Efecto-de-las-fuerzas-sobre-el-periodonto

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1 
 
 
CONTENIDO 
 
Planteamiento del problema 3 
 Objetivo 3 
 Justificación 3 
 Pregunta de investigación 3 
 
 Marco teórico 
Histológia y fisiología del periodonto 5 
 Periodonto de protección 6 
 Periodonto de inserción 7 
 
Fuerzas ejercidas sobre el periodonto 12 
 Fuerzas naturales fisiológicas 12 
 Fuerzas patológicas 13 
 Fuerzas terapéuticas 13 
 
Fuerzas ortodónticas 16 
Leyes de Newton 16 
Conceptos básicos 16 
 
Repercusión de fuerzas sobre el periodonto 21 
 Fuerzas fisiológicas 21 
 Fuerzas patológicas 21 
 Traumatismo de la oclusión 22 
 Reacción hística a fuerzas oclusivas incrementadas 24 
 Efectos de fuerzas oclusivas insuficientes 26 
 Signos clínicos y radiográficos del trauma oclusal 27 
 Fuerzas ortodónticas 28 
2 
 
 Cambios de hueso en ortodoncia 28 
 
Consideraciones periodontales en el tratamiento ortodóntico 31 
 Previos al tratamiento ortodóntico 31 
Durante el tratamiento ortodóntico 33 
Después del tratamiento ortodóntico 34 
 Tratamiento de la enfermedad periodontal 34 
 
Hipótesis 38 
Metodología 38 
Resultados 40 
Análisis de resultados 46 
Discusión y conclusiones 48 
Bibliografía 50 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
 
 
PLANTEAMIENTO DEL 
PROBLEMA 
 
OBJETIVO. 
 Comparar los efectos de las fuerzas fisiológicas, patológicas y 
ortodónticas sobre el periodonto. 
 
 Analizar y comparar los cambios que sufren el hueso alveolar y el 
ligamento periodontal cuando se implementan fuerzas patológicas y 
ortodónticas en relación con los cambios producidos por fuerzas 
fisiológicas. 
 
 
JUSTIFICACION 
 El periodonto modifica su forma adaptándose a los cambios en las 
fuerzas que son ejercidas en él. 
 
 El periodonto sufre cambios importantes cuando es sometido a fuerzas, 
las cuales modifican su forma y, si estas fuerzas son excesivas pueden 
dañarlo irreversiblemente 
 
PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN 
 ¿Las fuerzas patológicas ejercidas sobre el periodonto afectan más al 
periodonto en comparación con las fuerzas ortodónticas? 
 
 
 
 
 
4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MARCO TEÓRICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
1. Histología y fisiología del 
periodonto 
Las fuerzas que son ejercidas en los dientes generan respuestas biológicas en 
las células y los tejidos por procesos como la transducción y señales 
intercelulares, el periodonto sufre una serie de cambios a consecuencia de 
esto. 
 
1.1 PERIODONTO DE PROTECCIÓN 
El periodonto de protección está compuesto por la encía y la unión 
dentogingival. 
 
Encía: 
Forma parte de la mucosa masticatoria, junto con la mucosa del paladar (fig. 
1.1). Cubre la cresta alveolar, los tabiques óseos interdentales y la porción 
coronal del proceso alveolar a la unión mucogingival. 
 
En los aspectos vestibular y lingual, 
la encía rodea la mucosa alveolar; 
en la parte palatina, que se fusiona 
con la mucosa del paladar duro de 
manera que sean son clínicamente 
indistinguibles. 
La encía se extiende desde el 
margen gingival y la punta de las 
papilas interdentales a la unión 
mucogingival. 
 
La encía tienen la doble función: 
pertenecen tanto a la mucosa bucal 
y al periodonto. 
 
Clínicamente, la encía (o el 
periodonto marginal) puede 
considerarse como una combinación de tejidos epitelial y conectivo que forma 
un cuello de mucosa masticatoria alrededor de los dientes de la dentición 
6 
 
completa decidua o permanente y está unido a ambos dientes y el proceso 
alveolar.1 
El epitelio gingival, la capa más superficial, es de origen ectodérmico, un 
epitelio plano estratificado ortoqueratinizado o paraqueratinizado. El color 
rosado se debe a que se transparenta el corion gingival subyacente que 
esvascularizado. El epitelio gingival es avascular y se nutre a través del 
complejo basal; sus células son los queratinocitos, que se descaman 
continuamente en la cavidad bucal y se renuevan en el estrato basal. La 
superficie bucal de la capa más externa de queratinocitos no es lisa si no que 
tiene surcos valles, y crestas de diverso grado. 
 
También se encuentran otras células 
A) células de Langerhans 
b) células de Merkel 
c) melanocitos 
Estos tienen un origen embriológico diferente a los queratinocitos, también se 
hayan leucocitos infiltrados en el epitelio. 
Por debajo del epitelio se encuentra el corion , un tejido conectivo denso 
fibrosoel cual produce fibras colágeno 
que se agrupan en ases entorno del 
diente y en relación con el periostio y la 
cresta ósea alveolar. (fig. 1.2). También 
se encuentran vasos sanguíneos, 
linfáticos y nervios así como células 
infiltradas de macrófagos y mastocitos. 
Entre el epitelio y el corion hay una 
relación por medio de papilas 
corialesdelomorfas o adenomorfas 
según el área. 
En sentido ápico coronario la encía se 
estructura en encía marginal libre y encía 
adherida al periostio. Entre el diente y la 
encía se halla un surco gingival con profundidad de dos milímetros 
aproximadamente el cual contiene líquido crevicular que es segregado por 
células epiteliales; en este líquido hay moléculas indicadoras de actividad 
fisiológica o patológica del periodonto de inserción y de protección. 
 
1
Schroeder HE, Listgarten MA. The gingival tissues: the architecture of periodontal protection. 
Periodontology2000. 1997; (13): 91-93 
 
7 
 
Epitelio de unión: 
Es epitelio no queratinizado que vincula la encía con el diente ya sea con el 
esmalte o con el cemento. Tiene forma triangular su base es el fondo del surco 
gingival un lado mira hacia el corion con el que se relación mediante la lámina 
basal externa y el otro se fija al diente el cual es la lámina basal interna. 
Los queratinocitos del epitelio de unión están dispuestos distintos al resto de 
periodonto de protección con una capa basal con hemidesmosomas que la 
vinculan con la lamina basal externa y que vinculan la lamina basal interna con 
el epitelio de unión. La adhesión al diente ocurre por medio de moléculas 
denominadas lamininas, factores patológicos como la presencia de placa 
subproductos bacterianos encima de los leucocitos fuerzas aplicadas dentro 
del surco pueden aplicar la profundización del surco desinserción del epitelio de 
unión. 
 
1.2 PERIODONTO DE INSERCIÓN 
Está formado por el cemento radicular, el ligamento periodontal y el hueso 
alveolar constituye el sostén del diente dentro de los maxilares y es una 
estructura que permite que las fuerzas naturales intrínsecas modifiquen su 
forma para luego recuperarla, estos tres tejidos tienen un mismo origen, el saco 
dentario del folículo dental, de estirpe mesenquimática. (Fig. 1.3) Es aquí 
donde van a ejercerse directamente las fuerzas. 
 
 
 
 
 
Fig. 1.3 Diferenciación celular en los tejidos periodontales 
8 
 
Cemento: 
Es un tejido duro dentario que sirve como anclaje para las fibras del ligamento 
periodontal.2En los seres humanos yotros mamíferos los dientes no están 
unidos de forma rígida al hueso alveolar.3 
Posee fibras colágenas intrínsecas, de su matriz orgánica mineralizada y fibras 
extrínsecas que son las del ligamento periodontal. El cemento se forma por 
acción de los cementoblastos, que segrega la matriz orgánica que los rodea 
cuando la matriz se mineraliza pasa a denominarse cementocitos los cuales 
posen prolongaciones hacia el espacio periodontal de donde se nutren.4 El 
cemento primario es acelular y está en los dos tercios coronarios de la raíz; el 
cemento secundario es celular, se haya en el tercio apical y tiene aposición 
continua para compensar el desgaste de los dientes que ocurre en el borde 
incisal o cara oclusal. 
Debido a su posición intermedia entre la dentina radicular y el ligamento 
periodontal, el cemento es un componente del mismo diente, pero pertenece 
funcionalmente al aparato de inserción dental, es decir, el periodonto. 
Una de las funciones principales del cemento es anclar las fibras de colágeno 
principales del ligamento periodontal a la superficie de la raíz. 
Además de su papel indispensable de fijación del diente al hueso alveolar que 
lo rodea, el cemento de la raíz tiene importantes funciones de adaptación y 
reparación. 
Las características dinámicas y de gran capacidad de respuesta del cemento 
son cruciales para el mantenimiento de la relación oclusal y de la integridad de 
la superficie de la raíz y su función en el soporte del diente.5 
 
Ligamento periodontal: 
El ligamento es un tejido conectivo fibroso alojado en el espacio periodontal 
limitado por su cemento y el hueso fasciculado de los alvéolos; es decir, está 
interpuesto entre las raíces de nuestros dientes y la pared interior de la cavidad 
alveolar.6Sus principales células son los fibroblastos que actúan como 
fibroclastos en la relevación del ligamento; pose mastocitos, macrófagos, vasos 
sanguíneos y linfáticos, pericitos, nervios, cementoblastos, osteoblastos, así 
como los restos epiteliales de Malassez. Las fibras periodontales se agrupan 
en haces cuyas diferentes direcciones corresponden a las fuerzas fisiológicas 
que deben resistir; estas fibras son de colágeno. (Fig. 1.4) 
 
2
Harfin JF. Tratamiento Ortodóntico en el Adulto. Buenos Aires: Médica Panamericana;2005. p.3. 
3
Bosshard D, Selvig KA. Dental cementum: the dynamictissue covering of the root. Periodontology 2000. 
1997(13):41-75 
4
Harfin, Op. Cit..p.3. 
5
Bosshard&Selvig. op. cit. p 41-75 
6
Beertsen W, McCulloch CGA, Sodek J. The periodontal ligament: a unique, multifunctional connective 
tissue.Periodontology 2000.1997(13):p 20 
 
9 
 
Las fibras periodontales forman una malla que se 
extienden fuera entre el cemento y el hueso y están 
firmemente anclados7a modo de fibras perforantes o de 
Sharpey. 
El ligamento se divide en tres zonas concéntricas: zona 
cementógena, zona central por donde discurren vasos y 
nervios y zona osteógena. El ligamento se comunica 
directamente con la medula ósea contenida en el hueso 
alveolar, la acción amortiguadora de las fuerzas 
masticatorias la ejercen principalmente las fibras 
periodontales, pero en esta función de tipo hidráulico, 
copera el liquido Periodontal que egresa a los espacios 
medulares al ser comprimido el ligamento y regresa al 
espacio periodontal cuando esta compresión cesa. 
En el ligamento periodontal, con sus vasos y nervios, células resorsivas, 
células defensivas y células madremesenquimáticas, neurotransmisores, 
citocinas, interleucinas, y otras moléculas de señal, es donde ocurren los 
principales acontecimientos de las fuerzas que son aplicadas a los dientes. 
 
Hueso alveolar: 
Los maxilares consisten en un hueso basal y apófisis 
alveolar, dependientes de la formación y permanencia de 
los dientes. Éstos se forman por osificación directa o 
intramembranosa y constan de tablas de hueso 
compacto, hueso esponjoso con espacio medulares, 
que contienen medula ósea, revestimiento externo de 
periostio e interno de endostio. (Fig. 1.5) 
La pared alveolar está rodeada por el hueso de soporte 
con el que forman una unidad anatómica. El hueso de 
soporte incluye las corticales vestibular y bucal y el 
tabique. Las tablas corticales se encuentran en 
continuidad con el cuerpo de la mandíbula. El hueso 
esponjoso se interpone entre la pared alveolar y las láminas corticales. En 
algunos lugares, la cantidad de hueso esponjoso es mínima, y a veces no 
hay.La pared alveolar y las láminas corticales se fusionan en la cresta del 
hueso alveolar.8 
 
7
Beertsen, Op. Cit. p20. 
8
Saffar JL, Lasfargues JJ &Cherruau M. Alveolar bone and the alveolar process: the socket that is never 
stable.Periodontology2000. 1997(13): 76-90. 
10 
 
El tejido óseo es un tejido conectivo mineralizado altamente especializado, 
metabólicamente activo e intrínsecamente capaz de adaptarse a cambios 
sutiles en su ambiente físico, es decir mecánico o eléctrico. 
La capacidad para adaptarse a cambios se logra con una sofisticada e 
integrada red de células osteoreguladoras, estas células, osteoblastos, 
osteocitos y osteoclastos, se hallan en todas las superficies óseas. 
Los osteoblastosson células cúbicas interconectadas por procesos 
citoplasmáticos con nexos y se presentan en una capa única y continua sobre 
las superficies óseas, esto ayuda a diferenciarlos de los preosteoblastos que 
son planos. Estos dos tipos de células en conjunto se denominan células de 
revestimiento óseo que permiten el aislamiento selectivo de la superficie 
mineralizada respecto del medio extracelular, lo cual es crítico para la 
iniciación de la mineralización o resorción. 
La función principal del osteoblasto es la de sintetizar osteoide que está 
formado por colágeno o proteoglicanos. Los osteoblastos remanentes después 
de la remineralización del osteoide disminuyen su secreción de colágeno y de 
fosfatasa alcalina y se tornan en osteocitos. 
Los osteocitossonesenciales para la regulación metabólica del tejido óseo. 
Están alojados en lagunas osteocíticas que sirven como vías para la 
comunicación química, eléctrica y de líquidos a través de la densa matriz ósea, 
esta red permite intercambio de nutrientes y minerales esencial para el control 
homeostático del esqueleto. 
Los osteoclastos son células grandes multinucleadas que se encuentran en 
cavidades festoneadas, regulares conocidas como lagunas deHowship(Fig. 
1.6) o conos de corte, esas células gigantes pueden recorrer hasta 100 µm por 
día y resorber una cavidad de 300µm de diámetro, dentro de este volumen de 
hueso resorbido desaparecerán de 3 a 6 osteocitos, y se requieren de 7 a 10 
generaciones de osteoblastos para rellenar el espacio de resorción. Los 
osteoclastos se forman por agregación de monocitos circulantes de la sangre.9 
 
9
Harfin, op. cit. p.5. 
11 
 
 
 
Los alveolos se originan junto con el resto del periodonto de inserción y 
consisten en una tabla vestibular de hueso compacto laminar y haversiano de 
origen periostico y de origen medular en el interior. Por dentro se halla hueso 
esponjoso, con trabéculas rodeadas por medula ósea hematopoyética o 
adiposa contenida en cavidades revestidas por endostio. Las trabéculas tienen 
distinta disposición en los maxilares superior e inferior. Hacia la superficie 
dental se encuentra de nuevo una cavidad compacta de origen medular 
fusionada y, por ultimo, una de origen periodontal. Esta última tiene laminillas 
paralelas a la superficie alveolar, esta perforada por aberturas de los espacios 
medulares y contiene fibras de Sharpey insertadas, haces del ligamento 
periodontal que están calcificados. Por la presencia de estos haces, la parte 
inervada del alveolo óseo se denomina hueso fasciculado.Esta cara alveolar 
interna también se denomina lámina dura por la radioopacidad que exhibe, que 
en verdad no se debe a una densidad mineral mayor del hueso, sino a la 
sumatoria de planos representados en la radiografía. 
 
 
 
 
 
12 
 
2. Fuerzas ejercidas sobre el 
periodonto 
 
2.1 INTRODUCCIÓN 
 
Los efectos de las fuerzas ejercidas sobre los dientes, hueso y encía se 
contemplan dentro de una rama de la ingeniería denominada mecánica, 
dividiéndose en 3 áreas. 
 
1. Estática. Ésta describe los efectos de las fuerzas sobre los cuerpos en 
reposo a una velocidad constante. 
2. Cinética. Describe el comportamiento de cuerpos que sufren velocidades 
cambiantes. 
3. Resistencia de los materiales. Describe la relación entre fuerza y tensión 
entre ellos. 
La biomecánica es la parte de la mecánica que estudia los movimientos en 
relación con sistemas biológicos.10 
 
 
2.2 FUERZAS NATURALES FISIOLÓGICAS 
En el sistema estomatognático actúan: 
1) Fuerzas naturales fisiológicas originadas en los músculos masticatorios (Fig. 
2.1). 
2) En determinados períodos 
se generan fuerzas 
intrínsecas, eruptivas, 
provenientes del propio diente 
y de su periodonto y fuerzas 
para la migración dental, 
compensadora de desgastes 
en las superficies 
masticatorias de los dientes y 
de los puntos o facetas de 
contacto interdental 
 
10
Rodríguez YE,Casasa AR, Natera MA. 1.001 tips en Ortodoncia y sus secretos. Colombia: Actualidades 
Médico Odontológicas Latinoamérica. (AMOLCA), 2007. p 32. 
13 
 
3) fuerzas de la musculatura intrabucal y peribucal que intervienen en las 
funciones de fonación, deglución y respiración.11 
 
 
2.3 FUERZAS PATOLÓGICAS 
 
En ocasiones, en el sistema estomatognático se producen fuerzas que pese 
a ser naturales pueden ser nocivas para la postura y la relación de las 
bases óseas, la oclusión, la posición de los dientes y el equilibrio de la 
articulación craneomandibular. Entre ellas se hallan la interposición lingual, 
la succión digital, los contactos prematuros, el bruxismo, el rechinar de los 
dientes y la oclusión traumática (fig. 2.2). A nivel de los dientes, estas 
fuerzas son absorbidas, por el periodonto y transmitidas al hueso.12 
 
 
 
 
2.4 FUERZAS TERAPÉUTICAS 
Para alterar la posición de los dientes, la postura mandibular y la morfología 
y el crecimiento craneofacial pueden introducirse fuerzas terapéuticas. 
Éstas son funcionales cuando utilizan la energía resultante de las 
contracciones musculares para alterar y dirigir actividades fisiológicas, 
estructuras craneofaciales, crecimiento y desarrollo. Las fuerzas mecánicas 
son artificiales y provienen de dispositivos creados por el clínico (arcos, 
resortes, magnetos, elásticos, tornillos) que actúan para producir 
modificaciones en la biología tisular, cuyo resultado son modificaciones en 
la posición, la forma y las estructuras (Fig. 2.3). 
 
11
Harfin, Op. Cit. p 7. 
12
Ibídem. 
14 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Durante muchos años el papel de la oclusión y su impacto sobre la dinámica 
interactiva del periodonto ha sido un tema de controversia y amplio debate. A 
pesar de una variedad de condiciones oclusales supuestamente han sido 
relacionados con esta interacción (por ejemplo, el bruxismo, mala oclusión, 
abfracción, etc.) el tema central ha sido el trauma oclusal (primario y 
secundario) como resultado de una fuerza excesiva que se aplica en el 
periodonto. Trauma oclusal se define como una lesión del aparato de inserción 
o un diente como resultado de la excesiva fuerza oclusal. 
Los primeros estudios estuvieron de acuerdo que el trauma oclusal, en sí 
mismo, no resulta en la formación de bolsas o pérdida del tejido conectivo, 
estos cambios han sido interpretados como un intento del periodonto para 
adaptarse y someterse a una reparación en respuesta a la oclusión traumatica. 
El trauma oclusal en la presencia de placa puede dar lugar a la alteración de la 
vía normal de la inflamación y el desarrollo de defectos óseos angulares con 
bolsillos intraoseos, pero el trauma oclusal es sì mismo, no causa la gingivitis y 
periodontitis.13 
Las fuerzas que reciben los tejidos intraorales no son unidireccionales. 
El ligamento periodontal, en relación con el esqueleto no se comporta como un 
sólido, sino como una estructura semihidráulicaen la que el émbolo o eje 
(diente), ejerce el vector de fuerza sobre un sólido dinámico (hueso alveolar). 
 
El hueso sufre un proceso de remodelación permanente a través de 
mediadores, en el cual las fibras del ligamento periodontal (horizontal, oblicuas 
y apicales), juegan un rol clave en la absorción y descomposición de fuerzas en 
la relación diente en el hueso:gonfosis. 
 
 
 
 
13
Hallmon, William. Trauma oclusal: efectos y repercusiones en el periodonto. Periodontology 2000, 
202-207 
 
15 
 
Estas fibras se insertan en un proceso dinámico de remodelación del Tejido 
Óseo (el esqueleto se renueva 1 vez cada 8 años), mediante reabsorción y 
aposición (osteoclastos y osteoblastos), el cual se verá influenciado por 
mediadores de la inflamación, de la infección periodontal. 
 
La magnitud de las fuerzas aplicadas al ligamento periodontal, provocadas por 
la oclusión es tan elevada que el periodonto que la rodea y protege, no es 
capaz de soportar y distribuir la fuerza resultante sin que se altere la posición y 
estabilidad del diente, por lo que se pierde el equilibrio entre fuerza y 
resistencia. 
 
Al aplicar una fuerza de magnitud normal en un tejido periodontalmente sano, 
ésta no es traumática debido a que es capaz de soportarla sin causar daño. 
Por el contrario si el tejido esta con enfermedad periodontal, el tejido tiene 
menos resistencia para contrarrestar la fuerza, y ésta que es atraumática para 
un tejido sano se comportará como traumática para uno que no lo es. 
 
En el caso del tratamiento ortodóntico se basa en el principio de que, si se 
aplica una presión prolongada sobre un diente, se producirá una movilización 
del mismo al remodelarse el hueso que lo rodea. El hueso desaparece 
selectivamente de algunas zonas y va añadiéndose a otras. 
El diente se desplaza a través del hueso arrastrando consigo su aparato de 
anclaje, al producirse la migración del alveolo dental. Así el movimiento es un 
fenómeno de dicho ligamento. 
 
Durante la masticación, los dientes y las estructuras periodontales soportan 
fuerzas intensas e intermitentes. Al masticar alimentos blandos se aplican 
fuerzas de 1 a 2 Kg y con alimentos más resistentes hasta 50 Kg. Cuando un 
diente se ve sometido a sobrecarga de este tipo la presión se transmite por el 
ligamento periodontal y el liquido hístico incompresible evita el rápido 
desplazamiento del diente en el espacio del ligamento periodontal, y la fuerza 
se transmite al hueso alveolar, el que se deforma en respuesta a la misma, y 
cada diente se desplaza ligeramente . 
El ligamento periodontal está adaptado a fuerzas de poca duración, cuando las 
fuerzas son prolongadas ese empuje del diente contra el alveolo genera el 
inicio de la remodelación ósea, aunque la fuerza no sea muy intensa. La 
movilización ortodóncica se logra con fuerzas prolongadas y suaves.14 
 
 
 
 
14
Totolina, SP. Et al. Ortodoncia y periodoncia. Avances en Odontoestomatologia, Vol 27, N 4, 2011. 
16 
 
3. Fuerzas ortodónticas 
 
Los principios biomecánicos explican el mecanismo de acción de los aparatos 
ortodónticos y del sistema de fuerzas utilizadas para los movimientos dentales. 
Los principios de la mecánica y del diseño estático, son universales para todos 
los aparatos ortodónticos y no cambian con el tiempo. Éstos están basados en 
las Leyes de Newton.Leyes de Newton 
En 1686, Newton presentó las leyes fundamentales de la mecánica, así como 
su aplicación y sus resultados. Las tres leyes del movimiento son las 
siguientes: 
1. Primera ley de Newton: un cuerpo continúa en estado de reposo o en 
movimiento uniforme en línea recta, a menos que sea obligado a 
cambiar su estado por fuerzas que se ejerzan sobre él (cuerpo en 
equilibrio). 
2. Segunda ley de Newton: la aceleración de un cuerpo (cambio de 
velocidad con el tiempo) es proporcional a la fuerza que lo produce y es 
inversamente proporcional a la masa del cuerpo.15 
3. Tercera ley de Newton: con cada acción o fuerza se produce una 
reacción igual y en dirección opuesta, la cual puede ser deseable o 
indeseable.16 
Conceptos básicos 
Fuerza. Acción ejercida por un cuerpo (alambre, resorte, elástico, etc.) sobre 
otro cuerpo (diente o hueso). Se expresa en masa por aceleración, y es un 
vector que representa intensidad, dirección y módulo (sentido de la fuerza). 
Centro de resistencia. Punto a través del cual debe pasar una fuerza, para 
mover un objeto libre en forma lineal. Dicho de 
otro modo, todo cuerpo libre tiene un punto 
conocido como centro de masa, por lo tanto, 
siempre que la línea de acción de una fuerza 
pase por el centro de masa de un cuerpo libre en 
el espacio, este cuerpo sufrirá una traslación. 
(Fig. 3.1) 
 
15
Op. Cit. Rodríguez Yañez, Esequiel E. p.23 
16
Ibid p.24 
17 
 
Un diente en la cavidad bucal no es un cuerpo libre porque sus tejidos 
periodontales de soporte lo frenan. El centro de resistencia es equivalente al 
centro de masa para los cuerpos libres. Cualquier fuerza que actúe a través del 
centro de resistencia de un diente hace que la pieza se traslade en cuerpo. 
El centro de resistencia de un diente depende de la longitud y la morfología 
radicular, de la cantidad de raíces y del nivel del soporte por parte de hueso 
alveolar.17 
El centro de resistencia para dientes unirradiculares, con nivel normal de hueso 
alveolar, se sitúa entre el tercio cervical y el tercio medio de la raíz; mientras 
que en los dientes multirradiculares el centro de resistencia se encuentra a uno 
o dos milímetros apicalmente de la furca. 
Centro de rotación. Punto arbitrario que se 
ubica distante del centro de resistencia 
alrededor del cual el diente gira en dirección 
a la fuerza aplicada.18 (Fig. 3.2) 
 
 
 
 
Momento. Se produce cuando la línea de acción de la fuerza pasa distante al 
centro de resistencia provocando una tendencia a rotar.19(Fig. 3.3) 
 
Cupla. Dos fuerzas paralelas de igual magnitud, pero en sentidos opuestos 
Equilibrio estático. 
 
17
Ibid. P.25 
18
Ibid. P.26 
19
Ibid. P.27 
18 
 
3.1 Tipos de fuerzas ortodónticas 
3.2 Movimientos ortodónticos 
Tipos de movimiento dental 
El movimiento dentario puede ser clasificado de diferentes modos: 
1. Inclinación 
a. Inclinación incontrolada 
b. Inclinación controlada 
2. Traslación 
3. Desplazamiento radicular 
4. Rotación 
 
1. Inclinación: es el movimiento en el cual existe un mayor 
desplazamiento de la corona que de la raíz del diente. Esta a su vez 
puede ser clasificada según la localización del centro de rotación. 
 
a. Inclinación incontrolada: esta inclinación es producida debido a 
que el centro de rotación se 
encuentra entre el centro de 
resistencia y el ápice del diente. Esta 
inclinación incontrolada es producida 
por la aplicación de fuerzas sobre la 
corona y el uso de arcos principales 
redondos.(Fig. 3.4) 
 
 
b. Inclinación controlada: este tipo de inclinación es un movimiento 
deseable; se obtiene mediante la 
aplicación de una fuerza para 
desplazar la corona y la 
aplicación de un Momento para 
controlar o mantener la posición 
del ápice radicular. (Fig. 3.5) 
 
 
 
 
 
 
 
2. Traslación: es uno de los movimientos más complicados en ortodoncia. 
Se le conoce también como movimiento en masa o en cuerpo, y este 
19 
 
ocurre cuando el ápice radicular y la corona dental son desplazados 
horizontalmente. (Fig. 3.6) 
 
 
3. Desplazamiento radicular: en este movimiento se aplica un momento y 
una fuerza para desplazar 
únicamente la raíz, mientras que la 
corona dental se mantiene sin 
desplazamiento. Es el movimiento 
de elección para producir cambio 
del eje longitudinal del diente, sin 
alterar la posición del borde incisal. 
(Fig. 3.7) 
 
 
4. Rotación. Para realizar este movimiento se requiere de una cupla o de 
fuerzas coplanares, las cuales producen una rotación pura con respecto 
al eje longitudinal del diente.20(Fig. 
3.8) 
 
 
 
 
 
La respuesta de estos tejidos depende directamente de la intensidad y duración 
de las fuerzas aplicadas. 
La fuerza máxima para que un diente se mueva sin interrumpir la irrigación 
capilar del ligamento periodontal es de 26 g por cm2. No debe superarse. 
 
20
 Ibid. P. 32 
20 
 
Si la fuerza aplicada sobre el diente tiene una intensidad suficiente como para 
oprimir totalmente la luz de los capilares sanguíneos de algunas zonas del 
ligamento periodontal, allí el corte de suministro de sangre produce una 
necrosis aséptica en la zona comprimida. 
Por su aspecto histológico tras la desaparición de las células, se llamaba 
tradicionalmente zona hialinizada, que nada tiene que ver con la formación de 
tejido conjuntivo hialino. Entonces células procedentes de regiones vecinas 
intactas deben remodelar el hueso. 
Adyacente a la zona necrosada, aparecen osteoclastos que atacan la base 
ósea necrosada del ligamento periodontal. Este proceso se llama reabsorción 
basal. 
Cuando este se produce se retrasa inevitablemente el movimiento dental, lo 
cual se debe a una demora en el estimulo para la diferenciación de las células 
y además porque hay que eliminar un considerable espesor de hueso antes de 
que el diente pueda moverse. 
En movimientos ortodóncicos correctos se debe lograr el mayor movimiento 
dentario con fuerzas leves compatibles con la vitalidad de las células del 
ligamento periodontal, relativamente indoloro y con una remodelación ósea 
alveolar a partir de un mecanismo de reabsorción frontal. 
Incluso con fuerzas leves, pueden aparecer pequeñas zonas avasculares en el 
ligamento y retrasar el movimiento dental, hasta que sean eliminadas mediante 
reabsorción basal. 
La suave progresión del movimiento dental con una fuerza de poca intensidad 
puede resultar un ideal inalcanzable. 
En la práctica, el movimiento dental se suele producir en forma escalonada, 
debido a la inevitable formación de zonas de reabsorción basal. No obstante 
las fuerzas excesivas no tienen ninguna utilidad.21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21
 Op. Cit. Totolina. 
21 
 
4. Repercusión de las fuerzas sobre 
el periodonto 
 
4.1 FUERZAS FISIOLÓGICAS 
El periodonto intenta ajustarse a las 
fuerzas que se ejercen sobre la corona. 
Esta capacidad de adaptación varía en 
diferentes personas y en el mismo sujeto 
en distintos momentos (Fig. 4.1). La 
magnitud, dirección, duración y 
frecuencia de las fuerzas oclusivas 
influyen sobre su efecto en el 
periodonto.22 
 
 
Cuando la magnitud de las fuerzas de oclusión aumenta, el periodonto 
reacciona con un ensanchamiento del ligamento periodontal, un incremento de 
la cantidad y el ancho de sus fibras, así como una mayor densidad del hueso 
alveolar. 
El cambio en dirección de las fuerzas oclusivas da lugar a una reorientación 
de las tensiones y compresiones en el periodonto. Las fibras principales del 
ligamento periodontal están dispuestas de manera tal que orientan mejor las 
fuerzas oclusivas a lo largo del eje longitudinal del diente. Es más probable que 
las fuerzas laterales (horizontales ylas de torsión (rotacionales) lesionen el 
periodonto. 
La duración y la frecuencia de las fuerzas oclusivas también modifican la 
reacción del hueso alveolar. La presión constante sobre el hueso es más lesiva 
que las fuerzas intermitentes. Cuanto más frecuente sea la aplicación de una 
fuerza intermitente, tanto más se alterará la fuerza al periodonto.23 
 
4.2 FUERZAS PATOLÓGICAS 
El periodonto se torna más vulnerable a la lesión y las fuerzas de oclusión que 
antes se toleraban bien se tornan traumáticas. La figura 4.2 ilustra tres 
 
22
 Carranza AF, Newman MG, Takei HH. Periodontología Clínica.9 ed. McGraw-Hill Interamericana: 2004. 
p 393. 
23
Ibidem. 
22 
 
situaciones diferentes en las que las fuerzas oclusivas excesivas se 
superponen: 
1. Periodonto normal con altura ósea 
2. Periodonto normal con altura ósea disminuida 
3. Periodontitis marginal con altura ósea decrecida 24 
 
El primer caso es un ejemplo de traumatismo de la oclusión primario, en tanto 
que los últimos dos representan traumatismo de la oclusión secundario.25 
Traumatismo de la oclusión 
Un “margen de seguridad” inherente común a todos los tejidos permite cierta 
variación en la oclusión sin afectar adversamente el periodonto. Sin embargo, 
cuando las fuerzas oclusivas exceden la capacidad de adaptación de los 
tejidos, el resultado es una lesión hística. El daño resultante recibe el nombre 
de traumatismo de la oclusión.26 
En consecuencia, el traumatismo de la oclusión se refiere a la lesión del tejido, 
no a la fuerza oclusiva. Una oclusión que produce dicha lesión se llama 
oclusión traumática. Las fuerzas oclusivas excesivas también pueden perturbar 
la función de la musculatura masticatoria y causar espasmos dolorosos, 
lesionar las articulaciones temporomandibulares o producir desgaste dentario 
exagerado, pero el término traumatismo de la oclusión suele emplearse en 
conexión con una anormalidad del periodonto.27 
 
 
24
 Ibid, p 395 
25
Ibidem 
26
Ibid, p 393 
27
Ibid,p 394 
23 
 
Traumatismos agudo y crónico 
El traumatismo de la oclusión puede ser agudo o crónico. El traumatismo de la 
oclusión agudo es consecuencia de un impacto oclusivo repentino, como el 
que ocasiona la mordedura de un objeto duro. Asimismo, las restauraciones o 
los aparatos prostéticos que modifican o interfieren con la dirección de las 
fuerzas oclusivas sobre los dientes pueden causar traumatismo agudo. 
Las consecuencias son dolor dental, 
sensibilidad a la percusión y mayor movilidad 
de los dientes. Si la fuerza se disipa por un 
desplazamiento de la posición dentaria por 
desgasta o modificación de la restauración, la 
lesión remite y los síntomas ceden. En caso 
contrario, la anomalía periodontal puede 
empeorar y necrosarse, junto con la formación 
de un absceso periodontal, o persistir como 
un estado crónico asintomático. El 
traumatismo agudo también puede ocasionar desgarros cementarios. 
 
El traumatismo de la oclusión crónico es más común que la forma aguda y 
posee mucha mayor relevancia clínica. Se presenta más a menudo a partir de 
cambios graduales de la oclusión secundarios al desgaste dental y el 
desplazamiento por la inclinación y extrusión dentales, en combinación con 
hábitos parafuncionales como el bruxismo y el apretamiento, no tanto por 
traumatismo periodontal agudo (Fig. 4.3). 
El criterio que determina si una oclusión tiene una naturaleza traumática es su 
capacidad de provocar lesión periodontal, no la forma en que se ocluyen los 
dientes. Toda oclusión que produce lesión periodontal es traumática. No es 
necesaria la maloclusión para causar traumatismo; la lesión periodontal puede 
aparecer cuando la oclusión es normal. La dentición puede ser aceptable en 
cuanto a la anatomía y la cosmesis, pero lesiva desde un punto de vista 
funcional. De igual modo, no todas las maloclusiones lesionan necesariamente 
el periodonto. Términos como desarmonía oclusiva, desequilibrio funcional y 
distrofia oclusiva aluden a las relaciones oclusivas traumáticas. Estos términos 
se refieren al efecto de la oclusión sobre el periodonto, no a la posición de los 
dientes. Dado que el traumatismo de la oclusión señala la lesión de los tejidos, 
más que la oclusión, una fuerza oclusiva intensa no es traumática si el 
periodonto se adapta a ella.28 
 
 
28
Ibidem 
24 
 
REACCIÓN HÍSTICA A FUERZAS OCLUSIVAS INCREMENTADAS 
Etapas de la reacción del tejido 
La reacción hística ocurre en tres etapas: lesión, reparación y remodelación 
adaptativa del periodonto.29 
Fase I: lesión. Las fuerzas oclusivas excesivas causan lesión en los tejidos. El 
cuerpo intenta reparar el daño y restaurar el periodonto. Esto puede ocurrir si 
las fuerzas decrecen o cuando el diente se aleja de ellas. Sin embargo, si la 
fuerza agresora es crónica, el periodonto se remodela para amortiguar su 
efecto. El ligamento se ensancha a expensas del hueso y ocasiona defectos 
óseos angulares sin bolsas periodontales y el diente se afloja.30 
Bajo las fuerzas de la oclusión, un diente rota en torno de un fulcro o eje de 
rotación, que se localiza en los dientes unirradiculares, en la unión de los 
tercios medio y apical de la raíz clínica. Esto genera zonas de presión y tensión 
en lados opuestos del fulcro. Diferentes grados de presión y tensión causan 
anormalidades distintas. En la misma zona pueden coexistir lesiones diferentes 
si se ejercen fuerzas de vaivén. 
La presión ligeramenteexcesiva estimula la resorción del hueso alveolar, con el 
consiguiente ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal. La tensión 
ligeramente excesiva induce un alargamiento de las fibras del ligamento 
periodontal y aposición de hueso alveolar. En las zonas de presión elevada los 
vasos sanguíneos son numerosos y de tamaño reducido, y en las regiones de 
mayor tensión aumentan de volumen. 
La presión mayor genera una sucesión de cambios en el ligamento periodontal, 
comenzando con la compresión de fibras que crea zonas de hialinización. La 
lesión subsecuente de los fibroblastos y otras células del tejido conectivo 
conduce a la necrosis de zonas del ligamento. También se observan cambios 
vasculares; al cabo de 30 minutos hay retraso y estasis de la circulación 
sanguínea; entre dos y tres horas los vasos sanguíneos parecen encontrarse 
colmados con eritrocitos que comienzan a fragmentarse; uno a siete días 
después las paredes de los vasos sanguíneos se desintegran y el contenido se 
libera hacia el tejido contiguo. Asimismo, hay mayor resorción del hueso 
alveolar y la superficie dentaria. 
La intensa tensión provoca ensanchamiento del ligamento periodontal, 
trombosis, hemorragia, desgarramiento del ligamento periodontal y resorción 
del hueso alveolar. 
 
29
 Ibid, p 395 
30
Ibidem 
25 
 
La presión suficientemente intensa para forzar la raíz contra el hueso causa 
necrosis del ligamento periodontal y el hueso. El hueso se resorbe desde el 
ligamento periodontal viable adyacente a las zonas necróticas y desde los 
espacios medulares, en un proceso conocido como resorción socavante. 
Las furcaciones son las áreas del periodonto más propensas a la lesión por 
cargas oclusivas excesivas. 
La lesión del periodonto induce una disminución temporal de la actividad 
mitótica y la velocidad de la proliferación y diferenciación de los fibroblastos, en 
la formación ósea y de colágena. Estas actividades vuelven a los valores 
normales una vez que las fuerzas se disipan. 
Fase II: reparación. La reparación es constante en el periodonto normal y el 
traumatismo de la oclusión estimula una mayor actividad reparadora 
Los tejidos lesionados se eliminan y se forman nuevas células y fibras de tejido 
conectivo,hueso y cemento en un intento por restaurar el periodonto 
comprometido. Las fuerzas son aún más traumáticas sólo mientras el daño 
producido excede la capacidad reparadora de los tejidos. 
Cuando el hueso se resorbe como consecuencia de las fuerzas oclusivas 
excesivas, el cuerpo intenta reforzar31con hueso nuevo las trabéculas óseas 
adelgazadas. Este intento por compensar el hueso perdido se denomina 
formación de hueso de refuerzo y es una característica importante del 
mecanismo reparador del traumatismo de la oclusión. También ocurre cuando 
la inflamación o los tumores osteolíticos destruyen el hueso.32 
El hueso de refuerzo se forma en el interior del maxilar (refuerzo central) y la 
superficie ósea (refuerzo periférico). En el primer tipo, las células endósticas 
depositan hueso nuevo, que restituye las trabéculas óseas y reduce el tamaño 
de los espacios medulares. El refuerzo periférico tiene lugar en las superficies 
vestibulares y linguales de la tabla alveolar. Según sea su magnitud, el refuerzo 
periférico puede crear un engrosamiento en forma de reborde del margen 
alveolar, conocido como abultamiento o una protuberancia acentuada en el 
contorno del hueso vestibular y lingual.33 
Algunas veces se produce un material de tipo cartilaginoso en el espacio del 
ligamento periodontal como efecto del traumatismo. También se ha observado 
la formación de cristales de eritrocitos.34 
Fase III: remodelación adaptativa del periodonto. Si la reparación no puede 
proseguir al mismo ritmo que la destrucción causada por la oclusión, el 
 
31
Ibidem 
32
 Ibid, p 396 
33
 Ibid, p 397 
34
Ibidem 
26 
 
periodonto se remodela en un intento de crear una relación estructural en la 
cual las fuerzas ya no dañen los tejidos. El resultado es el ensanchamiento del 
ligamento periodontal engrosado, que tiene forma de embudo en la cresta, y la 
aparición de defectos angulares en el hueso, sin bolsas. Los dientes afectados 
se aflojan. También se ha identificado mayor irrigación. 
Se han diferenciado las tres capas evolutivas de las lesiones traumáticas 
mediante técnicas histométricas que valoran la cantidad relativa de superficie 
ósea periodontal resorbida o formada. En la etapa lesiva hay un aumento de 
zonas de resorción y disminución de formación ósea, mientras que la etapa de 
reparación muestra menor resorción y mayor formación de hueso. Luego del 
remodelado de adaptación del periodonto, la resorción y la producción retornan 
a los valores normales.35 
 
EFECTOS DE LA FUERZA OCLUSIVA INSUFICIENTE 
La fuerza oclusiva insuficiente también puede dañar los tejidos periodontales 
de soporte. La estimulación insuficiente causa adelgazamiento del ligamento 
periodontal, atrofia de las fibras, osteoporosis del hueso alveolar y reducción de 
la altura ósea. La hipofunción puede originarse por una mordida abierta, 
ausencia de dientes antagonistas funcionales o hábitos de masticación 
unilateral que omiten un lado de la boca.36 
Si se elimina el traumatismo de la oclusión hay inversión sustancial de la 
pérdida ósea, excepto cuando existe periodontitis. Esto señala que la 
inflamación inhibe el potencial de regeneración ósea. En consecuencia, es 
importante eliminar el componente inflamatorio marginal en los casos de 
traumatismo de la oclusión porque la presencia de inflamación afecta la 
regeneración del hueso una vez eliminados los contactos traumatizantes.37 
El traumatismo de la oclusión también tiende a cambiar la morfología de la 
cresta alveolar. El cambio de la forma consiste en un ensanchamiento del 
espacio del ligamento periodontal marginal, así como un engrosamiento con 
forma de reborde del margen alveolar. En consecuencia, si bien el traumatismo 
de la oclusión no altera el proceso inflamatorio, sí cambia la configuración de la 
zona en torno del sitio inflamado. Así, cuando no hay inflamación, la reacción al 
traumatismo de la oclusión se limita a una adaptación a la intensificación de las 
fuerzas. Sin embargo, en presencia de inflamación, los cambios de la 
 
35
Ibidem 
36
Ibidem 
37
Ibid, p 399 
27 
 
morfología de la cresta alveolar conducen a la pérdida ósea angular y las 
bolsas existentes se transforman en intraóseas.38 
Signos clínicos y radiográficos del traumatismo de la oclusión 
El aumento de la movilidad del diente es el signo clínico más frecuente del 
traumatismo del periodonto. En la fase lesiva de esta anomalía hay destrucción 
de fibras periodontales, que incrementa la movilidad dentaria. En la etapa final, 
la adaptación del periodonto a la intensificación de las fuerzas deriva en el 
ensanchamiento del ligamento periodontal, que también conduce a una mayor 
movilidad dental. Si bien esta movilidad es mayor que la llamada movilidad 
normal, no puede considerarse anormal, ya que es una adaptación y no un 
proceso patológico. Si empeora de manera progresiva, puede considerarse 
patológica. 
Otras causas de la mayor movilidad dental son pérdida ósea avanzada, 
inflamación del ligamento periodontal de origen periodontal o periapical y 
ciertas causas sistémicas (p. ej., embarazo). La destrucción del hueso alveolar 
vecino, como ocurre en la osteomielitis o los tumores de los maxilares, también 
puede acentuar la movilidad de los dientes. 
Los signos radiográficos (del traumatismo de la oclusión) incluyen los 
siguientes (Fig. 4.4): 
1. Ensanchamiento del espacio periodontal, a menudo con engrosamiento 
de la lámina dura a lo largo de la zona lateral de la raíz, en la región 
apical y en zonas de bifurcación. Estos cambios no necesariamente son 
destructivos porque pueden ser efecto del ensanchamiento y refuerzo 
del ligamento periodontal y el hueso alveolar, lo que representa una 
reacción favorable al incremento de las fuerzas oclusivas. 
2. Una destrucción “vertical” más que “horizontal” del tabique interdental. 
3. Radiolucidez y condensación del hueso alveolar. 
4. Resorción radicular.39 
 
 
38
Ibidem 
39
Ibid, p 400 
28 
 
4.3 FUERZAS ORTODÓNTICAS 
Cambios del hueso en ortodoncia. Movimiento dental40 
Osteogénesis, formación y remodelación ósea 
La estructura ósea se puede cambiar en 3 formas principales: (1) osteogénesis, 
(2) formación de hueso y (3) remodelación ósea. La osteogénesis es cuando se 
forma el hueso sobre el tejido blando y generalmente ocurre durante el 
desarrollo embrionario, las primeras etapas del crecimiento y curación. Hay dos 
subclasificaciones principales: osificación intramembranosa y osificación 
endocondral, en la cual se forma hueso sobre el tejido fibroso blando, 
usualmente cartílago, respectivamente. Los osteoblastos son un producto de 
diferenciación de células mesenquimáticas y actúan independientemente de los 
osteoclastos, dando por resultado un gran potencial para crear cantidad 
significativa de hueso. 
El modelado se caracteriza por formación ósea sobre el tejido óseo existente 
en amplias áreas superficiales por períodos de41 tiempo considerable. Este tipo 
de renovación ósea es prevalente durante el crecimiento y desarrollo 
craneofacial, y conduce a cambio en la forma de la estructura o traslación de la 
superficie. La remodelación es un mecanismo de reparación e implica una serie 
de acontecimientos celulares que ocurren clínicamente durante toda la vida. 
(Fig. 4.5)42 
 
40
Nanda R. Biomecánicas y Estética. Estrategias en Ortodoncia Clínica. AMOLCA:2007p. 21 
41
Ibídem 
42
Ibíd., p 22 
29 
 
 
 
Es solamente el mecanismo fisiológico para mantenimiento y reparación de la 
integridad estructural del hueso. El ciclo de remodelación ósea comienza con 
un período conocido como activación que se caracteriza por el reclutamiento y 
activación de osteoclastos en el sitioa ser remodelado. Esto es seguido por 
una fase de resorción cuando un “paquete” de hueso se elimina. Después de 
un tiempo limitado se detiene el proceso de resorción. Esta fase se califica de 
inversión. La inversión es seguida de una fase de formación caracterizada por 
el reclutamiento de células de formación ósea en el sitio y reparación activa del 
defecto creado durante la fase de resorción. Una vez que se completa el ciclo, 
la superficie ósea retorna a un estado de reposo. En los adultos sanos las 
superficies óseas están principalmente en un estado de reposo, aunque una 
pequeña fracción de la población celular se puede ver que avanza por otras 
fases. La remodelación es importante en homeostasis de calcio así como en 
producción de cambios en las matrices óseas que modifican las propiedades 
mecánicas del hueso en respuesta a la carga alterado. Remodelación y 
modelado de hueso se diferencian por el hecho de que mientras que las 
actividades de osteoblasto y osteoclasto se encuentran en el mismo sitio en la 
remodelación, en el modelado ocurren en diferentes sitios, lo que permite 
cambios morfológicos en el hueso.43 
 
 
43
Ibídem 
30 
 
Cambios de las fuerzas ejercidas sobre los dientes. Las variaciones de la 
magnitud, dirección o frecuencia de las fuerzas aplicadas sobre los dientes 
pueden causar migración patológica de un diente o varios. Dichas fuerzas no 
tienen que ser anormales para inducir la migración si el periodonto se 
encuentra suficientemente debilitado. Los cambios de las fuerzas pueden ser 
resultado de la falta de sustitución de dientes ausentes, reemplazo omitido de 
los primeros molares u otros motivos.44 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
44
 Carranza, opcit p 401 
31 
 
5. CONSIDERACIONES 
PERIODONTALES EN EL 
TRATAMIENTO ORTODÓNTICO 
 
INTRODUCCIÓN 
Muchos pacientes ortodónticos adultos tienen defectos periodontales 
subyacentes que tienen que ser resueltos antes, durante o después de la 
terapia ortodóntica.45 
El tratamiento ortodóntico puede ser auxiliar de la terapia periodontal. La 
pérdida de sostén periodontal o de dientes puede originar alargamiento, 
espaciamiento e inclinación de incisivos; rotación e inclinación de premolares y 
molares con colapso de la oclusión posterior y disminución de la dimensión 
vertical. El movimiento ortodóntico también puede facilitar el manejo de varios 
problemas de restauración y de estética. Estas dificultades pueden estar 
relacionadas con dientes con fractura subgingival o dientes perdidos, dientes 
pilares inclinados, espaciamiento excesivo, espacio inadecuado para implantes 
o pónticos, dientes sobreerupcionados, reborde alveolar angosto que impide la 
instalación de implantes y otras situaciones.46 
Es obligatorio que el ortodoncista y periodoncista discutan el manejo de estos 
pacientes para determinar quién será el responsable de corregir los problemas 
periodontales.47 
5.1 PROBLEMAS PERIODONTALES PREVIOS AL TRATAMIENTO 
ORTODÓNTICO 
Estos problemas generalmente se dividen en 2 categorías: discrepancias 
gingivales o de tejido blando; y defectos óseos o tejido duro. Las discrepancias 
gingivales incluyen recesión, falta de gingiva unida y troneras gingivales. Los 
defectos alveolares óseos incluyen cráteres interproximales, defectos de una, 
dos o tres paredes, defectos de bifurcación y pérdida secundaria ósea 
horizontal generalizada o localizada por enfermedad periodontal. 
 
45
Ibid, p 352. 
46
Lindhe J. Periodontología Clínica e Implantología Odontológica. Buenos Aires, Argentina: Médica 
Panamericana; 2005,p 777. 
47
Nanda, Op. Cit. p. 352 
32 
 
 
TERMINACIÓN ESTÉTICA DE LOS RESULTADOS DEL TRATAMIENTO 
Los adultos con periodonto reducido representan para el ortodoncista un 
desafío distinto de los adolescentes. Los dientes gastados o erosionados, las 
papilas ausentes y la longitud dispareja de las coronas son problemas 
comunes, por lo que es más difícil obtener un aspecto estético óptimo de los 
dientes y las encías después de quitar los brackets. 
La presencia de papilas entre los incisivos superiores es un factor estético 
clave después del tratamiento ortodóntico. Normalmente, cuando se corrige 
con ortodoncia en adultos un apiñamiento de larga data con superposición de 
los incisivos, no es posible tener una papila intacta. Esto se debe a que en las 
coronas triangulares que no han tenido un patrón normal de desgaste 
interdental, el punto de contacto se sitúa demasiado hacia incisal. Las papilas 
también pueden faltar en los pacientes con enfermedad periodontal avanzada y 
destrucción de la cresta ósea entre los incisivos. Esto produce brechas 
interdentales antiestéticas después de la ortodoncia. El mejor método para 
corregir este problema consiste en dar nuevo contorno a las superficies 
mesiodistales de los incisivos durante la fase de terminación de la ortodoncia. 
Cuando se cierran los diastemas así creados, las raíces dentales pueden 
aproximarse de nuevo. El punto de contacto se alarga y se desplaza 
apicalmente y la papila puede llenar el espacio interdental con mayor facilidad. 
En los pacientes con líneas de sonrisa altas o normales, la relación de los 
márgenes gingivales de los dientes anterosuperiores puede ser otro factor 
importante en el aspecto estético de las coronas. Cuando los pacientes adultos 
presentan discrepancias del margen gingival entre dientes adyacentes, el 
ortodoncista debe determinar la solución adecuada para el problema: el 
movimiento ortodóntico para reubicar el margen gingival o la corrección 
33 
 
quirúrgica (gingivectomía) para aumentar la longitud coronaria de uno o más 
dientes.48 
Recesión gingival y gingiva unida inadecuadamente requerirán frecuentemente 
la colocación de un injerto de tejido conectivo. En algunos casos es mejor 
realizar el injerto antes del tratamiento ortodóntico. Esto es especialmente 
importante cuando el paciente adulto tiene recesión pre existente y apiñamiento 
dental, y será tratado sin extracción dental. Si hay dehiscencia labial hacia los 
dientes, y ya ha ocurrido la recesión, puede empeorar durante el tratamiento 
ortodóntico. Por lo tanto, el periodoncista probablemente colocará un injerto de 
tejido conectivo antes de la terapia ortodóntica para asegurar que la recesión 
no progresará y cubrir la raíz expuesta con gingiva. 
Las troneras gingivales abiertas ocurren con frecuencia durante la terapia 
ortodóntica. Si no se corrigen, estos espacios oscuros entre los dientes crean 
un arreglo estético después de la terapia ortodóntica. 
Un problema periodontal común entre los pacientes adultos ortodónticos es la 
pérdida ósea horizontal generalizada en la región anterior de la boca. En estos 
casos, si ha transcurrido considerable pérdida ósea en todos los dientes 
anteriores, entonces los dientes frecuentemente tienen índices corona/raíz 
desproporcionados. El ortodoncista debe reconocer este problema antes de 
colocar bracket. 49 
5.2 PROBLEMAS PERIODONTALES DURANTE EL TRATAMIENTO 
ORTODÓNTICO 
MOVIMIENTO DENTAL ORTODÓNTICO EN ADULTOS CON DESTRUCCIÓN 
DEL TEJIDO PERIODONTAL 
El tratamiento ortodóntico mal ejecutado en pacientes con problemas 
periodontales puede contribuir a agravar la destrucción del tejido periodontal. 
En particular, la combinación de inflamación, fuerzas ortodónticas y trauma 
oclusal puede causar una destrucción más rápida de la que podría ocurrir con 
la inflamación sola. Sin embargo, cuando el tratamiento se realiza en forma 
correcta, se puede efectuar un tratamiento ortodóntico en el adulto con 
periodonto reducido pero sano sin deterioro periodontal adicional. 
CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO ORTODÓNTICO 
El elemento clave en el manejo ortodóntico de pacientes adultos con 
enfermedadperiodontal consiste en eliminar o reducir la acumulación de placa 
y la inflamación gingival. Esto implica poner gran énfasis en la instrucción sobre 
 
48
Lindhe, Op. cit.p. 784 
49
Nanda,.Op. Cit. p 352-359 
34 
 
higiene bucal, la construcción de los aparatos y los controles periódicos durante 
el tratamiento. 
Después de la instalación de aparatos ortodónticos se renuevan las 
instrucciones y la motivación para la higiene bucal. Durante el periodo de 
tratamiento puede realizarse una limpieza profesional de los dientes cada 3 
meses, ejecutada por un(a) higienista dental o periodoncista o bien después de 
los exámenes regulares, con intervalos de 6 a 12 meses, según la situación. 
Los nuevos exámenes deben incluir el registro de la profundidad de sondeo, 
movilidad, sangrado durante el sondeo, supuración, recesión gingival, niveles 
óseos, etc. El destrartraje profesional puede estar indicado durante la intrusión 
activa de incisivos superiores sobreerupcionados, ya que la intrusión 
ortodóntica puede desplazar la placa supragingival hacia subgingival. Si los 
esfuerzos por mantener una higiene bucal entre buena y excelente son 
infructuosos, el tratamiento ortodóntico debe darse por concluido.50 
 
5.3 PROBLEMAS PERIODONTALES DESPUÉS DEL TRATAMIENTO 
ORTODÓNTICO 
Después de retirar los aparatos se deben renovar las instrucciones para la 
higiene bucal. De lo contrario se corre el riesgo de una recesión gingival 
adicional a causa de un cepillado dental demasiado intenso, pues la 
higienización ya es más fácil que cuando estaban los aparatos.51 
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES 
TRATAMIENTO DE LA GINGIVITIS INDUCIDA POR PLACA 
El tratamiento de la gingivitis inducida por placa consiste básicamente en el 
control autoadministrado de la placa. Aunque el control mecánico sigue siendo 
el punto principal para el control de la placa, el control químico constituye una 
buena opción para los individuos que por incapacidad física o mental no pueden 
aplicar de manera eficiente las maniobras mecánicas. Empero, la presencia de 
factores retentivos de la placa, como los cálculos dentales o las restauraciones 
incorrectas, pueden tornar ineficaces ambos métodos. La intervención 
profesional es necesaria para eliminar esos factores ayudando al control de 
placa autoadministrado. La secuela más importante de la gingivitis es el avance 
del proceso inflamatorio hasta afectar la inserción del tejido conectivo 
subyacente y del ligamento periodontal, que en una proporción de los individuos 
susceptibles lleva a una destrucción masiva de las estructuras de sostén de la 
dentición. La información disponible permite pensar que la periodontitis puede 
ser detenida con éxito en la mayoría de las personas si se eliminan las bacterias 
 
50
Lindhe, Op. citp777-784. 
51
Ibid, p 784. 
35 
 
causales y sus subproductos, con lo cual se reducen los niveles de 
inflamación.52 
METAS TERAPÉUTICAS 
Restablecer la salud gingival a través de la eliminación de los factores 
etiológicos, como placa, cálculo, y otros factores de retención de placa. 
Algunos factores que pueden afectar el tratamiento y lograr las metas 
terapéuticas incluyen: diabetes: tabaquismo, ciertas bacterias periodontales, 
edad, género, predisposición genética, estados sistémicos (inmunosupresión), 
estrés, malnutrición, embarazo, abuso de sustancias, sida y medicamentos. 
TRATAMIENTO 
1. Educación del paciente e instrucciones de higiene bucal. 
2. Raspado y alisado radicular. 
3. Agentes antimicrobianos y antiplaca o dispositivos que aumenten la 
efectividad de la higiene bucal en pacientes que no logran una buena 
higiene bucal con los métodos mecánicos tradicionales. 
4. Corrección de factores de retención de placa, como restauraciones 
sobrecontorneadas, márgenes abiertos o sobre extendidos, nichos 
interproximales estrechos, falta de área de contacto, puentes fijos o 
placas mal diseñadas, caries y malposición dentaria. 
5. En algunos casos se requerirá corregir deformaciones gingivales para 
facilitar la remoción de la placa. 
6. Seguimiento de la salud gingival, evaluar y determinar si se requiere otro 
tratamiento. 
Evaluación de resultados: 
La terapéutica adecuada deberá conducir a la reducción de los signos de la 
inflamación gingival, estabilidad del nivel de inserción clínica, y reducción de la 
placa clínicamente detectable a un nivel compatible con la slud gingival. Se 
deberían determinar los intervalos de tiempo para revisión y profilaxis. 
Si la terapéutica aplicada no resuelve el estado periodontal, y continúan los 
signos clínicos de la enfermedad, puede deberse a falta de efectividad o 
cooperación del paciente para el control de placa, a enfermedad sistémica 
subyacente, presencia de cálculo supra o subgingival, restauraciones que no 
permiten la higiene correcta, falta de asistencia del paciente a sus consultas de 
revisión y profilaxis, o inhabilidad física o mental del paciente. Deberán 
dedicarse sesiones adicionales para control de placa. 
 
 
52
Lindhe. Opcit 212. 
36 
 
TRATAMIENTO PERIODONTAL 
El tratamiento periodontal exige una interrelación entre el cuidado del 
periodonto y otras fases de la odontología. El concepto de tratamiento total 
radica en la eliminación de la inflamación gingival y los factores que la 
ocasionan (p. ej., acumulación de la placa favorecida por el cálculo y la 
formación de bolsas, restauraciones inadecuadas y zonas de impacción de 
alimentos). 
En ciertos pacientes, el tratamiento total exige considerar aspectos sistémicos, 
sin olvidar la posibilidad de la interacción de la enfermedad periodontal con 
otras enfermedades, los complementos sistémicos para el tratamiento local y 
precauciones específicas en el tratamiento del paciente exigidas por las 
circunstancias sistémicas. También implica tomar en cuenta aspectos 
funcionales para establecer relaciones oclusales óptimas en toda la dentición. 
Todas estas cuestiones forma parte de un plan maestro, el cual consiste en una 
secuencia racional de procedimientos dentales que abarcan medidas 
periodontales y de otro tipo necesarias para crear una dentición que funciones 
bien en un entorno periodontal sano.53 
METAS TERAPÉUTICAS 
Eliminar los factores etiológicos microbianos y factores de riesgo 
contribuyentes para detener el avance de la enfermedad y conservar la 
dentición en estado de salud, confortable, y funcional y con estética apropiada; 
prevenir la recurrencia de la enfermedad. Además la regeneración del tejido se 
intentará cuando esté indicado. 
TRATAMIENTO 
El juicio clínico es una parte importante del proceso de decisión. Muchos 
factores pueden afectar las decisiones para un tratamiento apropiado y 
resultados esperados. En relación con el paciente se contemplará el estado de 
salud sistémico, edad, cooperación, preferencias terapéuticas y habilidad para 
el control de placa. Otros factores incluyen la habilidad del dentista para 
remover depósitos subgingivales, para realizar prótesis. 
Tratamiento inicial 
1. Algunos factores que pueden afectar el tratamiento y lograr las metas 
terapéuticas incluyen: diabetes: tabaquismo, ciertas bacterias 
periodontales, edad, género, predisposición genética, estados 
sistémicos (inmunosupresión), estrés, malnutrición, embarazo, abuso de 
sustancias, sida y medicamentos. La eliminación, modificación o control 
 
53
 Carranza. Op cit. 445. 
37 
 
de los factores de riesgo que pueden contribuir a la periodontitis crónica 
deberán realizarse. Puede estar indicada la consulta con el médico del 
paciente. 
2. Instrucción, reforzamiento y evaluación del control de placa del paciente. 
3. Raspado y alisado radicular. 
4. Antimicrobianoo dispositivos pueden usarse como coadyuvantes. 
5. Corrección de restauraciones y prótesis, restauración de lesiones 
cariosas, odontoplastía, movimientos dentarios, tratamiento de trauma 
por oclusión, extracción de dientes desahuciados. 
6. Evaluación de la terapéutica inicial, hasta lograr la solución de la 
inflamación y la reparación de los tejidos. Comparando con los registros 
iniciales. 
7. La falta de cooperación del paciente o inefectividad para el control de 
placa es una contraindicación para seguir adelante en el tratamiento. 
8. Si el resultado del tratamiento inicial resuelve el problema, en casos de 
periodontitis leve a moderada se deberá vigilar al paciente para 
mantener su salud con visitas periódicas de revisión y profilaxis, o 
raspado y alisado radicular. 
Compromiso terapéutico 
En casos de periodontitis grave, cuando la severidad y extensión de la 
enfermedad y la edad y salud del paciente, etc, la terapéutica inicial puede ser 
el punto final del tratamiento con vigilancia y mantenimiento permanentes.54 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
54
 Carranza. Op cit. 446 
38 
 
 
HIPÓTESIS 
 Las fuerzas patológicas causan un mayor daño sobre el periodonto en 
comparación con las fuerzas ortodónticas al ser estas últimas 
controladas. 
 
METODOLOGÍA 
 Se trabajo con pacientes del Diplomado de “Ortopedia Maxilar con 
Especialidad en el Manejo Clínico” impartido en la Clínica odontológica 
Iztacala por el Dr. Miguel Ángel Calva; pacientes de la materia de 
Oclusión II impartida en la Clínica Odontológica Iztacala; así como con 
pacientes de la Clínica Dental particular “Dental Fresnos” ubicada en 
Atizapán de Zaragoza y pacientes de la clínica de ortodoncia de 
Naucalpan de la FES Iztacala. 
 
 Se dividieron a los pacientes en dos grupos según el tratamiento que 
recibían. 
 
 Se seleccionaron para el primer grupo: 
 Pacientes que estuvieran bajo tratamiento de ortodoncia u 
ortopedia, que al momento del estudio contaran con algún 
aparato ortopédico u ortodóntico. 
 
 Para el segundo grupo fueron seleccionados: 
 Pacientes que fueran diagnosticados con algún padecimiento 
oclusal, como bruxismo u oclusionismo. 
 
 En ambos grupos se procedió a tomar 
radiografías periapicales (marca kodak 1-FILM E) 
a órganos dentales sometidos a fuerzas 
ortodónticas o bajo los efectos del trauma oclusal. 
Las radiografías fueron tomadas con técnica de 
paralelismo, tomadas con colimadores. 
 
 
 
 
39 
 
 En los pacientes que se encontraban en el Diplomado y en la materia de 
Oclusión II las radiografías fueron tomadas con un aparato de Rayos X 
marca Corix. 
 
 En la clínica Dental Fresnos fueron tomadas con un aparato de Rayos X 
marca Bi-image X con una potencia de 60KV 
 
 Las radiografías periapicales fueron tomadas en los pacientes en el 
mismo órgano dental al inicio del tratamiento y al final del mismo. 
 
 Para su medición, las radiografías ya reveladas, se coloco la radiografía 
inicial sobre la radiografía final (en un negatosocopio) haciendo coincidir 
las coronas dentales y las raíces, para su adecuada medición. 
 
 Las radiografías fueron medidas con un compás de precisión para medir 
la distancia entre cresta ósea y unión amelocementaria bajo el 
negatoscopio. 
 
 Los resultados de las mediciones fueron sometidas a análisis 
estadístico usando la prueba de t de Student 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
40 
 
RESULTADOS 
 
Pacientes con bruxismo 
NIVEL INICIAL 
Valores N de órganos Porcentaje 
0-2 221 100% 
2,1-4 0 0% 
4,1-6 0 0% 
6,1-8 0 0% 
8,1-10 0 0% 
 
 
 
NIVEL 
FINAL 
Valores 
N de 
órganos Porcentaje 
0-2 129 58% 
2,1-4 80 36% 
4,1-6 11 5% 
6,1-8 1 0% 
8,1-10 0 0% 
 
100% 
0% 0% 0% 0% 
Nivel incial 
 Distancia entre cresta ósea y unión 
amelodentinaria 
0-2
2,1-4
4,1-6
6,1-8
8,1-10
41 
 
 
 
Al analizar los datos de la medida entre la unión amelodentinaria y cresta ósea 
de pacientes con bruxismo comparados con una media de 2mm (considerada 
una medida en paciente con estado de salud), se encontró un promedio de 
pérdida ósea de 0.25mm. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
De los 134 órganos dentales analizados, el mayor porcentaje de órganos 
dentales medidos corresponde: 
 26 con el 8.95% 
 46 y 47 con 8.2% 
 27 con 7.4% 
58% 
36% 
5% 
1% 0% 
Nivel incial 
 Distancia entre cresta ósea y unión amelodentinaria 
0-2
2,1-4
4,1-6
6,1-8
8,1-10
 
42 
 
Órgano 
Promedio de pérdida 
ósea 
31 1 
32 0 
34 1 
35 3.5 
36 -0.5 
37 -1.5 
38 -1 
21 1.5 
22 -2 
23 0 
24 1.5 
25 2 
26 19 
27 17 
28 10 
41 0.5 
42 2 
43 -0.5 
44 2 
45 -4.5 
46 -2.5 
47 -16 
48 -6 
11 0.5 
12 -2 
13 2 
14 7.5 
15 9 
16 8.5 
17 0.5 
18 0.5 
 
Los grupos de órganos dentales que sufrieron mayor pérdida ósea fueron: 
 26 con un promedio de 1.5mm 
 27 con un promedio de 1.7mm 
 28 con un promedio de 5mm 
Los grupos de órganos dentales que tuvieron una ganancia fueron: 
 47 con un promedio de 1.4mm 
 48 con un promedio de 2mm 
 45 con un promedio de .75mm 
43 
 
 
Pacientes con ortodoncia 
 
NIVEL INICIAL 
Valores N de órganos Porcentaje 
0-2 111 50% 
2,1-4 95 43% 
4,1-6 15 7% 
6,1-8 0 0% 
8,1-10 0 0% 
 
 
 
 
 
Pacientes con ortodoncia 
 
NIVEL 
FINAL 
Valores N de órganos Porcentaje 
0-2 68 31% 
2,1-4 122 55% 
4,1-6 22 10% 
6,1-8 2 1% 
8,1-10 7 3% 
 
50% 
43% 
7% 
0% 0% 
Nivel inicial 
Distancia entre cresta osea y union 
amelodentinaria 
1
2
3
4
5
44 
 
 
 
 
Con los resultados obtenidos podemos concluir que hubo una pérdida ósea en 
promedio de 0.57mm en la distancia entre cresta ósea y unión 
amelocementaria en los dientes que fueron sometidos a tratamiento 
ortodontico. 
 
 
 
 
 
 
 
De los 134 órganos dentales analizados, el mayor porcentaje de órganos 
dentales medidos corresponde: 
 35 con el 6.3% 
 15, 46 y 47 con 5.4% 
 31, 21 ,25, 26, 41, 45 y 16 con 5% 
 
31% 
55% 
10% 
1% 3% 
Nivel final 
 Distancia entre cresta ósea y unión 
amelodentinaria 
0-2
2,1-4
4,1-6
6,1-8
8,1-10
45 
 
Órgano Promedio de pérdida ósea 
31 1 
32 2 
34 1.6 
35 1.42 
36 3 
37 2.7 
38 0.5 
21 16.5 
22 5 
23 1.5 
24 4.7 
25 -4.5 
26 -1 
27 -2.5 
28 1.5 
41 4.5 
42 5.5 
43 9 
44 4 
45 5.5 
46 3 
47 8.5 
48 -1.5 
11 15 
12 9.5 
13 2.5 
14 1 
15 10 
16 5 
17 1.2 
 
Los grupos de órganos dentales que sufrieron mayor pérdida ósea fueron: 
 21 con un promedio de 1.65mm 
 11 con un promedio de 1.6mm 
 15 con un promedio de 0.83mm 
Los grupos de órganos dentales que tuvieron una ganancia fueron: 
 25 con un promedio de 0.45mm 
 27 con un promedio de 0.41mm 
 
 
46 
 
Análisis de resultados 
 
Bruxismo 
Los datos obtenidos de las radiografías comparadas con un nivel estándar de 
2mm fueron sometidos a análisis con una prueba de t de Student para medias 
de dos muestras emparejadas, lo cual nos arrojó como resultado una diferencia 
no significativa, con lo cual podemos concluir que no hay una pérdida de hueso 
significativa en pacientes con bruxismo moderado. 
 
 
Prueba t para medias de dos muestras emparejadas 
 
 Variable 1 Variable 2 
Media 2 2.23755656 
Varianza 0 1.43308309 
Observaciones 221 221 
Coeficiente de correlación de Pearson 0 
Diferencia hipotética de las medias 0 
Grados de libertad 220 
Estadístico t -2.95003712 
P(T<=t) una cola 0.00176049 
Valor crítico de t (una cola) 1.65180929 
P(T<=t) dos colas 0.00352098 
Valor crítico de t (dos colas) 1.97080554 
 
 Se aplicó la prueba de t entre los grupos y se obtuvo el siguiente resultado: 
 
 alfa 0.05 t obtenida 0.003520984 
 120 gl t crítica 1.651809La t obtenida es menor que la t crítica, por lo tanto no hay diferencia significativa entre los 
grupos 
 
 
 
 
47 
 
Ortodoncia 
 
Los datos obtenidos de las radiografías iniciales y finales fueron sometidas a 
análisis con la prueba de t de Student para media de dos muestras 
emparejadas, lo cual nos arrojó como resultado una diferencia significativa, con 
lo cual podemos concluir que hubo una pérdida de hueso significativa después 
de realizado el tratamiento ortodontico. 
 
Prueba t para medias de dos muestras emparejadas 
 
 Variable 1 Variable 2 
Media 2.57502262 3.10045249 
Varianza 1.01005693 2.50549979 
Observaciones 221 221 
Coeficiente de correlación de Pearson 0.41255112 
Diferencia hipotética de las medias 0 
Grados de libertad 220 
Estadístico t 5.26267513 
P(T<=t) una cola 1.6829E-07 
Valor crítico de t (una cola) 1.65180929 
P(T<=t) dos colas 3.3657 
Valor crítico de t (dos colas) 1.97080554 
 
 
 Se aplicó la prueba de t entre los grupos y se obtuvo el siguiente resultado: 
 
 alfa 0.05 t obtenida 3.36577 
 120 gl t de tabla 1.6518 
 La t obtenida es mayor que la t crítica, por lo tanto hay diferencia significativa entre los 
grupos 
 
 
 
 
 
 
 
48 
 
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES 
En el estudio realizado se encontró una mayor pérdida ósea en pacientes con 
tratamiento ortodontico, comparados con pacientes con trauma oclusal (en este 
caso bruxismo). 
 
En un estudio realizado por Holmberg en 2008concluye que “los movimientos 
que enmayor medida presentan riesgos de perdida ósea son los de 
verticalizacion de molares, movimientos hacia defectos infraoseos, 
movimientos dentarios hacia la cortical alveolar y movimientos dentales hacia 
áreas con hueso afectado”.55 Ya que estos movimientos se llevan a cabo en 
ortodoncia, nos dan una mayor probabilidad de causar reabsorciones. 
 
En contraste en un estudio realizado por Albertini, explica que “las fuerzas 
utilizadas en la ortodoncia son de baja magnitud (las más elevadas, son de 
alrededor de 1 kg) y movilizan las piezas dentarias. La máxima potencia 
muscular generada por el sistema gnático en el área de premolares y molares, 
es en promedio, 42 kg”.Por lo cual indica que las fuerzas ortodonticas no 
generan una reabsorción ósea comparadas con un trauma oclusal. 
 
 
La resorción radicular es una entidad asociada a procesos fisiológicos como la 
erupción de los dientes permanentes y a procesos patológicos como 
infecciones de tipo crónico tanto en pulpa como consecuencias de trauma, 
injurias mecánicas (ortodoncia) o por procesos neoplásicos.56 
 
La mayoría de los estudios muestran una gran relación entre reabsorción 
radicular y la magnitud de la fuerza aplicada, que entre reabsorción radicular y 
la duración del tratamiento. Además, el trauma severo anterior al tratamiento 
parece aumentar la incidencia de reabsorción radicular 
 
La resorción radicular cesa en el momento en que es eliminada la fuerza 
ortodóntica y se inicia un proceso de reparación de la zona comprometida con 
cemento acelular. 
 
55
Holmberg, Fernando, et al. Orthodontic Movement in Patients with Reduced Periodontium. Int. J. 
Odontostomat.,2(1):21-26, 2008. 
 
56
Gómez la Rotta, A.M.; et. Al.Reabsorción radicular en dentición permanente: articulo de revisión./Root 
resorption in permanent dentition. A review, Univ. odontol; 22 (48). Jun 2002, p.p 41-45 
 
 
49 
 
Son muchos los factores que inciden en la aparición de la reabsorción 
radicular. El trauma dentoalveolar previo, los factores mecánicos y los 
diferentes tipos de movimientos y fuerzas ortodonticas son los más influyentes 
en la aparición de esta patología.57 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
57
Teixeiria, c. D., et al. Reabsorcao externa por movimientacaoortodonticaemdentescom e 
semtratamentoendodontico. Revbras.odont, vol 60 (5) . 2003 pp 306-309. 
 
 
 
50 
 
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multifunctional connective tissue.Periodontology 2000.1997(13):p 20 
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Vol. 13, 1997, 20-40. Dinamarca. Pp 20 
 
 
 
 
 
 
 
 
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