Deteccion-de-causas-de-hemorragia-intraparenquimatosa-por-resonancia-magnetica-y-su-relacion-con-la-mortalidad-en-los-primeros-seis-meses

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FACULTAD DE MEDICINA 
División de Estudios de Posgrado e Investigación 
 The American British Cowdray Medical Center I.A.P 
Departamento de Radiología e Imagen Molecular 
 
 
 
“DETECCIÓN DE CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA POR RESONANCIA 
MAGNÉTICA Y SU RELACIÓN CON LA MORTALIDAD EN LOS PRIMEROS SEIS MESES” 
 
 
 Tesis de Posgrado que presenta: 
 LEÓN FELIPE ALCÁZAR LAGUNA 
 
 Para obtener el Título de la Especialidad en: 
RADIOLOGÍA E IMAGEN 
 
 
 
Asesores de Tesis: 
 DRA. ELIA GARCÍA 
 DR. ADRIÁN JOSÉ GONZÁLEZ AGUIRRE 
 
 
 
Profesor Titular: 
 DR. ARMANDO LÓPEZ ORTIZ 
 
 
MÉXICO, D.F. AGOSTO 2010 
UNIVERSIDAD NACIONAL 
AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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Detección de causas de Hemorragia Intraparenquimatosa por Resonancia Magnética y su relación con la Mortalidad en los primeros seis meses. 
 
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Dr. Armando López Ortiz 
Profesor Titular del Curso de Especialidad de Radiología e Imagen 
Centro Médico ABC 
 
 
 
 
Dra. Elia Irma García Torres 
Asesora de Tesis 
Jefa del Servicio de Resonancia Magnética 
Centro Médico ABC 
 
 
 
 
Dr. Adrián José González Aguirre 
Asesor de Tesis 
Departamento de Radiología e Imagen Molecular 
Centro Médico ABC 
 
 
 
 
Dr. José Hálabe Cherem 
Jefe de la División de Educación e Investigación Médica 
Centro Médico ABC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Detección de causas de Hemorragia Intraparenquimatosa por Resonancia Magnética y su relación con la Mortalidad en los primeros seis meses. 
 
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DEDICATORIA Y AGRADECIMIENTOS 
A los que me dieron la vida y me permiten disfrutarla, y entre otras mil doscientos treinta y dos cosas: ver y 
ser de utilidad. 
A Asunción Emilio Aniceto, mi más grande maestra en la vida, y por quien hoy soy médico e imagenólogo, 
seguirás en este mundo mientras estemos nosotros que te conocimos, y a lo mejor nos sobrevivas aún más. 
Quizá tu hemorragia haya desencadenado muchas cosas, como esta tesis. 
A mi madre, a la cual le estoy inmensamente agradecido por todo el apoyo que me ha brindado desde los 
partidos de futbol hasta esta etapa que ha sido un poco más ardua; por ser claro ejemplo de constancia y 
esfuerzo, y por haberme enseñado a entregarme a los demás. 
A Diego, la persona que yo más admiro en esta vida, con la que camino y vibro día con día; y quién más me 
hace recordar las cosas más importantes de la vida. 
A Daniel, por estar siempre conmigo, por soportarme día a día; crecimos juntos. A León Felipe, farmaceuta, 
caminante y gran poeta, sigues vivo para muchos; y a los que escogieron tal nombre para identificarme. 
A mi padre, por todas tus enseñanzas silenciosas y telepáticas, gracias por tu ejemplo de lucha, de idealismo y 
amor. Yo también pienso en ti en las noches de soledad. Gracias por confrontar mis decisiones y hacerme 
pensar un poco más. 
A Ernesto Güevara De la Serna, a Ghandi, y a cada uno de los que luchan y lucharon de cualquier forma para 
hacer de este mundo un lugar mejor. 
A Juliana, por compartirme tu enorme corazón, ha sido muy grato estar a tu lado en estos momentos, no solo 
aligeraste el camino, sino lo llenaste de luz. Gracias por la ayuda, por enseñarme tanto, sigamos aprendiendo 
juntos. 
Al Doctor Manuel Guerrero, por ser un gran ejemplo de integridad y dedicación, por darme la esperanza que 
necesitaba en las horas más difíciles y haberme impulsado en acabar esta especialidad. Sin duda provocó una 
revolución su llegada a esta sede, y lo hace en cualquier lugar que pisa. Cada uno de los días a su lado fue 
grato y muy didáctico. Sobre todo por ser claro y por no ocultar el niño que el mundo quiere que 
escondamos. 
Al Doctor Adrián Martínez Sánchez, compañero y gran amigo, que me enseñó grandes cosas de esta vida, con 
el que compartí alegremente la carrera, y del que siempre estaré cerca. 
A Luis Paulino Jiménez un hermano que adopté a los 8 años, y que desde entonces todos los días que corro lo 
siento a mi lado, aunque esté un poco lejos. 
A David Gutiérrez Grados, un hermano que adopté desde la primaria, quién me enseña todos los días que lo 
veo lo que significa la palabra amistad. 
A Luis Fernando Miranda, con quién compartí no solo el balón en la cancha, sino hasta una familia, gracias por 
invitarme, haber estado junto a ti me hizo crecer. 
A Miguel Laguna, siempre serás un hermano, tu actitud es un claro ejemplo para mí; gracias por contagiarme 
tu alegría tanto tiempo. 
 
 
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AGRADECIMIENTOS 
A los doctores que me han enseñado. Al Doctor José Ullán, por enseñarme la importancia que tiene la 
anatomía, por enseñarme a ver, palpar y comprobar para creer; por enseñarme que el médico no nada más 
tiene que ser médico y loco; por enseñarme a desmenuzar hasta encontrar, por ejemplo, un nervio. A la 
Doctora María Isabel Villa, por enseñarme lo que implica ser médico. A la Doctora Cecilia Romero, por 
acercarme a la magia de la Imagen. A Juan o Emiliano, por haberme infundido por primera vez la curiosidad 
de ver a través de un cuerpo humano. A la Doctora Elia García, por haber tenido la paciencia de enseñarme y 
por todo el tiempo y dedicación que nos brinda para que aprendamos, a mi parecer el método más 
impresionante que existe; además un gran ejemplo de integridad. Al Doctor Adrián González, por advertirme 
y enseñarme toda la ciencia que puede haber en la imagenología, por ser un claro ejemplo de radiólogo 
entregado, por su tiempo y accesibilidad brindada. A la Doctora Carla Moctezuma, por su paciencia, su 
dedicación, su insistencia en lograr mi esfuerzo, pero sobre todo por la alegría que le infunde a este mundo. 
Al Doctor José Ángel Romero, por su gran dedicación para enseñar, por todas las mañanas que disfrutamos 
juntos y que sin duda han sido y seguirán siendo de utilidad para cada uno de sus alumnos. Al Doctor Gilberto 
Gómez, por transmitirnos el deseo de conocer más, no solo de imagen sino hasta de películas de terror, por 
su disponibilidad amabilísima. Al Doctor Héctor Murrieta, por su ejemplo de dedicación, integridad y bondad. 
Al Doctor Marco Antonio Téliz, gracias por trabajar en la mejora de nuestra residencia y por sus enseñanzas. 
Al Doctor José Armando Reyes, no solo por todo este tiempo que me ha venido enseñando, sino más por su 
gran corazón y bondad. Al Doctor Armando López, gracias por intentar formarnos de la forma que usted cree 
mejor; de una u otra forma me enseñó muchas cosas. Al Doctor Jorge Vásquez por ser un buen jefe de 
servicio y permitirme finalizar hoy una etapa del sueño que un día tuve, espero seguir la etapa que sigue. Al 
pueblo de Ixcateopan, localizado en Alpoyeca, Guerrero y a toda la gente que ahí radica, en especial a Doña 
Jose, Doña Leonor y la maestra Hilda. A Silvia Calderón, a José Joaquín Jiménez y a sus hijos; Andrea, Luciana, 
Joaquín, Luis e Ilse, cuando estoy con ustedes me siento en casa, gracias por su bondad. A los compañeros 
con los que emprendí este viaje único y maravilloso, del que siempre nos acordaremos con mucha alegría, por 
todo su apoyo y amistad: Isaac, Benja, Clau, Obed, Miguel, Heber, Liah, Bárbara, Emilia, Beto, Laura, Angélica,Yito, Lalo, Chucho, Nuri, Irma. Todos me enseñaron grandes cosas; nos seguiremos viendo. A mi hermanita, 
Doctora Alejandra Olivier, contigo pasé uno de los años más difíciles e importantes, crecimos juntos, 
seguiremos estando así. Al Doctor Walter Germán Muruchi, por ser un hermano para cada uno de los que te 
conocemos; supe que seríamos hermanos desde el día que te conocí. Al Doctor Nelson Baltodano López, seré 
el primero que compraré tu libro si es que lo escribes, eres un gran colega y ejemplo. A los doctores y amigos: 
José de Jesús Martínez, Nasim Miguel, César Yahir López, Marcela Deffis, Georgina Pérez Liz, Ricardo Gamboa, 
Gabriela Zarco, Carlos Mancera y todos los que demás. A todos mis maestros, hermanos y compañeros que 
aún no he mencionado; enormemente agradecido de sus vidas y de coincidir. A los radiólogos, fotógrafos y 
patólogos, que han dejado plasmado de millones de maneras, lo asombroso de la vida, del ser humano y del 
ambiente que nos rodea, cada imagen nos ha dejado enormes enseñanzas. 
A todos los técnicos de Imagen, grandes magos y maestros. A Teodoro Fernández, son infinitas las enseñanzas 
que le brindas a cada uno de tus discípulos, sobre todo las que respectan a la filosofía; gracias por oírnos y 
aconsejarnos. A Isabel García, hermana, te admiro enormemente, me gustaría ser como tú en muchos 
aspectos. A Juan Manuel Castro, Rafael Téllez Islas, Luz Jessica García, Edgar Soto Aguillón, Adriana Escalona, 
Gustavo, Patricia Morán, Oscar Aguilar, Oscar Martínez, Juan Carlos Olmos, Javier, Oscar Adame, Mari, Pablo. 
Al personal administrativo y de intendencia que amablemente me ayudaron en estos tres años, en especial a 
la Señora Ofelia, Señora Irma, Señora Liliana, Señorita Isela. A las cuatro personas que me hicieron volver el 
día que estuve a punto de dejar de ser residente. 
 
 
 
 
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ABREVIATURAS 
2D-TOF: 2D Tiempo de vuelo. Del inglés: time of flight. 
3D-TOF: 3D Tiempo de vuelo. Del ingles: time of flight. 
AAC: Angiopatía por Amiloide Cerebral. 
ACA: Arteria cerebral anterior. 
ACE: Arteria carótida externa. 
ACI: Arteria carótida interna. 
ACM: Arteria cerebral media. 
ACO: Anticoagulación Oral. Anticoagulante(s) oral(es). 
ACP: Arteria cerebral posterior. 
AHA: American Heart Association. 
AIT: Ataque isquémico transitorio. 
ARM: Angiorresonancia Magnética. 
AVD: Anomalía Venosa del Desarrollo. 
BUN: Nitrógeno ureico en sangre. 
BHE: Barrera hematoencefálica. 
CAD: Coeficiente aparente de difusión. 
CAMS: Síndrome Metamérico Arteriovenoso Cerebrofacial, por sus siglas en inglés. 
CID: Coagulación intravascular diseminada. 
DWI: Imagen ponderada en difusión. 
ECASS: European Cooperative Acute Stroke Study Classification. 
ECF: Enfermedad de células falciformes. 
EG: Eco de Gradiente. 
EVC: Evento vascular cerebral. (EVCI: Evento Vascular cerebral isquémico; EVCH: Evento vascular cerebral 
hemorrágico). 
EUA: Estados Unidos de Norteamérica. 
FA: Fibrilación Auricular. 
FAV: Fístula(s) Arteriovenosa(s). 
FCC: Fistula carótido-cavernosa. 
FLAIR: Inversión recuperación con atenuación de líquidos. Del inglés, Fluid Atenuation Inversion Recovery. 
FNT-α: Factor de necrosis tumoral α. 
FSC: Flujo sanguíneo cerebral. 
GC: Gasto cardiaco. 
GCS: Glasgow Coma Scale. 
GMF: Glioblastoma Multiforme. 
HAS: Hipertensión arterial sistémica. 
HBPM: Heparina de bajo peso molecular. 
Hgb: Hemoglobina. 
HIC: Hipertensión intracraneal. 
HIP: Hemorragia intraparenquimatosa. 
HIV: Hemorragia intraventricular. 
HSA: Hemorragia subaracnoidea. 
HSD: Hematoma subdural. 
IAM: Infarto agudo al miocardio. 
IC: Intervalo de confianza. 
IMC: Índice de masa corporal. 
INR: Razón normalizada internacional. Del inglés: International Normalized Ratio. 
IRM: Imagen por Resonancia Magnética. 
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LCR: Líquido cefalorraquídeo. 
LDL-C: Lipoproteínas de baja densidad. 
Lp-PLA2: Fosfolipasa A2 asociada a lipoproteína. 
PAM: Presión arterial media. 
PCR: Proteína C reactiva 
PIC: Presión intracreaneal o endocraneana. 
PPC: Presión de perfusión cerebral. 
PWI: Imagen ponderada en perfusión. 
MAV: Malformación(es) Arteriovenosa(s). 
MEC: Matriz Extracelular. 
MetaHgb: Metahemoglobina. 
MMP: Metaloproteinasas. 
NF-κB: Factor de Transcripción Kappa B. 
NIHSS: Escala de Ictus del National Institute of Health (NIH). 
NINDS: National Institute of Neurological Disorders and Stroke Study. 
OMS: Organización Mundial de la Salud. 
OR: Razón de Momios. De sus siglas en inglés: Odds Ratio. 
RM: Resonancia Magnética. 
SIDA: Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida. 
SNC: Sistema nervioso central. 
TA: Tensión arterial. 
TC: Tomografía Computarizada. 
TCMD: Tomografía Computarizada Multidetector. 
TCE: Traumatismo craneoencefálico. 
TE: Tiempo de Eco. 
TEP: Tromboembolia pulmonar. 
TH: Transformación hemorrágica. 
t-PA: Activador del plasminógeno tisular. 
TR: Tiempo de Relajación. 
TVC: Trombosis venosa cerebral. 
TVP: Trombosis venosa profunda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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RESUMEN 
MARCO TEÓRICO: La HIP es un problema importante de salud pública. En años recientes el número de admisiones 
hospitalarias en todo el mundo por esta causa se han incrementado, sin lograr un importante descenso en la 
mortalidad. El desarrollo de nuevas secuencias en los cuidados especializados es indispensable para mejorar los 
resultados. En este aspecto, el papel de la imagenología en la HIP es sumamente importante, principalmente para llegar 
a un diagnóstico específico y para guiar el régimen terapéutico. Aún la TC es el estudio inicial en la mayoría de los 
centros del país; sin embargo la RM, en especial la secuencia EG puede detectar la HIP hiperaguda con igual sensibilidad 
y precisión; siendo aún mayor para la detección de microhemorragias. La RM también es útil para la detección de causas 
secundarias; lo que le confiere mayor especificidad al método diagnóstico. OBJETIVO: El objetivo principal es conocer si 
la etiología de la HIP tiene efecto sobre la mortalidad en los primeros 6 meses posteriores al evento. Los objetivos 
secundarios son: describir la epidemiología y los principales hallazgos radiológicos. METODOLOGÍA: Se estudió a 
pacientes a los que se les detectó HIP en un periodo de 2 años (2008 y 2009) mediante RM en un Campus del CMABC, 
de manera retrospectiva, descriptiva y observacional. El único criterio de exclusión fue la edad menor de 17 años. Se 
empleó un equipo: Signa Excite MRS 01234 (General Electric Medical Systems; Winsconsin, EUA). Se emplearon las 
antenas para cráneo o neurovascular. Se obtuvieron las secuencias básicas. Se realizó una revisión mediante el sistema 
RIS-PACS, para localizar a todos los pacientes que cumplieran los criterios de inclusión. Se obtuvieron las siguientes 
variables de cada uno de los casos, apoyados en el sistema ONBASE: edad, sexo, causa de HIP, presencia o no de 
enfermedades C-D, temporalidad de la HIP, y mortalidad a las 24 hrs, 48 hrs, 7 días, 28 días, 3 y 6 meses. Existieron 8 
grupos para la causa de HIP: vascular, traumática, TH, postquirúrgica, tumoral, AAC, Anticoagulación o desconocida. Para 
la temporalidad, los casos se dividieron en 5 grupos: hiperagudo, agudo, subagudo, crónico y varias edades. En cuanto a 
las enfermedades crónico-degenerativas existieron cuatro grupos: ninguna enfermedad crónico-degenerativa, HAS, 
DM2, e HAS más DM2. Para estudiar la mortalidad existieron 2 posibilidades o estados: vivo o finado. Para el análisis 
estadístico se utilizó el programa SPSS, utilizando la prueba Chi cuadrada para variables no numéricas, así comoT de 
Student para variables numéricas. RESULTADOS: Se detectaron 101 pacientes con HIP por RM, con una media de 57 
años de edad (de 17 a los 90 años). La mortalidad global a las 24 horas fue de 5.9%, a las 48 horas de 13.8%; a los 28 días 
fue de 25.7%; a los 3 meses fue de 33.6% y a los 6 meses fue de 44.5%. Respecto a las enfermedades crónico-
degenerativas, se encontró que 51 (50.5%) no tenían ninguna enfermedad; 49.5% tenían al menos una. Según la 
temporalidad de la HIP, 28.7% casos fueron subagudos, 25.7% crónicos, 24.8% agudos, 11.9% de edad variable, y 8.9% 
de los casos fueron detectados solo por TC. Las frecuencias de HIP por causa, en orden descendente fueron: 19.8% tanto 
de causa postquirúrgica, como por desconocida; 18.8% por TH; 16.8% por trauma; 11.9% por causa tumoral; 10.9% por 
causa vascular; y 1% tanto por AAC, como por anticoagulación. Se utilizó la prueba de Chi cuadrada para calcular la 
relación entre la causa de HIP y la mortalidad a diferentes momentos. La frecuencia de muertes en el grupo de causa 
desconocida a los 28 días fue mayor a la de otros grupos (p = 0.002). En otros momentos no existieron diferencias 
estadísticamente significativas. Utilizando la misma prueba, se estudió la relación entre las enfermedades C-D y la causa 
de HIP. Se encontró que la frecuencia de enfermedades C-D fue significativamente mayor en el grupo con TH que en las 
otras etiologías (p=0.016); encontrándose al menos una de estas enfermedades en 84.2%(16/19) de los casos. 
DISCUSIÓN: Se detectaron 19.8% de HIP con causa desconocida por RM; resultando ser uno de los grupos de mayor 
frecuencia. El pronóstico mejora cuando se detecta la causa específica. De este grupo, 65% presentaron alguna 
enfermedad C-D. Este grupo presentó una mayor frecuencia de mortalidad a los 28 días (60%). Los pacientes con HIP por 
TH (3° causa en frecuencia, con 18.8%), fueron los que mayor prevalencia de enfermedades C-D presentaron (84.2%); 
esto resultó ser estadísticamente significativo. La edad es considerada un factor pronóstico en pacientes con HIP. En este 
estudio, no se encontró una diferencia significativa entre la edad promedio del grupo de pacientes finados versus la de 
pacientes vivos (59+18 vs 55+19, p= 0.34). La mortalidad global a las 24 y 48horas fue menor a lo reportado en la 
mayoría de las series. Estas primeras 48 horas resultan las más críticas en cuanto al manejo; y es cuando el análisis y la 
comunicación de los hallazgos radiológicos más pueden influir en el pronóstico. La mortalidad a los 6 meses fue acorde a 
lo reportado en otras series. CONCLUSIÓN: Se encontró que los pacientes con HIP de causa desconocida, tuvieron mayor 
riesgo de mortalidad a los 28 días respecto a otros grupos. Deben realizarse estudios prospectivos que incluyan mayor 
población. La RM resulta el método más sensible y específico para detectar HIP y su etiología. Cada una de las etiologías 
de la HIP tiene un pronóstico que debe ser estudiado en mayor amplitud y con mayores poblaciones. 
 
 
 
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ÍNDICE 
1. Marco teórico 
1.1 Introducción 9 
1.2 Clasificación 9 
1.3 Epidemiología 9 
1.4 Fisiopatología: Hemorragia intraparenquimatosa espontánea 12 
1.5 Localización 16 
1.6 Causas 17 
1.7 Métodos de Imagen 62 
1.8 Evaluación de la edad de la hemorragia 72 
1.9 Evaluación del tamaño de la hemorragia intraparenquimatosa 77 
1.10 Pronóstico 78 
1.11 Tratamiento 82 
2. Justificación 86 
3. Objetivo 86 
4. Hipótesis 86 
4.1 Nula 86 
4.2 Alterna 86 
5. Material y métodos 86 
5.1Tipo de estudio 86 
5.2 Universo 86 
5.3 Criterios de inclusión 86 
5.4 Criterios de exclusión 86 
5.5 Procedimientos 86 
6. Resultados 87 
6.1 Estadística descriptiva 87 
6.2 Análisis estadístico 89 
7. Discusión 92 
8. Conclusión 93 
9. Aspectos éticos y legales 93 
10. Bibliografía 94 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Detección de causas de Hemorragia Intraparenquimatosa por Resonancia Magnética y su relación con la Mortalidad en los primeros seis meses. 
 
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1. MARCO TEÓRICO 
1.1 INTRODUCCIÓN. 
La HIP es un problema importante de salud pública que tiene altas tasas de mortalidad y discapacidad en 
adultos. Aunque el número de admisiones hospitalarias en todo el mundo por esta causa se han 
incrementado en los últimos años, la mortalidad no ha descendido. Resultados de ensayos clínicos y estudios 
observacionales han mostrado que los cuidados especializados y coordinados han mejorado los resultados en 
pacientes con este padecimiento. Por lo tanto, el desarrollo de nuevas metas en el tratamiento, nuevas 
secuencias de los cuidados especializados es indispensable para mejorar los resultados. 
La HIP no traumática, que es el resultado de la ruptura de los vasos, es considerado un problema mayor de 
salud pública, con una incidencia de 10-30 por 100 000 habitantes, lo que representa 2 millones (10-15%), de 
15 millones de EVC anualmente de forma global. De éste total, aproximadamente la tercera parte fallecen a 
causa del mismo y otra tercera parte quedan permanentemente con algún tipo de discapacidad. La OMS 
estima que ocurre un EVC cada 5 segundos. En el 2002 los EVC representaban la sexta causa de reducción de 
años-vida ajustados a discapacidad; que es la suma de años-vida perdidos como resultado de muerte 
prematura más los años vividos con discapacidad asociados a la severidad. Globalmente, los EVC representan 
la segunda causa de muerte. Las repercusiones sociales, incluyendo el costo de la atención médica son 
considerables. La hemorragia intraparenquimatosa (HIP) asociada a EVC es una de las formas más 
devastadoras ocasionada por los mismos, con una tasa de mortalidad a los 30 días que va de 35-44%. 
Las HIP tanto primarias como secundarias, tienen cambios patológicos similares. Las HIP primarias afectan los 
lóbulos cerebrales, ganglios basales, el tálamo, el tallo cerebral y el cerebelo como resultado de la ruptura de 
los vasos afectados por los cambios degenerativos asociados a la HAS o a la AAC. La mayoría de las HIP 
asociados a la HAS ocurren cerca de bifurcaciones de pequeñas arterias penetrantes que se originan en la 
arterias basilar o cerebrales. Pequeñas ramas arteriales de 50-700 m de diámetro usualmente tienen 
múltiples sitios de ruptura 
El papel de los métodos de imagen en la HIP es sumamente importante, principalmente para llegar a un 
diagnóstico específico; pero lo es también para guiar el régimen terapéutico inicial, para el seguimiento y 
detección de complicaciones, así como para establecer un pronóstico con cada exploración. La TC es 
considerada como estudio inicial. La extravasación del contraste intravenoso en TC, puede detectar sangrado 
activo. La RM, en especial la secuencia de Eco de Gradiente (EG) puede detectar la HIP hiperaguda con la 
misma sensibilidad y precisión; siendo aún más precisa para la detección de microhemorragias. En ocasiones 
la angiografía puede ser necesaria para el diagnóstico de causas secundarias, como aneurismas, MAV, TVC y 
vasculitis. Sin embargo, también la RM y las secuencias de ARM, también son útiles para la detección de 
causas secundarias como malformaciones vasculares, aunque su sensibilidad aún no ha sido bien establecida. 
1.2 CLASIFICACIÓN. 
Los EVC suelen ser de dos tipos: Isquémicos (EVCI) o hemorrágicos (EVCH). Los EVCI suelen subclasificarse en: 
Arterioesclerosis de grandes vasos; por cardioembolia; por oclusión de pequeños vasos; EVC de otro origen ó 
EVC de origen indeterminado. Son estos tipos de EVC los de mayor incidencia, representando el 87% en los 
EUA. Los EVCH se subclasifican en intraparenquimatososo subaracnoideos y representan aproximadamente 
el 10% y el 3% respectivamente, del total de EVC. 
Los EVCH intraparenquimatosos, que para fines de este trabajo también llamaremos hemorragias 
intraparenquimatosas, suelen subdividirse en dos grandes grupos: las de origen traumático y las de origen no 
traumático o espontáneas. Son estas últimas las que representan el mayor desafío para el radiólogo, debido a 
que la detección de la causa, entre otros hallazgos radiológicos pronósticos, guiará las intervenciones 
terapéuticas en cada paciente. A su vez las HIP espontáneas suelen subdividirse en primarias y secundarias. 
Como revisaremos más adelante la arterioloesclerosis hipertensiva y la angiopatía por amiloide (AAC) son 
responsables de la gran mayoría de las hemorragias primarias. La HIP se denomina secundaria cuando existe 
en asociación causal de otras entidades patológicas como MAV, aneurismas, neoplasias, coagulopatías, 
etcétera. 
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1.3 EPIDEMIOLOGÍA. 
La incidencia de EVC varía desde 240 en Dijon, Francia; hasta 600 por cada 100 000 habitantes, en 
Novosibirsk, Rusia. En EUA existe una incidencia de EVC/AIT de 700 000 nuevos casos al año. La tasa de 
recurrencia anual de EVC es de aproximadamente de 200 000, lo que corresponde aproximadamente a la 
tercera parte de las recurrencias de AIT. La incidencia global de HIP varía aproximadamente de 10 a 20 casos 
anualmente por cada 100 000 habitantes. 
La prevalencia de EVC varía de acuerdo a la raza y etnicidad, según múltiples estudios, por ejemplo en EUA, 
siendo la prevalencia más elevada en raza indígena nativa de Norteamérica (6%), seguido por los 
afroamericanos (4%), los hispanoamericanos (2.6%), los caucásicos (2.3%)y por último los asiáticos (1.6%). 
El riesgo de recurrencia de EVCI es del 2% a los 7 días, 4% a los 30 días, 12% al año y 29% a los 5 años 
posteriores al episodio de isquemia inicial. El riesgo de recurrencia a los 30 días para estos pacientes depende 
del subtipo de evento isquémico, siendo de 18.5% para la ateroesclerosis arterial cervical o intracraneal con 
estenosis; 5.3% para el cardioembolismo; 1.4% para los infartos lacunares y 3.3% para los de causa incierta. 
El riesgo de recurrencia de EVCH es bajo, particularmente por la alta mortalidad a los 30 días posteriores al 
evento. En estudios de 15 países, los datos crudos de recurrencia, variaban del 0 al 24%. En un estudio 
reciente, de Nueva Zelanda, el riesgo de recurrencia de EVCH fue de 2.1% en el primer año. 
Mortalidad 
En EUA, del 70% al 80% de todas las muertes por EVC son por causa isquémica. Los EVCH, aunque son menos 
prevalentes, tienen mayor fatalidad. Globalmente, el promedio de fatalidad a los 30 días posterior a un 
primer EVCI es de aproximadamente 22.9%, salvo en Japón (17%) e Italia (33%). Las causas más comunes de 
muerte después de un EVC son: Eventos cardiovasculares (22%), infecciones respiratorias (21%), y 
complicaciones iniciales del EVC (14%). La fatalidad a los 30 días en una población de 45 a 64 años fue de 8-
12% para EVC isquémicos, y de 37-38% para EVCH. 
Factores de Riesgo para EVC isquémicos 
Es importante mencionar los factores de riesgo para el EVCI, debido a que una causa importante de HIP es la 
transformación hemorrágica de un evento isquémico, y también debido a que es factible la coexistencia de 
ambos tipos de eventos vasculares. 
Los estudios epidemiológicos han mostrado un gran número de factores de riesgo para el EVCI, algunos de los 
cuales no son modificables como los factores hereditarios; pero han sido esencialmente importantes ya que 
han detectado algunos factores relacionados al estilo de vida y al ambiente que pueden ser modificados o 
controlados. Por cada década consecutiva posterior a los 55 años, el riesgo de EVCI se duplica. 
Factores de riesgo no modificables para EVC Isquémico 
Factor de riesgo Individuos de alto riesgo 
Edad Ancianos, especialmente >80ª 
Raza Negros > Hispanos > Blancos 
Sexo Hombres > Mujeres (excepto 35-44 años) 
Historia familiar Gemelos monocigotos, enfermedades genéticas dominantes (ej. CADASIL ) 
Tabla1. Factores de riesgo no modificables para EVC Isquémico 
 
 
Factores de riesgo establecidos para EVCI 
Factor de riesgo Individuos de alto riesgo 
Hipertensión Presión > 140/90 
Diabetes Múltiples comorbilidades, especialmente HAS 
Tabaquismo Fumadores, < 55 años 
Fibrilación auricular Ancianos, > 80 años 
Tabla2. Factores de riesgo establecidos para EVC Isquémico 
Detección de causas de Hemorragia Intraparenquimatosa por Resonancia Magnética y su relación con la Mortalidad en los primeros seis meses. 
 
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Factores de riesgo potencialmente modificables para EVC isquémico 
Factor de riesgo Individuos de alto riesgo 
Estenosis carotidea asintomática Estenosis >80% 
Dislipidemia Individuos con enfermedad coronaria establecida 
Enfermedad cardiaca Infarto de miocardio reciente con pobre fracción de eyección 
Enfermedad de células falciformes Niños homocigotos para ECF, adultos con múltiples factores de 
riesgo para EVC isquémico 
Dieta Sodio alto, dieta baja en potasio en obesos y ancianos 
Sedentarismo Mujeres, individuos con múltiples comorbilidades 
Obesidad IMC > 30 
Uso de alcohol Alcohólicos 
Terapia de reemplazo hormonal Mujeres postmenopáusicas 
Hiperhomocisteinemia Ancianos, hombres jóvenes 
Hipercoagulabilidad Mujeres jóvenes con anticuerpos antifosfolípido 
Lipoproteína elevada Niveles de Lp-PLA2 en hombres y mujeres 
Inflamación Mujeres con PCR elevada 
Infección Aumento en la carga de patógenos 
Tabla 3. Factores de riesgo potencialmente modificables para EVC isquémico 
 
Factores de Riesgo para EVC hemorrágicos 
Las HIP es la causa más común de EVC hemorrágicos en EUA y México. La edad, la raza y la HAS están 
asociados a HIP. Existen otros factores de riesgo, pero que han mostrado asociaciones equívocas. En las tablas 
4 y 5, se mencionan las condiciones tanto intrínsecas como ambientales, asociadas a HIP. Estudios de 
cohortes que estudiaron la edad y la HIP, mostraron un riesgo creciente con la edad. El riesgo en adultos 
aproximadamente se dobla con cada década de vida. 
En poblaciones asiática es en las que se han encontrado mayores tasas de HIP respecto a todas las admisiones 
por EVC, llegando a ser hasta de 17.1-39.4% en China y de 26% en hombres y 29% en mujeres de de Japón. 
Esto se explica por la alta prevalencia de HAS y por el pobre control de este padecimiento. En otro estudio de 
EUA, los hispanos y negros mostraron un mayor riesgo relativo (2.3 y 3.5 respectivamente) de HIP espontánea 
comparada con los caucásicos. Otro estudio de seguimiento epidemiológico demostró una incidencia de HIP 
de 50 por 100,000 para la raza negra, que representa el doble que los caucásicos. 
Globalmente se ha comprobado que las mujeres tienen menor riesgo que los hombres para padecer HIP; 
aunque parece que existe una interacción entre la edad y el sexo para el riesgo total de HIP. El riesgo de una 
mujer de sufrir HIP es menor que la de un hombre antes de los 65 años, sin embargo esta disparidad 
aparentemente deja de existir posterior a esta edad. Un estudio en EUA no encontró efecto en el riesgo de 
EVC hemorrágico en mujeres postmenopáusicas que ingirieron terapia de reemplazo hormonal con píldoras 
de estrógenos combinadas con progestágenos. Durante el embarazo y el puerperio, el riesgo para HIP es 
significativamente más elevado. En las primeras seis semanas postparto, existe un riesgo mayor hasta de 28 
veces. 
La hipertensión contribuye a la mayoría de las HIP espontáneas. Numerosos estudios en la mayor parte del 
mundo documentan esta relación. Es un riesgo común en individuos mayores de 55 años, fumadores y 
aquellos que no se apegan al tratamiento antihipertensivo. Un estudio de casos-control que estudió los 
factores de riesgo para HIP,reportó una razón de momios de 5.7 para HAS en casos de pacientes con HIP, 
pareados con sus controles. 
Pocos estudios han mostrado un incremento en el riesgo de HIP en pacientes diabéticos, el más importante 
es el grupo de Framingham, que mostró un riesgo relativo de 3.1. La hiperglicemia en la admisión puede 
incrementar el riesgo de muerte temprana, una glucosa de 150 mg/dl con un volumen de hemorragia mayor 
Detección de causas de Hemorragia Intraparenquimatosa por Resonancia Magnética y su relación con la Mortalidad en los primeros seis meses. 
 
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a 20 cc se asocia a muerte en los primeros 14 días. La tasa de mortalidad intrahospitalaria es casi el doble en 
pacientes con diabetes comparado con los que no tienen esta enfermedad. 
El tabaquismo se ha reportado como factor de riesgo para EVC hemorrágico en múltiples estudios, siendo 
más importante para HSA que para HIP. Un estudio reveló que los fumadores al momento del EVC tienen un 
riesgo mayor de HIP, con una razón de momios de 1.58 comparado con los no fumadores. 
Se ha reportado consistentemente una relación inversa tanto en el colesterol sérico total como en las 
lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) y la HIP. Las cifras de colesterol total sérico menor a 178 mg/dl se 
asociaron a un incremento en el riesgo de HIP en pacientes mayores a 65 años (riesgo relativo de 2.7, 95% IC, 
1.4-5). La mortalidad en las primeras 48 horas de admisión intrahospitalaria es mayor en pacientes que tienen 
menores niveles de colesterol total sérico. 
El consumo excesivo de alcohol se ha establecido como factor de riesgo para EVCH. Se ha postulado que el 
alcohol afecta las vías de la coagulación, pero también la integridad de la vascularidad cerebral. Los 
anticoagulantes orales incrementan el riesgo de HIP espontánea. 
Factores de riesgo no modificables para HIP 
Factor de riesgo Individuos de alto riesgo 
Edad Ancianos 
Sexo No hay diferencia significativa excepto en 
embarazo y postparto 
Raza / Etnia Asiáticos > Afroamericanos > Hispanos/Nativos 
americanos > Blancos 
Genética Angiopatía Amiloide Cerebral 
Tabla 4. Factores de riesgo no modificables para HIP 
 
Factores de riesgo modificables para HIP 
Factor de riesgo Individuos de alto riesgo 
Hipertensión El más común, especialmente en >55 años, fumadores y con poco 
apego al tratamiento 
Angiopatía amiloide cerebral Ancianos, HAS y uso concomitante de warfarina 
Colesterol Niveles bajos de colesterol total y LDL-C 
Anticoagulación Todos los pacientes tienen riesgo elevado 7-10x para HIP 
Antiplaquetarios Leve incremento en el riesgo para HIP 
Alcohol Consumo pesado 
Tabaquismo Asiáticos con HSA; el vínculo no está bien establecido 
Diabetes Aumenta la morbilidad y mortalidad 
Microsangrados Prevalencia > 60% en HIP 
Diálisis Incidencia 5 veces más que en la población general 
Drogas Agentes simpaticomiméticos y fenilpropanolamina en pacientes 
entre 18-49 años 
Tabla 5. Factores de riesgo modificables para HIP. 
 
1.4 FISIOPATOLOGÍA: HIP ESPONTÁNEA 
La HAS crónica es el factor de riesgo más importante para HIP espontánea, siendo responsable de al menos 
60% de los casos. La hipertensión sostenida induce la proliferación del músculo liso en las arteriolas, proceso 
denominado arterioloesclerosis hiperplásica. Con el tiempo las células musculares lisas mueren y la túnica 
media se remplaza por colágeno, resultando en vasos con menor tono y menor elasticidad. Las arteriolas 
finalmente se vuelven ectásicas y sufren dilatación aneurismática. Estos microaneurismas, llamados de 
Charcot-Bouchard, son susceptibles a la ruptura, pudiendo llevar a la hemorragia. Esta teoría fue propuesta 
Detección de causas de Hemorragia Intraparenquimatosa por Resonancia Magnética y su relación con la Mortalidad en los primeros seis meses. 
 
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fue propuesta por estos autores en 1868, como elemento clave para las HIP profundas. La segunda causa 
más común de HIP, es la angiopatía cerebral por amiloide (AAC), que afecta al menos a 20% de los pacientes 
mayores de 70 años. La fisiopatología de esta entidad se explica en un apartado siguiente. Otra causa común, 
es la anticoagulación. El empleo de esta terapéutica en los últimos años se ha incrementado, principalmente 
en adultos mayores, por la detección de enfermedades que requieren de ésta. La fisiopatología de este tipo 
de hemorragia también se explica posteriormente. 
Consecuencias de la HIP 
Expansión del Hematoma 
Se ha establecido que la expansión del hematoma en HIP espontánea ocurre en las primeras 24 horas 
después del EVC en la tercera parte de los pacientes. El volumen de la hemorragia-hematoma y la expansión 
del mismo son predictores de la funcionalidad a los 30 días y de la mortalidad. Algunos estudios han 
demostrado la relación directa entre la tensión arterial y la expansión del hematoma. Aún no se ha 
esclarecido si la tensión arterial es la causa de la respuesta hemodinámica del hematoma en crecimiento. 
Hidrocefalia 
Inicialmente, la extravasación de sangre hacia el sistema ventricular impide o dificulta la circulación del LCR, 
causando hidrocefalia obstructiva; posteriormente los productos de la sangre y detritus obstruyen las 
vellosidades aracnoideas, impidiendo la reabsorción del LCR, causando hidrocefalia comunicante. La 
hidrocefalia es un factor pronóstico independiente de mortalidad a los 30 días después de un evento de HIP. 
El peor pronóstico es la dilatación del 3° y 4° ventrículo. 
Edema Cerebral 
Tradicionalmente se creía que la HIP causaba lesión cerebral permanente de manera directa por efecto de 
masa. Sin embargo, se ha descrito la importancia de la respuesta inflamatoria y el edema inducidos por el 
hematoma como contribuyentes al daño neuronal secundario. Al menos tres etapas de formación de edema 
ocurren posteriores a la HIP. En la primera etapa, la hemorragia diseca a lo largo de la sustancia blanca los 
planos tisulares, infiltrando áreas de cerebro intacto. En algunas horas, el edema se forma después de la 
retracción del coágulo y consecuentemente existe extrusión de proteínas plasmáticas osmóticamente activas 
hacia la sustancia blanca adyacente. La segunda etapa ocurre dentro de los primeros 2 días y es caracterizada 
por una fuerte respuesta inflamatoria. En esta etapa, la producción de trombina activa la cascada de 
coagulación, el sistema de complemento y la microglia. Esto atrae polimorfonucleares y 
monocitos/macrófagos, creando una autorregulación de numerosos inmunomediadores que irrumpen la 
BHE, empeorando el edema. Una tercera etapa tardía ocurre subsecuentemente cuando los eritrocitos se 
lisan y esto lleva a una toxicidad neuronal inducida por la hemoglobina. El edema periférico al hematoma se 
incrementa en un 75% durante las primeras 24 horas. 
 
 
 
 
 
Detección de causas de Hemorragia Intraparenquimatosa por Resonancia Magnética y su relación con la Mortalidad en los primeros seis meses. 
 
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Figura 1. Etapas del edema asociado a HIP. Reproducido de: Testai F, Aiyagari V. Acute Hemorrhagic Stroke 
Pathophysiology and Medical Interventions: Blood Pressure Control, Management of Anticoagulant-
Associated Brain Hemorrhage and General Management Principles. Neurol Clin 26 (2008) 963–985. 
 
 
Primera etapa 
(horas)
Retracción del coagulo 
y extrusión de 
proteínas 
osmóticamente activas
Segunda etapa 
(primeros 2 
días)
Activación de la cascada 
de coagulación y de la 
síntesis de trombina
Activación del 
complemento
Inflamación 
perihematoma e 
infiltración leucocitaria
Tercera etapa 
(> 2 días)
Toxicidad neuronal 
inducida por 
hemoglobina
Detección de causas de Hemorragia Intraparenquimatosa por Resonancia Magnética y su relación con la Mortalidad en los primeros seis meses. 
 
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Figura 2. Mecanismo simplificado de formación de edema cerebral e inflamación luego de HIC. Reproducido 
de: Testai F, Aiyagari V. Acute Hemorrhagic Stroke Pathophysiology and Medical Interventions:Blood 
Pressure Control, Management of Anticoagulant-Associated Brain Hemorrhage and General Management 
Principles. Neurol Clin 26 (2008) 963–985. 
Isquemia 
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal en un adulto es aproximadamente de 50 ml por 100 mg-1 por mn -1. 
El FSC se determina por la relación entre la presión de perfusión cerebral (PPC) y la resistencia 
cerebrovascular. La PPC representa la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión 
intracraneal (PIC). En circunstancias normales, las arteriolas cerebrales se dilatan en respuesta al decremento 
de la PPC y se constriñe en respuesta a un incremento en la presión arterial. Esta regulación dinámica de la 
resistencia cerebrovascular que mantiene un FSC constante en un rango de PPC entre 50 mm Hg y 150 mm 
Hg, se denomina autorregulación (ver figura 3). Una disminución en la PPC por debajo del límite inferior de la 
autorregulación lleva a un decremento en el FSC y a un incremento en la extracción de oxígeno. Sin embargo, 
cuando el FSC cae debajo de 20 ml/ 100g-1/mn-1, el incremento en la extracción de oxígeno no logra alcanzar 
las demandas y ocurre la isquemia. El la HAS crónica, la vascularidad cerebral se adapta a presiones más altas, 
desplazándose la curva a la derecha. Por lo que el disminuir la presión de manera súbita en pacientes 
hipertensos crónicos puede producir isquemia cerebral aún con presiones normales. El control prolongado de 
la HAS puede regresar el rango de autorregulación a límites normales. Los pacientes con HIP pueden tener 
elevada la PIC debido al efecto de masa relacionado, al edema y a la hidrocefalia. Más aún, el incremento en 
la presión alrededor del hematoma puede comprimir la microvascularidad, incrementando la resistencia y 
causando isquemia en la periferia del coágulo. En este escenario, puede ser necesario un incremento en la 
PAM para preservar el FSC regional. Este concepto ha llevado a la teoría de que una disminución agresiva de 
la presión arterial después de la HIP puede causar hipoperfusión regional. Sin embargo estudios de PET han 
sugerido que el área periférica al hematoma tiene una tasa metabólica baja para el oxígeno y un FSC 
reducido; sugiriendo supresión metabólica en vez de isquemia. Se ha visto que la reducción de la PAM en un 
15% en pacientes con HIP con volumen menor de 45 cc, no tiene efecto en el FSC o la fracción de extracción 
de oxígeno. 
 
Figura 3. Curva autorregulación cerebral. PPC: presión de perfusión cerebral; FSC: flujo sanguíneo cerebral; 
RVC: resistencia venosa cerebral; PAM: presión arterial media; PIC: presión intracraneal; PVY: presión venosa 
yugular. Reproducido de: Testai F, Aiyagari V. Acute Hemorrhagic Stroke Pathophysiology and Medical 
Disminución del calibre del vaso 
FSC=PPC = PAM – PIC ó PAM – PVY 
 RVC RVC RVC 
FS
C
 
 PPC 
Detección de causas de Hemorragia Intraparenquimatosa por Resonancia Magnética y su relación con la Mortalidad en los primeros seis meses. 
 
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Interventions: Blood Pressure Control, Management of Anticoagulant-Associated Brain Hemorrhage and 
General Management Principles. Neurol Clin 26 (2008) 963–985. 
Apoptosis y Necrosis 
Las fuerzas mecánicas que ocurren durante la formación de un hematoma y la toxicidad química inducida por 
la reacción inflamatoria en la periferia del hematoma, pueden causar necrosis en el tejido cerebral adyacente. 
Adicionalmente, mediante un modelo murino, se observaron astrocitos teñidos y neuronas con morfologías 
sugestivas de apoptosis, no sólo en el centro, pero también en la periferia de la hemorragia, sugiriendo que la 
muerte celular programada es responsable de lesión cerebral posterior a la HIP. 
Mediadores Bioquímicos de daño cerebral 
Existen múltiples marcadores que han sido implicados en daño cerebral secundario posterior a un HIP. La 
trombina es un componente esencial en la cascada de la coagulación, que se activa en la HIP. A bajas 
concentraciones, es necesaria para llevar a cabo la hemostasia. Sin embargo, en altas concentraciones, la 
trombina induce apoptosis y edema citotóxico temprano por un efecto directo. También es capaz de activar la 
cascada del complemento, y las MMP, que incrementan la permeabilidad de la BHE. 
El edema tardío se ha atribuido, en parte, al hierro y a la degradación de Hgb. La Hgb se metaboliza en hierro, 
monóxido de carbono y biliverdina por la heme-oxigenasa. Los estudios en animales muestran que la 
inhibición de esta enzima disminuye el edema periférico al hematoma y reduce la muerte neuronal. La 
infusión de hierro causa edema cerebral y agrava el edema inducido por trombina. Además el hierro induce 
peroxidación de lípidos, generando especies reactivas de oxígeno; y la deferoxamina, un quelante del hierro, 
reduce el edema posterior a HIP experimentales. 
1.5 LOCALIZACIÓN. 
El radiólogo debe aprender que la localización de la hemorragia es un determinante mayor de la etiología. Por 
ejemplo, las hemorragias en la sustanica blanca y en la corteza de los hemisferios cerebrales son más 
probables por angiopatía por amiloide. Los vasos corticales son más susceptibles al daño por amiloide, legos 
del polígono de Willis. En cambio la hipertensión típicamente produce hemorragia subcortical en los ganglios 
basales (35-44%), tálamo (10-25%), cerebelo (5-10%) y puente (5-9%), siendo menos común en la neocorteza 
(19-25%). Esto es debido a que los vasos que se afectan, están localizados cerca de los vasos del polígono de 
Willis, que son de alta presión. 
Detección de causas de Hemorragia Intraparenquimatosa por Resonancia Magnética y su relación con la Mortalidad en los primeros seis meses. 
 
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Figura 4. Ilustración que muestra la razón de la localización habitual de las HIP, proximidad a las arterias de presión 
elevada en enfermedad arteriolar. A. Lobar. B. Ganglios Basales. C. Talámica. D. Pontina E. Cerebelosa. Reproducido 
de: Qureshi AI, Thurim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Eng J Med 2001; 
344:1450-60. 
Un estudio con 1,038 pacientes de HIP mostró que 49% de las HIP se encontraban profundas a los 
hemisferios, 35% eran lobares, 10% cerebelosos y 6% en el tallo cerebral. 
1.6 CAUSAS. 
HIP ESPONTÁNEA: CAUSAS PRIMARIAS. 
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA (HAS). 
El riesgo de HIP hipertensiva se relaciona a la duración y severidad de la elevación de la TA. La HAS, como se 
verá a lo largo de este trabajo, afecta las arterias perforantes pequeñas, que surgen directamente de las 
grandes arterias basales. La HAS se acompaña por un largo periodo clínicamente silente, donde usualmente 
hay ausencia de síntomas. Durante este tiempo, como ya se mencionó, ocurre una proliferación de las células 
musculares lisas en las arteriolas cerebrales en la forma de una hiperplasia reactiva. Esta etapa 
compensatoria es llamada, como vimos arterioloesclerosis hiperplásica. Si el contenido de estas células puede 
ser mantenido, el efecto nocivo de la presión distal (oclusión o hemorragia) en el árbol arterial no ocurre. Sin 
embargo, la muerte de las células musculares lisas puede ocurrir con el tiempo, dejando las arteriolas 
hipocelulares o acelulares. Estos vasos pueden quedar despojados de esta estirpe celular en la túnica media. 
Esta etapa en que los vasos esencialmente se transforman en cilindros de colágeno, y en la que se vuelven 
estructuralmente más quebradizos, dejará a los mismos, sujetos a futuras fugas. 
Aquí es importante recordar los componentes de la pared, la cual consiste de células musculares lisas y fibras 
elásticas en las arterias y arteriolas grandes. Es el tejido elástico el componente crítico para otorgar la fuerza 
Detección de causas de Hemorragia Intraparenquimatosa por Resonancia Magnética y su relación con la Mortalidad en los primeros seis meses. 
 
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de la pared vascular. Las células musculares controlan el tono y el calibre. Una vez que ocurre el reemplazo 
por colágeno,estos vasos son susceptibles a la ectasia y/o a la oclusión. La ectasia ocurre cuando el colágeno 
nuevo no es depositado a una tasa suficiente para prevenir la dilatación aneurismática. Cuando el depósito de 
colágeno ocurre de manera rápida puede ocurrir una oclusión. En ocasiones la colagenosis de la pared en la 
HAS no se acompaña ni de oclusión ni de dilatación. Estos dos cambios en las arteriolas dan lugar, 
respectivamente, a los dos tipos principales de EVC, hemorrágico e isquémico. Sin embargo en la hipertensión 
tanto la hemorragia como el infarto isquémico pueden ocurrir. Aquí es necesario hacer hincapié en el tamaño 
de los vasos afectados, que es menor comparado con otras causas, como el sangrado por aneurismas. El 
contenido mural remanente de músculo liso, permitirá una capacidad residual contráctil del vaso que sangre. 
La tasa de la hemorragia será determinada por el tamaño del defecto en el vaso que presenta fuga y por la 
presión arterial. Estas variables, junto con los factores que determinan la hemostasia; influyen en el tamaño 
del coágulo, la tasa de crecimiento del mismo, en la rapidez de la presentación clínica y en su progresión. 
Pueden ocurrir múltiples episodios de microhemorragia a nivel arteriolar, progresivamente incrementando el 
tamaño de la hemorragia. Esto, más que producir una HIP única, permite observar patológicamente múltiples 
y pequeñas áreas de sangrado. 
 
 
Imagen 1. HIP cerebelosa izquierda de etiología desconocida asociada a enfermedad de pequeño vaso. Masculino 89 años, HAS, 
DM2; debuta con caída y pérdida del estado de alerta. 1. DWI, Coronal: Zona de restricción en hemisferio cerebeloso izquierdo de 
forma anular incompleto, con centro hipointenso. 2. EG: Imagen hipointensa, ovoidea, homogénea.3. T1: Señal heterogénea, 
definida, con halo hiperintenso. 4. T1 Gadolinio, Coronal: No existe reforzamiento de la imagen. 5. EG: Puntos hipointensos en 
Detección de causas de Hemorragia Intraparenquimatosa por Resonancia Magnética y su relación con la Mortalidad en los primeros seis meses. 
 
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ganglios basales, probable relación a depósitos de hierro. 6 y 7. T2 FLAIR, Axial y Coro: Imágenes hiperintensas puntiformes en 
sustancia blanca subcortical, confluencia en coronas radiadas y aumento del espacio subaracnoideo de forma generalizada. 
ANGIOPATÍA POR AMILOIDE CEREBRAL (AAC) 
Es la segunda causa más común de HIP esptontánea, responsable de aproximadamente 10% de los casos. Se 
trata de un trastorno cerebrovascular caracterizado por el depósito de la proteína β-amiloide en la media y 
adventicia de vasos de pequeño y mediano calibre de la corteza, subcorteza y leptomeninges. 
Histológicamente tales depósitos se tiñen con rojo Congo, mostrando birrefringencia amarillo-verdosa bajo 
luz polarizada. Los cambios estructurales en la pared de estos vasos relacionada a este depósito se asocian a 
necrosis fibrinoide, fragmentación focal de las paredes y a la formación de microaneurismas; que 
predisponen todos estos cambios a episodios repetidos de fugas o hemorragias de los vasos. En los sitios de 
necrosis fibrinoide, puede existir estrechamiento luminal, con los consecuentes cambios isquémicos. 
Existen las formas esporádica y familiar. Los síndromes hereditarios de AAC son raros y generalmente 
demuestran transmisión autosómica dominante; estas formas además muestran un rango más amplio de 
presentaciones clínicas que las formas esporádicas, se presentan a edades más tempranas (en algunas 
personas hasta en la tercera década de la vida). La forma esporádica es más común que se presente en 
adultos mayores; incrementándose con la edad, tanto la prevalencia como la severidad de la enfermedad. Se 
ha reportado en autopsias de personas de 60 a 70 años una prevalencia del 33%, llegando a ser hasta de 75% 
en mayores de 90 años. Aunque la prevalencia es alta, la AAC, es una causa poco reconocida de enfermedad 
vascular cerebral, tanto clínicamente como en el estudio imagenológico. Cuando se vuelve sintomática, la 
presentación típica incluye síntomas relacionados a HIC (incluyendo la HIP), síntomas similares a un AIT o 
demencia. Sin embargo, estos síntomas son inespecíficos, por lo que los clínicos no suelen asociarlos a AAC. 
Es importante mencionar que la AAC no se asocia a amiloidosis sistémica. 
La AAC se manifiesta radiológicamente como parte de toda una constelación de hallazgos, incluyendo HIP 
agudas o crónicas con una distribución distintiva cortico-subcortical, asociadas a leucoencefalopatía y atrofia. 
El reconocimiento temprano de estos hallazgos es importante, ya que el diagnóstico actual requiere una 
combinación de manifestaciones clínicas y de hallazgos radiológicos. En ocasiones el radiólogo será el primero 
en sugerir el diagnóstico. Con el envejecimiento de la población la AAC será aún más prevalente, haciendo 
aún más importante la correcta caracterización de los hallazgos por los distintos métodos de imagen. 
Cuando la AAC es sintomática, existen varias presentaciones clínicas, que incluyen déficit neurológico 
espontáneo (EVC) relacionado a la HIP, síntomas similares a un AIT o demencia. Los síntomas y signos de la 
HIP dependerán de la localización de la HIP. 
Hallazgos por Imagen 
La presentación clínica de un paciente típico con AAC, debe llevar al clínico a estudiar al paciente mediante 
métodos de imagen. Un paciente con déficit neurológico agudo o episodio similar a un AIT, puede ser 
estudiado mediante una TC del cráneo. Esto debe establecer la presencia o ausencia de hemorragia 
intracerebral el principal diagnóstico diferencial, que es un infarto isquémico. Ya hemos mencionado los 
principales datos otorgados por este método de imagen. Cuando se sospecha de esta entidad debemos poner 
especial atención en la localización, la cual suele ser cortical-subcortical. Si se presenta en esta localización, el 
estudio debe continuar con IRM, es útil en especial la secuencia EG. Esta secuencia es la más sensible para la 
detección de microhemorragias cortico-subcorticales. La heterogeneidad del campo magnético local 
relacionado a la presencia de hemosiderina causa un pérdida de señal marcada en T2* EG. Estas 
microhemorragias crónicas pueden estar asociadas a HIP aguda relacionada a AAC, incrementando la 
probabilidad para este diagnóstico. Un paciente con demencia, suele estudiarse desde un inicio con IRM, 
debido a la presentación clínica inespecífica y a que las causas de demencia son múltiples. Es importante 
mantener un alto índice de sospecha, especialmente en ancianos, asegurando un estudio completo con la 
secuencia EG, en todos los pacientes mayores de 70 años. La angiografía no tiene importancia en la 
evaluación de la AAC. 
Detección de causas de Hemorragia Intraparenquimatosa por Resonancia Magnética y su relación con la Mortalidad en los primeros seis meses. 
 
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Con frecuencia, el hallazgo de presentación en la enfermedad cerebrovascular asociada a AAC, es la HIP, pero 
representa aproximadamente solo un 2% de todas las HIP. Sin embargo es una causa importante de HIP en 
pacientes ancianos normotensos sin trauma, representando 38-74% de HIP en pacientes adultos mayores. La 
HIP sintomática en estos pacientes suele ocurrir cuando las hemorragias miden más de 5 mm en el eje mayor, 
en contraste con las microhemorragias (hasta 5 mm) que son frecuentemente silentes. Sin importar el 
tamaño, las hemorragias relacionadas a AAC, exhiben una distribución distintiva cortico-subcortical, dejando 
libres la sustancia blanca profunda, los ganglios basales y el tallo. Esta distribución correlaciona con los vasos 
que contienen amiloide-β. Raramente se involucra el cerebelo. Otros hallazgo sospechosos para AAC, 
incluyen la multiplicidad y la recurrencia, por lo que los productos de degradación de la Hgb pueden 
encontrarse en diferentes etapas. 
Las HSA o HSD pueden ocurrir debido a la extensión directa de las hemorragias cortico-subcorticales hacia los 
espacios subaracnoideo o subdural,resultando de la disrupción de los vasos leptomeníngeos por el amiloide-
β. También puede existir la HIV, dependiendo del tamaño y localización de la hemorragia. 
La leucoencefalopatía (baja atenuación de la sustancia blanca en TC, o hiperintensidad de la sustancia blanca 
en T2) es un hallazgo no específico, que puede ser debido a desmielinización, isquemia, infarto o edema. La 
AAC debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de leucoencefalopatía, especialmente cuando se 
asocian a hemorragias cortico-subcorticales o demencia prograsiva. Se han reportado dos patrones de 
leucoencefalopatía en pacientes con AAC: la leucoencefalopatía con y sin afección a las fibras en U. 
 
Detección de causas de Hemorragia Intraparenquimatosa por Resonancia Magnética y su relación con la Mortalidad en los primeros seis meses. 
 
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Imagen 2. AAC. Masculino, 72 años, se presenta al servicio de urgencias tras segundo episodio de crisis convulsivas tónico-clónico 
generalizadas. 1. TC Fase simple: Hipodensidad simétrica de la sustancia blanca; calcificación fisiológica en la hoz. 2. TC Fase simple: 
Hiperdensidad adyacente a la cisura silviana. 3. TC Fase simple: Hiperdensidad en núcleo lenticular derecho. 4. T2: Imagen 
hiperintensa en región frontal izquierda; aumento del espacio subaracnoideo en forma generalizada. 5. FLAIR: Imágenes hiperintensas 
en la sustancia blanca de manera bilateral con confluencia en coronas radiadas. 6, 7,8. EG: Múltiples imágenes puntiformes 
hipointensas localizadas es la unión cortico-subcortical, la mayor en circunvolución precentral izquierda. 9,10. 3D TOF, Disminución de 
los vasos corticales, predominantemente en fosa posterior. 
TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA 
Una transformación hemorrágica puede ocurrir espontáneamente y en ocasiones desde las primeras horas 
tras el inicio en el centro del infarto cerebral; este riesgo se incrementa claramente tras la administración de 
anticoagulantes como la heparina o agentes trombolíticos. 
Fisiopatología 
La extravasación de sangre hacia el tejido cerebral requiere la alteración de la BHE, que puede ocurrir de 
manera inmediata o retardada después de un evento isquémico. En modelos experimentales de isquemia 
cerebral focal, la lámina basal de los vasos sanguíneos y la matriz extracelular (MEC) están alterados, por lo 
que la adhesión de las células de la microvasculatura y de la MEC está comprometida y por lo tanto la 
extravasación de elementos sanguíneos puede ocurrir. Este incremento en la permeabilidad vascular se da 
junto con el flujo de componentes plasmáticos dentro del tejido cerebral, por lo que se lleva a cabo una 
reacción inflamatoria con la activación de la trombina, implementándose múltiples mediadores como el 
factor activador de plaquetas (FAP), factor de necrosis tumoral α (FNT-α) y la bradicinina, que contribuyen al 
incremento de la permeabilidad endotelial. 
Las lesiones vasculares adicionales relacionadas al daño oxidativo incrementan el riesgo hemorrágico. En esta 
materia y en condiciones experimentales, algunos agentes farmacológicos inhibidores de radicales libres, han 
mostrado eficacia para reducir la TH. 
La TH, como ya se ha comentado también involucra la MMP, cuya activación es parcialmente responsable de 
la disrupción de la BHE. En algunos modelos animales de isquemia cerebral focal, la activación de MMP-9 se 
asocia a un incremento en la permeabilidad de la BHE, y consecuentemente a la formación de edema y a TH. 
Algunos estudios han sugerido un rol complementario de la plasmina que es otra proteasa sérica y que se 
genera por la interacción entre el activador del plasminógeno tisular (tPA) y el trombo, en la disrupción de la 
BHE y la consecuente HIP. 
Detección de causas de Hemorragia Intraparenquimatosa por Resonancia Magnética y su relación con la Mortalidad en los primeros seis meses. 
 
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Imagen 3. TH por infarto isquémico. Infarto Agudo. 1. DWI: Área de restricción en territorio de la ACM. 2. FLAIR: Dicha zona se 
valora hiperintensa, disminución en la amplitud de surcos cerebrales adyacentes, desplazamiento de estructuras de la línea media a la 
derecha y disminución de amplitud del sistema ventricular ipsilateral. 3. 3D TOF: Defecto de señal parcial en el interior del segmento 
M1 izquierdo. Seguimiento: Transformación Hemorrágica. En todas las secuencias se observa señal heterogénea en el interior del 
evento vascular previo. 4. DWI; 5. FLAIR: Mayor extensión de la zona de restricción hacia la línea media, provocando mayor 
desplazamiento de estructuras de la línea media. 6 y 7. EG: Se corrobora TH. 
 
 
Imagen 4. TH por infarto isquémico venoso. 1. TC Fase simple: Área hipodensa en región frontal izquierda. 2. DWI: Área de 
restricción que corresponde al territorio encontrado en TC. 3. FLAIR: Borramiento de los surcos frontales. Ligero incremento en la 
señal de la sustancia gris. 4. T1 Gadolinio Coronal: Reforzamiento en surcos y cisura interhemisférica. Seguimiento. 5. DWI: Zona 
heterogénea delimitada con zona de restricción anular. 6. EG: Área hipointensa heterogénea en misma región. 7. T1 Gadolinio, 
coronal: Reforzamiento en cisura interhemisférica, con ligero desplazamiento a la derecha de la línea media. 8. 2D TOF Sagital: 
Ausencia de señal en tercio anterior del seno longitudinal superior en relación a TVC. 
Detección de causas de Hemorragia Intraparenquimatosa por Resonancia Magnética y su relación con la Mortalidad en los primeros seis meses. 
 
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Fisiopatología: HIP post-trombolisis. 
Las MMP también están involucradas en la génesis de tPA relacionada a TH. En un modelo murino de 
isquemia cerebral embólica el tPA incrementó los niveles sanguíneos de MMP de la MEC (MMP-9). Las MMP 
representan una familia de enzimas proteolíticas combinadas con zinc, que actúan normalmente en el 
remodelamiento de la MEC. La activación inapropiada puede inducir proteólisis de la MEC dentro de la unidad 
neurovascular (que incluye el endotelio, el astrocito y la neurona). Las MMP liberadas por el endotelio y los 
polimorfonucleares en la etapa inflamatoria de la isquemia usan el colágeno tipo IV y la laminina como 
sustratos. Las MMP-2 y MMP-9 pueden dañar los componentes proteicos vasculares, especialmente el 
colágeno tipo IV, la laminina y fibronectina, comprometiendo la lámina basal. 
En humanos, la elevación de la MMP-9 se correlaciona con la severidad del EVC isquémico, y el nivel 
preterapéutico de MMP-9 es un factor pronóstico independiente para el riesgo de transformación 
hemorrágica, relacionado a trombolisis. Teóricamente, la asociación del inhibidor no específico de MMPs (BB-
94), junto con el tPA podría limitar la frecuencia de TH, sin disminuir la eficacia lítica. 
 
Imagen 5. Femenino 68 años, HAS, debuta con afasia y hemiparesia hemicuerpo derecho. 1. TC Simple sin áreas sugestivas de 
hemorragia o isquemia. Infarto Agudo. 2 y 3. DWI: Zona de restricción territorio de la ACM izquierda: ganglios basales izquierdos. 4. 
T2 FLAIR: Múltiples imágenes puntiformes hiperintensas en sustancia blanca subcortical y profunda de ambos hemisferios. 5. 3D TOF: 
Ausencia de señal de flujo de señal a partir del nacimiento de segmento M1 izquierdo. Seguimiento: Transformación Hemorrágica.6. 
TC Simple: Presencia de imagen heterogénea de predominio hiperdenso en borde del núcleo lenticular izquierdo. 
CAUSAS SECUNDARIAS DE HIP 
HIP ASOCIADA A ANTICOAGULACIÓN 
La HIP es la complicación más temida de este tipo de terapias. Debido al incremento en la población de 
adultos mayores y a la detección de enfermedades que requieren este tipo de terapia, es indispensable que el 
radiólogo tenga en cuenta siempre esta asociación. Usualmente los anticoagulantes se emplean para prevenir 
algunos tipos de trombosis y tromboembolismo, principalmente la TVP y TEP, así como el embolismo por FA y 
uso de válvulas protésicas cardiacas. 
HIP INDUCIDA POR PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS 
El papel que juegan los estudios de imagen en la evaluaciónde los pacientes posterior a la cirugía craneal es 
esencial. El radiólogo debe estar familiarizado con la anatomía normal del cráneo, así como de las 
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indicaciones y la apariencia postoperatoria normal para los distintos procedimientos quirúrgicos; para poder 
identificar las distintas complicaciones, en especial las de mayor importancia clínica como lo es la HIP. 
Se han desarrollado una amplia variedad de técnicas neuroquirúrgicas para tratar pacientes con trastornos 
intracraneales (principalmente hemorragia, infección y tumores). El radiólogo debe reconocer los principales 
abordajes quirúrgicos para ser capaz de identificar la probable causa de la cirugía, así como identificar las 
complicaciones potenciales; aún cuando el paciente sea examinado en un tiempo remoto al evento 
quirúrgico. 
Los equipos actuales de TCMD en fase simple, son altamente sensibles para detectar las complicaciones 
como: hemorragia, edema, neumoencéfalo a tensión, herniación cerebral, colecciones, entre otras. Si se 
sospecha infección, es necesario adicionar fase(s) tras administración de medio de contraste yodado. La RM 
tiene aún mayor sensibilidad para detectar infección, así como isquemia. Tanto la TC como la RM son 
susceptibles a artefactos por implantes metálicos, pudiendo causar degradación de la imagen y haciendo más 
difícil la interpretación de imágenes. 
Las HIP pueden ocurrir en cualquier procedimiento quirúrgico que se realice en el cráneo, sin embargo, lo 
más común es que ocurran en la craneotomía. De acuerdo a un estudio, se encontró que la frecuencia de HIP 
fue de 10.8%. La mayoría de las hemorragias suelen ser pequeñas (< 3cm), representando cambios 
postoperatorios mínimos y no condicionantes de déficit neurológico. Los hematomas de grande (> 5 cm) y 
mediano (3-5 cm) tamaño se encontraron en un 3.9% y se asociaron de manera significativa a un peor 
pronóstico. Las causas de este tipo de hemorragia incluyen la hemostasia incompleta del lecho quirúrgico, 
resección tumoral incompleta, retracción cerebral imprudente, hipertensión arterial postoperatoria y 
coagulopatía. A continuación describiremos en qué consisten los principales procedimientos efectuaos en el 
cráneo, su apariencia normal y otras complicaciones que pueden encontrarse junto con la HIP. 
Orificios de Trepanación 
Un trépano es un pequeño orificio que se crean en el cráneo con un taladro para insertar algún instrumento 
(ej. catéter de derivación, endoscopio, electrodo de estimulador cerebral, etc.), para proveer acceso para 
biopsia cerebral estereotáctica, para drenar HSD crónicos, o como preludio para una craneotomía. Por 
imagen, estos orificios se observan como defectos bien definidos en la tabla interna y externa de la bóveda. 
Las colecciones líquidas pueden ocurrir en el espacio subgaleal sobre el orificio, en el mismo orificio o 
profundo en el espacio extradural. En el periodo postoperatorio se pueden encontrar niveles hidroaéreos 
dentro del orificio de trepanación. En la RM con contraste los márgenes del orificio pueden reforzar, por lo 
que no se debe de confundir con alguna lesión ósea. En ocasiones estos orificios se pueden rellenar para 
mejorar la apariencia, bien sea, mediante tejido óseo y pegamento de fibrina o por una cubierta de titanio. 
Las principales complicaciones incluyen la infección, fracturas craneales y hemorragia. Una complicación seria 
es cuando se inserta el taladro al cráneo más allá de lo necesario, y se atraviesa la duramadre, causando una 
HIP; esto ocurre más frecuentemente con los taladros manuales que con los automáticos. 
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Imagen 6. Trépano para biopsia de tumoración occipital izquierda. Y 2. EG Cambios quirúrgicos en región suboccipital parasagital 
izquierda a la línea media. Presencia de imágenes hipointensas; resto hemáticos por procedimiento. 3,4 .T1 Gadolinio: Lesión 
remanente adyacente al tentorio izquierdo, cambios quirúrgicos en grasa subcutáneo y hueso occipital. 
Craneotomía 
Se trata de la remoción quirúrgica de una porción de los componentes óseos del cráneo para exponer el 
contenido intracraneal. El hueso removido es recolocado al final del procedimiento y se identifica de acuerdo 
a su localización (ej. frontal, bifrontal, parietal, occipital). En la mayoría de los casos, la exposición 
neuroquirúrgica adecuada se logra con alguna de las siguientes craneotomías o variantes: Pterional 
(frontoesfenotemporal), subtemporal, parasagital anterior o posterior y suboccipital mediana ó lateral. El tipo 
de craneotomía dependerá en la localización de la lesión, tratando de lograr la menor retracción y reducir el 
riesgo de HIP. Para lograr una craneotomía primero se debe crear una incisión en la piel cabelluda, que 
generalmente es dentro de la línea del cabello, después se realiza también una incisión muscular. Se realizan 
posteriormente los trépanos, para poder lograr el flap óseo con un cráneotomo o una sierra de Gigli. La 
porción ósea debe ser completamente desprendida del músculo y de la piel. Posteriormente los márgenes 
durales deben ser fijados a los bordes de la craneotomía para prevenir posterior la formación de hematoma 
extradural. Se han empleado numerosos métodos para fijar el injerto óseo. Históricamente se emplearon 
tanto alambres de acero como suturas sintéticas; sin embargo las primeras creaban artefactos importantes y 
con las segundas no se lograba una fijación adecuada. Actualmente existen sistemas de fijación con placa y 
tornillos, así como grapas de titanio; con los que se logra mejor fijación, cosmesis y menor degradación de las 
imágenes postoperatorias. Estas placas o grapas se triangulan para proveer fijación rígida del injerto óseo; 
aunque cuando éste último es grande se requieren más de tres puntos de fijación. Posteriormente se cierra la 
piel con grapas metálicas, que producen menos artefactos en TC que en RM. En el periodo postoperatorio 
temprano la piel cabelluda se edematiza debido a una mezcla de hemorragia, LCR, aire y líquido; éste edema 
se resuelve después de algunas semanas. Los márgenes óseos inicialmente son bien definidos y los bordes 
son rectos, con el tiempo se vuelven más redondeados por la remodelación y resorción. Pueden existir 
pequeñas colecciones líquidas por debajo del injerto óseo en la mayoría de los pacientes, conteniendo una 
cantidad variable de sangre y productos de degradación de la misma. En la imagen postoperatoria puede ser 
difícil determinar la localización precisa de estas colecciones, pero son más comúnmente extradurales que 
subdurales. Las colecciones extraaxiales usualmente son heterogéneas en RM, debido a su composición. 
Adicionalmente, el uso de agentes hemostáticos como la celulosa regenerada oxidada, puede acelerar la 
formación de MetaHgb, que produce áreas hiperintensas en T1 y T2 más tempranamente de lo esperado. 
Detección de causas de Hemorragia Intraparenquimatosa por Resonancia Magnética y su relación con la Mortalidad en los primeros seis meses. 
 
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Posterior a este procedimiento, es normal encontrar reforzamiento con contraste, el cual es más temprano y 
duradero en RM. El tejido de granulación neovascular que se forma entre los márgenes del injerto óseo y la 
piel cabelluda puede reforzar hasta un año posterior al evento quirúrgico. El reforzamiento dural se observa 
con un patrón lineal regular, desde las 9 horas después del acto quirúrgico, durando hasta 40 años 
posteriormente. Casi siempre ocurre en la paquimeninge subyacente al injerto y frecuentemente tiene una 
distribución más amplia. Cuando la cirugía incluye resección de tejido cerebral, los márgenes quirúrgicos 
pueden comenzar a reforzar en las primeras 17 horas. Inicialmente seobservan como áreas lineares delgadas 
de reforzamiento que se incrementa con el tiempo; usualmente al 6° día del postoperatorio está presente en 
todos los pacientes, volviéndose más grueso y nodular (). Este patrón de reforzamiento se resuelve en el 
primer mes. 
Es inevitable el neumoencéfalo postoperatorio, y debe ser esperado en la imagen postoperatoria. 
Usualmente ocurre en el espacio subdural, sobre lóbulo(s) frontal(es), pero puede ocurrir en cualquier 
compartimento intracraneal. En un estudio retrospectivo de hallazgos por TC, se observó que en los pacientes 
que se les practicó un craneotomía supratentorial, 100% de los pacientes presentaban gas en su 2° día del 
postoperatorio, 75% en el 7° día, 59.6% en la segunda semana y 26.3% de los pacientes en la tercer semana 
(). 
Además de la HIP, otras complicaciones importantes son: neumoencéfalo a tensión, infecciones de tejidos 
blandos, infección del injerto óseo, absceso extradural, empiema subdural, hematomas extradurales, la 
hemorragia cerebelar remota, entre otras. 
La hemorragia cerebelar remota se trata de una hemorragia distante al sitio quirúrgico que suele ser benigna 
y autolimitante. Esta rara complicación, ocurre usualmente cuando se realiza una craneotomía supratentorial, 
pero también ha sido reportada en asociación a una gran variedad de procedimientos neuroquirúrgicos. Los 
pacientes suelen presentar una alteración en el estado de alerta, ataxia, debilidad o recuperación retardada 
de la anestesia. La causa es aún desconocida, pero se cree que es el resultado de la depleción de volumen del 
LCR condicionando un hundimiento del cerebelo con la consecuente oclusión de los puentes venosos 
superiores de la fosa posterior y un posterior infarto hemorrágico. En TC, aparece típicamente como líneas 
curvilíneas de atenuación incrementada en los surcos cerebelosos y folias. La hemorragia puede ser unilateral 
o bilateral y usualmente se involucra el aspecto superior del cerebelo. Una hemorragia de gran volumen y 
edema asociado, puede condicionar efecto de masa, comprimir el cuarto ventrículo y causar hidrocefalia 
obstructiva. 
Detección de causas de Hemorragia Intraparenquimatosa por Resonancia Magnética y su relación con la Mortalidad en los primeros seis meses. 
 
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Imagen 7. Cambios por craneotomía frontal izquierda para aspiración de hematoma epidural y reconstrucción de órbita. 1. T2: 
Lesión hipointensa y redondeada, en región frontal izquierda. 2. T1: Lesión hiperintensa y redondeada, en relación a contusión 
hemorrágica frontal en etapa subaguda; cambios por craneotomía. 3. Radiografía, proyección de Waters, imagen en positivo: Se 
observa material quirúrgico de fijación en región frontal izquierda y órbita ipsilateral. 4. T2: Se observa otra lesión de predominio 
hipointensas, con edema perilesional. 5. T1: Misma lesión frontal derecha, la cual es hiperintensa en esta secuencia. Se observan 
áreas hiperintensas en región frontal izquierda, en relación a restos hemáticos. 6. T1 Gadolinio: Cambios por drenaje de hematoma 
epidural en región frontal izquierda, reforzamiento del lecho quirúrgico, incluyendo reforzamiento meníngeo. 
Craniectomía 
Es la remoción de una porción del cráneo sin reemplazo subsecuente de hueso. Se puede realizar para 
remover hueso infectado ó por un tumor infiltrante en cráneo. También puede realizarse en un abordaje 
suboccipital para evitar una compresión postoperatoria de los contenidos de la fosa posterior o como un 
procedimiento primario para descomprimir los contenidos intracraneales. Las indicaciones para la 
craniectomía descompresiva incluyen la HIC asociada a lesión cerebral traumática, infarto maligno de la ACM 
y HSA. El tipo de craniectomía a realizarse dependerá de la indicación. En pacientes con edema difuso, sin 
desplazamiento de la línea media, se realiza una craniectomía bilateral. Este procedimiento se extiende desde 
el piso de la fosa anterior hasta el pterion en ambos lados y la sutura coronal posteriormente; sebe realizarse 
en dos secciones, dejando una barra de hueso en la línea media sobre el seno sagital. En pacientes con edema 
hemisférico unilateral y desplazamiento de la línea media, se realiza una hemicraniectomía 
frontoparietotemporal, este procedimiento involucra la remoción de una sección del cráneo que se extiende 
desde un línea vertical a un 1 cm de la línea media hasta el piso de la fosa anterior y media; y hasta una línea 
horizontal, 1-2 cm sobre el seno transverso, posteriormente. El hueso removido, debe ser alojado en el 
espacio subcutáneo del abdomen o congelado en un banco óseo para una craneoplastía subsecuente. La 
duramadre puede cerrarse, pero los contenidos intracraneales se descomprimen mejor cuando se deja 
abierta. Posteriormente puede realizarse duroplastía expansiva con aloinjerto (ej. fascia del temporal o 
duramadre cadavérica). 
 
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Imagen 8. 1. T1 Gadolinio: Aparente reforzamiento en territorio de la ACM izquierda. 2.T2 FLAIR: Imagen heterogénea en territorio 
de la ACM, asociado a borramiento de los surcos adyacentes y a desplazamiento de la línea media a la derecha 3 y 4. TC Fase simple: 
Cambios por craniectomía descompresiva frontoparietotemporal izquierda; herniación del parénquima adyacente. 5. Scout de TC: Se 
observa importante aumento de tejidos blandos en zona adyacente a craniectomía. 6. TC, reconstrucción en Volumen 3D. 7. Scout de 
TC: Muestra decremento en el volumen de tejidos blandos adyacentes al área quirúrgica. 8. TC Fase simple: Disminución del edema 
cerebral, persistiendo zona hipodensa en relación a evento isquémico. El sistema ventricular es de mayor amplitud respecto a 
estudio previo. 
 
 
Imagen 9. Craniectomía descompresiva suboccipital. Paciente con transformación hemorrágica de evento isquémico. 1. TC Fase 
simple: Cambios por craniectomía occipital; hematoma subgaleal. Se observa imagen irregular hiperdensa, en relación a TH. Área de 
hipodensidad en hemisferio cerebeloso izquierdo, así como de zona posterolateral izquierda del bulbo raquídeo. Ligero 
desplazamiento del bulbo a la derecha, por edema cerebeloso. 2. DWI. Restricción heterogénea en hemisferio cerebeloso izquierdo 
con dos zonas hipointensas, en relación a área de TH. 3. T2: Edema generalizado cerebeloso izquierdo, desplazamiento del bulbo 
raquídeo. Bulbo con aumento de señal en región posterolateral izquierda. 4. T1 Gadolinio, Coronal: Reforzamiento en hemisferio 
cerebeloso izquierdo. 
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Craneoplastía 
Es la reparación quirúrgica de un defecto en el cráneo. Estos defectos suelen ser el resultado de 
craniectomías, pero también pueden ser congénitos, resultado del trauma (ej. quiste leptomeníngeo) o 
relacionados a tumores. Estos defectos se reparan para restaurar la protección cerebral, mejorar la estética, 
mejorara la molestia que puede ocasionar y normalizar las relaciones de la PIC. El material ideal debe ser 
biocompatible, lograr reproducir el contorno del cráneo, proteger al cerebro y tener potencial osteogénico. Y 
para fines de la imagenología debe ser radiolúcido y compatible con la IRM. Actualmente ninguno cumple 
todos los criterios, los más empleados son: Injertos óseos autólogos, prótesis de acrílico o titanio. 
TUMORES 
La incidencia de tumores primarios y secundarios del SNC varía entre 10 -17 por cada 100000 habitantes. Se 
estima que cada año se diagnostican 43.800 nuevos casos. Los estudios de imagen juegan un papel 
importante en el manejo de las neoplasias cerebrales. La RM ha emergido como la modalidad diagnostica más 
usada para el diagnóstico, además juega un rol importante en la clasificación, estadificación, planeación del 
tratamiento y seguimiento postratamiento.