Determinacion-del-ndice-de-bloqueo-neuromuscular-maximo-de-tres-diferentes-dosis-95-de-rocuronio-en-una-poblacion-mexicana-adulta-del-Hospital-General-de-Mexico

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO, O.D. 
SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA 
 
 
 
 
 
 
 
“Determinación del índice de bloqueo neuromuscular máximo de tres diferentes dosis 95 de 
rocuronio en una población mexicana adulta del Hospital General de México” 
 
 
 
T E S I S 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TITULO DE 
ESPECIALIDAD EN ANESTESIOLOGIA 
 
 
P R E S E N T A: 
DRA. SANDRA NOEMI TORRES CAMPOS 
 
 
 
TUTOR DE TESIS: 
DR. ERASMO FRANCISCO JAVIER YÁÑEZ CORTÉS 
 
 
 
 
 
 
MEXICO D.F. MARZO 2015 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
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AUTORIZACION DE TESIS 
 
 
 
 
 
______________________________________________________________ 
Dr. Francisco Javier Erasmo Yañez Cortés 
Jefe de servicio de Anestesiología 
Titular del Curso Universitario de Postgrado 
Hospital General de México 
Titular de tesis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
________________________________________________________________ 
Dra. Sandra Noemi Torres Campos 
Médico Residente de 3er Grado de Anestesiología 
Hospital General de México 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
México D.F. Marzo 2015 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
A mi tutor, el Dr. Francisco Yáñez por confiar siempre en mí, por su coordinación y dirección 
en la elaboración de este proyecto de investigación 
 
 
Al cDr. Efraín Olguín Hernández por su invaluable apoyo en el análisis estadístico de este trabajo de 
investigación 
 
A mis muy estimado compañero Héctor Miguel Tapia Hernández por su valiosa participación en el 
Proyecto. 
 
 
A mi mamá, Rita Campos Gutiérrez, gracias por todo el apoyo, sin ti no sería todo lo que hoy 
soy. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CONTENIDO 
 
“Determinación del índice de bloqueo neuromuscular máximo de tres diferentes dosis 95 de 
rocuronio en una población mexicana adulta del Hospital General de México” 
 
INDICE 
 
I. RESUMEN………………………………………………………………………………………………..5 
 
II. ANTECEDENTES………………………………………………………………………………………..6 
 
III. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA……………………………………………………………......20 
 
IV. JUSTIFICACION………………………………………………………………………………………..20 
 
 V. OBJETIVOS……………………………………………………………………………………………………….21 
 
 5.1 Objetivo general. 
 
 VI. METODOLOGIA…………………………………………………………………………………………............21 
 
 6.1 Tipo y diseño del estudio. 
 6.2 población y tamaño de la muestra. 
 6.2.1 población de estudio. 
 6.2.2 Tamaño de la muestra. 
 6.3 Criterios de inclusión y exclusión. 
 6.4 Variables. 
 6.4.1 definición de variables. 
 
VII. PROCEDIMIENTO……………………………………………………………………………………………25 
 
VIII. INSTRUMENTO DE INVESTIGACION…………………………………………………………………….25 
 
IX. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES…………………………………………………………………………26 
 
X. ANALISIS ESTADISTICO………………………………………………………………………………………27 
 
XI. ASPECTOS ETICOS Y DE BIOSEGURIDAD……………………………………………………………….27 
 
XII. RELEVANCIA Y ESPECTATIVAS……………………………………………………………………………28 
 
XIII. RECURSOS DISPONIBLES…………………………………………………………………………………29 
 
XIV. RESULTADOS…………………………………………………………………………………………………29 
 
XV. DISCUSION……………………………………………………………………………………………………..32 
 
XVI. CONCLUSIONES………………………………………………………………………………………………33 
 
XVII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS…………………………………………………………………………34 
 
ANEXOS……………………………………………………………………………………………………………….36 
 
 
 
 
 
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RESUMEN 
 
 
 
Introducción. El rocuronio es uno de los relajantes de inicio de acción rápida; puede utilizarse como 
apoyo en la intubación de secuencia rápida y su duración es intermedia: aproximadamente de 30 a 
50 minutos. El uso de las dosis de intubación se basa en el comportamiento de las dosis efectivas 
95, de acuerdo a el tiempo para tener un índice de bloqueo supramáximo el cual se puede obtener 
mediante el monitoreo de la relajación neuromuscular con el TOF, sin embargo las referencias hasta 
hoy obtenidas son de estudios realizados en población sajona y estadounidense esto no se ha 
probado en población mexicana, aunque es una rutina en los hospitales públicos.[10, 20-22] 
Objetivo Comparar el índice máximo de bloqueo neuromuscular de 3 diferentes dosis efectivas 95 de 
rocuronio en pacientes adultos sometidos a cirugía general de la población mexicana, en el Hospital general 
de México” 
Material y métodos. Ensayo clínico, comparativo, aleatorizado, ciego. Se medirán y compararán el 
tiempo que tardan en alcanzar el Índice máximo de bloqueo neuromuscular máximo 3 diferentes 
DE 95 de rocuronio. Se medirá con TOF wathc sx apoyados de un cronometro el porcentaje de 
bloqueo neuromuscular. Se realizó en 90 pacientes, 30 pacientes para cada DE 95 de rocuronio. 
Resultados: Encontramos que con respecto al tiempo de retraso, que es el tiempo que tarda en 
aparecer la primera respuesta en el TOF posterior a la administración de la dosis de Rocuronio, con 
una DE 95 se obtiene en un promedio de 43.67±7.184, mientras que para dos DE 95 el promedio 
de tiempo fue 26.67±6.065 y para tres DE 18.00±7.144 (Tabla II, Fig.1. El tiempo para alcanzar el 
índice de bloqueo máximo para una DE 95 fue de 256.7±26.44, con dos DE 95 fue de 121.7±10.85 y 
con tres DE 95 fue de 100.00±10.50 (Tabla II, Fig. 2), teniendo diferencias significativas entre los 3 
grupos, lo que nos sugiere que a mayor dosis de Rocuronio, será menor el tiempo para alcanzar el 
índice de bloqueo máximo.El porcentaje de receptores ocupados es mayor con la administración de 
3 DE 95 de Rocuronio, esto se observa en la tabla II y en la Fig. 3. Observamos que con una DE 95 
hay un porcentaje de ocupación de 91.40±2.238, mientras que con dos DE 95 se ocupan 
94.03±1.629 y para tres DE 95 95.37±1.629. Sólo el 33% de la población total (90 pacientes) logró 
llegar a 95% o más de receptores ocupados (Fig. 4). 
Conclusiones: En la población mexicana bajo estudio, se pudo determinar el comportamiento de 3 
diferentes DE 95 de Rocuronio, siendo claro que el índice de bloqueo máximo es similar al de otras 
poblaciones descritas en la literatura. Se lograron obtener datos importantes en el campo de la 
anestesiología, ya que comprobamos que los datos descritos en la literatura también son aplicables 
para la población mexicana, dejando una base de datos que muestra los rangos de índice de 
bloqueo máximo que maneja la poblaciónmexicana, apoyando así al anestesiólogo en el uso del 
Rocuronio 
 
Palabras clave: Rocuronio. TOF, DE95, índice de bloqueo Máximo. 
 
 
 
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“Determinación del índice de bloqueo neuromuscular máximo de tres diferentes dosis 95 de 
rocuronio en una población mexicana adulta del Hospital General de México” 
 
DESARROLLO DEL PROYECTO. 
 
Los bloqueadores neuromusculares (BNM) es un grupo de fármacos que actúan en la placa 
neuromuscular evitando la unión de la acetilcolina al receptor nicotínico provocando parálisis 
muscular. El advenimiento de los bloqueadores neuromusculares (BNM) a las técnicas anestésicas 
permitió ajustar el grado de relajación muscular en forma independiente de la profundidad 
anestésica, facilitó el abordaje de la vía aérea y la ventilación mecánica así como las técnicas 
quirúrgicas.[1, 2] 
 
 
ANTECEDENTES 
En 1850 el fisiólogo francés Claude Bernard estableció las bases científicas de los relajantes 
musculares al mostrar que el curare actuaba sobre la unión neuromuscular bloqueando el impulso 
de los nervios motores. 
En 1947 Daniel Bovet (Premio Nobel de Fisiología -1957) obtuvo el primer derivado sintético que 
llamó gallamina. A ésta siguieron pronto otros compuestos. En 1948 se sintetizó el decametonio. En 
1949 Bovet sintetizó la succinilcolina y fue utilizada en clínica por primera vez en 1951 en varios 
países de Europa. 
En 1958 se describió el alcuronio, que fue utilizado en el hombre por primera vez en 1961; el 
pancuronio se sintetizó en 1964 y se usó clínicamente en 1966; el vecuronio fue introducido en 1979; 
el atracurio en 1980, el mivacurio en 1993 y el rocuronio en 1994.[1, 2] 
 
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR 
La transmisión nerviosa tiene lugar en una estructura especializada del músculo esquelético llamada 
unión neuromuscular o placa motora terminal. El mecanismo de la transmisión neuromuscular 
consiste en la liberación de acetilcolina, y su unión a los receptores nicotínicos de la membrana 
postsináptica. [1, 3] 
El músculo esquelético está inervado por nervios motores mielinizados. Se sabe que el interior de 
una fibra nerviosa motora tiene un potencial eléctrico de cerca de 70 mV más negativo que el 
exterior del nervio, y que si esta diferencia alcanza un valor umbral se genera un potencial de acción 
que viaja a lo largo del axón y finalmente causa la contracción del músculo que inerva. A medida que 
el axón de la neurona motora se aproxima a la placa terminal pierde su placa de mielina y se divide 
en numerosos filamentos no mielinizados, cada uno de los cuales inerva una fibra muscular. [4] 
 
 
 
7 
 
Sólo una fibra nerviosa llega una placa terminal (no hay convergencia) sin embargo, puede haber 
considerable divergencia puesto que varias placas terminales pueden ser inervadas por un mismo 
nervio. El filamento nervioso no mielinizado se subdivide en botones terminales que se invaginan en 
los pliegues de la membrana muscular subyacente llamados hendiduras subneurales que 
incrementan el área de la superficie en la que actúa el transmisor sináptico. El espacio entre la 
terminal nerviosa y la fibra muscular se denomina hendidura sináptica, que tiene una amplitud de 20-
30 nanómetros (nm). Los impulsos nerviosos son transmitidos por medio de un transmisor químico, 
la acetilcolina, que es también el neurotransmisor de todas las fibras autonómicas preganglionares. 
 
 
La acetilcolina se sintetiza en la mitocondria de la terminal nerviosa a partir de la acetilcoenzima A y 
la colina en una reacción catalizada por la enzima colina O-acetiltransferasa (colina acetilasa). La 
acetilcoenzima A es sintetizada en las mitocondrias y la colina es reciclada de la hendidura sináptica 
hacia la terminal nerviosa, tras la hidrólisis de la acetilcolina a colina y acetato, haciéndola disponible 
para la síntesis de nueva acetilcolina.[5] 
Las moléculas de acetilcolina junto con adenosín trifosfato (ATP), proteoglicanos y iones de Ca2+, 
Mg2+ e H+, son almacenadas en vesículas de unos 40 nm de diámetro en el Aparato de Golgi del 
cuerpo de las neuronas motoras de la médula espinal, que migran hacia la unión neuromuscular por 
transporte microtubular. Las vesículas están agrupadas en el axoplasma terminal en forma de 
bandas transversas llamadas zonas activas. En las terminaciones nerviosas de una sola placa 
terminal hay aproximadamente 1000 zonas activas donde existen cerca de 300,000 vesículas. Un 
cuanto representa el contenido de acetilcolina de una vesícula presináptica, que almacena 5.000 a 
10.000 moléculas.[1, 5, 6] 
Cuando el potencial de acción que viaja por el axón de una neurona motora llega a la terminal 
presináptica, se produce la apertura de los canales de Ca2+ –operados por voltaje– y de esta 
manera se eleva la concentración de Ca2+ en la terminal nerviosa. El Ca2+ que entra a la terminal 
nerviosa se combina con la calmodulina. La calmodulina es una proteína dependiente del Ca2+, 
esencial para el proceso de la regulación de la exocitosis de acetilcolina en la terminal nerviosa. La 
calmodulina interactúa con una de las proteínas íntimamente relacionadas con el proceso de 
exocitosis, la sinapsina Ique en estado desfosforilado inmoviliza las vesículas al unirse con ellas. Las 
sinapsinas son un grupo de proteínas de la vesícula de acetilcolina, que las une al citoplasma y evita 
su movilización. La fosforilación de la sinapsina I por la proteína CaM-kinasa II (dependiente del 
calcio y la calmodulina) anula su afinidad por las vesículas sinápticas e induce el desplazamiento y 
fusión de las vesículas de acetilcolina hacia la membrana de la terminal nerviosa produciéndose así 
la exocitosis de la acetilcolina hacia la hendidura sináptica. El número de cuantos liberados se 
incrementa considerablemente con los impulsos nerviosos aferentes, varía directamente con la 
concentración extracelular de Ca2+ e inversamente con la concentración extracelular de Mg2+.[4, 5] 
La liberación de acetilcolina ocurre espontáneamente cuando la célula nerviosa está en reposo, 
liberándose en forma aleatoria uno o más cuantos de acetilcolina a la hendidura sináptica; este 
fenómeno produce diminutas espigas de despolarización llamadas potenciales miniatura de placa 
terminal (PMPT), que tienen una duración de pocos milisegundos y una amplitud entre 0.5 y 1 
milivoltio. 
 
 
 
 
 
 
8 
 
 Además de la liberación espontánea que ocurre en forma permanente, la acetilcolina se libera 
cuando un potencial de acción presináptico alcanza la terminal nerviosa y se liberan 100 a 200 
cuantos de acetilcolina, que son los que originan los potenciales de placa terminal (PPT) –de 15 a 20 
mV de amplitud–, capaces de iniciar una onda de despolarización en la fibra muscular. El PPT es 
generado por la sumatoria eléctrica de muchos PMPT descargados sincrónicamente de las zonas 
activas. [1, 6] 
 
Una vez que se libera, una molécula de acetilcolina se une a cada una de las dos subunidades alfa 
de los receptores nicotínicos de la membrana postsináptica. La acetilcolina tiene un grupo amonio 
cuaternario de carga positiva, que es atraído por el sitio del receptor, de carga negativa. La 
compuerta de estos receptores es activada por un ligando, en este caso, la acetilcolina. Un ligando 
es una señal química que ocupa un lugar específico en el receptor. La activación del receptor por la 
acetilcolina da origen a un cambio conformacional de éste, que da lugar a la rápidaapertura del 
canal iónico por el que entra Na+ y sale K+. Al entrar el Na+ se despolariza la membrana de la célula 
muscular.[1, 5] Esta despolarización local lleva a la activación de los canales de Na+ vecinos, que 
amplifican y propagan los potenciales de acción a toda la superficie de la fibra muscular y hacia los 
túbulos transversos donde existe una alta densidad de canales de Ca2+. La liberación de grandes 
cantidades de Ca2+ del retículo sarcoplásmico produce la contracción muscular. La transducción de 
la señal eléctrica de la superficie de la membrana muscular a la liberación de Ca2+ intracelular del 
retículo sarcoplásmico se conoce como el acoplamiento excitación-contracción. Cuando se libera, 
aproximadamente el 50% de la acetilcolina debe ser removida rápidamente para que ocurra la 
repolarización. La hidrólisis es llevada a cabo en menos de un milisegundo por la enzima 
acetilcolinesterasa, que se encuentra en la terminal nerviosa unida a la membrana postsináptica. La 
enzima desdobla la acetilcolina en ión acetato y colina; esta última no actúa como transmisor del 
impulso nervioso. La rápida actividad de la enzima impide que la acetilcolina reaccione más de una 
vez con el receptor y evita la acumulación de la acetilcolina en la unión neuromuscular. La 
disociación de la acetilcolina en sus componentes ocasiona el cierre del canal. La acetilcolinesterasa 
está presente en todos los sitios donde la acetilcolina funciona como neurotransmisora.[4, 6] 
 
 
EL RECEPTOR NICOTÍNICO DE LA ACETILCOLINA 
Se han identificado receptores de acetilcolina en músculo esquelético, el sistema nervioso central y 
periférico, y en los ganglios del sistema nervioso autónomo. Se conocen al menos tres tipos de 
receptores en la unión neuromuscular: los receptores presinápticos que se encuentran en la terminal 
nerviosa y dos receptores postsinápticos en el músculo, que según su ubicación se clasifican en 
intrasinápticos y extrasinápticos (también conocidos como unionales y extraunionales). Se acepta 
que los receptores preunionales son de tipo muscarínico y nicotínico. La densidad de los receptores 
es aproximadamente de 50 millones por cada placa motora. El receptor nicotínico de la acetilcolina 
existe en 3 estados funcionales: cerrado, abierto y desensibilizado; en el estado abierto conduce 
iones y cuando está cerrado o desensibilizado no los conduce. 
Durante el ciclo de transición entre uno y otro estado los receptores, estando en estado de reposo, 
se unen a dos moléculas de acetilcolina y se isomerizan al estado abierto; si continua la unión con la 
acetilcolina u otro ligando agonista, se desensibilizan y el canal permanece cerrado. 
 
 
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El papel de la desensibilización en la transmisión colinérgica en condiciones fisiológicas es incierto, 
pero es evidente bajo algunas condiciones patológicas y en la neurotransmisión con otros 
neurotransmisores. 
La ausencia de acetilcolina en los sitios de unión hace que las cinco subunidades se acoden para 
cerrar el canal en la cara interna de la membrana, y la presencia de este ligando hace que las 
subunidades se rectifiquen para abrir paso a los iones de Na+ y K+. [1, 3, 4] 
 
RELAJANTES NEUROMUSCULARES 
Exiten varias clasificaciones. De acuerdo a su estructura química se dividen en: 
 BENZILLISOQUINOLINAS: derivados de la d-Tubocurarina. Pueden causar liberación de 
histamina a dosis terapéuticas. No tienen efectos vagolíticos. 
 
 AMINOESTERIOIDES: derivados del pancuronio. No liberan histamina. [1, 2] 
 
 
De acuerdo a si tiempo de inicio de acción 
 
 
CORTO INTERMEDIO LARGO 
Succinilcolina 
Rocuronio 
1 
1.5 
Atracurio 
Vecuronio 
Mivacurio 
2.5 
2.5 
2.5 
Pancuronio 
Pipecuronio 
d-Tubocurarina 
Cisatracurio 
Doxacurio 
3.5 
3.5 
3.5 
5 
6 
 
 
De acuerdo a su tiempo de duración 
Muy corta: menos de 8 minutos 
Corta: de 8 a 20 minutos 
Intermedia: de 20 a 50 minutos 
Larga: mas de 50 minutos 
 
 
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De acuerdo a su potencia 
 
 
 
 
De acuerdo a su acumulación 
 
 
 
 
 
 
 
 
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De acuerdo a su metabolismo y eliminación 
 
 
 
 
CLASES DE BLOQUEO NEUROMUSCULAR 
BLOQUEO NO COMPETITIVO, DESPOLARIZANTE O DE FASE I 
 
El bloqueo despolarizante ocurre cuando dos moléculas de succinilcolina, o bien una de 
succinilcolina y otra de acetilcolina, se unen a las dos subunidades alfa del receptor. De esta manera 
la succinilcolina imita la acción de la acetilcolina ocasionando la despolarización de la membrana 
postsináptica. Inicialmente, la despolarización genera un potencial de acción que ocasiona 
contracciones musculares asincrónicas que clínicamente se observan como fasciculaciones. Puesto 
que la succinilcolina no es destruida por la acetilcolinesterasa y su hidrólisis es más lenta que la de 
la acetilcolina, el estado de despolarización persiste hasta cuando el agente sea eliminado de la 
unión neuromuscular. La interrupción de la transmisión nerviosa en la unión neuromuscular ocurre 
porque la membrana despolarizada no responde a la acetilcolina que se sigue liberando. 
 
 
 
 
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 La repolarización de la célula muscular no es posible hasta que la colinesterasa plasmática 
(pseudocolinesterasa) hidrolice la molécula de succinilcolina, por tanto, el bloqueo despolarizante 
ocasiona la apertura sostenida del canal del receptor. 
Se necesita que las moléculas de succinilcolina ocupen sólo el 20% de los receptores de acetilcolina 
para que se establezca un bloqueo neuromuscular (BNM) del 95%.[1] 
 El canal abierto en forma sostenida y la despolarización de la membrana postsináptica permiten el 
paso de K+ hacia el exterior, ocasionando un aumento de la concentración del K+ sérico de 
aproximadamente 0.5 mEq/L 
 
BLOQUEO DUAL, DE FASE II, O POR DESENSIBILIZACION 
 
Se manifiesta como la transformación de un bloqueo de fase I a fase II. Durante la exposición 
prolongada del receptor a un agonista, tal como la acetilcolina o la succinilcolina, los receptores se 
desensibilizan y no es posible la apertura del canal. Si la desensibilización tiene lugar por la 
administración de succinilcolina a dosis altas –ya sea por bolos repetidos o por infusión–, tiene lugar 
el bloqueo de fase II, que se caracteriza por la prolongación de bloqueo neuromuscular más allá del 
tiempo previsto para el metabolismo de la succinilcolina, y porque las respuestas musculares al 
estímulo eléctrico son similares a las del bloqueo no despolarizante. Lo mismo que éste, puede ser 
revertido con anticolinesterásicos, pero los efectos de la neostigmina en presencia de actividad 
atípica de la colinesterasa plasmática son impredecibles y pueden llevar a intensificación del 
bloqueo. El bloqueo de fase II puede ser potenciado por los agentes anestésicos inhalatorios. El 
mecanismo de transición de Fase I a Fase II está aún en estudio. Este tipo de bloqueo también se 
observa cuando el paciente presenta actividad atípica de la colinesterasa plasmática. 
 
BLOQUEO COMPETITIVO O NO DESPOLARIZANTE 
 
Este tipo de bloqueo resulta de la administración de un relajante muscular no despolarizante 
(RMND). El relajante muscular tiene un mecanismo de acción competitivo con la acetilcolina al 
unirse a una de las subunidades de los receptores nicotínicos de lamembrana postsináptica, pero 
no activa los receptores. La despolarización es inhibida y el canal iónico permanece cerrado.[1, 3] 
La ocupación del 70% de los receptores por un relajante muscular no despolarizante no produce 
evidencia de bloqueo neuromuscular, según lo indica la respuesta muscular a un estímulo único con 
el estimulador de nervio periférico. Sin embargo, la ocupación de más del 80% de los receptores 
bloquea la transmisión neuromuscular. Esto confirma el amplio margen de seguridad de la 
transmisión neuromuscular y constituye la base para el monitoreo del bloqueo neuromuscular. El 
factor de seguridad consiste en un exceso de receptores que garantiza la formación de un potencial 
de placa terminal suficiente para propagar un potencial de acción. Para iniciar un potencial de acción 
muscular (PAM) deben abrirse como mínimo entre un 5% y un 20% de los canales de la unión 
neuromuscular. Gracias al factor de seguridad, la amplitud del PPT debe ser menor que el 70% de 
su valor inicial para que el relajante muscular bloquee la propagación del potencial de acción. [1, 3] 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
Entre los factores que aumentan el bloqueo neuromuscular con los RMND están: hipotermia, 
acidosis respiratoria, hipokalemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, función adrenocortical reducida, 
pacientes gravemente enfermos, pacientes con enfermedades musculares También algunas drogas 
tales como anestésicos volátiles; antibióticos aminoglicósidos, clindamicina, estreptomicina, 
polimixina A y B, anestésicos locales; antiarrítmicos cardiacos como lidocaina, quinidina, 
procainamida, bloqueantes de los canales de calcio; diuréticos de asa, furosemida, azatioprina, 
tiazidas; magnesio; litio, clorpromazina, fenitoína y bloqueantes ganglionares. 
Las penicilinas, el cloramfenicol y las cefalosporinas no producen alteraciones del bloqueo 
neuromuscular. La disminución del flujo sanguíneo y el shock de cualquier etiología aumentan el 
tiempo de latencia y prolongan la acción de los RMND. 
 
ROCURONIO: 
El rocuronio es un relajante no despolarizante esteroideo derivado del vecuronio; su principal 
diferencia con éste radica en su escasa potencia, lo que explica la rapidez de instauración de la 
curarización. La menor potencia del rocuronio se debería a su reducida afinidad por los receptores 
colinérgicos nicotínicos.[7, 8] 
 
Metabolismo y farmacocinética 
 
Al igual que el vecuronio, el rocuronio es captado por el hígado y se elimina por la bilis, 
esencialmente sin metabolizar. En los animales, más del 70 % se elimina sin metabolizar por la bilis, 
y algo menos del 30 % se recupera en la orina. Los metabolitos del rocuronio (17-hidroxilrocuronio y 
16 N-desalilrocuronio) tienen actividad farmacológica muy débil y sólo se detectan en el plasma en 
concentraciones muy bajas. 
El rocuronio tiene unos parámetros farmacocinéticos muy parecidos a los del vecuronio, con 
excepción del volumen de distribución en el equilibrio, que es de 270 ml/kg para el rocuronio y de 
410 ml/kg para el vecuronio. El Aclaramiento plasmático es de unos 4 ml/kg/min y la vida media de 
eliminación de 131 minutos. Al igual que con el vecuronio, la duración del efecto del rocuronio 
depende sobre todo de los procesos de distribución.[7, 8] 
 
Farmacología clínica 
 
El rocuronio tiene una potencia entre cinco y ocho veces inferior a la del vecuronio; la DA95 en el 
aductor del pulgar es de unos 300 μg/kg para el rocuronio. Una dosis de 500 μg/kg de rocuronio 
paraliza completamente el aductor del pulgar, pero sólo induce una parálisis del 80 % en los 
músculos aductores de la laringe. Con una dosis de 600 μg/kg se obtiene un bloqueo casi completo 
de los músculos respiratorios. Debido a su potencia, empieza a actuar rápidamente. Con una dosis 
de 500 μg/kg, la latencia de acción es de 2,4 minutos en el aductor del pulgar. Al aumentar la dosis 
disminuye la latencia de acción en el aductor del pulgar, que pasa de 89 segundos tras la inyección 
de una dosis de 600 μg/kg a 75 y 55 segundos tras la inyección de 900 y 1 200 μg/kg, 
respectivamente. La duración de acción clínica en el aductor del pulgar es de 42 minutos promedio 
con una dosis de 600 μg/kg, comparable a la de una dosis equipotente de vecuronio. 
 
 
 
14 
 
 El efecto clínico en el diafragma es de aproximadamente 20 minutos tras la administración de 600 
μg/kg. Al aumentar las dosis también aumenta la duración del efecto, que llega a los 53 minutos en 
el aductor del pulgar tras la inyección de un bolo de 900 μg/kg. El índice de recuperación oscila entre 
8 y 14 minutos. Si se repite la administración, el efecto clínico de cada reinyección (150 μg/kg) dura 
unos 15 minutos. Con una dosis de 200 μg/kg llega a los 20 minutos. 
 
 Después de la tercera reinyección el efecto clínico apenas se prolonga, lo que demuestra que el 
rocuronio se acumula muy poco en el hombre. Para acelerar la descurarización se puede administrar 
neostigmina. 
Al inyectar neostigmina cuando el aductor del pulgar ha recuperado el 25 % del valor control se 
puede conseguir una recuperación del 90 % de la fuerza muscular de ese músculo en unos 5 
minutos. Tras la inyección de neostigmina cuando se ha recuperado un 25 % de la fuerza muscular 
se puede obtener una respuesta del 70 % en el tren de cuatro al cabo de 6-8 minutos.[7, 8] 
 
 
Influencia de las condiciones 
• Edad 
 
En el niño de 1 a 5 años, la DA95 del rocuronio en el aductor del pulgar es de 303 μg/kg, comparable 
a la del adulto joven. Tras la administración de un bolo de 600 μg/kg de rocuronio se obtiene un 
bloqueo del 100 % en el aductor del pulgar a los 78 segundos, por término medio, un tiempo 
significativamente inferior al medido en el adulto. Como sucede con los demás curares no 
despolarizantes, esta duración de acción es aún menor en el lactante (64 segundos, con extremos 
de 20-120 segundos). Tras la administración de un bolo de 600 μg/kg, el efecto clínico dura 27 
minutos y el índice de recuperación es de 11 minutos. El efecto clínico es mayor en el lactante (42 
minutos), y el índice de recuperación asciende a 27 minutos. En el niño, al inyectar neostigmina 
cuando el aductor del pulgar ha recuperado un 25 % de su fuerza, el índice de recuperación 
desciende de 7,1 a 3,3 minutos. No se observan diferencias en la potencia del rocuronio entre las 
personas mayores y los adultos jóvenes. Por el contrario, la duración de acción en el aductor del 
pulgar es significativamente superior en las personas mayores (3,9 minutos) que en los jóvenes (2,7 
minutos), en relación con la disminución del gasto cardíaco con la edad. Una dosis de rocuronio de 
300 μg/kg tiene un efecto clínico y total significativamente más largo en las personas mayores que 
en los adultos jóvenes.[8] 
 
 Efectos secundarios 
 
El rocuronio, como los demás curares esteroideos, no induce liberación de histamina en las dosis 
utilizadas en la práctica clínica. Se ha demostrado que la histaminemia plasmática no aumenta en 
los minutos posteriores a la administración de rocuronio, incluso en dosis que llegan a 1 200 μg/kg. 
En cambio, como cualquier otro curare, puede provocar accidentes anafilácticos. En las pruebas 
efectuadas en pacientes alérgicos al menos a un curare, la reactividad cutánea es semejante a la 
observada con los otros curares no despolarizantes esteroideos. 
 
 
 
 
 
 
15 
 
En los animales se ha podido observar que el rocuronio no induce variaciones hemodinámicas en lasdosis habituales. Carece de efectos gangliopléjicos o simpaticomiméticos y no inhibe la recaptación 
de catecolaminas. En el hombre, la administración de dosis comprendidas entre dos y tres veces la 
DA95 para el aductor del pulgar tiene muy pocos efectos hemodinámicos. No se observaron 
fluctuaciones en la presión arterial media, la frecuencia cardíaca, la presión de oclusión de la arteria 
pulmonar o el índice cardíaco, tras la administración de un bolo de 900 μg/kg de rocuronio.[9] 
 
 
 
Uso clínico 
 
El rocuronio puede utilizarse del mismo modo y con las mismas indicaciones generales que otros 
relajantes neuromusculares, pero con la ventaja de tener un efecto más inmediato. La dosis 
recomendada es de 600 μg/kg; con esta dosis se consiguen condiciones adecuadas para la 
intubación, comparables a las obtenidas con la succinilcolina, en 60-90 segundos con un efecto 
clínico que dura unos 30 minutos.[10] 
La curarización se puede mantener con reinyecciones de un cuarto de la dosis inicial (150 μg/kg) o 
con una infusión comenzando por una dosis de 5 a 10 μg/kg/min.[8, 10] 
 
 
Si se opta por la infusión continua, es indispensable efectuar una monitorización de la curarización 
para adaptar la velocidad de infusión en función de las diferencias individuales. Si se utiliza un 
anestésico halogenado, para poder garantizar el mismo grado de curarización hay que reducir la 
velocidad de infusión un 30-50 %, dependiendo de la concentración, la duración de la administración 
y el agente halogenado empleado. En el niño mayor de 1 año las reinyecciones deben ser más 
frecuentes que en el adulto, debido a la menor duración del efecto clínico. 
Aunque es posible intubar al paciente en condiciones adecuadas un minuto después de administrar 
el rocuronio, éste no representa una buena alternativa al succinilcolina cuando hay que anestesiar a 
un paciente con el estómago lleno, debido a su duración de acción y a los riesgos que se corren si 
no se puede intubar al paciente. Se puede usar el rocuronio eventualmente en los pacientes con el 
estómago lleno cuando está contraindicado succinilcolina.[10] 
 
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS 
Se ha demostrado que muchos fármacos influyen en la magnitud o duración de la acción, o ambos, 
de los agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizantes, incluyendo los siguientes:[9, 11] 
 
Aumento del efecto 
Anestésicos: 
• Agentes volátiles como el enflurano, isoflurano y halotano. 
• Ketamina. 
• Otros agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizantes. 
Otros fármacos: 
• Antibióticos: Incluyendo aminoglucósidos, polimixinas, espectinomicina, tetraciclinas, lincomicina y 
clindamicina. 
 
• Fármacos antiarrítmicos: Incluyendo propranolol, bloqueadores del canal de calcio, lidocaína, 
 
16 
 
procainamida y quinidina. 
• Diuréticos: Incluyendo furosemida y, posiblemente, tiazidas, manitol y acetazolamida. 
• Sales de magnesio. 
• Sales de litio. 
• Fármacos bloqueadores ganglionares: Trimetafán, hexametonio. 
 
 
 
Disminución del efecto 
 
• Previa administración crónica de fenitoína o carbamazepina. 
• La previa administración de suxametonio no posee efecto alguno sobre la duración del bloqueo 
neuromuscular, después de la administración en bolo de la dosis de NIMBEXTM, ni sobre los 
requerimientos de velocidad de infusión. 
• La administración de suxametonio, con el fin de prolongar los efectos de los agentes bloqueadores 
neuromusculares no despolarizantes, podría ocasionar bloqueo prolongado y complejo, el cual 
podría ser difícil de revertir con anticolinesterasa.[11] 
 
 
MONITOREO DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR 
 
El monitoreo de la función neuromuscular tiene las siguientes utilidades: 
(a) Administración de las dosis óptimas individuales de relajantes musculares y sus antídotos 
(b) Administración de estos medicamentos en el momento adecuado e identificar el momento de 
revertir su acción 
(c) Identificación del tipo de relajante en caso de bloqueo residual.[12-14] 
 
El monitoreo clínico es el punto de partida cualitativo para determinar el grado de relajación. Éste 
tipo de monitoreo utiliza pruebas con movimientos musculares voluntarios que evalúan el estado de 
relajación. Los músculos extraoculares son los últimos en recuperarse de los efectos de los 
relajantes musculares, mientras que diafragma es el primer músculo que se recupera puesto que 
sólo necesita tener libres el 10% de los receptores para contraerse. El monitoreo instrumental de la 
función neuromuscular consiste en la aplicación de corriente eléctrica sobre el territorio de un nervio 
periférico para provocar un potencial de acción; el grado de la respuesta muscular evocada por la 
corriente cuantifica en forma aproximada la cantidad de receptores unidos al relajante muscular. 
Para que las respuestas obtenidas sean confiables y repetibles, el estímulo debe de reunir ciertas 
características: forma rectangular, duración inferior al periodo refractario e intensidad supramáxima. 
Bajo anestesia se utilizan las respuestas evocadas con el estimulador de nervio periférico. Cuando 
se estimula el nervio cubital, la intensidad requerida no excede los 50 mA, pero si la distancia entre 
el electrodo y el nervio está aumentada por obesidad o edema, la resistencia estará aumentada, y se 
necesitarán intensidades entre 50 y 70 mA. La posición de los electrodos sobre la piel puede 
modificar la respuesta motora debido a la distancia del trayecto del nervio. Los electrodos deben 
contener gel electroconductivo.[12, 13] 
 
 
17 
 
Al estimular un nervio es conveniente que la respuesta observada corresponda a un solo músculo. 
Los nervios más utilizados son el cubital, cuyo estímulo ocasiona la contracción del músculo aductor 
del pulgar; el nervio facial, que permite la contracción del músculo orbicular de los párpados; si la 
posición requerida por la cirugía impide el monitoreo de estos nervios también se pueden utilizar el 
tibial posterior, el poplíteo lateral, el mediano, y otros nervios periféricos de trayecto superficial. 
 
 
PATRONES DE ESTIMULACION 
ESTÍMULO ÚNICO 
 
Se realiza con estímulos eléctricos de forma rectangular, de intensidad supramáxima (15 - 30% 
mayor que el estímulo máximo que hace que todas las fibras se contraigan) y de 200 ms de 
duración. Un estímulo supramáximo aplicado a un nervio motor evoca la contracción del músculo 
inervado por tal nervio. La cantidad de movimiento en respuesta a un estímulo supramáximo se 
conoce como la “altura del control”, que debe ser medida antes de administrar relajantes 
musculares. Después de administrar la dosis de relajante, el grado de relajación muscular se lee 
como un porcentaje de la altura de los estímulos sucesivos con respecto al control. 
La contracción muscular se restablece cuando el 70% de los receptores están ocupados por el 
relajante muscular, por tanto, la sensibilidad del estímulo único es baja y no es útil en la práctica 
clínica. 
TREN DE CUATRO (TDC): 
 
Este patrón está indicado para evaluar el inicio, la intensidad y la recuperación del bloqueo 
neuromuscular. Consiste en grupos de cuatro pulsos supramáximos de 200 ms de duración, cada 
0.5 s (2Hz). 
El grado de relajación se determina cuando se compara la amplitud de la primera respuesta con la 
de la segunda, tercera y cuarta. El debilitamiento de la respuesta (reducción de la amplitud del 
movimiento) proporciona la base para evaluar el grado de relajación al establecer la relación de la 
cuarta respuesta con respecto a la primera T4/T1. La cuarta respuesta (T4) desaparece a una 
profundidad de bloqueo de aproximadamente 75% (altura de la primera respuesta: 25% del control).La tercera respuesta (T3) desaparece a una profundidad de bloqueo de aproximadamente 80% 
(altura de la primera respuesta: 20% del control). La segunda respuesta (T2) desaparece a una 
profundidad de bloqueo de aproximadamente 90% (altura de la primera respuesta: 10% del control). 
La primera respuesta (T1) desaparece a una profundidad de bloqueo del 100% (altura de la primera 
respuesta 0%, bloqueo intenso). 
El TDC es una técnica simple utilizada para el monitoreo del uso de RMND (relajantes musculares 
no despolarizantes). Los prematuros (< 32 semanas) tienen valores menores de TDC que los recién 
nacidos de término y, hasta el mes de vida, la altura de la cuarta respuesta del TDC es del 95%, 
posiblemente por inmadurez de la unión neuromuscular. [12] 
 
 
 
18 
 
También se utiliza para diferenciar el bloqueo despolarizante del no despolarizante: en el primer 
caso no hay desvanecimiento de las 4 respuestas, sino que éstas conservan la misma altura; en el 
segundo, sí se observa desvanecimiento de las respuestas.El TDC no requiere una respuesta 
control, ya que el cociente TDC (T4/T1) en ausencia de bloqueo neuromuscular es de 1. El número 
de respuestas evocadas por los cuatro estímulos puede determinar la profundidad del bloqueo. Con 
respuestas inferiores al 20% de estímulo único o ausencia de T1 no se debe intentar la reversión de 
los RMND con anticolinesterásicos si se ha administrado un relajante muscular de duración 
intermedia. Si el RM es de larga duración, no se deberá iniciar la reversión farmacológica hasta que 
aparezcan tres respuestas del TDC.[12] 
 
REVERSIÓN DE LA RELAJACIÓN MUSCULAR 
 
La reversión espontánea de los relajantes musculares ocurre cuando el medicamento se separa del 
receptor nicotínico por redistribución, metabolismo y difusión. La reversión de los RMND se puede 
acelerar con los inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa, neostigmina o edrofonio que 
antagonizan el bloqueo no despolarizante.[15, 16] 
 Al disminuir la hidrólisis de acetilcolina se aumenta la concentración del neurotransmisor en la 
hendidura sináptica desplazando los relajantes musculares de los receptores. 
Los anticolinesterásicos tienen efectos nicotínicos –que son los que se buscan para revertir los 
relajantes musculares–, pero también tienen efectos muscarínicos que siempre se deben 
antagonizar. Estos efectos son: bradicardia, broncoespasmo, aumento de las secreciones 
traqueobranquiales, aumento del tono y las secreciones intestinales y aumento de la sudoración. En 
los pacientes con tono vagal aumentado, como ancianos, niños y deportistas los anticolinesterásicos 
se deben administrar con monitoreo cuidadoso de la frecuencia cardiaca. Los anticolinesterásicos 
están contraindicados en pacientes con asma, EPOC, y transtornos de la conducción cardíaca. Para 
antagonizar los efectos muscarínicos se utilizan anticolinérgicos como la atropina o el glicopirrolato 
en mezcla con el anticolinesterásico, o administrados previamente. La mezcla es ampliamente usada 
puesto que el tiempo de latencia de la atropina es menor y el del glicopirrolato semejante al del 
anticolinesterásico. Al administrarse con neostigmina, la dosis de atropina es de 15 μg/kg y la del 
glicopirrolato es de 7 μg/kg. La mezcla glicopirrolato-neostigmina ocasiona menos taquicardia que la 
atropina-neostigmina. 
Para la reversión farmacológica se debe tener en cuenta lo siguiente: 
1-Farmacocinética y farmacodinamia del agente bloqueante neuromuscular 2- Tiempo del bloqueo 
(duración administración del relajante) 3- Profundidad del bloqueo 4- Balance térmico 5- Estado 
ácido-base del paciente y trastornos hidroelectrolíticos 6- Estado físico del paciente (patología) 7- 
Fármacos asociados (interacciones medicamentosas).[15, 16] 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
 
NUEVOS AGENTES: 
 
CICLODEXTRINAS 
Sugammadex es una gamma ciclodextrina modificada, que actúa como un agente selectivo de unión 
a bloqueantes. Forma un complejo con los bloqueantes neuromusculares rocuronio o vecuronio en 
plasma y por tanto reduce la cantidad de bloqueante neuromuscular disponible para unirse a los 
receptores nicotínicos en la unión neuromuscular. Esto produce una reversión del bloqueo 
neuromuscular inducido por el rocuronio o el vecuronio. [17-19] 
Posología y forma de administración 
La dosis recomendada de sugammadex depende del nivel de bloqueo neuromuscular a revertir. La 
dosis recomendada no depende del régimen de anestesia aplicado. Sugammadex puede utilizarse 
para revertir diferentes niveles de bloqueo neuromuscular inducido por rocuronio o vecuronio: 
Reversión de rutina: 4 mg/kg si la recuperación ha alcanzado al menos 1-2 respuestas del contaje 
post-tetánico (PTC) tras el bloqueo inducido por rocuronio o vecuronio. El tiempo medio para 
recuperar el ratio T4/T1 a 0,9 es alrededor de 3 minutos. 2 mg/kg si se ha producido recuperación 
espontánea hasta al menos la reaparición del T2 tras el bloqueo inducido por rocuronio o vecuronio. 
El tiempo medio para recuperar el ratio T4/T1 a 0,9 es alrededor de 2 minutos. 
Si se utilizan las dosis recomendadas para la reversión de rutina, el tiempo medio para recuperar el 
ratio T4/T1 a 0,9 para rocuronio será ligeramente más rápido en comparación con el bloqueo 
neuromuscular inducido por vecuronio.[17-19] 
Reversión inmediata del bloqueo neuromuscular inducido por rocuronio: Si hay una necesidad clínica 
de reversión inmediata tras la administración de rocuronio, se recomienda administrar una dosis de 
16 mg/kg de sugammadex. Si se administran 16 mg/kg de sugammadex 3 minutos después de una 
dosis en bolus de 1,2 mg/kg de bromuro de rocuronio, puede esperarse la recuperación del ratio 
T4/T1 a 0,9 en un tiempo medio de aproximadamente 1,5 minutos No existen datos disponibles para 
recomendar el uso de sugammadex en la reversión inmediata tras el bloqueo inducido por 
vecuronio.[17-19] 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. 
 
El rocuronio es uno de los bloqueadores neuromusculares más utilizados en la práctica diaria de 
anestesiólogos, como parte de los medicamentos que se utilizan durante la anestesia general. 
Proporciona relajación muscular adecuada para la realización de la intubación traqueal y mejor 
exposición del campo quirúrgico al cirujano. Este medicamento también es frecuentemente utilizado 
en unidades de terapia intensiva para mejorar condiciones de intubación mecánica en pacientes 
críticos. Las dosis de rocuronio que son utilizadas actualmente se obtuvieron mediante el cálculo y 
monitorización de dosis efectivas 95 en poblaciones europeas y estadounidenses, estas 
poblaciones tienen características distintas de la población mexicana. [10, 20-22] 
 
 
JUSTIFICACIÓN 
El rocuronio es uno de los relajantes de inicio de acción rápida; puede utilizarse como apoyo en la 
intubación de secuencia rápida y su duración es intermedia: aproximadamente de 30 a 50 minutos. 
El uso de las dosis de intubación se basa en el comportamiento de las dosis efectivas 95, de 
acuerdo a el tiempo para tener un índice de bloqueo supramáximo el cual se puede obtener 
mediante el monitoreo de la relajación neuromuscular con el TOF, sin embargo las referencias hasta 
hoy obtenidas son de estudios realizados en población sajona y estadounidense esto no se ha 
probado en población mexicana, aunque es una rutina en los hospitales públicos.[10, 20-22] 
Para evitarque se produzca una parálisis prolongada residual o un antagonismo inadecuado del 
bloqueo residual o ambos, se debe de emplear la menor dosis posible que consiga una relajación 
adecuada en la intubación traqueal y en la cirugía. Es importante conocer cómo se comportan las 
dosis efectivas 95 de rocuronio en la población mexicana; con ello podremos evitar complicaciones 
derivadas de la mala selección de la dosis a utilizar. Se ha observado que dosis de rocuronio bajas 
consiguen condiciones satisfactorias para la intubación cuando no es necesaria una intubación de 
secuencia rápida.[11, 22-24] 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
 
HIPÓTESIS 
En pacientes adultos mexicanos que se van a someter a cirugía general 
La utilización de 1, 2 y 3 dosis efectivas 95 de rocuronio en la población mexicana alcanzará un 
índice máximo de bloqueo en más tiempo que el establecido. 
OBJETIVOS 
Generales: 
Comparar el índice máximo de bloqueo neuromuscular de 3 diferentes dosis efectivas 95 de 
rocuronio en pacientes adultos sometidos a cirugía general de la población mexicana, en el 
Hospital general de México” 
Especificos: 
En 3 diferentes dosis efectivas 95 de rocuronio 
 
 Comparar el tiempo (segundos) que tarda en llegar al índice de bloqueo máximo. . 
 Comparar el promedio de porcentaje de receptores ocupados con las diferentes dosis 95. 
 
 
 
METOLOGÍA 
Ensayo clínico, comparativo, aleatorizado, ciego. 
 
 
 
 POBLACIÓN Y TAMAÑO DE LA MUESTRA 
El tamaño de la muestra se calculó mediante el programa Epidat con el método de comparación de 
medias para muestras independientes asumiendo varianzas desconocidas pero iguales con una 
diferencia de medias estandarizadas de 0.7 con un nivel de confianza de 90% y una potencia del 
80%. Resultando 30 pacientes para cada grupo dando un total de 90 pacientes. 
 
 
 
 
 
22 
 
 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN, EXCLUSIÓN Y ELIMINACIÓN 
Criterios de inclusión: 
 
Pacientes mexicanos entre 18 y 75 años de edad 
Pacientes ASA I y II 
Pacientes que van a ser sometidos a anestesia general balanceada 
Pacientes que pertenezcan al universo de trabajo del hospital general de México. 
Pacientes con peso ideal o IMC de 18 a 29.9 
Temperatura periférica 36 a 37 grados centígrados 
Paciente que no tenga limitación de los arcos de movilidad de los brazos. 
 
Criterios de exclusión. 
 
Pacientes no mexicanos 
Pacientes asa III,IV,V y VI 
Pacientes con IMC mayor a 29.9 
Pacientes con antecedentes de alergia a Rocuronio. 
Pacientes con antecedentes de convulsiones. 
Pacientes que estén tomando medicamentos que interfieran con la transmisión neuromuscula 
(aminoglucósidos, polimixina, clindamicina,lincomicina, tetraciclina, litio, anticomiciales, esteriodes, 
tamoxifeno, furosemida, sulfato de magnesio, calcio, verapamilo, nifedipino,) 
Pacientes con enfermedades neuromusculares (miastenia gravis, Lambert-Eaton y otros dindromes 
miasténicos, guillain-Barre, Esclerosis múltiple,quemaduras,) 
Posición restringida de los brazos (anquilosis,fractura,). 
Pacientes con alteraciones del estado acido base. 
Pacientes embarazadas o en lactancia 
Antecedentes familiares de hipertermia maligna 
 
 
23 
 
 
Criterios de eliminación. 
 
Alergia al rocuronio o algún fármaco administrado durante la inducción anestésica. 
Movimiento de la extremidad monitorizada mediante TOF-watch sx durante la medición. 
Incapacidad para ventilar mediante mascarilla facial. 
 
 
DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES A EVALUAR Y FORMA DE MEDIRLAS 
 
Variable dependiente. 
Dosis administrada de rocuronio. 
 
Variable independiente. 
Tiempo que tarda en alcanzar el Índice máximo de bloqueo máximo. Se medirá con monitoreo de 
bloqueo neuromuscular mediante TOF wathc sx apoyados de un cronometro el porcentaje de 
bloqueo neuromuscular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
 
 
 
Variable. Tipo. Definición. Medición. estadística 
Dosis efectiva 95 
(DE95) 
Variable 
independiente 
cuantitativa y 
continua 
Dosis necesaria 
para generar una 
depresión de la 
respuesta 
neuromuscular en 
un 95% del 
aductor del pulgar. 
 
Dos DE95 Variable 
independiente 
cuantitativa y 
continua 
2 DE95 
generalmente 
utilizadas para 
intubación 
orotraqueal 
 
Tres DE95 Variable 
independiente 
cuantitativa 
continua 
3 DE95 utilizadas 
para intubación de 
secuencia rápida 
 
Tiempo de inicio 
de acción 
Variable 
dependiente 
cuantitativa 
continua 
Tiempo desde el 
inicio de la 
inyección hasta la 
supresión del 95% 
de T1 o el máximo 
grado de 
supresión de esta 
respuesta cuando 
el bloqueo no es 
completo. 
 
Segundos se 
medirá con un 
cronometro 
T de student 
Índice de 
bloqueo máximo 
Variable 
dependiente 
cuantitativa 
continua 
Máximo grado de 
depresión 
neuromuscular del 
aductor del pulgar. 
Porcentaje de 
bloqueo 
neuromuscular, 
será medido 
mediante un TOF-
watch SX 
T de student 
 
25 
 
PROCEDIMIENTO: 
 
a) se seleccionaran pacientes mexicanos adultos programados para cirugía bajo anestesia 
general en los diferentes quirófanos del hospital general de México Valoración 
preanestésica para la detección de factores que puedan intervenir en el estudio o ser 
criterios de exclusión o eliminación del paciente. 
b) Explicación e invitación al paciente a participar en el estudio a realizar siendo la 
explicación en lenguaje no medico de manera que el paciente entienda procedimiento así 
como el consentimiento informado y firme si desea participar.(Anexo 1) 
c) Aleatorización de los pacientes mediante programa random.org para asignarlos a uno de 
tres grupos. 
d) Al ingresar paciente en sala debe contar con vía venosa permeable de calibre l6- ó 18 G con 
solución NaCl 0.9% para mantenerla permeable. 
e) Monitorización de signos vitales con oximetría de pulso colocado en el dedo índice de la 
mano previamente canalizada, tensión arterial mediante un dispositivo automático de 
presión arterial no invasiva basado en oscilometría, el cual se colocara la pierna con un 
tamaño de maguito adecuado para esta extremidad ,electrocardiografía a 5 derivaciones y 
termómetro de colocación axilar para vigilar que esta se enceuntre por arriba 32 °C y la 
temperatura periférica por arriba de de 32°C . 
f) Colocar el brazo a monitorizar la relajación neuromuscular de forma perpendicular al 
cuerpo, se fijara la mano dejando libre el pulgar Se Limpiara y secara la zona del antebrazo 
en el cual vaya a ser colocado los electrodos, evitando colocar el manguito insuflador y 
evitando canalizar la zona requerida. Colocar los electrodos en el antebrazo, en la región de 
la muñeca a la altura del nervio ulnar, con una medida de 7-11 mm y una distancia de su 
centro de 3-6 cm y colocar el electrodo negativo de forma distal, el electrodo positivo de 
forma medial y monitorizar el aductor del pulgar fijando el acelerómetro con la parte plana 
hacia el pulgar, fijándolo con tela adhesiva. 
g) Se sugerirá con el equipo anestésico a cargo de la paciente el siguiente esquema de 
inducción:administrar ansiólisis con midazolam 1-2 mg., Opioide basal se utilizara fentanil 5-
4 mcg/kg, propofol 2 mg/kg. 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
 
h) Ventilación mediante mascarilla facial adecuada para la cara del paciente, se monitorizara el 
CO2 mediante capnografia y capnometria manteniendo valores 30±2 mEq/L Mantenimiento 
de la hipnosis mediante perfusión de propofol ajustando la dosis para mantener 
concentración plasmática entre 3 y 4 nanogramos. 
i) Calibración del equipo. presionando el botón de calibración del equipo de TOF-watch sx.Se 
comenzara con la estimulación de TOF 2 Hz por 1.5 seg cada 10 seg Periodo de 
estabilización. Obtener una Respuesta control se debe obtener al menos por 2 minutos 
antes de la administración del bloqueador neuromuscular y con una variación del 5%, con el 
mismo modo de estimulación que va ser usado subsecuentemente. 
j) Al obtener la respuesta control y verificar la capacidad para ventilar mediante mascarilla 
facial,si se puede se procede a administrar Rocuronio 0.3 mg/kg, 0.6 mg/kg ó 0.9 mg/kg 
para cada grupo respectivamente en 5 segundos. 
k) Medir desde este punto el inicio de acción hasta el final del tiempo de inicio de acción y 
Registrar cuando se alcance el 25, 50 75, 95% o el máximo índice depresión. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
 
Cronograma de actividades 
 
jun jul ago sep oct nov dic ene feb 
Planeación del protocolo, recopilación 
bibliográfica. X 
 
Revisión del protocolo por por el Dr. Francisco 
Yañez X 
 
Trámite para autorización de Protocolo X 
Fase Clínica 
Recolección y organización 
 X X X X 
 
Procesamiento de los datos X 
Análisis e interpretación de los datos X 
Elaboración de las conclusiones X 
Elaboración de recomendaciones. X 
Elaboración del informe final y presentación X 
Presentación de la investigación X 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
 
Análisis estadístico: 
Estadística descriptiva para variables demográficas. Para estadística analítica se utilizará prueba de 
comparación entre 3 o más variables: one-way ANOVA con una prueba de comparación múltiple de 
Tukey para comparación de los tres grupos si cumple con requisitos de normalidad si no se 
utilizarán pruebas no paramétricas 
 
Aspecto ético y bioseguridad: 
Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial. 
 
Este protocolo ha sido diseñado en base a los principios éticos para las investigaciones médicas en 
seres humanos, adoptada: 
 
18ª Asamblea Médica Mundial, Helsinki, Finlandia, junio 1964 
Y enmendada por la 
29ª Asamblea Médica Mundial, Tokio, Japón, octubre 1975 
35ª Asamblea Médica Mundial, Venecia, Italia, octubre 1983 
41ª Asamblea Médica Mundial, Hong Kong, septiembre 1989 
48ª Asamblea General Somerset West, Sudáfrica, October 1996 
52ª Asamblea General, Edimburgo, Escocia, octubre 2000 
 
Nota de Clarificación del Párrafo 29, agregada por la Asamblea General de la AMM, 
Washington 2002 
Nota de Clarificación del Párrafo 30, agregada por la Asamblea General de la AMM, 
Tokio 2004 
59ª Asamblea General, Seúl, Corea, octubre 2008 
Ley General de Salud en Materia de Investigación para la Salud 
En base a lo descrito en los artículos número 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21 y 22 de este 
reglamento. 
 
RELEVANCIAS Y EXPECTATIVAS. 
El área de aplicación del conocimiento generado en este estudio se espera sea de utilidad para 
anestesiólogos del país como un apoyo para manejar de manera adecuada el monitoreo de la 
relajación neuromuscular y definir las dosis de Rocuronio a utilizar asi como conocer el tiempo 
esperado de incio de acción de estas tres diferentes dosis 95 de Rocuronio del estudio en la 
población mexicana ya que en nuestra población no han sido estudiados. 
 
29 
 
 
Recursos disponibles: 
El estudio se realizara con los recursos disponibles en el hospital general de México “Eduardo 
Liceaga”. El investigador asociado Dra. Sandra N. Torres Campos realizará las valoraciones y 
mediciones. El paciente estará a cargo del médico de base y un grupo de residentes de primer año 
y/o segundo año de la especialidad de anestesiología que realizaran el procedimiento de intubación 
y estarán a cargo del resto de anestesia. 
Recursos materiales: Rocuronio de la marca disponible en el hospital, TOF watch sx y hoja de 
recolección de datos. 
No requiere financiamiento. 
RESULTADOS 
Se utilizaron 90 pacientes mexicanos del Hospital General de México para realizar la comparación 
de 3 diferentes dosis efectivas 95 de Rocuronio. La distribución de datos con base en su edad, peso, 
sexo y estado físico son descritos en la tabla I, no teniendo diferencias significativas entre los 
grupos. 
Las comparaciones entre las 3 diferentes dosis se realizaron con base en el índice de bloqueo 
máximo, tiempo de retraso y el porcentaje de receptores ocupados. De manera interesante, 
encontramos que con respecto al tiempo de retraso, que es el tiempo que tarda en aparecer la 
primera respuesta en el TOF posterior a la administración de la dosis de Rocuronio, con una DE 95 
se obtiene en un promedio de 43.67±7.184, mientras que para dos DE 95 el promedio de tiempo fue 
26.67±6.065 y para tres DE 18.00±7.144 (Tabla II, Fig.1), lo que nos sugiere que a mayor dosis será 
menor el tiempo de retraso. 
Se encontró que el tiempo para alcanzar el índice de bloqueo máximo para una DE 95 fue de 
256.7±26.44, con dos DE 95 fue de 121.7±10.85 y con tres DE 95 fue de 100.00±10.50 (Tabla II, 
Fig. 2), teniendo diferencias significativas entre los 3 grupos, lo que nos sugiere que a mayor dosis 
de Rocuronio, será menor el tiempo para alcanzar el índice de bloqueo máximo. 
El porcentaje de receptores ocupados es mayor con la administración de 3 DE 95 de Rocuronio, esto 
se observa en la tabla II y en la Fig. 3. Observamos que con una DE 95 hay un porcentaje de 
ocupación de 91.40±2.238, mientras que con dos DE 95 se ocupan 94.03±1.629 y para tres DE 95 
95.37±1.629. Sólo el 33% de la población total (90 pacientes) logró llegar a 95% o más de 
receptores ocupados (Fig. 4). El resto de la población obtuvo 94% o menos. 
 
 
 
 
 
 
30 
 
Tabla 1. Datos demográficos1. 
 Dosis 1 Dosis 2 Dosis 3 Valor p 
Edad (años) 45.40±9.687 51.73±13.49 49.6±16.41 0.82 
Peso (Kg) 68.06±6.091 69.81±5.58 67.43±4.81 0.2285 
Sexo2 n=30 n= 30 n=30 
Masculino (%) 13 (43.3) 18 (60) 11 (36.6) -- 
Femenino (%) 17 (56.7) 12 (40) 19 (63.4) -- 
Estado físico3 
ASA I 10 8 12 -- 
ASA II 20 22 18 -- 
Indice de masa 
corporal (Kg/m2) 
25.39±1.786 26.08±1.954 25.24±2.392 0.2504 
1Los datos respectivos a la edad, peso e IMC son expresados en media más desviación estándar. 
2El sexo se representa en porcentaje, tomando como total una población de 30 personas por cada grupo 
3La valoración preanestésica nos arrojó el estado físico al que pertenecía cada persona 
 
Tabla II. Comparación del índice de bloqueo máximode 3 DE 95 de rocuronio1 
 1 dosis 2 dosis 3 dosis Valor p 
Tiempo de retraso 
(seg) 
43.67±7.184 26.67±6.065 18.00±7.144 <0.0001 
Índice de bloqueo 
máximo (seg) 
256.7±26.44 121.7±10.85 100.00±10.50 <0.0001 
Receptores 
ocupados (%) 
91.40±2.238 94.03±1.629 95.37±1.629 <0.0001 
1Los datos se expresan en media más desviación estándar 
 
0
20
40
60
80
*** ***
***
1 DE 95 2 DE 95 3 DE 95
T
ie
m
p
o
 d
e
 r
e
tr
a
so
 (
s
e
g
)
 
Fig. 1. Con tres DE 95 de Rocuronio, el tiempo de retraso es menor. Datos totales de 90 pacientes mexicanos del HGM clasificados de acuerdo a 
la DE 95 administrada. ***p<0.0001, prueba ANOVA de una vía con una prueba de comparación multiple de Tukey. 
 
31 
 
0
50
100
150
200
250
300
350
400
*** ***
***
1 DE 95 2 DE 95 3 DE 95Í
n
d
ic
e
 d
e
 b
lo
q
u
e
o
 m
á
xi
m
o
 (
se
g
)
 
Fig. 2. Con tres DE 95 de Rocuronio, el índice de bloqueo máximo se consigue en menor tiempo. Datos totales de 90 pacientes mexicanos del 
HGM clasificados de acuerdo a la DE 95 administrada. ***p<0.0001, prueba ANOVA de una vía con una prueba de comparación multiple de Tukey. 
 
80
85
90
95
100
105
110
*** *
***
1 DE 95 2 DE 95 3 DE 95
R
e
ce
p
to
re
s 
o
cu
p
a
d
o
s 
(%
)
 
Fig. 3. Con tres DE 95 de Rocuronio, se logra el mayor porcentaje de receptores ocupados. Datos totales de 90 pacientes mexicanos del HGM 
clasificados de acuerdo a la DE 95 administrada. ***p<0.0001, prueba ANOVA de una vía con una prueba de comparación multiple de Tukey. 
 
 
 
 
 
32 
 
 
Fig. 4. En el 33% de la población total se obtuvo 95% o más de receptores ocupados. Datos totales de 90 pacientes mexicanos del HGM 
 
DISCUSIÓN 
Con base en los resultados obtenidos en este grupo de 90 pacientes mexicanos del HGM, 
observamos que a mayor DE 95, es menor el tiempo de retraso. Los tiempos de retraso obtenidos 
con las tres DE 95 que fueron probadas en este estudio, son semejantes a las obtenidas en 
poblaciones diferentes a la mexicana y descritas en la literatura (8, 10). 
Algo semejante ocurrió con el tiempo que se tarda en llegar al índice de bloqueo máximo con la 
administración de las 3 diferentes DE 95 probadas en este estudio. Al inicio del presente proyecto, la 
hipótesis planteada fue conocer si los tiempos para llegar al índice de bloqueo máximo en la 
población mexicana eran mayores a los descritos en la literatura para otras poblaciones. Sin 
embargo, en el presente estudio demostramos que no hay diferencias con lo descrito en la literatura 
en otras poblaciones no mexicanas (8, 10). 
En lo que respecta al porcentaje de receptores ocupados, encontramos que a mayor DE 95 de 
Rocuronio hay un mayor porcentaje de receptores ocupados. De manera interesante, observamos 
que con una o dos DE 95 no se logró obtener un porcentaje de 95 de receptores ocupados, 
únicamente se logró con tres DE 95. Es importante recalcar que otros estudios descritos en la 
literatura (8, 10) se realizan con medicamento de patente, mientras que nosotros lo realizamos con 
medicamento genérico, lo cual puede explicar que en ninguna de las tres DE 95 probadas se logre 
obtener que todos los individuos presenten el 95% de receptores ocupados. 
Uno de los objetivos particulares planteados fue comparar el promedio de porcentaje de receptores 
ocupados con las diferentes dosis 95. En la figura 4 observamos que sólo el 33% del total de la 
población alcanzó 95% o más de receptores ocupados por el bloqueador neuromuscular Rocuronio. 
Es importante resaltar que con una DE 95 solo una persona logró el 95% de receptores ocupados, 
mientras que con dos y tres dosis, fue mayor el número de personas que lo obtuvieron (Fig. 3). 
 
 
33 
 
 
CONCLUSIÓN. 
En la población mexicana bajo estudio, se pudo determinar el comportamiento de 3 diferentes DE 95 
de Rocuronio, siendo claro que el índice de bloqueo máximo es similar al de otras poblaciones 
descritas en la literatura. Se lograron obtener datos importantes en el campo de la anestesiología, ya 
que comprobamos que los datos descritos en la literatura también son aplicables para la población 
mexicana, dejando una base de datos que muestra los rangos de índice de bloqueo máximo que 
maneja la población mexicana, apoyando así al anestesiólogo en el uso del Rocuronio. Con lo que 
respecta al porcentaje de receptores ocupados, solo el 33% de la población bajo estudio logró tener 
95% o más de receptores ocupados. Nosotros sugerimos que este dato es dependiente del 
medicamento utilizado, ya que nuestro estudio fue realizado con medicamento genérico y no de 
patente. Es indispensable conocer si esto es válido, mediante la realización de posteriores 
investigaciones. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 
 
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prospective randomized comparative study. Indian J Anaesth, 2014. 58(3): p. 303-8. 
 
 
36 
 
 
 
Anexo 1 
“Determinación del índice de bloqueo neuromuscular máximo de tres diferentes dosis 95 de 
rocuronio en una población mexicana adulta del Hospital General de México” 
CARTA DE CONSENTIMIENTO 
1. Se le invita a participar en un trabajo de investigación con riesgo mínimo. 
 
I. Justificación y objetivos de la investigación. Usted ha sido programado para operarse, su cirugía 
se realizará con anestesia general. La presente investigación tiene como propósito conocer cuál 
es el índice de bloqueo máximo de dos diferentes dosis de rocuronio, el cual es un medicamento 
utilizado para facilitar la intubación de los pacientes sometidos a anestesia general. 
 
II. Procedimiento. Se procederá a monitorizar su temperatura, tensión arterial, pulsioximetría, 
electrocardiografía y se monitorizará la relajación neuromuscular con TOF en uno de sus 
antebrazos colocando dos electrodos posteriormente se iniciará la anestesia general y se le 
administrará una dosis intravenosa de Rocuronio asignada previamente como parte de los 
medicamentos utilizados para la anestesia general. Una vez iniciado el procedimiento se 
tomarán los datos arrojados de la monitorización de la relajación neuromuscular y se colocarán 
en la hoja de recolección de datos. 
 
III. Molestias y riesgos esperados. Las molestias y riesgos que puede presentar por la 
administración de rocuronio son las que se desencadenan como parte de la administración de 
cualquier fármaco que incluyen: alergia al medicamento, en caso de presentarla se 
administraran fármacos que ayuden a controlar estos efectos. Dificultades para la intubación 
siendo necesario revertir el medicamento o recurrir a otros métodos y materiales de intubación. 
Dosis insuficiente para la intubación siendo necesario la administración de nueva dosis. 
 
IV. El beneficio que se obtiene con este estudio es el conocimiento del índice de bloqueo que tiene 
el rocuronio en la población mexicana lo cual permite elegir dosis adecuadas de rocuronio 
para estos pacientes. 
 
V. En caso de que usted tenga duda puede hacer las preguntas que desee acerca de esta 
investigación y podrá comunicarse con el Dr. Erasmo Francisco Javier Yáñez Cortés Teléfono: 
5845 2647 y con la Dra. Sandra Torres Campos Teléfono: 5523168754 quienes están a cargo de 
la investigación. 
VI. Tiene la libertad de retirar su consentimiento en cualquier momento y dejar de participar en el 
estudio sin que por ello se perjudique para continuar con su cuidado y tratamiento. 
VII. Se mantendrá la confidencialidad de la información relacionada con su privacidad. 
VIII. Nos comprometemos a proporcionarle información obtenida durante el estudio. 
IX. La disponibilidad y tratamiento médico e indemnización a la que tiene derecho, es por parte de 
la institución de atención a la salud, en nuestro caso no existe riesgo de daño causado 
directamente por la investigación. 
X. No existirán gastos adicionales 
 
 
37 
 
Anexo 1 
 
“Determinación del índice de bloqueo neuromuscular máximo de tres diferentes dosis 95 de 
rocuronio en una población mexicana adulta del Hospital General de México” 
 
_______________________________________________________________________________ 
Nombre y firma del paciente 
_________________________________________________________________________________ 
Dirección y teléfono 
_____________________________________________________________________________________ 
Nombre y firma del testigo 
______________________________________________________________________________________ 
Dirección y teléfono. 
______________________________________________________________________________________ 
Relación con el paciente. 
_______________________________________________________________________________________ 
Nombre y firma del testigo 
_______________________________________________________________________________________ 
Dirección y teléfono. 
________________________________________________________________________________________ 
Relación con el paciente 
________________________________________________________________________________________ 
 
Dr. Erasmo Francisco Javier Yáñez Cortés Teléfono: 5845 2647 
Nombre y firma del investigador 
Dra. Sandra Torres Campos Teléfono: 58110827 
Investigador adjunto 
 
 
 
38 
 
Anexo 2 
 
“Determinación del índice de bloqueo neuromuscular máximo de tres diferentes dosis 95 de 
rocuronio en una población mexicana adulta del Hospital General de México” 
HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS 
 
Nombre del paciente:_____________________________________________________________________ 
Edad: ______ Sexo:_______ ASA: ______Cirugía:_____________________________________________ 
Peso___________Kg Talla:_________ IMC_____________ 
 
 
SIGNOS VITALES INICIALES: 
 TA___________mmHg FC____lpm FR:____rpm SAT_____% Temp____ 
 
 
Tiempo en 
segundos 
Porcentaje de 
receptores libres 
Periodo de 
estabilización 
Marque con x 
 
Tiempo de retraso 
Marque con x 
Tiempo de inicio 
Marque con x 
10 
20 
30 
40 
50 
60 
70 
80 
90 
100 
110 
120 
130 
140 
150 
160 
170 
180 
190 
200 
 
 
 
 
 
 
39 
 
Anexo 2 
 
Tiempo en 
segundos 
Porcentaje de 
receptores libres 
Periodo de 
estabilización 
Marque con x 
 
Tiempo de retraso 
Marque con x 
Tiempo de inicio 
Marque con x 
210 
220 
230 
240 
250 
260 
270 
280 
290 
300 
310 
320 
330 
340 
350 
360 
 
 
 
SIGNOS VITALES AL FINAL DE