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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN _________________________________________________________ SECRETARÍA DE SALUD DEL DISTRITO FEDERAL DIRECCIÓN DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN SUBDIRECCIÓN DE INVESTIGACIÓN Y POSGRADO CURSO UNIVERSITARIO DE ESPECIALIZACIÓN EN ANESTESIOLOGÍA “ COMPARACIÓN DE ROPIVACAÍNA AL 0.5% MÁS FENTANILO VS ROPIVACAÍNA AL 0.75% MÁS FENTANILO EN ADMINISTRACIÓN PERIDURAL PARA REALIZACIÓN DE CESÁREA “ TRABAJO DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA PRESENTA DR. ULISES PEDRO SOLÍS CARBAJAL PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN ANESTESIOLOGÍA DIRECTOR DE TESIS DR. HEBERTO HERNÁNDEZ MIRANDA. 2011 UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. “ Comparación de Ropivacaína al 0.5% más Fentanilo vs Ropivacaína al 0.75% más Fentanilo en Administracion Peridural para Realización de Cesárea. “ Dr. Ulises Pedro Solís Carbajal Vo. Bo. Dra. María Maricela Anguiano García _______________________________ Titular del Curso de Especialización en Anestesiología Vo. Bo. Dr. Antonio Fraga Mouret _______________________________ Director de Educación e Investigación “ Comparación de Ropivacaína al 0.5% más Fentanilo vs Ropivacaína al 0.75% más Fentanilo en Administracion Peridural para Realización de Cesárea. “ Dr. Ulises Pedro Solís Carbajal Vo. Bo. Dr. Heberto Hernández Miranda ____________________________________ Director de Tesis Médico Adscrito del Hospital de Especialidades “Belisario Domínguez “ AGRADECIMIENTOS. A todos los doctores y doctoras que me apoyaron, enseñaron y orientaron para la realización de este estudio. A las pacientes por su confianza. A mi admirada y extrañable Doña Chofi, que le hubiera encantado ver terminado este proyecto. A mis queridísimos Lupita, Pedro y Kary, por su apoyo incondicional. A Elizabeth, excepcional ella, por su paciencia, comprensión y cariño. A lo más grande y maravilloso que tengo: Ulises Iván, Santiago y Octavio, que no entendían porque no estaba algunas noches en casa con ellos. A la vida, por darme la oportunidad de vivir esta gran experiencia, por ser caprichosa en algunos momentos y enseñarme a vencer las adversidades que me pone en el camino. A todos ellos . . . . . GRACIAS. INDICE. Pag. 1 INTRODUCCIÓN. 19 MATERIAL Y METODOS. 22 RESULTADOS. 34 ANALISIS DE RESULTADOS. 36 DISCUSIÓN. 38 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. RESUMEN. Se ha visto que la administración de ropivacaína al 0.75% mas fentanilo en pacientes para operación cesárea es efectiva ya que se tiene un bloqueo sensitivo adecuado, aunque presentan mas efectos secundarios, por lo que se ha empleado la ropivacaína al 0.5% mas fentanilo para lograr una anestesia adecuada y con menores efectos secundarios. El objetivo General fue evaluar la calidad anestésica de ropivacaína al 0.5% mas fentanilo (Grupo 1) vs ropivacaína 0.75% mas fentanilo (Grupo 2) vía peridural en operación cesárea, identificando el período de latencia de los anestésicos en las pacientes de ambos grupos, conocer el nivel de bloqueo sensitivo con las dos concentraciones, de acuerdo al nivel de dermatoma alcanzado, medir el boqueo motor en ambos grupos, de acuerdo a la escala de Bromage y comparar el nivel de bloqueo sensitivo y motor entre ambos grupos. En este estudio se incluyeron 37 pacientes divididas en dos grupos 1 y 2, en los dos Grupos no se observaron diferencias importantes en la edad y ASA. Al evaluar la latencia en el Grupo 1 se observó que se presentó a los minutos 16, 17, 18 y 19, con 10 pacientes (58.82%) que obtuvieron latencia de 18 minutos. En el Grupo 2 se observó que la latencia se presentó a los 14, 15, 16 y 17 minutos, con 8 pacientes (40%) con latencia de 15 minutos. En este estudio se encontró que el bloqueo motor de la ropivacaína al 0.5% + fentanilo vs ropivacaína al 0.75% + fentanilo presenta diferencia estadísticamente significativa (P de 0.00000038) concluyéndose que el Grupo 2 no proporcionó mayor bloqueo motor que el Grupo 1. En relación al bloqueo sensitivo de la ropivacaína 0.5% + fentanilo vs ropivacaína 0.75% + fentanilo, no presentó diferencia estadísticamente significativa (P de 0.36), concluyéndose que la calidad de bloqueo sensitivo en ambos grupos es la misma. Palabras clave: Ropivacaína, fentanilo, bloqueo peridural. 1 INTRODUCCION La anestesia neuroaxial es uno de los pilares de la anestesia regional, y actualmente ocupa por su frecuencia de uso un lugar preponderante en la anestesia de nuestro tiempo. A lo largo de más de 100 años los bloqueos subaracnoideos y epidurales incluyendo los bloqueos caudales, han sido enseñados y practicado por anestesiólogos de nuestro país en forma amplia y en algunas subespecialidades quirúrgicas como ginecoobstetricia y ortopedia, es el tipo de anestesia predominante por sus ventajas y cualidades anestésicas y analgésicas.1 Desde que Curbelo describió la introducción de un catéter uretral dentro del espacio epidural lumbar, la Anestesia Epidural Continua (AEC) ha sido uno de las piedras angulares de la anestesia moderna. Ya sea como una sola técnica o en combinación con anestesia espinal o anestesia general, la AEC es utilizada para procedimientos quirúrgicos en la práctica diaria2 El alcaloide activo de Erythroxylum coca, la planta sagrada de los Incas, fue aislado por Nieman en 1860 y denominado cocaína. Karl Koller, basado en la información del uso de la cocaína por Schroff, Demarle, Fauvel y Anrep quienes habían usado la nueva droga para anestesiar la lengua, laringe y la uretra, obtuvo cristales de cocaína de Sigmund Freud y envió sus resultados con el uso de cocaína tópica para insensibilizar la córnea al congreso de oftalmología en Alemania en 1884. Un año después Halsted informó sus resultados con cocaína en bloqueos nerviosos periféricos para cirugía menor, ese mismo año Corning la 2 inyectó en el espacio extradural y Augusto Bier en 1898 la utilizó por vía subaracnoidea. Cien años después es mucho lo que se ha avanzado en el conocimiento anatómico, neurofisiológico, farmacológico y farmacocinético, así como en el desarrollo de tecnología y procedimientos en las diferentes áreas de la anestesia regional.3 En 1905 se sintetizó la procaína como primer sustituto de la cocaína. Los objetivos de esos esfuerzos fueron: reducir la irritación hística, disminuir la toxicidad general, acortar el inicio de acción y prolongar la duración de su efecto.4 En 1943 Löfgren descubrió la lidocaína que se introdujo en clínica en 1947. No obstante, que la lidocaína es el AL más seguro y versátil que allá existido hasta la actualidad, su perfil no cubre las necesidades de un gran número de cirugías por lo que la síntesis de la mepivacaína en 1956 y su uso clínico en la década de los 60s revolucionó la anestesia regional. En 1963apareció la bupivacaína y en 1971 la etidocaína.3 La función de los AL es evitar que el paciente presente dolor en el acto quirúrgico el cual se define como “una experiencia sensorial y emocional desagradable, vinculada con lesión real o potencial de tejidos o descrita en términos de dicho daño”. Las principales estrategias para cuantificar el dolor incluyen a las escalas de calificación numérica, análoga visual, de categorías y alivio del dolor.5 Las terminaciones nerviosas libres en piel y en tejido conectivo pueden ser estimuladas por presión, calor, pero más comúnmente por la estimulación química, consecuencia de lesión o inflamación del tejido, misma que resulta de la 3 producción y acumulación de variedad de sustancias como son prostaglandinas, bradicininas, histamina, serotonina, entre otras. Estas sustancias estimulan terminaciones nerviosas libres desencadenándose un impulso nervioso que se transmite a lo largo del nervio periférico hacia el hasta dorsal de la médula espinal, donde hace sinapsis con células del tracto espinotalámico que transporta los impulsos a lo largo de la médula a través del tallo cerebral al tálamo de donde son enviados a varias áreas de la corteza cerebral.5 Los anestésicos locales (AL) son fármacos que impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el músculo de forma transitoria y predecible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo. Los AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción. Los AL deben atravesar la membrana nerviosa, uniéndose al receptor desde el lado citoplasmático de la misma. Esta acción se verá influenciada por: 1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa (fibras Aα y β, motricidad y tacto, menos afectadas que las γ y C, de temperatura y dolor). 2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción. 3. Las características farmacológicas del producto. Esto explica el “bloqueo diferencial” (bloqueo de fibras sensitivas de dolor y temperatura sin bloqueo de fibras motoras), y también nos determinará la llamada ”concentración mínima inhibitoria”, que es la mínima concentración del anestésico local necesaria para bloquear una determinada fibra nerviosa. 4 Otro factor que influye sobre los AL es la “frecuencia del impulso”, que ha llevado a postular la hipótesis del receptor modulado. Esta hipótesis sugiere que los AL se unen con mayor afinidad al canal de sodio cuando éste se encuentra en estado de abierto o inactivo (fase de despolarización) que cuando se encuentra en estado de reposo, momento en el que se disocia del mismo. Las moléculas de AL que se unen y se disocian rápidamente del canal de sodio (lidocaína) se verán poco afectadas por este hecho, mientras que moléculas que se disocian lentamente del mismo (bupivacaína) verán su acción favorecida cuando la frecuencia de estimulación es alta, puesto que no da tiempo a los receptores a recuperarse y estar disponibles (en estado de reposo). Este fenómeno tiene repercusión a nivel de las fibras cardiacas, lo que explica la cardiotoxicidad de la bupivacaína. La cronología del bloqueo será: 1. Aumento de temperatura cutánea, vasodilatación (bloqueo de fibras β) 2. Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor (bloqueo de las fibras Aδ y C) 3. Pérdida de la propiocepción (fibras Aγ) 4. Pérdida de la sensación de tacto y presión (fibras Aβ) 5. Pérdida de la motricidad (fibras Aα) La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso. La sensación dolorosa está vehiculizada por las fibras tipo Aδ y las fibras tipo C. 6 5 Todos los anestésicos locales responden a una estructura química que se puede subdividir en cuatro subunidades: Subunidad 1: Núcleo aromático: Es el responsable de la liposolubilidad de la molécula. Está formada por un anillo benzénico sustituido. La adición de más grupos a este nivel aumentará la liposolubilidad. Subunidad 2: Unión éster o amida: Es el tipo de unión del núcleo aromático con la cadena hidrocarbonada y determinará el tipo de degradación que sufrirá la molécula: los aminoésteres son metabolizados por la pseudocolinesterasa plasmática y los aminoamidas a nivel hepático, siendo estas últimas más resistentes a las variaciones térmicas. Subunidad 3: Cadena hidrocarbonada: Generalmente es un alcohol con dos átomos de carbono. Influye en la liposolubilidad de la molécula que aumenta con el tamaño de la cadena, en la duración de acción y en la toxicidad. Subunidad 4: Grupo amina: Es la que determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteínas plasmáticas y lo forma una amina terciaria o cuaternaria. Según los sustituyentes del átomo de nitrógeno variará el carácter hidrosoluble de la molécula. Otra característica de estas moléculas, excepto la de lidocaína, es la existencia de un carbono asimétrico, lo que provoca la existencia de dos esteroisómeros “S” o “R”, que pueden tener propiedades farmacológicas diferentes en cuanto a capacidad de bloqueo nervioso, toxicidad o de ambos. En general las formas “S” son menos tóxicas. 6 La mayoría de los preparados comerciales están disponibles en forma racémica de anestésico local, excepto la ropivacaína tan solo por el enantiómero S- ropivacaína.5 La clasificación según su estructura química es la siguiente: Esteres: Cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína, 2-cloroprocaína; Amidas: Lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, etidocaína, ropivacaína. Los AL son moléculas pequeñas con un Peso molecular (PM) comprendido entre los 220 y 350 Daltons. Al aumentar el PM de la molécula, se aumenta la potencia anestésica intrínseca hasta que se alcanza un máximo, a partir del cual un posterior aumento del PM reduce la potencia anestésica. Aumentando el tamaño de las sustituciones alquilo a nivel del núcleo aromático, de la cadena intermedia o del grupo amina, se incrementa la lipofilia y con ello aumenta la potencia y la duración de acción. La modificación de la molécula también induce cambios en la capacidad de unirse a las proteínas plasmáticas, lo que determina en parte la potencia y duración de acción. Los AL son bases débiles, escasamente solubles e inestables en agua, por lo que deben combinarse con un ácido fuerte para obtener una sal estable y soluble en agua a pH 4 – 7. La hidrosolubilidad está directamente relacionada con el grado de ionización e inversamente relacionada con la liposolubilidad.6 7 Las principales características que definen a los AL son: Potencia anestésica: Determinada por la lipofilia de la molécula, ya que para ejercer su acción farmacológica, los AL deben atravesar la membrana nerviosa constituida en un 90% por lípidos. Un factor que incide en la potencia anestésica es el poder vasodilatador y de redistribución hacia los tejidos, propiedad intrínseca de cada AL (la lidocaína es más vasodilatadora que la mepivacaína y la etidocaína más liposoluble y captada por la grasa que la bupivacaína).6 Duración de acción: Está relacionado primariamente con la capacidad de unión a las proteínas de la molécula de AL. En la práctica clínica, otro factor que contribuye notablemente a la duración de acción de un anestésico local es su capacidad vasodilatadora. Latencia: El inicio de los AL está condicionando por el pKa de cada fármaco. Otro factor que influye en la latencia es la concentración utilizada de AL, por lo que fármacos con baja toxicidad y que pueden utilizarse a concentraciones elevadas tienen un inicio de acción más rápido que el que se pudiera esperar con un pKa de 9.6 Hay algunos anestésicos locales con capacidad de producir un bloqueo preferentemente sensitivo, con menor o escasa afectación motora. El ejemplo clásico es la bupivacaína, que utilizada a bajasconcentraciones (< 0.25%) lo produce, mientras que a concentraciones del 0.5% pierde esta característica. Se debe a que por su alto pKa, pocas moléculas en forma no iónica estén disponibles 8 para atravesar las gruesas membranas lipídicas de las fibras mielinizadas, mientras que es suficiente para atravesar la membrana de las fibras amielínicas.6 Los anestésicos locales de uso habitual en la práctica clínica presentan un amplio rango de eficacia, desde los agentes de baja potencia como procaína hasta los de alta potencia, 8 a 10 veces superior como etidocaína y bupivacaína. Desafortunadamente, a medida que aumenta la potencia de un anestésico local también lo hace su toxicidad, de manera que la investigación farmacéutica sigue intentando desarrollar nuevos agentes anestésicos capaces de reunir las condiciones de máxima eficacia y seguridad. A medida que aumenta la potencia de un AL también lo hace su toxicidad.7 En general la toxicidad de los AL sobre el sistema nervioso central y el miocardio están en relación directa de su potencia analgésica. Esta toxicidad fue el motivo primordial que generó el desarrollo de nuevas moléculas, entre las cuales se encuentra la propilropivacaína, que con un perfil muy semejante a la bupivacaína, pero con menor efecto neuro y cardiotóxico, fue liberada al mercado como ropivacaína. Aunque la ropivacaína fue identificada como AL por Eikenstam en 1957, fue hasta la década de los 80s que reiniciaron las investigaciones con estudios básicos en animales realizados en Europa, que fueron seguidos por otros investigadores los cuales realizaron protocolos en animales, en tejidos y en humanos tanto en Europa como en Estados Unidos de Norteamérica. En 1995 Rudolph H. de Jong 9 hizo una revisión de los aspectos básicos de ésta droga realizando el comentario de que la ropivacaína pudiera eventualmente substituir a la bupivacaína.3 La ropivacaína es un AL de la familia de la mepivacaína, miembro de la clase amino-amida. Es un polvo blanco cristalino, químicamente descrita como S-(-)-1- propil-2’,6’-pipecoloxilidida hidrocloruro monohidratado con la siguiente fórmula: C17H26N2O.HCL.H2O, con peso molecular de 328.89.3 La diferencia estructural es que está sustituido el grupo butil por un grupo propil y está preparada como un isómero S (levoisómero) en lugar de una mezcla racémica, diferencia que la hace menos liposoluble y de menor toxicidad. Tiene una pureza enantiomérica del 99.5% y es preparada por alquilación del S- enantiómero del ácido dibenzoil-L-tartárico. A 25 °C ropivacaína HCl, tiene una solubilidad de 53.8 mg/mL en agua, un rango de distribución entre n-octanol y fosfato buffer a pH de 7.4 de 141 y un pKa de 8.07 en 0.1 solución M KCl. 3 Los derivados de pipecoloxilidida, al igual que etidocaína y prilocaína, son conocidas como drogas quiral, lo cual significa que poseen un átomo de carbono asimétrico y existen como 2 estereoisómeros que antes se denominaban formas L y D (levo y dextro) y que se conocen como isómeros S y R (sinister y rectus). Aunque los isómeros S y R tienen una actividad semejante hay diferencias importantes como mayor duración de acción de los S-enantiómeros debido a su potencia vasoconstrictora. El R-enantiómero de bupivacaína es más cardiotóxico que el S-isómero. La importancia de contar con AL S-isoméricos se encuentra en su menor toxicidad aunque su producción es más costosa.3 10 Estudios en animales han mostrado menor toxicidad en sistema nervioso central y cardiovascular. De igual forma, estudios en humanos voluntarios han encontrado menor toxicidad en sistema nervioso central y cardiovascular. 8 Farmacología: La ropivacaína se absorbe sistémicamente después de ser aplicada en el espacio peridural en forma semejante a la bupivacaína. Su unión a proteínas plasmáticas es alta: 94% a 96%, y la mayor parte de esta unión se asocia con la α1 ácido glucoproteína. Tiene un volumen de distribución de 60 L. Su biotransformación en humanos es por hidroxilación aromática. Se elimina principalmente por metabolismo hepático a través del sistema de citocromo P450 1ª y 3ª y solo el 1% se elimina sin cambios en la orina. Se han reportado 10 metabolitos de ropivacaína formados en los microsomas hepáticos humanos, de los cuales cuatro son los más importantes totalizando el 86 – 95% de los metabolitos que se identificaron como 3-OH-ropivacaína, 4-OH-ropivacaína, 2-OH- metil-ropivacaína y el metabolito principal 2’,6’-pipecoloxidida (PPX). El 37% de la dosis administrada se elimina por la orina en forma de 3-OH- ropivacaína y solo un 3% del metabolito principal PPX es encontrado en orina. La vida media de ropivacaína después de administración epidural es de 5 a 7 horas.3 Estudios realizados en diversos laboratorios de investigación han comparado a ropivacaína principalmente con bupivacaína. Estas investigaciones realizadas en animales, en nervios ciáticos, en preparaciones cardiacas aisladas y en varios tejidos o centrifugados celulares han demostrado que ropivacaína tiene un comportamiento muy similar a su congénere más cercano: bupivacaína. 3 11 Potencia anestésica/analgésica, bloqueo sensitivo y motor: La efectividad analgésica de ropivacaína se ha demostrado en múltiples especies animales encontrando diferencias en las mismas. En el nervio ciático de ranas, la ropivacaína fue equipotente a bupivacaína en concentraciones de 1 a 100 mcg, mientras que en el vago y frénico aislados, ropivacaína bloqueó las fibras Að y C dos veces más potente que bupivacaína. En concentraciones elevadas ropivacaína y bupivacaína tienen una potencia similar sobre las fibras C, pero ropivacaína produce un bloqueo más intenso de las fibras Að. En síntesis, comparada con bupivacaína, la potencia anestésica de ropivacaína es de 1.3:1, respectivamente, el bloqueo sensitivo tiene una duración menor de 3.5 vs 3 horas, produce bloqueo motor de menor intensidad y origina un bloqueo diferencial más acentuado.3 Se ha sugerido que incrementar la concentración de ropivacaína de 0.75% a 1.0% produciría poca ventaja clínica, por lo que la concentración más recomendable para anestesia epidural es 0.75%.3 Su aplicación por vía intratecal ha sido y es, muy controvertido. Publicaciones recientes recomiendan la administración de pequeñas dosis de AL por vía intratecal, con el propósito de disminuir la incidencia de efectos adversos, especialmente hipotensión y para obtener una recuperación temprana de la función motora.9 Toxicidad: El efecto adverso más importante de los AL es su acción sobre el sistema cardiovascular, la depresión miocárdica y su poder arritmogénico que 12 pueden ocasionar compromisos cardiovasculares fatales. Las muertes inducidas por bupivacaína, son por arritmias más que por depresión miocárdica.3 Efectos cardiotóxicos: Después de inyección epidural o en el plexo braquial en humanos se ha demostrado repetidamente la menor toxicidad cardiovascular de ropivacaína vs bupivacaína y las concentraciones sanguíneas de la primera están muy lejos de las concentraciones que se han considerado como tóxicas para el miocardio. Neurotoxicidad: Los efectos deletéreos de los AL sobre el sistema nervioso se analizan en dos áreas; los referentes a la toxicidad por la aplicación directa y los que se dan cuando se alcanzan concentraciones plasmáticas elevadas ya sea por absorción vascular desde el sitio de inyección, por inyección intravascular inadvertida o intencionada. Usos Clínicos: La ropivacaína ha sido usada en diferentes situaciones clínicas, primordialmente por la vía epidural, bloqueos de plexos, por infiltración subcutánea y también por vía subaracnoidea, habiendo comprobado su seguridad al igual que su eficacia analgésica y anestésica. 3 Aunque algunos autores mencionan datos contradictorios, la mayoría de los investigadores coinciden en que alcomparar ropivacaína en concentraciones del 0.5%, o 0.75% 1.0% se encuentra una relación directa con la concentración inyectada y la respuesta inicial del bloqueo sensitivo, difusión y duración.3 13 Los AL han tenido un campo terapéutico bien conocido en el manejo del dolor secundario al trabajo de parto, en anestesia para operación cesárea, salpingoclasia postparto y en el manejo del dolor postcesárea. La ropivacaína con un perfil semejante a bupivacaína pero con la característica de no sensibilizar al miocardio de las pacientes embarazadas, hizo pensar que podría ser más adecuada que bupivacaína en cirugía cesárea. La ropivacaína al 0.5% en dosis de 20 a 30 mL (100 a 150 mg) se ha utilizado en cesárea: una dosis epidural de prueba de 3 mL de ropivacaína seguida de dosis crecientes hasta completar 20 a 30 mL en 4 a 10 minutos produciendo un nivel analgésico hasta T6 en 20 minutos. Si la analgesia no se obtiene hasta T6 después de 30 minutos, se recomienda inyectar dosis crecientes de ropivacaína 0.5% de 5 mL. 3 La bupivacaína epidural provee excelente analgesia para el trabajo de parto, siendo muy usada para analgesia obstétrica., pero su alta cardiotoxicidad ha hecho que se busquen otros agentes alternos como la ropivacaína y levobupivacaína. Se ha reportado que la potencia analgésica es menor en un 40% que la bupivacaina racémica. Otros autores han encontrado que la levobupivacaína y ropivacaína tienen potencia similar.10 Se postula que la ropivacaína epidural es superior a bupivacaína por sus menores efectos tóxicos y por un menor bloqueo motor. Se ha reportado que la profundidad y duración del bloqueo motor es menos pronunciado con ropivacaína que con bupivacaína en concentraciones iguales. 11 14 Estudios recientes sugieren que ropivacaína en menos potente que bupivacaína se cuestiona la validez de los beneficios potenciales referentes a la toxicidad y bloqueo motor con los rangos terapéuticos establecidos.12 Opioides y Anestésicos Locales: El término opiáceo se refiere a toda aquella sustancia (natural o semisintética) derivada del opio, tenga o no tenga actividad similar a la morfina, el término opioide incluye las drogas naturales, semisintéticas, así como a los ligandos endógenos para los receptores a opioides m (MOR), receptores a opioides d (DOR) y receptores opioides k (KOR), entre los que se encuentran las encefalinas, endorfinas y dinorfinas, esta familia de fármacos ejercen su efecto analgésico a través de la estimulación del receptor de membrana específico del tipo MOR-1H, aunque se ha observado efecto analgésico menos potente con la estimulación de los receptores de tipo MOR. Los opioides actúan de manera esteroespecífica sobre receptores situados en SNC y médula espinal. Los analgésicos opioides actúan a nivel presináptico y postsináptico. A nivel presináptico inhibe la liberación de la sustancia P, dopamina, noradrenalina y acetilcolina en el SNC. A nivel postsináptico induce la disociación de las proteínas G, con lo que disminuye la actividad de la enzima adenilato ciclasa e inhibe la actividad eléctrica espontánea o inducida por estimulación nerviosa nociceptiva mediante el incremento en la liberación de glutamato, reduciendo la velocidad de descarga neuronal e inhibiendo la despolarización postsináptica. La adición de opioides a soluciones con AL produce muy buena analgesia durante la cirugía y se conserva durante el periodo postoperatorio, los opioides tienen un efecto sinérgico al actuar sobre MOR y KOR localizados en las láminas de Rexed I, II y V del asta 15 dorsal de la médula espinal, estos fármacos inhiben la transmisión aferente primaria a este nivel durante la transmisión por el fascículo espinotalámico. El uso de AL epidurales en combinación con opioides incrementa la analgesia con menores efectos adversos en comparación con el uso de uno y otro anestésico solo. La calidad analgésica es superior con la adición de fentanil a la ropivacaína. El fentanilo reduce los requisitos de anestésico local en aproximadamente el 25%.5 La distribución de la anestesia peridural es altamente variable entre los individuos. Un gran número de estudios han intentado clarificar la razón de éstas variables. Algunas de las variables son intrínsecas de los pacientes y no dependen de variaciones en la técnica o de los fármacos administrados. Algunos factores intrínsecos como la edad, tienen pobre correlación con la distribución de la anestesia. Los factores intrínsecos que dirigen la distribución de las soluciones en el espacio peridural son mejor entendidas si el espacio peridural es considerado como un reservorio cilíndrico, el volumen del reservorio comienza a ser determinado por algunos factores como la longitud y el diámetro del cilindro y el tamaño de las estructuras normalmente comprendidas en ésta. Aunque la distribución de los anestésicos en el espacio peridural no es completamente comprendida. Hogan ha demostrado que las soluciones anestésicas inyectadas en el espacio peridural normalmente se distribuyen de forma libre, y cubren el saco dural de forma cilíndrica. Por otro lado el volumen del líquido cerebroespinal es otra variable individual, la cual se calcula multiplicando el área del saco dural por la longitud, y ésta es una correlación significativa entre el 16 volumen del líquido cerebroespinal lumbosacro y el pico del nivel del bloqueo sensorial de la anestesia espinal. Las diferencias en el área de superficie de la duramadre lumbosacra entre los pacientes podría justificar la variabilidad interindividual en la distribución del a anestesia epidural porque una gran área de superficie de la dura podría resultar en una baja distribución epidural longitudinal de los AL. Adicionalmente, un espacio peridural con grasa podría influenciar la farmacocinética de los fármacos dentro del espacio peridural porque los AL tienen una afinidad considerable por la grasa del espacio peridural.13 El efecto principal cardiovascular adverso de la anestesia peridural extensa es la hipotensión materna, secundaria al bloqueo simpático producido por niveles torácicos altos de anestesia (T2-T4). La incidencia de hipotensión materna secundaria a la anestesia epidural para cesárea varía de 50 a 80%. La hipotensión materna es mas frecuente en mujeres que no se encuentran en trabajo de parto, que en aquellas que lo están y que reciben anestesia epidural. Esta diferencia se debe probablemente a que las mujeres embarazadas en trabajo de parto que se presentan para parto por cesárea no electiva, reciben en la mayor parte de los hospitales hidratación intravenosa contínua sólo inmediatamente antes del bloqueo regional.14 Uno de los efectos del bloqueo neuroaxial, es la presencia de tremor, el cual se define como una serie de contracciones musculares involuntarias para aumentar la producción metabólica de calor. Este puede ser tan intenso que por medio de electromiografía se han detectado frecuencias de descarga de hasta 200 Hz de 4 a 8 ciclos por minuto. Se origina en la región preóptica anterior del hipotálamo, 17 inhibiéndose en la parte posterior del mismo. Además se inducen cambios a nivel del sistema reticular activador ascendente, formación reticular y descendente por medio del cordón espinal que llega a nivel muscular y que aumenta su tono por medio de neuronas alfa motoras.15 Existen tres factores que contribuyen a la disminución de la temperatura en la anestesia regional: La hipotermia por redistribución, que resulta del bloqueo simpático para mantener un gradiente de temperatura entre el centro y la periferia. La pérdida de calor por la incisión y la infusión de fluidos endovenosos fríos, supera la producción metabólica así como la inhibición del control termorregulador cuya causa aún no se ha determinado.15 La aparición de escalofríos es una complicaciónpotencialmente grave ya que aumenta en un 200 a 600% el consumo de oxígeno con respecto al nivel basal, en proporción con la pérdida transoperatoria de calor. Para el tratamiento del tremor se han propuesto la administración de ketanserina, doxapram, dexametasona, dexmedetomidina, clonidina y opioides, el mecanismo propuesto es que incrementan el umbral de sudoración, disminuyen el de vasoconstricción y de escalofrío, así quizá el efecto sea reducir el punto de ajuste más que una alteración en el centro termorregulador, además de efectos kappa a nivel de médula espinal y mu en hipotálamo. 15 Para concluir, la ropivacaína se introdujo al mercado hace mas de 10 años e inició su uso anestésico intratecal y peridural. En México algunos autores han reportado su aplicación desde el año 2000, utilizándose por vía peridural para analgesia 18 obstétrica, para cesárea electiva y para cirugía ortopédica y traumatológica, con resultados anestésicos-analgésicos que se pueden calificar de muy buenos y prácticamente sin ningún efecto adverso en las pacientes y en sus neonatos. 16 Mundialmente se ha evidenciado a través del tiempo que la anestesia subaracnoidea y peridural es una forma de anestesia segura, económica y fácil de administrar, que además ofrece un elevado porcentaje de satisfacción post- anestésica a los pacientes en quienes se utiliza. 16 El objetivo de este estudio es comparar la calidad anestésica al utilizar ropivacaína al 0.5% + fentanil, contra ropivacaína al 0.75% + fentanil administradas cada una de estas combinaciones por vía epidural en pacientes programadas para cesárea con embarazo de término, evaluando latencia, el grado de bloqueo sensitivo, y el grado de bloqueo motor. 19 MATERIAL Y METODOS Con la aprobación del Comité de ética e Investigación del Hospital de Especialidades “Belisario Domínguez“, se realizó este estudio de tipo clínico – comparativo – prospectivo - longitudinal, a través del censo de pacientes que ingresaron al servicio de tococirugía del Hospital de Especialidades “Belisario Domínguez“ de la Secretaría de Salud del Distrito Federal en el periodo de mayo a junio del 2010 con embarazo de término y programadas para operación cesárea. Se incluyeron a las pacientes que cumplieron con las siguientes variables: variables de control: edad y ASA; variables independientes: anestésico local y opioide; variables dependientes: latencia, bloqueo motor y bloqueo sensitivo. Se estudiaron pacientes con los siguientes criterios de inclusión: pacientes ingresadas a la unidad tocoquirúrgica programadas para operación cesárea del Hospital de Especialidades “Belisario Domínguez“, con embarazo de término, con embarazo único, con ayuno mínimo de 8 hrs, edades entre 18 y 35 años, con peso menor de 90 kg, pacientes clasificadas ASA II y que la técnica anestésica se realizara con bloqueo peridural. Los criterios de no inclusión fueron pacientes que no aceptaran participar en el estudio, pacientes que no firmaran consentimiento informado, pacientes con sufrimiento fetal agudo, pacientes con dificultad técnica para la realización del bloqueo peridural, pacientes con contraindicación de la técnica anestésica, pacientes con antecedentes de alergia a anestésicos locales y pacientes con patología de columna lumbar. 20 Los criterios de interrupción fueron pacientes que presentaran reacción alérgica a anestésicos locales, pacientes que durante la cirugía requirieran otra técnica anestésica y pacientes con punción advertida de duramadre con la aguja de Tuohy. Los criterios de eliminación fueron: Pacientes con presencia de bloqueo alto, pacientes con más de una punción dural y dificultades técnicas para la realización del bloqueo peridural. Todas las pacientes se ingresaron a la unidad tocoquirúrgica del Hospital de Especialidades “Belisario Domínguez“, programadas para cirugía electiva cesárea, con consentimiento informado, ingresaron a quirófano con dos vías periféricas permeables, se les instaló monitoreo con presión arterial no invasiva, frecuencia cardiaca, cardioscopio y pulsioximetría. Se les administró carga hídrica con solución cristaloide a 10ml/kg, se dio apoyo con oxígeno suplementario al 100% por puntas nasales a 3lts/min y se les colocó cuña en región dorso lumbar, posteriormente se inició la técnica anestésica para bloqueo epidural, asignando a cada paciente de forma intencional al Grupo 1: ropivacaína 0.5% + fentanil a pacientes con edad non, y al Grupo B: ropivacaína 0.75% + fentanil a pacientes con edad par. Para el bloqueo epidural se contó con médico anestesiólogo y residente de la especialidad de anestesiología, se colocó a la paciente en decúbito lateral izquierdo, con cuello y extremidades inferiores flexionadas, se identificó el espacio interespinoso L2-L3, de acuerdo a referencias óseas de la columna vertebral, se 21 realizó antisepsia de región dorsolumbar, colocación de campo estéril y se infiltró tejido adiposo. Se introdujo aguja tipo Tuohy No 17por planos utilizando técnica de pérdida de la resistencia positiva para la identificación del espacio peridural, se colocó catéter peridural cefálico permeable, se fijó, se colocó a la paciente en decúbito dorsal con cuña en región lumbar derecha, se administró transcatéter dosis de ropivacaína al 0.5% (15 ml) más 100 mcg (2 ml) de fentanilo para el Grupo 1, para el Grupo 2 se administró ropivacaína 0.75% (15 ml) mas 100 mcg (2 ml) de fentanilo. Se evaluó por medio de la escala de Bromage el bloqueo motor a los 5, 10, 15 y 20 minutos, así como el bloqueo sensitivo por medio de estímulo con aguja hipodérmica buscando el nivel del dermatoma alcanzado a los 5, 10, 15 y 20 minutos en ambos grupos. Este estudio se realizó bajo las normas bioéticas, siendo considerado con riesgo mínimo para las pacientes. Se realizó un análisis estadístico descriptivo e inferencial. La prueba de hipótesis se realizó mediante Chi cuadrada. 22 RESULTADOS. Se realizó el estudio en 37 pacientes obstétricas con edad promedio de 22.4 años con una edad mínima de 18 y máxima de 29. Fueron divididas en 2 grupos de forma aleatoria: el Grupo 1 (ropivacaína 0.5% + fentanilo) con 17 pacientes (45.94%), y el Grupo 2 (ropivacaína 0.75% + fentanilo) con 20 pacientes (54.05%). Del Grupo 1 la edad promedio fue de 22.06 años, con un mínimo de 19 años y un máximo de 29 años, con una desviación estándar de 3.092. En el grupo B la edad promedio fue 22.8 años con edad mínima de 18 años y máxima de 32 años con una desviación estándar de 3.694. A las 37 pacientes del estudio (100%), se les clasificó con ASA II. Tabla 1 Características de Grupos 1 y 2. Número de pacientes, edad y ASA. Grupo 1 Grupo 2 No. de pacientes 17 (45.94%) 20 (54.05%) Edad (años) 22.06 (3.092) 22.8 (3.694) ASA II 17 (100%) 20 (100%) FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E.Belisario Domínguez SSDF, 2010. 23 En el Grupo 1 la latencia fue de 1 paciente con 16 minutos (5.88%), 4 pacientes con 17 minutos (23.52%), 10 pacientes con 18 minutos (58.82%), y 2 pacientes con 19 minutos (11.76%). En el Grupo 2, 3 pacientes con 14 minutos (15%), 8 pacientes con 15 minutos (40%), 7 pacientes con 16 minutos (20%), y 2 pacientes con 17 minutos (10%). Gráfica 1. Latencia en Grupo 1 y Grupo 2. Número de pacientes. FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. SSDF. 2010. 3 8 1 7 4 2 10 2 0 2 4 6 8 10 12 Grupo 1. Ropivacaina 0.5% + Fentanilo Grupo 2. Ropivacaína 0.75% + Fentanilo # d e p ac ie n te s Grupos Latencia 14 min 15 min 16 min 17 min 18 min 19 min 24 En relación al bloqueo motor en el Grupo 1 al minuto 0 no se presentó bloqueo, al minuto 5, 17 pacientes presentaron Bromage de 1 (100%), en el Grupo 2 al minuto 0 no sepresentó bloqueo, al minuto 5, 20 pacientes presentaron Bromage 1 (100%). Gráfica 2. Bromage en Grupo 1 y Grupo 2 al minuto 5. FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. S.S.D.F. 2010. 15 16 17 18 19 20 Grupo 1. Ropivacaína 0.5% + Fentanilo Grupo 2. Ropivacaína 0.75% + Fentanilo 17 20 # d e p ac ie n te s Grupos Bloqueo Motor 5´ Bromage 1 25 El bloqueo motor a los 10 minutos en el Grupo 1, 17 pacientes presentaron Bromage de 1 (100%); en el Grupo 2, 7 pacientes presentaron Bromage 1 (35%), y 13 pacientes presentaron Bromage 2 (65%). Gráfica 3. Bromage a los 10 minutos en Grupo 1 y Grupo 2. FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. S.S.D.F. 2010. 0 5 10 15 20 Grupo 1. Ropivacaína 0.5% + Fentanilo Grupo 2. Ropivacaína 0.75% + Fentanilo 17 7 13 # d e p ac ie n te s Grupos Bloqueo Motor 10' Bromage 1 Bromage 2 26 El bloqueo motor a los 15 minutos en el Grupo 1 presentó 1 paciente con Bromage 1 (5.88%), y 16 pacientes con Bromage 2 (94.11%); en el Grupo 2, 10 pacientes presentaron Bromage 2 (50%), y 10 pacientes presentaron Bromage 3 (50%). Gráfica 4. Bromage a los 15 minutos en Griupo 1 y Grupo 2. FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. S.S.D.F. 2010. 0 2 4 6 8 10 12 14 16 Grupo 1. Ropivacaína 0.5% + Fentanilo Grupo 2. Ropivacaína 0.75% + Fentanilo 1 16 10 10 # d e p ac ie n te s Grupos Bloqueo Motor 15' Bromage 1 Bromage 2 Bromage 3 27 El bloqueo motor a los 20 minutos en el Grupo 1 presentó 14 pacientes con Bromage 2 (82.35%), y 3 pacientes con Bromage 3 (17.64%); en el Grupo 2, 20 pacientes presentaron Bromage 3 (100%). Gráfica 5. Bromage a los 20 minutos en Grupo 1 y Grupo 2. FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. S.S.D.F. 2010. 0 5 10 15 20 Grupo 1. Ropivacaína 0.5% + Fentanilo Grupo 2. Ropivacaína 0.75% + Fentanilo 14 3 20 # d e p ac ie n te s Grupos Bloqueo Motor 20' Bromage 2 Bromage 3 28 Los resultados del bloqueo sensitivo fueron los siguientes: en el Grupo 1 no se presentó bloqueo sensitivo al minuto 0, a los 5 minutos 3 pacientes presentaron bloqueo sensitivo a nivel de L1 (17.64%), 14 pacientes en T12 (82.35%), en el Grupo 2 no se presentó bloqueo sensitivo al minuto 0, a los 5 minutos 8 pacientes presentaron bloqueo sensitivo a nivel de L1 (40%), 1 paciente en L2 (5%) , y 11 pacientes en T12 (55%). Gráfica 6. Bloqueo sensitivo en Grupo 1 y Grupo 2 a los 5 minutos. FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. S.S.D.F. 2010. 0 2 4 6 8 10 12 14 Grupo 1. Ropivacaína 0.5% + Fentanilo Grupo 2. Ropivacaína 0.75% + Fentanilo 3 8 1 14 11 # d e p ac ie n te s Grupos Bloqueo Sensitivo 5' L1 L2 T12 29 El bloqueo sensitivo a los 10 minutos en el Grupo 1 presentó 10 pacientes con bloqueo a nivel de T10 (58.82%), 1 paciente en T11 (5.88%), 2 pacientes en T12 (11.76%), 1 paciente en T8 (5.88%), y 3 pacientes en T9 (17.64%). En el Grupo 2, 11 pacientes presentaron bloqueo sensitivo a nivel T10 (55%), 1 paciente en T11 (5%), 5 pacientes en T12 (25%) y 3 pacientes en T8 (15%). Gráfica 7. Bloqueo sensitivo a los 10 minutos en Grupo 1 y Grupo 2. FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. S.S.D.F. 2010. 0 2 4 6 8 10 12 Grupo 1. Ropivacaína 0.5% + Fentanilo Grupo 2. Ropivacaína 0.75% + Fentanilo 10 11 1 1 2 5 1 33 # d e p ac ie n te s Grupos Bloqueo Sensitivo 10' T10 T11 T12 T8 T9 30 El bloqueo sensitivo a los 15 minutos en el Grupo 1 presentó 2 pacientes con bloqueo a nivel de T10 (11.76%), 1 paciente en T6 (5.88%), 5 pacientes en T7 (29.41%), y 9 pacientes en T8 (52.94%). En el Grupo 2, 1 paciente presentó bloqueo sensitivo en T10 (5%), 2 en T6 (10%), 2 pacientes en T7 (10%), y 15 pacientes en T8 (75%). Gráfica 8. Bloqueo sensitivo a los 15 minutos en Grupo 1 y Grupo 2. FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. S.S.D.F. 2010. 0 2 4 6 8 10 12 14 16 Grupo 1. Ropivacaína 0.5% + Fentanilo Grupo 2. Ropivacaína 0.75% + Fentanilo 2 11 2 5 2 9 15 # d e p ac ie n te s Grupos Bloqueo Sensitivo 15' T10 T6 T7 T8 31 El bloqueo sensitivo a los 20 minutos en el Grupo 1 presentó 8 pacientes con bloqueo a nivel de T6 ( 47.05%), 8 pacientes en T7 (47.05%), y 1 paciente en T8. En el Grupo 2, 13 pacientes presentaron bloqueo sensitivo en T6 (65%), y 7 en T7 (35%). Gráfica 9. Bloqueo sensitivo a los 15 minutos en Grupo 1 y Grupo 2. FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. S.S.D.F. 2010. 0 2 4 6 8 10 12 14 Ropivacaína 0.5% + Fentanilo Ropivacaína 0.75% + Fentanilo 8 13 8 7 1# d e p ac ie n te s Grupos Bloqueo Sensitivo 20' T6 T7 T8 32 Comparando latencia y bloqueo sensitivo hasta los 20 minutos en el Grupo 1, presentó 1 paciente latencia de 16 minutos con nivel de bloqueo a T7 (5.88%), 4 pacientes con latencia de 17 minutos, de los cuales 3 pacientes con nivel de bloqueo a T6 (17.64%) y 1 paciente con nivel de bloqueo a T7 (5.88%), 10 pacientes con latencia de 18 minutos, de los cuales 4 pacientes con nivel de bloqueo a T6 (23.52%), y 6 pacientes con nivel de bloqueo a T7 (35.29%), 2 pacientes con latencia de 19 minutos, de los cuales 1 paciente con nivel de bloqueo a T6 (5.88%), y 1 paciente con nivel de bloqueo a T8 (5.88%). Gráfica 13. Latencia y Bloqueo Sensitivo a los 20' Grupo 1. FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. S.S.D.F. 2010. 0 1 2 3 4 5 6 16 mins 17 mins 18 mins 19 mins 3 4 11 1 6 1 # d e p ac ie n te s Latencia Latencia y Bloqueo Sensitivo 20' Grupo 1 T6 T7 T8 33 Comparando latencia y bloqueo sensitivo a los 20 minutos en el Grupo 2, presentó 3 pacientes con latencia de 14 minutos y nivel de bloqueo a T6 (15%), 4 pacientes con latencia de 15 minutos, de los cuales 7 pacientes con nivel de bloqueo a T6 (35%) y 1 paciente con nivel de bloqueo a T7 (5%), 7pacientes con latencia de 16 minutos, de los cuales 3 pacientes con nivel de bloqueo a T6 (15%), y 4 pacientes con nivel de bloqueo a T7 (20%), 1 paciente con latencia de 17 minutos y nivel de bloqueo a T7 (5%). Gráfica 17. Latencia y Bloqueo Sensitivo a los 20' Grupo 2. FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. S.S.D.F. 2010. 0 1 2 3 4 5 6 7 14 mins 15 mins 16 mins 17 mins 3 7 3 1 4 2 # d e p ac ie n te s Latencia Latencia y Bloqueo Sensitivo 20' Grupo 2 T6 T7 34 ANALISIS DE RESULTADOS. En este estudio se incluyeron 37 pacientes divididas en dos grupos 1 y 2, en los dos Grupos no se observaron diferencias importantes en la edad y ASA. Al evaluar la latencia en el Grupo 1 se observó que se presentó a los minutos 16, 17, 18 y 19, con 10 pacientes (58.82%) que obtuvieron latencia de 18 minutos. En el Grupo 2 se observó que la latencia se presentó a los 14, 15, 16 y 17 minutos, con 8 pacientes (40%) con latencia de 15 minutos. Se realizó Chi cuadrada para el análisis de ambos grupos. El bloqueo motor en ambos grupos al minuto 5 obtuvo un Bromage de 1 (100%). El bloqueo motor a los 10 minutos obtuvo una Chi cuadrada de 16.57 con Valor de P de 0.00004676. A los 15 minutos se obtuvo Chi cuadrada de 12.22, con Grados de libertad = 2 y Valor de P = 0.0022. A los 20 minutos el Bloqueo Motor obtuvo Chi cuadrada de 25.78 con Valores P de 0.00000038. EL bloqueo sensitivo a los 5 minutos obtuvo Chi cuadrada de 3.41, con Grados de libertad de 2 y Valor de P de 0.18. El bloqueo sensitivo a los 10 minutos obtuvo Chi cuadrada de 5.12, Grados de libertad de 4 y Valor de P de 0.27.El bloqueo sensitivo a los 15 minutos obtuvo Chi cuadrada de 3.23, Grados de libertad de 3 y Valor de P de 0.35. A los 20 minutos del Bloqueo sensitivo se obtuvo Chi cuadrada de 2.03, Grados de libertad de 2 y Valor de P de 0.36. La relación entre ropivacaína 0.5% + fentanilo vs ropivacaína 0.75% + fentanilo con respecto al Bloqueo motor a los minutos 10, 15 y 20 obtuvo un Valor de P 35 menor a 0.05, concluyendo que existe una diferencia estadísticamente significativa entre ambos grupos estudiados. En relación a la ropivacaína 0.5% + fentanilo vs ropivacaína 0.75% + fentanilo con respecto al Bloqueo sensitivo a los 5, 10, 15 y 20 minutos, se obtuvo un Valor de P mayor a 0.05, lo que significa que no existe una diferencia estadísticamente significativa entre ambos grupos estudiados. En el Grupo 1 se observó que a los 17 y 18 minutos de latencia se obtuvo un nivel de bloqueo sensitivo satisfactorio con 7 pacientes con bloqueo a T6 (41.17%), y 7 pacientes con bloqueo a T7 (41.17%). En el Grupo 2 a los 14, 15, 16 y 17 minutos de latencia se obtuvo un nivel de bloqueo sensitivo adecuado en los 20 pacientes, con 13 pacientes con bloqueo en T6 (65%), y 7 pacientes con bloqueo en T7 (35%). 36 DISCUSIÓN En este estudio se encontró que el bloqueo motor de la ropivacaína al 0.5% + fentanilo vs ropivacaína al 0.75% + fentanilo presenta diferencia estadísticamente significativa (P de 0.00000038), concluyéndose que el Grupo 2 no proporcionó mayor bloqueo motor que el Grupo 1. En relación al bloqueo sensitivo de la ropivacaína 0.5% + fentanilo vs ropivacaína 0.75% + fentanilo, no presentó diferencia estadísticamente significativa (P de 0.36), concluyéndose que la calidad de bloqueo sensitivo en ambos grupos es la misma. En el Grupo 2 se obtuvo una latencia menor con nivel de bloqueo sensitivo más adecuado (T6 y T7). La menor concentración de ropivacaína al 0.5% + fentanilo vs la concentración de ropivacaína al 0.75% + fentanilo no presentó diferencia en el bloqueo motor, obteniéndose Bromage de 2 y 3 en ambos Grupos al minuto 20, corroborándose lo que se reporta en la literatura, en relación a que la ropivacaína proporciona un menor bloqueo motor, lo que favorece la recuperación pronta en la Unidad de Cuidados Post Anestésicos, la deambulación temprana y cuidados inmediatos al recién nacido por parte de la paciente. La ropivacaína al 0.5% + fentanilo demostró en este estudio, que proporciona un bloqueo sensitivo igual a la ropivacaína al 0.75% + fentanilo, aunque no es mejor como se planteó en la hipótesis del estudio. 37 La dosificación de éste fármaco está reportado en la literatura por volumen, sin tomar en cuenta la estatura ni el peso de las pacientes por lo que el uso de concentraciones menores es benéfico para evitar efectos adversos. 38 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Peralta Zamora, Efraín. Actualidades y nuevas perspectivas de la anestesia neuroaxial. Rev. Mex. Anest. Vol 30. Supl 1. Abril-Junio 2007. Pp S256- S260. 2. Wolfler A, Salvo I, Sortino G, Bonati F, Izzo F. Epidural analgesia with ropivacaine and sufentanil is associated with transient fetal heart rate changes. Minerva Anestesiol. 2010 May;76(5):340-5. 3. Wang LZ, Chang XY, Liu X, Hu XX, Tang BL. 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