Logo Studenta

Discroma-en-la-denticion-primaria--secuela-de-una-lesion-traumatica

¡Este material tiene más páginas!

Vista previa del material en texto

FFAACCUULLTTAADD DDEE OODDOONNTTOOLLOOGGÍÍAA 
 
 
DISCROMIA EN LA DENTICIÓN PRIMARIA: SECUELA 
DE UNA LESIÓN TRAUMÁTICA. 
 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
KARINA RAMOS NAVA 
 
 
TUTOR: MTRO. JOSÉ MIGUEL ÁNGEL FERNÁNDEZ 
VILLAVICENCIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÉXICO, D.F. 2009
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
Neevia docConverter 5.1
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
GRACIAS. 
 
A DIOS. 
Por darme la oportunidad de concluir una de mis metas más importantes 
de mi vida. 
 
A MIS PADRES. 
Por darme la vida y por apoyarme incondicionalmente, por ser la base 
primordial para llegar al final de esta etapa de mi vida. 
Los amo. 
 
A VÍCTOR. 
Por el apoyo y el amor que me has brindado y por ser una parte muy 
importante para lograr alcanzar esta meta. 
Te amo. 
 
A MIS HERMANAS. 
Por el cariño y apoyo que siempre me han brindado. 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 ÍNDICE 
 
 
Introducción 
1. Traumatismo dental…………………………………………………………………… 2 
1.1 Etiología y epidemiología…………………….…………………………………. 2 
1.2 Mecanismos de las lesiones dentales…………………………………………3 
1.3 Clasificación……………………………………………………………………….6 
1.3.1 Lesiones de los tejidos dentarios y de la pulpa………………………..7 
1.3.2 Lesiones de los tejidos periodontales…………………………………...9 
1.3.3 Lesiones del hueso de sostén………………………………………….12 
1.3.4 Lesiones de la encía o de la mucosa oral…………………………….13 
 2. Respuesta de los tejidos dentales a los traumatismos…………………………..14 
2.1 Esmalte…………………………………………………………………………...14 
2.2 Dentina……………………………………………………………………………14 
2.3 Pulpa……………………………………………………………………………...14 
2.4 Cemento………………………………………………………………………….15 
2.5 Ligamento periodontal……………………………………………....................15 
2.6 Hueso………………………………………………………………………….....16 
3. Secuelas postraumáticas……………………………………………………………18 
3.1 Discromia dental…………………………………………………………………18 
3.2 Necrosis pulpar…………………………………………………………………..18 
3.3 Resorción radicular……………………………………………………………..19 
3.4 Obliteración del conducto radicular……………………………………………20 
3.5 Anquilosis…………………………………………………………………………21 
4. Discromia dental………………………………………………………………………23 
4.1 Definición………………………………………………………………………….23 
4.2 Clasificación………………………………………………………………………24 
4.2.1 Discromia reversible……………………………………………………..24 
4.2.2 Discromia irreversible…………………………………………………...25 
4.3 Tipos de color…………………………………………………………………….26 
Neevia docConverter 5.1
 
4.3.1Color rosado o rojizo………………………………………………………26 
 4.3.2 Color gris…………………………………………………………………...27 
4.3.3 Color amarillo………………………….…………………………………..29 
 4.4 Tratamiento…………………………………….…………………………………30 
 4.5 Secuelas de un diente con discromia…….…………………………………..31 
 4.5.1 Anquilosis…………………………….……………………………………31 
 4.5.2 Proceso infeccioso………………..………………………………………32 
 4.5.3 Alteraciones de la erupción………..…………………………………….33 
 4.6 Secuelas sobre los dientes permanentes….…………………………………34 
 4.6.1 Hipocalcificación………………………….………………………………..34 
 4.6.2 Hipoplasia…………………………………………………………………..35 
 4.6.3 Dilaceración……………………………..………………………………….35 
 4.6.4 Desviación de la guía erupción…………………………………………..36 
Conclusiones……………………………………………………………………………. 37 
Bibliografía………………………………………………………………………………..38 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
 
INTRODUCCIÓN 
 
Las lesiones traumáticas dentarias son muy frecuentes en la dentición 
primaria, siendo la segunda causa de atención odontopediátrica, 
presentándose principalmente en niños de 1.5 a 2.5 años de edad. 
 
Desafortunadamente muchas veces la falta de conocimiento 
lleva a un mal diagnóstico y por lo tanto a un tratamiento erróneo, por 
tal motivo surgió el interés de realizar el presente trabajo, en donde se 
menciona la clasificación de los traumatismos, las secuelas que 
pueden presentar los dientes que han sufrido un traumatismo y el 
tratamiento que se les debe de dar. 
 
 Principalmente trataremos el tema de discromia dental, que es la 
secuela más común de las lesiones dentarias en niños, pero muchas 
veces pasa desapercibido o no se la da la importancia que esta tiene 
para realizar un diagnóstico y un tratamiento correcto. 
 
 Mencionaremos los diferentes tipos de discromia, y el tratamiento 
que requiere cada uno de ellos, las posibles secuelas que se pueden 
generar por un manejo inadecuado; y así mantener el diente temporal 
en boca el mayor tiempo posible permitiendo de esta manera tener un 
diente permanente sano. 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
2 
 
 
1. TRAUMATISMO DENTAL 
 
Aunque hoy en día los traumatismos dentales son la segunda causa de 
atención odontopediátrica tras la caries, en un futuro muy cercano la 
incidencia de las lesiones traumáticas constituirán la principal demanda 
de atención (Fig. 1). Los traumas dentales se caracterizan por que no se 
rigen por un solo mecanismo etiopatogénico, ni siguen un patrón 
predecible en cuanto a la intensidad o extensión.1 
 
 
Fig. 1. Traumatismo en la primera dentición. 
 
1.1 Etiología y epidemiología 
La mayor parte de las lesiones en los dientes primarios se presentan 
entre los 1.5 y 2.5 años de edad, cuando los niños comienzan a caminar 
(Fig.2). 
 
Fig. 2. Los niños de 1.5 a 2.5, presentan con mayor frecuencia 
traumatismos dentales. 
 
1 García Ballesta, Carlos. Traumatología oral en Odontopediatría. Diagnóstico y tratamiento 
integral. Ergon, Madrid, 2003, pág 11. 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
3 
 
 
En esta etapa, el pequeño suele caer de frente sobre manos y 
rodillas. La carencia de coordinación en dicha etapa del desarrollo le 
impide protegerse de golpearse contra muebles u otros objetos que 
pudiera encontrar al caer. Las caídas desde sillas altas y carreolas 
también son motivos frecuentes de lesiones dentales. 
 
 En la dentición primaria, los incisivos centrales superiores son los 
que por lo general se lesionan. Los niños con incisivos protrusivos, como 
en las maloclusiones de clase II en desarrollo, tienen dos o tres veces 
más posibilidades de sufrir traumatismos dentales que quienes tienen 
sobremormida vertical u horizontal normal. 
 
 Es más usual que los dientes de la dentición primaria se desplacen 
o se luxen, sin fracturarse. Esto se debe a que el hueso alveolar del niño 
pequeño tiene espacios medulares grandes y es relativamente flexible, 
además de que cede a los golpes contra los dientes, lo cual permite que 
estos se muevan, en lugar de sostenerlos con firmeza, y por consiguiente 
se fracturen.2 
 
1.2 Mecanismos de las lesiones dentales 
Los mecanismos exactos de las lesiones dentales son en su mayoría 
desconocidos y no hay evidencia experimental sobre ellos. Las lesiones 
pueden ser resultado de traumatismos directos o indirectos. 
 
A. Traumatismo directo 
 
El traumatismo directo ocurrecuando el diente se golpea, por ejemplo, 
contra el suelo o contra una mesa o silla. 
 
 
 
2 Pinkham, J.R. Odontología Pediátrica. Mac Graw-Hill Interamericana, México, 2004, pág 228. 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
4 
 
 
B. Traumatismo indirecto 
 
Se sufre traumatismo indirecto cuando el arco inferior se cierra 
forzadamente contra el superior, lo que puede suceder por un golpe en el 
mentón en una pelea o por una caída. 
 
En tanto que el traumatismo directo redunda en lesiones de la región 
anterior, el traumatismo indirecto tiende a ocasionar fracturas coronarias o 
coronorradiculares en las regiones molar o premolar, y la posibilidad de 
fracturas de los maxilares en las regiones condilares y en la sínfisis. Los 
siguientes factores pueden caracterizar y determinar las lesiones 
dentarias sufridas: 
 
a) Fuerza del golpe 
 
Este factor incluye tanto la masa como la velocidad. Ejemplos de estas 
combinaciones son una fuerza de alta velocidad y poca masa (tiro de 
arma de fuego) o de gran masa o velocidad máxima (golpearse el diente 
contra el suelo). 
 
 La experiencia ha demostrado que los golpes a poca velocidad 
causan el mayor daño a las estructuras periodontales de sostén, mientras 
que hay menos fracturas del diente. En cambio, en un golpe a gran 
velocidad, las fracturas de la corona generalmente no van acompañadas 
de daño a las estructuras de sostén. En estos casos la fuerza del golpe se 
concentra, al parecer, en producir la fractura y no se transmite en ningún 
grado a la región de la raíz. 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
5 
 
 
b) Elasticidad del objeto que golpea 
 
Si un diente es golpeado con un objeto elástico, tal como el codo durante 
el juego, o si el labio actúa como receptor del golpe, se reduce la 
probabilidad de fractura de la corona y se aumenta el riesgo de luxación y 
fractura alveolar. 
 
c) Forma del objeto que golpea 
 
Un golpe localizado favorece una fractura limpia de la corona con un 
mínimo de desplazamiento del diente debido a que la fuerza se extiende 
rápidamente sobre un área limitada. Por otro lado, un golpe obtuso 
aumenta el área de resistencia a la fuerza en la región de la corona y 
permite que el golpe sea transmitido a la región apical, causando una 
luxación o una fractura de la raíz. 
 
d) Ángulo direccional de la fuerza del impacto 
 
El impacto puede llegar al diente en ángulos diferentes casi siempre 
golpeándolo facialmente, en línea perpendicular al eje longitudinal de la 
raíz. En esta situación, se encontrarán típicas líneas de separación tal 
como se muestra (Fig.3). 
 
 
Fig. 3. Direcciones vestíbulolinguales de 33 líneas de fractura. 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
6 
 
 
Cuando se tiene en cuenta la dirección y la posición de las líneas de 
fractura causada por golpes frontales, aparecen en cuatro categorías de 
fracturas: 
 
• Fracturas horizontales de la corona. 
• Fracturas horizontales en la zona cervical de la raíz. 
• Fracturas oblicuas de la corona y de la raíz. 
• Fracturas oblicuas de la raíz.3 
 
1.3 Clasificación 
 
Las lesiones dentales han sido clasificadas de acuerdo con una variedad 
de factores tales como la etiología, la anatomía, la patología o la 
terapéutica. 
 
La presente clasificación está basada en un sistema adoptado por la 
Organización Mundial de la Salud en su Clasificación Internacional de 
Enfermedades, Aplicaciones a la Odontología y Estomatología, 1978. Sin 
embargo, a fin de perfeccionarla fue necesario clasificar y definir ciertas 
entidades traumáticas no incluidas en el sistema de la OMS. La siguiente 
clasificación incluye lesiones en el diente, en la estructura de sostén, en 
las encías y en la mucosa oral y está basada primordialmente en 
consideraciones anatómicas y terapéuticas. Esta clasificación puede 
aplicarse tanto a la dentición permanente como a la temporal. 
 
 
 
 
 
 
3 Andreasen JO, Andreasen FM. Lesiones dentarias traumáticas. Panamericana, Madrid, 1990. 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
7 
 
 
1.3.1 Lesiones de los tejidos dentarios y de la pulpa 
 
• Fractura incompleta. 
Fractura incompleta (rotura) del esmalte sin pérdida de sustancia 
dentaria4 (Fig.4). 
 
 
 
Fig. 4. Fractura incompleta.5 
 
 
• Fractura no complicada de la corona. 
Fractura limitada al esmalte o que afecta tanto al esmalte como a la 
dentina sin exponer la pulpa6 (Fig. 5). 
 
• Fractura complicada de la corona. 
Fractura que afecta al esmalte, a la dentina y expone la pulpa7 (Fig. 5). 
 
 
 
 
 
4 Ib. Pág. 21 
5 García. Op. cit. Pág. 15 
6 Andreasen. Op. cit. Pág. 21 
7 Ib. Pág. 22 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
8 
 
 
 
Fig. 5. Fractura corona. 1. Fractura que afecta sólo al esmalte. 
2. Fractura no complicada que afecta a esmalte y dentina. 
 3. Fractura complicada de la corona.8 
 
• Fractura no complicada de la corona y la raíz. 
Fractura que afecta al esmalte, a la dentina, al cemento, pero no expone 
la pulpa9 (Fig.6). 
 
• Fractura complicada de la corona y de la raíz. 
Fractura que afecta al esmalte, a la dentina, al cemento y expone la 
pulpa10(Fig. 6). 
 
 
Fig.6. Fractura no complicada y complicada 
de la corona y raíz.11 
 
8 García. Op. cit. Pág. 15 
9 Andreasen. Op.cit. Pág. 22 
10 Ib. Pág. 23 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
9 
 
 
• Fractura de la Raíz. 
Fractura que afecta a la dentina, al cemento y a la pulpa12 (Fig. 7). 
 
 
 
Fig.7. Fractura de la raíz.13 
 
 
1.3.2 Lesiones de los tejidos periodontales 
 
• Concusión. 
Lesión de las estructuras de sostén del diente sin movilidad o 
desplazamiento anormal del diente pero con evidente reacción a la 
percusión14 (Fig. 8). 
 
Fig. 8. Concusión.15 
 
11 García. Op. cit. Pág. 15 
12 Andreasen. Op. cit. Pág. 23 
13 García. Op. cit. Pág. 15 
14Andreasen. Op. cit. Pág. 25 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
10 
 
 
 
• Subluxación (aflojamiento). 
Lesión de las estructuras de sostén del diente con aflojamiento anormal 
pero sin desplazamiento del diente 16(Fig.9). 
 
 
 
Fig.9. Subluxación.17 
 
 
• Luxación intrusiva (dislocación central). 
Desplazamiento del diente en el hueso alveolar. Esta lesión se presenta 
con conminución o fractura de la cavidad alveolar18 (Fig.10). 
 
 
Fig.10. Luxación intrusiva.19 
 
15 García. Op. cit. Pág. 16 
16 Andreasen. Op. cit. Pág. 25 
17 García. Op. cit. Pág. 16 
18 Andreasen. Op.cit. Pág. 25 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
11 
 
 
• Luxación extrusiva (dislocación periférica, avulsión parcial). 
Desplazamiento parcial del diente de su alvéolo 20(Fig. 11). 
 
 
Fig. 11. Luxación extrusiva.21 
 
 
• Luxación lateral. 
Desplazamiento del diente en dirección diferente a la axial. Esto se 
presenta con conminución o fractura de la cavidad alveolar 22(Fig.12). 
 
 
 
Fig. 12 .Luxaciónlateral.23 
 
 
19 García. Op.cit. Pág. 16 
20 Andreasen. Op. cit. Pág. 25 
21 García. Op. cit. Pág. 16 
22 Andreasen. Op. cit. Pág. 25 
23 García. Op.cit. Pág. 21 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
12 
 
 
• Exarticulación (avulsión completa). 
Desplazamiento completo del diente fuera del alvéolo24 (Fig.13). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 13. Exarticulación.25 
 
1.3.3 Lesiones del hueso de sostén 
 
• Conminución de la cavidad alveolar. 
Compresión de la cavidad alveolar. Esta circunstancia se presenta junto 
con la luxación intrusiva o lateral. 
 
• Fractura de la pared alveolar. 
Fractura limitada a la pared del alvéolo vestibular o lingual. 
 
• Fractura del proceso alveolar. 
Fractura del proceso alveolar que puede o no afectar a la cavidad 
alveolar. 
 
24 Andreasen. Op. Pág. 25 
25 García. Op. cit. Pág. 16 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
13 
 
 
• Fractura de la mandíbula o del maxilar superior. 
Fractura que afecta a la base de la mandíbula o del maxilar superior y con 
frecuencia al proceso alveolar. La fractura puede o no afectar a la cavidad 
dental.26 
 
1.3.4 Lesiones de la encía o de la mucosa oral 
 
• Laceración de la encía o de la mucosa oral. 
Herida superficial o profunda producida por un desgarramiento, y 
generalmente causada por un objeto agudo. 
 
• Contusión de la encía o de la mucosa oral. 
Golpe generalmente producido por un objeto romo y sin rompimiento de la 
mucosa, causando generalmente una hemorragia en la submucosa. 
 
• Abrasión de la encía o de la mucosa bucal. 
Herida superficial producida por raspadura o desgarre de la mucosa que 
deja una superficie áspera y sangrante. 27 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 Andreasen. Op. cit. Pág. 25 
27 Ib. Pág. 26 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
14 
 
 
2. RESPUESTA DE LOS TEJIDOS DENTALES A LOS 
TRAUMATISMOS 
 
2.1 Esmalte 
Las lesiones que se producen en el esmalte como consecuencia de los 
traumatismos no tienen ninguna respuesta dada las características 
histológicas del tejido. 
 
2.2 Dentina 
Un traumatismo puede originar una exposición de los túbulos dentinarios, 
lo que facilita la invasión bacteriana y la contaminación e inflamación 
pulpar posterior. En ocasiones, secundaria a un traumatismo se puede 
observar una reabsorción radicular externa, especialmente a nivel 
cervical. 
 
Dependiendo del grado de compromiso dentinario se afectará, de 
forma variable, la capa de dentinoblastos, originando muerte celular con 
formación de tractos muertos, dentina esclerótica y secundaria reparativa 
o terciaria. 
 
2.3 Pulpa 
La invasión bacteriana que se produce directamente por una exposición o 
a través de lo túbulos dentinarios, condiciona una respuesta del tejido 
pulpar que intenta neutralizar o controlar a los microorganismos y a las 
toxinas bacterianas. Esto origina una respuesta inflamatoria que puede 
producir una curación del tejido pulpar dañado. 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
15 
 
 
Cuando hay una exposición directa de la pulpa, con pérdida de la 
capa de dentinoblastos, es a partir de células mesenquimatosas 
perivasculares, existentes en la pulpa, a partir de las que se origina la 
nueva capa de dentinoblastos, pero una vez establecidas las medidas 
terapéuticas adecuadas. 
 
También, en diferentes tipos de lesiones traumáticas de los dientes, 
se puede producir una lesión en grado variable del paquete 
vasculonervioso, que puede llegar a la ruptura total, originando isquemia 
del tejido pulpar en extensión variable, y como consecuencia de ello una 
necrosis por coagulación parcial o total de la pulpa. 
 
En los casos de dientes reimplantados inmediatamente después de 
la avulsión, se puede observar el inicio de revascularización apical a los 
cuatro días y completa a las tres semanas. En estos casos, la formación 
de dentina se acelera, llegando a obliterar la cámara pulpar y conductos 
radiculares, lo que puede ser debido a la falta de control nervioso de la 
capa de dentinoblastos. 
 
2.4 Cemento 
Cuando se produce lesión del ligamento periodontal, la existencia de 
hemorragia hace que aparezcan macrófagos y cementoclastos, que 
originan pequeñas áreas de reabsorción, que dependiendo de la 
intensidad y grado de la agresión facilitan o no la restauración con 
neocemento. 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
16 
 
 
2.5 Ligamento periodontal 
La lesión del ligamento periodontal ante diferentes traumatismos, como 
luxación lateral o la intrusión, se caracteriza por edema, hemorragia y 
rotura de fibras. 
 
El edema y hemorragia se producen al menor traumatismo como es 
en casos de concusión o subluxación. En casos de luxación la 
hemorragia que se produce puede originar zonas de presión 
condicionando áreas de reabsorción de la raíz. 
 
La rotura de fibras del ligamento periodontal se produce 
fundamentalmente en casos de luxaciones y de avulsiones, comenzando 
la regeneración con la proliferación de fibroblastos y vasos sanguíneos a 
la semana, con fibras colágenas a las dos semanas, restableciéndose a 
las ocho semanas. 
 
En traumatismos de menor grado, como la contusión, se pueden 
producir áreas de necrosis del ligamento, del hueso y del cemento, que en 
el intento de reparación originan una anquilosis. 
 
2.6 Hueso 
Un traumatismo produce en el hueso una fractura con hemorragia y 
coagulación, delimitado por un precipitado fibrinoso. A los dos días 
comienza a proliferar un tejido de granulación, que remplaza por completo 
al coágulo a los siete días. En la periferia comienza una proliferación de 
tejido fibroso que a los veinte días sustituye el tejido de granulación. Pero 
es a partir de los siete días que comienza la neoformación ósea, 
observándose a los treinta y ocho días ocupación del área de la lesión por 
hueso inmaduro. A los dos o tres meses se advierten áreas de hueso 
maduro, que se completa a los tres o cuatro meses. 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
17 
 
 
La lesión del hueso alveolar que se produce en casos de luxación y 
avulsión, se repara dependiendo de la edad, siendo más rápida en 
individuos jóvenes.28 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28García. Op cit.,pág. 8-9 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
18 
 
 
3. SECUELAS POSTRAUMÁTICAS 
 
Las secuelas presentadas tras un accidente traumático en la región oral, 
pueden presentarse, en primer lugar, sobre el diente temporal. 
Las principales complicaciones son: 
 
3.1 Discromia dental 
 
El cambio de coloración es la secuela más común de las lesiones 
dentales en niños. Es la manifestación clínica inicial más frecuente, que 
se presenta de dos a tres semanas entre el momento del trauma y el 
primer examen dental, lo cual indica que muchas veces el traumatismo 
pasa desapercibido para los padres del niño29 (Fig.14). 
 
 
Fig. 14. Discromia dental.30 
 
 
 
3.2 Necrosis pulpar 
La pérdida de vitalidad pulpar también es una complicación posterior a las 
lesiones traumáticas de los dientes primarios, especialmente a raíz de 
graves lesiones, como la luxación de intrusiva.3129 Aguiló L, Gandía JL. Transient red discoloration: Report of case. J Dent Child 1998:65: 346-
348 
30 García. Op. cit. Pág. 300 
31 Diab M,El Badrawy. Intrusion injuries of primary incisors. Part II. Sequelae affecting the 
intruded primary incisors. Quintessence Int 31:2000, 5,335-341. 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
19 
 
 
Los signos clínicos que nos estarían indicando una necrosis del 
tejido pulpar, además del color, son la presencia de alteración de los 
tejidos blandos, con cambios en la coloración, inflamación, movilidad y 
dolor a la percusión. Pueden aparecer alrededor de un mes tras el 
traumatismo.32 
 
3.3 Resorción radicular 
 
Interna 
 
Pueden presentarse bajo la forma de inflamación o sustitución. Aparecen 
pocas semanas o meses tras el trauma. La forma inflamatoria aparece 
radiográficamente con la forma de “huevo” en el conducto, producida por 
transformación del tejido pulpar en el tejido de granulación. 
 
La forma de resorción por sustitución, aparece porque se produce 
metaplasia de la pulpa normal a hueso poroso, dando lugar a un aumento 
de la cámara pulpar. 
 
Externa 
 
Existen igualmente dos formas de presentación: inflamatoria y de 
sustitución. 
 
La forma inflamatoria se produce como consecuencia de la lesión del 
ligamento periodontal y de la pulpa. Si la lesión periodontal produce en la 
raíz resorción radicular, que llega a exponer los túbulos dentinarios, 
 
32 García. Op cit. pág. 299 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
20 
 
 
puede producirse a través de ellos una comunicación de la pulpa 
necrótica con el periodonto con la consiguiente inflamación de éste 
acompañada de actividad osteoclástica. 
 
La forma sustitución, reemplazamiento o anquilosis, es relativamente 
frecuente en dentición temporal, ya que va asociada a traumatismos en el 
ligamento y hueso alveolar, de manera que la cicatrización de estas 
estructuras provoca que los tejidos óseos invaden la superficie radicular 
(Fig.15).33 
 
 
Fig. 15. Resorción inflamatoria completa causada por un traumatismo. 
 
 
3.4 Obliteración del conducto radicular 
 
La cavidad pulpar se reduce notablemente en comparación con los 
dientes adyacentes normales.34 
 
La obliteración del conducto pulpar puede considerarse como 
respuesta de una lesión moderada que consiste en una aposición 
acelerada de la dentina y se encuentra frecuentemente después de 
lesiones con luxación.35 
 
33 Ib. Pág. 300 
34 Kenwood M, Seow. Sequelae of trauma to the primary y dentition. J Period13:1989, 230-238 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
21 
 
 
La obliteración de la cámara y el canal radicular es una reacción 
común de un trauma. Clínicamente el diente se comienza a ver de un 
color amarillo opaco (Fig.16) y radiográficamente la obliteración 
intrapulpar es muy evidente (Fig. 17).36 
 
 
Fig. 16. Diente con obliteración que comienza a verse de un color amarillo opaco. 
 
 
 
 
Fig. 17. Radiograficamente, se observa que la cámara y 
conducto radicular están obliterados. 
 
3.5 Anquilosis 
 
Con el término anquilosis se designa a la fusión del cemento radicular y 
de la dentina con el hueso alveolar. La anquilosis puede afectar a toda la 
raíz a parte de ésta, o incluso limitarse a pequeñas superficies. Las cusas 
pueden ser una lesión mecánica o infecciosa de la superficie radicular. 
 
35 Andreasen. Op. cit. Pág. 191 
36 Werlbury R. Pediatric Dentistry. 3ª.ed. Oxford University. United Estates. 2005. pág. 265 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
22 
 
 
La anquilosis provoca una resorción tardía del diente temporal 
afectado, ocasionando un retraso en la erupción del diente permanente o 
una erupción ectópica.37 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
37 Hubertus J.M Van. Atlas de Odontología Pediátrica. Masson. Barcelona 2002. pág. 97 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
23 
 
 
4. DISCROMIA DENTAL 
 
 
4.1 Definición 
 
Al cambio de color del diente se le denomina discromía, palabra significa 
cambio de coloración, proviene del latín "dis" que significa alteración y 
“cromos" color. 
 En 1948, Fish ofreció una explicación a la patogenia de la discromia 
dental sugiriendo que una lesión, no lo suficientemente fuerte como para 
romper las arterias que pasan por el orificio apical, puede cerrar o cortar 
las delgadas paredes de las venas. Puesto que la sangre sigue siendo 
bombeada en el canal, se produce hemorragia en la pulpa y dispersión 
posterior en los tejidos dentarios duros. 
 Se ha atribuido también a oclusión o sección de los vasos apicaleres 
debidas a traumatismos que producirían isquemia con rotura de capilares 
y subsiguiente entrada de eritrocitos en el tejido pulpar. 
 Los hallazgos experimentales indican que los productos provenientes 
de la descomposición de la hemoglobina pueden penetrar en los 
canalículos dentinales así como en el esmalte. Esta penetración 
inicialmente altera el color de la corona a un tono rojo o rosáceo. Al 
descomponerse los componentes sanguíneos, el color se vuelve azuloso, 
y visto a través del esmalte gris azuloso.38 
 
 
 
38 Andreasen. Op. cit. Pág. 186 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
24 
 
 
4.2 Clasificación 
En situaciones como luxación lateral o intrusiva, algunos autores señalan 
que el 33-48% de los dientes afectados van a presentar cambios de 
coloración.39 
 En la exploración clínica después de un traumatismo se puede 
detectar un cambio de coloración (discromia) en comparación con los 
dientes adyacentes, si se aplica la técnica de transluminación con luz 
brillante sobre la superficie labial del diente lesionado y se observa la 
superficie lingual con un espejo (Fig.18). Este cambio de coloración puede 
persistir o desaparecer, clasificando la discromia en reversible e 
irreversible. 40 
 
 
Fig. 18. Técnica de transluminación41 
 
4.2.1 Discromia reversible 
En ocasiones, el odontólogo observa un cambio temporal en la coloración 
del diente. La hiperemia y el aumento de la presión pueden ocasionar 
rotura de los capilares y extravasación de los hematíes, cuya 
fragmentación posterior produce la formación de pigmento. La sangre 
 
39 García. Op. cit. Pág. 297 
40 Ralph. E. McDonald. Odontología Pediátrica y del Adolescente. 6 ed .Mosby. 1995. Pág. 497 
41 Van Waes. Op.cit.. Pág. 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
25 
 
 
extravasada se puede reabsorber antes de alcanzar los túbulos de 
dentina, en cuyo caso apenas existe modificación de la coloración, que es 
temporal. En los casos más graves se deposita pigmento en los túbulos 
de dentina. Esta modificación de la coloración es evidente al cabo de 2-3 
semanas después del traumatismo y, aunque la reacción es reversible, la 
corona del diente lesionado retiene el color durante un período indefinido 
de tiempo (Fig. 19 y 20). En estos casos es posible que la pulpa 
mantenga su vitalidad. 
 
 Fig. 19. Diente con discromia, algunos días Fig. 20. Tres semanas más tarde la discromiadespués de sufrir un traumatismo. ha desaparecido sin que se haya aplicado 
 ninguna medida terapéutica. 
 
4.2.2 Discromia irreversible 
 
Cuando el cambio en la coloración del diente se produce después 
de meses o años del traumatismo, es un signo indicativo de necrosis 
pulpar, o de la obliteración del conducto, lo que lleva a una 
discromia irreversible (Fig. 21).42 
 
 De acuerdo a Andreasen en 1972, la osteítis periapical ocurre en 
cerca del 81% de los dientes primarios con coloración durante el primer 
mes después de la lesión y en cerca del 50% de los dientes permanentes 
después de dos años. Algunos autores reportan una coloración transitoria 
ocurriendo unas semanas después del trauma continuando la pulpa vital. 
 
42 Ib. Pág. 497 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
26 
 
 
 La coloración que no se resuelve o se desarrolla pocos meses 
después del trauma, especialmente una coloración gris, sugiere necrosis 
pulpar de acuerdo a Bennett y Hargreaves. 
Jacobsen y Sangnes, en 1978, y Stewar en 1982, la coloración gris puede 
representar solo un sangrado intrapulpar y no necrosis.43 
 
 
Fig. 21. Dientes con coloración después de 6 meses del traumatismo. 
 
 
4.3 Tipos de color 
 
Los cambios de coloración pueden manifestarse de muchas maneras 
(rojizo, gris, amarillento) a veces en semanas tras el trauma, y en 
ocasiones tras meses de evolución.44 
 
4.3.1 Color rosado o rojizo 
 
En la exploración clínica efectuada poco después del traumatismo se 
detecta una congestión sanguínea en la cámara pulpar, por lo cual la 
porción coronal del diente presenta una coloración rosada o rojiza en 
comparación con los dientes adyacentes. Este cambio de coloración 
puede persistir varios días después del traumatismo45(Fig.22 y 23). 
 
 
43 Soxman,J. A., Nazif, M.M. Pulpal pathology in relation to discoloration of primary anterior 
teeth. J Dent Child 51:1984,282-284 
44 García. Op.cit. Pág. 297 
45 McDonald. Op. cit. Pág.497 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
27 
 
 
 
 Fig. 22. Coloración rojiza, Fig. 23. Coloración rosada tras un 
 observada posterior a un trauma.46 traumatismo de tres días de evolución.47 
 
 
4.3.2 Color gris 
 
Una coloración gris puede ser observada poco después de una lesión; 
cerca del 70% son diagnosticadas dentro del primer mes (Fig. 24). 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 24. Coloración gris, semanas después de sufrir un traumatismo.48 
 
 La coloración es el probable resultado de los daños al tejido pulpar 
durante el impacto. Las lesiones tales como la intrusión, pueden causar 
ruptura del suministro vascular del tejido de soporte, conduciendo a 
isquemia del tejido pulpar. 
 
 
 
 
46 Welbury. Op.cit. Pág. 265 
47 García. Op. cit. Pág. 
48 Hubertus. Op.cit. Pág. 318 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
28 
 
 
En consecuencia la escasez de sangre, incrementa la 
permeabilidad de los pequeños capilares, seguido de una hiperemia de la 
pulpa, especialmente en el caso de daños venosos. Debido a su 
saturación, los 
capilares se rompen, permitiendo la salida de eritrocitos al tejido pulpar. 
 
 Estos glóbulos rojos degeneran a los desechos de hemoglobina los 
cuales penetran a los túbulos dentinales, dando lugar a la coloración gris 
rojizo. Como este proceso de desintegración continua, el color gris rojizo 
puede cambiar a gris dentro de un par de semanas. 
 
 El fenómeno de coloración de la corona puede ser reversible si el 
tejido pulpar sobrevive de la lesión. Los pigmentos de sangre pueden ser 
reabsorbidos en pocos meses, lo que se refleja en el cambio de color de 
gris o gris rojizo al color normal. Por otro lado los desechos de la sangre 
pueden no ser absorbidos por la dentina y la coloración gris rojiza o gris 
pueden permanecer por años o incluso llegar a ser más oscuro y de color 
gris-azulado y posteriormente cambiar a color gris-negro. 
 
 La relación entre la coloración gris y el estado histológico de la pulpa 
posterior a una lesión traumática es un tema controversial. Algunos 
autores creen que la persistencia del color gris no confirma necrosis 
pulpar. Otros autores consideran que la coloración gris oscuro es una 
señal temprana de pulpitis reversible que puede progresar a la pérdida de 
vitalidad de la pulpa, la desintegración de la pulpa, la inflamación crónica. 
 
 Por ejemplo se ha informado que el 77 a 82% de los dientes 
traumatizados con coloración han sufrido necrosis pulpar y/o inflamación 
periapical poco tiempo después de sufrir el traumatismo. 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
29 
 
 
4.3.2 Color amarillo 
 
Inicialmente la coloración aparece como gris rojizo o gris claro lo cual 
gradualmente cambia a una tonalidad amarilla. El color amarillo se 
adquiere por la amorfa calcificación después de una hemorragia dentro de 
la pulpa o por el depósito acelerado de dentina secundaria en la pulpa 
cameral y el conducto radicular resultado de la estimulación de 
odontoblastos posterior a la irritación de los tejidos pulapres. Esto ha sido 
explicado por la revascularización y/o reinervación de la pulpa posterior a 
el suministro neurovascular lo cual conduce una calcificación. 
 
 Los dientes afectados con coloración amarilla son altamente 
asociados con parcial o total obliteración de la cavidad pulpar. Se ha 
reportado que el 81.5 a 100% de los dientes amarillentos muestran signos 
radiológicos de parcial o total obliteración de la pulpa. La intensidad del 
color amarillo incrementa con el tiempo, y el estrechamiento u obliteración 
de la cavidad pulpar se convierte en evidencia radiológica dentro del 
primer año posterior al traumatismo (Fig. 25 y 26). 
 
 
Fig. 25. Un año después de sufrir un traumatismo, Fig. 26. En la imagen radiográfica se 
la corona dentaria presenta una coloración amarilla observa una obliteración del conducto 
 opaca. pulpar. 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
30 
 
 
4.4 Tratamiento 
 
Porque la relación de la coloración gris de los dientes lesionados y la 
necrosis pulpar es controversial, el manejo de esta secuela es también 
discutible. Investigadores quienes creen que la coloración gris es un signo 
definitivo de la degeneración de la pulpa lo cual conduce a una terapia 
pulpar para los dientes con coloración antes de que aparezcan signos 
clínicos o radiológicos. Otros creen que el tratamiento no esta indicado 
cuando las estructuras periodontales son normales y los signos de 
cambios patológicos son ausentes. Sin embargo, un seguimiento de 
manera mensual es esencial en los primeros meses y cada 6 meses 
posteriormente. Si los signos patológicos, tales como movilidad o 
radiolucidez periapical, son detectados durante la observación periódica, 
inmediatamente el tratamiento esta indicado. 
 
 Los dientes afectados con coloración amarilla y obliteración de la 
cavidad pulpar son manejados con una estrecha observación. En el caso 
de los dientes temporales usualmente muestranuna resorción normal de 
la raíz, y los dientes permanentes siguen su patrón normal de erupción. 
 
 El desarrollo de signos clínicos y/o radiológicos o de infección, tales 
como dolor, y radiolucidez indican la necesidad de un tratamiento 
definitivo, el cual usualmente sería la extracción. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
31 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4.5 Secuelas de un diente con discromia 
 
El mantener en observación periódica un diente que presenta discromia 
es de vital importancia, ya que estos pueden presentar secuelas como: 
anquilosis, proceso infeccioso de manera asintomática, ocasionar un 
retardo de la erupción del diente permanente o una erupción ectópica. 
 
4.5.1 Anquilosis 
 
Los signos clínicos clásicos de una anquilosis son: escalonamiento 
causado por infraoclusión, falta de movilidad dentaria y percusión aguda. 
La medida de la movilidad dentaria es muy significativa. A nivel 
Momentos después 
del traumatismo. 
Sección del paquete 
vasculoanervioso. 
Contusión masiva del paquete 
vasculonervioso. 
Inmediatamente 
después (horas) 
Sin coloración. Coloración rosa 
(salida de sangre en la pulpa) 
Aproximadamente 
2 semanas 
Sin coloración 
revascularización 
Coloraciòn gris 
(necrosis) 
Coloraciòn gris azulada 
(desintegraciòn de la hemoglobina) 
Aproximadamente 
2 meses 
Tratamiento 
radicular 
La coloración 
desaparece 
(pulpa vital)
Coloración gris 
(necrosis) 
Entre varios años y 
meses. 
Coloraciòn amarilla 
(obliteración pulpar) 
Tratamiento 
radicular 
Coloraciòn amarilla 
(obliteración pulpar) 
Tratamiento 
radicular 
Se mantiene en 
observación 
Se mantiene en 
observación 
Variantes de coloración dental y tratamientos indicados. 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
32 
 
 
radiológico no siempre se dispone de un dictamen preciso: algunas zonas 
concretas de la hendidura periodontal pueden desdibujarse y las 
estructuras trabeculares filamentosas aparecen repartidas sobre las 
raíces (Fig. 27 y 28).49 
 
 
 Fig. 27. Manifestación clínica de anquilosis. Fig. 28. Imagen radiográfica de anquilosis. 
 
 
4.5.2 Proceso infeccioso 
 
La posibilidad de producirse un proceso infeccioso alrededor del diente 
temporal traumatizado es un hecho frecuente. 
 
 La infección induce molestias e inflamación en la zona periapical 
del diente, que en ocasiones puede pasar desapercibidas para el niño 
cuando son leves. La exploración de la zona del pliegue de la mucosa 
alveolar en ocasiones es dificultosa para los padres y ciertamente molesta 
para el niño, lo que hace que muchas veces pase desapercibida esta 
fase, convirtiéndose la lesión en un proceso crónico, que genera exudado 
purulento a través de una formación fistulosa (Fig.29).50 
 
 
 
 
49 Hubertus. Op. Cit. Pàg. 98 
50 Gracía. Op. Cit. Pág.301 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
33 
 
 
 
 Fig. 29. Proceso infeccioso en diente con 
coloración amarillenta. 
 
 
4.5.3 Alteraciones de la erupción 
 
La erupción dentaria puede ser prematura, producirse en el momento 
indicado, retrasarse o no tener lugar. 
En el caso del diente temporal afectado con discromia, puede presentar 
una resorción tardía, por lo cual la erupción del diente permanente puede 
verse retrasada.51 
 
 La erupción ectópica es una de las alteraciones más frecuentes de 
los traumatismos, lo cual se debe al desplazamiento físico del germen 
dentario en el momento de la agresión (Fig. 30).52 
 
 
Fig. 30. Erupción ectópica del incisivo superior lateral por desplazamiento 
del germen tras un traumatismo. 
 
51 Van Waes. Op. Cit. Pág. 93 
52 García. Op. Cit. Pág. 311 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
34 
 
 
 
4.6 Secuelas sobre los dientes permanentes 
 
Los traumatismos en dentición temporal que con mayor frecuencia van a 
generar una secuela son las luxaciones intrusivas y las avulsiones o 
exarticulaciones dentarias. Cuando éstas se acompañan de fractura 
alveolar, aumenta la probabilidad de que el trauma se transfiera al germen 
en desarrollo y se induzcan trastornos en la morfología o la 
mineralización. 
 
4.6.1 Hipocalcificación 
 
Su etiología es producida por un traumatismo que afecta a las fase de 
mineralización de las coronas de los incisivos (entre los dos y siete años), 
una vez formada la matriz adamantina. 
 
 Clínicamente se caracterizan por presentar una coloración en el 
esmalte que va del banco al amarillo- marrón. Se diferencia de la mancha 
blanca del esmalte por tener una superficie externa lisa y dura, que no 
desaparece con la limpieza ni el raspado. Aparecen sobre la cara 
vestibular de las coronas, con tamaño variable y localizadas , 
fundamentalmente, en el tercio incisal de la corona. 
 
 Dichos trastornos son diagnosticados de forma tardía cuando se 
produce la erupción de la corona dentaria, ya que la imagen radiológica 
no ofrece ningún dato sobre la citada patología (Fig. 31). 
 
Fig. 31. Secuela de hipocalcificación en ambos incisivos 
centrales con antecedentes de avulsión. 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
35 
 
 
 
 4.6.2 Hipoplasia 
 
Este tipo de lesión se produce cuando el traumatismo acaeció antes de la 
mineralización afectando a la matriz del esmalte. La edad a la que se 
produjo el traumatismo se encuentra entre los dos y tres años. 
 
 Son sobre todo, los impactos con una dirección intrusiva los que van 
a producir las lesiones de hipoplasia. 
Clínicamente, aparecen surcos y cavitaciones en el esmalte, las cuales 
pueden ser detectadas radiológicamente antes de la erupción dentaria 
(Fig. 32) . 
 
 
Fig. 32. Hipoplasia de esmalte en ambos incisivos 
tras traumatismo en sus predecesores temporales. 
 
 
 
4.6.3 Dilaceración 
 
Es una desviación aguda del eje longitudinal de la corona que puede 
deberse al desplazamiento no axial del tejido duro ya formado, en relación 
con el tejido en desarrollo no calcificado. 
 
 Clínicamente pueden presentarse alteraciones en la cronología de la 
erupción. Cuando se produce una angulación grave corono-radicular, la 
erupción queda interrumpida con un 50% de presentación de 
impactaciones (Fig. 33). 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
36 
 
 
 
 
Fig. 33. Dilaceración corono-radicular.53 
 
 
4.6.4 Desviación de la guía de erupción 
 
La falta de espacio, los obstáculos a la erupción y el desplazamiento o 
supresión pueden conducir a alteraciones en dientes, que inicialmente, 
estaban colocados en la dirección eruptiva correcta. 
 
 Cuando un diente permanente se desvía total o parcialmente en su 
trayectoria erupptiva (desviación determinada por el germen dental) con 
respecto a su precursor, la exfoliación no tiene lugar en el momento justo 
y el diente temporal persiste. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
53 García. Op. cit. Pág. 310 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
37 
 
 
CONCLUSIONES 
 
Los traumatismos dentales es una de las dos principales causas de 
atención odontopediatrica, la mayor parte de estas lesiones se presentan 
en niños de 1.5 a 2.5 años de edad, las causas principales de los 
traumatismos son diversas: caídas, golpes, accidentes 
automovilísticos y deportes de contacto. Laclasificación de las 
lesiones traumáticas esta basada principalmente en consideraciones 
anatómicas y terapéuticas, tomando en cuenta las lesiones del diente, las 
estructuras de sostén, las encías y la mucosa oral. 
 
 Los dientes de la primera dentición que sufren algún tipo de lesión 
traumática presentan diferentes secuelas tales como discromia, necrosis 
pulpar, resorción radicular, anquilosis y obliteración del conducto. 
 
 La discromia dental es la manifestación clínica inicial y es la secuela 
más frecuente de los dientes que sufrieron algún traumatismo, se 
presenta dos a tres semanas posterior al trauma, el cual muchas veces 
pasa desapercibido para los padres del niño. La discromia, que es el 
cambio de coloración del diente puede ser reversible e irreversible y se 
puede manifestar de diferentes colores: rosado, rojizo, gris o amarillo, es 
necesario saber el tiempo transcurrido entre la lesión y el tiempo de 
evolución de la discromia para llevar a cabo un correcto diagnostico y plan 
de tratamiento. 
 
 
 
 
 
 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
38 
 
 
BIBLIOGRAFÍA. 
 
 
Aguiló L, Gandía JL. Transient red discoloration: Report of case. J Dent 
 Child 1998:65,346-348 
 
Andreasen JO, Andreasen FM. Lesiones dentarias traumáticas. 
 Panamericana, Madrid, 1990, 168 pp. 
 
Diab M,El Badrawy. Intrusion injuries of primary incisors. Part II. Sequelae 
 affecting the intruded primary incisors. Quintessence Int 31:2000, 5, 
 335-341 pp. 
 
García Ballesta, Carlos. Traumatología oral en Odontopediatría. 
 Diagnóstico y tratamiento. Ergon, Madrid, 2003,339 pp. 
 
Kenwood M, Seow. Sequelae of trauma to the primary y dentition. J 
 Period13:1989, 230-238 
 
McDonald, Ralph E. Odontología Pediátrica y del Adolescente. 6 ed 
.Mosby. 1995, 848 pp. 
 
Pinkham, J.R. Odontología Pediátrica. Mac Graw-Hill Interamericana, 
 México, 2004, 735 pp. 
 
Soxman,J. A., Nazif, M.M. Pulpal pathology in relation to discoloration of 
primary anterior teeth. J Dent Child 51:1984, 282-284. 
 
 
Hubertus, J. M Van. Atlas de Odontología Pediátrica. Masson. Barcelona 
2002, 388 pp. 
 
Neevia docConverter 5.1
 
 
Discromia en la dentición primaria: secuela de una lesión traumática. 
 
39 
 
 
Werlbury R. Pediatric Dentistry. 3ª.ed. Oxford University. United Estates. 
2005 
 
Neevia docConverter 5.1
	Portada
	Índice
	Introducción
	1. Traumatismo Dental
	2. Respuesta de los Tejidos Dentales a los Traumatismos
	3. Secuelas Postraumáticas
	4. Discromia Dental
	Conclusiones
	Bibliografía

Otros materiales