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Biológicas / Saúde

Aprendiendo Medicina

2/8/2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONÓMA DE MÉXICO

DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSTGRADO

FACULTAD DE MEDICINA
INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGÍA “DR. IGNACIO CHÁVEZ”

DÉFICIT DE BASE EN LA HIPERTENSIÓN PULMONAR GRAVE

TESIS DE POSGRADO PARA OBTENER EL TÍTULO DE
ESPECIALISTA EN CARDIOLOGÍA

PRESENTA:
DRA. KARINA OCHOA GONZÁLEZ

DIRECTOR DE ENSEÑANZA
DR. JOSE FERNANDO GUADALAJARA BOO

ASESOR
DR. LUIS EFRÉN SANTOS MARTÍNEZ

México, D.F., Agosto 2010

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

DR. JOSE FERNANDO GUADALAJARA BOO

DIRECTOR DE ENSEÑANZA

DR. LUIS EFRÉN SANTOS MARTÍNEZ

ASESOR DE TESIS

Agradecimientos

A Dios por haberme dado la fuerza para levantarme de las adversidades, la
perseverancia para seguir adelante y la sabiduría para permanecer cada día.

A mi querido esposo porque con su consejo ha guiado mis pasos, con su presencia
complementa mi vida y con su cariño ha sabido hacerme feliz.

A mi amado hijo, porque con su ternura, ha cambiado todas mis prioridades y se
ha convertido en el eje central de de mi vida.

A mis padres que siempre han confiado en mí, y a quienes les debo todo mi
respeto.

Al Dr. Efrén Santos por la confianza y apoyo que me brindó, por su paciencia y
tolerancia.

Y por supuesto a todos mis maestros, porque cada uno de ellos sembraron en mí el
deseo de seguir adelante.
ÍNDICE Pág.

INTRODUCCIÓN 1

MARCO TEÓRICO 3

JUSTIFICACION 19

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 20

PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN 22

HIPÓTESIS 22

OBJETIVOS 22

VARIABLES 23

MATERIAL Y MÉTODO 32

RESULTADOS 34

DISCUSIÓN 35

CONCLUSIONES 38

GRÁFICOS Y TABLAS 39

REFERENCIAS 44

Déficit de Base en la Hipertensión Pulmonar Severa

Introducción
La gasometría arterial es un estudio desarrollado desde la década de los
40 con los estudios de Singer y Hasting, en los que se habló de Bases Buffer
(tampón o amortiguador), siendo muy popular en aquellos tiempos el manejo
de la reserva alcalina. Inicialmente el único electrodo disponible fue el de pH,
servía en el nomograma de Paul Astrup y Siggaard Andersen publicado en
1960, para determinar la presión de bióxido de carbono (PCO2) de una
muestra. Se sometía la sangre en una especie de tonómetro, a dos
concentraciones conocidas (4 y 8%) de gas carbónico. Con el electrodo de pH
se medían, el pH actual de la muestra, y los pH obtenidos tras el equilibrio de la
muestra a alta y a baja concentración de bióxido de carbono (CO2). Se unían
con una recta ambos valores, y por interpolación se deducía la PCO2 actual o
real de esa muestra. El electrodo de pH necesitaba, y sigue necesitando, de un
electrodo llamado pH referencia, de calomelanos (mercurio y cloruro de
mercurio), o de plata (plata-cloruro de plata), electrodo relleno de una solución
sobresaturada de cloruro potásico, con el aspecto de cristales conocido,
formando un puente salino.
En 1957 aparece con Severinghaus el electrodo de PCO2,
simplificándose todos los cálculos, permitiendo deducir el bicarbonato actual o
real (HCO3-) y el bicarbonato estándar, el exceso de bases y las bases buffer.
Con estos valores, se hace la estimación de todo el CO2 transportado por la
sangre: un 80% en forma de bicarbonato, un 8% en forma de CO2 disuelto en
el plasma y otro 8% en forma de compuestos carbamínicos. En Boston aparece
2

otra escuela, competencia de la escandinava, que elimina los nomogramas y
algoritmos, basándose en las curvas respuesta al aumento de carbonatos en
modelos experimentales caninos (Schwartz), intentando separar los
componentes metabólico y respiratorio en los desequilibrios ácido base.
La utilidad de la gasometría arterial en la práctica clínica diaria ha sido la
evaluación del intercambio gaseoso, oxigenación y el equilibrio ácido-base.
Consiste en la medición del oxígeno (O2) y CO2 disueltos en el plasma y en la
medición de la concentración de hidrogeniones (H+), lo que permite valorar el
intercambio de O2 y CO2 y el estado ácido-básico. El aparato que mide el O2 y
CO2 disueltos en sangre se llama analizador de gases o gasómetro. La
determinación de la gasometría de una muestra de sangre con el analizador de
gases sanguíneos es una técnica invasiva que se realiza in Vitro, la muestra de
sangre arterial se obtiene por punción arterial o a través de catéter arterial. Los
analizadores de gases actuales proporcionan dos niveles de información: los
parámetros medidos y los calculados. Los parámetros medidos mediante
electrodos específicos son: el pH, la presión de O2 y la PCO2, mediante
electrodos sumergidos en la muestra sanguínea.
A través de nomogramas incorporados en microprocesadores, los
analizadores de gases calculan una serie de parámetros como el bicarbonato
sérico, contenido de CO2 total, bicarbonato estándar, exceso o déficit de base,
saturación de oxígeno calculada y la diferencia o gradiente alveolo-capilar 1.

Marco teórico
El pH es un parámetro indicador de la acidez o alcalinidad de una
muestra de sangre. Su rango de referencia en el adulto: 7.35-7.45. El resultado
en cuanto a acidez, normalidad o alcalinidad depende de la concentración de
hidrogeniones (H+), que es el logaritmo negativo en base 10 de la
concentración de hidrogeniones expresada en mol/L.
Por su relación con la presión arterial de bióxido de carbono (PaCO2), el pH se
considera que tiene un componente respiratorio, y por su relación con la
concentración de bicarbonato plasmático y el exceso de base estándar se
considera que tiene un componente metabólico, pudiendo así distinguirse entre
desequilibrios respiratorios y metabólicos. La pCO2 es la presión parcial de
dióxido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio con la sangre. El CO2
difunde rápidamente a través de las membranas celulares y puede
considerarse igual a cero en el aire inspirado normal. Por tanto su
determinación es una medida directa de la idoneidad de la ventilación alveolar
en relación con el índice metabólico. Los valores altos y bajos de pCO2 en
sangre arterial indican hipercapnia e hipocapnia respectivamente. La PaCO2 se
expresa en mmHg o kilopascal (kPa), para calcular la cantidad de CO2 disuelto
en la sangre se debe multiplicar la presión parcial de CO2 por el coeficiente de
solubilidad que a 37 ºC es de 0.03mmol/CO2/L/mmHg. El rango de referencia
de pCO2 en adultos a nivel del mar: varones: 35-48 mmHg; mujeres: 32-45
mmHg.
La pO2 es la presión parcial del oxígeno en la sangre arterial. Este
parámetro refleja los cambios producidos en la pO2 arterial, la concentración de
oxígeno y la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno sobre la capacidad de la
4

sangre arterial para suministrar oxigeno a los tejidos. El rango de referencia de
pO2 en el adulto a nivel del mar: 83-108 mmHg. La pO2 se expresa en mmHg o
kPa, para calcular el oxígeno disuelto en la sangre se debe multiplicar la
presión de O2 por el coeficientede solubilidad del oxígeno que es de 0.0031 ml
de O2/100 ml de sangre. Los valores normales de gases arteriales para la
altura de la Ciudad de México, la PaCO2 32.7 mmHg y la PaO2 65.9 mmHg2.
El bicarbonato plasmático (CO3H-), forma parte del segundo sistema
amortiguador más importante, después de la hemoglobina para mantener el pH
estable. El valor del bicarbonato plasmático se calcula con la ecuación de
Henderson-Hasselbach, después de introducir los valores de pH y PCO2
medidos con los electrodos correspondientes. Encontramos valores elevados
en la alcalosis metabólica y como mecanismo de compensación en la acidosis
respiratoria. Los niveles bajos se detectan en la acidosis metabólica y como
mecanismo compensatorio en la alcalosis respiratoria. El rango de referencia
en el adulto del HCO3-real: 22-26 mmol/L.
Bicarbonato estándar (BCS) es la concentración de bicarbonato en el plasma,
en una muestra de sangre completamente oxigenada y equilibrada a una
PaCO2 de 40 mmHg y a una temperatura de 37ºC, un BCS < 24 mmol/L indica
acidosis metabólica y un SBC >24 mmol/L indica alcalosis metabólica.
Contenido de CO2 en el plasma (TCO2) es la suma del amortiguador
metabólico y del respiratorio (CO3H- y CO2).
Exceso o déficit de base, indica la desviación en mmol/L de la base buffer que
es la concentración total de componentes aniónicos (bases) de la sangre:
hemoglobina, bicarbonato, proteínas plasmáticas y fosfatos, se define como el
número de mmol (o mEq) de ácido fuerte necesario para titular a un pH de 7.40
5

una muestra de sangre a 37ºC y a una PCO2 de 40 mmHg. Normalmente su
valor es cero ± 2 mEq.
La saturación de oxígeno (SO2) calculada representa el porcentaje de
hemoglobina (Hb) unida al oxígeno. Se calcula a través de la curva de
disociación de la Hb, que relaciona la presión parcial de oxígeno y la SO2.
La diferencia o gradiente alveolo-arterial de O2, es la diferencia entre la presión
alveolar de oxígeno (PAO2) y la presión arterial de oxígeno3.

Déficit de base
Históricamente se ha usado al déficit de base (DB) como un marcador de
estado de choque. El hallazgo de un DB persistentemente alto aún en
presencia de adecuada reanimación usando parámetros clínicos habituales4,
indica un estado de hipoperfusión. Se han realizado varios estudios tratando de
demostrar al DB como un factor pronóstico en diferentes escenarios clínicos.
En un estudio observacional, prospectivo de una cohorte de 38
pacientes quemados se demostró que los pacientes con DB obtenido en las
primeras 24 hrs, menor de -6, tuvieron mayor incidencia de síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica, síndrome de distress respiratorio y falla
orgánica múltiple4.
En un estudio retrospectivo de cohortes del Registro de Trauma de un
centro de primer nivel de Boston, realizado en el periodo enero 2000 a
diciembre 2006 se demostró que el lactato y el DB se asociaron con un
aumento significativo de la mortalidad en pacientes de edad avanzada
normotensos con trauma contuso, el DB fue mas anormal en pacientes que no
6

sobrevivieron comparados con los sobrevivientes (-2.3 mEq ± 5.2 mEq/L versus
0.28 ± 1 mEq/L, p< 0.001), con una adecuada correlación con mortalidad 5.
En otro estudio prospectivo del Registro de 349 pacientes consecutivos
con trauma, admitidos en la UCI de centros de trauma en Holanda, cuya
hipótesis fue que el reemplazo de la Escala de Trauma Revisada en la
Ecuación de la Escala de Severidad del Daño y Trauma por el déficit de base,
sería tan buena como la Ecuación original, con la ventaja de una valoración
inequívoca de alteraciones fisiológicas en pacientes intubados y no intubados,
demostrando una correlación significativa entre la delta DB (diferencia absoluta
del DB desde su rango normal), y los sistemas de Trauma calculados, así como
con índices de mortalidad6.
Otro estudio retrospectivo que examinó la relación del DB y lactato
sérico con la mortalidad entre pacientes quemados con ≥ 20% de área de
superficie corporal afectada, encontró valores de DB mas negativos en
pacientes no sobrevivientes comparados con los valores de DB en
sobrevivientes, pero no hubo diferencias significativas entre los pacientes que
desarrollaron síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, síndrome de
distress respiratorio o falla orgánica múltiple7.
En un estudio retrospectivo observacional en donde se realizó una
revisión de registros de 282 pacientes con trauma que requirieron reparación
vascular entre 1988 y 1997, se demostró que los pacientes que no
sobrevivieron tuvieron un pH inicial menor o igual de 7.26, un DB menor o igual
de -7.3, lactato mayor o igual a 5, permitiendo discriminar de forma temprana a
los sobrevivientes8.
7

En un estudio retrospectivo con revisión de datos clínicos del Centro
Médico de las fuerzas armadas en Brooke, de 1995 a 2002, de 162 pacientes
con 539 gasometrías arteriales se demostró que durante los primeros dos días
después del daño por quemadura, los pacientes que no sobrevivieron tuvieron
promedios mas altos de gradiente alveolo-capilar, presión pico inspiratorio, e
índices respiratorios, y promedios mas bajos de pH y DB que los
sobrevivientes. Además en los pacientes que fallecieron, un gradiente alveolo
capilar mayor, predijo muerte temprana (p=0.0007), no así para el DB, p=NS9.
En un estudio retrospectivo de todos los pacientes admitidos en la UCI
pediátrica en un periodo de 5 años, recabando los datos del Registro de
Trauma y de expedientes médicos, el DB al ingreso se clasificó como leve
cuando era ≥ -5, o grave ≤ -5, los pacientes con acidosis severa (DB ≤ a 5)
tuvieron los puntajes mas bajos de la Escala de Coma de Glasgow, puntajes
mas altos de la Escala de Severidad del daño, Escala de Trauma Pediátrico y
días de estancia en la UCI. El DB al ingreso también se correlacionó con la
sobrevida ya que ningún paciente con DB leve murió (p<0.001)10.
En otro estudio retrospectivos observacional con revisión de datos
obtenidos del Banco Nacional de Trauma de 515 pacientes menores de 12
años de edad, con TCE cerrado, gasometría y DB entre 0 a 30, se demostró
correlación estadísticamente significativa entre DB y TAS, Escala de Severidad
del daño y Escala de Trauma Revisado, días de internamiento en hospital y
días de estancia en la UCI11.
Estudio retrospectivo longitudinal descriptivo y observacional con
revisión de 316 expedientes de pacientes hospitalizados en el periodo 1996-
2000 con diagnóstico de pancreatitis aguda (PA) de los que 104 cumplieron
8

criterios de inclusión, se demostró que los pacientes con DB tuvieron PA
severa en el 63% de los casos (p<0.05) y mortalidad mas alta (p<0.05) que los
pacientes que no tuvieron DB12.
Se realizó un estudio retrospectivo, de una base de datos de un centro
de primer nivel de trauma, en el periodo enero 2003 a septiembre 2005, en
donde se incluyeron a todos los pacientes mayores de 13 años de edad, con
trauma mayor definido como aquel que requirió transfusión de hemoderivados
o disminución del hematocrito de mas de 10 en menos de 24 hrs, y a los cuales
se les hubiese medido por gasometría arterial, lactato y exceso de base,
demostrándose que éstos parámetros aumentan la habilidad para distinguir
entre daño mayor del menor, que utilizando solo los signos vitales, sensibilidad
40.9% (95% CI, 34.7-47.1%) versus 76.4% (95% CI, 71.1-81.8%)
respectivamente13.
En otro estudio retrospectivo de 75 pacientes consecutivos con trauma
pancreático, admitidos en el Hospital Samsung Masan, y sometidos a
laparotomía, durante el periodo enero 2000-diciembre 2005. Se realizó análisis
de regresión multivariado revelando que los predictores mayores de mortalidad
fueron transfusión de >12 hemoderivados y déficit de base mayor a -11 mmol/L
(p<0.005), y los mayores predictores de morbilidad fueron, la complejidad
quirúrgica y el déficitde base inicial de menor a -5.8 mmol/L (p<0.01)14.
Al momento, la experiencia del DB como marcador pronóstico es alta sobre
todo en condiciones de trauma, sin embargo el posible papel del DB en
entidades como la hipertensión arterial (HP) aun no ha sido evaluado.

Hipertensión pulmonar
La hipertensión pulmonar es un síndrome complejo, secundario a
restricción del flujo a través de la circulación arterial pulmonar, por incremento
de las resistencias vasculares pulmonares (RVP), que en última instancia lleva
a la falla cardiaca derecha, la causa predominante del incremento de RVP es la
disminución de sección transversal vascular por remodelado vascular
producido por proliferación celular excesiva y reducción de apoptosis. La
prevalencia de la hipertensión arterial pulmonar (HAP) se ha estimado en 15
por millón de habitantes. La última clasificación de la organización mundial de
la salud la ha clasificado en 5 grupos:
Grupo I: la hipertensión pulmonar idiopática (HPI), hipertensión pulmonar
familiar (HPF), y las asociadas a otras enfermedades (tales como la
enfermedad de tejido conectivo, cortocircuito sistémico pulmonar congénito,
hipertensión portal, infección por VIH, drogas y toxinas, etc.);
Grupo II: Se incluyeron las asociadas a enfermedad cardiaca izquierda,
(ventricular, auricular o valvular);
Grupo III: las asociadas con neumopatía y/o hipoxemia (tales como
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfermedad intersticial
pulmonar, desordenes de la respiración asociadas al sueño, enfermedad por
hipoventilación alveolar, exposición crónica a grandes altitudes, etc.);
Grupo IV: la enfermedad trombótica y/o embólica crónica (obstrucción
tromboembólica de arteria pulmonar proximal y distal, embolia pulmonar no
trombótica (parásitos, cuerpos extraños);
Grupo V: se incluyeron los misceláneos (sarcoidosis, histiocitosis X,
linfangiomatosis, compresión de vasos pulmonares).
10

El pronóstico de la HAP es malo, con una mortalidad de 15% a un año
aun con terapia moderna. Los predictores de mal pronóstico identificados son:
clase funcional avanzada, pobre capacidad de ejercicio medido con la prueba
de caminata de 6 minutos, presión de aurícula derecha (AD) alta, insuficiencia
de ventrículo derecho (VD) importante, índice cardiaco bajo, péptido
natriurético cerebral (BNP) elevado, y diagnostico de base esclerodermia.
La definición hemodinámica actual de HAP es presión de arteria pulmonar
media (PAPm) mayor de 25 mmHg, una presión capilar pulmonar en cuña
(PCPC), presión de aurícula izquierda (AI), o presión telediastólica de VI, ≤ 15
mmHg; y RVP mayor a 3 unidades Wood.
Se debe realizar la prueba aguda al reto vasodilatador en todos los
casos de HAP ya que son candidatos potenciales a recibir tratamiento con
calcioantagonistas a largo plazo o en dado caso de no respuesta a un fármaco
actual con propiedades anti-remodeladores. La definición de respuesta
adecuada a vasodilatador es: disminución de por lo menos 10 mmHg, o una
PAPm absoluta de menos de 40 mmHg sin disminución del gasto cardiaco
(GC).
Las metas del tratamiento incluyen mejorar síntomas, calidad de vida y
sobrevida. La valoración objetiva de la respuesta al tratamiento incluyen:
mejoría en la capacidad de ejercicio (valorada con la prueba de caminata de 6
minutos), hemodinámica y sobrevida. Las medidas generales incluyen: dieta,
ejercicio, vacunación apropiada, evitar el embarazo. La anticoagulación con
warfarina se recomienda en todos los pacientes con HAP. Los diuréticos se
usan para el manejo de síntomas y disminuir la sobrecarga de volumen de VD.
El oxígeno se recomienda para mantener una saturación arterial de oxígeno
11

(SaO2) mayor de 90%. Los bloqueadores de los canales de calcio se indican
solo a los pacientes con respuesta positiva al reto con fármaco vasodilatador.
La infusión continua de epoprostenol mejora la capacidad de ejercicio,
hemodinámica y sobrevida y es el tratamiento de elección en el paciente crítico.
Los antagonistas del receptor de endotelina son terapias orales, que mejoran la
capacidad de ejercicio de pacientes con HAP, los inhibidores de
fosfodiesterasa mejoran la capacidad de ejercicio y hemodinámica en HAP. En
general, los pacientes con mal pronóstico deben iniciar con tratamiento
parenteral, mientras que el paciente en clase funcional II/III de la WHO
(organización mundial de la salud), debe iniciar tratamiento con antagonista del
receptor de endotelina o inhibidor de fosfodiesterasas.
Cualquier desorden que eleve la presión de llenado del VI, incluyendo
disfunción sistólica, disfunción diastólica, y enfermedad valvular puede resultar
en elevación de la presión de la arteria pulmonar. En este caso el tratamiento
irá dirigido a la enfermedad de base.
La HAP es una panvasculopatía que afecta predominantemente a
arterias pulmonares pequeñas, se caracteriza por varias anormalidades tales
como: hiperplasia de la íntima, hipertrofia de la media, proliferación de la
adventicia, trombosis in situ, grados variables de inflamación: arteriopatía
plexiforme.
La función del VD es un determinante de la capacidad funcional y
pronóstico en HAP. La hipertrofia y dilatación del VD son iniciadas por aumento
de la poscarga. El fenotipo de HAP esta caracterizado por disfunción endotelial,
una disminución del índice apoptosis/proliferación en células musculares lisas
de arteria pulmonar y adelgazamiento, con excesiva activación de
12

metaloproteinasas de la adventicia. Mutaciones en 2 genes: del receptor del
factor de crecimiento beta y receptor-2 de proteína morfogénica del hueso y
cinasa 1 parecida a activita, se relacionan con HAP familiar.
La disfunción endotelial es común, con incremento en la producción de
componentes vasoconstrictores/mitógenos, tales como endotelina y
tromboxano, y producción deficiente de vasodilatadores como prostaciclina.
Niveles elevados de fibrinopéptido A y niveles reducidos de activador tisular del
plasminógeno contribuyen al estado procoagulante.
La prostaciclina y tromboxano A2 son metabolitos del ácido araquidónico,
la prostaciclina es un vasodilatador potente, inhibe la activación plaquetaria y
tiene propiedades antiproliferativas; el tromboxano A2 activa la proliferación
plaquetaria. En la HAP el desequilibrio en estas dos moléculas está alterado a
favor del tromboxano A2, favoreciendo la trombosis, proliferación y
vasoconstricción. La endotelina es potente vasoconstrictor y estimula la
proliferación de la célula del músculo liso, los niveles de endotelina en HAP
están aumentados y se correlacionan con la severidad de la HAP. El óxido
nítrico es un vasodilatador e inhibidor de la activación plaquetaria y de la
proliferación de la célula del músculo liso.
Se han establecido múltiples indicadores como factores pronósticos en
la HAP, como la clase funcional, la tolerancia al ejercicio determinado con la
prueba de caminata de 6 minutos, algunos parámetros hemodinámicas como
PAPm, RAPm, índice cardiaco, disminución de oxígeno venoso mixtos y
aumento de la frecuencia cardiaca. Entre los datos ecocardiográficos la
dilatación del VD, disminución de la función del VD, desplazamiento del tabique
interventricular, regurgitación tricuspidea, índice de Tei, y derrame pericárdico.
13

De los biomarcadores que se han correlacionado con sobrevida están: el BNP
y el pro-BNP, ácido úrico y niveles elevados de troponina T14.
Históricamente se ha usado al DB como marcador pronóstico y de
respuesta al tratamiento en diferentes escenarios clínicos, sin embargo no ha
sido evaluado en la HP, por lo anterior, evaluaremos el posible papel del DB en
la hipertensión pulmonar.

Hipertensión arterial pulmonar asociada a cardiopatía congénita
El aumento crónico del flujo sanguíneo pulmonar puede tener efectos
sobre el endotelio vascular por alteracionesmecánicas que producen
modificaciones sobre la integridad de la pared vascular y que dan lugar a la
aparición de vasculopatìa pulmonar. La elevación del flujo sanguíneo pulmonar
es la base para la aparición de hipertensión pulmonar en pacientes que tienen
cortocircuitos pretricuspìdeos como comunicación interauricular y drenaje
venoso pulmonar anómalo. Los pacientes con lesiones en las que el
cortocircuito de izquierda a derecha entra directamente al ventrículo derecho o
a la arteria pulmonar tienen una mayor incidencia de lesión vascular pulmonar
grave e irreversible que los pacientes en los que el cortocircuito es proximal a
la válvula tricúspide. El sìndrome de Eisenmenger alude a cualquier
comunicación circulatoria anómala que da lugar a vasculopoatìa pulmonar
obliterativa, incluyendo cortocircuitos pretricuspideos y postricuspideos, la
supervivencia se relaciona con la presión auricular derecha media y con la
resistencia vascular pulmonar.

Hipertensión arterial pulmonar asociada a enfermedades del tejido
conjuntivo
La esclerodermia incluyendo síndrome de CREST es la causa más
frecuente de hipertensión pulmonar en las enfermedades del tejido conjuntivo.
La esclerodermia se asocia a hipertensión pulmonar en un tercio de los
pacientes y el síndrome CREST en hasta 50%. Otras enfermedades asociadas
son lupus eritematoso sistémico, enfermedad mixta del tejido conjuntivo,
polimiositis, dermatomiositis y artritis reumatoide.

Hipertensión pulmonar asociada a hipertensión portal
Se han asociado alteraciones pulmonares a la aparición de cirrosis e
hipertensión portal, incluyendo hipoxemia y cortocircuito intrapulmonar,
cortocircuito portal-pulmonar alteración de la vasoconstricción pulmonar
hipóxica e hipertensión pulmonar. El aumento de la presión arterial pulmonar es
pasivo y se relaciona con el aumento del gasto cardiaco y/o del volumen
sanguíneo y se asocia a una resistencia vascular pulmonar casi normal.

Hipertensión arterial pulmonar asociada a anorexígenos
La primera observación de esta asociación se hizo en 1967, cuando se
presentó una epidemia de HAP con el uso de aminorex en Europa, las
características clínicas de la hipertensión pulmonar son idénticas a las que se
atribuían a la HAP. La asociación entre uso de flenfuramina y aparición de HAP
se estableció en el estudio IPPHS (International Primary Pulmonary
Hypertension Study), un estudio de casos y controles que se realizò en Europa
entre 1992 y 1994. Estos fármacos pueden producir vasoconstricción pulmonar
15

mediante inhibición de los canales de potasio regulados por voltaje en las
células musculares lisas de las arterias pulmonares de resistencia.

Hipertensión arterial pulmonar asociada a anemia de células falciformes
La causa de hipertensión pulmonar que afecta del 20-32% de estos
pacientes es multifactorial, con implicación de la hemólisis, menor
biodisponibilidad de óxido nítrico, hipoxemia crónica, gasto cardiaco alto,
tromboembolia y lesión parenquimatosa y vascular causada por secuestro de
eritrocitos falciformes, hepatopatía crónica y asplenia. En general, el perfil
hemodinámico en la mayoría de los pacientes con hipertensión pulmonar en el
contexto de la anemia de células falciformes es distinto de la hipertensión
arterial pulmonar idiopática, y se caracteriza por una elevación mas modesta de
la presión en la arteria pulmonar, una elevación de las presiones de llenado del
corazón izquierdo e invariablemente un gasto cardiaco alto.

Hipertensión pulmonar persistente del neonato
Se han descrito 3 formas de hipertensión pulmonar persistente del recién
nacido. En el tipo hipertrófico hay hipertrofia del tejido muscular de las arterias
pulmonares, que se extiende de forma periférica hasta los acinos. La hipertrofia
de la media produce estenosis de las arterias y aumento de la presión
pulmonar y reducción del flujo sanguíneo pulmonar. Se piensa que es
consecuencia de una hipertensión fetal sostenida por vasoconstricción crónica
debida a sufrimiento fetal crónico. En el tipo hipoplásico hay desarrollo
insuficiente de los pulmones, incluyendo las arterias pulmonares, habitualmente
por hernia diafragmática congénita o fuga prolongada de líquido amniótico. En
16

el tipo reactivo la histologìa pulmonar es normal, aunque la vasoconstricción
produce hipertensión pulmonar. Concentraciones elevadas de tromboxanos,
noradrenalina y leucotrienos, pueden ser responsables de este trastorno y
puede dar lugar a infección estreptocócica o asfixia aguda durante el parto.

Enfermedad venooclusiva pulmonar
La enfermedad venooclusiva es una forma poco frecuente de HAP. El
diagnóstico histopatológico se basa en la presencia de almohadillas fibrosas
excéntricas y obstructivas de la íntima en el interior de las venas y vènulas
pulmonares. Hay arterializaciòn de las venas y se asocia a congestión capilar
alveolar, hipertrofia de la media y muscularizaciòn de las arteriolas con fibrosis
excéntrica de la íntima. La obstrucción venosa pulmonar explica el aumento de
la presión capilar pulmonar de enclavamiento que se presenta en etapas
tardías de la enfermedad y el aumento de la trama broncovascular basal que se
ve en la radiografía de tórax, en el estudio de perfusión pulmonar se aprecian
alteraciones no segmentarias difusas y parcheadas. Los hallazgos clínicos y la
perfusión pulmonar son indicativos del diagnóstico.

Hipertensión venosa pulmonar
El aumento de la resistencia al drenaje venoso pulmonar es el
mecanismo común a varias enfermedades de causas diversas, que puede ser
la consecuencia de enfermedades que afectan al ventrículo izquierdo o al
pericardio, a las válvulas mitral o aòrtica, o al corazón triauricular y el mixoma
auricular izquierdo. Se produce una hipertensión pulmonar reactiva marcada
con presiones sistólicas de la arteria pulmonar mayores de 80 mmHg en la
17

tercera parte de los pacientes cuya presión venosa pulmonar está elevada a
más de 25 mmHg. Además de la hipertrofia de la capa media vascular puede
haber un componente neural. Una elevación de la presión venosa pulmonar
también puede estenosar o cerrar las vías aéreas, lo que puede disminuir la
ventilación y producir hipoxia y vasoconstricción, y el edema intersticial
pulmonar secundario a hipertensión venosa pulmonar puede ocupar la luz
vascular.
La hipertensión pulmonar es una complicación frecuente y reconocida de
la disfunción sistólica ventricular izquierda, la disfunción ventricular derecha y la
hipertensión pulmonar son predictores independientes de la supervivencia en
pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda. Para el diagnóstico de
HAP la presión enclavada capilar pulmonar o la presión telediastòlica
ventricular izquierda debe ser de 15 mmHg. Una presión de llenado del corazón
izquierdo superior a esta cifra establece el diagnóstico de hipertensión venosa
pulmonar.

Hipertensión pulmonar asociada a trastornos del aparato respiratorio
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un grupo
heterogéneo de enfermedades que comparten una característica común: hay
estrechamiento de las vías aéreas, lo que hace que sea imposible espirar
totalmente, los dos componentes más importantes son enfisema y bronquitis
crónica. La bronquitis crónica es una enfermedad que se asocia a producción
excesiva de moco por la tráquea y bronquios, suficiente para producir tos con
expectoración durante tres meses al año más de dos años consecutivos. El
enfisema se define como la distensión anormal y permanente de los espacios
18

aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de los tabiques
alveolares. La hipertensión pulmonar de los pacientes que tienen EPOC se
debe a múltiples factores que incluyen: vasoconstricción pulmonar que produce
la hipoxia alveolar, la academia y la hipercapnia;la compresión de los vasos
pulmonares por el volumen pulmonar elevado; la pérdida de vasos pequeños
en el lecho vascular en regiones de enfisema y de destrucción pulmonar y el
aumento del gasto cardiaco y de la viscosidad de la sangre por la policitemia
secundaria a la hipoxia, de ellos la hipoxia es el factor más importante y se
asocia a las alteraciones anatomopatològicas que aparecen de manera
característica en el lecho arterial pulmonar periférico. 15

Justificación
El pronóstico de la hipertensión pulmonar es pobre, la mortalidad en el
primer año de diagnóstico aún con tratamiento moderno es del 15%. Los
factores clínicos de mal pronóstico son: clase funcional avanzada, pobre
capacidad de ejercicio, hipertensión de la aurícula derecha, evidencia de falla
cardiaca derecha (BNP elevado, diagnóstico de base esclerodermia). Los
relacionados al ecocardiograma son dilatación del ventrículo derecho,
disminución de la función del ventrículo derecho, desplazamiento del tabique
interventricular, insuficiencia tricuspidea y derrame pericárdico.
De los biomarcadores que se han correlacionado con sobrevida están: el
BNP y el pro-BNP, ácido úrico, niveles elevados de troponina.
Históricamente se ha usado al déficit de base como un marcador de
hipoperfusión y estado de choque. En la HAP se conoce que el deterioro
progresivo está relacionado con el gasto cardiaco, la perfusión se deteriora
conforme progresa la hipertensión pulmonar y llega a la falla ventricular
derecha, es posible que en estas condiciones el déficit de base se comporte
como marcador de perfusión conforme la presión pulmonar se incrementa.
Por lo que estudiaremos la posible asociación del déficit de base y la
hipertensión pulmonar.

Planteamiento del problema
La prevalencia de la hipertensión arterial pulmonar (HAP) se ha
estimado en 15 por millón de habitantes. La HAP es un síndrome complejo,
secundario a restricción del flujo a través de la circulación arterial pulmonar, por
incremento de las resistencias vasculares pulmonares (RVP), que en última
instancia lleva a la falla cardiaca derecha y muerte.
La causa predominante es el incremento de la resistencia vascular
pulmonar: disminución de la sección transversal vascular, remodelada vascular,
producida por proliferación celular excesiva y reducción de la apoptosis. La
definición actual de HAP: Presión de arteria pulmonar media (PAPm) mayor de
25 mmHg, presión capilar pulmonar en cuña (PCPC), presión de aurícula
izquierda (AI), o presión telediastólica de VI menor o igual a 15 mmHg, y
resistencias vasculares pulmonares mayor a 3 unidades Wood. El déficit de
base es un parámetro informado habitualmente en la gasometría arterial. El
hallazgo de un DB persistentemente alto aún en presencia de adecuada
reanimación usando parámetros clínicos habituales, indica un estado de
hipoperfusión. Se han realizado varios estudios tratando de demostrar al DB
como un factor pronóstico en diferentes escenarios clínicos. En un estudio
observacional, prospectivo de una cohorte de 38 pacientes quemados se
demostró que los pacientes con DB obtenido en las primeras 24 hrs, menor de
-6, tuvieron mayor incidencia de Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica,
Síndrome de insuficiencia respiratoria y Falla orgánica múltiple. Otros
escenarios clínicos en los que se ha demostrado la utilidad de este paràmetro
han sido: Trauma (craneoencefálico, torácico, vascular y abdominal) en adultos
y niños, pancreatitis aguda, preeclampsia y sepsis. En los cuales se ha
21

demostrado su utilidad como Marcador de choque, Factor pronostico de
mortalidad y marcador de respuesta al tratamiento.

Pregunta de investigación
¿El DB correlaciona con la presión pulmonar en sujetos con hipertensión
arterial pulmonar?

Hipótesis de trabajo
El DB podría ser un marcador temprano del incremento grave de la presión
pulmonar en sujetos portadores con HAP.

Hipótesis nula
El DB no correlaciona con la presión arterial pulmonar.

Hipótesis alterna
El DB correlaciona con la presión arterial pulmonar.

Objetivo principal
Determinar si existe relación entre la severidad de la presión pulmonar y el DB.

Tipo de estudio
Piloto, prospectivo, abierto.

Variables

Variable independiente

Déficit de base.
Definición conceptual:
Disminución de la concentración total de bicarbonato sérico que indica acidosis
metabólica o alcalosis respiratoria descompensada.
Definición operacional:
Déficit de base normal 0 ± 2 mmHg.
Tipo de variable: Variable cuantitativa contínua.
Escala de medición: unidades

Variable dependiente

1. pH
Definición conceptual:
Medida de la acidez o alcalinidad de una solución, representa el logaritmo
negativo de la concentración molar de hidrogeniones en determinadas
sustancias a través del método de potenciometría.
Definición operacional:
p H normal: 7.35-7.45; p H ácido: <7.35; p H alcalino >7.50
Tipo de variable: variable cuantitativa continua.
Escala de medición: Unidades de logaritmo negativo.

2. Presión de oxígeno (p O2)
Definición conceptual:
Es la medida de la actividad termodinámica de las moléculas de oxígeno en
sangre libres (no unidas a hemoglobina), la que es proporcional a la
temperatura y concentración del mismo.
Definición operacional:
p O2 normal: 60-90 mmHg. Los valores <60 mmHg corresponden a
hipoxemia y >90 mmHg hiperoxemia 2 22000 metros sobre el nivel del mar.
Tipo de variable: Variable cuantitativa contínua.
Escala de medición: milímetros de mercurio.

3. Presión de bióxido de carbono (p CO2)
Definición conceptual:
Es la medida de la actividad termodinámica de las moléculas de bióxido de
carbono en sangre proporcional a la temperatura y concentración del mismo.
Definición operacional:
p CO2 normal: 40 ± 5 mmHg
Los valores <35 mmHg corresponden a hipocapnia y > 45 mmHg a hipercapnia
a 2200 metros sobre el nivel del mar.
Tipo de variable: Variable cuantitativa discontinua.
Escala de medición: milímetros de mercurio.
4. Bicarbonato sérico (HCO3)
Definición operacional:
HCO3 normal: 24 ± 2 mEq/L
25

Los valores menores al rango normal definen un estado de acidosis metabólica
y por el contrario los niveles mayores alcalosis metabólica.
Tipo de variable: Variable cuantitativa contínua.
Escala de medición: miliequivalentes por litro.

5. Bióxido de carbono (CO2)
Definición conceptual:
Gas sanguíneo cuyas moléculas están compuestas por dos átomos de oxígeno
y uno de carbono, cuya fórmula química es CO2.
Definición operacional:
CO2 normal: 35 – 45 mEq/L.
Tipo de variable: Variable cuantitativa contínua.
Escala de medición: miliequivalentes por litro.

6. Saturación de oxígeno
Definición conceptual:
Determinación porcentual de la cantidad de oxígeno que se encuentra
conbinado con la hemoglobina.
Definición operacional:
Saturación normal 95 ± 5 % a 2200 metros sobre el nivel del mar.
Tipo de variable: variable cuantitativa continua.
Escala de medición: unidades porcentuales.

7. Presión arterial sistémica (PAS)
Definición conceptual:
Valor máximo de la tensión que ejerce la sangre sobre la pared arterial en
sístole.
Definición operacional:
Normal 91-119 mmHg; hipotensión arterial sistólica ≤ 90 mmHg; hipertensión
arterial sistólica ≥ 120 mmHg.
Tipo de variable: variable cuantitativa continua.
Escala de medición: milímetros de mercurio.

8. Presión arterial diastólica
Definición conceptual:
Valor mínimo de la presión que ejerce la sangre sobre las arterias en diástole.
Definición operacional:
Normal 61-79 mmHg; hipotensión arterial diastólica ≤ 60 mmHg; hipertensión
arterial diastólica≥ 80 mmHg.
Tipo de variable: variable cuantitativa continua.
Escala de medición: milímetros de mercurio.

9. Presión arterial sistémica media (PAM)
Definición conceptual
Presión de valor constante, que asegura igual rendimiento hemodinámico que
las presiones fluctuantes del ciclo cardíaco. Este valor se puede determinar en
un paciente sumando a la presión diastólica un tercio de la presión diferencial.

Definición operacional
Normal entre 70-105 mmHg.
Tipo de variable: variable cuantitativa continua.
Escala de medición: milímetros de mercurio.

10. Presión sistólica de la arteria pulmonar
Definición conceptual
Presión de la arteria pulmonar durante la sístole cardiaca, que en ausencia de
estenosis pulmonar es igual a la del ventrículo derecho. Se puede determinar
por medición directa a través de un cateterismo derecho, a través de un catéter
colocado directamente en la arterial pulmonar.
Definición operacional
Normal 15-30 mmHg; hipertensión arterial pulmonar >30.
Tipo de variable: cuantitativa continúa.
Escala de medición: milímetros de mercurio.

11. Hematocrito
Definición conceptual
Porcentaje del volumen de la sangre que ocupan los eritrocitos.
Definición operacional
Normal para hombres 40-50%; para mujeres 35-45%.
Tipo de variable: cuantitativa continúa.
Escala de medición: unidades porcentuales.

12. Hemoglobina
Definición conceptual: heteroproteína de la sangre, principal constituyente de
los eritrocitos, constituida de una proteína, la globina, y cuatro grupos hemo A.
Definición operacional: Normal para hombres 13.8-17.2 g/dL; para mujeres
12.1-15.1 g/dL.
Tipo de variable: variable cuantitativa continua.
Escala de medición: miligramos por decilitro.

13. Frecuencia cardiaca
Definición conceptual: número de latidos por unidad de tiempo.
Definición operacional: Normal 60-100 latidos por minuto.
Tipo de variable: variable cuantitativa continua.
Escala de medición: latidos por minuto.

14. Sodio
Definición conceptual: elemento químico de símbolo Na y número atómico
11, es un catión que tiene papel fundamental en el metabolismo celular,
transmisión de impulsos nerviosos, mantiene el volumen y osmolaridad de la
sangre, y mantiene equilibrio ácido-base.
Definición operacional: Normal 135-145 mmol/L; hipernatremia >145 mmol/L;
hiponatremia <135 mmol/L.
Tipo de variable: Variable cuantitativa continua.
Escala de medición: milimoles por litro.

15. Potasio
Definición conceptual: elemento químico cuyo símbolo es K y número
atómico es 19, es el catión mas abundante del líquido intracelular del cuerpo
humano, involucrado en equilibrio osmótico, equilibrio ácido-base, contracción
muscular.
Definición operacional Normal 135-145 mmol/L; hipokalemia <135 mmol/L;
hiperkalemia >145 mmol/L.
Tipo de variable: Variable cuantitativa continua.
Escala de medición: milimoles por litro.

16. Cloro
Definición conceptual:
Elemento químico con número atómico 17, situado en el grupo de halogenados
en la tabla periódica, su símbolo es Cl. Es un electrolito que junto con el sodio,
potasio y bióxido de carbono mantienen el equilibrio ácido base del organismo.
Definición operacional
Normal 96-106 mEq/L; hipocloremia >96 mEq/L; hipercloremia >106 mEq/L.
Tipo de variable: cuantitativa continua.
Escala de medición: miliequivalentes por litro.

17. Creatinina
Definición conceptual
Compuesto generado a partir de la degradación de la creatina, es un producto
de desecho del metabolismo normal de los músculos que usualmente es
30

producida por el cuerpo en una tasa muy constante y normalmente filtrada por
los riñones y excretada en la orina.
Definición operacional
Normal para mujeres 0.5-1.0 mg/dL; para hombres 0.7-1.4 mg/dL.
Tipo de variable: cuantitativa continúa.
Escala de medición: miligramos por decilitro.

18. Urea
Definición conceptual
Principal producto nitrogenado del metabolismo final de las proteínas.
Eliminada de la sangre vía renal, y excretada por orina.
Definición operacional
Normal 7-20 mg/dL.
Tipo de variable: cuantitativa continúa.
Escala de medición: miligramos por decilitro.

19. Relación urea/creatinina
Definición conceptual
Término que se ha usado para diferenciar entre insuficiencia renal prerrenal y
posrrenal.
Definición operacional
Normal 10-15:1; mayor a 20:1 insuficiencia prerrenal; menor a 5:1 posrrenal.
Tipo de variable:
Escala de medición: unidades

20. Ácido úrico
Definición conceptual
Producto de desecho del metabolismo de nitrógeno en el cuerpo humano.
Definición operacional
Normal para mujeres 2.5-6 mg/dL; para hombres 2.5-7.2 mg/dL.
Tipo de variable: cuantitativa continúa.
Escala de medición: miligramos por decilitro.

Variables demográficas
1. Edad
Tiempo que ha vivido una persona.
Tipo de variable: variable cuantitativa continua.
Escala de medición: años.

2. Índice de masa corporal (IMC)
Definición conceptual
Medida de asociación entre el peso y la talla al cuadro de un individuo, utilizado
para evaluar el estado nutricional de acuerdo a valores propuestos por la OMS.
Definición operacional: IMC normal 18.5-24.99; sobrepeso ≥ 25; obesidad ≥
30.
Tipo de variable: variable cuantitativa continua.
Escala de medición: kilogramos por metro cuadrado.

Material y métodos
El estudio se realizó en el laboratorio de pruebas de función respiratoria
(PFR) del departamento de Cardioneumología, del Instituto Nacional de
Cardiología Ignacio Chavez, en el periodo comprendido de Julio 2009 - Junio
2010.
Se aceptaron sujetos consecutivos con diagnostico de hipertensión pulmonar
del laboratorio de PFR.

Criterios de Selección
Criterios de inclusión: Se incluyeron en el estudio sujetos con diagnostico de
hipertensión pulmonar de cualquier origen, mayores de 18 años y sin
enfermedad cardiorrespiratoria aguda.
Criterios de exclusión: No aceptación a participar en el estudio.
Criterios de eliminación: muestras incompletas o de mala calidad.
Las muestras sanguíneas fueron obtenidas en Equipo de gases de la marca
Instrumentation laboratory, modelo Synthesis 25.

Los estudios de Ecocardiografía para estimar la presión sistólica de la arteria
pulmonar (PSAP) se realizaron en el Equipo Phillips HD11.

Para la medición de la presión sistólica de la arteria pulmonar se realizó
ecocardiograma transtorácico mediante una vista apical de 4 cámaras, con
doppler contínuo se calculó la velocidad máxima del flujo regurgitante
tricuspideo, mediante la fórmula de Bernoulli modificada y se le agregó la
presión de la aurícula derecha, que en ausencia de insuficiencia cardiaca es 5
33

mmHg y en presencia de la misma es 14 mmHg, así como se tomo en cuenta
el colapso inspiratorio de la vena cava inferior.

Resultados
Se estudiaron 49 sujetos con HP de etiología multifactorial y PSAP > 50, los
cuales se dividieron en 2 grupos; el primero con HP moderada con PSAP < 59
mmHg, el segundo con HP grave y PSAP > 60 mmHg. Los cuales tenían los
siguientes diagnósticos (Grafica 1): Hipertensión pulmonar tromboembólica
crónica 6 (12.2%), Hipertensión arterial pulmonar primaria 4 (8.1%), Asociadas
a cardiopatía izquierda 18 (36.7%), Cardiopatía congénita 11 (22.4%), asociada
a neumopatía 5 (10.2%), asociada a obesidad y apnea obstructiva del sueño
5(10.2%).

En la Tabla 1 se muestran las variables demográficas y hemodinámicas donde
se pueden apreciar diferencias en los grupos como en las variables de edad
(p=0.032), presión arterial diastólica (p=0.038), frecuencia cardiaca (p=0.005) y
presión sistólica de la arteria pulmonar (p=0.0001).

En la Tabla 2 se muestran las variables de la gasometría arterial donde no hay
diferencias entre ambosgrupos.

En la Tabla 3 se muestran los laboratorios relacionados a la hemoglobina,
electrolitos y a la función renal. Podemos apreciar que ambos grupos son
similares en sus valores.

No se encontró correlación de la PSAP y el DB total, sin embargo al categorizar
por grupos se apreció que la correlación del DB y la presión pulmonar en el
grupo A fue de r= -0.024, p= 0.925, y en el grupo B fue de r= -0.501, p=0.004,
como se muestra en la Figura 2.

Discusión
La HAP es una entidad compleja, secundaria a restricción del flujo a través de
la circulación arterial pulmonar, por incremento de las resistencias vasculares
pulmonares, que en última instancia lleva a falla cardiaca derecha15, la
definición actual es una presión de arteria pulmonar media mayor a 25 mmHg,
una presión capilar pulmonar en cuña, presión de aurícula izquierda o presión
telediastólica de VI ≤ 15 mmHg. Su pronóstico es malo con una mortalidad de
15% a un año aún con terapia moderna 15.
Dentro de la génesis de la HAP se ha determinado que la sobreestimulación
simpática, así como la genética juegan un papel importante11, 13.
El DB indica la desviación en mmol/L de la base buffer, se define como el
número de mmol (o mEq) de ácido fuerte necesario para titular a un pH de 7.40
una muestra de sangre a 37ºC y a una PCO2 de 40 mmHg. Normalmente su
valor es cero ± 2 mEq. Históricamente se ha usado al DB como un marcador de
estado de choque, al momento, la experiencia del DB como marcador
pronóstico es alta sobre todo en condiciones de trauma.

En la tabla 1 podemos observar que entre los grupos de HAP moderada y
grave, hubieron diferencias en la población mas joven, lo cual traduce el
deterioro clínico funcional.
Además parece hubicar al aumento de la FC y disminución de la presión
arterial sistémica como efecto de la PSAP sobre el GC que ya ha sido
mencionado en otros trabajos 4,11,13.
Los gases sanguíneos a la altura de la ciudad de México, son: PaCO2 32.7
mmHg y PaO2 de 65.9 mmHg 2, respirando aire ambiente en sujetos sin HAP.
36

Como puede observarse en la tabla 2, los gases sanguíneos obtenidos de la
gasometría arterial no difieren entre ambos grupos, lo que traduce no mayor
alteración en el intercambio gaseoso pero sí, hipoxemia ligera con la que se
vive a la altura de la Cd. de México, 2240 mts sobre el nivel del mar.
Los datos obtenidos en la tabla 3 muestran alteraciones de la hemoglobina,
que pudieran ser dadas por alteraciones propias de la HAP o por hipoxemia.
Un tercer mecanismo que podría operar sería la apertura de un foramen oval
con el consecuente cortocircuito de derecha a izquierda, lo que estaría
sustentado en que el grupo de pacientes con cardiopatía congénita tuvo mayor
HAP y concuerda con la hipótesis del cortocircuito.
En cuanto a la génesis del DB, pareciera no estar asociado a la función renal,
dado que sus valores en ambos grupos son similares, lo cual habla de que
debe haber otro factor involucrado en la etiología de la HAP, y las alteraciones
hemodinámicas observadas parecen depender de la sobreestimulación
simpática.
Al hacer el análisis general de los valores no se encontró correlación entre DB
y PSAP, sin embargo al categorizar en dos grupos, con PSAP menor de 59
mmHg y mayor de 60 mmHg, se pudo apreciar correlación entre el DB y la
PSAP, en el grupo con hipertensión pulmonar grave, como se muestra en la
figura 2.
Lo que confirma al parámetro DB como un determinante de la gravedad de la
hipertensión pulmonar, teniendo como ventaja que es un procedimiento
relativamente inocuo, barato y fácil de realizar, disponible en la mayoría de
hospitales.
37

Este estudio piloto, es realizado por primera vez en este tipo de pacientes, ya
que aunque el DB ya ha demostrado su utilidad como marcador de gravedad
4,10,11,12,13, y factor pronóstico 5,6,7,8,9,14 en otros escenarios clínicos, no hay
antecedentes en la hipertensión pulmonar.
La importancia de este trabajo radica en que abre la posibilidad de otros
estudios en una muestra mayor para investigar que así como ha sido implicada
la variabilidad de la frecuencia cardiaca y la activación del sistema nervioso
simpático 4,11,13, la alteración en el déficit de base podría ser un marcador
probablemente temprano de la activación de lo señalado.
Este estudio puede constituir la hipòtesis para el desarrollo de un estudio
prospectivo y aleatorizado, para conocer con mayor certeza el valor del DB.

Una de las limitaciones de este trabajo es el haber incluido una muestra
heterogénea de sujetos con HP, tales como HP tromboembólica crónica, HAP
primaria, HP asociada a cardiopatía izquierda, HP asociada a cardiopatía
congénita, asociada a neumopatía y asociada a obesidad y SAOS, sin
embargo, señala la posibilidad de estudio del DB en cada una de las
poblaciones señaladas.

Conclusiones
1. El déficit de base tiene correlación inversa moderada con la presión
sistólica de la arteria pulmonar a valores mayores de 60 mmHg.
2. El DB podría ser un marcador de gravedad en sujetos con HP grave.
3. El DB es un medio clínico barato relativamente inocuo para el paciente,
que puede ofrecer información de gravedad y supervivencia en esta
población de pacientes.

Gráficos y Tablas

Grafica 1

Tabla 1. Variables demográficas y hemodinámicas

Variable HP 50-59
mmHg (n=18)
HP > 60 mmHg
(n=31) P=
Edad 61 ± 18 49 ±19 0.032
IMC, Kg/m2 31.67 ± 6.84 28.07 ±5.53 0.061
Presión arterial sistémica sistólica, mmHg 123.56 ± 9.67 121.71 ± 16.55 0.663
Presión arterial sistémica diastólica, mmHg 79.33 ± 11.94 73.29 ± 8.85 0.038
Presión arterial sistémica media, mmHg 97.92 ± 12.20 94.5 ± 13.32 0.361
Frecuencia cardiaca, lat/min 73.72 ± 6.85 80.87 ± 11.36 0.005
Presión sistólica de la arteria pulmonar,
mmHg
53.83 ± 2.66 85.87 ± 21.99 0.0001
IMC: índice de masa corporal.

Tabla 2. Variables de la gasometría arterial

Arteria HP 50-59 mmHg
(n=18)
HP > 60 mmHg
(n=31)
P=
Ph 7.42 ± 0.05 7.43 ± 0.04 0.611
Presión de Bióxido de Carbono, mmHg 31.74 ± 5.04 32.18 ± 7.45 0.823
Presión de oxígeno, mmHg 60.94 ± 10.89 56.18 ± 10.65 0.127
Bicarbonato 20.54 ± 4.07 21.47 ± 4.39 0.454
Bióxido de carbono Total 21.53 ± 4.17 22.46 ± 4.61 0.470
Déficit de Base -2.5 ± 4.44 -1.11 ± 3.56 0.216
Saturación de Oxígeno % 90.65 ± 7.96 88.16 ± 6.29 0.212

Tabla 3. Variables de laboratorio

HP 50-59
(n = 18)
HP > 60 mmHg
(n = 31)
P=
Hemoglobina g/dl 15.02 ± 1.33 16.75 ± 3.55 0.011
Hematocrito % 45.22 ± 4.04 50.68 ± 18.85 0.099
Sodio 140 ± 3.93 140.19 ± 3.8 0.623
Potasio 4.63 ± 0.51 4.57 ± 0.38 0.701
Cloro 103 ± 2.83 102.58 ± 4.58 0.854
Creatinina 1.35 ± 1.01 1.03 ± 0.25 0.216
Urea 21.75 ± 15.48 21.17 ± 13.58 0.891
Relación creatinina/urea 19.65 ± 7.75 20.69 ± 11.85 0.744
Ácido úrico 7.73 ± 2.17 8.51 ± 3.35 0.388

Figura 2. Correlación de la presión sistólica de la arteria pulmonar y el
déficit de base de acuerdo a grupos.

PSAP: presión sistólica de la arteria pulmonar.
Grupo A: PSAP < 59 mmHg; Grupo B: PSAP > 60 mmHg.

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insuficiencia respiratoria. Ed. Auroch 1999.

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16. Libby P, Bonow R. Braunwald. Tratado de Cardiologia. Vol. 2 8ª Ed
2009 Elsevier Saunders.

Portada
Índice
Introducción
Marco Teórico
Justificación
Planteamiento del Problema
Pregunta de Investigación Hipótesis
Variables
Material y Métodos
Resultados
Discusión
Conclusiones
Gráficos y Tablas
Referencias
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