Depresion-en-pacientes-programadas-para-histerectomia-total-abdominal

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN 
 
SECRETARÍA DE SALUD 
 
HOSPITAL DE LA MUJER 
 
 
DEPRESION EN PACIENTES PROGRAMADAS PARA 
 
HISTERECTOMIA TOTAL ABDOMINAL 
 
 
TESIS QUE PARA OBTENER EL GRADO ACADÉMICO DE 
 
ESPECIALISTA EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 
 
 
P R E S E N T A 
 
DR. EDDER FIGUEROA RAMIREZ 
 
 
ASESORES: 
 
DR. MIGUEL ANGEL VALENCIA TORRES 
 
DR. NILSON AGUSTIN CONTRERAS CARRETO 
 
MTRA. MINERVA BEATRIZ IXTLA PEREZ 
 
 
MÉXICO, DF. JUNIO, 2014 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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1 
 
 
 
 
______________________________________________ 
DRA. MARIA DE LOURDES MARTÍNEZ ZÚÑIGA 
DIRECTORA 
 
 
______________________________________________ 
DR. JOSÉ JESÚS PRADO ALCÁZAR 
JEFE DE DIVISIÓN DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN 
 
 
_____________________________________________ 
DR. ESTEBAN GARCÍA RODRÍGUEZ 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE 
POSGRADO EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 
 
 
_____________________________________________ 
DR. MIGUEL ANGEL VALENCIA TORRES. 
ASESOR 
 
 
____________________________________________ 
MTRA. MINERVA BEATRIZ IXTLA PÉREZ 
ASESOR 
 
 
_________________________________________________ 
DR. NILSON AGUSTIN CONTRERAS CARRETO 
ASESOR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 
AGRADECIMIENTOS 
 
En el largo camino de esta profesión, nos han cuestionado múltiples 
veces, ¿por qué ginecología?; ¿por qué medicina?. Muchas veces 
contesté cosas para solo salir del aprieto; en este hospital, mi hospital, 
encontré muchas veces la mejor respuesta, y recibí la recompensa 
interna y moral a tantos sacrificios que a lo largo de estos cuatro años 
viví junto a mis compañeros, maestros, amigos y mi mejor libro que 
fueron todas mis pacientes. 
Quiero en primer lugar agradecer, a todas mis pacientes porque me 
permitieron aprender y ser lo que soy ahora, no existe aún un mejor libro 
que estas personas que depositaron ciegamente su confianza en mí, y 
no tengo como agradecerles, el crecimiento personal, académico y 
humano que me legaron. A todas mis pacientes: ¡Gracias! 
Por supuesto, doy a diario gracias a Dios, que me ha dado más de lo que 
merezco. Te doy las gracias Padre, por todo lo que soy, todo lo que 
tengo y tanto que me has dado, me siento muy bendecido por esta vida 
tan plena que me diste. 
A mis padres y a mi hermana, que son los pilares de mi vida, y lo más 
preciado que tengo. Sin su apoyo esto no hubiera sido posible. Gracias a 
mi familia por haberme formado de esta manera. A mi papá; gracias 
porque tengo de ti, tu temple, tu fuerza y coraje para poder sobrevivir a 
las adversidades de la residencia. A mi mamá, porque me heredaste tu 
nobleza, tu gran corazón y sensibilidad que no necesariamente es 
debilidad, sino humanismo; eso me dio la herramienta necesaria para 
poder ayudar de la mejor manera que pude a tantas personas en este 
camino que apenas empieza. Karina… mi hermana; es sin duda alguna 
el ángel de la guarda en mi vida, gracias por existir y por ser nuestro 
motivo. 
 
 
 
 
 
 
 
3 
Quiero invariablemente agradecer a todos aquellos que fueron duros e 
incluso hostiles o injustos conmigo, porque me hicieron más fuerte y me 
hicieron querer ser el mejor. Superé gracias a ellos cualquier adversidad 
y ahora estoy seguro de me confirieron aún más fortaleza para lo que me 
espera en la vida real, que es la siguiente etapa. 
Gracias en especial a los Drs. Esteban García Rodríguez, Eduardo 
Amezcua Neri, Leonardo Antonio Naranjo Gutiérrez, Joaquín Oliva 
Cristerna, Mauricio Pichardo Cuevas, Edgar Alejandro Gómez Villa, por 
toda la confianza, paciencia y sobre todo sus enseñanzas que marcaron 
mi formación y lo que seré como Ginecólogo. Sin lugar a dudas, son un 
ejemplo a seguir y fueron quienes marcaron la pauta de lo que quiero 
llegar a ser, mi profundo respeto, admiración y Gracias por ser mis 
maestros en toda la expresión de la palabra. Maestros, que la vida les 
regrese siempre y multiplicado tantas cosas buenas que hicieron por mí, 
y solo les decreto bendiciones para su vida. 
A mis asesores, los Drs. Miguel Ángel Valencia Torres, Nilson Agustín 
Contreras Carreto, les agradezco por darse el tiempo y apoyarme en mi 
protocolo final. 
Y en general, al que ahora considero mi casa; gracias al Hospital de la 
Mujer, no me ha quedado duda alguna de que es el mejor hospital en 
este rubro. Al inicio en la etapa difícil siempre me quise ir, esperé el final 
con ansia, pero ahora, no quiero irme y estoy seguro que he vivido la 
mejor etapa de mi vida, la mejor residencia, en el mejor lugar, volvería a 
hacer esta elección para mi formación una y otra vez sin titubear. Por lo 
pronto, termino estas palabras, con un hasta luego, con dos de mis 
frases favoritas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 ¨ El parto es la única cita a ciegas, en la que sabes que conocerás al 
amor de tu vida…´´ 
 ¨He aprendido… que todos quieren estar en la cima de la montaña, pero 
que toda la felicidad y experiencias agradables, suceden mientras se 
escala hacia ella… ´´ 
 
 
Dr. Edder Figueroa Ramírez 
Julio, 2014 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
ÍNDICE 
 
I. Marco Teórico 6 
1. Introducción 6 
2. Antecedentes históricos de histerectomía 8 
3. Generalidades sobre depresión 10 
4. Epidemiologia 11 
5. Etiología 13 
6. Diagnóstico 26 
7. Tratamiento 31 
8. Pronóstico 36 
II. Justificación 37 
III. Planteamiento del Problema 38 
IV. Objetivos 39 
V. Material y Métodos 40 
VI. Resultados 43 
VII. Discusión 51 
VIII. Conclusiones 53 
IX. Bibliografía 54 
X. Anexos 59 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
I.MARCO TEORICO 
 
 
1.1 Introducción 
 
La depresión es un trastorno emocional que se presenta como un estado 
de abatimiento e infelicidad que puede ser transitorio o permanente 
donde predominan los síntomas afectivos (tristeza patológica, 
decaimiento, irritabilidad, sensación subjetiva de malestar e impotencia 
frente a las exigencias de la vida) aunque, en mayor o menor grado, 
también están presentes síntomas de tipo cognitivo, incluso somático. 
La depresión en los últimos años ha tenido un incremento y tiene una 
repercusión en las funciones biológicas de primer orden como en el 
sueño, el apetito y el deseo sexual así como alteraciones en las 
relaciones interpersonales. La depresión se clasifica como primario 
cuando se presenta solo y es el motivo de la consulta y secundario 
cuando se superpone a otro problema médico o quirúrgico. La depresión 
es uno de los trastornos psiquiátricos más frecuentes, y es uno de los 
padecimientos en el que el médico no toma en cuenta de primera 
instancia, por lo que se diagnostica con mucha menor frecuencia que su 
alta incidencia. 
Al comparar las prevalencias de depresión entre hombres y mujeres, se 
evidencia en la niñez cifras equivalentes y en la adultez, es más 
frecuente en mujeres. Esta diferencia se observa fundamentalmente en 
la etapa reproductiva de la mujer y se asocia con el síndrome 
premenstrual,embarazo, puerperio y menopausia. 
Dieffenbach, cirujano alemán menciona “sacar el útero a una mujer 
significa la remoción del alma de la mujer, incluso si es un alma enferma, 
en mi opinión no existe una indicación para esta operación, el intento de 
 
 
 
 
 
 
 
7 
extirpación del útero tiene mas el carácter de un relato de asesinato que 
de operación quirúrgica curativa” 
La histerectomía quizá representa una intervención rutinaria y exenta de 
interés para el medico, es usual que se considere innecesario el útero 
excepto que la mujer planee embarazarse, para algunas pacientes la 
resección de su útero no implica mayores consecuencias emocionales y 
representa un gran alivio para las mujeres que han sufrido 
menstruaciones con dismenorrea, dispareunia entre otros síntomas, sin 
embargo las investigaciones han mostrado que para muchas otras la 
pérdida del útero conlleva efectos profundos en su vida futura en 
algunos de los casos provocando depresión2, la paciente puede 
experimentar sentimientos de inferioridad frente a otras mujeres, puede 
aparecer un sentimiento de no poder ser una mujer como las demás, 
perturbación en su imagen corporal, situaciones como estas afectan el 
entorno familiar y el desarrollo de la vida en pareja, pues si bien 
físicamente una mujer sometida a histerectomía puede sostener 
relaciones sexuales normales y satisfactorias, este miedo al vacío será 
compartido por la pareja que muchas ocasiones vivirá de forma 
angustiante el reinicio de las relaciones sexuales. 
Es un hecho que para muchas mujeres especialmente cuando no han 
tenido hijos y avanzan por la etapa reproductiva, la histerectomía puede 
afectar negativamente su identidad femenina, como dicha cirugía señala 
el fin reproductor de la paciente puede causar tensión psicológica y una 
sensación de mutilación, aun cuando la respuesta sexual no depende del 
útero, a esta difícil situación se suma la recuperación, lo que aumenta la 
depresión en la que puede encontrarse la paciente y por lo tanto se 
desencadenen vivencias sociales traumatizantes, ocasionando depresión 
o acentuando la ya existente, debido a esto es importante conocer el 
estado emocional de las pacientes que se programan para histerectomía. 
 
 
 
 
 
 
 
8 
1.2 Antecedentes históricos de histerectomía 
 
Algunas referencias de la histerectomía se remontan al siglo V a.C., en la 
época de Hipócrates. Los primeros intentos de extirpar el útero fueron 
por vía vaginal por prolapso uterino o inversión uterina. Hacia el siglo 
XVI d.C., ya se habían realizado varias histerectomías en países 
europeos tales como Italia, Alemania y España. La histerectomía vaginal 
se realizó esporádicamente entre los siglos XVII- XVIII.23 
Los primeros intentos de histerectomía abdominal se efectuaron por 
leiomiomas confundidos con quistes de ovario. A comienzos del siglo XIX 
la laparotomía por quistes de ovario seguía siendo considerada 
peligrosa a pesar de los intentos iniciales exitosos de Mc Dowell en los 
Estados Unidos y de Emiliami en Europa durante 1815. Washington L. 
Atlee, de Lancaster, Pennsylvania, realizo la primera miomectomía 
abdominal exitosa en 1844.23,24 
La apertura del abdomen solía complicarse con una hemorragia post 
operatoria, la que con frecuencia era fatal. El cirujano inglés A.M Heath, 
de Manchester, ligó por primera vez las arterias uterinas a mediados del 
siglo XIX pero pasarían casi 50 años hasta que su técnica se convirtiera 
en una práctica común. El éxito de la cirugía dependía del control de la 
hemorragia, la infección y el dolor. Así las ligaduras se usaban para 
ocluir vasos sangrantes ya en el año 1090 y Ambroise Pare inventó las 
pinzas arteriales a mediados del siglo XVI. Sin embargo en aquella 
época no había información sobre la fisiopatología de la hemorragia, el 
shock y las transfusiones de sangre (comenzando su disposición en el 
siglo XX).24 
El austriaco Ignaz Semmelweiss reconoció la importancia del control de 
la infección en su trabajo sobre la fiebre puerperal, trabajo continuado 
 
 
 
 
 
 
 
9 
por Joseph Lister (1860) y Luis Pasteur; también Roberth Koch colaboró 
con sus notables descubrimientos. El norteamericano Crawford W. Long 
usó por primera vez éter como analgésico en 1842 y el escocés Sir 
James Y. Simpson inició el uso del cloroformo en la práctica obstétrica.23 
En 1864 el francés Koeberle introdujo su método la ligar el gran pedículo 
vascular de la parte inferior del útero con un instrumento inventado por él 
llamado “serrenoud” (cierranudos). Fue la técnica habitual para controlar 
el sangrado asociado a la histerectomía durante los primeros años.24 
En 1878 W.A. Freud, de Alemania refinó la técnica de histerectomía 
usando anestesia, una técnica antiséptica, la posición de Trendelemburg 
y una ligadura alrededor de los ligamentos y los grandes vasos. Este 
cirujano separaba la vejiga del útero y desinsertaba los ligamentos 
cardinales y uterosacros; luego cerraba el peritoneo pelviano. En las 
primeras décadas del siglo XX la histerectomía se convirtió en el 
tratamiento empleado con mayor frecuencia para tratar enfermedades y 
síntomas ginecológicos.24 
La ginecología estaba en vías de desarrollarse como especialidad y los 
ginecólogos contaban con poco más que la cirugía para ayudar a sus 
pacientes. Los estrógenos y la progesterona no fueron descubiertos 
hasta fines de 1920 y comienzos de 1930. En la práctica moderna de la 
ginecología el uso apropiado de estos conocimientos y de las tecnologías 
diagnósticas modernas y avanzadas permiten seleccionar opciones 
terapéuticas más correctas para enfermedades médicas más complejas. 
Gracias al uso apropiado de las transfusiones de sangre y los 
antibióticos, y los avances en las técnicas de anestesia, un cirujano 
ginecólogo capaz puede realizar una histerectomía con bastante 
facilidad con una tasa de mortalidad que fluctúa desde 1-2/1000 a 0%.25 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
1.3 Generalidades sobre depresión 
 
Por depresión se puede entender a un síndrome o agrupación de 
síntomas, susceptibles de valoración y ordenamiento en unos de los 
criterios diagnósticos racionales y operativos, por definición, el concepto 
de depresión recoge la presencia de síntomas afectivos, esfera de 
sentimientos y emociones: tristeza patológica, decaimiento, irritabilidad 
subjetiva de malestar e impotencia frente a las exigencias de la vida, 
aunque en mayor o menor grado, siempre están presentes síntomas de 
tipo volitivo, cognitivo, o incluso somático.1 
La depresión o el episodio depresivo según el DSM V y el CIE-10, 
consiste en un periodo de al menos dos semanas, en las que existe un 
estado de ánimo deprimido o una pérdida de interés o placer para casi 
todas las actividades. El sujeto experimenta además de los síntomas 
anteriores, otros como: cambios en el apetito o pérdida de peso corporal, 
alteraciones del sueño y actividad psicomotora y sentimientos de 
infravaloración, o culpa; dificultad para pensar, concentrarse o tomar 
decisiones; pensamientos recurrentes de muerte o ideación suicida y/o 
intentos suicidas.1 
El trastorno depresivo se asocia a una alta prevalencia y a una 
importante carga en términos humanos y económicos, por lo que la 
Organización Mundial de la Salud (OMS) ha estimado que esta 
enfermedad se convertirá en la segunda causa de discapacidad hacia el 
año 2020.29 No obstante la alta prevalencia de la depresión, se especula 
que esta enfermedad es subdiagnosticada, ya que su reconocimiento 
puede dificultarse debido a la alta frecuencia de síntomas físicos 
asociados, sobre todo de naturaleza dolorosa, mismos que pueden ser 
más evidentes que los síntomas emocionales subyacentes. Estudios 
actuales revelan que hasta el 76% de los pacientes con depresión 
 
 
 
 
 
 
 
11 
reportan síntomas físicos dolorosos como cefalea,dolor abdominal, dolor 
lumbar y dolor sin localización precisa. Además, se ha demostrado que 
las molestias musculo-esqueléticas inespecíficas, el dolor lumbar y el 
dolor precordial predicen la intensidad de la depresión.16 
La probabilidad de enfermedad psiquiátrica se incrementa 
dramáticamente con el número de síntomas físicos, en tanto que la 
resolución de los síntomas físicos es un predictor importante de la 
remisión en el tratamiento de la depresión. Los pacientes que alcanzan la 
remisión completa tienen menos probabilidades de recaer. 16, 19 
 
 
1.4 Epidemiología 
 
Más de 150 millones de personas en el mundo sufren de depresión en 
algún momento de su vida. 14 En el año 2007 la prevalencia de depresión 
en el mundo fue de 5.8% para hombres y de 9.5% en mujeres.157 La 
OMS estima que la carga de los trastornos mentales aumentará de 
manera significativa en los próximos 20 años. La depresión para el año 
2020 será la segunda causa de años vida saludable perdidos a escala 
mundial y la primera en países desarrollados. 14 
En México; los trastornos neuropsiquiátricos ocupan el quinto lugar 
como carga de enfermedad, al considerar indicadores de muerte 
prematura y días vividos con incapacidad. Cuatro de los padecimientos 
más incapacitantes son: esquizofrenia, depresión, obsesión-compulsión y 
alcoholismo. 
 
 
 
 
 
 
 
12 
La depresión es la primera causa de atención psiquiátrica en México. 
Datos de la Encuesta Nacional de Epidemiologia Psiquiátrica (ENEP)15 
aplicada en 2003 señalan: 
 Una de cada 5 personas presenta al menos una vez un trastorno 
mental en su vida. 
 13.9% refirió haber padecido alguno de los trastornos mentales 
durante el año previo a la encuesta, 5.8% en los últimos 30 días. 
 Los hombres presentan prevalencia más alta para cualquier 
trastorno que las mujeres (30.4% vs 27.1%). 
 Los trastornos afectivos y de ansiedad son más frecuentes para 
mujeres, mientras que los trastornos por uso de sustancias son 
más frecuentes para los hombres. 
En México, de acuerdo con los datos de la Encuesta Nacional de 
Evaluación de Desempeño 2002-2003 (ENED) en un periodo anual 
previo a la entrevista el 5.8% de las mujeres y 2.8 % de los hombres de ≥ 
18 años sufrieron alguna sintomatología relacionada con depresión. La 
prevalencia de depresión se incrementa con la edad en ambos sexos. 
Por grupo de edad en las mujeres menores de 40 años fue de 4% y se 
alcanzo una cifra de 9.5% entre las mujeres mayores de 60 años. En los 
hombres la prevalencia por grupos de edad fue de 1.6% y 5.0% 
respectivamente.16 
La incapacidad laboral media para todos los trastornos depresivos y de 
ansiedad es de 7 días al mes superior a la de cualquier otra enfermedad 
crónica como el caso de las enfermedades reumáticas. En México, la 
ENEP encontró que los días de actividad perdidos por depresión fueron 
25.5 veces mayor que los días de actividad perdidos por enfermedades 
crónicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
Casi todos los casos de depresión se tratan en un medio de atención 
primaria y no por profesionales de la salud mental. Sin embargo, los 
médicos de atención primaria a menudo no reconocen o tratan esta 
enfermedad en la consulta externa por falta de entrenamiento en su 
diagnóstico y tratamiento, lo que puede causar morbilidad significativa no 
reconocida. 7,15 
 
 
1.5. Etiología 
 
En la depresión mayor se consideran tres tipos de factores 
etiopatogénicos: genéticos, biológicos y sociales. 
 
 
1.5.1 Factores biológicos 
 
Se ha demostrado que en personas deprimidas aparece una disminución 
de monoaminas biógenas como la serotonina, noradrenalina y dopamina 
a nivel del sistema nervioso central; además de alteraciones 
neuroendocrinas, modificaciones neuroanatómicas y desarreglos de 
interacción entre los sistemas inmune y neuroendocrino.12 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
1.5.2 La hipótesis de las aminas biógenas 
 
Se fundamenta en la observación de que la reserpina, alcaloide usado en 
el tratamiento de la hipertensión en los años 50´s, producía síntomas 
depresivos en un 15% de los pacientes tratados. Este efecto se asoció 
con una disminución de la serotonina, noradrenalina y dopamina en el 
cerebro por inhibición de la captación del transmisor a través de las 
vesículas sinápticas en la célula presináptica.13 
Para comprender con mayor facilidad la importancia de la observación 
anterior, es necesario definir la serotonina, su origen y metabolismo. La 
serotonina o 5- Hidroxitriptamina (5HT) es una amina biógena que se 
aisló por primera vez en sangre periférica y posteriormente en el sistema 
nervioso central. Las neuronas que contienen serotonina han sido 
localizadas, por procedimientos histoquímicos fluorescentes y por técnica 
autoradiográficas, a nivel del tallo encefálico, principalmente en aquellas 
ubicadas en los núcleos del rafe. Sus axones se proyectan hacia varias 
regiones y de forma notable, hacia la corteza cerebral.13,14 
La serotonina se produce en el sistema nervioso central y en la periféria: 
médula suprarrenal, intestino, plaquetas y también en linfocitos, como se 
ha demostrado recientemente. Presenta diversidad de funciones en los 
sistemas nerviosos central y periférico. Este neurotransmisor se sintetiza 
a partir del L-Triptófano, aminoácido esencial que se adquiere 
fundamentalmente en la dieta y se encuentra en alimentos como el 
jamón, la carne, las anchoas, los quesos maduros, los huevos y las 
almendras. La disponibilidad de este aminoácido a nivel sérico se asocia 
con la síntesis de serotonina en neuronas del tallo encefálico.14 
Durante su biosíntesis, el Triptófano, por acción de la enzima triptófano 
(Try) hidroxilasa, se transforma en 5-Hidroxitriptófano y luego éste, por 
 
 
 
 
 
 
 
15 
acción de la 5- hidroxitriptófano (5-HTP) descarboxilasa, se transforma 
en serotonina, la cual es almacenada en vesículas presinápticas o 
metabolizada en ácido 5-Hidroxindolacético (5-HIAA) por acción de la 
monoaminoxidasa mitocondrial de neuronas ubicadas en los núcleos del 
rafe del tallo encefálico.14 
Ahora bien, la asociación de los síntomas depresivos con una 
disminución de la concentración de la serotonina en el cerebro, dio paso 
a las investigaciones realizadas posteriormente, pues entre 1955 y 1958 
se comprobó que los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO), como 
la isoniazida, eran antidepresivos eficaces. La isoniazida era usada para 
el tratamiento de la tuberculosis y se observó cómo pacientes con 
tuberculosis, que además presentaban depresión, mejoraban 
notablemente su estado de ánimo cuando eran tratados con este 
fármaco.15 
También se experimentó tratar con isoniazida a pacientes deprimidos sin 
tuberculosis y se admitió su eficacia. Los IMAO aumentan la 
concentración de serotonina y noradrenalina en el cerebro al disminuir la 
degradación de los neurotransmisores por la monoaminoxidasa.16 
Los antidepresivos tricíclicos fueron descubiertos luego de los IMAO. 
Estos resultaron muy eficaces, debido a su acción bloqueadora de 
recaptación de serotonina y noradrenalina por las 5 neuronas 
presinápticas, prolongando la acción de estos transmisores en la 
hendidura sináptica. De esta forma, al igual que los IMAO, aumentan la 
disponibilidad de serotonina y aminas biógenas. 16,17 
El tercer grupo de antidepresivos eficaces son los inhibidores de la 
recaptación de serotonina (ISRS), los cuales afectan sólo la serotonina y 
no a la noradrenalina. Por ende, los tres grupos de antidepresivos 
potencian la actividad sináptica de serotonina inhibiendo la recaptación 
del neurotransmisor o su degradación, sustentándose así que el sistema 
 
 
 
 
 
 
 
16 
serotoninérgico desempeña un papel importante en la fisiopatología de la 
depresión. 18,19 
 
 
1.5.3 Las alteraciones neuroendocrinas contribuyen a la génesis 
biológica de la enfermedad depresivaLa depresión se asocia con signos de alteración hipotalámica que se 
manifiesta en una secreción excesiva de corticotropina (ACTH) por la 
hipófisis, induciendo aumento de la secreción de cortisol por la corteza 
suprarrenal. La secreción de ACTH es tan importante que en algunos 
pacientes deprimidos se puede observar aumento del tamaño de la 
glándula suprarrenal por medio de tomografía axial computarizada (TAC). 
La secreción normal de cortisol sigue un ritmo circadiano, alcanzando un 
pico máximo a las 8:00 AM, siendo menor en la tarde y en la madrugada. 
Este ritmo se encuentra alterado en el 50% de pacientes deprimidos, los 
cuales excretan grandes cantidades de cortisol a lo largo de todo el día, 
incluso mientras duermen. La administración oral de dexametasona no 
ocasiona en los pacientes deprimidos la supresión normal de la 
producción de cortisol. Cerca de 40 -50% de los pacientes continúan con 
niveles altos de cortisol después de recibir 1, 2 u 8 mgs de este esteroide 
sintético. 
El aumento de la secreción de cortisol es el resultado final de la 
hipersecreción de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) en el 
hipotálamo. Recordemos que la CRH aumenta los niveles de ACTH, con 
las consecuencias ya mencionadas. Los niveles de CRH se 
correlacionan con la depresión, pues la liberación de esta hormona es 
 
 
 
 
 
 
 
17 
estimulada por la noradrenalina y la acetilcolina. Por esta razón, se 
infiere que la CRH y el sistema noradrenérgico se refuerzan entre sí. 
 
 
1.5.4 Las alteraciones del sistema inmune se suman a las 
modificaciones neuroendocrinas de la depresión 
 
Se ha demostrado una alteración del eje Hipotálamo-Hipófisis- 
Suprarrenal (HHS) mediada por citoquinas, que son mensajeros 
químicos diversos y potentes secretados por las células del sistema 
inmunológico, entre los cuales se encuentran los linfocitos, las células T, 
las células B, los monocitos y los macrófagos. 
Estas pueden activar el eje HHS, directa o indirectamente. Directamente, 
a través de sus efectos sobre el CRH; indirectamente, por medio de la 
resistencia de los receptores a los glucocorticoides, inducida por 
citoquinas, originando hiperactividad del eje HHS y afectando así su 
inhibición por retroalimentación. 
Las citoquinas proinflamatorias, como la IL-6, pueden alterar los 
neurotransmisores enmúltiples regiones del cerebro, debido a que esta 
última contribuye a reducir la disponibilidad de L-triptófano, disminuyendo 
así la disponibilidad de serotonina en el SNC. Por otro lado, los 6 
receptores de citoquinas se expresan en neuronas del SNC, lo que 
genera la posibilidad de que las citoquinas funcionen como 
neurotransmisores y ejerzan efectos directos sobre el SNC. 
También se ha pretendido darle una localización neuroanatómica a la 
depresión. Así, los estudios de tomografía por emisión de positrones 
(PET) y de resonancia magnética funcional (RMf) han determinado una 
 
 
 
 
 
 
 
18 
posible alteración anatómica en la corteza prefrontal ventral a la rodilla 
del cuerpo calloso, alterada en los casos de depresión unipolar. Durante 
la fase depresiva de la enfermedad, la actividad en esta región 
disminuye. Esta disminución parece explicarse en gran parte por la 
reducción del volumen (45% aprox.) de la sustancia gris de esta zona de 
la corteza prefrontal. 20 
Esta región de la corteza prefrontal tiene extensas conexiones con otras 
regiones involucradas en la conducta emocional, como el núcleo 
amigdalino, el hipotálamo lateral, el núcleo accumbens y los sistemas 
noradrenérgicos, serotoninérgicos y dopaminérgicos del tronco 
encefálico. 
Las personas con lesiones en estás áreas presentan dificultades para 
experimentar las emociones. Dentro de los factores biológicos señalados 
anteriormente, es importante detenerse en el sistema inmunológico, 
recordar algunos conceptos básicos y entender sus alteraciones 
presentes en el trastorno depresivo mayor. Además, se revisará la 
importancia de la serotonina en la fisiopatología de la depresión y su 
relación con el sistema inmune. 20 
Se conoce con el término inmunidad al estado fisiológico de reacción y 
reconocimiento de toda sustancia extraña por parte de un ser vivo. Tales 
elementos exógenos o foráneos son denominados antígenos. Se 
consideran antígenos a una amplia variedad de elementos, entre los 
cuales pueden incluirse microorganismos patógenos o macromoléculas 
de naturaleza proteica o polisacárida, no necesariamente asociados con 
el desarrollo de enfermedades. 
El reconocimiento de todo antígeno, definido de manera genérica como 
respuesta inmunitaria, se lleva a cabo a través de diferentes eventos 
celulares y moleculares. Las células y moléculas responsables de tal 
respuesta constituyen el sistema inmune. 
 
 
 
 
 
 
 
19 
El efecto de reconocimiento y protección contra un antígeno determinado 
se lleva a cabo a través de dos tipos de respuesta inmunitaria: respuesta 
inmune innata y respuesta inmune adaptativa. La repuesta inmune innata 
o natural se desarrolla como primera línea de defensa contra antígenos 
con actividad patógena. Se caracteriza por un efecto inmediato, cuya 
actividad no es estimulada exclusivamente por exposición al antígeno, ya 
que sus elementos efectores constitutivos existen en el organismo antes 
de producirse el desafío antigénico. 
Entre los factores efectores de la respuesta se encuentran: 
1) Barreras fisicoquímicas, como la piel y mucosas. 
2) Moléculas circulantes, como el complemento. 
3) Células, como fagocitos mononucleares (macrófagos), 
polimorfonucleares (neutrófilos) o células asesinas naturales 
(Células NK o “natural killer cells”). 
4) Factores humorales, como gamma-Interferon o Factor de Necrosis 
Tumoral (“Tumor Necrosis Factor” o TNF). 
La respuesta adaptativa o específica se caracteriza por la capacidad de 
reconocer antígenos con alta especificidad y desarrollar memoria 
inmunológica. Dicha respuesta se activa e incrementa de manera 
determinante ante la exposición al antígeno. Entre los principales 
componentes de la respuesta adaptativa se encuentran: 1) Células de la 
serie linfocitaria (Linfocitos T o B) y 2) Factores humorales como los 
anticuerpos. 21 
La respuesta específica se clasifica a su vez en dos tipos: 1) Respuesta 
inmune celular específica, mediada por Linfocitos T y 2) Respuesta 
humoral o B-dependiente. Para iniciar una respuesta específica, tanto los 
linfocitos B como los T deben llevar a cabo procesos de activación, 
diferenciación y proliferación, con el estímulo del antígeno, ya sea por 
 
 
 
 
 
 
 
20 
efecto de factores solubles conocidos como interleuquinas o a través de 
fenómenos de interacción por contacto específico con determinantes de 
superficie expresados por otras células “nodrizas” o inductoras. 20,21 
La inmunidad celular contra un antígeno puede ser transferida a 
individuos “vírgenes” (es decir, que no han sido previamente expuestos a 
tales moléculas) si éstos son inoculados con células de sangre completa 
o linfocitos T de un donante inmunizado con el antígeno, pero no a través 
del plasma o suero del mismo. Por el contrario, la inmunidad humoral 
sólo se adquiere cuando se transfiere suero o plasma de un donante 
inmunizado a un individuo virgen, pero no a través de células 
sanguíneas. 21 
Los linfocitos T son los principales componentes de la respuesta celular 
específica. Son conocidos también como células T o timo-dependientes 
ya que su diferenciación y selección se lleva a cabo a nivel del timo. 
Células madre pluripotenciales, provenientes de la médula ósea, 
ingresan al timo para iniciar la diferenciación celular de los Linfocitos T. 
En el interior de la corteza, los timocitos existen en forma de una línea 
celular única que contiene los marcadores T: CD11, CD10, CD8, CD6, 
CD4 y CD5. La maduración definitiva de las células T acontece 
primordialmente anivel de órganos linfoides secundarios como ganglios 
linfáticos y bazo. Posteriormente, las células T en sangre periférica 
pueden ser clasificadas en dos poblaciones: CD4+ y CD8+. Las primeras 
representan el 65% de las células T; las segundas, representan el 35% 
restante. Los linfocitos T reconocen predominantemente antígenos 
peptídicos que han sido previamente procesados y seleccionados por 
células presentadoras de antígenos (CPA), tales como células de 
Langerhans y macrófagos. Más adelante volveremos a abordar los 
linfocitos T CD4+ y CD8+. 
 
 
 
 
 
 
 
21 
Las células B, componente primordial de la respuesta inmune humoral, 
son las responsables de la producción de anticuerpos. Estas últimas 
corresponden a moléculas glicoprotéicas circulantes en sangre periférica, 
que reconocen predominantemente antígenos solubles. El desarrollo 
ontogénico de las células B se lleva a cabo a nivel de médula ósea, 
mientras que los eventos finales de maduración ocurren en órganos 
linfoides secundarios. 
Por otra parte, la respuesta inmune celular específica se verá afectada 
por la serotonina, ya que los Linfocitos T poseen receptores y 
transportadores para este neurotransmisor, que a su vez está 
relacionado con los trastornos psiquiátricos, particularmente con la 
depresión. 21 
En cuanto a los receptores de serotonina, es preciso mencionar que se 
han encontrado 7 subtipos de receptores (5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4, 
5-HT5, 5-HT6 y 5-HT7). Los del tipo 5-HT1 se clasifican en 5-HT1A, 5-
HT1B, 5-HT1C, 5-HT1D, 5-HT1E, 5-HT1F. Los receptores 5-HT2 se 
dividen en 5- HT2A, 5-HT2B, 5-HT2C.14 
Los del tipo 5HT1 han sido implicados en los procesos de relajación y 
contracción muscular. El subtipo 5HT1A particularmente interviene en la 
regulación de funciones cerebrales como la conducta sexual, desarrollo 
de episodios depresivos, estados de agresión e hipotensión ortostática, 
entre otros. Dicho receptor se ha caracterizado por el uso de ligandos 
marcados con isótopos radiactivos, como la [3H]-buspirona, [3H]-
espiperona, a través de ensayos de afinidad. 19 
La serotonina actúa sobre receptores pre y post sinápticos una vez que 
se encuentra en la hendidura sináptica, siendo retirada de este espacio 
por medio de su recaptación, evitando de esta forma que continúe la 
neurotransmisión. 
 
 
 
 
 
 
 
22 
Como se mencionó anteriormente, se ha descrito la presencia de 
receptores 5HT1A y 5HT2 en linfocitos T. Los receptores 5HT1A regulan 
la actividad de la adenil ciclasa. La activación in vitro de la serotonina 
disminuye la actividad de la adenilato ciclasa y, por lo tanto, reduce los 
niveles intracelulares de AMP cíclico (cAMP). El cAMP es un segundo 
mensajero intracelular con varias funciones en la célula. En las células T, 
la síntesis de CAMP produce la activación de la proteinkinasa a (pka), de 
la protein kinasa c y la inactivación del metabolismo del fosfato de 
inositol, lo cual ha sido asociado con la inhibición de la proliferación 
celular e inducción de fenómenos de citotoxicidad. Se ha demostrado 
que la serotonina induce la secreción de Interleukina 16 (IL -16) en los 
linfocitos humanos T CD8+, mas no en los T CD4+. 
En relación al transportador de serotonina, éste tiene la propiedad de 
realizar un transporte activo secundario dependiente de sodio y de alta 
afinidad, muy sensible a la inhibición de un grupo selectivo de 
antidepresivos (ISRS). Estos transportadores se encuentran en las 
neuronas del sistema nervioso central y también se pueden expresar en 
plaquetas, placenta, endotelio pulmonar, mastocitos y linfocitos. 
Anteriormente, las plaquetas solían ser un modelo de las neuronas 
serotoninérgicas, debido a la detección y caracterización funcional de 
estos transportadores y de receptores 5TH2 en la membrana plasmática 
de este grupo celular. Además, se ha registrado un aumento o ausencia 
de modificaciones de los receptores 5HT2 en las plaquetas de pacientes 
deprimidos con respecto a la de controles sanos. 
Sin embargo, se ha confirmado que existen diferencias significativas 
entre los transportadores de 5HT de las plaquetas sanguíneas y los de 
las neuronas serotoninérgicas del sistema nervioso central (SNC). La 
regulación de la función de transportadores de 5HT en células no 
nucleares (como las plaquetas) no puede ser igual que en células 
 
 
 
 
 
 
 
23 
nucleares. Con base en lo anterior, y basándose en la presencia de 
inervación noradrenérgica del tejido linfoide lo cual sugeriría una 
importante conexión entre el sistema nervioso central y el sistema 
inmune-, se demostró la expresión de un transportador de 5HT de alta 
afinidad en linfocitos humanos de sangre periférica. Al caracterizar el 
transportador de serotonina en Linfocitos T de sangre periférica de seres 
humanos, se evidenció que sus propiedades son similares al 
transportador de 5HT en el tejido neuronal. Este es un sistema de 
transporte activo y muestra dependencia al sodio (Na+) y a la 
temperatura. Cuando el Na+ es reemplazado por iones de colina, las 
tasas de recaptación de 5HT disminuyen en un 90%. La ouabaina, 
inhibidor de la bomba Na+/ K+ ATPasa, priva marcadamente la 
recaptación de 5HT. Por otra parte, se observa que la recaptación por 
linfocitos humanos muestra una dependencia del Cloro (CL-), 
característica de los transportadores de neurotransmisores en el cerebro. 
La fluoxetina, fluvoxamina y clomipramina, inhibidores específicos de los 
transportadores de 5HT, poseen alta potencia inhibitoria de la 
recaptación de 5HT en linfocitos humanos. 
De acuerdo con la sensibilidad a fármacos antidepresivos se han descrito 
dos tipos de transportadores: uno localizado en la membrana plasmática 
celular y otro en las vesículas citoplasmáticas de linfocitos humanos de 
sangre periférica, siendo el transportador de la membrana citoplasmática 
más sensible a dichos fármacos. 
Este hallazgo plantea el uso de linfocitos para determinar la presencia de 
alteraciones neuroquímicas que pudieran conducir a la evaluación 
periférica de los trastornos psiquiátricos, facilitando las investigaciones 
relativas a esta área. De esta forma, se ha descrito la importante relación 
entre el sistema inmune y la serotonina, evidenciándose así que el 
sistema nervioso central y el sistema inmunológico están íntimamente 
 
 
 
 
 
 
 
24 
ligados. El área dedicada a estudiar este enlace es la 
psiconeuroimnunología, demostrando que una perturbación en un 
sistema puede ser reflejada en el otro. 
Esta interacción ha sido documentada en distintos niveles, como por 
ejemplo, la modulación del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal por 
neurotransmisores o por citoquinas y también por la expresión de 
marcadores neurales en una variedad de células del sistema inmune. 
Esta interacción no sólo es bidireccional, a nivel central, y directa, 
mediante inervación autonómica; además, se ve afectada por la 
presencia de receptores de neurotransmisores en células del sistema 
inmune, ya que se ha demostrado la presencia de receptores 5HT1A y 
del correspondiente ARN mensajero en linfocitos humanos activados, así 
como la expresión de otros subtipos de receptores de 5HT.22 
Igualmente, se han descrito en linfocitos circulantes de la rata receptores 
como los B adrenérgicos y los colinérgicos muscarínicos, entre otros. Un 
antagonista de los receptores 5HT1A, el pindobind, incrementa la 
producción de AMPc en células T humanas, lo que indica un efecto 
tónico de la 5HT sobre estos receptores en el linfocito. La 5HT periférica 
influye sobre la respuesta inmune a través de varios mecanismos. La 
inhibición de la síntesis de 5HT disminuye la proliferación celular 
estimulada por la IL-2 y el precursor de la síntesis de 5HT, el 5-
Hidroxitriptófano, revierte el efecto. Por otra parte, se ha reportado la 
existencia de receptores 5HT1A en otros tipos celulares, y mediante 
estosreceptores, la 5HT incrementa la citotoxicidad de las células natural 
killer sobre células blanco como los mononucleares. Además, los 
receptores 5HT2A estimulan la hipersensibilidad retardada de las células 
T efectoras al tiempo que disminuyen la secreción de IL-16 de linfocitos T 
CD8+. 23 
 
 
 
 
 
 
 
25 
En el trastorno depresivo mayor se ha demostrado la reducción en el 
número de transportadores de 5HT de linfocitos de sangre periférica de 
pacientes con depresión mayor, además de la disminución del 
transportador de 5HT en cerebro postmortem y en plaquetas de 
pacientes con esta enfermedad. Asimismo, se han documentado 
alteraciones significativas en las funciones inmunológicas en la depresión 
mayor, entre las cuales se halla un incremento en el contaje de 
monocitos. En los pacientes con esta patología, la respuesta favorable a 
antidepresivos disminuye el número de monocitos sanguíneos. 
Por otra parte, las citoquinas proinflamatorias, tales como la IL-1, la IL-6 y 
el IFN-gamma, se incrementan, situación que persiste incluso después 
del tratamiento. Se observa también un aumento de las células natural 
Killer. Cabe destacar que el tratamiento con amitriptilina en pacientes con 
depresión mayor, en los que se registran elevados niveles de IL-6 y del 
factor de necrosis tumoral en sangre total, reduce los niveles del último y 
sólo disminuye los de IL-6 en los pacientes que responden clínicamente 
al tratamiento. 14 
En la depresión mayor existe un compromiso inmunológico con 
repercusiones bidireccionales, demostrado fehacientemente. Por esta 
razón, resultaría interesante estudiar los marcadores del sistema 
nervioso central presentes en las células circulantes del sistema inmune, 
debido a la poca información que se tiene sobre sistemas de 
neurotransmisores en linfocitos de sangre periférica y sus funciones. 15 
Los acontecimientos vitales desempeñan un papel esencial o primario en 
la depresión. Estas situaciones comprenden la muerte de un familiar 
próximo o de un amigo, alguna enfermedad crónica en el mismo paciente 
o en un familiar, problemas interpersonales, dificultades financieras, 
divorcio, entre otras. 
 
 
 
 
 
 
 
26 
En resumen, la etiología de la depresión mayor demuestra la intervención 
de múltiples factores, como los genéticos, biológicos y psicosociales, lo 
que hace de esta enfermedad una patología compleja. 
Por lo tanto, su tratamiento deberá basarse en la compresión de su 
etiología, integrando para ello la farmacoterapia y las intervenciones 
psicoterapéuticas. La farmacoterapia se basa en el uso de 
antidepresivos, entre los cuales encontramos principalmente a los 
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, los antidepresivos 
triciclitos (ATC) y a los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO). En 
la actualidad, los más utilizados pertenecen al primer grupo, debido a su 
alta eficacia y a sus bajos efectos colaterales. Los ISRS incluyen 
fármacos como la fluoxetina, citalopram, sertralina y fluvoxamina.21 
 
 
1.6 Diagnóstico 
 
El diagnóstico de la depresión en el adulto es completamente clínico 
puesto que no existe algún marcador biológico o prueba 100% específica 
para hacerlo. Los criterios del DSM-V-TR de la Asociación Americana de 
Psiquiatría son universalmente aplicados y se presentan en la tabla 1. 
La historia clínica completa y el examen físico exhaustivo, incluyendo la 
evaluación cognoscitiva, son fundamentales en la valoración del anciano 
con sospecha de depresión. Sin embargo, en el adulto mayor la 
enfermedad cubre una gran variedad de síntomas repartidos en un 
continuo desde un sentimiento de tristeza, inutilidad o desánimo hasta la 
afectación del desempeño físico y social (episodio de depresión mayor). 
 
 
 
 
 
 
 
27 
También, el diagnóstico enfrenta diversos problemas. Uno de ellos es la 
heterogeneidad clínica de la depresión, la cual puede manifestarse como 
la pérdida del interés en las actividades cotidianas, la disminución de la 
espontaneidad, la apatía, la irritabilidad o un estado de confusión. 
Además, la comorbilidad asociada es otro elemento a considerar que 
crea una interacción compleja entre la patología ya existente y las 
complicaciones derivadas del trastorno depresivo.13 
Las manifestaciones de la depresión son fluctuantes y los instrumentos 
de detección habituales subestiman o ignoran los síntomas más 
característicos de la depresión, así como su variación. No obstante, el 
diagnóstico temprano es importante porque se trata de una enfermedad 
potencialmente reversible, aunque la descripción de subtipos o variantes 
como la depresión sin tristeza o el síndrome de depleción dificultan aún 
más la identificación. 
La sintomatología clásica de la depresión del adulto afecta las siguientes 
dimensiones: 
1. La dimensión afectiva: llanto, tristeza, apatía, etc. 
2. La dimensión cognoscitiva: desesperanza, negligencia, idea 
suicida, culpabilidad, etc. 
3. La dimensión somática: cambio de energía, del apetito, del sueño, 
de la evacuación intestinal y de la libido, etc. 
Existen otros síntomas comunes como la magnificación en la percepción 
del dolor, los síntomas cardiovasculares o la pobre concentración. La 
ansiedad y la somatización son, sin embargo, los síntomas dominantes. 
Las visitas médicas repetidas sin motivos claros o la falta de objetividad 
en las patologías físicas son datos útiles para establecer la presencia de 
depresión. Es importante conocer todos los medicamentos utilizados 
(prescritos o no) ya que algunos están asociados al desarrollo de la 
depresión, por ejemplo las benzodiazepinas, los narcóticos, los 
 
 
 
 
 
 
 
28 
glucocorticoides, el interferón o la reserpina, así como descartar otras 
enfermedades concomitantes.19, 21 
El trastorno bipolar es otra patología a descartar ya que puede cursar con 
depresión y por lo tanto, es importante buscar episodios de manía, 
alucinaciones e ilusiones. Ante la presencia de fatiga o pérdida de peso 
deberá descartarse la diabetes mellitus, la enfermedad tiroidea, las 
neoplasias o la anemia. Los pacientes con enfermedad de Parkinson 
pueden debutar con algún trastorno del ánimo. 19 
 
 
1.6.1 Diagnostico depresión DSM V 
 
Cinco (o más) de los síntomas siguientes han estado presentes durante 
el mismo período de dos semanas y representan un cambio del 
funcionamiento previo; al menos uno de los síntomas es (1) estado de 
ánimo deprimido o (2) pérdida de interés o de placer. 
Nota: No incluir síntomas que se pueden atribuir claramente a otra 
afección médica. 
1. Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día, casi todos los días, 
según se desprende de la información subjetiva (p. ej., se siente triste, 
vacío, sin esperanza) o de la observación por parte de otras personas (p. 
ej., se le ve lloroso). (Nota: En niños y adolescentes, el estado de ánimo 
puede ser irritable.) 
2. Disminución importante del interés o el placer por todas o casi todas 
las actividades la mayor parte del día, casi todos los días (como se 
desprende de la información subjetiva o de la observación). 
3. Pérdida importante de peso sin hacer dieta o aumento de peso (p. ej., 
modificación de más del 5% del peso corporal en un mes) o disminución 
 
 
 
 
 
 
 
29 
o aumento del apetito casi todos los días. (Nota: En los niños, considerar 
el fracaso para el aumento de peso esperado.) 
4. Insomnio o hipersomnia casi todos los días. 
5. Agitación o retraso psicomotor casi todos los días (observable por 
parte de otros; no simplemente la sensación subjetiva de inquietud o de 
enlentecimiento). 
6. Fatiga o pérdida de energía casi todos los días. 
7. Sentimiento de inutilidad o culpabilidad excesiva o inapropiada (que 
puede ser delirante) casi todos los días (no simplemente el autorreproche 
o culpa por estar enfermo). 
8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o para tomardecisiones, casi todos los días (a partir de la información subjetiva o de la 
observación por parte de otras personas). 
9. Pensamientos de muerte recurrentes (no sólo miedo a morir), ideas 
suicidas recurrentes sin un plan determinado, intento de suicidio o un 
plan específico para llevarlo a cabo. 
B. Los síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro en 
lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento. 
C. El episodio no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una 
sustancia o de otra afección médica. 
Nota: Los Criterios A–C constituyen un episodio de depresión mayor. 
Nota: Las respuestas a una pérdida significativa (p. ej., duelo, ruina 
económica, pérdidas debidas a una catástrofe natural, una enfermedad o 
discapacidad grave) pueden incluir el sentimiento de tristeza intensa, 
rumiación acerca de la pérdida, insomnio, pérdida del apetito y pérdida 
de peso que figuran en el Criterio A, y pueden simular un episodio 
depresivo. Aunque estos síntomas pueden ser comprensibles o 
considerarse apropiados a la pérdida, también se debería pensar 
atentamente en la presencia de un episodio de depresión mayor además 
de la respuesta normal a una pérdida significativa. 
 
 
 
 
 
 
 
30 
Esta decisión requiere inevitablemente el criterio clínico basado en la 
historia del individuo y en las normas culturales para la expresión del 
malestar en el contexto de la pérdida. 
D. El episodio de depresión mayor no se explica mejor por un trastorno 
esquizoafectivo, esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, trastorno 
delirante, u otro trastorno especificado o no especificado del espectro de 
la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos. 
E. Nunca ha habido un episodio maníaco o hipomaníaco. 
Nota: Esta exclusión no se aplica si todos los episodios de tipo maníaco 
o hipomaníaco son inducidos por sustancias o se pueden atribuir a los 
efectos fisiológicos de otra afección médica. 
 
El inventario de depresión de Beck o BDI (Beck Depression Inventory), 
es el instrumento de auto aplicación más utilizado internacionalmente 
para cuantificar los síntomas depresivos en poblaciones normales y 
clínicas, tanto en la practica profesional como en la investigación médica 
y epidemiología. El BDI se encuentra entre los doce test más usados en 
USA (Piotrowski, 1996). Así mismo, en diversos estudios han llegado a la 
conclusión de que el BDI es sin duda el instrumento más popular en el 
ámbito internacional para identificar sujetos depresivos subclínicos en los 
estudios de validación de los modelos de depresión (Ruiz y Bermudez, 
1989; Tennen, Hall y Affleck, 1995; Vazquez, 1986, 1995; Vredenburg et 
al,. 1993). 
El BDI consta de 2l ítems que evalúan fundamentalmente los síntomas 
clínicos de melancolía y los pensamientos intrusivos presentes en la 
depresión. Es, dentro de las escalas de depresión, la que mayor 
porcentaje de ítems cognitivos presenta, lo que está en consonancia con 
la teoría cognitiva de la depresión de Beck. Otro elemento distintivo en 
cuanto a síntomas es la ausencia de síntomas motores y de ansiedad. 
 
 
 
 
 
 
 
31 
Este instrumento ha sido adaptado y validado al español por Conde y 
Useros.11 
 
 
1.7 Tratamiento 
 
Una revisión sistemática de 35 ensayos clínicos aleatorios (ECA) (con 
2013 pacientes y varios grados de depresión donde se compararon dosis 
bajas de antidepresivos tricíclicos (ADT) (75-100 mg) con placebo, 
mostró que dosis bajas de estos fármacos presentan 1,65 y 1,47 veces 
más probabilidades que el placebo de lograr una respuesta a las cuatro y 
seis-ocho semanas, respectivamente. La dosis estándar de ADT no 
obtuvo mayor respuesta y sin embargo aumentaron el número de 
abandonos debido a efectos secundarios.21 
La guía del National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) no 
recomienda el empleo de fármacos en depresión leve por presentar un 
bajo riesgo-beneficio y recomienda considerarlos tras fracaso de otras 
estrategias terapéuticas, si hay problemas psicológicos o médicos 
asociados o historia previa de depresión moderada o grave.26 
Un gran número de estudios muestran eficacia en la repuesta frente a 
placebo en depresión moderada aunque hay autores que postulan la 
existencia de una sobreestimación del efecto debido a sesgo de 
publicación. Se han observado mayores tasas de respuesta y remisión 
en el empleo de escitalopram y citalopram a dosis altas (20 mg y 40 mg 
respectivamente) en ECA con 1321 pacientes en total durante 8 
semanas. En la depresión grave, El National Institute for Health and 
Clinical Excellence (NICE) recoge datos firmes respecto a la tasa de 
respuesta de ISRS frente al placebo, aunque débiles respecto a tasas de 
 
 
 
 
 
 
 
32 
remisión. Para la reboxetina las tasas de respuesta tanto en pacientes 
hospitalizados como externos fueron superiores al placebo (entre el 20 y 
52%), al igual que sus comparadores activos (desimipramina, fluoxetina, 
imipramina).También demostró diferencias significativas en la tasa de 
remisión. 
 
 
1.7.1 Eficacia comparativa de fármacos 
 
A pesar del arsenal terapéutico, alrededor del 38% de los pacientes no 
responden al tratamiento con los ISRS y los nuevos antidepresivos 
durante 6-12 semanas y el 54% no alcanzan la remisión. 
Las comparaciones incluidas por el National Institute for Health and 
Clinical Excellence (NICE) fueron: amitriptilina con citalopram, fluoxetina, 
fluvoxamina, paroxetina, sertralina, amoxapina, desipramina, imipramina, 
lofepramina, minaprina, nortriptilina, trimipramina, maprotilina, 
mianserina, trazodona, fenelzina y mirtazapina. Aunque se observó una 
diferencia estadísticamente significativa a favor de la amitriptilina frente a 
otros antidepresivos (tanto individual como de clase), ésta no fue 
clínicamente relevante. Tampoco se observaron diferencias clínicamente 
significativas entre la amitriptilina y otros antidepresivos (de todos los 
grupos), cuando se compararon los ADT como grupo con otros 
antidepresivos, teniendo en cuenta los porcentajes de respuesta, la 
reducción de síntomas y las remisiones. En pacientes hospitalizados se 
observaron diferencias estadísticamente significativas, aunque no 
clínicamente relevantes, en el porcentaje de respuesta entre los ADT y 
otros antidepresivos y una diferencia significativa a favor de los ADT, en 
comparación con otros antidepresivos, en la disminución de síntomas. 
 
 
 
 
 
 
 
33 
Sin embargo, en pacientes ambulatorios parece existir una diferencia 
clínicamente significativa a favor de otros antidepresivos medida 
mediante tasas de respuesta, pero no en la reducción de síntomas. En 
una revisión Cochrane posterior no se encontraron diferencias 
estadísticamente significativas ni clínicamente relevantes en la 
disminución de síntomas, en las tasas de respuesta entre la fluoxetina y 
los ADT, ni entre la primera y los antidepresivos en comparaciones 
individuales.22 
 
 
1.7.2 Duración del tratamiento 
 
El riesgo de recurrencia en la depresión mayor es alto y así, la mitad de 
los pacientes tienen un nuevo episodio después de sufrir el primero, el 
70% después de dos y hasta el 90% después de tres. Por este motivo, 
una cuestión importante en el tratamiento de la depresión mayor es el 
tiempo que debe mantenerse el tratamiento farmacológico tras la 
recuperación para prevenir la recurrencia. 18 
Existen pocos estudios diseñados específicamente para valorar esta 
cuestión y no existe acuerdo definitivo en las recomendaciones de otras 
guías. 
En general, los pacientes que dejan el tratamiento antidepresivo tienen 
mayor riesgo de recurrencia que los que lo siguen tomando y 
teóricamente, los pacientes con mayor riesgo de recurrencia serían los 
que más se beneficiarían de una pauta prolongada. 18,19 
Además, cuanto más se prolonga el tratamiento, menor es la diferencia 
en el riesgo de recurrenciaentre los pacientes tratados y los controles. 
 
 
 
 
 
 
 
34 
Es decir, el beneficio de prolongar el tratamiento va disminuyendo con el 
tiempo. 
En un estudio doble ciego, 395 pacientes cuyos síntomas habían remitido 
previamente tras 12-14 semanas de tratamiento con fluoxetina fueron 
asignados a una de estas opciones: placebo 50 semanas, fluoxetina 14 
semanas seguida de placebo 36 semanas, fluoxetina 38 semanas, 
seguida de placebo 12 semanas o fluoxetina 50 semanas. La conclusión 
fue que el tratamiento debe mantenerse como mínimo 26 semanas tras 
la recuperación, ya que el porcentaje de recaídas fue significativamente 
mayor en los pacientes con tratamiento placebo a las 14 y 38 semanas. 
Estas diferencias entre placebo y fluoxetina fueron de menor tamaño a 
medida que pasaron las semanas, hasta que no hubo diferencias 
estadísticamente significativas a las 62 semanas. En otro estudio doble 
ciego estas diferencias sí resultaron estadísticamente significativas a 
favor de mantener el tratamiento farmacológico 12 meses. 18 
Información derivada de un análisis conjunto de estudios a corto plazo (6-
12 meses) encontró un NNT inferior en los tratados durante 12 meses 
que en los tratados durante 6, lo que parece recomendar el 
mantenimiento del tratamiento durante un año tras un primer episodio. 17, 
18, 19 
La variable que se asocia a un mayor riesgo de recurrencia y a un mayor 
beneficio con el mantenimiento del tratamiento es el número de episodios 
previos y no parece que tengan relevancia el patrón de respuesta ni el 
tiempo de recuperación tras el inicio del tratamiento Por último, NICE 
recomienda mantener el tratamiento con fármacos antidepresivos 
durante al menos 6 meses tras la remisión del episodio y en ese 
momento valorar con el paciente la posibilidad de prolongarlo teniendo 
en cuenta el número de episodios previos y la presencia de síntomas 
residuales. 17, 26 
 
 
 
 
 
 
 
35 
1.7.3 Psicoterapia 
 
Existen diferentes tipos de tratamientos psicológicos para una gran 
variedad de problemas de salud, incluida la depresión. Dichos 
tratamientos varían en la fundamentación teórica que sostienen, en el 
nivel de desarrollo formal de sus técnicas, en los estudios disponibles 
que permitan avalar su eficacia y en su utilización por parte de los 
profesionales sanitarios del sistema de salud. 
Un mismo tratamiento psicológico puede ser proporcionado en diferentes 
formatos (por ejemplo, individual o grupal) y emplear una duración 
también variable, lo cual probablemente habría que evaluar 
separadamente ya que podría afectar al resultado y a la eficiencia. Se 
han propuesto diferentes variables del paciente (personalidad, historia 
biográfica, nivel de escolaridad…) o del trastorno depresivo (tipo y 
gravedad, recurrencia previa, etc.) que podrían afectar con mayor 
probabilidad al resultado de la psicoterapia que al de las terapias 
biológicas.17 
En los últimos años, las guías de práctica clínica son consistentes en 
reconocer la eficacia de las terapias psicológicas en el tratamiento de la 
depresión, especialmente aquellas que han sido diseñadas 
específicamente, como la terapia cognitivo conductual y la psicoterapia 
interpersonal.21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 
1.8 Pronóstico 
 
Aproximadamente el 80% de las personas que reciben atención médica 
por un episodio de depresión presentarán al menos un episodio más 
durante su vida, con un promedio de 4 episodios en total. Los resultados 
obtenidos a través del seguimiento de los pacientes de primer nivel de 
atención muestran que 1/3 permanece sin depresión por 11 años y cerca 
de un 20% presentará depresión crónica. 
Una revisión sistemática muestra que el pronóstico es peor en el caso del 
adulto mayor con eventos crónicos o recurrentes de depresión y se 
asocia con un aumento de la mortalidad, OR 1.73, IC 95%1.53-1.95. 7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
37 
II. JUSTIFICACION 
 
La histerectomía es un padecimiento frecuente en el hospital. Existen 
estudios que muestran que cuando la paciente presenta trastornos 
depresivos muestra una recuperación más tórpida incluso, con más dolor 
postoperatorio y más días de estancia intrahospitalaria. En nuestro 
hospital, no se cuenta con un estudio sobre depresión en pacientes 
programadas para histerectomía total abdominal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
38 
III. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
En las pacientes que se someten a histerectomía se ha observado un 
aumento casi del doble en la prevalencia de depresión y ésta, se puede 
presentar tanto en el periodo en el pre y post quirúrgico. 
 
Evaluar la incidencia de depresión perioperatoria nos permitirá planear 
de modo integral la atención de las pacientes programadas para 
histerectomía total abdominal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
IV. OBJETIVOS 
 
 
a) General: 
 
 Evaluar la incidencia de depresión en pacientes 
programadas para histerectomía total abdominal. 
 
 
b) Específicos: 
 
 Realizar una pesquiza de depresión perioperatoria. 
 Determinar la incidencia de depresión en el periodo 
prequirúrgico. 
 Determinar la incidencia de depresión en el periodo 
postquirúrgico. 
 Determinar los días de estancia hospitalaria en 
pacientes con depresión. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
40 
V. MATERIAL Y METODOS 
 
Se trata de un estudio prospectivo, transversal y analítico en una muestra 
de pacientes programadas para la realización de histerectomía total 
abdominal (HTA) durante el periodo comprendido del 1º de abril al 22 de 
julio de 2014. 
 
El análisis estadístico de los resultados se realizó con el programa 
Statistical Package for Social Sciencies (SPSS) versión 20.0 para 
Windows®. Se calcularon proporciones y medidas de tendencia central 
(media, rango), así como medidas de dispersión (desviación estándar). 
 
5.1 Variables: 
a) Demográficas: 
-Edad. 
-Estado civil. 
b) Clínicas: 
-Paridad. 
-Indicación de la histerectomía. 
-Comorbilidades. 
c) Clasificación en estados depresión según el BDI II. 
-Con base en los resultados obtenidos en el instrumento BDI II , 
diseñado especialmente para reconocer síntomas anímicos en 
mujeres durante el puerperio, con consistencia interna adecuada, 
>84% de sensibilidad y >82% de especificidad y con alfa de 
Cronbach.24,25 (Anexo 1). 
 
 
 
 
 
 
 
 
41 
5.2 Criterios de inclusión: 
- Pacientes que se encuentren programadas para realizarles 
histerectomía total abdominal. 
- Declaración explícita del deseo de colaboración mediante firma del 
consentimiento informado (Anexo 2). 
 
5.3 Criterios de exclusión: 
- Negación explícita a firmar el consentimiento informado. 
 
 
5.4 Descripción de la metodología empleada 
 
a) En el estudio se utilizó la técnica de la observación indirecta, 
mediante la utilización de un cuestionario autoadministrado 
basado en las variables demográficas y clínicas seleccionadas, 
además del cuestionario BDI II validado al español.24 
b) Para la ejecución de esta investigación, se procedió a seleccionar 
de manera aleatoria a las pacientes que se encontraron 
programadas para HTA. 
c) A las pacientes se les explicó con detalle los objetivos del estudio y 
se les solicitó firma del consentimiento informado, para después 
aplicarles el instrumento BDI II. El periodo de aplicación del BDI II 
se realizo en el mes de abril de 2014. Las participantes incluidas 
completaron el cuestionario en la privacidad de un consultorio 
mientras esperaban ser hospitalizadas. 
d) En el seguimiento; la aplicación del instrumento BDI II fue realizado 
por vía telefónica en el mes de Julio (a los 3 meses de 
seguimiento). 
 
 
 
 
 
 
 
42 
Las pacientes a las cuales se les detectó depresión fueron referidas al 
Servicio dePsicología del hospital para confirmación diagnóstica y 
referencia a un centro especializado en Salud Mental más cercano a su 
domicilio. Lo anterior es debido a que no contamos con servicio de 
psiquiatría y nuestro servicio de psicología es exclusivo para pacientes 
hospitalizadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
43 
VI. RESULTADOS 
 
Se obtuvo una muestra de 65 pacientes con una media de edad de 42.30 
± 5.84 años, rango 22-53 años. 18-29 años: 3.07% (n=2), 30-49 años: 
89.23% (n=58), ≥ 50 años: 7.69% (n=5). 
Nivel socioeconómico: nivel 1: 32.3% (n=21), nivel 2: 50.8% (n=33), nivel 
3: 12.3% (n=8), nivel 4: 4.5% (n=3). (Gráfica 1) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
44 
Estado civil: solteras 30.8% (n=20), casadas 40.0% (n=26), unión libre 
29.2% (n=18). (Gráfica 2) 
 
 
 
 
El 75.4 % (n=49) no tenían antecedente de comorbilidades. De las 
pacientes con comorbilidades el 75.0% (n=12) correspondió a 
hipertensión arterial crónica y hasta un 37.5% (n=6) tenía DM2. (Gráfica 
3) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
45 
Antecedentes ginecoobstétricos: La media de gestaciones fue de 2.37 ± 
1.18, rango 0-5 gestaciones. Nuligestas 3.1% (n=2), primigestas 10.8% 
(n=7), multigestas 86.1% (n=56). (Gráfica 4) 
 
 
 
 
 
La media de partos fue 1.27 ± 1.39 rango 0-5 partos. Nulíparas 44.6% 
(n=29), primíparas 13.8% (n=9), multíparas 41.6% (n=27). (Gráfica 5) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
46 
 
La media de cesáreas fue de 1.06 ± 1.07, rango 0-3 cesáreas. Sin 
antecedente de cesáreas 41.5% (n=27), 1 cesárea 23.1% (n=15), ≥ 2 
cesáreas 35.4% (n=23). (Gráfica 6) 
 
 
 
La media de abortos fue 0.41 ± 0.63, rango de 0-2. Sin antecedente de 
abortos 66.2% (n=43), 1 aborto 26.2% (n=17), ≥ 2 abortos 7.7 % (n=5). 
(Gráfica 7) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
47 
 
En la aplicación prequirúrgica del instrumento BDI-II el resultado global 
fue 9.07 puntos; los principales ítems afectados fueron: ítem 9 
(pensamientos de suicidio, x=0.9), ítem 18 (cambios del apetito, x=0.75), 
ítem 11 (agitación, x=0.64), ítem 16 (cambios en el patrón de sueño, 
x=0.63), ítem 20 (cansancio/fatiga, x=0.56), ítem 21 (pérdida de interés 
en el sexo, x=0.56). 
En la aplicación postquirúrgica del instrumento BDI-II el resultado global 
fue 8.60 puntos; los principales ítems afectados fueron: ítem 16 (cambios 
en el patrón del sueño, x=0.93), ítem 19 (dificultad de concentración, 
x=0.87), ítem 21 (pérdida del interés en el sexo, x= 0.67), ítem 11 
(agitación, x=0.60), ítem 17 (irritabilidad, x=0.68) (Tabla 1). 
 
 
 
Tabla 1. Resultados globales del instrumento BDI-II en su 
aplicación pre y postquirúrgica 
ITEM 
Aplicación 
prequirúrgica 
x= 
Aplicación 
postquirúrgica 
x= 
Δ= 
1 0.55 ± 0.66 0.49 ± 0.58 0.06 
2 0.24 ± 0.53 0.24 ± 0.46 0.09 
3 0.18 ± 0.49 0.12 ± 0.37 0.06 
4 0.55 ± 0.75 0.41 ± 0.55 0.14 
 
 
 
 
 
 
 
48 
5 0.46 ± 0.81 0.27 ± 0.51 0.18 
6 0.12 ± 0.33 0.06 ± 0.24 0.06 
7 0.18 ± 0.46 0.13 ± 0.34 0.05 
8 0.46 ± 0.77 0.44 ± 0.55 0.02 
9 0.9 ± 0.29 0.06 ± 0.24 0.03 
10 0.50 ± 0.81 0.44 ± 0.61 0.06 
11 0.64 ± 0.79 0.60 ± 0.63 0.05 
12 0.24 ± 0.50 0.33 ± 0.50 -0.09 
13 0.32 ± 0.66 0.16 ± 0.37 0.15 
14 0.36 ± 0.67 0.26 ± 0.53 0.11 
15 0.50 ± 0.64 0.33 ± 0.47 0.17 
16 0.63 ± 0.62 0.93 ± 0.88 -0.012 
17 0.32 ± 0.56 0.58 ± 0.49 0.05 
18 0.75 ± 1.21 0.56 ± 0.58 -0.025 
19 0.52 ± 0.66 0.87 ± 1.02 -0.12 
20 0.56 ± 0.76 0.53 ± 0.58 -0.02 
21 0.56 ± 0.76 0.67 ± 0.70 -0.11 
Puntaje final 9.07 puntos 8.60 puntos 0.48 puntos 
 
La media del Δ entre la aplicación pre y postquirúrgica del instrumento 
BDI-II fue de 1.47 ± 7.12 puntos, rango de -26.0-1.0 puntos. 
 
 
 
 
 
 
 
49 
En la aplicación prequirúrgica del instrumento BDI-II se obtuvieron los 
siguientes resultados: depresión mínima 76.92% (n=50), depresión leve 
10.77% (n=7), depresión moderada 9.23% (n=6), depresión grave 3.08% 
(n=2). (Gráfica 8). Resultados postquirúrgicos: depresión mínima 75.38% 
(n=49), depresión leve 12.31% (n=8), depresión moderada 12.31% (n=8); 
no se detectaron casos de depresión grave (Tabla 2) (Gráfica 9). 
 
Tabla 2. Clasificación por categorías BDI-II 
Grado de depresión BDI-II prequirúrgico BDI-II postquirúrgico 
Mínima 76.92% 75.38% 
Leve 10.77% 12.31% 
Moderada 9.23% 12.31% 
Grave 3.08% 0.0% 
 
De la muestra global el 63.08% (n=41) no presentaron cambio en el 
puntaje obtenido en el instrumento BDI-II a los 3 meses de seguimiento, 
7.69% (n=5) presentaron mejoría y 29.23% (n=19) presentaron mayor 
depresión. De las pacientes que presentaron mejoría, el 40.0 % (n=2) 
cambiaron de depresión leve a mínima, 20.0% (n=1) de depresión 
moderada a leve, 20.0% (n=1) de depresión grave a moderada y 20.0% 
(n=1) de depresión grave a leve. De las pacientes que presentaron 
deterioro en el estado depresivo el 52.63% (n=10) pasaron de depresión 
mínima a leve, 10.53% (n=2) de leve a moderada, 10.53% (n=2) de 
moderada a grave, 5.26% (n=1) de leve a grave, 15.79% (n=3) de 
mínima a moderada, 5.26% (n=1) de mínima a grave intensidad. 
 
 
 
 
 
 
 
50 
Para comparar las medias de puntaje entre las pruebas pre y 
postquirúrgica (global) se utilizo la prueba T de Student pareada 
obteniéndose una p=0.52, la cual no es estadísticamente significativa. 
Para un mejor análisis se excluyeron aquellas pacientes con diagnóstico 
prequirúrgico de depresión leve-grave obteniéndose una p=0.13, la cual 
no es estadísticamente significativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
51 
VII. DISCUSION 
 
En el estudio la media de edad fue 42.30 años. Mrazek y Haggerty et al 
(1994) describen que la depresión tiene un pico de presentación en la 
adolescencia y a los 39 años de edad. Sin embargo, Klerman et al. 
(2004), refiere que la media de edad en el comienzo de la depresión ha 
disminuido en cada una de las tres últimas generaciones. 
 
De modo consistente, el riesgo de que las mujeres sufran depresión en 
comparación con el de los hombres en países desarrollados es de 2:1 
(Nolen-Hoeksema et al, 2008). Sin embargo Culbertson et al (2011) 
refiere que para los países en desarrollo la relación de depresión es de 
3:1 ó 4:1. La prevalencia puntual del trastorno depresivo mayor es del 
3% para los hombres y del 6% para las mujeres. En este estudio, no se 
realizó la comparación entre ambos sexos por tratarse del Hospital de la 
Mujer. 
 
 
La depresión es un trastorno muy común en patologías médicas y 
también se asocia con una discapacidad funcional significativa (Ormel et 
al, 2004). Sin embargo, la gran mayoría de las depresiones no son 
atribuibles a causas médicas. En esta muestra de pacientes, el 75.4 % 
no presentaron comorbilidades. . 
 
En la aplicación prequirúrgica del instrumento BDI-II se obtuvo un 
diagnostico de depresión grave 3.08% y en post quirúrgico no se 
encontró ningún caso. Estos resultados se encuentran por debajo del 
nivel reportado. Barker (2000) menciona una incidencia de depresión en 
pacientes sometidas a histerectomía del 7%. Esta diferencia podría 
deberse a la utilización de diferentes instrumentos de cribado, puntos de 
 
 
 
 
 
 
 
52 
corte y clasificación de la depresión, por lo que no son equiparables entre 
si. 
Alvarez et al (2013) reportó un porcentaje de depresión entre el 18- 20% 
en el periodo prequirúrgico, mayor a lo observado en este estudio 
(12.31%), incluyendo depresión moderada y grave. Se enfatiza que la 
depresión grave se diagnosticó en 2 pacientes en el prequirúrgico, no así 
en el periodo postquirúrgico. Esto podría deberse a otros factores y no 
necesariamente al procedimiento quirúrgico. 
De la muestra global el 63.08% no presentaron cambio en el puntaje 
obtenido en el instrumento BDI-II a los 3 meses de seguimiento, 7.69% 
presentaron mejoría y 29.23% presentaron mayor depresión. La mejoría 
podría deberse a que muchas de nuestras pacientesson operadas por 
trastornos menstruales los cuales implican molestia y falta de deseo 
sexual, mejorando con la histerectomía. 
 Por otro lado, en las pacientes que muestran mayor depresión, el 
deterioro psíquico podría tratarse de un significado negativo que las 
pacientes refieren por el retiro del útero, la pérdida de la fertilidad, entre 
otros factores. 
 Esta investigación realizó un cribado de depresión en el periodo pre y 
postquirúrgico lo cual es una propuesta novedosa, pues la mayoría de los 
estudios se centran en diagnosticar esta patología en el prequirúrgico, 
pero sin seguimiento de las pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
53 
VIII. CONCLUSIONES 
 
La depresión es un grave problema de salud pública con incidencia de 
hasta el 20%. Es una patología subdiagnósticada sin embargo puede 
tener serios efectos negativos sobre la salud de la paciente postoperada 
y gran impacto en la dinámica familiar. 
 
El instrumento denominado “Inventario de depresión de Beck” ha 
mostrado en varios estudios tener una alta sensibilidad y especificidad 
para el diagnóstico de síntomas depresivos y cuantificar su intensidad. 
 
Los diferentes estudios difieren en cuanto a los resultados. Esto podría 
estar relacionado al tipo de instrumentos utilizados y a las diferentes 
características de la población estudiada. 
 
En este estudio, la incidencia de depresión prequirúrgica fue menor de lo 
reportado en la literatura internacional, sin embargo al realizar el análisis 
bivariado no se observó significancia estadística. Lo anterior puede 
deberse a que la depresión es una patología multifactorial y la cirugía 
puede no estar directamente relacionada al desarrollo de depresión 
perioperatoria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
54 
 
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59 
INVESTIGACION: 
 
DEPRESION EN PACIENTES PROGRAMADAS PARA 
HISTERECTOMIA TOTAL ABDOMINAL 
 
 
La participación en este estudio es sencilla, le tomará de 20 a 30 min 
como máximo de su tiempo. Consiste en contestar de modo anomino 
unos datos sociodemográficos breves, unas preguntas abiertas sencillas 
en las que usted deberá contestar lo más apegado a lo que usted 
considera en la respuesta, haciendo la aclaración de que no hay 
respuestas correctas, por ello puede contestarlas de modo más honesto 
posible y con la extensión y profundidad que usted desee. Finalmente, se 
le solicita también colabore con la investigación contestando un 
cuestionario de 21 preguntas de opción múltiple, que nos ayudara a 
detectar depresión antes y después de la cirugía. Si tiene alguna duda, 
no dude en preguntar. Si usted consiente en participar en el estudio, es 
suficiente con entregar esta encuesta contestada. 
 
Por favor, conteste de modo anónimo lo siguiente. 
 
I. CÉDULA SOCIODEMOGRÁFICA. 
Edad: _________________________ años. 
Edo civil: ( ) Soltera ( ) Casada ( ) Unión libre 
Padece alguna enfermedad: ________________________ 
Cuántos embarazos ha tenido: ______________________ 
Cuántos