Ascitis
Asterixis
Osteoartropía hipertrófica/ Clubbing
Síndrome constitucional (Astenia, adinamia, anorexia,
pérdida de peso)
Murmullo de Cruveilhier-Baumgarten (en hipertensión portal)
Contractura de Dupuytren
Hedor hepático
Ginecomastia
Hepatomegalia
Jaundice
Signo de Kayser-Fleisherig (en enfermedad de Wilson)
Uñas de Muehrcke
Uñas de Terry
Eritema palmar
Arañas vasculares
Esplenomegalia
Atrofia testicular
Ictericia

COMPLICACIONES
Las complicaciones mayores de la cirrosis comprenden ascitis, peritonitis
bacteriana espontánea, encefalopatía hepática, hipertensión portal, hemorragia
por várices esofágicas y síndrome hepato-renal.13

Ascitis. La cirrosis es la causa más frecuente, se desarrolla progresivamente, con
frecuencia se asocia a edemas en extremidades inferiores y a derrame pleural en
un 5-10 % casos. Se forma debido al desequilibrio entre la formación y
reabsorción del líquido peritoneal. La distribución del líquido entre los espacios
vascular y tisular se determina por el equilibrio de las presiones hidrostáticas y
oncóticas en los dos compartimentos.
La acumulación de líquido en la cavidad peritoneal de los pacientes con cirrosis se
debe a diferentes factores:
 La hipertensión portal, con aumento del volumen plasmático esplénico total.
 Las alteraciones renales, que favorecen el aumento de la reabsorción y
retención de sodio y agua (estimulación del sistema renina-aldosterona, el
aumento de la liberación de hormona antidiurética y la disminución de la
liberación de la hormona natri urética).
 Hipoalbuminemia por disminución de su síntesis hepática, que causa la
disminución de la presión oncótica intravascular. Las pérdidas de albúmina
a cavidad peritoneal a través de la linfa aumentan la presión oncótica
intraperitoneal y aumentan la ascitis.
 Desequilibrio en la formación y extracción de la linfa hepática e intestinal. El
drenaje linfático (extracción) no compensa el aumento de liberación de linfa,
debido fundamentalmente al aumento de la presión sinusoidal intrahepática,
porque provoca la formación de ascitis.
 Niveles elevados de vasopresina y adrenalina séricas, en respuesta a la
depleción de volumen y que acentúan los factores renales y vasculares.
Clínicamente, las manifestaciones de la ascitis son el signo del témpano,
abombamiento de los flancos, matidez cambiante y de los flancos y el signo de la
oleada ascítica. Además, pueden hallarse herniaciones abdominales o umbilicales,
edema escrotal o del pene y derrame pleural más frecuente derecho (por paso
directo del líquido ascítico del abdomen a la cavidad pleural a través de defectos
del diafragma).
El diagnóstico de ascitis es fácil cuando es voluminosa, cuando es pequeña la
cantidad de líquido ascítico se reconoce mejor por ultrasonografía o tomografía
computarizada (TC).
Siempre debe realizarse paracentesis para la determinación de proteínas,
recuento de glóbulos rojos y blancos, y cultivos para aerobios y anaerobios.

Peritonitis bacteriana espontánea
Pacientes con diferencial de leucocitos en líquido de ascitis >250 células x mm3
polimorfo nucleares deberán recibir antibioticoterapia empírica, a base de
cefotaxima 2 g iv cada 8 h, a esto se le suma albúmina 1.5 g x kg de peso en 6 h,
en el momento de la detección y al tercer día de la misma.6 Como opción
antimicrobiana esta ofloxacino 400 mg cada 12 h, que es una alternativa iv en
pacientes sin vómito, shock, encefalopatía severa, creatinina mayor de 3 g x dl. En
pacientes con cuentas >250 células x mm3, con signos de infección, deberá
iniciarse una terapia antimicrobiana empírica, mientras se recaban datos del
cultivo. Lo pacientes que sobrevivan deberán recibir tratamiento profiláctico.13

Encefalopatía Hepática puede presentarse espontáneamente o debido a factores
precipitantes, los más habituales son la hemorragia gastrointestinal, la infección
bacteriana, la administración de diuréticos en pacientes con ascitis, alteraciones
hidroelectrolíticas y fármacos neurosedantes tipo benzodiacepinas. Causa
alteración del estado mental y del comportamiento. Puede ser subclínica,
recurrente con episodios manifiestos o crónica, y puede conducir a la
degeneración hepatocerebral. Los signos neurológicos de la encefalopatía
hepática se deben a alteraciones metabólicas y en la mayoría de los casos son
transitorios, cambiantes y potencialmente reversibles. La patogenia de la
encefalopatía hepática no se conoce completamente. Se han propuesto algunos
mecanismos patogénicos que afectan a los sistemas de neurotransmisión para
explicar la encefalopatía hepática:
 Neurotoxicidad por amoniaco (la teoría más aceptada).
 Aumento de la captación de GABA a nivel cerebral acompañado de
aumento del tono GABA-érgico.
 Intervención de otros neurotransmisores (acetilcolina, histamina,taurina,
sistema opioide, otros péptidos).
Hemorragia por Varices Esofágicas. La hemorragia digestiva habitualmente es
consecuencia de la rotura de varices esofágicas o gástricas. También puede
deberse a lesiones agudas de la mucosa gástrica, úlceras gástricas o duodenales
o a gastropatía hipertensiva.
La hemorragia por varices esofágicas se produce sin causa precipitante conocida
y generalmente se manifiesta como una hematemesis masiva no dolorosa o
melenas y refleja fundamentalmente la hipertensión portal. Aunque no existe
acuerdo entre la correlación entre la hemorragia y la gravedad de la hipertensión
portal, se acepta generalmente que la hemorragia suele observarse cuando la
presión portal supera los 12 mm Hg y es más probable en pacientes con varices
de mayor tamaño.

Síndrome Hepato-Renal. Es una insuficiencia renal progresiva que se produce en
pacientes con hepatopatía grave. La mayoría tiene cirrosis descompensada y
ascitis a tensión.
Los riñones anatómica e histológicamente son normales y capaces de desarrollar
una función normal. La patogenia exacta del síndrome hepatorenal no se conoce.
Se cree que la alteración renal se debe a una perturbación del flujo sanguíneo
renal caracterizado por vasoconstricción de las arteriolas de la corteza renal
externa con derivación de la sangre hacia médula renal, lo que produce una
disminución del filtrado glomerular y del flujo urinario.
Se cree que las alteraciones de la hemodinámica renal en el síndrome hepatorenal
son la consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo eficaz y del aumento del
tono simpático, aumento de la presión venosa renal e intra abdominal y de la
alteración del equilibrio normal de los agentes vaso activos como renina-
angiotensina, prostaglandinas, tromboxanos, cininas, endotoxinas y calicreína
normal.
Estudios recientes sugieren la afectación de la endotelina-1 y la endotelina-3 en el
síndrome hepatorenal. Otros estudios se centran en las alteraciones de la
hemodinámica sistémica que acompaña a este síndrome. Entre ellas se incluyen
la circulación hiperdinámica, aumento de la frecuencia cardíaca y del gasto
cardíaco, la disminución de la presión sanguínea y de la resistencia vascular
sistémica. Se ha propuesto al óxido nítrico, vasodilatador liberado por el endotelio
vascular como el mediador tanto de la circulación hiperdinámica como del fallo
renal. El síndrome hepatorenal se caracteriza por uremia progresiva (creatinina
sérica > 2,5 mg/dl), oliguria (volumen urinario < 500 ml diarios), una orina
concentrada con un cociente de osmolaridad orina/plasma superior a 1,
concentración urinaria de sodio menor de 10 mEq/l y análisis de orina normales.
La orina puede contener pequeñas cantidades de proteínas, hialina y cilindros
granulares. La oliguria puede aparecer espontáneamente pero generalmente es
secundaria a diarrea, diuréticos, paracentesis, hemorragia gastrointestinal o
sepsis. Es habitual una ligera disminución de la presión arterial. La hiponatremia,
la hiperpotasemia, la encefalopatía hepática y el coma pueden preceder o
acompañar al deterioro de la función renal. El síndrome hepatorenal debe
diferenciarse de otros tipos de fracaso renal que pueden producirse en los
pacientes con enfermedad hepática como exposición a toxinas como paracetamol,
AINE y tetracloruro de carbono, infecciones, necrosis tubular aguda por
hipotensión o exposición a aminoglucósidos o contrastes angiográficos y a
uropatía obstructiva.

La Internacional Ascites Club ConsensusConferencedefine criterios diagnósticos
para distinguir entre dos tipos de síndrome hepato-renal.
Tipo 1: Definido como el rápido deterioro de la función renal indicado creatinina
sérica mayor a 2.5 o un aclaramiento de creatinina por debajo de 20 ml x min. Éste
se precipita por peritonitis bacteriana espontánea (en un 25%); la muerte
sobreviene en menos de dos semanas sin tratamiento y a las 10 semanas con
éste, después de la aparición.
Tipo 2: Aumento moderado de creatinina, 1.5 mg, la cual se mantiene estable
durante un periodo más largo; hay presencia de ascitis generalmente resistente a
diuréticos. La sobrevida media de estos pacientes es de tres a seis meses.
También es frecuente observar en la cirrosis hepática alteraciones de la
coagulación, consecuencia de un descenso de la síntesis de los factores de la
coagulación a nivel hepático, de la fibrinólisis y de la trombocitopenia. Cuando esta
alteración es moderada, no presenta consecuencias clínicas. Pero cuando es
grave, puede determinar la aparición de equimosis espontáneas, hemorragias o
púrpura.
La anemia es muy frecuente en la cirrosis descompensada. Se debe a una escasa
producción de hematíes en médula ósea y a un aumento de la destrucción
periférica de estos. Generalmente es macrocítica, pero puede ser microcitica e
hipocrómica tras pérdidas gastrointestinales.
Además de la pérdida hemática y el déficit de hierro, otros factores pueden
contribuir a la anemia:
- Déficit de ácido fólico.
- Hemólisis, especialmente en cirrosis avanzada (consecuencia de alteraciones de
la membrana eritrocitaria y de una fragilidad aumentada de los glóbulos rojos).
- Hiperesplenismo (aumento de tamaño y función del bazo) causado por la
hipertensión portal y la obstrucción al flujo portal. El Hiperesplenismo resultante
ocasiona el secuestro y la destrucción de algunas o todas las células sanguíneas,
con disminución de la supervivencia de los glóbulos rojos, neutropenia y
trombopenia. Estas alteraciones hematológicas generalmente no son graves y no
requieren un tratamiento específico.
Las anomalías endocrinas ocurren, presumiblemente, a consecuencia de la
insuficiencia hepática en la conjugación o el metabolismo hormonal, debido a la
insuficiencia hepatocelular, a comunicaciones porto sistémicas, o a ambas. El
alcohol también puede ocasionar cambios hormonales, y en un cirrótico alcohólico
resulta difícil determinar si la causa es el alcohol o la cirrosis.

La feminización se manifiesta por ginecomastia, arañas vasculares, eritema
palmar y cambios en el patrón del vello corporal. Se cree es debida a una
conversión aumentada de esteroides androgénicos a estrógenos en tejidos
periféricos. La espironolactona puede inducir ginecomastia por descenso de la
testosterona sérica y disminución de la actividad del receptor androgénico
hepático.
- El hipogonadismose manifiesta en el varón como atrofia testicular, pérdida de la
libido, impotencia y elevada prevalencia de infertilidad. Puede mejorar al mejorar la
función hepática. Se cree el hipogonadismo es un efecto directo del alcohol, más
que una consecuencia de la hepatopatía. Las mujeres presentan oligomenorrea,
amenorrea y esterilidad. El estradiol y la progesterona plasmáticas están
descendidas.
- La prevalencia de diabetes está aumentada en pacientes con cirrosis hepática,
manifestándose como hiperglucemia, intolerancia a la glucosa, glucosuria leve,
hiperinsulinemia (resultado de un catabolismo reducido de la insulina por el
hígado) y resistencia periférica a la insulina. Generalmente puede tratarse con
dieta, ocasionalmente requiere antidiabéticos orales y excepcionalmente insulina.
La hipoglucemia puede observarse en cirrosis avanzada con insuficiencia
hepatocelular grave aunque también puede deberse a infecciones bacterianas,
consumo de alcohol o al consumo elevado de glucosa por un carcinoma
hepatocelular.
DIAGNÓSTICO

Examen físico. La mayoría de los pacientes cuenta con serología, pruebas
radiológicas o procedimientos quirúrgicos previos que incidentalmente revelaron
algún dato de cirrosis; de tal manera se puede dirigir la exploración física.

Pruebas de laboratorio
No hay prueba serológica para diagnosticar cirrosis. Las PFH no reflejan
correctamente la función hepática, por lo que las alteraciones bioquímicas,
aunadas a la imagen clínica del paciente, pueden sugerirciertas patologías
hepáticas. Cuando esto se sospeche se debe pedir un perfil hepático que incluya:
biometría hemática completa con plaquetas, tiempos de coagulación, AST, ALT,
fosfatasa alcalina, gama glutamiltransferasa, bilirrubina total, directa e indirecta y
albúmina13 (cuadro 2). Dentro de las pruebas, la más específica para determinar
lesión metabólica o inducida por drogas es ALT pero ésta no refleja el grado de
inflamación y no tiene ningún uso en cuanto a la fibrosis hepática, al igual que las
demás.13 Se encontró que un conteo de plaquetas por debajo de 160,000, en
pacientes con Hepatitis C (crónica), tiene una sensibilidad del 80% para detectar
cirrosis.13

En estudios prospectivos se comprobó, por medio de biopsia, que pruebas PFH
alteradas –por lo menos dos veces más de su límite normal, por 6 meses– tienen
como sustrato una patología hepática. Si la ALT se encuentra elevada, es
necesario practicar un perfil viral; si es negativo y las PFH continúan en mismos o
mayores niveles, se debe evaluar la posibilidad de hepatitis autoinmune. Además
se puede sospechar de cirrosis biliar primaria en pacientes con colestasis
crónica.13

Cuadro 2.
Etiología Pruebas y Resultados de Laboratorio
Hepatopatía
alcohólica
AST: ALT ratio > 2
Elevación GGT
Déficit de alpha
antitripsina
Disminución sérica alpha 1 antitripsina
Se recomienda selección genética
Hepatitis autoinmune 1 Títulos altos de anticuerpos ANA/ ASMA
Hepatitis B
crónica
HBsAg/ HBeAg positivo en cualitativo
Si HBeAg negativo y HBsAg positivo monitorearluo por
1 año para determinar carga viral
Elevación de AST y/o ALT
Hepatitis C
crónica
Anticuerpos positivos para Hepatitis C en cualitativo
Cuantificación de RNA VHC para carga viral
Determinación de genotipo viral de VHC para
respuesta a antiretroviral
Elevación de AST y/o ALT
Carcinoma
hepatocelular
Elevación de alfafetoproteína
Elevación de AST y/o ALT
Elevación de fosfatasa alcalina sin colestasis obstructiva
Esteatosis hepática
no alcohólica
Elevación de AST y/o ALT
USG o biopsia para establecer diagnóstico
Cirrosis biliar
primaria/
colangitis esclerótica
primaria
Colangiografía contrastada
Se apoya de anticuerpos anti mitocondriales
positivos o anticuerpos citoplasmáticos
anti neutrófilos
Elevación AST/ ALT

Pruebas radiográficas

No hay ningún estudio que sea estándar de oro; su uso está limitado a la
detección de ascitis, hepatoesplenomegalia, trombos en vena porta o hepática y
carcinoma hepatocelular. Todos estos sugieren cirrosis.13
El ultrasonido abdominal con doppler debe ser el primer estudio radiográfico en la
evaluación de cirrosis, dado su bajo costo, no expone a radiación ni a medio de
contraste (TAC nefrotóxica), para valorar densidad, tamaño y flujo sanguíneo en
venas hepáticas y porta.
Así se podrá observar modularidad, irregularidad, aumento de la ecogenicidad y
atrofia; en cirrosis avanzada se aprecia disminución de la densidad y patrón
multinodular, ascitis y disminución del flujo sanguíneo en la circulación portal.
El descubrimiento de nódulos hepáticos implica evaluación exhaustiva ya que
estos se presentan de igual forma en lesiones malignas. Un estudio que usó USG
de alta resolución en pacientes con diagnóstico de cirrosis confirmado, por biopsia
o endoscopia, reveló que este método tiene una sensibilidad del 91.1%,
especificidad de 93.5%, valores predictivos positivos de 93.2% y negativos de
91.5%. La TAC y la RNM no son de utilidad dada la efectividad del USG.

Biopsia hepática
Se usa cuando los demás métodos serológicos, radiográficos o clínicos han
fallado para el diagnóstico de cirrosis. El beneficio de la biopsia supera sus
riesgos; su sensibilidad y especificidad para un diagnóstico preciso es de 80 a
100%, esto depende del tamaño y calidad de la muestra. Se realiza vía
percutánea, transyugular, laparoscópica, abierta, por aspiración guiada por
ultrasonido o tomografía. Se debe efectuar con una cuenta de plaquetas y tiempo
de coagulación, previo a estos procedimientos.13

PRONÓSTICO

El pronóstico de la cirrosis hepática depende de su etiología, su base
epidemiológica, sus manifestaciones clínicas, alteraciones analíticas, gravedad
delas lesiones histológicas y de las posibilidades de tratamiento. Pocos estudios
sobre el pronóstico aportan toda esta información, y quizás sea apropiado intentar
establecerlo por grupos según la etiología. Las series publicadas sugieren que la
supervivencia a los 5 años puede ser tan alta como del 90% en la cirrosis
alcohólica en ausencia de ascitis, ictericia, hemorragia digestiva o consumo
continuado de alcohol. En el otro extremo, la supervivencia puede ser tan baja,
como menos de un año en pacientes con cirrosis alcohólica y encefalopatía. En
pacientes cirróticos con ictericia, ascitis y hematemesis se ha observado una
supervivencia a los 5 años entre el 7 y el 19 %. En un estudio italiano, en el que
incluían pacientes con cirrosis de diferentes etiologías, incluidas víricas y
alcohólicas, los pacientes inicialmente compensados, se descompensaban con
una tasa anual del 10%. La ascitis resultó ser el síntoma más frecuente de
descompensación. La supervivencia a los 6 años del diagnóstico fue del 54 % en
los cirróticos compensados y del 21 % en los descompensados.

Los indicativos de riesgo de muerte fueron la edad avanzada, el sexo masculino,
la encefalopatía hepática, la hemorragia digestiva por varices esofágicas, la
prolongación del tiempo de protrombina, la positividad del HBs Ag y el carcinoma
hepatocelular. Actualmente, se acepta que el pronóstico de la cirrosis hepática
depende de una serie de parámetros clínicos y analíticos determinados en los
modelos de predicción de Child-Pugh y más recientemente Meld.
MODELOS PRONÓSTICOS PARA LA CIRROSIS HEPÁTICA
La determinación del pronóstico de los pacientes es una parte importante de su
evaluación la cual tiene significativa influencia en la elección de la terapéutica. Es
por tanto primordial que se adquieran y se desarrollen herramientas para el
pronóstico individualizado de pacientes. En las hepatopatías crónicas, el
pronóstico puede ser particularmente valorado para ser usado a la hora de decidir
conductas14
Muchas hepatopatías crónicas generalmente se mantienen de forma estable con
períodos de deterioro y mejoría transitoria.

En general, el rango de progresión puede ser lento, en particular en fases
tempranas de la enfermedad. Tarde o temprano, dependiendo de la actividad de la
enfermedad, el curso relativamente estable de esta pasa a una fase en la que se
desarrolla en forma de aguda aceleración de la progresión, con la aparición de
descompensación, complicaciones y muerte. Los indicadores pronósticos pueden
ser diferentes en la fase temprana y en la tardía de la enfermedad.15 En la fase
temprana, la intensidad del proceso de la enfermedad o "actividad de esta"
(necrosis de células hepáticas e inflamación) se traducirá en aumento de las
enzimas hepáticas como aspartatoaminotransferasa (ASAT) o
alaninotransaminasa (ALAT) y elevación de las inmunoglobulinas en el suero; en
la fase tardía, los indicadores más importantes de estadio avanzado los
representan la disminución de la función hepática y las alteraciones estructurales
(cirrosis y descompensación hepática) traducido en elevación de bilirrubina sérica,
descenso de la albumina sérica, índice de protrombina elevado (prolongación del
tiempo de protrombina), aparición de ictericia, ascitis, várices esofágicas y
sangrado de estas, encefalopatía y aumento de la creatinina serica.16

MODELO CHILD-PUGH-TURCOTTE
El modelo Child o Child-Turcotte fue propuesto por primera vez en 1964.17 La
versión inicial del modelo pronóstico de Child-Turcotte, incluía 2 variables
continuas (bilirrubina y albúmina) y 3 variables cuantitativas discretas (ascitis,encefalopatía y estado nutricional), como se observa en la (tabla 1). La selección
de estas 5 variables fue empírica así como los puntos de corte para bilirrubina y
albúmina. Las 5 variables y sus respectivos puntos de corte fueron asignados para
definir 3 grupos distintos con incremento de su severidad (A, B y C) los pacientes
con valores individuales se asignan a diferentes grupos. Por tanto, a las variables
se les asignan 1, 2 y 3 puntos según caigan dentro de los valores límites de cada
grupo A, B y C, respectivamente; el puntaje es la suma de todos los puntos desde
un rango de 5 a 15. Es generalmente aceptado que pacientes con puntuación
entre 5 y 8 pertenecen al grupo A, pacientes con puntuación entre 9 y 11
pertenecen al grupo B y pacientes con puntuación entre 12 y 15, al grupo C.17

Una versión modificada fue propuesta casi 10 años después (tabla 2), denominada
Child-Pugh (CP).18 En esta versión modificada, el estado nutricional fue
reemplazado por el tiempo de protrombina. El punto de corte más bajo de la
albúmina fue cambiado de 30 a 28 g/L. El modelo correspondiente a la suma de
todos los puntos individuales permite categorizar a los pacientes en diferentes
grados de Child-Pugh, A (5-6 puntos, B (7-9 puntos) y C (10-15puntos).18
De forma importante, el rango total de puntos (5-15) no es igualmente distribuido
entre los grados A, B y C, probablemente tratando de reflejar más eficientemente
el impacto clínico de cada grado en términos de pronóstico.

Las variables incluidas en el modelo de Child-Pugh son a veces consideradas
como un reflejo de las funciones de síntesis (albúmina y protrombina) y de
excreción (bilirrubina) del hígado, sin embargo, este concepto no puede ser visto
como absoluto. Efectivamente, la albúmina no solo es influenciada por la síntesis
hepática sino por el escape transvascular o aclaramiento favorecido por la sepsis19
y la ascitis.20 De forma similar, la bilirrubina está aumentada en casos de
insuficiencia renal, hemólisis y sepsis21 todas ellas condiciones comunes en
pacientes con cirrosis. El descenso del índice de protrombina puede asimismo
estar relacionado con la activación de la coagulación y la mayor causa de esta
última es la sepsis;22 asimismo, la encefalopatía hepática puede ser precipitada
por sepsis o insuficiencia renal.23Como resultado, la albúmina, la bilirrubina, la
protrombina y la encefalopatía representan marcadores pronósticos que provienen
de varias fuentes y no solo de las funciones hepáticas. El modelo Child-Pugh
puede ser visto como una evaluación multiorgánica en pacientes con cirrosis
hepática de base más que un estimado simple de las funciones hepáticas.
Existen varias limitaciones desde el punto de vista estadístico del modelo Child-
Pugh:24 La primera limitación proviene del hecho de que los 5 componentes del
modelo fueron seleccionados de forma empírica. También es un argumento
importante a su favor que estudios posteriores han reportado que estas variables
tienen significación estadística en relación con el curso de la cirrosis.15, 23, 25,26
Sin embargo, no todas las variables tienen una influencia independiente. Se puede
deducir, por ejemplo, que la albúmina y los factores de la coagulación, ambos
sintetizados por el hígado, están fuertemente relacionados entre ellos. Incluyendo
estas 2 variables en un único modelo pronóstico, se puede sobrevalorar su
influencia. Solo un análisis multivariado permite seleccionar variables que no
interfieran con las demás.15 Una segunda limitación proviene del uso arbitrario de
los puntos de corte para las variables cuantitativas. No existe evidencia de que
estos valores de los puntos de corte sean los óptimos para definir cambios
significativos en el riesgo de mortalidad. Por ejemplo, un paciente con un nivel de
bilirrubina 55 mmol/L (Child C) puede ser categorizado en el mismo nivel de
bilirrubina que un paciente con 150 mmol/L.24
21

Una tercera limitación es que a cada variable se le da el mismo peso dentro del
modelo. El análisis multivariado muestra que el impacto de diferentes factores
predictivos en la mortalidad es muy variable, por ejemplo el peso de la bilirrubina y
el INR varía de 1-3 en el modelo MELD.27Por tanto, otorgándole el mismo peso a
diferentes variables, resulta en sobreestimar o subestimar su verdadero impacto.
Además de esto, los puntos de corte para variables cualitativas, ascitis y
encefalopatía son imprecisos y pueden estar sujetos a varias interpretaciones. En
la práctica clínica, la encefalopatía puede ser evaluada como ausente, mínima o
avanzada; el Child-Pugh, es una variable en dependencia de su intensidad y
puede ser alterada por el uso de agentes farmacológicos. Como se mencionó, a
las 5 variables se les otorga el mismo peso (1 a 3), como si tuvieran la misma
importancia pronóstica.24Algunos estudios sugieren que tiene más importancia la
encefalopatía que la ascitis y la albúmina, y mayor que la bilirrubina.28La
supervivencia a 1 año, después de que aparece encefalopatía hepática (sin
hemorragia gastrointestinal) es de 33 % y con hemorragia, de 15 %, la muerte
ocurre dentro de los primeros meses. En otras palabras, 2 pacientes pueden tener
el mismo puntaje, pero con diferentes contribuciones de cada una de las 5
variables y pueden tener diferentes pronósticos.25
Una cuarta limitación es que no fueron tomados en consideración importantes
factores pronósticos. En particular, un número significativo de estudios han
enfatizado la influencia de la función renal en el curso de la cirrosis.26, 27,29
Por último, el modelo Child-Pugh no toma en cuenta la causa de la cirrosis, la
posible coexistencia de factores causales y la persistencia de procesos dañinos
como son el abuso mantenido de alcohol, la replicación del virus C o B o actividad
inflamatoria en hepatitis autoinmune.30En reportes previos, las variaciones en la
supervivencia explicadas por el puntaje Child-Pugh son algo bajas, menos del 50
%, así como en el caso de la mayoría de los modelos de supervivencia hacen
énfasis en el hecho de que otros factores desempeñan un papel importante en el
pronóstico.31

MODELO MELD
La red nacional para la distribución de órganos de Estados Unidos, United
Network forOrganSharing (UNOS,) utilizó durante muchos años un sistema de
distribución de órganos para trasplante hepático basado en categorías con
variables clínicas. Este sistema presentaba limitantes ya que la determinación de
la severidad de dichas variables, grado de ascitis o encefalopatía, era subjetivo.27
Desde febrero del 2002, UNOS adoptó un nuevo sistema, el modelo ModelforEnd-
stageLiverDisease (MELD), modelo para la enfermedad hepática terminal. El
MELD es creado través del análisis de regresión de Cox, con el fin de determinar
el pronóstico de pacientes sometidos a shunt intrahepático porto-sistémico, TIPS
por sus siglas en inglés,27y que después fue validado en pacientes con cirrosis
hepática en estadio terminal32 y utilizado como sistema para la distribución de
órganos en el trasplante hepático.33Este modelo utiliza 3 variables objetivas de uso
clínico diario: bilirrubina, internacional normalized ratio (INR) para tiempo de
protrombina, creatinina sérica y etiología de la cirrosis, esta última variable fue
removida posteriormente del modelo por no afectar de forma significativa el
pronóstico de la supervivencia. A partir de estas variables se obtiene un puntaje
que predice la supervivencia en un paciente dado.
Puntaje MELD= R=0,957 x log e (creatinina mg/dL) + 0,38 x log e (bilirrubina
mg/dL) + 1,120 x log e (INR) + 0,643 x 10.
Con esta fórmula, un mayor puntaje indica mayor severidad de la enfermedad y
por tanto, mayor riesgo de fallecer. Este nuevo modelo cambia los sistemas de
distribución de órganos para trasplantes de hígado actuales que hasta hace muy
poco dependían para la asignación de un órgano, engran medida, del tiempo en
lista de espera.
Se ha sugerido que complicaciones de la hipertensión portal como ascitis,
encefalopatía o sangrado por várices esofágicas pudieran agregar exactitud al
sistema, pero su inclusión no fue de significación estadística,27 sin embargo,
estudios recientes han señalado la importancia de la ascitis persistente así como
la subestimación del riesgo de muerte por parte de este modelo en pacientes con
encefalopatía refractaria a tratamiento. 34Recientes reportes señalan que la adición
de la ascitis al modelo MELD pudiera incrementar su eficacia pronostica35
asimismo, los propios investigadores que diseñaron el MELD reconocen a la
encefalopatía porto sistémica como una variable que pudiera proporcionar
información pronostica adicional, de forma independiente, al MELD.36

Se han realizado modificaciones al MELD con el objetivo de incrementar su poder
predictivo como son la adición del sodio al modelo, el cual ha sido útil en pacientes
con ascitis refractaria al tratamiento y en la lista de espera para el transplante
hepatico.37
A pesar de esto se debe tener en cuenta que el tratamiento diurético y la
administración de fluidos hipotónicos a pacientes cirróticos puede disminuir las
concentraciones de sodio en al menos 4 mEq/L y alterar la puntuación del
modelo.24 Las variaciones en el INR para el tiempo de protrombina observadas en
pacientes cirróticos bajo tratamiento con anticoagulantes (por ejemplo, trombosis
de la vena porta) han tratado de ser solucionadas diseñando un modelo que no
incluya esta variable conocido como MELD XI (por MELD excluding INR ).38 Este
modelo fue diseñado ajustando los coeficientes de regresión de la bilirrubina y la
creatinina con el fin de lograr similar peso para cada variable respecto al modelo
original. De forma sorprendente, el poder discriminativo de este modelo fue de
0,83, lo que llama la atención porque el INR para tiempo de protrombina
representa la variable que más peso tiene dentro del MELD y que la muestra
utilizada para este estudio no fueron pacientes sometidos a tratamiento con
anticoagulantes, por tanto, futuros estudios se requieren para evaluar el impacto
de este modelo con solo 2 variables en pacientes con enfermedad hepática en
estadio terminal. Por último, es lógico pensar que pacientes con una puntuación
MELD que se incrementaba con el tiempo tendrían peor pronóstico que aquellos
con un MELD bajo o que decrecía con el tiempo, por tanto se diseñó el Delta
MELD (definido por la diferencia entre el MELD actual y MELD más bajo medido
30 días).Sin embargo, esta variación del modelo mostró eficacia predictiva en el
análisis univariado, pero al ser incluido en un análisis multivariado no estuvo
asociado a la mortalidad de forma independiente. 24
Al menos 4 puntos merecen atención en el modelo: 1. El deterioro transitorio y
reversible de las variables medidas por el MELD puede mover un paciente hacia
arriba en la lista de espera para trasplanté hepático, 2. El curso de la cirrosis,
proceso relacionado con el tiempo con gran variabilidad entre pacientes y en un
mismo individuo, 37,39 3. El cambio, con el tiempo, de los índices no medidos por el
MELD (encefalopatía, ascitis) una razón potencial de imprecisión y 4. La
comorbilidad asociada, la cual puede afectar el pronóstico.39

COMPARACIÓN ENTRE CHILD Y MELD
Las principales ventajas del MELD sobre el Child-Pugh radican en: (a) está
basado en variables las cuales fueron seleccionadas por análisis estadísticos más
que por juicio clínico, (b) las variables son objetivas y es posible que sean menos
influenciadas por factores externos, (c) cada variable se le ha dado su importancia
o sea su peso de acuerdo con su influencia en el pronóstico, (d) el modelo es
continuo por lo que permite ser aplicado a grandes cantidades de pacientes.40
Estas variables biológicas, en contraste con la ascitis y la encefalopatía, no están
influenciadas por el juicio individual y solo pueden ser ligeramente alteradas por
factores externos. La inclusión de un marcador como la función renal en el modelo
es probablemente una de las razones determinantes de la superioridad de este
frente al Child-Pugh. Adicionada a esto, el modelo MELD ha sido validado de
forma prospectiva en la supervivencia de pacientes con TIPS.(transyugular
intrahepatic portal systemicshunt), que es un procedimiento radiológico, realizado
por vía percutánea y a través de un pequeño orificio en la piel y vena yugular
interna derecha, permite llevar un sistema de funda, catéteres y agujas, con el fin
de realizar un puente dentro del parénquima hepático, que une directamente el
sistema porta con la circulación venosa sistémica a través de las venas supra
hepáticas que se dirigen hacia la vena cava inferior. Este camino intrahepático que
no existía es dilatado con un catéter balón colocándose luego una prótesis
metálica expandible que refuerza las paredes de este puente, condicionando el
pasaje de sangre portal hacia la circulación sistémica, produciendo en pacientes
con cirrosis hepática, una inmediata disminución de la hipertensión portal y
detención de la hemorragia por várices esofágicas y control de la ascitis.41
La bilirrubina y el tiempo de protrombina también son incluidos en el Child-Pugh, el
cual ha sido utilizado como la herramienta más eficaz para el pronóstico. Así, en el
Child-Pugh, los puntos de corte se mueven de una a otra clase, el modelo MELD
usa una medida continua de estas 2 variables, lo que implica un mayor poder
discriminador.27
Los modelos pronósticos son importantes para comprender los determinantes y el
curso de las enfermedades hepáticas crónicas.24 A lo largo de los años, se han
diseñado muchos modelos pronósticos, una relativamente nueva contribución es
el MELD, el cual, desde un punto de vista metodológico, es preferible al Child-
Pugh, sin embargo, incluso los mejores modelos pronósticos, tienen una limitación
de predicción, no son lo suficientemente precisos para ser útiles en el pronóstico
individual de cada paciente, de cualquier forma la información proporcionada por
estos modelos debe ser utilizada solamente como suplemento de los demás datos
clínicos a la hora de tomar una decisión con cada paciente.15

La adición de un nuevo marcador pronóstico a los modelos ya establecidos o el
diseño de alguno nuevo debe basarse en nuevas herramientas estadísticas y no
solo en la estadística de concordancia (C statistic). Para obtener mejores índices
pronósticos en el futuro se necesitan identificar más variables que se centren en el
proceso de la enfermedad, utilizar datos provenientes de seguimiento de mayor
cantidad de pacientes e involucrar a estadísticos expertos en el proceso del diseño
del modelo para asegurar la validación del análisis y los resultados.42,43

4. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La cirrosis es una enfermedad crónica del hígado que tiene como características el
ser progresiva, difusa, irreversible y de causa variada siendo las más frecuentes
la alcohólica y la viral. Es considerada una de las principales causas de muerte y
ha reportado un incremento estadístico constante en los últimos años en México.
Se clasifico a los pacientes cirróticos con estadio disfuncional hepático avanzado
(Child-Pugh) tomando como referencia la escala pronostica de Meld para
determinar la sobrevida de estos pacientes y su pronóstico a largo plazo.
Se realizo este estudio en el HGZ 1 de Pachuca Hidalgo puesto que hasta el
momento no se tiene reportes de estudios previos con estas características
realizadas en este Estado, considerando que la clasificación de la población de
pacientes con hepatopatía crónica Child-Pugh principalmente en estadio C es
demasiado amplia y heterogénea y la clasificación por Indicé de MELD tiene
mejor capacidad predictoray mayor precisión de estadificación.
PREGUNTA DE INVESTIGACION
Como resultado del planteamiento del problema surge la siguiente pregunta…
¿Existe diferencia entre la escala de Child-Pugh con el índice Meld para
establecer el grado de severidad en pacientes cirróticos de el HGZ 1 de Pachuca?
5. JUSTIFICACION

De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), la insuficiencia hepática
crónica o cirrosis hepática se define como un proceso difuso caracterizado por
fibrosis y la conversión de la arquitectura normal en una estructura nodular
anormal como consecuencia de un gran número de padecimientos inflamatorios
crónicos que afectan al hígado.
De acuerdo con el Boletín de Estadísticas de Mortalidad en México, emitido por la
Dirección General de Información en Salud, de la Secretaría de Salud, para el año
2003, se registraron 26,810 defunciones por cirrosis hepática en México; 6,332 de
ellas en mujeres y 20,478en hombres.
Las principales causas de cirrosis hepática se relacionan con el consumo excesivo
de alcohol y las hepatitis virales crónicas; el resto son relacionadas con las
hepatitis autoinmune, la cirrosis biliar primaria y probablemente las hepatopatías
metabólicas.
Se considera que existen alrededor de 100,000 a 200,000 pacientes cirróticos en
México.
Las principales complicaciones de la cirrosis hepática se relacionan con la
hipertensión portal hemorrágica, la encefalopatía y la ascitis refractaria, las
infecciones que evolucionan a sepsis grave y desde luego la malnutrición que
afecta directamente la sobrevida del paciente.

En gran medida, el padecimiento afecta a la población en edad productiva, por lo
que es considerado un problema de salud pública y de prioridad nacional, por la
alta prevalencia en la morbilidad y mortalidad reportadas en México.

El propósito de esta investigación es comparar y clasificar utilizando modelos de
pronóstico a los pacientes con cirrosis hepática crónica avanzada atendidos por
el servicio de gastroenterología del HGZ 1para establecer y priorizar el manejo y/o
tratamiento médico y mejorar el pronóstico de vida a largo plazo.
JUSTIFICACION CLINICA
La Cirrosis Hepática pertenece a un grupo de trastornos graves donde
la supervivencia sigue siendo el principal punto final. Así el
objetivo principal de las puntuaciones de pronóstico en pacientes cirróticos es
estimar la probabilidad de muerte en un tiempo determinado.
Debido a que en nuestra población habitualmente el paciente cirrótico se
encuentra descompensado al momento del diagnóstico es fundamental determinar
en este estudio el grado de función hepática mediante la Clasificación de Child-
Pugh y Meld, considerando que la clasificación de la población de pacientes con
hepatopatía crónica Child-Pugh principalmente en estadio C es demasiado amplia
y heterogénea y la clasificación por Indicé de MELD tiene mejor capacidad
predictora y mayor precisión de estadificación.
JUSTIFICACIÓN METODOLÓGICA
En las enfermedades hepáticas, varios estudios muestran que la sobrevida de los
pacientes con cirrosis disminuye significativamente después de la
descompensación clínica (ascitis, ictericia, hemorragia variceal, encefalopatía o
hepatocarcinoma). Gines, en Barcelona (5), investigó la historia natural de 293
pacientes con cirrosis y encontró que después de 10 años, la probabilidad de
permanecer sin descompensación es de 42%, y vivos en esta cohorte, 47%. Pero,
una vez que la descompensación ocurre, la probabilidad de sobrevida a 5 años es
de 16%. En Italia, D’Amico (6), después de seguir 1155 pacientes por 6 años,
encontró que 63% se descompensaron, con una sobrevida a 6 años de 54% en
los compensados y de 21% en los descompensados.
Con los antecedentes anteriores podemos determinar que la sobrevida de los
pacientes cirróticos está determinada por el grado de funcionamiento o reserva
hepática de ahí la importancia de este estudio de clasificarlos utilizando
indicadores de pronostico a corto y largo plazo.

JUSTIFICACIÓN INSTITUCIONAL

La insuficiencia hepática crónica o cirrosis representa el estadio final de las
enfermedades hepáticas crónicas. El mayor conocimiento de esta patología y la
clasificación de los pacientes con hepatopatía crónica por métodos pronósticos
que este estudio propone nos puede ayudar a establecer medidas preventivas y
opciones de tratamiento que para el Instituto Mexicano del Seguro Social
contribuyan a disminuir la prevalencia de esta enfermedad y minimizar sus
consecuencias disminuyendo así costos económicos y sociales derivados de esta
enfermedad.

6. OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL
Comparar la escala de Child-Pugh con el índice Meld para establecer el grado de
severidad en el paciente cirrótico del HGZ 1 del IMSS Pachuca.

OBJETIVOS ESPECIFICOS
 Clasificar a los pacientes con hepatopatía crónica Child-Pugh de acuerdo a
severidad A, B, C.
 Determinar el índice de MELD en los mismos pacientes.
 Establecer el sexo prevalente de pacientes con cirrosis.
 Establecer la edad predominante de pacientes con cirrosis.
 Establecer las etiologías más frecuentes para desarrollar cirrosis.
 Establecer los motivos más frecuentes de hospitalización por cirrosis.
 Establecer las complicaciones más frecuentes por cirrosis.
 Establecer el índice de mortalidad por cirrosis.
 Establecer las principales causas de mortalidad en este grupo de pacientes

7. HIPOTESIS

Hipótesis de trabajo
La puntuación Meld es de mayor utilidad que la de Child-Pugh para establecer el
grado de severidad en los pacientes cirróticos del HGZ 1.

Hipótesis Nula
La puntuación Meld no es de mayor utilidad que la de Child-Pugh para establecer
el grado de severidad en los pacientes cirróticos del HGZ 1.

8. METODOLOGIA

TIPO DE ESTUDIO.
Se realizó un estudio transversal, retrospectivo, observacional y analítico en el
cual se revisaron y recolectaron datos de los expedientes médicos de los años
2011, 2012,2013 de pacientes con hepatopatía crónica en fase de cirrosis del HGZ
MF 1 IMSS de Pachuca Hidalgo para calcular escala de Child-Pugh y el índice de
Meld con el fin de compararlos y determinar el grado de severidad mediante un
instrumento de recolección validado. La comparación y el análisis se llevo a cabo
mediante media estadística y aplicación de X cuadrada.

UNIVERSO DE TRABAJO
Usuarios de ambos sexos mayores de 18 años, con hepatopatía crónica en fase
de cirrosis de cualquier etiología, derechohabientes al HGZ MF No. 1 del Instituto
Mexicano del Seguro Social (IMSS), Pachuca Hidalgo.

LUGAR DONDE SE DESARROLLO EL ESTUDIO.
Se realizó en el HGZ MF No. 1 del IMSS en Pachuca, Hidalgo.

DISEÑO METODOLÓGICO
Diseño de la investigación: Se realizo un estudio transversal, retrospectivo,
observacional y analítico.

CRITERIOS DE SELECCIÓN

Criterios de inclusión
Pacientes con hepatopatía crónica en fase de cirrosis de cualquier etiología.
Pacientes mayores de 18 años.
Pacientes de ambos sexos.
Pacientes derechohabientes al HGZ MF 1 del IMSS.
Pacientes con expediente clínico completo.

Criterio de exclusión
Pacientes con hepatopatía crónica de cualquier etiología sin cirrosis

Criterios de eliminación
Pacientes que durante el estudio su expediente médico no cumpla con la
información suficiente y necesaria.

TAMAÑO DE MUESTRA

Para calcular el tamaño de la muestra suele utilizarse la siguiente fórmula:

Donde:
n = el tamaño de la muestra.
N = tamaño de la población.
Desviación estándar de la población que, generalmente cuando no se tiene su
valor, suele utilizarse un valor constante de 0,5.
Z = Valor obtenido mediante niveles de confianza. Es un valor constante que, si no
se tiene suvalor, se lo toma en relación al 95% de confianza equivale a 1,96
(como más usual) o en relación al 99% de confianza equivale 2,58, valor que
queda a criterio del investigador.
e = Límite aceptable de error muestral que, generalmente cuando no se tiene su
valor, suele utilizarse un valor que varía entre el 1% (0,01) y 9% (0,09), valor que
queda a criterio del encuestador.
Cuando conocemos el tamaño de la población, la muestra necesaria es más
pequeña y su tamaño se determina mediante la fórmula:

n = tamaño de la muestra que deseamos conocer,
N = tamaño conocido de la población,
e, z y pq (o σ2) como antes.
Naturalmente también en estos casos hay que recordar que para poder extrapolar
los resultados a la población, la muestra debe ser representativa, y estamos de
nuevo con el problema del muestreo aleatorio.
Por ejemplo: deseamos hacer un sondeo de opiniones en un centro escolar que
tiene 600 alumnos. En este caso N = 600; es el tamaño de la población que ya
conocemos. Nuestro nivel de confianza va a ser del 95%, por lo tanto z = 1.96. Y
como no queremos un error mayor del 3%, tenemos que e = .03. A falta de otros
datos y para mayor seguridad suponemos que pq = (.50)(.50) = .25. La muestra
necesaria será:

VARIABLES

Independiente
Severidad de la Cirrosis Hepática

Dependientes
Estadio de Child-Pugh.
Indicé de MELD.
Ascitis.
Bilirrubina.
Albumina.
Tiempo de Protrombina.
Encefalopatía Hepática
INR.
Creatinina.

OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES

INDEPENDIENTE

NOMBREDE
LA VARIABLE
DEFINICIÓN
CONCEPTUAL DEFINICIÓN OPERACIONAL
TIPO DE
VARIABLE
ESCALA
DE
MEDICION
Severidad de
la Cirrosis
Hepática
La cirrosis es una
enfermedad
crónica del hígado
que se caracteriza
por ser
progresiva, difusa,
irreversible y de
etiología variada.
La cirrosis hepática, se define como un
proceso difuso caracterizado por fibrosis y
la conversión de la arquitectura normal en
una estructura nodular anormal como
consecuencia de un gran número de
padecimientos inflamatorios crónicos que
afectan al hígado.

Cualitativa Escala Child-Pugh.

DEPENDIENTES

NOMBRE DE LA
VARIABLE
DEFINICIÓN
CONCEPTUAL
DEFINICIÓN
OPERACIONAL TIPO DE VARIABLE
ESCALA DE
MEDICION
ESCALA DE CHILD-
PUGH

La clasificación de
Child-Pugh es un
sistema usado para
evaluar el grado de
disfunción hepática de
los pacientes con
cirrosis ya que se
asocia con la
probabilidad de
supervivencia.
La escala modificada
Child-Pugh se realiza
de acuerdo al grado
de ascitis, las
concentraciones
plasmáticas de
bilirrubina y albúmina,
el tiempo de
protrombina, y el
grado de
encefalopatía. Una
puntuación total de 5-
6 es considerada
grado A (enfermedad
bien compensada); 7-
9 es grado B
(compromiso funcional
significativo); y 10-15
es grado C
(enfermedad
descompensada).

Cuantitativa
Grado de ascitis.
Concentración de
albumina y bilirrubina
plasmática.
Tiempo de
protrombina
Presencia de
encefalopatía
INDICE MELD
El MELD
(ModelforEndStageLiv
erDisease) es un
modelo matemático de
predicción de
la sobrevida de una
persona con
enfermedad hepática.
Es un modelo
pronóstico de
enfermedad hepática
basado en valores de
laboratorio rutinarios
(bilirrubina, INR y
creatinina).
Va de 6 a 40; a
menor puntaje, mejor
pronóstico. Se usa
para pacientes
mayores de 12 años.

Cuantitativa
Concentración de
bilirrubina
Concentración de
creatinina
Determinación de INR.

ASCITIS
Acumulación anormal
de líquido en la
cavidad peritoneal de
los pacientes con
cirrosisdebido al
desequilibrio entre la
formación y
reabsorción del líquido
peritoneal.
Resultado de la
alteración en la
distribución del líquido
entre los espacios
vascular y tisular
determinada por el
equilibrio de las
presiones
hidrostáticas y
oncóticas en los dos
compartimentos y que
se acumula en
peritoneo.

Cuantitativa

Ausente
Leve
Moderada

BILIRRUBINA
Es un pigmento biliar
de color amarillo
anaranjado que
resulta de la
degradación de la
hemoglobina de los
glóbulos rojos
reciclados.
La bilirrubina es un
producto de
degradación de las
proteínas que
contienen el grupo
hemo, como es la
hemoglobina y que
demuestra daño o
alteración hepática

Cuantitativa

Bilirrubina directa
(también llamada
conjugada): 0 a 0.3
mg/dL.
Bilirrubina total: 0.3 a
1.9 mg/dL.

ALBUMINA
Es una proteína que
se encuentra en gran
proporción en el
plasma sanguíneo,
siendo la principal
proteína de la sangre,
y una de las más
abundantes en el ser
humano.
Es una proteína
sintetizada en el
hígadoy que se
encuentra en la
sangre y que ayuda a
determinar el edo.
Nutricional de una
persona y si existe
daño hepático.

Cuantitativa

Cconcentración
normal en la sangre
humana oscila entre
3,5 y 5,0 gramos por
decilitro

TIEMPO
DE PROTOMBINA (
PT)

El tiempo de
protrombina evalúa la
función de la vía
extrínseca y común de
la coagulación, dada
por los factores VII, V,
X, II, I y XIII, mediante
la adición de
tromboplastina (factor
tisular) al plasma.

El tiempo de
protrombina permite
estimar la producción
hepática de una
proteína necesaria
para la coagulación
del hígado.

Cuantitativa

El rango normal del
PT varía entre 12 y 15
segundos

ENCEFALOPATIA
HEPATICA
Anormalidad
neuropsiquiátrica
causada por toxicidad
del cerebro y del
sistema nervioso
secundario a
insuficiencia
hepatocelular y/o
derivación sanguínea
porto-sistémica (por
exposición del cerebro
a concentraciones
elevadas de
sustancias tóxicas
sobre todo amoníaco)
Es un síndrome
neuro-psiquiátrico que
se observa con gran
frecuencia en el
paciente con cirrosis
avanzada por
concentraciones de
amonio generado en
el intestino grueso, y
que pasa
directamente al
cerebro cruzando con
facilidad la
barrerahematoencefáli
ca.

Cualitativa

I.Euforia y/o ansiedad.
II.Letargia y/o Apatia.
III.Somnolencia y
Confusión.
IV.Coma.

CREATININA

Es producto de
desecho del
metabolismo normal
de los músculos que
produce el cuerpo en
una tasa muy
constante y que
normalmente filtran los
riñones excretándola
en la orina.

La creatinina es un
compuesto orgánico
generado a partir de la
degradación de la
creatinay es el
indicador más común
de la función renal.

Cuantitativa

0,8 a 1,3 mg/dL

RECURSOS, FINANCIAMIENTO Y FACTIBILIDAD DEL ESTUDIO

Recursos humanos
- Asesor clínico y metodológico: Dr. Raúl Contreras Omaña Medico no
Familiar Hepatólogo y Gastroenterólogo Clínico Investigador en
Enfermedades Hepáticas.
- Investigador: Dr. Juan Gabriel Correa Vázquez Médico General. Alumno de
segundo Grado del curso de Especialización en Medicina Familiar para
Médicos Generales del IMSS
Recursos materiales.
- Hojas blancas.
- Equipo de cómputo.
- Lápices, plumas y papelería diversa.
- Tiempo.
- Expedientes clínicos.

Recursos financieros.
- Aportados por el propio investigador.

CONSIDERACIONES ETICAS

El presente estudio se apega a los lineamientos para investigación, de la Ley
General de Salud, de la S.S. así como del IMSS; por el tipo de estudio no se
requiere consentimiento informado. Por lo tanto el estudio no afecta en lo absoluto
la salud, la integridad y la dignidad, siendo inherente al tratamiento definitivo del
paciente y presenta los criterios éticos considerados en la declaración de Helsinki,
con nota de clarificación del párrafo 30, apegada por la Asamblea General de la
Asociación Médica Mundial, Tokio 2004. La investigación es factible de llevarse a
cabo, ya que contamos con los recursos humanos materiales y el espacio