Determinacion-de-polimorfismos-geneticos-de-interferon-gamma-en-pacientes-mexicanos-con-sepsis-abdominal

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNÓMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO ―DR. EDUARDO LICEAGA‖ 
 
 
 
“DETERMINACIÓN DE POLIMORFISMOS GENÉTICOS DE 
INTERFERÓN GAMMA EN PACIENTES MEXICANOS CON SEPSIS 
ABDOMINAL” 
 
 
TESIS DE POSGRADO PARA OBTENER EL TITULO DE 
ESPECIALISTA EN CIRUGIA GENERAL 
 
 
PRESENTA 
DR. JORGE LUIS DE LEÓN RENDÓN 
 
 
 
PRESIDENTE DE TESIS EN CIRUGIA GENERAL 
DR. CÉSAR ATHIÉ GUTIERREZ 
SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL 
 
 
 
ASESOR DE TESIS 
DR. NOÉ ISAÍAS GRACIDA MANCILLA 
SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL 
 
 
 
 
CIUDAD DE MÉXICO, MÉXICO NOVIEMBRE DE 2016. 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
AUTORIZACIÓN DE TESIS 
 
 
 
 
 
 
 
____________________________________ 
DR. CÉSAR ATHÍE GUTIÉRREZ 
PRESIDENTE DE TESIS EN CIRUGIA GENERAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
____________________________________ 
DR. NOÉ ISAÍAS GRACIDA MANCILLA 
ASESOR DE TESIS 
MÉDICO ADSCRITO AL SERVICIO DE CIRUGIA GENERAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
_____________________________________ 
DR. JORGE LUIS DE LEÓN RENDÓN 
AUTOR 
 
 
 
Dedicatorias 
A Dios, por la dicha de la vida, por permitirme continuar con la misión que me ha 
encomendado, por haberme dado salud y fortaleza para lograr mis objetivos, además 
de su infinita bondad y amor. 
A mis padres, por ser el pilar fundamental en todo lo que soy, por su incondicional 
apoyo, por sus consejos, sus valores, por la motivación constante que me ha 
permitido ser una persona de bien, pero más que nada, por su amor. 
A mi esposa, por su paciencia y compresión, por el apoyo infinito. Hemos alcanzado 
un triunfo más. He aprendido que detrás de todo lo bueno siempre hay una gran 
mujer. 
A mi abuelita Leonor, un peldaño más… a diario recibo tus bendiciones. 
A mis hermanos, por estar siempre presentes en mis aciertos y en mis momentos 
difíciles. Los quiero mucho. 
A mis sobrinas Valeria y Fernanda, por sus alegrías y sus risas. Son un impulso en 
mi vida. 
A mis familiares, en especial a las familias Meza Rodríguez, Palomares Rendón, 
López Pérez, a mi tía Magdalena de León y a mi cuñada Jessica Lozano por 
estar siempre cerca a pesar de la distancia, por las palabras de aliento, por sus 
oraciones. 
A mi tutor de tesis, Dr. Noé Gracida, por sus consejos y su apoyo incondicional para 
la elaboración de este trabajo, por compartir su experiencia y conocimientos, por creer 
en mí. Por ser mi ejemplo de trabajo, perseverancia, constancia y honestidad. Le 
admiro y le respeto. ¡Dios le colme de bendiciones, maestro! 
 
 
Agradecimientos 
A la Universidad Nacional Autónoma de México, por haberme permitido formarme 
en ella y formar parte de una generación de triunfadores. 
Al Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, Servicio de Cirugía 
General, por brindarme la oportunidad de conocer y aprender de grandes maestros 
de la cirugía. 
Al Servicio de Genética Médica, en especial al Dr. Sergio Cuevas y Dra. Luz María 
González, Héctor Urueta y Karina Villalba; por respaldar nuestro proyecto, por su 
apoyo y sus enseñanzas. 
A mis profesores, por todos sus conocimientos compartidos, por marcar cada paso 
de mi residencia médica. Por ser la esencia de mi conocimiento. 
Al Dr. Luis Mauricio Hurtado López, por todo su apoyo y la confianza que depositó 
en mí al nombrarme jefe de residentes. Por ser un médico visionario; el equilibrio 
entre cirugía-investigación-administración. Otro gran ejemplo a seguir. 
A mis compañeros, por compartir momentos de alegría, tristeza y demostrarme que 
siempre podré contar con ellos. A Mónica González por su apoyo en este proyecto. 
A Anita Castillo y Mónica Herrera, por estar siempre al pendiente de mí, por su 
amistad y apoyo incondicional. 
A Gabriela Fonseca, por estar siempre en los momentos que más necesito. Fuiste 
pieza clave en este trabajo. 
Al Dr. Javier Ángeles Martínez del Laboratorio de Genómica, del INC “Ignacio 
Chávez”, por el aporte realizado a este trabajo de investigación, gracias por su 
paciencia y su tiempo. 
Al Dr. Hugo Trejo, por su paciencia y consejos. Gracias por acompañarme en esta 
lucha. 
A todos aquellos que no recordé al momento de escribir esto. Ustedes saben quiénes 
son. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los enfermos son la pupila y el corazón de Dios. 
San Camilo de Lelis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 
 
Índice 
Siglas, acrónimos y abreviaturas 05 
Índice de tablas 06 
Índice de figuras 07 
Resumen 08 
1. Introducción 11 
1.1. Definiciones de sepsis 11 
1.2. Sepsis abdominal 12 
1.3. Microbiología en la sepsis abdominal 13 
1.4. Respuesta inmune en la sepsis 16 
1.5. Cuadro clínico 18 
1.6. Diagnóstico 21 
 1.6.1. Pruebas de laboratorio 21 
 1.6.2. Técnicas radiológicas 23 
 -Radiografía simple 23 
 -Ecografía abdominal 25 
 -Tomografía Axial Computada 27 
 - Resonancia Magnética Nuclear 29 
1.7. Escalas de Gravedad 29 
1.8. Tratamiento antimicrobiano 36 
1.9. Tratamiento quirúrgico 39 
 1.9.1. Drenaje percutáneo 42 
 1.9.2. Lavado peritoneal 43 
 1.9.3. Laparotomía exploradora 44 
2 
 
 1.9.4. Laparoscopia 51 
2. Antecedentes 54 
2.1. Biomarcadores en la sepsis 54 
2.1.1. Polimorfismos genéticos asociados a sepsis 55 
2.1.2. Interferón gamma 59 
2.1.3. Interferón gamma en la sepsis 62 
2.1.4. Polimorfismos genéticos de interferón gamma 65 
3. Planteamiento del Problema 67 
4. Justificación 69 
5. Objetivos 72 
5.1. Primario 72 
5.2. Secundario 72 
6. Hipótesis 73 
6.1. Nula 73 
6.2. Alterna 73 
7. Metodología 74 
7.1. Diseño del estudio 74 
7.2. Población 74 
7.2.1. Tamaño de la muestra 74 
7.2.2. Grupo de estudio 75 
 - Criterios de inclusión 75 
 - Criterios de no inclusión 76 
- Criterio de eliminación 76 
7.3. Grupo control 76 
3 
 
7.4. Procedimiento 77 
7.5. Técnicas 78 
7.5.1. Extracción de DNA genómico 78 
7.5.2. Cuantificación de DNA genómico 79 
7.5.3. Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) 80 
7.5.4. Técnica electroforesis 81 
7.5.5. Reacción de secuenciación 83 
7.5.6 Purificación de las muestras 83 
7.5.7. Reacción BigDye 83 
7.6. Operacionalización de las variables 87 
 7.6.1. Tipos de variables 87 
 7.6.2. Variable dependiente 87 
 7.6.3. Variable independiente 87 
7.6.4. Variables cuantitativas87 
 - Discretas 87 
 -Continuas 87 
7.6.5. Variables cualitativas 87 
 - Nominales 87 
 - Ordinales 88 
 7.7. Definición de las variables 88 
7.8. Análisis estadístico 97 
7.9. Aspectos éticos y de bioseguridad 98 
 7.9.1. Toma y recolección de muestras 100 
 7.9.2. Riegos de la venopunción 101 
4 
 
 - Acciones de prevención 101 
 7.9.3. Procesamiento, conservación y desecho de las muestras 102 
8. Resultados 104
 
8.1. Características demográficas y clínicas del grupo de estudio 104 
8.2. De las escalas de gravedad 105 
8.3. Polimorfismos +874 y -1616 del gen de interferón gamma 109 
8.4. Haplotipos de los SNP +874 y -1616 de interferón gamma 111 
9. Discusión 115 
10. Conclusión 131 
11. Referencias Bibliográficas 132 
12. Anexos 160 
 12.1. Carta de consentimiento informado 160 
 12.2. Hoja de informe para el paciente 162 
 12.3. Hoja de recolección de datos 164 
 12.4. Secuencia del gen de interferón gamma utilizado 
para el diseño de oligonucleótidos específicos 165 
12.5. Cartas de aprobación de la Dirección de Investigación 172 
 12.5.1. Aprobación del Comité de Investigación 173 
 12.5.2. Aprobación del Comité de Ética en Investigación 174 
 12.5.3. Aprobación del Comité de Bioseguridad 175 
 
 
 
 
5 
 
Siglas, Acrónimos y Abreviaturas* 
Siglas Descripción 
SA Sepsis abdominal 
SRIS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica 
DOM Disfunción orgánica múltiple 
UCI / UTI Unidad de cuidados intensivos 
IFN-γ Interferón gamma 
TNF Factor de necrosis tumoral 
IL Interleucina 
TLR Receptor de tipo ―toll‖ 
Células NK Células asesinas naturales 
SNP Polimorfismo(s) de nucleótido sencillo 
ADN - DNA Ácido desoxirribonucleico 
RNAm Ácido ribonucleico (mensajero) 
FA Frecuencia alélica 
FG Frecuencia genotípica / Genotipo 
H Haplotipo 
PCR Reacción en cadena de la polimerasa 
HRM High Resolution Melting 
µL Microlitros 
rpm Revoluciones por minuto 
p Valor de p 
RM Razón de momios 
IC Intervalo de Confianza 
 
* Se describen las abreviaturas más utilizadas en el presente trabajo. La 
descripción de las abreviaturas que no se encuentran en la lista anterior, estarán 
referenciadas en el texto. 
 
 
 
6 
 
Índice de Tablas 
Tabla Descripción Página 
Tabla 1 Cantidad de reactivos empleada en una PCR 81 
Tabla 2 Reacción con BigDye 84 
Tabla 3 Características demográficas y clínicas de los pacientes 
con sepsis abdominal 
106 
Tabla 4 Gravedad de los pacientes con sepsis abdominal en 
base a las escalas de severidad 
107 
Tabla 5 Validación de severidad de cada una de las 
escalas/índices basada en escala de APACHE II 
107 
Tabla 6 Validación de escalas de severidad basada en la 
mortalidad 
108 
Tabla 7 Asociación de los polimorfismos genéticos (+874,-1616) 
de IFN-γ con el riesgo de sepsis abdominal 
109 
Tabla 8 Análisis de los polimorfismos genéticos (+874,-1616) de 
IFN-γ en el curso de la sepsis abdominal 
111 
Tabla 9 Asociación de haplotipos de los polimorfismos de IFN-γ 
con la susceptibilidad a la sepsis abdominal 
113 
Tabla 10 Análisis de haplotipos de los SNP de IFN-γ en el curso 
clínico de la sepsis abdominal 
114 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
Índice de Figuras 
Figura Descripción Página 
Figura 1 Tipos de interferones, receptores y vías de señalización 59 
Figura 2 Localización cromosómica del gen de interferón gamma 60 
Figura 3 Estructura del interferón gamma unido a sus receptores 61 
Figura 4 Respuesta del interferón gamma en la sepsis 63 
Figura 5 Localización de algunos SNP del gen de IFN-γ (incluye 
los SNP estudiados) 
66 
Figura 6 Diseño de oligonucleótidos específicos para la 
genotipificación de los SNP de IFN-γ estudiados 
80 
Figura 7 Interpretación geles de agarosa (electroforesis) 82 
Figura 8 Genotipificación del SNP +874 (rs2430561) de IFN-γ 86 
Figura 9 Genotipificación del SNP -1616 (rs2069705) de IFN-γ 86 
Figura 10 Curva ROC: CONUT vs APACHE II 108 
Figura 11 Desequilibrio de ligamiento de los SNP de IFN-γ 112 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
Resumen 
Antecedentes. La sepsis abdominal (SA) es una enfermedad frecuente y grave 
con una respuesta inflamatoria exacerbada. El interferón gamma (IFN-) participa 
en diferentes etapas de esta respuesta. Existen polimorfismos de nucleótido 
sencillo (SNP) para el gen de IFN-; asociados a procesos sépticos que aún no 
han sido estudiados en SA. 
Objetivo. Evaluar el papel de los SNP +874 y -1616 de IFN- en la susceptibilidad 
a la SA en pacientes mestizos mexicanos. 
Materiales y Métodos. Se estudiaron 120 pacientes con SA y 120 controles 
sanos, todos mestizos mexicanos. Se genotipificaron los SNP +874 y -1616 de 
IFN-; mediante PCR punto final, secuenciación automatizada y HRM (en inglés, 
High Resolution Melting). La correlación de las variables clínicas con los 
marcadores genéticos, se realizó mediante un análisis univariado y posteriormente 
multivariado de tipo regresión logística. Se evaluó el equilibrio de Hardy - 
Weinberg mediante la prueba de Chi cuadrada. Se calculó la razón de momios 
(RM) en los portadores específicos para el riesgo de sepsis abdominal, severidad 
y mortalidad de cada una de las frecuencias alélicas, genotípicas, modelos 
genéticos dominante/recesivo y haplotipos mediante tablas de contingencia de 
2x2. El desequilibrio de ligamiento y la construcción de haplotipos se realizaron 
mediante el software HaploView versión 4.2. 
Resultados. Se identificó el alelo +874A de protección para el desarrollo de 
sepsis severa en base al índice de Mannheim [RM 0.52 (0.286 – 0.946) p=0.03], y 
escala CONUT [RM 0.47 (0.261 – 0.862) p=0.01]. El alelo +874T resultó de riesgo 
9 
 
para el desarrollo de sepsis severa en base a las mismas escalas (Índice de 
Mannheim, RM 1.92 (1.056 – 3.493) p=0.03]; escala CONUT, RM 2.10 (1.159 – 
3.831) p=0.01]. La frecuencia genotípica del SNP +874 AA es de protección para 
el desarrollo de sepsis severa en base a CONUT [RM 0.35 (0.149 – 0.840) 
p=0.01]. En un modelo dominante la combinación AT+TT del SNP +874 se asoció 
a mayor riesgo de sepsis severa medida por CONUT [RM 2.81 (1.189 – 6.675) 
p=0.01]. Del SNP -1616 de IFN-γ, observamos que la frecuencia alélica C [RM 
4.66 (1.358 – 16.045) p=0.01] y la frecuencia genotípica CC [RM 4.77 (1.241 – 
18.345) p=0.02], se asocian a mayor mortalidad; mientras que la frecuencia alélica 
T [RM 0.21 (0.062 – 0.736) p=0.01] y la combinación del modelo dominante 
CT+TT [RM 0.20 (0.054 – 0.805) p=0.02], se comportaron como de protección 
para la mortalidad. 
De los haplotipos identificados el haplotipo H3:TC [RM 1.40 (1.129 – 1.751) 
p=0.002]) resultó de susceptibilidad para SA y el H1:AC ([RM 0.73 (0.616 – 0.877) 
p=0.007]), de protección para el desarrollo de SA. El haplotipo H1:AC se asoció a 
una mayor severidad por APACHE II ([RM 1.22 (1.026 – 1.464) p=0.02]) y mayor 
mortalidad ([RM 1.8 (1.548 – 2.208) p=<0.0001]); H2:AT se encontró de protección 
para la severidad por APACHE II ([RM 0.58 (0.473 – 0.719) p=<0.0001]), 
Mannheim ([RM 0.53 (0.436 – 0.667) p=<0.0001]), CONUT ([RM 0.40 (0.322 – 
0.501) p=<0.0001]) y para mortalidad ([RM 0.15 (0.113 – 0.206) p=<0.0001]); 
H3:TC se asoció con mayor severidad en base a las escalas descritas (APACHE 
II, RM 1.41 (1.158 – 1.740) p=0.0007; Mannheim, RM 1.6 (1.38 –2.054) 
p=<0.0001; CONUT, RM 2.08 (1.702 – 2.556) p=<0.0001), y con una mayor 
mortalidad ([RM 1.53 (1.255 –1.872) p=<0.0001]), finalmente H4:TT se asoció a 
10 
 
mayor severidad por Mannheim ([RM 1.74 (1.296 – 2.351) p=0.0002]) y CONUT 
([RM 1.39 (1.035 – 1.886) p=0.02]). 
Conclusión. Los SNP de IFN-γ estudiados podrían impactar en el desarrollo, 
curso clínico y pronóstico de la sepsis abdominal. Este es el primer estudio a nivel 
mundial que asocia los polimorfismos de IFN-γ y sus haplotipos con la sepsis 
abdominal. 
Palabras Clave. Sepsis abdominal, Interferón Gamma, Polimorfismos Genéticos, 
Mestizos Mexicanos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
Introducción 
Definiciones 
Para unificar criterios en relación a las definiciones se reunió en 1991 una 
Conferencia de Consenso (ACCP- SCCM). En esta conferencia se proponen 
nuevas definiciones sobre la sepsis y los procesos relacionados: 1, 2, 3 
Infección: fenómeno patológico caracterizado por una respuesta inflamatoria a la 
presencia de microorganismos en un tejido normalmente estéril. 
Bacteremia: presencia de bacterias viables en la sangre (hemocultivo positivo). 
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): se considera que está 
presente cuando hay dos o más de los siguientes cuatro hallazgos clínicos: 
 1. Temperatura corporal por encima de 38°C o por debajo de 36°C. 
2. Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos por minuto. 
3. Hiperventilación, evidenciada por una frecuencia respiratoria mayor de 20 
por minuto o una PaCO2 menor de 32 mmHg. 
4. Recuento de leucocitos mayor de 12.000 o menor de 4.000 células/μL o 
con 10% de formas inmaduras. 
Sepsis: en el reporte de 1992 de la Conferencia de Consenso del American 
College of Chest Physicians/ Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM) se 
definió que sepsis es una respuesta sistémica a la infección; por lo tanto, para el 
diagnóstico de sepsis se requeriría la presencia de ambos: infección + SRIS. 
12 
 
Sepsis grave: sepsis con evidencia de disfunción de al menos un órgano o 
sistema. 
Síndrome de disfunción orgánica múltiple (DOM): alteración de la función de 
varios órganos en un paciente con enfermedad aguda, y cuya homeostasis no se 
puede mantener sin intervención. 
Choque séptico: sepsis con falla circulatoria aguda caracterizada por hipotensión 
persistente (presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg o disminución de al 
menos 40 mm Hg con respecto a un valor previo), inexplicable por otras causas, 
que no se corrige al administrar líquidos (20 a 30 mL/kg de cristaloides en bolo). 
Sepsis Abdominal 
Las infecciones que surgen en el ámbito de la normalmente estéril cavidad 
peritoneal y que causan seria enfermedad sistémica, son colectivamente llamadas 
sepsis abdominal.4, 5 El término se refiere a un espectro de entidades que se 
conocen como peritonitis primaria, secundaria y terciaria; también están incluidos 
los abscesos intraabdominales.4, 5 
La peritonitis primaria tiene que ver con la infección del líquido peritoneal sin que 
haya ocurrido perforación de una víscera. Este fenómeno es causado por siembra 
del peritoneo por diseminación hematógena a partir de una fuente extra abdominal 
o a través de un conducto (como puede ocurrir con un catéter intraperitoneal), y 
casi siempre es responsable un solo patógeno microbiano. Pacientes con grandes 
cantidades de líquido peritoneal (ascitis, diálisis peritoneal) son más susceptibles 
13 
 
de desarrollar el proceso, que se debe principalmente a deterioro de los 
mecanismos de defensa del peritoneo.4, 5 
La peritonitis secundaria resulta de la perforación de una víscera intraabdominal. 
Puesto que el inóculo son los microorganismos presentes en la luz visceral, casi 
siempre es una infección polimicrobiana, con la presencia de microorganismos 
tanto aerobios como anaerobios.4, 5 
La peritonitis terciaria o persistente ocurre en personas que sufren una peritonitis 
secundaria y que no son capaces de aclarar la infección, o quienes 
subsecuentemente desarrollan superinfección de toda la cavidad peritoneal. Se 
caracteriza por alta mortalidad, y probablemente representa una forma de 
superinfección que indica inmunosupresión subyacente.4, 5, 6 
Microbiología en la sepsis abdominal 
Las infecciones intraabdominales se clasifican como monomicrobianas o 
polimicrobianas. Las monomicrobianas ocurren con mayor frecuencia en el árbol 
biliar, en la peritonitis bacteriana espontánea y en las pancreatitis; y los patógenos 
más comunes son bacterias coliformes, principalmente Escherichia coli, y 
estreptococos. Las peritonitis y los abscesos intraabdominales son 
polimicrobianos.4, 7, 8, 9 
En la sepsis intraabdominal participa la flora gastrointestinal del huésped. Los 
microbios específicos normalmente presentes en el tracto gastrointestinal 
constituyen el inóculo que da lugar a la infección. 4, 7, 8, 9 
14 
 
La saliva contiene aproximadamente 109 bacterias/mL, con predominio de las 
anaerobias y, en menor escala, las aerobias. El estómago y el intestino proximal 
contienen una menor cantidad, 104/mL. El jugo gástrico, por su acidez, representa 
el mecanismo principal para la eliminación de la población bacteriana deglutida 
con la saliva, y la motilidad del intestino evita la adherencia bacteriana en su 
interior. La microflora del intestino delgado distal es aún más abundante, superior 
a 108/mL. La mayor concentración de bacterias se encuentra en el colon, con 
niveles geométricos hasta el punto de ocupar espacio entre 1011 - 1012/g de 
materia fecal. El 99.9% de esta población es anaerobia. Se estima que cada 
persona alberga en su intestino grueso más de 400 especies, que incluyen flora 
autóctona, Bacteroides fragilis, otras muchas especies de bacteroidáceas, 
estreptococos, clostridium sp., bifodobacterias, eubacterias, E. coli y otras 
enterobacterias. 4, 7, 8, 9 
La cavidad peritoneal es un ambiente estéril. La primera línea de defensa 
peritoneal es la barrera física que forma la microflora autóctona dentro de la luz 
visceral, que impide la entrada a la cavidad peritoneal. El moco secretado por el 
epitelio mucoso forma parte de esa primera barrera. Algunos microorganismos son 
capaces de traslocar a través de la mucosa intestinal, y entonces encuentran la 
segunda línea de defensa, el tejido linfoide intestinal y su sistema de drenaje 
linfático. La inmunoglobulina A o secretora y el complemento promueven la 
opsonización y el transporte del microorganismo intacto a los nódulos linfáticos 
mesentéricos y su posterior bacteriólisis. 10, 11 
15 
 
Los microorganismos que logran penetrar la cavidad peritoneal encuentran tres 
tipos de defensa: 1) depuración (―clearance‖) bacteriana, mediante la absorción 
translinfática; 2) fagocitosis y muerte por acción de los leucocitos; y 3) 
secuestro.10, 11 
El influjo de líquido inflamatorio constituye un tercer mecanismo de defensa, el 
secuestro microbiano, que ocurre cuando el fibrinógeno polimeriza a fibrina. 
Durante este proceso, un gran número de microorganismos son inespecíficamente 
atrapados (secuestrados) dentro del coágulo de fibrina. 10, 11 
La microbiología de la sepsis intraabdominal varía de acuerdo con las fuentes de 
las bacterias (gástrica, intestino delgado o colon), el origen comunitario versus el 
origen nosocomial, los antecedentes de tratamiento antimicrobiano y el rigor del 
estudio microbiológico. El aerobio dominante es la E. coli y el anaerobio el B. 
fragilis, pero casi todas las infecciones son polimicrobianas con la presencia de 
dos o tres especies de aerobios y más de nueve de anaerobias. 10, 11 
El tracto gastrointestinal es el mayor reservorio para los enterococos. El 
Enterococcus fecalis (anteriormente denominado Streptococcus fecalis) constituye 
el 90% de este género, y el Enterococcus faecium (previamente Streptococcus 
faecium) representa el otro 10%. En los últimos años, el Enterococose ha 
convertido en el segundo patógeno nosocomial después de la E. coli, según el 
Sistema Nacional de Vigilancia de Infecciones Nosocomiales de los Estados 
Unidos. 10, 11 
 
16 
 
Respuesta Inmune en la Sepsis 
La respuesta inmune es correctamente controlada y usualmente funciona de forma 
efectiva para limitar la infección y promover la reparación tisular. Normalmente 
existe un balance entre citocinas proinflamatorias como el TNF-α, interleucina1 (IL-
1), IL-12 y el interferón-γ (IFN- γ), y citocinas antiinflamatorias como IL-10, IL-4, 
factor de crecimiento transformador β, el antagonista del receptor IL-1 y algunas 
prostaglandinas. Este balance resulta de una activación efectiva y subsiguiente 
resolución de la respuesta inflamatoria. Sin embargo, en algunos casos donde 
predomina la respuesta proinflamatoria puede originarse una inflamación sistémica 
severa que ha sido tipificada como sepsis más síndrome de respuesta inflamatoria 
sistémica. Recíprocamente cuando predomina la respuesta antiinflamatoria puede 
desarrollarse un estado de inmunosupresión relativa, este fenómeno que puede 
verse después de un trauma mayor, de un daño térmico o de un estado post-
sepsis se denomina Síndrome de Respuesta Compensadora Antiinflamatoria 
(CARS). Los pacientes que presentan CARS son más susceptibles de desarrollar 
complicaciones infecciosas. La disfunción multiorgánica, la insuficiencia orgánica y 
la muerte pueden ocurrir como consecuencia tanto de una inflamación severa 
(SIRS) como de una infección severa (CARS).12 
Las citocinas son los mensajeros fisiológicos de la respuesta inflamatoria. Son 
pequeñas moléculas de polipéptidos cuya función fundamental es intervenir en la 
transmisión de información (señales) de una célula a otra y son biológicamente 
activas en concentraciones reducidas (pico-molares o menos). Se unen a 
receptores específicos de sus células blanco, provocando en estas células 
modificaciones que llevan a la síntesis y liberación de mediadores secundarios, 
17 
 
por ejemplo en la inflamación inducen la liberación de otras citocinas, óxido nítrico 
(NO) o metabolitos del ácido araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos). Su 
efecto se ejerce fundamentalmente sobre las células que rodean a la célula 
emisora (efecto paracrino). Las principales citocinas proinflamatorias son el factor 
de necrosis tumoral α (TNF-α), IL-1, IL-6, IL-8 y los interferones. La infección es el 
mayor estímulo para la liberación de citocinas por la acción de moléculas 
bacterianas como la endotoxina (LPS) que son reconocidas por las células del 
sistema inmune innato. Otros estímulos no infecciosos pueden de igual manera 
inducir su síntesis y liberación desencadenando la reacción inflamatoria. Es 
indudable que las citocinas participan directa o indirectamente en la patogenia de 
numerosas enfermedades, sobre todo aquellas asociadas con inflamación o 
proliferación celular. 13 
Roger Bone14 propuso tres estadios para explicar el desarrollo del SIRS. En el 
estadio I en respuesta a una agresión se producen citocinas que ponen en marcha 
un mecanismo local con liberación de mediadores destinado a la curación de 
heridas y al reclutamiento de células del sistema inmunitario. Los niveles bajos in 
situ, tienen un efecto beneficioso ya que la inflamación es fundamental para 
combatir los microorganismos, eliminar detritus y curar heridas. Si la agresión es 
de suficiente magnitud ingresamos al estadio II, caracterizado por la liberación 
hacia la circulación de pequeñas cantidades de citocinas que amplifican la 
respuesta local. Así pues, el TNF-α, IL-1β e IL-6 aparecen en la circulación, se 
reclutan macrófagos y plaquetas. En esta etapa se presentan los signos clínicos y 
de laboratorio que ponen de manifiesto la activación de la cascada inflamatoria 
18 
 
(SIRS). Puede presentarse fiebre y se estimula la hipófisis para liberar hormonas 
relacionadas al estrés y el hígado para sintetizar reactantes de fase aguda, tales 
como la proteína C reactiva y el fibrinógeno. Esta respuesta de fase aguda es 
estrictamente controlada por la liberación simultánea de antagonistas endógenos 
(receptores solubles de TNF, antagonistas del receptor de IL-1, IL-4 e IL-10) con 
propiedades antiinflamatorias. Esta situación continua hasta que ocurre la 
reparación tisular o curación de la herida, la infección se resuelve y la homeostasis 
se restaura, un ejemplo típico es el post-operatorio. En ocasiones la homeostasis 
no se restablece y pasamos al estadio III, iniciándose una respuesta sistémica 
masiva. El efecto de las citocinas se transforma en deletéreo y los mediadores 
inflamatorios disparan distintas cascadas con activación sostenida del sistema 
retículo-endotelial, pérdida de la integridad microvascular y disfunción de órganos 
distantes al sitio del daño inicial.14 
Cuadro Clínico 
La peritonitis ocurre después del escape de microorganismos hacia la cavidad 
abdominal a partir de un órgano enfermo o traumatizado. La principal 
manifestación de la peritonitis infecciosa es el dolor abdominal el cual 
generalmente está acompañado de fiebre, náusea, vómito y el cuadro puede 
evolucionar a estado de choque. El dolor de la inflamación peritoneal 
invariablemente se acentúa por presión o cambios en la tensión del peritoneo, si 
éstos se producen por palpación o descompresión del mismo. En consecuencia, el 
paciente con peritonitis habitualmente se encuentra en cama casi inmóvil, 
prefiriendo evitar los movimientos. Otra de las características de la irritación 
19 
 
peritoneal es el espasmo reflejo tónico de la musculatura abdominal, localizada en 
el segmento corporal comprometido. La intensidad del espasmo muscular tónico 
que acompaña a la inflamación peritoneal es dependiente de la localización del 
proceso inflamatorio, la velocidad a la cual éste se desarrolla y la integridad del 
sistema nervioso. En la reacción peritoneal difusa existe un silencio abdominal 
persistente (por íleo paralítico reflejo), y en la circunscrita se puede llegar a 
percibir roces y crepitaciones a su nivel. 15 
La respuesta sistémica ante la infección tiende a progresar con el tiempo, pasando 
desde el fenómeno local hasta el choque séptico. La velocidad con que esa 
respuesta aumenta, sin embargo, difiere de unos a otros pacientes y existen 
diferencias individuales en sus manifestaciones. Algunos pacientes pueden 
presentarse con choque séptico sin la detección previa del síndrome de respuesta 
inflamatoria sistémica. Así mismo, las manifestaciones inflamatorias simples o la 
disfunción de órganos pueden aparecer en ausencia de choque.16 Por otra parte, 
los cambios en la temperatura pueden variar desde hipotermia hasta hipertermia o 
incluso temperatura normal.17 Los pacientes ancianos o los que tienen infarto de 
miocardio tienden a hacer temperaturas más bajas que los pacientes jóvenes, y la 
temperatura menor de 36 °C está asociada con la presencia de infección grave.18 
En un estudio observacional prospectivo se demostró que la disminución en la 
variabilidad de la frecuencia cardíaca es un factor de mal pronóstico.19 La 
hiperventilación, evidenciada por una frecuencia respiratoria mayor de 20 por 
minuto, puede ser un signo precoz y sutil para el diagnóstico. La desorientación, la 
confusión y otros signos de encefalopatía pueden ser también manifestaciones 
tempranas, especialmente en los ancianos.18 
20 
 
Dada la complejidad planteada para establecer el diagnóstico de SRIS / estado de 
choque, se considera necesario complementar la lista de signos y síntomas de 
sepsis con varios marcadores del estado general, inflamación, inestabilidad 
hemodinámica, disfunción orgánica o falla de perfusión tisular.20 Las Sociedades 
de Cuidado Intensivo de Europa y Estados Unidos en la última Conferencia 
Internacional de Definiciones de Sepsis, afirmaron que el diagnóstico de sepsis 
debería ser consideradoen la presencia de infección, sospechada o confirmada, 
más algunos de los marcadores descritos a continuación: 20 
Variables generales 
Temperatura mayor de 38.3°C o menor de 36°C. 
Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos por minuto. 
Frecuencia respiratoria mayor de 20 respiraciones por minuto en adultos. 
Estado mental alterado. 
Variables inflamatorias 
Recuento de leucocitos mayor de 12,000/µl, menor de 4,000/µl, o con más 
de 10% de formas inmaduras. 
Proteína C reactiva en plasma por encima de 2 desviaciones estándar 
sobre el valor normal. 
Procalcitonina en plasma por encima de 2 desviaciones estándar sobre el 
valor normal. 
Variables hemodinámicas 
21 
 
Presión sistólica menor de 90 mmHg o presión arterial media menor de 70 
mmHg. 
Saturación de O2 venoso menor de 70%. 
Índice cardíaco mayor d 3.5 L/min/m2. 
Variables de disfunción orgánica 
Presión arterial de O2 / Fracción inspirada de O2 (PaO2/FiO2) menor de 300. 
Gasto urinario menor de 0.5 mL/kg/hora o incremento de la creatinina sérica 
mayor de 0.5 mg/dL. 
INR (International Normalized Ratio) mayor de 1.5 o TTP mayor de 60 
segundos. 
Recuento de plaquetas menor de 100,000/µL. 
Bilirrubina plasmática total mayor de 4 mg/dL. 
Variables de perfusión tisular 
Hiperlactatemia mayor de 2 mmol/L. 
 Retardo del llenado capilar o livideces. 
Diagnóstico 
Pruebas de Laboratorio 
La biometría hemática aporta datos acerca de la presencia de leucocitosis, 
neutrofilia y bandemia, mismas que están asociadas comúnmente con la 
presencia de infección, aunque su sensibilidad y especificidad son bajas. Un 
estudio prospectivo observacional llevado a cabo en pacientes mayores de 65 
años mostró que los leucocitos por encima de 11.400/μL o por debajo de 4.300/μL 
tenían una sensibilidad de 57% y una especificidad de 55%; si el recuento de 
22 
 
células blancas era anormal y además había desviación a la izquierda (presencia 
de más de 74% de neutrófilos en el diferencial o más de 11% de bandas), la 
sensibilidad era de 93% y la especificidad, de 11%. 21 
La Proteína C Reactiva (PCR) es una molécula liberada por el hígado durante la 
respuesta de fase aguda a la inflamación.22 La Procalcitonina (PCT) es un 
precursor de la calcitonina sintetizada por las células tipo C de la tiroides, y cuya 
función en la sepsis aún no se encuentra bien descrita. Diversos estudios 
evaluaron la capacidad de la PCT para diagnosticar la sepsis en pacientes que 
requirieron atención en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), y encontraron 
sensibilidades entre 65-97% y especificidades entre 48-94%.23 – 28 Solo en tres de 
estos estudios la PCT fue mejor marcador de sepsis que la PCR.24, 26, 27 Teniendo 
en cuenta que la mayoría de las investigaciones se hicieron en una UCI y no en 
salas de emergencia, el hallazgo de la aparente superioridad de la PCT para 
discernir entre SRIS de origen infeccioso y no infeccioso debe interpretarse en su 
contexto.29–34 Dos de los pocos estudios hechos en pacientes no críticos 
mostraron que la PCR tenía mejores sensibilidad y especificidad que la PCT en 
salas de urgencias, pero la PCT conservó su valor como predictor de gravedad de 
la sepsis.35, 36 
Los hemocultivos han sido considerados como una técnica diagnóstica estándar 
en el enfoque de los pacientes que tienen sospecha de infección sistémica o 
bacteriemia. Sin embargo, hacerlos o no en el servicio de urgencias es motivo de 
debate porque comparados con las pruebas habituales en ese servicio requieren 
el doble de tiempo para la extracción de la sangre, una técnica depurada para 
23 
 
evitar contaminaciones, y carecen de utilidad diagnóstica inmediata.37 Además, 
algunos estudios cuestionan su utilidad al considerar que los falsos positivos son 
tan frecuentes o más que los verdaderos positivos, y los primeros aumentan la 
estancia hospitalaria sin afectar las tasas de mortalidad.38, 39 La tasa de 
hemocultivos positivos es muy variable dependiendo, entre otros factores, del sitio 
primario de infección, las características del huésped, el microorganismo aislado y 
la gravedad de la infección. Los hemocultivos pueden ser positivos en cerca de 
50% de los pacientes con sepsis grave y choque séptico, pero apenas en 20% de 
los casos de sepsis.40 Sin embargo, la ventaja potencial de identificar el 
microorganismo y su susceptibilidad a los antibióticos hace que la obtención de 
muestras para hemocultivos sea una práctica recomendada para establecer un 
tratamiento antibiótico definitivo.41 
Técnicas Radiológicas 
Radiografía simple 
La radiografía simple de abdomen es a menudo el primer estudio de imagen 
solicitado a los pacientes con peritonitis. Ésta es útil para identificar aire libre bajo 
el diafragma (con mayor frecuencia en el lado derecho), que puede resultar de 
vísceras perforadas. El aire libre puede estar presente en la mayoría de los casos 
de cáncer gástrico anterior y perforación duodenal. Sin embargo, es mucho menos 
frecuente apreciarlo en perforaciones del intestino delgado y el colon y es inusual 
con perforación apendicular. Las radiografías simples de abdomen tienen una baja 
sensibilidad y especificidad, y han sido, en la mayoría de los casos, reemplazadas 
por la tomografía axial computada. Sin embargo, las radiografías simples de 
24 
 
abdomen siguen siendo un estudio inicial razonable para los pacientes con 
sospecha de peritonitis que, en base al historial clínico y al examen físico, son 
posibles candidatos a exploración quirúrgica. En este caso, las radiografías 
simples de abdomen pueden confirmar la evidencia de perforación en poco 
tiempo.42 
La radiografía simple de abdomen puede localizar abscesos incluso en 50% de los 
pacientes. Esta técnica sin embargo tiene menos utilidad en el postoperatorio 
complicado ya que el íleo que se genera da lugar a imágenes confusas.15, 43, 44 
El signo cardinal de un absceso es un acúmulo anormal de gas extraluminal ya 
sea en forma de única burbuja o bien en forma de un patrón moteado, o la imagen 
de interfase hidroaérea. Por otra parte, deben de valorase signos indirectos de 
absceso intraabdominal como el derrame pleural reactivo o la elevación del 
hemidiafragma. En otras ocasiones puede incluso identificase una masa si ésta 
provoca desplazamiento de una asa intestinal llena de aire.43, 44 
Los signos mencionados con anterioridad son sutiles y en la mayoría de los casos 
pueden detectarse sólo retrospectivamente y, aun estando presentes, debido a su 
baja especificidad se necesitan más pruebas u otra orientación iconográfica antes 
de emprender un drenaje percutáneo o exploración quirúrgica, por lo que la 
radiografía simple, no se considera una prueba de gran utilidad en el diagnóstico 
de la sepsis intrabdominal.43, 44 
El estudio con contraste de bario es un complemento de la radiografía simple. Sin 
embargo, los estudios con bario pueden poner en peligro las líneas de sutura 
realizadas recientemente, y la diseminación libre del sulfato de bario en la cavidad 
peritoneal podría poner al paciente en peligro de sufrir todos los efectos añadidos 
25 
 
del material de contraste. Por otra parte, hay que tener en cuenta que el bario 
interfiere en las posibilidades diagnósticas del ultrasonido y la TAC, exploraciones 
mucho más útiles que la radiografía con contraste y, por esta razón, debe de 
evitarse en los pacientes críticos. Los efectos dañinos del bario han hecho que 
algunos investigadores recurran a material de contraste hidrosoluble, pero se ha 
demostrado que esto es, de manera semejante inaceptable a causa de la mala 
resolución visual que se logra con sustancias como gastrografín.43, 44 
La radiografía con material de contraste puede ser útil en el paciente operado que 
tiene una vía de drenaje, ya que la trayectoria del drenaje puede ser la vía para 
introducir material de contraste hidrosoluble y, por tanto, identificar el absceso. 
Estemétodo tiene su mayor utilidad en el individuo que se ha sometido a 
procedimientos abdominales múltiples, o en el cual se ha utilizado un drenaje para 
vaciar un absceso previo. El método del sinograma identifica las zonas no 
drenadas del absceso, lo que puede reflejar la colocación del propio drenaje 
original en un sitio que no es bajo. En ocasiones, la entrada de contraste por la 
trayectoria del drenaje puede identificar incluso una comunicación fistulosa hacia 
la luz del intestino.43, 44 
Ecografía abdominal 
La ecografía permite una valoración rápida del abdomen sin necesidad de traslado 
del paciente ya que se realiza fácilmente a pie de cama.15, 42, 43, 44 
Es muy eficaz en el cuadrante superior derecho, donde el hígado constituye una 
ventana sonora para estudiar los cúmulos de líquido dentro, alrededor y debajo de 
dicha víscera, en el riñón y bazo, que también son buenas ventanas sonoras y en 
26 
 
la pelvis, donde, distendiendo la vejiga se puede crear una buena ventana. En la 
zona media del abdomen, el ultrasonido es eficaz sólo si el absceso está en 
contacto con la pared del abdomen y constituye por sí una ventana sonora. 15, 42, 43, 
44 
Los abscesos muestran diversos patrones ecográficos, la imagen suele ser la de 
acúmulos de líquido redondos u ovales por lo común hiperecoicos, pero a menudo 
tiene múltiples ecos internos de bajo nivel o ser completamente ecógeno. 15, 42, 43, 44 
En manos experimentadas tiene una tasa de precisión del 90%. Tiene la ventaja 
de ser barata en comparación con los métodos alternativos de diagnóstico y que el 
equipo de ultrasonido es pequeño y se puede transportar hasta la cabecera del 
paciente, en vez de hacer que éste viaje a la sala de radiología. Además es 
repetible (seguimiento de lesiones) y permite la aspiración con aguja bajo guía 
ecográfica con lo que será posible conocer si el líquido está infectado o es estéril. 
Sin embargo, es una técnica que cuenta con desventajas graves, sobre todo en el 
paciente recién operado. Los signos ecográficos se superponen a veces con los 
de hematomas, seromas, ascitis loculadas. Es además una técnica no fácilmente 
realizable en pacientes con grandes incisiones abdominales, heridas infectadas, 
estomas o, incluso abdomen abierto. Además la interpretación es difícil cuando 
hay grandes cantidades de aire en el abdomen, situación frecuente en los 
pacientes postoperados. Por último hay que tener en cuenta que la utilidad de la 
ecografía varía bastante entre unos y otros hospitales por ser un método que 
depende en grado sumo del operador, del intérprete y del equipo. 15, 42, 43, 44 
 
27 
 
Tomografía Axial Computada (TAC) 
La TAC constituye la principal modalidad radiográfica para la detección de 
abscesos en la mayoría de las instituciones y se señala una precisión mayor del 
95%.15, 42, 43, 44 
Es una técnica que depende también, aunque en menor grado, de las habilidades 
del operador y del intérprete. Los aparatos más antiguos sufren limitaciones como 
son los artefactos por movimiento, sin embargo los de tercera y cuarta generación, 
dan lugar a una imagen en menos de cinco segundos y logran imágenes 
excelentes. Es importante planear y practicar la TAC en la mejor forma posible a 
fin de obtener la mejor imagen y la máxima información. Hay que preparar al 
paciente administrando contraste por la boca y/o recto y añade gran información la 
administración de contraste endovenoso. El contraste intraluminal e intravascular 
son de gran ayuda en la TAC. El intraluminal permite distinguir entre los tejidos 
extraluminales llenos de líquido y el intestino normal. El contraste puede identificar 
extravasación, lo que facilita el diagnóstico de fístulas y dehiscencias de suturas. 
El contraste intravenoso puede intensificar la imagen del absceso al concentrarse 
el material dentro de la pared de éste a manera de corteza alrededor del acúmulo 
de pus (signo del anillo). A pesar de la gran ayuda y mejoría de la interpretación 
de las imágenes con contraste intraluminal, en los pacientes operados, la 
presencia de íleo puede hacer que el paciente no tolere la administración de todo 
el volumen que se precise o éste puede no progresar hacia el intestino distal de 
manera eficiente, restando ambas circunstancias calidad a la imagen. 15, 42, 43, 44 
Los signos de absceso incluyen: masa redonda u oval bien circunscrita y con poca 
atenuación con una densidad propia de líquido, obliteración de planos grasos 
28 
 
vecinos, cúmulos inapropiados de gas (hasta en un 40-50% de los abscesos), 
desplazamiento de vísceras vecinas y "signo del anillo" tras la inyección de 
contraste intravenoso, como resultado de la hipervascularidad de la pared 
inflamada que lo rodea.43, 44 
La infección o inflamación sin formación de abscesos ocasiona sólo edema de 
gran atenuación de la grasa vecina sin densidad propia de líquidos que cuando es 
focal, recibe el nombre de flemón.43, 44 
Los resultados de la TAC en la valoración de los abscesos abdominales han sido 
excelentes con una sensibilidad y especificidad del 95%. En pacientes 
postoperados, no es razonable esperar esa misma tasa de precisión, debiéndose 
esperar una tasa del 10% de falsos negativos y 10% de falsos positivos de los 
abscesos intraabdominales en pacientes con peritonitis postoperatoria o 
politraumatizados, a causa de la inflamación de tejidos blandos y la distorsión 
anatómica acompañantes que se crean en estas circunstancias. Por esta razón, 
hay que tomar una actitud precavida y el juicio clínico puede requerir reoperación 
aunque la TAC no sea diagnóstica. 15, 42, 43, 44 
Como los pacientes traumatizados y los que se han sometido a procedimientos 
quirúrgicos mayores tienen acumulaciones de líquido no supurante durante el 
postoperatorio inmediato constituidas por sangre ―vieja‖, suero y soluciones de 
lavado que se utilizaron durante la intervención, se recomienda con firmeza que no 
se efectúe estudio de TAC hasta que haya pasado el octavo día del 
postoperatorio. Este intervalo permite la resorción de estas acumulaciones de 
líquido no infectado y propicia la resolución del estudio con reducción obligatoria 
del edema tisular. Por otra parte, cualquier proceso inflamatorio precisa de este 
29 
 
tiempo para que se organice como infección y adquiera la forma de masa 
identificable por TAC.43, 44 
La eficacia de la tomografía computada para los pacientes operados significa, en 
general, que tienen muy poca función o ninguna en ellos los otros métodos de 
imágenes. Aunque muchos estudios comparativos con ultrasonografía, 
radionúclidos y tomografía, muestran grados notables de precisión de todas las 
técnicas, la TAC cuenta con mayor resolución anatómica, es fácilmente realizable 
y ofrece la oportunidad de efectuar el drenaje percutáneo en el post-operado 
complicado, por lo que se ha constituido como la técnica de elección en este tipo 
de pacientes. 15, 42, 43, 44 
Resonancia magnética nuclear (RMN) 
En términos generales la RMN es excelente para detectar procesos inflamatorios 
de tejidos blandos alrededor de un absceso, pero su aplicabilidad en el paciente 
crítico es complicada debido a dificultades que surgen con los movimientos 
respiratorios, largo tiempo de realización y necesidad de equipo de apoyo 
(monitores, respiradores, bombas de infusión) ferromagnéticos. 43 
Hasta ahora la experiencia en los casos de infección intraabdominal es muy 
limitada.43 
Escalas de Gravedad 
Las escalas de puntuación de gravedad intentan integrar datos clínicos en una 
única variable numérica con capacidad para predecir el curso de un paciente. El 
beneficio indirecto de dichas escalas es ampliamente aceptado. En primer lugar, 
30 
 
cuando estos sistemas se aplican en la investigación, los resultados pueden ser 
comparados más fácilmente y los ensayos clínicos son más objetivos y 
reproducibles. En segundo lugar, las puntuacionespueden utilizarse en la 
evaluación de la calidad y las comparaciones de la mortalidad esperada y 
observada pueden ser usadas para evaluar la eficacia de la UCI. En tercer lugar, 
la puntuación de la gravedad de los cuadros en los pacientes de la UCI pueden 
ayudar a economistas y administradores en decisiones presupuestarias. En cuarto 
lugar, trabajar con sistemas de puntuación tiene un efecto formativo y puede 
ayudar a suplir la falta de experiencia en facultativos jóvenes. Se considera que 
existe un efecto directo cuando, en base a una puntuación, se inician, retiran o 
deniegan procedimientos diagnósticos o terapéuticos. Es necesario enfatizar que 
los indicadores pronósticos reflejan la evolución esperada para un grupo de 
pacientes, y su utilidad para tomar decisiones en relación con la atención a un 
paciente individual es muy limitada. Un sistema predictivo estadístico no debería 
nunca liberar al médico de su deber de tener en cuenta al paciente en conjunto 
para sus decisiones.45, 46 
Aunque no específica para sepsis, la puntuación del Acute Physiology and Chronic 
Health Evaluation System (APACHE) es la más conocida y está ampliamente di- 
fundida.46, 47 Es sencilla de calcular a partir de datos disponibles en la clínica y 
proporciona una evaluación de la gravedad de la enfermedad en el momento en 
que se atiende al paciente por primera vez. Está compuesta de dos partes: a) una 
puntuación fisiológica que representa el grado de la enfermedad aguda, utilizando 
34 variables fisiológicas de uno o más de los 7 sistemas principales (neurológico, 
cardiovascular, gastrointestinal, etcétera), excepto para aquellos pacientes con 
31 
 
infarto agudo de miocardio o quemaduras, los cuales tienen su propio sistema de 
clasificación. Todas las medidas se valoran por una escala de 1-4, tomando el 
peor valor obtenido en las primeras 24 horas de admisión en la UCI. Aquellos 
pacientes con 31 o más puntos tienen un 70% de posibilidades de morir en el 
hospital, y b) una evaluación de la salud previa del paciente, que se realiza de 
modo similar al de la clasificación ASA (American Society of Anesthesiologists), 
mediante la cual se clasifica al paciente en una de cuatro clases, de la A a la D.46, 
47 
Existen numerosas revisiones y validaciones del sistema APACHE en la práctica 
clínica, la clasificación APACHE II, modificada por Knaus, es la más utilizada.46, 48 
Es mucho más simple que el APACHE, habiéndose reducido el componente 
fisiológico a sólo 12 variables. Algunos parámetros fueron reemplazados, como la 
urea por creatinina y el bicarbonato por pH, y se añadieron puntuaciones para la 
edad y la salud crónica, resultando en una puntuación total posible que oscila 
entre 0 y 71. El valor predictivo de esta escala de puntuación ha sido confirmado 
por otros investigadores tanto en pacientes de UCI general como quirúrgica.46, 49, 
50, 51, 52, 53 La puntuación media obtenida por los supervivientes se encuentra 
habitualmente en el rango 9-15, mientras que aquellos que finalmente mueren 
tienen puntuaciones medias más elevadas, de 19-25. La utilidad del APACHE II ha 
sido evaluada específicamente en pacientes quirúrgicos con sepsis de origen 
intraabdominal. En este grupo de pacientes, cuya mortalidad es especialmente 
alta, se ha encontrado una buena correlación entre la puntuación APACHE II y la 
mortalidad.50 Se han comparado varios sistemas de puntuación en pacientes con 
32 
 
sepsis intraabdominal, 51 encontrándose eficacia para predecir la mortalidad tanto 
para el APACHE II como para el Mannheim Peritonitis Index.54 Las puntuaciones 
de ambos en conjunto demostraron, asimismo, un mayor poder predictivo que 
cada una por separado.46 
Los índices que valoran el riesgo de mortalidad asumen que el pronóstico de un 
paciente depende del grado de descalabro fisiológico que presenta al ingreso o en 
el momento de la admisión en la UCI. Reconocer que un paciente o grupo de 
pacientes se enfrentan a un 50% de riesgo de mortalidad en el momento del 
ingreso no nos da información de si el paciente está respondiendo 
adecuadamente al tratamiento, o de si un nuevo enfoque terapéutico está siendo 
capaz de modificar el pronóstico. Los índices que maximizan la fiabilidad predictiva 
basándose en las alteraciones fisiológicas precoces integran variables que son 
muy sensibles a dichas alteraciones y así, por definición, también sensibles a ser 
corregidas por el tratamiento inicial.46 
Los problemas que nos permiten conocer la evolución del paciente son los que 
van apareciendo, a pesar del tratamiento, las horas o días posteriores al ingreso, y 
se manifiestan en forma de disfunciones de múltiples órganos y sistemas.46, 55 
Los criterios más ampliamente utilizados en las escalas de disfunción orgánica 
son: 46, 56 
1. Sistema Nervioso Central (SNC). La alteración del estado de conciencia es la 
forma más común de evaluar el fracaso del SNC, mediante la obnubilación, 
estupor o coma. Otros autores también consideran las convulsiones o las 
manifestaciones psicóticas. La escala de Glasgow cumple 9 de los 12 criterios 
33 
 
ideales, por lo cual sería el criterio más aceptable hoy día para evaluar la 
disfunción del SNC. 
2. Aparato respiratorio. La necesidad de ventilación mecánica ha sido el criterio 
más utilizado para el fracaso del sistema respiratorio. Sin embargo, depende de 
las indicaciones y protocolos de asistencia respiratoria mecánica de cada grupo de 
trabajo. Otros autores también consideran el tiempo de permanencia de un 
paciente bajo ventilación mecánica. Generalmente, el pronóstico comienza a 
empeorar más allá de las 48 horas. La alteración del V/Q o del shunt 
intrapulmonar por medio de los índices de tensión de oxígeno son también muy 
usados. El cociente PaO2/FiO2 cumple 11 de los 12 criterios ideales, por lo cual 
sería el parámetro más recomendable para medir el grado de disfunción 
respiratoria. 
3. Aparato cardiovascular. Los criterios más utilizados son la hipotensión (cumple 
8 de los 12 criterios) y la necesidad de inotrópicos, con o sin mediciones 
hemodinámicas invasivas. Para otros autores también son importantes el fracaso 
de bomba o la presencia de arritmias, infarto agudo de miocardio, paro 
cardiorrespiratorio, etcétera. Ante la falta de criterio adecuado, Marshall describe 
un índice denominado Pressure Adjusted Heart Rate (PAR), que se logra con la 
siguiente fórmula: FC × (PVC/TAM). 
4. Sistema renal. Los incrementos en la creatinina parecen ser los más efectivos 
para evaluar este sistema orgánico, cumpliendo 10 de los 12 requisitos. Algunos 
autores han considerado la urea, la diuresis horaria, el requerimiento de diálisis, 
etcétera. 
34 
 
5. Sistema hepático. Dentro del fracaso hepático existe gran disparidad de 
criterios. Se han usado la elevación de enzimas como AST, ALT, FA o DHL, así 
como el tiempo de protrombina. Sin embargo, la bilirrubina total o el desarrollo de 
ictericia parecen ser los mejores marcadores, cumpliendo 9 de los 12 requisitos. 
6. Sistema hematopoyético. La leucopenia parece ser un criterio más importante 
de fracaso que la leucocitosis y pocos autores toman como criterio al hematocrito. 
La trombocitopenia cumple 12 de los 12 requisitos y parece ser la más adecuada. 
7. Aparato digestivo. El parámetro más objetivo para evaluar la disfunción 
digestiva, parece ser la hemorragia digestiva alta, que cumple 8 de los 12 
requisitos. Otros parámetros usados en algunas escalas incluyen: colecistitis y 
pancreatitis alitiásicas, íleo persistente, intolerancia a la dieta, perforación 
espontánea, isquemia grave y trombosis venosa mesentérica. 
Siguiendo aproximadamente estos criterios, en los últimos años se han propuesto 
cuatro escalas de puntuación para la falla multiorgánica. Dichas escalas son 
comparables en tanto que usan los mismos 6 sistemas orgánicos: cardiovascular, 
respiratorio, hepático, hematopoyético,renal y neurológico.46 La escala Bruselas 57 
y el Multiple Organ Dysfunction Score (MODS) 58 se desarrollaron casi 
simultáneamente, seguidas poco después por el Sequential Organ Failure 
Assessment (SOFA) 59 y el Logistic Organ Dysfunction (LOD).60 
El MODS, el SOFA y el LOD permiten el cálculo de una puntuación conjunta para 
la presencia y grado de disfunción de los 6 órganos. La escala Bruselas no intenta 
unificar las distintas disfunciones en un solo valor, permitiendo la evaluación de 
cada sistema por separado. Sin embargo, las principales diferencias residen en el 
modo en que se evalúan los diferentes parámetros. En el MODS y en el LOD, la 
35 
 
disfunción orgánica se evalúa para el peor día en la UCI (MODS) o en el día 1 
(LOD). El SOFA se calcula diariamente y puede ser usado como un índice 
dinámico de la gravedad del paciente. En la escala Bruselas cada sistema se 
puntúa también diariamente y se puede hacer un cálculo adicional del número de 
días ―libres de fracaso‖. En este cálculo se define un período de referencia 
(normalmente 28 días) y los días libres de fracaso son aquellos en que el paciente 
está vivo y sin un fracaso orgánico significativo. El resultado es una puntuación de 
0 a 28 para cada sistema.46 
El índice de peritonitis de Mannheim, se basó en los resultados de 1253 pacientes 
con peritonitis tratados entre 1963 y 1979 en Alemania, y fue desarrollado por 
análisis discriminativo de 17 factores de riesgos posibles, de los cuales resultaron 
significativos ocho para valor pronóstico, obteniéndose la información durante la 
primera laparotomía, permitiendo una clasificación inmediata y fácil de aplicar. Los 
factores que se incluyeron fueron: edad, sexo, falla orgánica, presencia de 
malignidad, origen, extensión de la peritonitis y características del fluido peritoneal, 
asignándole distintos valores según fueron resultados favorables o adversos. Se 
tiene como valor del índice un rango de 0 a 47 puntos, resultado de la suma de 
factores.61, 62 
En la revisión presentada por Biling se utiliza el score dividido en grupos, el 
primero teniendo como punto de corte 26, que tuvo una sensibilidad del 86% y 
especificidad del 74% y una exactitud del 83% para predecir la muerte. Cuando se 
consideró a los pacientes que tuvieron un score menor de 21, la mortalidad fue del 
2.3%, en el rango de 21 a 29, una mortalidad del 22.5% y para mayores de 29, 
una mortalidad del 59.1%.61, 62 
36 
 
El índice de peritonitis de Mannheim es de rápida aplicación y basado en la 
valoración de parámetros clínicos y hallazgos intraoperatorios, con el cual 
podemos estimar la severidad de la enfermedad y realizar una intervención 
terapéutica apropiada y precoz. 61, 62 
Tratamiento 
Medidas Generales 
Los objetivos para la reanimación inicial en un paciente con sepsis son las 
siguientes (durante las primeras 6 horas): 42 
a) Presión venosa central (PVC) 8–12 mmHg 
 b) Presión arterial media (PAM) ≥ 65 mmHg 
c) Diuresis ≥ 0.5 mL/kg/hora 
d) Saturación de oxígeno venosa central (vena cava superior) o saturación de 
oxígeno venosa mixta de 70% o 65%, respectivamente. 
Las medidas generales de tratamiento del paciente con sepsis intraabdominal 
pueden incluir según el caso: nutrición parenteral total, ventilación mecánica, 
analgesia, soporte inotrópico, sustancias vasopresoras, aporte hidroelectrolítico, 
vigilancia metabólica, transfusión sanguínea y de hemoderivados, entre otras.42 
El análisis de cada uno de estos puntos rebasa los objetivos del presente trabajo 
por lo que no se enfatizará en cada uno de ellos, posteriormente se describirá el 
tratamiento antimicrobiano para sepsis intraabdominal. 
37 
 
Tratamiento antimicrobiano 
Diferente a las creencias generales, son las bacterias anaerobias de los géneros 
Bacteroides y Clostridium las que predominan en el intestino grueso, aunque las 
más frecuentemente aisladas en las infecciones intraabdominales (IIA) sean 
Escherichia coli y otras enterobacterias, en pacientes con IIA (que siempre es 
mixta) existe disparidad entre las proporciones de bacterias luminales y las 
aisladas, ya que los organismos aerobios en la cavidad peritoneal proliferan para 
predominar pero no son los únicos agentes como causa de infección; este es el 
caso especial de E. coli; por tanto, la antibioticoterapia restringida solamente 
contra esta bacteria o la falla del tratamiento incrementan la posibilidad de sepsis 
o la formación de abscesos. Un aspecto de gran relevancia se dio en las bacterias 
productoras de betalactamasa de espectro extendido (BLEE) ya que la selección 
del esquema antimicrobiano debe contemplar la potencial presencia de las 
mismas.42, 63, 64, 65 
A diferencia de pacientes con infecciones adquiridas en la comunidad, aquellos 
que han desarrollado evento séptico intraabdominal dentro del hospital presentan 
mayor riesgo de infección por bacterias intrahospitalarias multirresistentes, como 
Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens o especies de Acinetobacter y 
Enterobacter.63, 64, 65 Los pacientes con características tales como peritonitis 
persistente, estancia intrahospitalaria prolongada, múltiples esquemas de 
antibióticos, múltiples cirugías y/o admisiones a terapia intensiva, también 
presentan mayor riesgo de infección por Staphylococcus epidermidis o especies 
de Enterococcus.63, 64, 65 Los pacientes con diálisis peritoneal ambulatoria han 
llegado a presentar infecciones por especies de Nocardia, Lactobacillus, Listeria, 
38 
 
Aeromonas, Campylobacter, Mycobacterium, Brevibacterium, e incluso por 
Streptococcus pneumoniae. Debe considerarse en los pacientes que han recibido 
manejo con antibióticos de amplio espectro dentro de los cinco a diez días previos 
a una cirugía o al diagnóstico de IIA, la selección de la flora obliga a reclasificarles 
en el riesgo de IIA de tipo nosocomial, por lo que el tipo de antibiótico de selección 
empírica cambia.63, 64, 65 Siempre se debe considerar que la inadecuada selección 
del esquema de antibioticoterapia inicial determina una morbimortalidad mayor, 
aun al realizar los cambios prudentes guiados por la evolución y los cultivos. Al 
analizar las posibilidades de manejo se deben considerar los siguientes factores 
predictivos para falla en el control de una IIA: 42, 63, 64, 65 
- Retraso en la intervención inicial (> 24 h) 
- APACHE > 15 
- Edad avanzada 
- Comorbilidad con falla orgánica asociada 
- Hipoalbuminemia 
- Peritonitis difusa 
- Imposibilidad para realizar drenaje y/o desbridación completa 
- Malignidad asociada 
- Hipocolesterolemia 
- Desnutrición 
- Hepatopatía 
- Neuropatía 
- Uso de esteroides 
39 
 
- Deterioro en la clase funcional en la escala de la New York Heart 
Association 
- Índice de peritonitis de Mannheim 
Aunque no existe un medicamento ideal para los cuadros infecciosos, debe 
cubrirse flora mixta de aerobios y anaerobios, que incluya a B. fragilis 
(metronidazol o algún otro anaerobicida).63, 64, 65 
El término profilaxis antimicrobiana quirúrgica implica utilizar antibióticos por 
menos de 24 horas; este periodo es susceptible de prolongación en circunstancias 
especiales (inmunosupresión, pancreatitis necrótica). La selección del esquema 
debe de incluir el perfil de sensibilidad de cada Institución, los recursos y los 
antibióticos con que se cuenta en cada país. Basados en la severidad se pueden 
emplear, dependiendo de lo anterior: 63, 64, 65 
Infección Moderada Infección Severa 
Moxifloxacino Piperacilina-tazobactam 
Ticarcilina-clavulanato 
Ertapenem Imipenem-cilastatina 
Meropenem 
Cefazolina + metronidazol 
Cefuroxima + metronidazol 
 
Ceftriaxona + metronidazol 
Ceftizoxima + metronidazol 
Ceftazidima + metronidazol 
Cefepime + metronidazol 
Ciprofloxacino + metronidazol 
Levofloxacino + metronidazol 
Ciprofloxacino + metronidazol 
Tigeciclina + metronidazol Aztreonam + metronidazol 
 
Tratamientoquirúrgico 
El control de daños en la sepsis abdominal abarca todas las medidas adoptadas 
para eliminar la fuente de infección, reducir el inóculo bacteriano y corregir o 
controlar alteraciones anatómicas para restaurar la función fisiológica normal.42 
40 
 
Esto generalmente implica el drenaje de los abscesos o colecciones líquidas 
infectadas, desbridamiento de tejidos infectados o necróticos y el control definitivo 
de la fuente de contaminación. Es bien sabido que el control inadecuado de la 
fuente de infección en el momento de la operación inicial se ha asociado con un 
aumento de la mortalidad en pacientes con infecciones intraabdominales severas. 
Una intervención quirúrgica sigue siendo la estrategia terapéutica más viable para 
el manejo de la sepsis intraabdominal en pacientes críticos.42 
El objetivo inicial del tratamiento quirúrgico en la peritonitis es la eliminación de la 
contaminación bacteriana y sustancias inflamatorias y la prevención o la 
reducción, si es posible, de la formación de fibrina.42 
En general, el control de la fuente infecciosa dependerá de la fuente anatómica de 
la infección, el grado de inflamación peritoneal y la respuesta séptica generalizada, 
así como la condición pre-mórbida del paciente. El control quirúrgico implica la 
resección o de sutura de una víscera enferma o perforada, la eliminación del 
órgano infectado (por ejemplo, el apéndice, la vesícula biliar), el desbridamiento de 
tejido necrótico, la resección de intestino isquémico y reparación / resección de 
perforaciones traumáticas con anastomosis primaria o exteriorización del intestino. 
Las laparotomías se realizan normalmente utilizando una incisión en la línea 
media. Los objetivos principales de la intervención quirúrgica incluyen a) 
determinar la causa de una peritonitis, b) drenar colecciones líquidas, c) controlar 
el origen de la sepsis abdominal.42 
Todo paciente con peritonitis generalizada o abscesos no drenados morirá si no se 
hace un drenaje adecuado, ya sea quirúrgico o percutáneo.15, 43, 44 
41 
 
Los cuidados intensivos, soporte nutricional y la terapia antimicrobiana, ha 
mejorado la supervivencia pero el diagnóstico y la localización precoz del foco 
séptico y su drenaje, es la clave para la mejoría y curación. 15, 43, 44 
Cuando la cavidad peritoneal se encuentra contaminada, se desarrolla un proceso 
inflamatorio y se ponen en marcha los mecanismos de defensa abdominal, si 
estos consiguen contener el proceso inflamatorio, dará lugar a la formación de un 
absceso, si no dará lugar a la formación de una peritonitis difusa. Aunque los 
mecanismos de defensa consigan localizar la infección mediante la formación de 
un absceso evitando la sepsis sistémica, la capa de fibrina que forman las 
paredes, progresivamente más gruesa, forma una barrera cada vez mayor entre el 
microorganismo infectante y las células fagocíticas y los antibióticos. 15, 42, 43, 44 
La localización y extensión de la infección intraperitoneal depende del tipo de 
intervención previamente realizada y la localización del líquido peritoneal y su flujo. 
15, 43, 44 Los abscesos, normalmente se localizan en las áreas dependientes, 
comúnmente en las correderas parietocólicas derecha e izquierda. Los abscesos 
de la corredera parietocólica derecha tienden a migrar de forma cefálica hacia los 
espacios subhepático y subfrénico o caudalmente en la pelvis. Los abscesos de la 
corredera parietocólica izquierda tienden a quedar localizados por la limitación 
cefálica del ligamento frenocólico y la limitación caudal del colon sigmoides. Otros 
espacios donde se forman abscesos son el saco menor, periesplénico, mesocolon, 
estómago y omento menor. Los abscesos que se forman entre las asas de 
intestino delgado son frecuentemente múltiples y siguen a una peritonitis difusa. 15, 
42, 43, 44 
42 
 
El tratamiento acostumbrado de un absceso ha sido el drenaje quirúrgico eficaz y 
la utilización de antibióticos como complemento. Existen además, casos 
publicados de curaciones de abscesos viscerales con sólo antibioterapia. 15, 43, 44 
Clásicamente el drenaje de abscesos se ha hecho mediante laparotomía. A pesar 
de que con la intervención se contaminaban zonas que habían estado indemnes, 
se consideraba que el beneficio de identificar y drenar múltiples abscesos e 
identificar y corregir la causa -si la había-, tenía importancia suficiente para 
compensar tal inconveniente y se aceptaba que los antibióticos bastaban para 
evitar las complicaciones de la contaminación peritoneal. 15, 43, 44 
Drenaje percutáneo 
En los últimos años, se ha reconocido que el drenaje de abscesos a través de 
drenajes introducidos por vía percutánea constituye una forma eficaz de 
tratamiento y, en la actualidad se empieza aceptar como el tratamiento óptimo.15, 43 
Las comunicaciones iniciales sobre la utilidad del drenaje percutáneo en 
infecciones intraabdominales eran muy optimistas. Se señalaba que el drenaje 
percutáneo tenía cuanto menos tanta eficacia como el quirúrgico y no producía 
gran parte de las complicaciones que conlleva la operación, en tanto que los más 
entusiastas sugirieron que el drenaje percutáneo podía sustituir a las técnicas 
quirúrgicas en caso de abscesos abdominales. El menor daño y estrés al paciente 
con el drenaje percutáneo frente a las técnicas abiertas, constituyen a esta técnica 
como de primera elección en el tratamiento del absceso intrabdominal.43 
A pesar del escepticismo que ha generado en algunos grupos de médicos que se 
ocupan del cuidado de pacientes críticos y en algunos cirujanos, el empleo de 
43 
 
drenajes percutáneos en una cavidad abscedada tiene una base quirúrgica firme. 
Las nuevas técnicas radiográficas son fiables para identificar el sitio, número y vía 
más fácil de acceso a los abscesos abdominales. Si el absceso está 
perfectamente localizado y contenido, la introducción del catéter logra la 
descompresión y obliteración de la cavidad. La respuesta clínica suele ser 
impresionante, con mejoría sintomática incluso antes de que se oblitere toda la 
cavidad y las complicaciones son menores que las que ocurren con la intervención 
quirúrgica.43 
La frecuencia de complicaciones que conlleva el drenaje de abscesos por técnica 
percutánea es baja, del 5% al 15%, y difiere según la experiencia de los centros. 
Entre ellas se citan: 1) septicemia transitoria, 2) hemorragia, 3) lesión de vísceras 
huecas o macizas, 4) salida o migración del catéter.43 
Lavado peritoneal 
El lavado peritoneal postoperatorio continuo se ha utilizado como medio para 
reducir la reincidencia de infecciones tras una cirugía por sepsis intrabdominal. Se 
dejan drenajes peritoneales in situ tras terminar la laparotomía inicial y se inicia el 
lavado durante el postoperatorio inmediato con grandes volúmenes de recambio 
(más de 2 litros) durante un período de tres horas para garantizar la dispersión del 
líquido por todo el peritoneo. La cavidad peritoneal se lava de manera continua 
durante 48-72 horas o hasta que el líquido salga limpio. Washintog y 
colaboradores demostraron que se reducía la formación de abscesos desde 16 
hasta 0% en pacientes sometidos a lavado postoperatorio con una mezcla de 
cefamandol, eritromicina y heparina. Sin embargo esta serie no seleccionó al azar 
44 
 
el grupo testigo, por lo tanto no permite concluir que el lavado haya sido 
beneficioso.15, 42, 43 
El lavado peritoneal es un tema controvertido en la actualidad. Algunos autores 
han favorecido el lavado peritoneal, ya que ayuda en la eliminación, así como en 
la dilución de la contaminación peritoneal por el riego con grandes volúmenes de 
solución salina. Sin embargo, su aplicación con o sin antibióticos en la sepsis 
abdominal se encuentra descrito en gran parte sin fundamento en la literatura.42 
Laparotomía Exploradora 
También se han utilizado para prevenir la recidiva de la infección intrabdominalla 
laparotomía planeada y el tratamiento con abdomen abierto.43 
Los beneficios que se presentan con la técnica de abdomen abierto se evidencian 
por la mejor evolución del cuadro séptico y disminución del rango de mortalidad, 
en comparación con el tratamiento cerrado. Hay menor incidencia de abscesos 
intraabdominales; sin embargo, algunos expertos indican que los beneficios son 
controversiales y que este procedimiento facilita la diseminación de infección 
micótica. Las indicaciones actuales son las siguientes: 
1. Cirugía de control de daños. 66, 67 
2. Sepsis intraabdominal severa. 
3. Síndrome compartimental abdominal. 
4. Cierre de la pared abdominal a tensión. 66, 68 
5. Pérdida masiva de la pared abdominal. 
La cirugía de control de daños es una estrategia quirúrgica que describe cirugías 
de salvamento por fases durante un período de inestabilidad fisiológica y que es 
45 
 
aplicable a procedimientos traumáticos y no traumáticos. Estas fases son: 
laparotomía inicial, reanimación en UCI y reoperación programada.66, 69 El 
abdomen abierto es la técnica clásica para la cirugía de control de daños.66, 70 Los 
antecedentes que nos llevan a escoger esta técnica son: 
1. Trauma abdominal penetrante con hipotensión arterial sistólica menor de 
90 mmHg. 
2. Politraumatismo grave por accidente de tránsito y aplastamiento. 
3. Fractura pélvica compleja con lesión intraabdominal. 
4. Múltiples víctimas que requieren tratamiento quirúrgico y limitación 
extrema de recursos. 
5. Transfusiones mayores de 4.000 ml de concentrado eritrocitario o más de 
5,000 ml si se utilizó la combinación de concentrado de eritrocitos y sangre 
total. 
6. Parámetros de laboratorio: a) pH–de 7,2; b) hipotermia– de 34 °C; c) TPT 
(tiempo parcial de tromboplastina) + de 60 segundos y base exceso > - 8. 
7. Parámetros clínicos como la inestabilidad hemodinámica. 
Los objetivos de la laparotomía inicial son el control de la hemorragia, el control de 
la contaminación y el cierre temporal del abdomen. La reanimación en UCI 
persigue el recalentamiento central del paciente, proporcionar apoyo ventilatorio y 
corregir la coagulopatía. La tercera fase, incluye una reoperación para eliminar el 
empaquetamiento intraabdominal y la reparación definitiva de las lesiones con 
cierre abdominal en un ambiente fisiológico estable. 66, 71 Actualmente la cobertura 
de la cirugía de control de daños incluye a los pacientes críticos con sepsis 
intraabdominal, hemorragia retroperitoneal y pancreatitis aguda grave. 
46 
 
El tratamiento de las infecciones intraabdominales es sin duda uno de los más 
importantes retos que enfrenta el cirujano general. El diagnóstico de la peritonitis 
es dependiente del criterio clínico del médico. El manejo requiere de laparotomías 
repetidas, asociadas con el control de la fuente de infección, remover la 
contaminación con lavados peritoneales, antibioticoterapia y soporte 
hemodinámico. 66, 72 Es importante categorizar tres aspectos: a) la infección de 
órganos específicos, como apendicitis y colecistitis; b) la peritonitis resultante de la 
extensión de la infección a la cavidad peritoneal; c) abscesos intraabdominales 
consecuencia de la resolución incompleta de la peritonitis. 66, 73 
La sepsis abdominal postquirúrgica aparece en el 2% de los pacientes 
intervenidos y en el 23% de los pacientes operados por sepsis intraabdominal. Los 
abscesos intraabdominales son múltiples en el 15-30% aproximadamente.66, 74 En 
este sentido, la re-laparotomía está indicada cuando hay signos de irritación 
peritoneal, progresión de falla orgánica múltiple sin causa que lo explique, 
dehiscencia de las suturas con eliminación de líquido purulento y aire libre en las 
radiografías. Actualmente están disponibles dos estrategias para el manejo de 
estos pacientes que implican la utilización de la técnica del abdomen abierto: la re-
laparotomía planeada o reparo abdominal por etapas, que consiste en realizar 
lavados diarios de la cavidad peritoneal hasta obtener la esterilización de la 
misma, dejando los órganos abdominales cubiertos por una prótesis y, la re-
laparotomía a demanda, la cual implica realizar un primer procedimiento, 
intentando cerrar la pared abdominal si fuera posible, y evaluando clínicamente 
para futuras reexploraciones. 66, 75 Al revisar la literatura internacional no existe 
evidencia suficiente que demuestre que la técnica del abdomen abierto disminuye 
47 
 
la mortalidad; sin embargo, algunos autores que realizaron estudios como Lamme 
en el 2004 y Schein en el 2002, recomiendan al abdomen abierto como principio 
básico de manejo de los pacientes sépticos, observándose una evolución 
favorable del cuadro clínico y disminución relativa de la mortalidad 66, 76 en grupos 
seleccionados. 
La presión intraabdominal es el estado de presión que hay en la cavidad 
abdominal.66, 77 En condiciones fisiológicas normales su valor normal es cero, 
aunque, puede sufrir ligeros aumentos en situaciones como la defecación, tos o 
vómitos. En diciembre del 2004, la World Society of the Abdominal Compartment 
Syndrome (WSACS), emitió las siguientes definiciones: hipertensión 
intraabdominal: cuando la presión intraabdominal es > 12 mmHg, clasificándose 
en: grado I (12-15 mmHg), grado II (16-20 mmHg), grado III (21-25 mmHg), grado 
IV (> 25 mmHg). El síndrome compartimental abdominal, se evidencia cuando la 
presión intraabdominal se eleva > 20 mmHg y está asociada a disfunción de 
órganos, 66, 78 afectando el funcionamiento del cerebro, corazón, pulmón, riñón e 
intestino. La hipertensión intraabdominal se presenta en el 35% de los pacientes 
en UCI y, el síndrome compartimental abdominal en el 5%. 66, 79 La mortalidad en 
estos pacientes es de 35.3% cuando el lactato sérico es > de 4 mmol/l: 
Los pacientes que presentan alto riesgo de desarrollar hipertensión intraabdominal 
y síndrome compartimental abdominal son: 
1. Pacientes con trauma abdominal abierto o cerrado. 
2. Pacientes que requieren resucitación con altos volúmenes de fluidos 
(pancreatitis aguda, shock séptico, trauma, quemaduras severas). 
3. Pacientes con contenido intraluminal incrementado (gastroparesia, íleo). 
48 
 
4. Pacientes con contenido intraabdominal incrementado (hemoperitoneo o 
neumoperitoneo, ascitis o disfunción hepática), o que cursan con 
complicaciones postquirúrgicas. 
La descompresión abdominal está indicada cuando la presión intraabdominal es 
mayor de 20 mmHg, con un pH < de 7.32 y signos evidentes de disfunción 
multiorgánica. 66, 80 Las medidas iniciales incluyen la colocación de una sonda 
nasogástrica o rectal, o la realización de paracentesis para evacuar líquido o 
ascitis. 66, 81 El no cierre de la fascia abdominal, resultando el abdomen abierto, es 
el mayor avance en el manejo de los pacientes con lesiones críticas. Su beneficio 
es prevenir o reducir la hipertensión intraabdominal y su consecuencia más grave, 
el síndrome compartimental abdominal. Las técnicas preferidas involucran los 
apósitos con succión negativa protegiendo la aponeurosis y los bordes de la 
piel.66, 82 Sin embargo, algunos autores manifiestan que el cierre temporal del 
abdomen, especialmente con el vacuum pack no previene el desarrollo del 
síndrome compartimental abdominal. 
La cubierta temporal del abdomen debe ser biológicamente inerte, sencilla, rápida, 
que presente protección a las vísceras, aponeurosis y piel, y que permita la 
reexploración de la cavidad abdominal rápidamente. Los materiales empleados 
para este fin son: 
Bolsa de Bogotá. Fue implantada por Borráez en Colombia hace 
aproximadamente 20 años. Se refiere a la bolsa estéril de líquidos endovenosos 
de polivinilcloruro 66, 83 o la bolsa estéril recolectora de orina. 66,84 Es fácil, rápida 
de colocar y económica; se la fija a los bordes de la herida o a la aponeurosis. Sin 
embargo, la recolocación repetida origina pérdida de tejido considerable.