Congruencia-clnica-diagnostica-en-pacientes-con-diabetes-mellitus-descompensada-y-descontrolada-de-la-UMF-no -21

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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL Página 1 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
 
Congruencia clínica diagnóstica en pacientes 
con Diabetes Mellitus descompensada y 
descontrolada de la UMF No. 21 
 
TESIS 
Que para obtener el título de 
 Especialista En Medicina Familiar 
 
PRESENTA: 
Báez Rosas Ricardo Omar 
 
 DIRECTOR DE TESIS 
Dr. Jorge Alejandro Alcalá Molina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ciudad universitaria, CDMX 2018 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
DELEGACIÓN 4 SUR 
UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR NO. 21 
“FRANCISCO DEL PASO Y TRONCOSO” 
CORDINACIÓN CLINICA DE EDUCACIÓN 
E INVESTIGACIÓN EN SALUD 
 
TESIS 
 
“CONGRUENCIA CLÍNICA DIAGNÓSTICA EN PACIENTES CON DIABETES 
MELLITUS DESCOMPENSADA Y DESCONTROLADA DE LA UMF No. 21” 
 
INVESTIGADORES: 
DR BAEZ ROSAS RICARDO OMAR 
Residente de segundo año de la Especialidad en Medicina Familiar. 
Matricula: 98389604 
Lugar de trabajo: Unidad de Medicina Familiar No. 21 “Francisco del Paso y Troncoso” 
Adscripción: Delegación 4 Sur de la Ciudad de México, IMSS. 
Tel: 57686000 Fax: sin fax 
Email: bomarcito_125@hotmail.com 
 
ASESOR: 
 
DR. ALCALÁ MOLINA JORGE ALEJANDRO 
Médico cirujano, Especialista en Medicina Familiar. 
Matricula: 98381023 
Coordinador Clínico de Educación e Investigación en salud. 
Lugar de trabajo: Unidad de Medicina Familiar No. 21 “Francisco del Paso y Troncoso” 
Adscripción: Delegación 4 Sur, D.F. IMSS 
Tel: 57686000 Fax: sin fax 
Email: alcalamedfam@gmail.com. 
 
 
México, Ciudad de México. 2018 
Unidad de Medicina Familiar No. 21. Teléfono 57 68 60 00 ext. 21407. Avenida Francisco 
Del paso y Troncoso No. 281, colonia Jardín Balbuena delegación Venustiano 
Carranza, Ciudad de México, código postal 15900 
FOLIO: F-2018-3605-53 
mailto:bomarcito_125@hotmail.com
mailto:alcalamedfam@gmail.com
https://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwjEkcO2nfvWAhViw4MKHfF2BYIQjRwIBw&url=https://es.wikipedia.org/wiki/Universidad_Nacional_Aut%C3%B3noma_de_M%C3%A9xico&psig=AOvVaw2Y5BtC1EmX0EOete-vl1m8&ust=1508452425834258
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ÍNDICE 
 
I. Título………………………………………………………..…………………. 4 
II. Identificación de los investigadores…………………….……..…….…….. 5 
III. Resumen………………………………………………….……………….…. 6 
IV. Marco Teórico…………………………………………………….……….… 7 
V. Justificación……………………………………...……………………..……..45 
VI.- Planteamiento del problema…………………………………………….....46 
VII. Pregunta de investigación ……………………………………………..... ..47 
VIII. Objetivo………………………………………………………………….…..48 
IX. Hipótesis………….……….……………....……………………………..… ...49 
X. Material y métodos…………………..………………………………..………50 
XI. Variables…………………………………………………………………........53 
XII. Aspectos éticos……………………………………………..……….…….. ..58 
XIII. Recursos, financiamiento…………………………………........................60 
XIV. Resultados…………………………………………………………………...61 
XV. Discusión……………………………………………………………………...77 
XVI. Conclusión……………………………………………………………………80 
XVII. Sugerencias………………………………….............................................81 
XVIII. Referencias bibliográficas…………………………….…..……………....82 
XIX. Anexos………………………………………..…………………….………...86 
 
 
 
 
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I. TITULO: 
 
 “CONGRUENCIA CLÍNICA DIAGNÓSTICA EN PACIENTES CON 
DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA Y DESCONTROLADA DE 
LA UMF No. 21” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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II. IDENTIFICACIÓN DE LOS INVESTIGADORES 
 
 
 
INVESTIGADORES: 
DR BAEZ ROSAS RICARDO OMAR 
Residente de segundo año de la Especialidad en Medicina Familiar. 
Matricula: 98389604 
Lugar de trabajo: Unidad de Medicina Familiar No. 21 “Francisco del Paso y Troncoso” 
Adscripción: Delegación 4 Sur de la Ciudad de México, IMSS 
Tel: 57686000 Fax: sin fax 
Email: bomarcito_125@hotmail.com 
 
 
ASESOR: 
 
 
DR. ALCALÁ MOLINA JORGE ALEJANDRO 
Médico cirujano, Especialista en Medicina Familiar. 
Matricula: 98381023 
Coordinador Clínico de Educación e Investigación en salud. 
Lugar de trabajo: Unidad de Medicina Familiar No. 21 “Francisco del Paso y Troncoso” 
Adscripción: Delegación 4 Sur, D.F. IMSS 
Tel: 57686000 Fax: sin fax 
Email: alcalamedfam@gmail.com. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
mailto:bomarcito_125@hotmail.com
mailto:alcalamedfam@gmail.com
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III.RESUMEN: 
 
 
“CONGRUENCIA CLÍNICA DIAGNÓSTICA EN PACIENTES CON DIABETES 
MELLITUS DESCOMPENSADA Y DESCONTROLADA DE LA UMF No. 21” 
 
Dr. Jorge Alejandro Alcalá Molina*. Dr. Baez Rosas Ricardo Omar**. 
 
 
INTRODUCCIÓN. 
 
La diabetes mellitus es hoy en día una de las principales causas de muerte en nuestro país ya 
sea por complicaciones agudas o de presentación crónica. Dentro de las de presentación aguda 
se encuentra la cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico. Ambas 
complicaciones presentan una serie de datos clínicos, los cuales nos pueden orientar para llegar 
a un diagnóstico oportuno o de alta sospecha y que acompañado de una buena anamnesis y 
exploración física se integre un diagnóstico adecuado. Objetivos. General. Identificar la 
congruencia clínica de pacientes con diagnóstico de Diabetes Mellitus descompensada y 
descontrolada de la UMF No.21. 
Material y métodos: Diseño: observacional retrospectivo. Periodo: enero – abril 2018. 
Población de estudio: pacientes mayores de 20 años de ambos sexos con diagnóstico de 
Diabetes Mellitus descontrolada y descompensada. Lugar: UMF 21, IMSS. Procedimientos: 
Recolección de datos generales. Variables: Independiente: congruencia diagnóstico 
terapéutica. Dependiente: descompensación y descontrol hiperglucémica. Resultados: Análisis 
Estadístico: Recursos e infraestructura: la unidad tiene la estructura necesaria y el personal 
participante es experto en el área 
 
PALABRAS CLAVE: Descompensación, descontrol, cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar 
hiperglucemico. 
 
*Asesor, Médico Cirujano, Especialista en Medicina Familiar, Encargado de la Coordinación 
Clínica de Educación e Investigación de la Unidad de Medicina Familiar No. 21 “Francisco del 
Paso y Troncoso”.**Médico Residente de segundo año del Curso de Especialización en Medicina 
Familiar de la Unidad de Medicina Familiar N. 21 “Francisco del Paso y Troncoso”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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IV. MARCO TEÓRICO 
La diabetes se está transformando rápidamente en la epidemia del siglo XXI y en un reto de salud 
global, donde en nuestro país es una de las principalescausas de muerte y discapacidad. 
Estimaciones de la Organización Mundial de la Salud indican que a nivel mundial, de 1995 a la 
fecha casi se ha triplicado el número de personas que viven con diabetes, con cifra actual 
estimada en más de 347 millones de personas con diabetes.1 De acuerdo con la Federación 
Internacional de Diabetes, China, India, Estados Unidos, Brasil, Rusia y México, son (en ese 
orden) los países con mayor número de diabéticos. 3 
Uno de los principales factores de riesgo para padecer diabetes mellitus es la obesidad y 
sobrepeso. De acuerdo con los datos de la Asociación Internacional de Estudios de la Obesidad 
se estima que aproximadamente mil millones de adultos tienen actualmente sobrepeso y otros 
475 millones son obesos.2 La mayor cifra de prevalencia de sobrepeso y obesidad se registró en 
la Región de las Américas (sobrepeso: 62% en ambos sexos; obesidad: 26%) y las más bajas, en 
la Región de Asia Sudoriental (sobrepeso: 14% en ambos sexos; obesidad: 3%).1 
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) cada año fallecen al menos 2.8 millones de 
personas adultas por alguna de estas causas y representan 44% de la carga para desarrollo de 
diabetes, 23% de las cardiopatías isquémicas y entre 7% y 41% de algún cáncer atribuible a la 
misma; por su parte, la Organización Panamericana de la Salud (OPS) y la OMS estiman que en 
Belice, México y Estados Unidos, aproximadamente 30% de su población tiene obesidad.1 
En un análisis comparativo de los países miembros de la Organización para la Cooperación y 
Desarrollo Económicos (OCDE), México ocupa el segundo lugar en prevalencia de obesidad, 
antecedido por los Estados Unidos de América, convirtiéndose este problema en una cuestión de 
prioridad para la mayoría de los países miembros ya que la mitad de su población tiene 
sobrepeso y uno de cada seis personas padece obesidad.4 
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En el mundo hay más de 347 millones de personas con diabetes. Se calcula que en 2004 
fallecieron 3.4 millones de personas por esta causa. Más del 80% de las muertes por diabetes se 
registran en países de ingresos bajos y medios. Casi la mitad de esas muertes corresponden a 
personas de menos de 70 años y un 55% a mujeres. La OMS prevé que las muertes por diabetes 
se dupliquen entre 2005 y 2030. La dieta correcta, la actividad física regular, el mantenimiento de 
un peso corporal normal y el evitar el consumo de tabaco pueden prevenir o retrasar la aparición 
de la diabetes tipo 2. 1-4 
Respecto a pacientes pediátricos la prevalencia nacional combinada de sobrepeso y obesidad en 
los escolares en 2012, utilizando los criterios de la OMS, fue de 34.4%. Para las niñas esta cifra 
es de 32% y para los niños de 36.9%.1-2 Estas prevalencias representan alrededor de 5 millones 
664 mil niños con sobrepeso y obesidad en el ámbito nacional. En cuanto al grupo de los 
adolescentes, los resultados apuntan a que 35% tiene sobrepeso u obesidad, esto es, más de 6 
millones de personas entre 12 y 19 años de edad. Además, indica que más de uno de cada cinco 
adolescentes tiene sobrepeso y uno de cada diez presenta obesidad. La prevalencia de peso 
excesivo en los adolescentes ha aumentado casi tres veces de 1988 a 2012.2 
El perfil epidemiológico en América Latina ha sufrido cambios significativos en las últimas 
décadas; así como viejos problemas de salud pública se han resuelto, han surgido nuevos 
problemas y otros más viejos han resurgido. En los próximos 10 años se espera que las muertes 
por enfermedades crónicas aumenten en un 17%, y lo más alarmante es que las muertes debido 
a la diabetes aumentarán en más de un 80%. 5 
El número estimado de casos de diabetes en América Latina fue de 13.3 millones en el año 2000, 
una cifra que se espera aumente a 32.9 millones para el año 2030 (más del doble de casos) como 
consecuencia del envejecimiento de la población y de la urbanización. La Diabetes mellitus fue 
la cuarta causa de muerte en América Latina y el Caribe en 2001, lo cual correspondió al 5% de 
las muertes totales. En México fue la causa principal de muerte en la población total en el 2002, 
causante del 12.8% de las muertes (causa principal entre las mujeres con 15.7% y la segunda 
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entre los hombres, con 10.5%). La mayor tasa de mortalidad por diabetes le corresponde a 
México y en el Caribe-no Latino con 60 y 75 por 100,000 habitantes, respectivamente.5 
Para 2011, la OPS y OMS estiman que en el Continente Americano hay aproximadamente 62.8 
millones de personas con diabetes y calcula que en América Latina podría incrementarse de 25 a 
40 millones en 2030 (OMS, 2012). La diabetes representa un reto para la sociedad, no solo por los 
recursos económicos y de infraestructura que requieren los prestadores de servicios de salud 
para brindar una atención adecuada, sino también por el costo económico y emocional en las 
personas que la padecen. Se estima que esta enfermedad reduce entre 5 y 10 años la esperanza 
de vida de la población (INSP y SSA, 2012).1-5 
En nuestro país este problema presenta una dimensión más crítica, toda vez que la OCDE ubica 
a México en el primer lugar en la prevalencia de diabetes mellitus en la población de entre 20 y 79 
años. 4 
Actualmente, la Federación Internacional de la Diabetes (IDF 2012) estima que aproximadamente 
371 millones de personas la padecen a nivel mundial y va en aumento en todos los países. Por tal 
razón, con el objetivo de sensibilizar a la población mexicana sobre la importancia del cuidado de 
su salud, el Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI) presenta un panorama general 
sobre la situación actual de esta enfermedad en México. 6 
De acuerdo a estadísticas del INEGI a nivel nacional durante 2011, en 9 de cada 100 personas no 
aseguradas que se realizaron una prueba de diabetes, ésta fue positiva. 6 
Durante 2011, Morelos presenta el mayor número de casos nuevos de diabetes mellitus (655 
hombres y 746 mujeres, por cada 100 mil personas de cada sexo); De cada 100 egresos 
hospitalarios por alguna complicación de diabetes mellitus, 24 son de tipo renal en 2011; La 
incidencia de diabetes se incrementa con la edad, la población de 60 a 64 años presenta la más 
alta en 2011 (1 788 por cada 100 mil habitantes del mismo grupo de edad). En México durante 
2011, 70 de cada 100 mil personas, murieron por diabetes mellitus. 6 
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Los resultados de la ENSANUT 2012 muestran que la prevalencia de sobrepeso y obesidad en 
México en adultos fue de 71.3% (que representan a 48.6 millones de personas). La prevalencia 
de obesidad en este grupo fue de 32.4% y la de sobrepeso de 38.8%. La obesidad fue más alta 
en el sexo femenino (37.5%) que en el masculino (26.8%), al contrario del sobrepeso, donde el 
sexo masculino tuvo una prevalencia de 42.5% y el femenino de 35.9%. La prevalencia de 
sobrepeso y obesidad, tanto en hombres como en mujeres, tienen sus valores más bajos en los 
grupos de edad extremos en la edad adulta; el grupo más joven, entre 20 y 29 años y el grupo de 
mayor edad, más de 80 años. El sobrepeso aumenta en hombres en la década de 60-69 años, 
mientras que en las mujeres el valor máximo se observa en la década de 30-39 años. En el caso 
de la obesidad, la prevalencia más alta se presenta en el grupo de edad de 40 a 49 años en 
hombres y de 50 a 59 años en las mujeres. La prevalencia de obesidad fue 28.5% más alta en las 
localidades urbanas. La prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad es solamente 3.6 
puntos porcentuales mayor en las mujeres (73.0%) que en los hombres (69.4%). Las tendencias 
respecto al IMC mostraron que en mujeres de 20 a 49 años de edad, en el periodo de 1988 a 
2006, la prevalencia de sobrepeso incrementó 41.2% y la de obesidad 270.5%. En cuanto a los 
hombres, en el periodo comprendido entre 2000 y 2012, la prevalenciade sobrepeso aumentó 
3.1% y la de obesidad se incrementó 38.1%. Si unimos sobrepeso y obesidad, la prevalencia se 
incrementó 14.3% entre el 2000 y el 2012.6-14 
Durante las últimas décadas el número de personas que padecen diabetes se ha incrementado y 
actualmente figura entre las primeras causas de muerte en México; de acuerdo con la ENSANUT 
2012, “la proporción de adultos con diagnóstico médico previo de diabetes fue de 9.2%, lo que 
muestra un incremento importante en comparación con la proporción reportada en la ENSA 2000 
(5.8%) y en la ENSANUT 2006 (7%)”.2-6 
De igual forma, aún hay un número importante de pacientes diabéticos que no están bajo control 
y no reciben el seguimiento adecuado. Un análisis de la transición epidemiológica en México 
encontró que las enfermedades no transmisibles causaron 75% del total de las muertes y 68% de 
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los años de vida potencialmente perdidos. Las principales causas de muerte fueron enfermedad 
isquémica del corazón (EIC), diabetes mellitus tipo 2 (DM2), enfermedad cerebrovascular, y 
cirrosis hepática. El porcentaje de mortalidad atribuible a DM2 e Hipertensión Arterial (HTA) fue 
mayor a 17% del total de las enfermedades no transmisibles en México durante 2006, las cuales 
tienen una importante asociación con la obesidad. 1-2 
Realizarse de manera rutinaria una prueba de detección debe ser considerada como una 
conducta de autocuidado y permite realizar un diagnóstico oportuno. De acuerdo con la 
ENSANUT 2012, de la población que asistió a servicios de medicina preventiva para realizarse 
una prueba de detección de diabetes durante el último año, 1.5% tuvo resultados positivos. Por 
otro lado, la Secretaría de Salud (SSA) reporta que de la población que se realizó la prueba de 
detección durante 2011, 49.8% es población no asegurada y 50.2% asegurada; y de ésta, en 9 de 
cada 100 pruebas en población no asegurada y 2 de cada 100 en la asegurada, tuvieron un 
resultado positivo en la prueba.7 
Para el caso de la población asegurada o derechohabiente, la Secretaría reporta que el Distrito 
Federal (7.4%), Morelos (4.4%), Baja California (4.2%) y Durango (4.1%) son las entidades que 
presentan los porcentajes más altos de diagnósticos positivos de diabetes. Al comparar el 
porcentaje de diagnósticos positivos entre estados y condición de aseguramiento, en 30 de las 32 
entidades la población no asegurada supera a la asegurada, las diferencias más altas se ubican 
en los estados de Baja California, Jalisco, Hidalgo y Zacatecas con 19, 16.6 y 15.4 puntos 
porcentuales, respectivamente; las diferencias más pequeñas las reportan Querétaro, Durango y 
Chiapas, que son estados con pocos diagnósticos positivos.8 
Del total de la población de adultos en México, 9.17% reportó tener un diagnóstico previo de 
diabetes por un médico, lo que equivale a 6.4 millones de personas. Por sexo, este porcentaje fue 
de 8.60% entre los hombres y 9.67% entre las mujeres, lo que equivale a 2.84 millones de 
hombres y 3.56 millones de mujeres. Por sexo, en el caso de los hombres las entidades con 
mayor proporción de individuos con diagnóstico de diabetes son la Ciudad de México (12.7%), 
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Estado de México (11.5%), y Veracruz (10.7%), en tanto que para las mujeres, las entidades con 
mayor proporción de personas con diagnóstico de diabetes son Nuevo León (15.5%), Tamaulipas 
(12.8%), y Distrito Federal (11.9%). Respecto a las estadísticas de esta enfermedad, de los 6.4 
millones de adultos mexicanos que han recibido diagnóstico por un médico y reciben tratamiento, 
25% presentó evidencia de un adecuado control metabólico. Si bien, esta cifra indica un reto 
importante para el Sector Salud, únicamente 5.3% de los individuos con diabetes presentó 
evidencia de adecuado control metabólico.8 
En 2011, la incidencia de diabetes (número de casos nuevos) en el país es más alta en las 
mujeres (442.23 por cada 100 mil mujeres) que en los varones (326.81 casos por cada 100 mil 
hombres). Las entidades que registran el mayor número de casos nuevos de diabetes en 
hombres son Morelos (654.83 casos por cada 100 mil), Baja California (492.61) y Sinaloa 
(480.35), en tanto Querétaro, Chiapas y Quintana Roo son las entidades con las incidencias más 
baja (227.09, 214.99 y 188.33, respectivamente). Asimismo, el mayor número de casos nuevos 
de diabetes en mujeres se ubican en Morelos (745.88 de cada 100 mil mujeres), Sinaloa (679.01 
mujeres) y Chihuahua (651.94) y las incidencias más bajas en Quintana Roo (282 mujeres de 
cada 100 mil), Colima (292 casos nuevos) y Querétaro (300 casos). 8 
La prevalencia de diabetes mellitus en la Ciudad de México es elevada y sin duda representa un 
problema importante de salud. La prevalencia está condicionada por la incidencia y la letalidad. 
En México se ha documentado un descenso gradual y progresivo de la letalidad por diabetes, y la 
incidencia es elevada, aunque ciertamente menor que la observada en población de origen 
mexicano que habita en los Estados Unidos de Norteamérica. La prevalencia de diabetes se 
incrementó sensiblemente en la Ciudad de México en la segunda mitad del siglo pasado, pero en 
las dos últimas décadas se ha mantenido estable. Los primeros informes sobre la ocurrencia de 
diabetes en la Ciudad de México, en la década de 1960, notificaron una prevalencia entre 2 y 3%. 
Tres décadas después, la prevalencia se estimó tres a cuatro veces más alta en diversos 
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estudios, lo que reflejó el incremento en la exposición a los factores de riesgo e indirectamente 
una mayor ocurrencia de la enfermedad. 8 
Del total de personas que se identificaron como diabéticas, 15.78% reportó no contar con 
protección en salud, de los que 65.86% se atiende en el sector privado, 23.49% en servicios 
financiados por el SPSS, 10.39% reportó atenderse en el IMSS, y el resto en otras instituciones. 
De los que cuentan con algún esquema de protección, 41.88% (2.7 millones) refirió ser 
derechohabiente del IMSS, de los cuales 81.65% se atiende en el IMSS, 11.72% se atiende en 
servicios privados, 4.80% se atiende en servicios financiados por el SPSS (Statistical Package for 
the Social Sciences) y el resto en otras instituciones. Asimismo, 12.33% (800 000) tiene afiliación 
a otras instituciones de seguridad social, de los que 78.27% se atiende en las mismas 
instituciones, 12.18% se atiende en los servicios privados, 5.72% se atiende en servicios 
financiados por el SPSS y el resto en otros servicios. Finalmente, 29.67% (1.9 millones) refiere 
estar afiliado al SPSS, de los cuales 74.44% se atiende en servicios financiados por el SPSS, 
19.73% se atiende en servicios privados, 4.68% en el IMSS y el resto en otras instituciones. 
Del total de personas con diagnóstico de diabetes, únicamente 85.75% atiende esta condición de 
salud. De ellos, la mayoría acude al IMSS (39.00%), en segundo lugar a instituciones financiadas 
por el SPSS (28.27%), seguido del sector privado (21.33%) y otras instituciones de seguridad 
social (11.40%). Los que no se atienden presentan una importante variación por condición se 
aseguramiento: en tanto que únicamente 4% de los que reportaron contar con aseguramiento 
privado no se atiende, 27.5% de los diabéticos que no cuentan con protección en salud (cerca de 
280 000 individuos) no ha acudido para atenderse de este padecimiento durante al menos un 
año. Entre los afilados al SPSS, el porcentaje de los que no se atienden es de 13% (256 000 
personas) y de 11% (378 000 personas) para los que cuentan con derechohabiencia a la 
seguridad social.9 
Por grupos de edad, se observa que conforme avanza la edad la incidencia aumenta; la población 
60 a 64 años presenta la más alta (1 787.60 de cada 100 mil personas de ese grupo de edad), 
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paradespués descender a 1 249.29 casos nuevos de cada 100 mil personas de 65 años y más 
durante 2011. Esta tendencia es similar por sexo, tanto en hombres como en mujeres la 
incidencia más alta se ubica en la población de 60 a 64 años, (1 924.23 de cada 100 mil mujeres 
de esa misma edad y 1 636.57 entre cada 100 mil hombres); es importante resaltar que en todos 
los grupos de edad, las mujeres presentan un mayor número de casos nuevos que los varones. 
La tasa de morbilidad hospitalaria por diabetes mellitus tipo II (representa el número de egresos 
hospitalarios por esta causa para un grupo de edad determinado) en México, muestra que, 
conforme avanza la edad de la población la tasa se incrementa, al pasar de 11 personas de cada 
100 mil de 20 a 29 años a 281 personas de 50 a 59 años hasta llegar a 569 entre la población de 
80 años y más a nivel nacional. 
Más aún, el índice de masa corporal elevado (indicador de sobrepeso y obesidad) contribuye con 
12.2% del total de muertes y 5.1% del total de Años de Vida Perdidos Ajustados por Discapacidad 
(AVPAD). Entre los principales factores de riesgo de muerte y discapacidad, también asociados 
con el sobrepeso y la obesidad, se encuentran: la elevada concentración de glucosa en sangre, 
HTA, el bajo consumo de frutas y verduras, el sedentarismo y la hipercolesterolemia que en 
conjunto contribuyen con 36.5% del total de muertes y 11.2% del total de AVPAD. Por sexo se 
observa que, entre la población de 20 a 29 años la tasa de morbilidad hospitalaria por diabetes 
mellitus tipo II en hombres y mujeres es igual (11 de cada 100 mil personas de cada sexo); de los 
30 y hasta los 59 años de edad, la tasa en varones supera a la de mujeres y a partir de los 60 
años se invierte, es decir la tasa de las mujeres supera a la de los hombres; la diferencia más 
amplia se da en el grupo de 75 a 79 años.4 
Según los resultados de la ENSANUT 2012, de la población de 20 años y más con diabetes, 
menos de la mitad realizó durante el último año alguna medida preventiva como atención médica 
especializada y exámenes clínicos, entre otras; la población de 50 a 59 años registra la 
proporción más alta (39.2%), le sigue la de 64 a 74 años (38 de cada 100 en esa edad) y de los 
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jóvenes de 20 a 29 años; el porcentaje más bajo de personas diabéticas que realizaron alguna 
medida preventiva se ubica en el grupo de 30 a 39 años de edad (28.6 por ciento) (INSP y SSA, 2012) 
En México, las principales complicaciones en la población de 20 años y más hospitalizada con 
diabetes tipo 2, durante 2011 son de tipo renal (24.2%), circulatorias periféricas (17.3%) y 
múltiples (7.0 por ciento). Es comprensible que las complicaciones renales sean las más 
frecuentes, debido a que los daños renales graves requieren de constante hemodiálisis que ante 
cualquier descuido o mal manejo, las agravan y hace necesario que el paciente sea atendido con 
tratamientos más agresivos.6 
Estas estimaciones indican que la diabetes es la primera causa de alta hospitalaria en el IMSS, 
que es el proveedor de atención médica de aproximadamente 60% de la población mexicana. La 
prevalencia de diabetes mellitus para población adscrita a este servicio en el periodo 2004 a 2009 
reportó 10.5% en la población general y 15.2% en la población adulta (20 años y más), datos que 
pueden ser sobreestimados ya que no se consideraron los pacientes que ya no reciben atención. 
No obstante, un estudio reciente realizado en más de 20,000 derechohabientes a nivel nacional, 
mostró una prevalencia de diabetes de 12.7% en hombres y 12.9% en mujeres. 6 
Como se mencionó la diabetes tipo 2 es alta en México; por grupo de edad, la tasa de mortalidad 
observada aumenta con la edad de las personas, alcanzando el punto máximo en la población de 
80 años y más años (638.47 de cada 100 mil habitantes de esa edad), seguida de las personas 
de 75 a 79 años (498.44 casos). Por sexo aunque la tendencia es la misma, mueren más 
hombres que mujeres entre los 20 a 74 años, por ejemplo, en la población de 60 y 64 años por 
cada 203 hombres que fallecen lo hacen 185 mujeres.6 
La esperanza de vida en México se ha incrementado mucho más lentamente en los últimos diez 
años que en cualquier otro país de la OCDE; hoy en día, México tiene la esperanza de vida más 
baja entre todos los países de la OCDE. Mientras que la esperanza de vida se incrementó en 
promedio en tres años entre el 2000 y el 2012 en los países de la OCDE (aumentando de 77.1 
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años a 80.2 años), la esperanza de vida en México se incrementó solamente en un año durante el 
mismo periodo (de 73.3 a 74.4 años). Por lo tanto, la brecha en longevidad entre México y otros 
países miembros de la OCDE se ha ampliado de aproximadamente cuatro a cerca de seis años.10 
México tiene condiciones de alto riesgo, por ende recientemente se han impulsado políticas 
intersectoriales relacionadas con la salud alimentaria y con ello combatir uno de los más 
importantes factores de riesgo, la obesidad. Al mismo tiempo se han diseñado, ya desde hace 
más de una década, estrategias –PREVENIMSS, PREVENISSSTE, grupos de autoayuda, 
Unidades de Especialidades Médicas para Enfermedades Crónicas, entre otras al interior de las 
principales instituciones de salud con el propósito de mejorar la atención que se otorga a los 
pacientes que ya padecen la enfermedad y en aquellos que no, pero con factores de riesgo 
importantes, la detección temprana e incluso su aparición temprana. Sin embargo, el estado 
actual de los diabéticos mexicanos se conoce sólo parcialmente, información que es necesaria 
para cimentar y fortalecer los esfuerzos que se requieren en prevención a todos los niveles a fin 
de contender una de las más grandes y emergentes amenazas de la viabilidad de los sistemas de 
salud, la diabetes y en pacientes portadores de dicha enfermedad llevarlos a un control optimo a 
fin de disminuir la aparición de complicaciones a temprana edad. 
La diabetes mellitus es una enfermedad frecuente en la Ciudad de México, que afecta al adulto 
joven y de forma considerable al adulto en etapa productiva. Uno de cada seis a siete adultos 
entre 45 y 54 años de edad y uno de cada cinco del grupo de edad de 55 a 64 años tienen 
diabetes mellitus, la cual a su vez se asocia estrechamente con otros factores de riesgo 
cardiovascular, lo que muy probablemente expresa una base de origen común de estas 
entidades, que recientemente se han conjuntado para definir el síndrome metabólico. En México 
se ha observado una elevada prevalencia de diabetes y de otros factores de riesgo cardiovascular 
en población amparada por el Instituto Mexicano del Seguro Social, la mayor institución de 
seguridad social en el país y que cubre a cerca de la mitad de la población mexicana. Ante el 
incremento creciente en la ocurrencia de diabetes mellitus y la afectación cada vez mayor de 
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grupos en edad productiva, es necesario establecer estrategias de salud con el fin de frenar la 
tendencia ascendente en la ocurrencia de la enfermedad y con ello mitigar la elevada carga que 
representa la diabetes.8-9 
La diabetes mellitus tiene complicaciones agudas y crónicas que son motivo frecuente de 
hospitalización. Dentro de las agudas se encuentra la cetoacidosis diabética que ocasiona 
hospitalización en 13 a 86 de cada 1000 pacientes diabéticos hospitalizados, con una mortalidad 
en pacientes jóvenes de 2 a 5 %, y 22 % en mayores de 65 años. El estado hiperosmolar 
hiperglucemico no cetósico es otra complicación aguda, más frecuente en pacientes de edad 
media o avanzada con diabetes mellitus tipo 2 y tiene un peor pronóstico que la cetoacidosis, con 
una mortalidad de 15 a 70 %. La hiperglucemia y la hipoglucemia son también causas comunes 
de hospitalización, con una frecuencia de 66 y 21 %, respectivamente.Así mismo, la diabetes 
mellitus ocasiona complicaciones crónicas. Es la principal causa de insuficiencia renal crónica 
terminal, ceguera, amputación de miembros pélvicos y enfermedad cardiovascular, padecimientos 
que motivan hospitalizaciones múltiples largas estancia intrahospitalarias que empeoran el 
pronóstico en cada hospitalización.11 
La incidencia en Estados Unidos es menor de 1 caso por 1000 personas/año. A medida que la 
prevalencia de la diabetes mellitus (DM) tipo 2 aumenta, la incidencia del estado hiperosmolar 
hiperglucémico es probable que aumente también. La frecuencia de ingresos a urgencias es 
baja, situándose en menos de 1%, sin embargo, su mortalidad es alta entre 18-32% más que en 
CAD (cetoacidosis diabética). Recae aquí la importancia de llevar acabo un buen control del 
padecimiento tanto farmacológico como no farmacológico, ya que a pesar de ser baja se 
incidencia de aparición de estas dos complicaciones, su elevada mortalidad propicia tener un 
conocimiento profundo de esta dos patologías. 
Distribución por edad y sexo: Es más frecuente en la séptima década de la vida. El estado 
hiperosmolar hiperglucémico tiene una edad media de inicio en la séptima década de la vida. Los 
residentes de asilos de ancianos de edad avanzada con demencia, se encuentran en mayor 
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riesgo debido a la falta de capacidad para cuidar de sí mismos. La prevalencia es ligeramente 
superior en mujeres que en hombres. Sin embargo también la población joven también es blanco 
de padecer una de estas dos complicaciones ya que puede ser el debut de DM1 y en menor 
proporción DM2 cuando existe falta de apego a tratamiento. En cuanto a la mortalidad, gracias a 
la cada vez mayor observación de las pautas estandarizadas de tratamiento, en los últimos años 
se ha reducido a menos del 2% en la CAD con mayor ocurrencia en los ancianos y en los 
pacientes con comorbilidades amenazadoras de la vida. En cuanto al EHH, la mortalidad a corto 
plazo (28 días) se ha reducido a 11,6%. 12 
La diabetes es una enfermedad crónica de múltiples causas, sin embargo el estilo de vida 
sedentario, los malos hábitos higiénicos dietéticos y la carga genética juegan un papel 
fundamental en la aparición de la enfermedad. En su etapa inicial no produce síntomas y cuando 
se detecta tardíamente y no se trata adecuadamente ocasiona complicaciones de salud graves 
como infarto agudo al miocardio, ceguera, falla renal, amputación de las extremidades inferiores. 
Desde 1500 a. C. existen referencias de población con diabetes, conocida como “exceso de 
orina”. La primera descripción exacta la planteó el médico romano Arateus, quien la llamó 
diabetes (agua pasando a través de un sifón, por la poliuria); y en la medicina hindú como “orina 
de miel”. Posteriormente, durante el siglo XVIII, el médico escocés William Cullen con base en 
sus investigaciones decidió agregarle el término “mellitus” –miel– y desde entonces este 
padecimiento es conocido como diabetes mellitus (Zuñiga-Guajardo y Rangel-Rodríguez, 2003). 
Fue hasta 1921, cuando el equipo del médico canadiense Frederick Banting integrado por John 
MacLeod, Charles Best y James Collip, logró aislar la insulina, secreción interna del páncreas, 
que fue utilizada al siguiente año para tratar esta afección en un joven de 14 años con diabetes 
tipo I (Zuñiga-Guajardo y Rangel-Rodríguez, 2003). 
 Partimos de este problema, ya que a pesar de ser una enfermedad donde hoy en día se han 
hecho grandes avances en tratamiento, detección oportuna, aún se siguen presentando 
diagnósticos tardíos, lo que implica una lesión irreversible a distintos órganos diana o blanco, así 
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como la presentación de crisis hiperglucémicas, las cuales requieren un manejo de urgencia tanto 
en un primer como en un segundo nivel de atención en salud. 
Dentro de estas complicaciones agudas, dos de las principales que han causado un impacto en la 
morbimortalidad del paciente diabético, es la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar 
hiperglucémico. Sin embargo, a pesar de ser padecimientos que podemos evitar con un 
adecuado control y apego a tratamiento, además de tener en cuenta diversas directrices, tales 
como: relación médico – paciente, apego a tratamiento no farmacológico (siendo este el principal 
factor de intervención en primer nivel) y farmacológico, la incidencia de estas complicaciones 
sigue en aumento y de igual manera la mortalidad. Así pues, a pesar de ser una patología 
compleja, su sintomatología es muy variada y muchas veces poco específica. Sin embargo, si nos 
apoyamos de la elaboración de un adecuado interrogatorio, una minuciosa exploración física y 
haciendo énfasis en la obtención de signos y síntomas de forma dirigida, se obtendría una 
completa historia clínica y con ello tendríamos aproximadamente el 80% del diagnóstico sin 
requerir el uso de laboratorios; cabe resaltar estos son necesarios, para complementar el 
diagnóstico y por supuesto tomar las medidas iniciales en su tratamiento. Es preciso definir cada 
una de estas complicaciones de acuerdo a síntomas y estudios de laboratorio haciendo énfasis 
en las características que diferencian a cada una de ellas. 
Cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), también conocido 
como estado hiperglucémico no cetónico son dos de las más graves complicaciones agudas de la 
diabetes. Ellos son parte del espectro de la hiperglucemia y cada uno representa un extremo en el 
espectro. La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) 
difieren clínicamente según la presencia de cetoacidosis y por lo general, el grado de 
hiperglucemia. En la CAD, acidosis metabólica es a menudo el principal hallazgo, mientras que la 
concentración de glucosa en suero es generalmente inferior a 800 mg / dl (44,4 mmol / L) y a 
menudo aproximadamente 350 a 500 mg / dL (19,4 a 27,8 mmol / L). Sin embargo, la glucosa en 
suero las concentraciones pueden exceder de 900 mg / dl (50 mmol / L) en los pacientes con 
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CAD que están en estado de coma. En EHH, hay poca o ninguna acumulación de cetoacidos, la 
concentración de glucosa en suero con frecuencia supera 1.000 mg / dl (56 mmol / l), la 
osmolaridad del plasma puede llegar a 380 mOsmol / kg, las alteraciones neurológicas se 
presentan con frecuencia (Incluyendo coma en 25 a 50 por ciento de los casos). La superposición 
significativa entre CAD y SHH se produce en más de un tercio de los pacientes. 13 
Ambas condiciones permanecen como las complicaciones metabólicas agudas más serias de la 
diabetes y todavía asociadas a un notable exceso de mortalidad. El grado de alteración 
metabólica es lo suficientemente severo como para justificar la hospitalización de emergencia, 
corrección inmediata con la hidratación e insulina con la finalidad de aumentar la probabilidad de 
una recuperación exitosa.14 
Factores precipitantes - Un evento de precipitación por lo general puede ser identificado en 
pacientes con cetoacidosis diabética o el estado hiperosmolar hiperglucémico. Los eventos más 
comunes son la infección (a menudo neumonía o infección del tracto urinario) y la interrupción de 
la terapia o inadecuada de insulina, el consumo de agua disminuido asociado a una subyacente 
condición médica, especialmente en pacientes de edad avanzada, pueden promover el desarrollo 
de la deshidratación severa y HHS. En el caso de la crisis hiperosmolar a menudo se presentan 
síntomas de desarrollo más lento, tales como poliuria, polidipsia y pérdida de peso. En ambos 
casos, si hay dolor abdominal, pensar en un abdomen agudo, aunque esta situación es más 
frecuente en niños. 14-15 El factor precipitante con frecuencia es el mal control metabólico seguido 
de las infecciones, por tanto es importante investigarsi existe algún proceso infeccioso así no 
tengan fiebre.14-15 
Otras condiciones y factores asociados con CAD y SHH incluyen: 
 Principales enfermedades agudas, como el infarto de miocardio, accidente 
cerebrovascular, sepsis, o pancreatitis. Diabetes 1 de reciente aparición, en el que la CAD 
es una presentación común. 
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 En la diabetes tipo 1 establecida, la omisión de la insulina en la configuración de 
gastroenteritis cuando el paciente se detiene por error a la insulina debido a la ingesta oral 
reducida. 
 Los fármacos que afectan el metabolismo de los hidratos de carbono, incluyendo 
glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, altas dosis de agentes simpaticomiméticos (por 
ejemplo, dobutamina y terbutalina), y los agentes antipsicóticos de segunda generación 
"atípicos" 
 Inhibidores de SGLT2, utilizan sobre todo en la diabetes tipo 2. 
 El consumo de cocaína, que se ha asociado con la CAD recurrente. 
 Los problemas psicológicos asociados con trastornos de la alimentación y la omisión de 
insulina con propósito, sobre todo en jóvenes pacientes con diabetes tipo 1. 
 Los factores que pueden conducir a la omisión de insulina en pacientes más jóvenes 
incluyen el temor de peso ganancia, miedo a la hipoglucemia, la rebelión de la autoridad, y 
el estrés de la enfermedad crónica. 
 Mal cumplimiento con el régimen de insulina. 16 
Fisiopatología: Los mecanismos subyacentes básicos que llevan a la CAD resultan de los efectos 
de la deficiencia de insulina y las elevaciones de las hormonas contrareguladoras (glucagón, 
epinefrina, cortisol y hormona de crecimiento) en el hígado y en el tejido adiposo así como 
también de la diuresis osmótica inducida por hiperglicemia en el riñón y la disminución de la 
captación periférica de glucosa. 26 
El mecanismo básico en ambas complicaciones (CAD Y EHH) es una reducción en la 
concentración neta de insulina acoplada simultáneamente al aumento de los niveles de hormonas 
contrarreguladoras (glucagón, cortisol, hormona de crecimiento y catecolaminas). Esta asociación 
conduce a una alteración en la producción y utilización de la glucosa y a un incremento de la 
lipólisis, con elevación de los niveles de ácidos grasos libres, que son oxidados a cuerpos 
cetónicos, dando lugar a la cetogénesis y acidosis metabólica. El incremento de la producción de 
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glucosa hepática representa el mayor disturbio patológico responsable de la hiperglicemia. La 
insulina promueve las vías de almacenamiento y síntesis en el hígado que incluye glucogénesis y 
lipogénesis. En ausencia de ella hay predominio de las hormonas contrareguladoras lo que 
provoca aumento de la gluconeogénesis y de la glucogenolisis, además de la disminución de la 
captación tisular de glucosa todo lo cual lleva a la hiperglicemia característica. Sin insulina la 
actividad de la lipoprotein-lipasa disminuye, lo que lleva a un incremento de los niveles de lípidos, 
además en presencia de bajos niveles de insulina hay disminución de la actividad de la lipasa 
tisular lo que causa la liberación de Ácidos Grasos Libres (AGL) y glicerol a la circulación. La 
hipercetonemia aparece como consecuencia de un incremento de la cetogénesis hepática, junto a 
una disminución de la cetolisis periférica la cual se ve favorecida por la mayor oferta al hígado de 
AGL. Estos AGL bajo efecto del glucagon por disminución de la malonil-CoA y aumento de la 
enzima carnitil-aciltransferasa, atraviesan la membrana mitocondrial y luego previa β-oxidación 
se convierten en ácido acetoacético, ácido hidroxibutirico y acetona. Ocasionalmente las 
elevaciones predominantes de ácido hidroxibutirico al no detectarse con técnicas a base de 
nitroprusiato producen falsos negativos en determinaciones urinarias de cuerpos cetónicos. 
Además la presencia de cuerpos cetónicos en sangre junto al ácido láctico en ausencia de 
mecanismos compensatorios adecuados es lo que hace característica a la CAD como una 
acidosis metabólica con anión gap aumentado5. Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el 
tejido adiposo y que se ven aumentadas en la CAD pueden llevar a caída de la resistencia 
vascular periférica y otros hallazgos comunes como taquicardia, hipotensión, nauseas, vómitos, y 
dolor abdominal. El riñón juega un rol clave en el desarrollo de la hiperglicemia y CAD. El umbral 
normal para la reabsorción de glucosa es de 180 mg/dl, el cual cuando es excedido determina la 
precipitación la glucosa hacia la orina generando glucosuria. Cuando la función renal es normal y 
la hidratación es mantenida, la glucosuria previene la elevación significativa de los niveles séricos 
de glucosa. No obstante la diuresis osmótica lleva a hipovolemia que eventualmente conduce a 
una caída de la tasa de filtración glomerular, que a su vez exacerba la hiperglicemia. La diuresis 
osmótica inducida por glucosuria lleva a anormalidades electrolíticometabólicas en la CAD. Agua 
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libre, sodio, magnesio y fosfatos son excretados a la orina con la glucosa. Los cetoácidos actúan 
como aniones no reabsorbibles que son excretados como sales de sodio y potasio lo que lleva a 
una depleción de tales iones. No obstante a pesar de dichas perdidas de potasio, muchos 
pacientes cursan con hipercalemia. Tal hipercalemia resulta de la pérdida del estímulo de la 
insulina que típicamente mueve el potasio al interior celular y el estado de acidosis que junto al 
movimiento de agua desplazan el potasio del espacio intracelular al extracelular. Es por ello que 
la rehidratación y la terapia con insulina redistribuyen el potasio al interior celular disminuyendo 
dramáticamente los niveles séricos de este ion, lo que es un aspecto importante durante el 
manejo terapéutico de la CAD. En definitiva podemos decir que las consecuencias de la CAD 
sobre el equilibrio ácido base y electrolítico del individuo están dados por la presencia de una 
acidosis metabólica con Anion GAP aumentado (>14); Perdida de 75 a 150 ml/kg de agua 
(aproximadamente 6 litros); Perdida de 7-10 meq/kg de sodio; Alteraciones en la homeostasis del 
Potasio en las que puede estar aumentado o disminuido y alteraciones en la homeostasis del 
fósforo en la que puede estar disminuido. 17-18-27 
La presencia de cantidades residuales de insulina en el EHH, demostrada por la elevación de los 
niveles basales y estimulados de péptido C, minimiza la cetosis, pero no controla la hiperglucemia 
lo cual conduce a una deshidratación severa por perdida de agua, sodio potasio y otros 
electrolitos 14. Los pacientes con CAD a menudo presentan más temprano en el curso de su 
enfermedad aguda con síntomas de cetoacidosis (por ejemplo, disnea, dolor abdominal, náuseas 
y vómitos), en lugar de síntomas debido a la hiperosmolalidad. Los pacientes con CAD tienden a 
ser más jóvenes y tener una tasa de filtración glomerular conservada. Durante los primeros años 
de diabetes, los pacientes pueden tener una tasa de filtración glomerular supranormal, con 
niveles tan grandes como 50 por ciento por encima predicho. Como resultado, los pacientes con 
CAD generalmente tienen una capacidad mucho mayor para excretar glucosa a diferencia del 
paciente de edad avanzada con HHS. Este grave grado de glucosuria limita la gravedad de la 
hiperglucemia. 
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Aunque la glucosuria asociada con cetoacidosis diabética (y HHS) inicialmente reduce al mínimo 
el aumento de la glucosa sérica, la diuresis osmótica causada por la glucosuria por lo general 
conduce a la depleción de volumen y una reducción en la tasa de filtración glomerular que limita 
aún más la excreción de glucosa. Este efecto es más pronunciado en el HHS, lo que se traduce 
en un alto valor de glucosa en suerte lo visto en la CAD. Alteraciones hormonales en CAD y SHH 
generan hiperglucemiapor su impacto en los tres procesos fundamentales del metabolismo de la 
glucosa: utilización de la glucosa alterada en los tejidos periféricos, el aumento de la 
gluconeogénesis hepática y renal y el aumento de la glucogenolisis. 18-16 
La deficiencia de insulina y / o resistencia en pacientes diabéticos deterioran la utilización de 
glucosa periférica en el músculo esquelético. Sin embargo, la disminución de la utilización de la 
glucosa solo producirá solamente hiperglucemia postprandial y un aumento de glucogenolisis. 
También se requiere la gluconeogénesis para el desarrollo de la hiperglucemia en ayunas a 
menudo grave que se produce en la CAD y HHS.18-28 
Ambos hiperglucemia y altos niveles de cuerpos cetónicos causan diuresis osmótica, lo que 
conduce a la hipovolemia y la disminución de la tasa de filtración glomerular, el último de los 
cuales agrava aún más hiperglucemia.25 Independientemente de las variaciones diarias en el 
consumo de agua y en la producción de orina, mantienen un volumen y osmolaridad plasmática 
(280 a 310 mOsm/kg) constantes. Tanto la ingestión de agua como la excreción de orina, están 
controladas por diversos factores, entre los que destacan: las variaciones en la osmolalidad y 
volumen plasmáticos, el centro de la sed, los riñones, el hipotálamo y la hipófisis, de tal forma que 
cualquier disfunción a estos niveles se puede traducir en una poliuria y/o una polidipsia (Guyton, 1981) 
Centro de la sed. Está integrado por osmorreceptores celulares localizados en el hipotálamo 
anterior y regula la ingestión o entrada de agua en el organismo desde el exterior y por tanto, el 
deseo de beber agua. Los principales estímulos que activan estos ormorreceptores provocando 
sensación de sed, son: - El incremento de la osmolalidad plasmática. - La hipovolermia. - La 
hipernatrernía - La activación del sistema renina-angiotensina. Una vez que se han normalizado 
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las condiciones del medio interno cesa el estímulo activador del centro de la sed, con lo que se 
impide el desarrollo de una sobrehidratación patológica.28 Los pacientes con osmolaridad sérica > 
330 mOsm/Kg se encuentran severamente comprometidos y el coma a menudo ocurre con una 
osmolaridad > 350 mOsm/kg. Sin embargo, la alteración del estado mental raramente se 
encuentra en pacientes con una osmolaridad < 320 mOsm/kg.29 Hasta el 25% de los pacientes 
con cetoacidosis diabética tienen hematemesis en poso de café. Estudios endoscópicos han 
relacionado este hallazgo con gastritis hemorrágica. El dolor abdominal a veces imita el abdomen 
agudo, está presente en el 50 a 75 % de los casos de pacientes con CAD y guarda relación 
directa con la severidad de la acidosis. Cuando el dolor abdominal no desaparece con hidratación 
y la resolución de la CAD es necesario investigar otras posibilidades diagnósticas.19-28 
Es necesario enfatizar dos de las principales bases de la medicina: 1) la historia clínica y 2) 
exploración física, herramientas necesarias para el correcto diagnóstico de estas patologías en un 
servicio de primer nivel, donde en algunas situaciones se carece del recurso para estudios de 
laboratorio y gabinete, por lo que un diagnóstico clínico oportuno ayudaría a disminuir los casos 
de defunción. Por otro lado la importancia que recae la identificación oportuna de estas 
complicaciones y la referencia oportuna a un servicio de segundo nivel. 
Es importante hacer mención de dos importantes términos en este padecimiento: el descontrol y 
la descompensación diabética. Por un lado “descontrol” se refiere al aumento de las cifras de 
glucosa en sangre sin presentar signos y síntomas relacionados con ésta. Por otro lado 
“descompensación” describe a las complicaciones agudas (hiperglucemicas) de la diabetes de 
sintomatología variada que requieren un manejo de urgencia y en muchos de los casos, el envío 
a un segundo nivel. 
Al parecer son dos términos inocuos referentes a un descontrol metabólico. Sin embargo hay que 
saber discernir cuál de ellas requiere un tratamiento hospitalario de forma inmediata, y en cuál se 
puede dar un tratamiento en consulta externa, en donde el paciente pueda estar en domicilio solo 
son los debidos ajustes y correcciones en el tratamiento. No obstante, muchas veces los envíos a 
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un segundo nivel carecen de sustento clínico que avalen una descompensación hiperglucémica 
que requiera tratamiento de forma urgente. Encontramos que en los hombres la edad media de 
presentación de las complicaciones agudas de la diabetes es de 47.4 años mientras que en las 
mujeres la media es de 53.9 años. 
El diagnóstico de la diabetes mellitus se establece fácilmente cuando un paciente se presenta con 
síntomas clásicos de la hiperglucemia (polidipsia, poliuria, pérdida de peso, visión borrosa, etc) y 
tiene un valor de glucosa en sangre aleatoria de 200 mg / dl (11,1 mmol / L) o superior. 29 
Asintomático - El diagnóstico de la diabetes en un asintomática Individual se puede establecer 
con cualquiera de los siguientes criterios: glucosa plasmática en ayunas (FPG) valores ≥126 mg / 
dl (7,0 mmol / L), los valores de carga oral de glucosa a las dos horas de ≥200 mg / dl (11,1 mmol 
/ L), y la hemoglobina glicada (A1C) valora ≥6.5 por ciento (48 mmol / mol). En ausencia de 
hiperglucemia inequívoca sintomática, el diagnóstico de la diabetes debe ser confirmada en un 
día posterior mediante la medición de la repetición, la repetición de la misma prueba para la 
confirmación. Sin embargo, si dos pruebas diferentes (por ejemplo, FPG y A1C) están disponibles 
y son concordantes para el diagnóstico de la diabetes, no es necesario realizar pruebas 
adicionales. Si dos pruebas diferentes son discordantes, la prueba de que es diagnóstico de la 
diabetes se debe repetir para confirmar el diagnóstico. La importancia de la confirmación del 
diagnóstico por la repetición de la medida en un día posterior, sobre todo cuando el diagnóstico 
se basa en mediciones de glucosa en plasma, se ilustra con un informe de la Encuesta Nacional 
de Examen de Salud y Nutrición En segundo lugar (NHANES) III.20 
Criterios diagnósticos ADA 2015: Hemoglobina glucosilada ≥ 6,5 % El test debe realizarse en un 
laboratorio que use un método certificado por el National Glicohemoglobin Standarized Program 
(NGSP) y estandarizado según el ensayo Diabetes Control and Complication Trial (DCCT)* o 
Glucemia plasmática en ayunas1 ≥ 126 mg/dl* o Glucemia plasmática a las dos horas después 
del test de tolerancia oral a la glucosa (con 75 g de glucosa) ≥ 200 mg/dl* o Glucemia plasmática 
≥ 200 mg/dl en pacientes con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemiam. 20 
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Es necesario reiterar la elaboración de una buena historia clínica, destacando los puntos clave 
(signos, síntomas y datos encontrados en la exploración física) y tenido en cuenta las principales 
causas que lo desencadenen, así como factores de riesgo que predispongan a estas 
complicaciones. Dentro de la identificación de signos y síntomas en pacientes con 
descompensación metabólica puedo mencionar lo siguiente: 
PRESENTACIÓN CLÍNICA: 
Iniciación: No siempre es posible determinar el momento de iniciación de la diabetes. Esto sucede 
en los casos en que el proceso se instala en forma lenta e insidiosa y es descubierto al aparecer 
una complicación o bien accidentalmente, al practicarse un examen de orina donde aparece una 
glucosuria. Más raramente la iniciación es brusca y puede determinarse con certeza el momento 
de comienzo. Así sucede en la diabetes de la niñez y en la forma juvenil. La sintomatología franca 
e intensa llama la atención de los padres y los lleva a consultar al médico. En algunos de estos 
casos el diagnóstico se realiza cuando ya la diabetes ha llegado al estado de acidosis o de algunaotra complicación hiperglucemica, provocado por una causa intercurrente que, por lo general, es 
una enfermedad infecciosa. En el adulto puede también manifestarse en forma brusca, aun 
cuando una investigación cuidadosa demuestra casi siempre que su comienzo antecede, por lo 
menos, varias semanas al episodio agudo. En los adultos jóvenes y en la diabetes con 
desnutrición, el diagnóstico se realiza en algunos casos en la etapa final de acidosis metabólica. 
Se considera que el comienzo es reciente cuando los primeros síntomas datan de menos de dos 
meses. 
Cuanto más se avanza en edad, el comienzo es tanto menos intenso y franco. Con frecuencia los 
síntomas existen desde varios meses antes del momento de la consulta médica y, a pesar de no 
haber pasado desapercibidos, ellos no habían alarmado al enfermo. La falta de dolor explica la 
demora de los pacientes en consultar al médico. En este encadenamiento de hechos patológicos 
se van concitando los distintos elementos que constituyen el síndrome diabético. Por otra parte, la 
movilización excesiva de las grasas por falta del freno insulínico y el consumo exagerado de las 
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mismas, conduce al adelgazamiento y a la cetosis. Los cuerpos cetonicos producidos en exceso 
no pueden ser totalmente oxidados por los tejidos, ni eliminados del organismo, ni neutralizados 
por los sistemas buffer, sino parcialmente, lo que determina la acidosis diabética, que constituye 
la etapa final del desequilibrio metabólico propio de la diabetes. 
Glucosuria: en condiciones normales no se encuentra glucosa en la orina. La glucosa sanguínea 
filtra a través del glomérulo y es reabsorbida por los túbulos renales. La capacidad máxima de esa 
reabsorción es de 300 a 350 mg. por minuto. La glucosa aparece en la orina cuando sus cifras 
sobrepasan determinado nivel en la sangre, al cual se designa umbral renal de eliminación. Este 
umbral es variable, aun en condiciones normales y oscila entre 1,40 y 2 g. 
En la etapa clínica y en los casos no tratados, la glucosuria es permanente y sus cifras 
sobrepasan 20 g. (. La mayor concentración de la glucosa en el filtrado glomerular determina el 
aumento de la diuresis, que se observa, en general, cuando la glucosuria sobrepasa los 20 g. 21 
Poliuria: Se define como la existencia de una diuresis superior a 3 litros al día en adultos o de 2 
litros/m2 de superficie corporal en niños1. La poliuria se debe a una alteración en el mecanismo 
de concentración urinaria con incapacidad de excretar una orina concentrada2, 3. Puede deberse 
a: Diuresis acuosa Está relacionada con una ingesta excesiva de agua o un déficit o alteración de 
la función de la hormona antidiurética (vasopresina u hormona antidiurética [ADH]) a nivel renal. 
Diuresis osmótica: Está condicionada por la presencia aumentada de solutos osmóticamente 
activos en la orina que provoca de modo secundario un aumento del agua. El incremento de la 
diuresis se debe a un aumento del flujo tubular renal con disminución de la hipertonicidad 
medular. EI exceso de glucosa eliminado exige el aumento del líquido de dilución y esto 
determina la poliuria. La pérdida de agua por su lado provoca la sed o polidipsia. Por otra parte, la 
utilización insuficiente de la glucosa por los tejidos como material energético obliga al organismo a 
recurrir a otras sustancias, consumiendo las reservas de proteínas y de lípidos y aumentando el 
apetito, lo que deriva en la polifagia. Además la gluconeogénesis se realiza utilizando las 
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proteínas ingeridas, así como los tisulares, ocasionando un balance nitrogenado negativo, 
debilitamiento muscular, astenia y fatigabilidad.22-27 
En relación con la forma clínica, la iniciación es variable y aunque esto no tiene el valor de lo 
incontrovertible, puede decirse que la forma denominada florida, simple o sin desnutrición, tiene 
un comienzo insidioso y progresivo. El comienzo es tan silencioso que no se manifiesta por 
ningún signo aparente, son formas en las que el diagnóstico se realiza a veces casualmente al 
practicar un examen de orina preventivo (examen para certificado médico, seguro de vida, carnet 
de salud, etc.). En la forma denominada consuntiva, grave o con desnutrición, el comienzo es 
más bien menos intenso; es señalado por síntomas propios de la diabetes que por su intensidad 
orientan de inmediato hacia el diagnóstico. 
Integración clínica del síndrome: para la integración clínica se concitan signos y síntomas que 
tienen su explicación en las perturbaciones químicas de base. Cuando no existen complicaciones 
que puedan enmascarar el cuadro, los síntomas fundamentales pueden dividirse en trastornos 
subjetivos y manifestaciones objetivas. 
Trastornos subjetivos. Suelen iniciar el cuadro, cuando el comienzo es lento e insidioso. La 
astenia y los mareos son casi siempre los trastornos que los enfermos acusan primeramente. La 
astenia es a la vez mental y física; hay pérdida de la voluntad para el trabajo y se observa rápida 
fatigabilidad. Se sufre cefalea, con pesadez y cierto grado de alteración mental. Todo esfuerzo 
intelectual resulta penoso. Pueden comprobarse trastornos de la memoria, consistentes en 
amnesia transitoria. En esta etapa se observa, frecuentemente, en el hombre, trastornos de la 
actividad genital con disminución pasajera y cierto grado de disfunción eréctil. 
Manifestaciones objetivas: Síntomas principales: las manifestaciones clínicas definidas aparecen 
cuando el trastorno metabólico ha adquirido suficiente intensidad como para provocar 
perturbaciones nutritivas, alteraciones tisulares y eliminación excesiva de agua por el riñón. Estos 
signos cardinales constituyen la tríada clásica: poliuria, polidipsia y polifagia a los cuales se 
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agrega el adelgazamiento y la astenia. El exceso de glucosa que atraviesa el filtro renal 
sobrepasa la capacidad del epitelio renal para su reabsorción, y una gran parte de aquélla es 
eliminada por la orina. La glucosa actúa como diurético y determina una mayor emisión de agua; 
de ahí la poliuria. A causa de su dilución, la orina del diabético no tratado, es casi incolora. Tiene, 
sin embargo una densidad aumentada, entre 1.020 y 1.040, en relación con la glucosuria. Umber 
(1928) atribuyó, en parte, la poliuria a que los tejidos del diabético han perdido la capacidad de 
retener el agua de una manera normal, por falta de insulina. Parece confirmar esa hipótesis el 
hecho de que, cuando se inicia el tratamiento insulínico en diabetes severa, pueden producirse 
edemas por excesiva retención de agua. El tratamiento insulínico reduce la poliuria, y puede 
observarse una oliguria relativa persistiendo una elevada glucosuria. La insulina tiene, pues, una 
franca acción antidiurética, que se sobrepone al efecto que ejerce la glucosa sobre el riñón. La 
poliuria puede alcanzar varios litros y ser tan importante como la diabetes insípida. POLIDIPSIA. 
El aumento de la sed es consecuencia de la poliuria y proporcional a la pérdida de agua. En los 
casos agudos ambos signos son simultáneos. En la diabetes moderada esos signos son poco 
marcados y pueden pasar inadvertidos al enfermo. La deshidratación produce sequedad de las 
mucosas lingual, bucal y respiratoria, así como sequedad de la piel, provocando la necesidad de 
tomar líquido continuamente. La sed nocturna determina que el enfermo deje junto a su cama un 
recipiente con agua. El paciente acusa una sensación de fiebre interior que no se calma con la 
ingestión de bebidas refrescantes, las cuales, cuando son dulces, exageran aún más la sed. En 
algunos casos la sequedad de las mucosas laríngea y respiratoria ocasiona una tos molesta y 
persistente. El aumento de la sed sin poliuria puede observarse en individuos no diabéticos: 
obesos, hipertiroideos, en mujeres durante la menopausiay en personas que sufren de 
traspiración exagerada. POLIFAGIA. El exceso de apetito, llegando a la bulimia en algunos casos, 
ha sido siempre considerado como un síntoma básico de la diabetes. Sin embargo, este signo no 
es tan constante como los otros componentes del síndrome. La pérdida considerable que 
experimenta el organismo de elementos que son esenciales al mantenimiento del triple equilibrio 
calórico.27 
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Los diabéticos durante mucho tiempo digieren fácilmente enorme cantidad de alimento, pero esta 
tolerancia no es indefinida y da paso a fenómenos dispépticos: digestiones difíciles, distensión, 
pirosis. Pueden sobrevenir dolores en forma de crisis que suelen preceder a la alimentación y que 
pueden tener repercusión sobre la esfera psíquica. Si bien estos desórdenes son menos 
frecuentes que los otros integrantes clínicos del síndrome, deben señalarse para evitar errores de 
diagnóstico. 
ADELGAZAMIENTO. Es un síntoma muy importante que, cuando se ignoran los otros signos y no 
se piensa en la diabetes, puede ser fácilmente atribuido a otras causas; así en el niño y en el 
joven orienta hacia la tuberculosis; en el adulto después de la cincuentena, sugiere el cáncer. Un 
adelgazamiento importante instalado rápidamente, plantea el diagnóstico entre diabetes e 
hipertiroidismo, estados que, por otra parte, pueden coincidir. La pérdida de peso es un 
exponente de la gravedad de la diabetes y de la rapidez de su evolución. Repercute mucho más 
desfavorablemente sobre el estado general en el individuo de peso normal que en el obeso. El 
adelgazamiento traduce la intensidad del proceso de gluconeogénesis a expensas de las 
proteínas tisulares y de la movilización de las grasas, que se exageran a medida que el 
organismo pierde la capacidad de utilizar la glucosa. El adelgazamiento en un enfermo que come 
normal o exageradamente, debe conducir de inmediato a investigar la glucosuria. 27 
ASTENIA. La astenia física se sufre precozmente y la sensación de postración anula todo 
rendimiento en las tareas habituales. El trabajo muscular se ve dificultado por la disminución 
progresiva de las fuerzas que obliga a interrumpir toda ocupación. La marcha y hasta la estación 
prolongada de pie resultan penosas y el paciente queda físicamente agotado con cualquier 
esfuerzo moderado. Conociendo el papel fundamental que juega la glucosa en la fisiología 
muscular, se comprende que la actividad motriz está comprometida. En esta astenia pueden 
observarse todos los grados, desde una discreta disminución en el rendimiento, hasta la 
postración que impide todo esfuerzo. La alteración mental es frecuente. Se observa fatigabilidad 
rápida, sobre todo en las formas graves con desnutrición. En esta situación toda actividad mental, 
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aún muy limitada, como una simple lectura, se soporta mal, se convierte en penosa. La 
disminución de la voluntad coincide con la astenia psíquica y la depresión. Se comprende que, en 
casos en que no se ha diagnosticado el trastorno metabólico, esta astenia psíquica conduce a 
errores de interpretación. Otros síntomas pueden iniciar el cuadro e integrar el síndrome y, dada 
su frecuencia, se les estudia junto a las manifestaciones comunes. „Entre éstos se encuentran 
trastornos visuales, manifestaciones cutáneas, genitales y neurológicas. 
 La diabetes tipo 2 es, con mucho, el tipo más común de diabetes en los adultos (> 90 por ciento) 
y es caracterizada por la hiperglucemia y grados variables de deficiencia de insulina y resistencia. 
La mayoría de los pacientes son asintomáticos y la hiperglucemia se observa en la evaluación de 
rutina de laboratorio, lo que provocó la realización de más pruebas. La frecuencia de la diabetes 
sintomática ha ido disminuyendo en paralelo con la mejora de los esfuerzos para diagnosticar la 
diabetes anterior mediante el cribado. 
Los síntomas clásicos de la hiperglucemia incluyen poliuria, polidipsia, nicturia, borrosa visión y, 
con poca frecuencia, la pérdida de peso. Estos síntomas se observan a menudo sólo en 
retrospectiva, después de un valor de glucosa en sangre se ha demostrado estar elevados. 
Poliuria se produce cuando la concentración de glucosa sérica aumenta significativamente por 
encima de 180 mg / dl (10 mmol / L), que excede el umbral renal de la glucosa, lo que conduce a 
un aumento de la excreción urinaria de glucosa. La glucosuria provoca diuresis osmótica (es 
decir, poliuria) y la hipovolemia, que a su vez puede conducir a la polidipsia. Los pacientes que 
repleta sus pérdidas de volumen con bebidas concentradas de azúcar, como refrescos no 
dietético, exacerban su hiperglucemia y la diuresis osmótica. En ocasiones los adultos con 
diabetes tipo 2 pueden presentar con un estado hiperglucémico hiperosmolar, que se caracteriza 
por una marcada hiperglucemia sin cetoacidosis, deshidratación severa, y obnubilación. 
Cetoacidosis diabética (CAD) como el síntoma de presentación de la diabetes tipo 2 también es 
poco común en los adultos, pero puede ocurrir bajo ciertas circunstancias (por lo general de 
infección grave u otra enfermedad) y en grupos étnicos no caucásicos. 
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La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas, 
lo que lleva a la deficiencia absoluta de insulina. Diabetes tipo 1 representa aproximadamente el 5 
al 10 por ciento de la diabetes en los adultos. CAD puede ser la presentación inicial en 
aproximadamente el 25 por ciento de los adultos con diagnóstico reciente de diabetes tipo 1. En 
comparación con los niños, la pérdida de la capacidad secretora de insulina por lo general es 
menos rápido en los adultos con diabetes tipo 1. Por lo tanto, los adultos con diabetes tipo 1 
tienen típicamente un período más largo estimado antes del diagnóstico y es probable que tengan 
un período más largo con síntomas de hiperglucemia (poliuria, polidipsia, fatiga) que los niños. En 
2 a 12 por ciento de los adultos, la presentación clínica es similar a la de la diabetes tipo 2 (no 
dependiente de la insulina inicialmente), con autoinmune mediada por la deficiencia de insulina 
desarrollar más tarde en el curso de la enfermedad. A veces se denomina diabetes lada (LADA). 
La CAD por lo general se desarrolla rápidamente durante un período de 24 horas. Los primeros 
signos comunes, de este trastorno son náuseas, vómitos, dolor abdominal, y la hiperventilación. 
Los primeros síntomas de hiperglucemia marcada son poliuria, polidipsia, y pérdida de peso. A 
medida que empeora la hiperglucemia, los síntomas neurológicos se manifiestan, y pueden 
progresar hasta incluir letargo, focal déficit, embotamiento, convulsiones y coma. 
Respiración de Kusmaull: Adolph Kussmaul, se refirió a este tipo de respiración cuándo la 
acidosis metabólica es lo suficientemente severa para incrementar la tasa respiratoria. La 
respiración de Kussmaul fue denominado por Adolph Kussmaul, médico alemán del siglo XIX que 
primero lo notó entre pacientes con diabetes mellitus avanzada. Él publicó su hallazgo en un 
clásico reporte en 1874. Una acidosis metabólica pronto produce hiperventilación, pero al 
principio tenderá a ser rápido y relativamente superficial. Kussmaul identificó originalmente este 
tipo de respiración como un signo de coma y muerte inminente en pacientes diabéticos. La 
duración de ayuno, la presencia o la ausencia de hepatomegalia y la respiración de Kussmaul 
proporcionan indicios al diagnóstico diferencial de hipoglucemia en los errores innatos de 
metabolismo. 
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Respiracion de Kusmaull es un tipo de respiración que se caracteriza por ser profunda y forzada, 
usualmente se asocia con acidosis metabólica severa, y particularmente con cetoacidosis 
diabética, además con insuficiencia renal crónica.Se caracteriza por hiperventilación que 
colabora con la reducción de dióxido de carbono (CO2) en la sangre. En la acidosis metabólica, 
se inicia con una respiración rápida y superficial pero conforme se incrementa la acidosis, la 
respiración llega a ser gradualmente profunda, forzada y jadeante.29 
La respiración de Kussmaul ocurre sólo en etapas avanzadas de acidosis, y en debutantes. En 
casos menos severos de acidosis, respirar rápido y superficial es por lo general lo más visto. En 
alguna literatura norteamericana menos rigurosa cualquier incremento en la taza respiratoria o 
cualquier tipo de respiración durante la acidosis son referidos como de Kussmaul. En todos los 
casos, la hipernatremia y por lo tanto la hipertonicidad plasmática, induce la salida de agua del 
espacio celular al extracelular, lo que produce disminución del volumen celular. La disminución 
del volumen neuronal se manifiesta clínicamente por síntomas neurológicos: letargia, reflejos 
hiperactivos, temblor muscular, convulsiones y coma. 28 
Los signos y síntomas más prominentes son los vinculados con el sistema nervioso central. Se 
trata de un síndrome hiperosmolar; por lo tanto, la letargia, debilidad, apatía o espasticidad, 
hiperreflexia, convulsiones y coma se iniciarán dependiendo del tiempo trascurrido desde el inicio 
de la hipernatremia y del grado de la misma.21 Incluso, en 30% de la población estudiada se 
encontró hipernatremia en pacientes con mal control glucémico, lo que trae consigo el vínculo 
hiperglucemia-hipernatremia; la relación aparece cuando los pacientes hiperglucémicos sólo 
tienen signos y síntomas neurológicos y de manera concomitante cursan con hipernatremia.10 
Dentro de los síntomas neurológicos – deterioro neurológico se presenta principalmente en 
pacientes con una osmolaridad plasmática efectiva por encima de 320 a 330 mOsmol/kg. 
Obnubilación mental y coma son más frecuentes en el HHS debido al mayor grado de 
hiperosmolaridad. Además, algunos pacientes con HHS tienen signos neurológicos focales 
(hemiparesia o hemianopsia) y/o convulsiones. Obnubilación mental puede ocurrir en pacientes 
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con CAD, que tienen un menor grado de hiperosmolaridad, cuando existe acidosis grave. Sin 
embargo, estupor o coma en pacientes diabéticos con una osmolaridad plasmática efectiva 
inferior a 320 mosm/kg demanda inmediata revisión de otras causas del deterioro del estado 
mental.23 
Evaluación inicial-. La evaluación inicial de los pacientes con descompensación debe incluir la 
evaluación de la condición cardiorrespiratoria, el estado del volumen, y el estado mental. La 
historia y el examen físico inicial rápida, pero deben centrarse en: 
● La respiración y circulación (ABC) 
● Estado Mental 
● Posible eventos precipitantes (por ejemplo, fuente de infección, infarto de miocardio etc.) 
● Estado de volemia. (Datos clínicos de deshidratación) 
De acuerdo a la presentación clínica, por un lado la cetoacidosis diabética se presenta y 
evoluciona más rápidamente dentro de un periodo de 24 horas; en contraste con el estado 
hiperosmolar hiperglucémico, el cual se presenta más tardíamente pero con características 
clínicas importantes como poliuria, polidipsia, pérdida de peso (los cuales persisten por varios 
días hasta su admisión hospitalaria). 
Las manifestaciones clínicas son poliuria, polidipsia, signos de deshidratación, y el deterioro 
progresivo de la salud mental el estado que lleva a un estado de coma, dolor abdominal a veces 
imitando un abdomen agudo, se informó en un 40% a 75% de los casos de CAD. Náuseas, 
vómitos y abdominal el dolor se ven comúnmente en la CAD y es probable que sean causado en 
gran parte por los efectos combinados de deshidratación, cetonemia, y el retraso del vaciamiento 
gástrico. 
La deshidratación aguda (DA): Se reconoce clínicamente por la inspección y la exploración, 
confirmándose con el peso del niño y la realización de electrolitos séricos. El síndrome clínico de 
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la DA puede dividirse en tres apartados fundamentales: 1. La pérdida de peso permite la exacta 
valoración de la DA. Al ser el agua el componente más importante del organismo, una brusca 
pérdida de peso supone obviamente una pérdida de este elemento. La valoración de la gravedad 
de la DA se basa en la pérdida ponderal: pérdida < 5% del peso, deshidratación leve; pérdida 5-
10% del peso, deshidratación moderada; pérdida > 10% del peso, deshidratación grave16. 2. 
Signos de deshidratación extracelular. Se presentan preferentemente en la DA isotónica e 
hipotónica. Dentro de éstas se incluyen los siguientes: signo de pliegue positivo y persistente; 
facies de sufrimiento, con cerco periocular, ojos hundidos, mirada extraviada, aspecto tóxico, 
sensación de gravedad, frialdad de la piel, pérdida de turgencia, etc.; depresión de la fontanela 
anterior; descenso de la presión arterial (PA) como expresión de la repercusión que tiene la 
pérdida de LEC sobre la volemia, lo cual se plasma en un pulso débil y rápido, con extremidades 
frías y signos más o menos acusados de shock; oliguria como consecuencia de la repercusión 
sobre el filtrado glomerular, lo que constituye un mecanismo de ahorro por parte del organismo 
para no perder más agua ni solutos. La escasa orina emitida es pobre en sodio, potasio y cloro y 
rica en urea17. 3. Signos de deshidratación intracelular. Se presentan preferentemente en la DA 
hipertónica. Dentro de éstos se incluyen: oliguria con aumento de la ADH; gran sensación de sed, 
y sequedad de las mucosas; signos de sufrimiento cerebral (hiperreflexia, irritabilidad, 
convulsiones, trastornos de la conciencia, etc.)28 
En la cetoacidosis diabética los pacientes presentaron, taquicardia, hipotensión, deshidratación 
además de glucosa central > 250 mg/dl, gasometría arterial con pH < 7.3, bicarbonato < 15 mEq/l, 
examen general de orina con cetonuria 3-4+, osmolaridad < 300 y anión gap > 12. Para el 
diagnóstico de Estado hiperosmolar no cetósico se presentan pacientes con datos de 
deshidratación de moderada a severa e hipotenson, alteraciones mentales con glucosa central > 
600 mg/dl, pH >7.30, bicarbonato > 15 meq/l, cetonuria ≤ 2+, osmolaridad > 320 y anión gap < 12. 
Se puede ver un patrón respiratorio característico (respiración de Kussmaul) con respiraciones 
profundas, regulares y lentas y percibirse un olor típico, a manzana, en el aire espirado. La 
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respiración de Kussmaul aparece cuando el pH es inferior a 7,20–7,10 y constituye el signo 
clínico de cetoacidosis.3 
La turgencia de la piel es escasa, pero éste es un dato inespecífico que se detecta en muchos 
ancianos. Se puede plantear que hay una fase de precoma prolongada más poliuria y polidipsia 
creciente, luego ausencia de sed, deshidratación e hipovolemia y shock hipovolémico.3 
Como el grado o la duración de la hiperglucemia progresan, los síntomas neurológicos, 
incluyendo letargo, signos focales, y obnubilación, pueden desarrollar. Esto puede progresar 
hasta el coma en etapas posteriores. Los síntomas neurológicos son más comunes en el HHS, 
mientras que la hiperventilación y dolor abdominal se limitan principalmente a los pacientes con 
CAD. En la cetoacidosis diabética la duración de los síntomas es relativamente corta, máximo un 
día o dos, debido a los efectos tóxicos de la cetosis y acidosis 
Los pacientes con CAD pueden presentar náuseas, vómitos y dolor abdominal; aunque más 
común en los niños, estos síntomas pueden ser vistos en adultos. El dolor abdominal es inusual 
en el HHS. El dolor abdominal se asocia con la gravedad de la acidosis metabólica (que se 
producen en el 86 por ciento de las personas con un bicarbonato sérico ≤5 pero sólo 13 por ciento 
de las personas con un bicarbonato sérico ≥15 mEq / L), pero no se correlacionó con la gravedad 
de