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Comparacion-de-ropivacana-al-0 5-mas-fentanilo-vs-ropivacana-al-0 75-mas-fentanilo-en-administracion-peridural-para-realizacion-de-cesarea

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN 
_________________________________________________________ 
SECRETARÍA DE SALUD DEL DISTRITO FEDERAL 
DIRECCIÓN DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN 
SUBDIRECCIÓN DE INVESTIGACIÓN Y POSGRADO 
 
CURSO UNIVERSITARIO DE ESPECIALIZACIÓN EN 
ANESTESIOLOGÍA 
 
“ COMPARACIÓN DE ROPIVACAÍNA AL 0.5% MÁS FENTANILO VS 
ROPIVACAÍNA AL 0.75% MÁS FENTANILO EN ADMINISTRACIÓN 
PERIDURAL PARA REALIZACIÓN DE CESÁREA “ 
 
 
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA 
PRESENTA 
DR. ULISES PEDRO SOLÍS CARBAJAL 
 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN 
ANESTESIOLOGÍA 
 
 
DIRECTOR DE TESIS 
DR. HEBERTO HERNÁNDEZ MIRANDA. 
 
2011 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
“ Comparación de Ropivacaína al 0.5% más Fentanilo vs Ropivacaína al 
0.75% más Fentanilo en Administracion Peridural para Realización de 
Cesárea. “ 
 
 
Dr. Ulises Pedro Solís Carbajal 
 
 
 
Vo. Bo. 
Dra. María Maricela Anguiano García 
 
 
_______________________________ 
Titular del Curso de Especialización en 
Anestesiología 
 
 
 
Vo. Bo. 
Dr. Antonio Fraga Mouret 
 
 
_______________________________ 
Director de Educación e Investigación 
 
 
 
“ Comparación de Ropivacaína al 0.5% más Fentanilo vs Ropivacaína al 
0.75% más Fentanilo en Administracion Peridural para Realización de 
Cesárea. “ 
 
 
 
Dr. Ulises Pedro Solís Carbajal 
 
 
 
Vo. Bo. 
Dr. Heberto Hernández Miranda 
 
 
 
 
____________________________________ 
Director de Tesis 
Médico Adscrito del Hospital de Especialidades 
“Belisario Domínguez “ 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS. 
 
A todos los doctores y doctoras que me apoyaron, enseñaron y orientaron para la 
realización de este estudio. 
A las pacientes por su confianza. 
A mi admirada y extrañable Doña Chofi, que le hubiera encantado ver terminado 
este proyecto. 
A mis queridísimos Lupita, Pedro y Kary, por su apoyo incondicional. 
A Elizabeth, excepcional ella, por su paciencia, comprensión y cariño. 
A lo más grande y maravilloso que tengo: Ulises Iván, Santiago y Octavio, que no 
entendían porque no estaba algunas noches en casa con ellos. 
 
A la vida, por darme la oportunidad de vivir esta gran experiencia, por ser 
caprichosa en algunos momentos y enseñarme a vencer las adversidades que me 
pone en el camino. 
 
A todos ellos . . . . . GRACIAS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICE. 
 
Pag. 
1 INTRODUCCIÓN. 
 19 MATERIAL Y METODOS. 
 22 RESULTADOS. 
 34 ANALISIS DE RESULTADOS. 
 36 DISCUSIÓN. 
 38 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMEN. 
Se ha visto que la administración de ropivacaína al 0.75% mas fentanilo en 
pacientes para operación cesárea es efectiva ya que se tiene un bloqueo sensitivo 
adecuado, aunque presentan mas efectos secundarios, por lo que se ha empleado 
la ropivacaína al 0.5% mas fentanilo para lograr una anestesia adecuada y con 
menores efectos secundarios. 
El objetivo General fue evaluar la calidad anestésica de ropivacaína al 0.5% mas 
fentanilo (Grupo 1) vs ropivacaína 0.75% mas fentanilo (Grupo 2) vía peridural en 
operación cesárea, identificando el período de latencia de los anestésicos en las 
pacientes de ambos grupos, conocer el nivel de bloqueo sensitivo con las dos 
concentraciones, de acuerdo al nivel de dermatoma alcanzado, medir el boqueo 
motor en ambos grupos, de acuerdo a la escala de Bromage y comparar el nivel 
de bloqueo sensitivo y motor entre ambos grupos. 
En este estudio se incluyeron 37 pacientes divididas en dos grupos 1 y 2, en los 
dos Grupos no se observaron diferencias importantes en la edad y ASA. 
Al evaluar la latencia en el Grupo 1 se observó que se presentó a los minutos 16, 
17, 18 y 19, con 10 pacientes (58.82%) que obtuvieron latencia de 18 minutos. En 
el Grupo 2 se observó que la latencia se presentó a los 14, 15, 16 y 17 minutos, 
con 8 pacientes (40%) con latencia de 15 minutos. 
En este estudio se encontró que el bloqueo motor de la ropivacaína al 0.5% + 
fentanilo vs ropivacaína al 0.75% + fentanilo presenta diferencia estadísticamente 
significativa (P de 0.00000038) concluyéndose que el Grupo 2 no proporcionó 
mayor bloqueo motor que el Grupo 1. 
En relación al bloqueo sensitivo de la ropivacaína 0.5% + fentanilo vs ropivacaína 
0.75% + fentanilo, no presentó diferencia estadísticamente significativa (P de 
0.36), concluyéndose que la calidad de bloqueo sensitivo en ambos grupos es la 
misma. 
Palabras clave: Ropivacaína, fentanilo, bloqueo peridural. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 
 
INTRODUCCION 
La anestesia neuroaxial es uno de los pilares de la anestesia regional, y 
actualmente ocupa por su frecuencia de uso un lugar preponderante en la 
anestesia de nuestro tiempo. 
A lo largo de más de 100 años los bloqueos subaracnoideos y epidurales 
incluyendo los bloqueos caudales, han sido enseñados y practicado por 
anestesiólogos de nuestro país en forma amplia y en algunas subespecialidades 
quirúrgicas como ginecoobstetricia y ortopedia, es el tipo de anestesia 
predominante por sus ventajas y cualidades anestésicas y analgésicas.1 
Desde que Curbelo describió la introducción de un catéter uretral dentro del 
espacio epidural lumbar, la Anestesia Epidural Continua (AEC) ha sido uno de las 
piedras angulares de la anestesia moderna. Ya sea como una sola técnica o en 
combinación con anestesia espinal o anestesia general, la AEC es utilizada para 
procedimientos quirúrgicos en la práctica diaria2 
El alcaloide activo de Erythroxylum coca, la planta sagrada de los Incas, fue 
aislado por Nieman en 1860 y denominado cocaína. Karl Koller, basado en la 
información del uso de la cocaína por Schroff, Demarle, Fauvel y Anrep quienes 
habían usado la nueva droga para anestesiar la lengua, laringe y la uretra, obtuvo 
cristales de cocaína de Sigmund Freud y envió sus resultados con el uso de 
cocaína tópica para insensibilizar la córnea al congreso de oftalmología en 
Alemania en 1884. Un año después Halsted informó sus resultados con cocaína 
en bloqueos nerviosos periféricos para cirugía menor, ese mismo año Corning la 
2 
 
inyectó en el espacio extradural y Augusto Bier en 1898 la utilizó por vía 
subaracnoidea. Cien años después es mucho lo que se ha avanzado en el 
conocimiento anatómico, neurofisiológico, farmacológico y farmacocinético, así 
como en el desarrollo de tecnología y procedimientos en las diferentes áreas de la 
anestesia regional.3 
En 1905 se sintetizó la procaína como primer sustituto de la cocaína. Los objetivos 
de esos esfuerzos fueron: reducir la irritación hística, disminuir la toxicidad 
general, acortar el inicio de acción y prolongar la duración de su efecto.4 
En 1943 Löfgren descubrió la lidocaína que se introdujo en clínica en 1947. No 
obstante, que la lidocaína es el AL más seguro y versátil que allá existido hasta la 
actualidad, su perfil no cubre las necesidades de un gran número de cirugías por 
lo que la síntesis de la mepivacaína en 1956 y su uso clínico en la década de los 
60s revolucionó la anestesia regional. En 1963apareció la bupivacaína y en 1971 
la etidocaína.3 
La función de los AL es evitar que el paciente presente dolor en el acto quirúrgico 
el cual se define como “una experiencia sensorial y emocional desagradable, 
vinculada con lesión real o potencial de tejidos o descrita en términos de dicho 
daño”. Las principales estrategias para cuantificar el dolor incluyen a las escalas 
de calificación numérica, análoga visual, de categorías y alivio del dolor.5 
Las terminaciones nerviosas libres en piel y en tejido conectivo pueden ser 
estimuladas por presión, calor, pero más comúnmente por la estimulación química, 
consecuencia de lesión o inflamación del tejido, misma que resulta de la 
3 
 
producción y acumulación de variedad de sustancias como son prostaglandinas, 
bradicininas, histamina, serotonina, entre otras. Estas sustancias estimulan 
terminaciones nerviosas libres desencadenándose un impulso nervioso que se 
transmite a lo largo del nervio periférico hacia el hasta dorsal de la médula espinal, 
donde hace sinapsis con células del tracto espinotalámico que transporta los 
impulsos a lo largo de la médula a través del tallo cerebral al tálamo de donde son 
enviados a varias áreas de la corteza cerebral.5 
Los anestésicos locales (AL) son fármacos que impiden la conducción de impulsos 
eléctricos por las membranas del nervio y el músculo de forma transitoria y 
predecible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo. Los AL 
impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del 
canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción. Los AL deben 
atravesar la membrana nerviosa, uniéndose al receptor desde el lado 
citoplasmático de la misma. Esta acción se verá influenciada por: 
1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa (fibras Aα y β, motricidad y tacto, 
menos afectadas que las γ y C, de temperatura y dolor). 
2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción. 
3. Las características farmacológicas del producto. 
Esto explica el “bloqueo diferencial” (bloqueo de fibras sensitivas de dolor y 
temperatura sin bloqueo de fibras motoras), y también nos determinará la llamada 
”concentración mínima inhibitoria”, que es la mínima concentración del anestésico 
local necesaria para bloquear una determinada fibra nerviosa. 
4 
 
Otro factor que influye sobre los AL es la “frecuencia del impulso”, que ha llevado 
a postular la hipótesis del receptor modulado. Esta hipótesis sugiere que los AL se 
unen con mayor afinidad al canal de sodio cuando éste se encuentra en estado de 
abierto o inactivo (fase de despolarización) que cuando se encuentra en estado de 
reposo, momento en el que se disocia del mismo. Las moléculas de AL que se 
unen y se disocian rápidamente del canal de sodio (lidocaína) se verán poco 
afectadas por este hecho, mientras que moléculas que se disocian lentamente del 
mismo (bupivacaína) verán su acción favorecida cuando la frecuencia de 
estimulación es alta, puesto que no da tiempo a los receptores a recuperarse y 
estar disponibles (en estado de reposo). Este fenómeno tiene repercusión a nivel 
de las fibras cardiacas, lo que explica la cardiotoxicidad de la bupivacaína. 
La cronología del bloqueo será: 
1. Aumento de temperatura cutánea, vasodilatación (bloqueo de fibras β) 
2. Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor (bloqueo de las 
fibras Aδ y C) 
3. Pérdida de la propiocepción (fibras Aγ) 
4. Pérdida de la sensación de tacto y presión (fibras Aβ) 
5. Pérdida de la motricidad (fibras Aα) 
La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso. 
La sensación dolorosa está vehiculizada por las fibras tipo Aδ y las fibras tipo C. 6 
 
5 
 
Todos los anestésicos locales responden a una estructura química que se puede 
subdividir en cuatro subunidades: 
 Subunidad 1: Núcleo aromático: Es el responsable de la liposolubilidad de 
la molécula. Está formada por un anillo benzénico sustituido. La adición de 
más grupos a este nivel aumentará la liposolubilidad. 
 Subunidad 2: Unión éster o amida: Es el tipo de unión del núcleo aromático 
con la cadena hidrocarbonada y determinará el tipo de degradación que 
sufrirá la molécula: los aminoésteres son metabolizados por la 
pseudocolinesterasa plasmática y los aminoamidas a nivel hepático, siendo 
estas últimas más resistentes a las variaciones térmicas. 
 Subunidad 3: Cadena hidrocarbonada: Generalmente es un alcohol con dos 
átomos de carbono. Influye en la liposolubilidad de la molécula que 
aumenta con el tamaño de la cadena, en la duración de acción y en la 
toxicidad. 
 Subunidad 4: Grupo amina: Es la que determina la hidrosolubilidad de la 
molécula y su unión a proteínas plasmáticas y lo forma una amina terciaria 
o cuaternaria. Según los sustituyentes del átomo de nitrógeno variará el 
carácter hidrosoluble de la molécula. 
Otra característica de estas moléculas, excepto la de lidocaína, es la existencia de 
un carbono asimétrico, lo que provoca la existencia de dos esteroisómeros “S” o 
“R”, que pueden tener propiedades farmacológicas diferentes en cuanto a 
capacidad de bloqueo nervioso, toxicidad o de ambos. En general las formas “S” 
son menos tóxicas. 
6 
 
La mayoría de los preparados comerciales están disponibles en forma racémica 
de anestésico local, excepto la ropivacaína tan solo por el enantiómero S-
ropivacaína.5 
La clasificación según su estructura química es la siguiente: Esteres: Cocaína, 
benzocaína, procaína, tetracaína, 2-cloroprocaína; Amidas: Lidocaína, 
mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, etidocaína, ropivacaína. 
Los AL son moléculas pequeñas con un Peso molecular (PM) comprendido entre 
los 220 y 350 Daltons. Al aumentar el PM de la molécula, se aumenta la potencia 
anestésica intrínseca hasta que se alcanza un máximo, a partir del cual un 
posterior aumento del PM reduce la potencia anestésica. 
Aumentando el tamaño de las sustituciones alquilo a nivel del núcleo aromático, 
de la cadena intermedia o del grupo amina, se incrementa la lipofilia y con ello 
aumenta la potencia y la duración de acción. 
La modificación de la molécula también induce cambios en la capacidad de unirse 
a las proteínas plasmáticas, lo que determina en parte la potencia y duración de 
acción. 
Los AL son bases débiles, escasamente solubles e inestables en agua, por lo que 
deben combinarse con un ácido fuerte para obtener una sal estable y soluble en 
agua a pH 4 – 7. La hidrosolubilidad está directamente relacionada con el grado 
de ionización e inversamente relacionada con la liposolubilidad.6 
 
7 
 
 
Las principales características que definen a los AL son: 
 Potencia anestésica: Determinada por la lipofilia de la molécula, ya que 
para ejercer su acción farmacológica, los AL deben atravesar la membrana 
nerviosa constituida en un 90% por lípidos. Un factor que incide en la 
potencia anestésica es el poder vasodilatador y de redistribución hacia los 
tejidos, propiedad intrínseca de cada AL (la lidocaína es más 
vasodilatadora que la mepivacaína y la etidocaína más liposoluble y 
captada por la grasa que la bupivacaína).6 
 Duración de acción: Está relacionado primariamente con la capacidad de 
unión a las proteínas de la molécula de AL. En la práctica clínica, otro 
factor que contribuye notablemente a la duración de acción de un 
anestésico local es su capacidad vasodilatadora. 
 Latencia: El inicio de los AL está condicionando por el pKa de cada 
fármaco. Otro factor que influye en la latencia es la concentración utilizada 
de AL, por lo que fármacos con baja toxicidad y que pueden utilizarse a 
concentraciones elevadas tienen un inicio de acción más rápido que el que 
se pudiera esperar con un pKa de 9.6 
Hay algunos anestésicos locales con capacidad de producir un bloqueo 
preferentemente sensitivo, con menor o escasa afectación motora. El ejemplo 
clásico es la bupivacaína, que utilizada a bajasconcentraciones (< 0.25%) lo 
produce, mientras que a concentraciones del 0.5% pierde esta característica. Se 
debe a que por su alto pKa, pocas moléculas en forma no iónica estén disponibles 
8 
 
para atravesar las gruesas membranas lipídicas de las fibras mielinizadas, 
mientras que es suficiente para atravesar la membrana de las fibras amielínicas.6 
Los anestésicos locales de uso habitual en la práctica clínica presentan un amplio 
rango de eficacia, desde los agentes de baja potencia como procaína hasta los de 
alta potencia, 8 a 10 veces superior como etidocaína y bupivacaína. 
Desafortunadamente, a medida que aumenta la potencia de un anestésico local 
también lo hace su toxicidad, de manera que la investigación farmacéutica sigue 
intentando desarrollar nuevos agentes anestésicos capaces de reunir las 
condiciones de máxima eficacia y seguridad. A medida que aumenta la potencia 
de un AL también lo hace su toxicidad.7 
En general la toxicidad de los AL sobre el sistema nervioso central y el miocardio 
están en relación directa de su potencia analgésica. 
Esta toxicidad fue el motivo primordial que generó el desarrollo de nuevas 
moléculas, entre las cuales se encuentra la propilropivacaína, que con un perfil 
muy semejante a la bupivacaína, pero con menor efecto neuro y cardiotóxico, fue 
liberada al mercado como ropivacaína. 
Aunque la ropivacaína fue identificada como AL por Eikenstam en 1957, fue hasta 
la década de los 80s que reiniciaron las investigaciones con estudios básicos en 
animales realizados en Europa, que fueron seguidos por otros investigadores los 
cuales realizaron protocolos en animales, en tejidos y en humanos tanto en 
Europa como en Estados Unidos de Norteamérica. En 1995 Rudolph H. de Jong 
9 
 
hizo una revisión de los aspectos básicos de ésta droga realizando el comentario 
de que la ropivacaína pudiera eventualmente substituir a la bupivacaína.3 
La ropivacaína es un AL de la familia de la mepivacaína, miembro de la clase 
amino-amida. Es un polvo blanco cristalino, químicamente descrita como S-(-)-1-
propil-2’,6’-pipecoloxilidida hidrocloruro monohidratado con la siguiente fórmula: 
C17H26N2O.HCL.H2O, con peso molecular de 328.89.3 
La diferencia estructural es que está sustituido el grupo butil por un grupo propil y 
está preparada como un isómero S (levoisómero) en lugar de una mezcla 
racémica, diferencia que la hace menos liposoluble y de menor toxicidad. Tiene 
una pureza enantiomérica del 99.5% y es preparada por alquilación del S-
enantiómero del ácido dibenzoil-L-tartárico. A 25 °C ropivacaína HCl, tiene una 
solubilidad de 53.8 mg/mL en agua, un rango de distribución entre n-octanol y 
fosfato buffer a pH de 7.4 de 141 y un pKa de 8.07 en 0.1 solución M KCl. 3 
Los derivados de pipecoloxilidida, al igual que etidocaína y prilocaína, son 
conocidas como drogas quiral, lo cual significa que poseen un átomo de carbono 
asimétrico y existen como 2 estereoisómeros que antes se denominaban formas L 
y D (levo y dextro) y que se conocen como isómeros S y R (sinister y rectus). 
Aunque los isómeros S y R tienen una actividad semejante hay diferencias 
importantes como mayor duración de acción de los S-enantiómeros debido a su 
potencia vasoconstrictora. El R-enantiómero de bupivacaína es más cardiotóxico 
que el S-isómero. La importancia de contar con AL S-isoméricos se encuentra en 
su menor toxicidad aunque su producción es más costosa.3 
10 
 
Estudios en animales han mostrado menor toxicidad en sistema nervioso central y 
cardiovascular. De igual forma, estudios en humanos voluntarios han encontrado 
menor toxicidad en sistema nervioso central y cardiovascular. 8 
Farmacología: La ropivacaína se absorbe sistémicamente después de ser 
aplicada en el espacio peridural en forma semejante a la bupivacaína. Su unión a 
proteínas plasmáticas es alta: 94% a 96%, y la mayor parte de esta unión se 
asocia con la α1 ácido glucoproteína. Tiene un volumen de distribución de 60 L. 
Su biotransformación en humanos es por hidroxilación aromática. Se elimina 
principalmente por metabolismo hepático a través del sistema de citocromo P450 
1ª y 3ª y solo el 1% se elimina sin cambios en la orina. Se han reportado 10 
metabolitos de ropivacaína formados en los microsomas hepáticos humanos, de 
los cuales cuatro son los más importantes totalizando el 86 – 95% de los 
metabolitos que se identificaron como 3-OH-ropivacaína, 4-OH-ropivacaína, 2-OH-
metil-ropivacaína y el metabolito principal 2’,6’-pipecoloxidida (PPX). 
El 37% de la dosis administrada se elimina por la orina en forma de 3-OH-
ropivacaína y solo un 3% del metabolito principal PPX es encontrado en orina. La 
vida media de ropivacaína después de administración epidural es de 5 a 7 horas.3 
Estudios realizados en diversos laboratorios de investigación han comparado a 
ropivacaína principalmente con bupivacaína. Estas investigaciones realizadas en 
animales, en nervios ciáticos, en preparaciones cardiacas aisladas y en varios 
tejidos o centrifugados celulares han demostrado que ropivacaína tiene un 
comportamiento muy similar a su congénere más cercano: bupivacaína. 3 
11 
 
Potencia anestésica/analgésica, bloqueo sensitivo y motor: La efectividad 
analgésica de ropivacaína se ha demostrado en múltiples especies animales 
encontrando diferencias en las mismas. En el nervio ciático de ranas, la 
ropivacaína fue equipotente a bupivacaína en concentraciones de 1 a 100 mcg, 
mientras que en el vago y frénico aislados, ropivacaína bloqueó las fibras Að y C 
dos veces más potente que bupivacaína. En concentraciones elevadas 
ropivacaína y bupivacaína tienen una potencia similar sobre las fibras C, pero 
ropivacaína produce un bloqueo más intenso de las fibras Að. En síntesis, 
comparada con bupivacaína, la potencia anestésica de ropivacaína es de 1.3:1, 
respectivamente, el bloqueo sensitivo tiene una duración menor de 3.5 vs 3 horas, 
produce bloqueo motor de menor intensidad y origina un bloqueo diferencial más 
acentuado.3 
Se ha sugerido que incrementar la concentración de ropivacaína de 0.75% a 1.0% 
produciría poca ventaja clínica, por lo que la concentración más recomendable 
para anestesia epidural es 0.75%.3 
Su aplicación por vía intratecal ha sido y es, muy controvertido. Publicaciones 
recientes recomiendan la administración de pequeñas dosis de AL por vía 
intratecal, con el propósito de disminuir la incidencia de efectos adversos, 
especialmente hipotensión y para obtener una recuperación temprana de la 
función motora.9 
Toxicidad: El efecto adverso más importante de los AL es su acción sobre el 
sistema cardiovascular, la depresión miocárdica y su poder arritmogénico que 
12 
 
pueden ocasionar compromisos cardiovasculares fatales. Las muertes inducidas 
por bupivacaína, son por arritmias más que por depresión miocárdica.3 
Efectos cardiotóxicos: Después de inyección epidural o en el plexo braquial en 
humanos se ha demostrado repetidamente la menor toxicidad cardiovascular de 
ropivacaína vs bupivacaína y las concentraciones sanguíneas de la primera están 
muy lejos de las concentraciones que se han considerado como tóxicas para el 
miocardio. 
Neurotoxicidad: Los efectos deletéreos de los AL sobre el sistema nervioso se 
analizan en dos áreas; los referentes a la toxicidad por la aplicación directa y los 
que se dan cuando se alcanzan concentraciones plasmáticas elevadas ya sea por 
absorción vascular desde el sitio de inyección, por inyección intravascular 
inadvertida o intencionada. 
Usos Clínicos: La ropivacaína ha sido usada en diferentes situaciones clínicas, 
primordialmente por la vía epidural, bloqueos de plexos, por infiltración subcutánea 
y también por vía subaracnoidea, habiendo comprobado su seguridad al igual que 
su eficacia analgésica y anestésica. 3 
Aunque algunos autores mencionan datos contradictorios, la mayoría de los 
investigadores coinciden en que alcomparar ropivacaína en concentraciones del 
0.5%, o 0.75% 1.0% se encuentra una relación directa con la concentración 
inyectada y la respuesta inicial del bloqueo sensitivo, difusión y duración.3 
13 
 
Los AL han tenido un campo terapéutico bien conocido en el manejo del dolor 
secundario al trabajo de parto, en anestesia para operación cesárea, 
salpingoclasia postparto y en el manejo del dolor postcesárea. 
La ropivacaína con un perfil semejante a bupivacaína pero con la característica de 
no sensibilizar al miocardio de las pacientes embarazadas, hizo pensar que podría 
ser más adecuada que bupivacaína en cirugía cesárea. La ropivacaína al 0.5% en 
dosis de 20 a 30 mL (100 a 150 mg) se ha utilizado en cesárea: una dosis epidural 
de prueba de 3 mL de ropivacaína seguida de dosis crecientes hasta completar 20 
a 30 mL en 4 a 10 minutos produciendo un nivel analgésico hasta T6 en 20 
minutos. 
Si la analgesia no se obtiene hasta T6 después de 30 minutos, se recomienda 
inyectar dosis crecientes de ropivacaína 0.5% de 5 mL. 3 
La bupivacaína epidural provee excelente analgesia para el trabajo de parto, 
siendo muy usada para analgesia obstétrica., pero su alta cardiotoxicidad ha 
hecho que se busquen otros agentes alternos como la ropivacaína y 
levobupivacaína. Se ha reportado que la potencia analgésica es menor en un 
40% que la bupivacaina racémica. Otros autores han encontrado que la 
levobupivacaína y ropivacaína tienen potencia similar.10 
Se postula que la ropivacaína epidural es superior a bupivacaína por sus menores 
efectos tóxicos y por un menor bloqueo motor. Se ha reportado que la profundidad 
y duración del bloqueo motor es menos pronunciado con ropivacaína que con 
bupivacaína en concentraciones iguales. 11 
14 
 
Estudios recientes sugieren que ropivacaína en menos potente que bupivacaína 
se cuestiona la validez de los beneficios potenciales referentes a la toxicidad y 
bloqueo motor con los rangos terapéuticos establecidos.12 
Opioides y Anestésicos Locales: El término opiáceo se refiere a toda aquella 
sustancia (natural o semisintética) derivada del opio, tenga o no tenga actividad 
similar a la morfina, el término opioide incluye las drogas naturales, semisintéticas, 
así como a los ligandos endógenos para los receptores a opioides m (MOR), 
receptores a opioides d (DOR) y receptores opioides k (KOR), entre los que se 
encuentran las encefalinas, endorfinas y dinorfinas, esta familia de fármacos 
ejercen su efecto analgésico a través de la estimulación del receptor de membrana 
específico del tipo MOR-1H, aunque se ha observado efecto analgésico menos 
potente con la estimulación de los receptores de tipo MOR. Los opioides actúan 
de manera esteroespecífica sobre receptores situados en SNC y médula espinal. 
Los analgésicos opioides actúan a nivel presináptico y postsináptico. A nivel 
presináptico inhibe la liberación de la sustancia P, dopamina, noradrenalina y 
acetilcolina en el SNC. A nivel postsináptico induce la disociación de las proteínas 
G, con lo que disminuye la actividad de la enzima adenilato ciclasa e inhibe la 
actividad eléctrica espontánea o inducida por estimulación nerviosa nociceptiva 
mediante el incremento en la liberación de glutamato, reduciendo la velocidad de 
descarga neuronal e inhibiendo la despolarización postsináptica. La adición de 
opioides a soluciones con AL produce muy buena analgesia durante la cirugía y se 
conserva durante el periodo postoperatorio, los opioides tienen un efecto sinérgico 
al actuar sobre MOR y KOR localizados en las láminas de Rexed I, II y V del asta 
15 
 
dorsal de la médula espinal, estos fármacos inhiben la transmisión aferente 
primaria a este nivel durante la transmisión por el fascículo espinotalámico. El uso 
de AL epidurales en combinación con opioides incrementa la analgesia con 
menores efectos adversos en comparación con el uso de uno y otro anestésico 
solo. La calidad analgésica es superior con la adición de fentanil a la ropivacaína. 
El fentanilo reduce los requisitos de anestésico local en aproximadamente el 
25%.5 
La distribución de la anestesia peridural es altamente variable entre los individuos. 
Un gran número de estudios han intentado clarificar la razón de éstas variables. 
Algunas de las variables son intrínsecas de los pacientes y no dependen de 
variaciones en la técnica o de los fármacos administrados. Algunos factores 
intrínsecos como la edad, tienen pobre correlación con la distribución de la 
anestesia. Los factores intrínsecos que dirigen la distribución de las soluciones en 
el espacio peridural son mejor entendidas si el espacio peridural es considerado 
como un reservorio cilíndrico, el volumen del reservorio comienza a ser 
determinado por algunos factores como la longitud y el diámetro del cilindro y el 
tamaño de las estructuras normalmente comprendidas en ésta. 
Aunque la distribución de los anestésicos en el espacio peridural no es 
completamente comprendida. Hogan ha demostrado que las soluciones 
anestésicas inyectadas en el espacio peridural normalmente se distribuyen de 
forma libre, y cubren el saco dural de forma cilíndrica. Por otro lado el volumen del 
líquido cerebroespinal es otra variable individual, la cual se calcula multiplicando el 
área del saco dural por la longitud, y ésta es una correlación significativa entre el 
16 
 
volumen del líquido cerebroespinal lumbosacro y el pico del nivel del bloqueo 
sensorial de la anestesia espinal. Las diferencias en el área de superficie de la 
duramadre lumbosacra entre los pacientes podría justificar la variabilidad 
interindividual en la distribución del a anestesia epidural porque una gran área de 
superficie de la dura podría resultar en una baja distribución epidural longitudinal 
de los AL. Adicionalmente, un espacio peridural con grasa podría influenciar la 
farmacocinética de los fármacos dentro del espacio peridural porque los AL tienen 
una afinidad considerable por la grasa del espacio peridural.13 
El efecto principal cardiovascular adverso de la anestesia peridural extensa es la 
hipotensión materna, secundaria al bloqueo simpático producido por niveles 
torácicos altos de anestesia (T2-T4). La incidencia de hipotensión materna 
secundaria a la anestesia epidural para cesárea varía de 50 a 80%. La hipotensión 
materna es mas frecuente en mujeres que no se encuentran en trabajo de parto, 
que en aquellas que lo están y que reciben anestesia epidural. Esta diferencia se 
debe probablemente a que las mujeres embarazadas en trabajo de parto que se 
presentan para parto por cesárea no electiva, reciben en la mayor parte de los 
hospitales hidratación intravenosa contínua sólo inmediatamente antes del 
bloqueo regional.14 
Uno de los efectos del bloqueo neuroaxial, es la presencia de tremor, el cual se 
define como una serie de contracciones musculares involuntarias para aumentar la 
producción metabólica de calor. Este puede ser tan intenso que por medio de 
electromiografía se han detectado frecuencias de descarga de hasta 200 Hz de 4 
a 8 ciclos por minuto. Se origina en la región preóptica anterior del hipotálamo, 
17 
 
inhibiéndose en la parte posterior del mismo. Además se inducen cambios a nivel 
del sistema reticular activador ascendente, formación reticular y descendente por 
medio del cordón espinal que llega a nivel muscular y que aumenta su tono por 
medio de neuronas alfa motoras.15 
Existen tres factores que contribuyen a la disminución de la temperatura en la 
anestesia regional: La hipotermia por redistribución, que resulta del bloqueo 
simpático para mantener un gradiente de temperatura entre el centro y la periferia. 
La pérdida de calor por la incisión y la infusión de fluidos endovenosos fríos, 
supera la producción metabólica así como la inhibición del control termorregulador 
cuya causa aún no se ha determinado.15 
La aparición de escalofríos es una complicaciónpotencialmente grave ya que 
aumenta en un 200 a 600% el consumo de oxígeno con respecto al nivel basal, en 
proporción con la pérdida transoperatoria de calor. Para el tratamiento del tremor 
se han propuesto la administración de ketanserina, doxapram, dexametasona, 
dexmedetomidina, clonidina y opioides, el mecanismo propuesto es que 
incrementan el umbral de sudoración, disminuyen el de vasoconstricción y de 
escalofrío, así quizá el efecto sea reducir el punto de ajuste más que una 
alteración en el centro termorregulador, además de efectos kappa a nivel de 
médula espinal y mu en hipotálamo. 15 
Para concluir, la ropivacaína se introdujo al mercado hace mas de 10 años e inició 
su uso anestésico intratecal y peridural. En México algunos autores han reportado 
su aplicación desde el año 2000, utilizándose por vía peridural para analgesia 
18 
 
obstétrica, para cesárea electiva y para cirugía ortopédica y traumatológica, con 
resultados anestésicos-analgésicos que se pueden calificar de muy buenos y 
prácticamente sin ningún efecto adverso en las pacientes y en sus neonatos. 16 
Mundialmente se ha evidenciado a través del tiempo que la anestesia 
subaracnoidea y peridural es una forma de anestesia segura, económica y fácil de 
administrar, que además ofrece un elevado porcentaje de satisfacción post-
anestésica a los pacientes en quienes se utiliza. 16 
El objetivo de este estudio es comparar la calidad anestésica al utilizar ropivacaína 
al 0.5% + fentanil, contra ropivacaína al 0.75% + fentanil administradas cada una 
de estas combinaciones por vía epidural en pacientes programadas para cesárea 
con embarazo de término, evaluando latencia, el grado de bloqueo sensitivo, y el 
grado de bloqueo motor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
MATERIAL Y METODOS 
Con la aprobación del Comité de ética e Investigación del Hospital de 
Especialidades “Belisario Domínguez“, se realizó este estudio de tipo clínico – 
comparativo – prospectivo - longitudinal, a través del censo de pacientes que 
ingresaron al servicio de tococirugía del Hospital de Especialidades “Belisario 
Domínguez“ de la Secretaría de Salud del Distrito Federal en el periodo de mayo a 
junio del 2010 con embarazo de término y programadas para operación cesárea. 
Se incluyeron a las pacientes que cumplieron con las siguientes variables: 
variables de control: edad y ASA; variables independientes: anestésico local y 
opioide; variables dependientes: latencia, bloqueo motor y bloqueo sensitivo. 
Se estudiaron pacientes con los siguientes criterios de inclusión: pacientes 
ingresadas a la unidad tocoquirúrgica programadas para operación cesárea del 
Hospital de Especialidades “Belisario Domínguez“, con embarazo de término, con 
embarazo único, con ayuno mínimo de 8 hrs, edades entre 18 y 35 años, con peso 
menor de 90 kg, pacientes clasificadas ASA II y que la técnica anestésica se 
realizara con bloqueo peridural. 
Los criterios de no inclusión fueron pacientes que no aceptaran participar en el 
estudio, pacientes que no firmaran consentimiento informado, pacientes con 
sufrimiento fetal agudo, pacientes con dificultad técnica para la realización del 
bloqueo peridural, pacientes con contraindicación de la técnica anestésica, 
pacientes con antecedentes de alergia a anestésicos locales y pacientes con 
patología de columna lumbar. 
20 
 
Los criterios de interrupción fueron pacientes que presentaran reacción alérgica a 
anestésicos locales, pacientes que durante la cirugía requirieran otra técnica 
anestésica y pacientes con punción advertida de duramadre con la aguja de 
Tuohy. 
Los criterios de eliminación fueron: Pacientes con presencia de bloqueo alto, 
pacientes con más de una punción dural y dificultades técnicas para la realización 
del bloqueo peridural. 
Todas las pacientes se ingresaron a la unidad tocoquirúrgica del Hospital de 
Especialidades “Belisario Domínguez“, programadas para cirugía electiva cesárea, 
con consentimiento informado, ingresaron a quirófano con dos vías periféricas 
permeables, se les instaló monitoreo con presión arterial no invasiva, frecuencia 
cardiaca, cardioscopio y pulsioximetría. Se les administró carga hídrica con 
solución cristaloide a 10ml/kg, se dio apoyo con oxígeno suplementario al 100% 
por puntas nasales a 3lts/min y se les colocó cuña en región dorso lumbar, 
posteriormente se inició la técnica anestésica para bloqueo epidural, asignando a 
cada paciente de forma intencional al Grupo 1: ropivacaína 0.5% + fentanil a 
pacientes con edad non, y al Grupo B: ropivacaína 0.75% + fentanil a pacientes 
con edad par. 
Para el bloqueo epidural se contó con médico anestesiólogo y residente de la 
especialidad de anestesiología, se colocó a la paciente en decúbito lateral 
izquierdo, con cuello y extremidades inferiores flexionadas, se identificó el espacio 
interespinoso L2-L3, de acuerdo a referencias óseas de la columna vertebral, se 
21 
 
realizó antisepsia de región dorsolumbar, colocación de campo estéril y se infiltró 
tejido adiposo. Se introdujo aguja tipo Tuohy No 17por planos utilizando técnica de 
pérdida de la resistencia positiva para la identificación del espacio peridural, se 
colocó catéter peridural cefálico permeable, se fijó, se colocó a la paciente en 
decúbito dorsal con cuña en región lumbar derecha, se administró transcatéter 
dosis de ropivacaína al 0.5% (15 ml) más 100 mcg (2 ml) de fentanilo para el 
Grupo 1, para el Grupo 2 se administró ropivacaína 0.75% (15 ml) mas 100 mcg (2 
ml) de fentanilo. Se evaluó por medio de la escala de Bromage el bloqueo motor a 
los 5, 10, 15 y 20 minutos, así como el bloqueo sensitivo por medio de estímulo 
con aguja hipodérmica buscando el nivel del dermatoma alcanzado a los 5, 10, 15 
y 20 minutos en ambos grupos. 
Este estudio se realizó bajo las normas bioéticas, siendo considerado con riesgo 
mínimo para las pacientes. 
Se realizó un análisis estadístico descriptivo e inferencial. La prueba de hipótesis 
se realizó mediante Chi cuadrada. 
 
 
 
 
 
 
 
22 
 
 
RESULTADOS. 
 
Se realizó el estudio en 37 pacientes obstétricas con edad promedio de 22.4 años 
con una edad mínima de 18 y máxima de 29. Fueron divididas en 2 grupos de 
forma aleatoria: el Grupo 1 (ropivacaína 0.5% + fentanilo) con 17 pacientes 
(45.94%), y el Grupo 2 (ropivacaína 0.75% + fentanilo) con 20 pacientes 
(54.05%). 
Del Grupo 1 la edad promedio fue de 22.06 años, con un mínimo de 19 años y un 
máximo de 29 años, con una desviación estándar de 3.092. En el grupo B la edad 
promedio fue 22.8 años con edad mínima de 18 años y máxima de 32 años con 
una desviación estándar de 3.694. 
A las 37 pacientes del estudio (100%), se les clasificó con ASA II. 
 
Tabla 1 Características de Grupos 1 y 2. Número de pacientes, edad y ASA. 
 Grupo 1 Grupo 2 
No. de pacientes 17 (45.94%) 20 (54.05%) 
Edad (años) 22.06 (3.092) 22.8 (3.694) 
ASA II 17 (100%) 20 (100%) 
FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E.Belisario Domínguez SSDF, 2010. 
 
 
23 
 
 
En el Grupo 1 la latencia fue de 1 paciente con 16 minutos (5.88%), 4 pacientes 
con 17 minutos (23.52%), 10 pacientes con 18 minutos (58.82%), y 2 pacientes 
con 19 minutos (11.76%). En el Grupo 2, 3 pacientes con 14 minutos (15%), 8 
pacientes con 15 minutos (40%), 7 pacientes con 16 minutos (20%), y 2 pacientes 
con 17 minutos (10%). 
 
Gráfica 1. Latencia en Grupo 1 y Grupo 2. Número de pacientes. 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. SSDF. 2010. 
 
 
3
8
1
7
4
2
10
2
0
2
4
6
8
10
12
Grupo 1. Ropivacaina 0.5% + Fentanilo Grupo 2. Ropivacaína 0.75% + Fentanilo
# 
d
e
 p
ac
ie
n
te
s
Grupos
Latencia
14 min
15 min
16 min
17 min
18 min
19 min
24 
 
 
 
En relación al bloqueo motor en el Grupo 1 al minuto 0 no se presentó bloqueo, al 
minuto 5, 17 pacientes presentaron Bromage de 1 (100%), en el Grupo 2 al 
minuto 0 no sepresentó bloqueo, al minuto 5, 20 pacientes presentaron Bromage 
1 (100%). 
 
Gráfica 2. Bromage en Grupo 1 y Grupo 2 al minuto 5. 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. S.S.D.F. 2010. 
 
 
 
 
15
16
17
18
19
20
Grupo 1. Ropivacaína 
0.5% + Fentanilo
Grupo 2. Ropivacaína 
0.75% + Fentanilo
17
20
# 
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n
te
s
Grupos
Bloqueo Motor 5´
Bromage 1
25 
 
 
 
El bloqueo motor a los 10 minutos en el Grupo 1, 17 pacientes presentaron 
Bromage de 1 (100%); en el Grupo 2, 7 pacientes presentaron Bromage 1 (35%), 
y 13 pacientes presentaron Bromage 2 (65%). 
Gráfica 3. Bromage a los 10 minutos en Grupo 1 y Grupo 2. 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. S.S.D.F. 2010. 
 
 
 
 
 
 
0
5
10
15
20
Grupo 1. Ropivacaína 
0.5% + Fentanilo
Grupo 2. Ropivacaína 
0.75% + Fentanilo
17
7
13
# 
d
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ac
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n
te
s
Grupos
Bloqueo Motor 10'
Bromage 1
Bromage 2
26 
 
El bloqueo motor a los 15 minutos en el Grupo 1 presentó 1 paciente con Bromage 
1 (5.88%), y 16 pacientes con Bromage 2 (94.11%); en el Grupo 2, 10 pacientes 
presentaron Bromage 2 (50%), y 10 pacientes presentaron Bromage 3 (50%). 
 
Gráfica 4. Bromage a los 15 minutos en Griupo 1 y Grupo 2. 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. S.S.D.F. 2010. 
 
 
 
 
 
 
0
2
4
6
8
10
12
14
16
Grupo 1. Ropivacaína 
0.5% + Fentanilo
Grupo 2. Ropivacaína 
0.75% + Fentanilo
1
16
10 10
# 
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e
 p
ac
ie
n
te
s
Grupos
Bloqueo Motor 15' 
Bromage 1
Bromage 2
Bromage 3
27 
 
El bloqueo motor a los 20 minutos en el Grupo 1 presentó 14 pacientes con 
Bromage 2 (82.35%), y 3 pacientes con Bromage 3 (17.64%); en el Grupo 2, 20 
pacientes presentaron Bromage 3 (100%). 
 
Gráfica 5. Bromage a los 20 minutos en Grupo 1 y Grupo 2. 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. S.S.D.F. 2010. 
 
 
 
 
 
 
0
5
10
15
20
Grupo 1. Ropivacaína 
0.5% + Fentanilo
Grupo 2. Ropivacaína 
0.75% + Fentanilo
14
3
20
# 
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n
te
s
Grupos
Bloqueo Motor 20'
Bromage 2
Bromage 3
28 
 
Los resultados del bloqueo sensitivo fueron los siguientes: en el Grupo 1 no se 
presentó bloqueo sensitivo al minuto 0, a los 5 minutos 3 pacientes presentaron 
bloqueo sensitivo a nivel de L1 (17.64%), 14 pacientes en T12 (82.35%), en el 
Grupo 2 no se presentó bloqueo sensitivo al minuto 0, a los 5 minutos 8 pacientes 
presentaron bloqueo sensitivo a nivel de L1 (40%), 1 paciente en L2 (5%) , y 11 
pacientes en T12 (55%). 
 
Gráfica 6. Bloqueo sensitivo en Grupo 1 y Grupo 2 a los 5 minutos. 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. S.S.D.F. 2010. 
 
 
 
 
0
2
4
6
8
10
12
14
Grupo 1. Ropivacaína 
0.5% + Fentanilo
Grupo 2. Ropivacaína 
0.75% + Fentanilo
3
8
1
14
11
# 
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n
te
s
Grupos
Bloqueo Sensitivo 5'
L1
L2
T12
29 
 
El bloqueo sensitivo a los 10 minutos en el Grupo 1 presentó 10 pacientes con 
bloqueo a nivel de T10 (58.82%), 1 paciente en T11 (5.88%), 2 pacientes en T12 
(11.76%), 1 paciente en T8 (5.88%), y 3 pacientes en T9 (17.64%). En el Grupo 2, 
11 pacientes presentaron bloqueo sensitivo a nivel T10 (55%), 1 paciente en T11 
(5%), 5 pacientes en T12 (25%) y 3 pacientes en T8 (15%). 
 
Gráfica 7. Bloqueo sensitivo a los 10 minutos en Grupo 1 y Grupo 2. 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. S.S.D.F. 2010. 
 
 
 
 
0
2
4
6
8
10
12
Grupo 1. Ropivacaína 
0.5% + Fentanilo
Grupo 2. Ropivacaína 
0.75% + Fentanilo
10
11
1 1
2
5
1
33
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n
te
s
Grupos
Bloqueo Sensitivo 10'
T10
T11
T12
T8
T9
30 
 
El bloqueo sensitivo a los 15 minutos en el Grupo 1 presentó 2 pacientes con 
bloqueo a nivel de T10 (11.76%), 1 paciente en T6 (5.88%), 5 pacientes en T7 
(29.41%), y 9 pacientes en T8 (52.94%). En el Grupo 2, 1 paciente presentó 
bloqueo sensitivo en T10 (5%), 2 en T6 (10%), 2 pacientes en T7 (10%), y 15 
pacientes en T8 (75%). 
 
 
Gráfica 8. Bloqueo sensitivo a los 15 minutos en Grupo 1 y Grupo 2. 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. S.S.D.F. 2010. 
 
 
 
 
 
0
2
4
6
8
10
12
14
16
Grupo 1. Ropivacaína 
0.5% + Fentanilo
Grupo 2. Ropivacaína 
0.75% + Fentanilo
2
11
2
5
2
9
15
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n
te
s
Grupos
Bloqueo Sensitivo 15' 
T10
T6
T7
T8
31 
 
El bloqueo sensitivo a los 20 minutos en el Grupo 1 presentó 8 pacientes con 
bloqueo a nivel de T6 ( 47.05%), 8 pacientes en T7 (47.05%), y 1 paciente en T8. 
En el Grupo 2, 13 pacientes presentaron bloqueo sensitivo en T6 (65%), y 7 en 
T7 (35%). 
 
Gráfica 9. Bloqueo sensitivo a los 15 minutos en Grupo 1 y Grupo 2. 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. S.S.D.F. 2010. 
 
 
 
 
 
 
0
2
4
6
8
10
12
14
Ropivacaína 0.5% + 
Fentanilo
Ropivacaína 0.75% + 
Fentanilo
8
13
8
7
1# 
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ie
n
te
s
Grupos
Bloqueo Sensitivo 20'
T6
T7
T8
32 
 
Comparando latencia y bloqueo sensitivo hasta los 20 minutos en el Grupo 1, 
presentó 1 paciente latencia de 16 minutos con nivel de bloqueo a T7 (5.88%), 4 
pacientes con latencia de 17 minutos, de los cuales 3 pacientes con nivel de 
bloqueo a T6 (17.64%) y 1 paciente con nivel de bloqueo a T7 (5.88%), 10 
pacientes con latencia de 18 minutos, de los cuales 4 pacientes con nivel de 
bloqueo a T6 (23.52%), y 6 pacientes con nivel de bloqueo a T7 (35.29%), 2 
pacientes con latencia de 19 minutos, de los cuales 1 paciente con nivel de 
bloqueo a T6 (5.88%), y 1 paciente con nivel de bloqueo a T8 (5.88%). 
Gráfica 13. Latencia y Bloqueo Sensitivo a los 20' Grupo 1. 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. S.S.D.F. 2010. 
 
 
 
0
1
2
3
4
5
6
16 mins 17 mins 18 mins 19 mins
3
4
11 1
6
1
# 
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te
s
Latencia
Latencia y Bloqueo Sensitivo 20'
Grupo 1
T6
T7
T8
33 
 
Comparando latencia y bloqueo sensitivo a los 20 minutos en el Grupo 2, presentó 
3 pacientes con latencia de 14 minutos y nivel de bloqueo a T6 (15%), 4 pacientes 
con latencia de 15 minutos, de los cuales 7 pacientes con nivel de bloqueo a T6 
(35%) y 1 paciente con nivel de bloqueo a T7 (5%), 7pacientes con latencia de 16 
minutos, de los cuales 3 pacientes con nivel de bloqueo a T6 (15%), y 4 pacientes 
con nivel de bloqueo a T7 (20%), 1 paciente con latencia de 17 minutos y nivel de 
bloqueo a T7 (5%). 
Gráfica 17. Latencia y Bloqueo Sensitivo a los 20' Grupo 2. 
 
FUENTE: Hoja de recolección de datos H.E. Belisario Domínguez. S.S.D.F. 2010. 
 
 
 
 
 
 
 
0
1
2
3
4
5
6
7
14 mins 15 mins 16 mins 17 mins
3
7
3
1
4
2
# 
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s
Latencia
Latencia y Bloqueo Sensitivo 20'
Grupo 2
T6
T7
34 
 
ANALISIS DE RESULTADOS. 
 
En este estudio se incluyeron 37 pacientes divididas en dos grupos 1 y 2, en los 
dos Grupos no se observaron diferencias importantes en la edad y ASA. 
Al evaluar la latencia en el Grupo 1 se observó que se presentó a los minutos 16, 
17, 18 y 19, con 10 pacientes (58.82%) que obtuvieron latencia de 18 minutos. En 
el Grupo 2 se observó que la latencia se presentó a los 14, 15, 16 y 17 minutos, 
con 8 pacientes (40%) con latencia de 15 minutos. 
Se realizó Chi cuadrada para el análisis de ambos grupos. El bloqueo motor en 
ambos grupos al minuto 5 obtuvo un Bromage de 1 (100%). El bloqueo motor a los 
10 minutos obtuvo una Chi cuadrada de 16.57 con Valor de P de 0.00004676. A 
los 15 minutos se obtuvo Chi cuadrada de 12.22, con Grados de libertad = 2 y 
Valor de P = 0.0022. A los 20 minutos el Bloqueo Motor obtuvo Chi cuadrada de 
25.78 con Valores P de 0.00000038. 
EL bloqueo sensitivo a los 5 minutos obtuvo Chi cuadrada de 3.41, con Grados de 
libertad de 2 y Valor de P de 0.18. El bloqueo sensitivo a los 10 minutos obtuvo 
Chi cuadrada de 5.12, Grados de libertad de 4 y Valor de P de 0.27.El bloqueo 
sensitivo a los 15 minutos obtuvo Chi cuadrada de 3.23, Grados de libertad de 3 y 
Valor de P de 0.35. A los 20 minutos del Bloqueo sensitivo se obtuvo Chi cuadrada 
de 2.03, Grados de libertad de 2 y Valor de P de 0.36. 
La relación entre ropivacaína 0.5% + fentanilo vs ropivacaína 0.75% + fentanilo 
con respecto al Bloqueo motor a los minutos 10, 15 y 20 obtuvo un Valor de P 
35 
 
menor a 0.05, concluyendo que existe una diferencia estadísticamente significativa 
entre ambos grupos estudiados. 
En relación a la ropivacaína 0.5% + fentanilo vs ropivacaína 0.75% + fentanilo con 
respecto al Bloqueo sensitivo a los 5, 10, 15 y 20 minutos, se obtuvo un Valor de P 
mayor a 0.05, lo que significa que no existe una diferencia estadísticamente 
significativa entre ambos grupos estudiados. 
En el Grupo 1 se observó que a los 17 y 18 minutos de latencia se obtuvo un nivel 
de bloqueo sensitivo satisfactorio con 7 pacientes con bloqueo a T6 (41.17%), y 7 
pacientes con bloqueo a T7 (41.17%). 
En el Grupo 2 a los 14, 15, 16 y 17 minutos de latencia se obtuvo un nivel de 
bloqueo sensitivo adecuado en los 20 pacientes, con 13 pacientes con bloqueo en 
T6 (65%), y 7 pacientes con bloqueo en T7 (35%). 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 
 
DISCUSIÓN 
 
En este estudio se encontró que el bloqueo motor de la ropivacaína al 0.5% + 
fentanilo vs ropivacaína al 0.75% + fentanilo presenta diferencia estadísticamente 
significativa (P de 0.00000038), concluyéndose que el Grupo 2 no proporcionó 
mayor bloqueo motor que el Grupo 1. 
En relación al bloqueo sensitivo de la ropivacaína 0.5% + fentanilo vs ropivacaína 
0.75% + fentanilo, no presentó diferencia estadísticamente significativa (P de 
0.36), concluyéndose que la calidad de bloqueo sensitivo en ambos grupos es la 
misma. 
En el Grupo 2 se obtuvo una latencia menor con nivel de bloqueo sensitivo más 
adecuado (T6 y T7). 
La menor concentración de ropivacaína al 0.5% + fentanilo vs la concentración de 
ropivacaína al 0.75% + fentanilo no presentó diferencia en el bloqueo motor, 
obteniéndose Bromage de 2 y 3 en ambos Grupos al minuto 20, corroborándose lo 
que se reporta en la literatura, en relación a que la ropivacaína proporciona un 
menor bloqueo motor, lo que favorece la recuperación pronta en la Unidad de 
Cuidados Post Anestésicos, la deambulación temprana y cuidados inmediatos al 
recién nacido por parte de la paciente. 
La ropivacaína al 0.5% + fentanilo demostró en este estudio, que proporciona un 
bloqueo sensitivo igual a la ropivacaína al 0.75% + fentanilo, aunque no es mejor 
como se planteó en la hipótesis del estudio. 
37 
 
La dosificación de éste fármaco está reportado en la literatura por volumen, sin 
tomar en cuenta la estatura ni el peso de las pacientes por lo que el uso de 
concentraciones menores es benéfico para evitar efectos adversos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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