Efecto-del-espermocultivo-positivo-sobre-los-parametros-seminales-en-varones-de-un-programa-de-reproduccion-asistida

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
 
 
 
 Facultad de Medicina 
 
 
EFECTO DEL ESPERMOCULTIVO 
POSITIVO SOBRE LOS PARÁMETROS 
SEMINALES EN VARONES DE UN 
PROGRAMA DE REPRODUCCIÓN 
ASISITIDA 
 
 
 T E S I S 
 
QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE POSGRADO DE LA 
ESPECIALIDAD EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 
 
 
 P R E S E N T A 
 
 FERNANDO FRAGOSO CUIRIZ 
 
 
 
 ASESORA: M. en C. PALOMA DEL CARMEN NERI VIDAURRI 
 
 
 COMITÉ TUTOR: DR. CLAUDIO FRANCISCO SERVIERE ZARAGOZA 
 DR. ALEJANDRO GONZÁLEZ PEREZ 
 
 
 CIUDAD UNIVERSITARIA, CD. MX. JULIO, 2016 
Margarita
Texto escrito a máquina
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2 
 
 
________________________________________ 
Dr. Claudio Francisco Serviere Zaragoza 
Profesor Titular del Curso de Especialización en Ginecología y Obstetricia 
 
 
________________________________________ 
Dr. Francisco Javier Borrajo Carbajal 
Profesor Adjunto del Curso de Especialización en Ginecología y 
Obstetricia 
 
 
________________________________________ 
Dra. María del Pilar Velázquez Sánchez 
Jefa de la División de Enseñanza 
 
 
________________________________________ 
M. en C. Paloma del Carmen Neri Vidaurri 
Asesora de Tesis 
 
3 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
Mi más sentido agradecimiento a mi asesora de tesis, M. en C. PALOMA DEL 
CARMEN NERI VIDAURRI por todo el apoyo brindado, pero sobre todo, la 
paciencia y, de alguna manera, la confianza puesta en mí. 
 
Al DR. CLAUDIO F. SERVIERE ZARAGOZA por haberme extendido la mano 
en la realización de este proyecto, así como a las enseñanzas de vida que de 
sus conversaciones emanan. 
 
Al laboratorio de Andrología del CEERH del Hospital Ángeles México, por 
permitirme el acceso a la información, que día a día, con gran gusto y esmero, 
construyen todo el personal que ahí laboran. 
 
 
 Al Dr. FRANCISCO J. BORRAJO CARBAJAL, por confiar en mí. Y en contra 
de lo adverso, darme una segunda oportunidad y brindarme su mano como 
amigo. 
 
 
Finalmente a la DRA. MARÍA DEL PILAR VELÁZQUEZ SÁNCHEZ, porque a 
pesar de las diferencias, he recibido apoyo incondicional de ella, no sólo en 
cuestiones académicas, sino también de vida. 
 
A todos, gracias. 
4 
 
DEDICATORIA 
 
A LALO Y GUILLE (QEPD), POR HABERME DADO LA VIDA Y POR 
BRINDARME SIEMPRE SU APOYO INCONDICIONAL. 
 
 
A CRIS, JULIA Y PAULA, POR QUIÉN Y PARA QUIENES, INICIÉ ESTE 
PROYECTO LLAMADO RESIDENCIA. A SU PACIENCIA Y SU 
PERMANENCIA EN TODO ESTE TIEMPO 
 
 
A NACHO, TOÑO, MEMO Y JAVIER, POR CUIDAR DE MÍ DESDE QUE ME 
VIERON NACER 
 
 
A TODOS MIS MAESTROS, QUE SERÍA INJUSTO NO PODER NOMBRAR A 
TODOS, PERO DE QUIENES NO SÓLO SE APRENDE EN EL AULA, SINO 
TAMBIÉN ESTANDO CON LA PACIENTE, A LA CUAL NOS DEBEMOS 
 
 
FINALMENTE A MIS AMIGOS, COMPAÑEROS, RESIDENTES, INTERNOS, 
PORQUE CON ELLOS Y A TRAVÉS DE ELLOS, ES QUE SE DA ESTE 
PROCESO DE CONTINUO APRENDIZAJE 
 
 
5 
 
CONTENIDO 
 
Introducción…………………………………………………………………… 7 
Aparato reproductor masculino…………………………………………….. 9 
- Testículos……………………………………………………………… 9 
- Células de Leydig…………………………………………….. 10 
- Células de Sertoli…………………………………………….. 11 
- Epidídimo……………………………………………………………… 14 
- Conductos deferentes……………………………………………….. 14 
- Vesículas seminales………………………………………………… 15 
- Conductos eyaculadores…………………………………………….. 15 
- Próstata……………………………………………………………….. 15 
- Uretra pélvica y glándulas de Cowper……………………………... 15 
- Uretra peneana y pene……………………………………………… 16 
Espermatogénesis…………………………………………………………… 17 
- Multiplicación………………………………………………………….. 17 
- Crecimiento……………………………………………………………. 18 
- Maduración……………………………………………………………. 18 
- Espermiogénesis……………………………………………………… 19 
- Capacitación espermática……………………………………………. 21 
- Activación e hiperactivación del espermatozoide…………………. 22 
- Reacción acrosomal………………………………………………….. 23 
Análisis seminal……………………………………………………………….. 24 
- Volumen de semen……………………………………………………. 25 
- La concentración de espermatozoides…………………………….. 26 
- Motilidad espermática………………………………………………… 27 
- Morfología de los espermatozoides…………………………………. 27 
- Leucocitos……………………………………………………………… 27 
- Viscosidad……………………………………………………………… 27 
Estudios especiales de semen………………………………………………. 29 
- Cultivo espermático o seminal……………………………………….. 29 
Infecciones genitales como causa de infertilidad masculina……………… 29 
- Obstrucción parcial y/o total de los conductos…………..………… 29 
- Producción de especies oxígeno-reactivas……………..…………. 31 
- Estabilidad del ADN espermático………………………..…………. 33 
Infecciones del Tracto Genital Masculino………………………………….. 33 
- Infección humana por Chlamydia trachomatis……………………… 35 
- Infección humana por Mycoplasma spp……………………………. 36 
6 
 
- Epidemiología……………..………………………………………. 36 
- Taxonomía…………………………………………………………. 37 
- Patogenia………………...………………………………………… 38 
- Cuadro clínico………..……………………………………………. 38 
- Tratamiento………………...………………………………………. 39 
- Pruebas de laboratorio para detección de micoplasmas……… 40 
- Mecanismo de daño en infección por Mycoplasma spp: efecto 
 sobre la calidad espermática……….………………………………… 40 
- Inducción de estrés oxidativo……………………………………. 40 
- Alteraciones en la movilidad y viabilidad espermáticas………. 41 
- Cambios en la estructura y organización nuclear………………. 42 
- Interferencia en la interacción espermatozoide-ovocito…...….. 43 
- Interacción con el sistema inmune……………………………… 44 
- Mecanismo de daño vía receptores…………………………….. 45 
Planteamiento del problema…………………………………………………. 46 
Justificación……………………………………………………………………. 46 
Objetivos………………………………………………………………………… 46 
- General…………………………………………………………………. 46 
- Particulares……………………………………………………………… 46 
Hipótesis………………………………………………………………………… 47 
Metodología……………………………………………………………………. 47 
- Tipo de estudio………………………………………………………… 47 
- Criterios de inclusión y exclusión….………………………………… 48 
- Instrumento de investigación………………………………………... 48 
Desarrollo del proyecto……………………………………………………….. 49 
Estadística……………………………………………………………………… 49 
Técnica de Espermatobioscopia directa…………………………………… 49 
Técnica de espermocultivo………………………………………………….. 49 
Resultados obtenidos y análisis de los mismos……………………………. 50 
Discusión………………………………………………………………………. 57 
Conclusiones…………………………………………………………………. 61 
Anexo 1………………………………………………………………………… 62 
Bibliografía……………………………………………………………………. 68 
 
7 
 
INTRODUCCIÓN 
La infertilidad se define como el fracaso de una pareja para concebir después 
de 12 meses de relaciones sexuales regulares sin el uso de métodos 
anticonceptivos, en mujeres de menos de 35 años de edad; y después de 6 
meses en mujeres de 36 años y mayores (1). Dentro los las principales causas 
que ocasionan la infertilidad, el factor masculino es una alteración que afecta 
aproximadamente a un 15% de las parejas cada año en Europa y según la 
Organización Mundial de la Salud (OMS), en un estudio multicéntrico, 
aproximadamente 47% de casos de infertilidad son atribuidos a factores 
masculinos (2). Se acepta comúnmente que una de las causas potenciales de 
infertilidad masculina es la infección asintomática y sintomática del tracto 
urogenital. La infección genital puede afectar no sólo a la función espermática, 
sino a la espermatogénesis(3). Los microorganismos desarrollados podrían 
afectar la función reproductiva causando aglutinación de los espermatozoides 
móviles, reduciendo la capacidad de presentar reacción acrosómica y también 
causando alteraciones de la morfología espermática (4). 
La incidencia, en general de bacteriospermia en muestras seminales de 
varones tanto fértiles como infértiles, oscila entre el 10% al 100% en la 
bibliografía publicada (4). Este amplio rango refleja la prevalencia de algunos 
microorganismos, tanto que, la OMS aconseja que se debe tener especial 
precaución en la recogida de semen para evitar contaminación para cualquier 
protocolo de estudio o de investigación, así como también indicaciones previas 
al paciente, como: una higiene estricta y la conveniencia de orinar antes de 
recoger el eyaculado (5). Boucher, et al. (1995), publicaron una significativa 
reducción en el recuento bacteriano y número de especies reactivas e 
incremento en el porcentaje de cultivos estériles cuando se explicaba 
verbalmente a los pacientes el método de recogida del semen y no sólo 
indicaciones escritas (6). 
La presencia de leucocitos en el eyaculado de varones infértiles y su relación 
con la presencia de microorganismos está ampliamente documentada. Según 
criterios de la OMS, valores > 106 leucocitos/ml se considera patológico. 
8 
 
Sin embargo, hay controversia acerca del efecto y la relación entre 
leucospermia y bacteriospermia, es decir, si la presencia de bacterias 
representa únicamente contaminación o más efectos en los espermatozoides, 
sobre todo en varones asintomáticos (7). 
De manera que es importante analizar las alteraciones seminales asociadas a 
cultivos seminales positivos, sobre todo, concentración, movilidad y morfología 
espermática, en la población masculina de parejas que acuden a un Centro de 
Reproducción Asistida por infertilidad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
APARATO REPRODUCTOR MASCULINO 
El aparato reproductor masculino está constituido por dos testículos, una serie 
de conductos como son: el epidídimo, los deferentes y los eyaculadores así 
como glándulas anexas como son la próstata, las vesículas seminales, las 
bulbouretrales y un órgano copulador o pene (8). 
La espermatogénesis es el proceso biológico por el que se forman los 
espermatozoides desde espermatogonia hasta espermatozoide completamente 
maduro, se lleva a cabo en los túbulos seminíferos, localizados en los 
testículos y tiene una duración de 62 a 75 días (9). 
Testículos 
Los testículos son glándulas ovaladas, comprimidas lateralmente, que miden 
de 4 a 5 cm de longitud, 2.5 cm de ancho y 3 cm de diámetro anteroposterior. 
El peso de cada testículo varía entre 10.5 y 14.0 gr, que corresponde al 0.8% 
de su peso corporal. Estas glándulas además de formar espermatozoides 
secretan hormonas masculinas (10). 
Los testículos están cubiertos por una gruesa túnica albugínea de tejido 
conectivo fibroso y fibras musculares lisas. Hacia el interior tiene tejido 
conectivo laxo con abundantes vasos sanguíneos que forman la túnica 
vascular. Esta túnica albugínea protege al testículo y su capa muscular 
mantiene una presión interna en el testículo, que favorece la 
espermatogénesis. Hacia el exterior se encuentra la túnica vaginal, que es 
continuación del epitelio celómico que cubre tanto a la túnica albugínea como la 
superficie interna del escroto (10). 
El escroto es un saco muscular limitado por una capa de piel gruesa y rugosa. 
Este saco protege a los testículos, lo que favorece la formación de los 
espermatozoides, ya que la espermatogénesis sólo se efectúa si los testículos 
permanecen de 1.5º a 2.5º C menos que la temperatura corporal, lo que se 
consigue gracias a la acción de los músculos escrotales dartos y cremáster, los 
cuales acercan o alejan a los testículos de la pared del cuerpo, de acuerdo a 
10 
 
que la temperatura corporal y/o ambiental aumente o disminuya, 
respectivamente (11). 
Los túbulos seminíferos forman, en el interior de los testículos, lobulillos 
separados por septos incompletos, que penetran desde la túnica albugínea 
hacia la región medular o mediastino. Cada túbulo mide entre 50 y 80 cm, y 
tienen un diámetro de 150 a 250 µm (11). 
En un lobulillo hay de uno a cuatro túbulos, y cada testículo tiene unos 250 
lobulillos. Los túbulos seminíferos desembocan en un túbulo recto, que se 
conecta con una red llamada rete testis; la cual a su vez, desemboca en 8 a 12 
conductos eferentes que terminan en el conducto del epidídimo (11). 
Células de Leydig 
Entre los túbulos seminíferos se encuentra un estroma testicular, constituido 
por tejido conectivo laxo, en el que se pueden identificar las células de Leydig o 
intersticiales, abundantes vasos sanguíneos, fibroblastos y macrófagos; éstos 
últimos corresponden al 25% del tejido localizado entre los túbulos seminíferos 
e intersticial y son los responsables de eliminar todos los desechos de las 
células muertas o dañadas. En el tejido intersticial también existe una red muy 
compleja de vasos linfáticos que rodean los túbulos (12). 
Las células de Leydig o intersticiales producen testosterona u hormona 
masculinizante, la cual es el principal andrógeno masculino; el 95% es 
producida por estas células y un 5% por las glándulas suprarrenales. La 
testosterona se forma a partir del colesterol, que en su mayoría es sintetizado 
de -novo por las células de Leydig, a partir de precursores que se almacenan 
en su citoplasma como gotas de lípidos. Las mitocondrias transforman el 
colesterol, en pregnenolona y de ésta los sistemas microsomales biosintetizan 
la testosterona (15). 
La testosterona actúa principalmente traspasando a las células de Sertoli, 
dentro del túbulo, para regular la espermatogénesis y durante la pubertad para 
la expresión de los caracteres sexuales secundarios y el desarrollo de órganos 
sexuales del cuerpo del varón. 
11 
 
La testosterona pasa a la circulación general, en donde se une a una 
glucoproteína llamada globulina fijadora de hormonas sexuales, en inglés sex 
hormone binding globulin o SHBG; esta globulina puede influir sobre los niveles 
circulantes de testosterona y sobre su fijación en los órganos blancos, que son 
los sitios en donde actúa. El adulto produce aproximadamente 6 mg de 
testosterona por día (12). 
Los estrógenos masculinos son sintetizados en un 75% por las glándulas 
suprarrenales a partir de la testosterona que se metaboliza en las células 
grasas y en el hígado. El 25% restante, es secretado por los testículos. Los 
estrógenos estimulan la síntesis de varias proteínas hepáticas como SHBG. 
Las células de Leydig también producen β-endorfina, que inhibe las funciones 
de las células de Sertoli, al antagonizar las acciones de la Hormona Folículo 
Estimulante (FSH). Tanto las células de Leydig como las de Sertoli tienen 
receptores para β-endorfina, sustancias que también están presentes en el 
semen (12). 
Células de Sertoli 
Estas células, que son las únicas que están dentro del túbulo seminífero, 
corresponden a una línea celular somática, diferente a la germinal, y son muy 
importantes en el funcionamiento testicular (15). 
Las células de Sertoli se multiplican hasta la pubertad por acción de la FSH, su 
número permanece constante en la etapa adulta y disminuye a medida que el 
hombre envejece. Su multiplicación puede alterarse por factores nutricionales o 
de salud. 
Las células de Sertoli están unidas firmemente unas a otras por finas 
prolongaciones citoplásmicas que se diferencian al finalizar la etapa de 
multiplicación y por uniones estrechas, de tipo desmosomas y uniones 
comunicantes o de hendidura, que constituyen la barrera hematotesticular (12). 
 
12 
 
La barrera hematotesticular se localiza alrededor de las espermatogonias y de 
los espermatocitos primarios en la subfase leptoteno de la meiosis, a los que 
aísla delos espermatocitos primarios en cigoteno y de todas las células que 
derivan de estos. La barrera hematotesticular se interpone entre las sustancias 
provenientes de la sangre y las células germinales en diferenciación, para 
protegerlas, seleccionando los compuestos que debe detener y los que deben 
llegar (15). 
Las espermatogonias y los espermatocitos primarios en leptoteno 
corresponden al 30% de las células germinales y forman el estrato basal, que 
incluye al estrato intermedio y al estrato interno o adluminal (15). La barrera 
está ausente al nacimiento y es efectiva cuando los espermatocitos primarios 
inician la meiosis. El estrato basal tiene prácticamente libre acceso a los 
nutrientes de la linfa que rodea a los túbulos seminíferos (12). 
El estrato interno está formado por los espermatocitos primarios en leptoteno, 
que rompe las uniones estrechas para pasar al adluminal. Las uniones después 
se vuelven a formar para mantener la integridad de la barrera. 
En el estrato adluminal están las células germinales más diferenciadas, desde 
los espermatocitos primarios en cigoteno, hasta los espermatozoides (15). 
En general, la barrera hematotesticular impide el paso de algunas sustancias 
tóxicas, de microorganismos y células cancerosas que se originan en otros 
órganos del cuerpo; protege a los espermatozoides de la acción de los 
sistemas inmunológicos del propio individuo, ya que los espermatozoides, por 
ser tan especializados, tienen antígenos propios que los hacen distintos a los 
demás tipos celulares de su cuerpo, de ahí que no puedan ser reconocidos 
como una parte de este (12). 
Si la barrera falla o se lesiona, se desarrollan anticuerpos antiespermatozoides 
que provocan la autodestrucción de los espermatozoides, una condición que 
puede provocar infertilidad en el varón. Por lo tanto la barrera de las células de 
Sertoli les proporciona a las células germinales el microambiente que requieren 
para desarrollarse y sobrevivir (12). 
13 
 
Las células de Sertoli tienen receptores para la testosterona y para la FSH. 
Cuando ya actuó la FSH, las células de Sertoli forman estrógenos a partir de la 
testosterona, y el factor estimulante de las células de Leydig (LCSF), y ambos 
se difunden a través de la pared de los túbulos seminíferos hacia las células de 
Leydig, como un factor parácrino que no se distribuye por vía sanguínea, sino 
de una célula a otra (15). 
Para mantener niveles altos de testosterona de origen testicular, las mismas 
células de Sertoli forman una la proteína fijadora de andrógenos (ABP). 
También sintetizan la inhibina, polipéptido responsable de mandar una señal 
negativa o inhibitoria hacia el hipotálamo o la hipófisis para que se deje de 
producir la hormona liberadora de hormona luteinizante y la FSH, 
respectivamente (12). 
Las células de Sertoli funcionan como “nodrizas” de las espermatogonias, a las 
que incluyen en su citoplasma para nutrirlas, estimularlas y sostenerlas 
mientras se transforman en espermatozoides que, cuando estén maduros, son 
liberados a la luz de los túbulos seminíferos, por acción de la hormona 
luteinizante (11). 
En la etapa fetal, cuando aún son células indiferenciadas, las células de Sertoli 
secretan el facto inhibidor de los conductos de Müller. Los conductos de Müller 
existen en los embriones indiferenciados morfológicamente, los cuales en el 
hombre sólo forman el utrículo prostático u útero masculino, pequeña 
estructura representante del útero de la mujer, que en ella persiste por la 
ausencia de este factor (12). 
Las células que inician la espermatogénesis son las espermatogonias, 
localizadas cerca de la pared del túbulo. Las hay de varios tipos, las A₁ o 
espermatogonias oscuras, que están relativamente en reposo e irán 
activándose para multiplicarse a partir de la etapa prepuberal más o menos a 
los 12 años, aunque se presenta entra los 9.5 y 13.5 años por la acción de la 
FSH. En el adulto y hasta la senectud se lleva a cabo sin estímulo de la FSH 
(15). 
 
14 
 
Epidídimo 
Es un tubo con pared muscular y epitelio ciliado, cada conducto forma asas 
apretadas que constituyen la cabeza, el cuerpo y la cola del epidídimo. En el 
hombre, cada conducto mide aproximadamente 7 metros, que son 
indispensables para que los espermatozoides maduren fisiológicamente, ya 
que en el epidídimo es en donde se vuelven móviles, se almacenan y 
adquieren un factor descapacitante, necesario para conservar sus enzimas 
acrosómicas hasta que son depositados en el tracto genital femenino y se 
ponen en contacto con el óvulo (10). 
Antes de llegar al epidídimo, los espermatozoides no tienen movimiento propio, 
por lo que son llevados pasivamente por las contracciones de las células 
mioepiteliales de las paredes de los túbulos seminíferos, los cilios de los 
túbulos rectos, los de la rete testis y los de los conductos deferentes (10). 
Los espermatozoides permanecen en el epidídimo alrededor de 12 días 
aunque pueden estar allí de 1 a 21 días (11). 
Conductos Deferentes 
De la cola del epidídimo salen los conductos deferentes que ascienden hasta la 
cavidad abdominal, giran hacia la región dorsal y se ensanchan para originar 
en su pared posterior la región ampular y las vesículas seminales (10). 
Los conductos deferentes tienen una pared gruesa que está constituida por tres 
capas bien definidas. Una mucosa con epitelio pseudoestratificado columnar 
ciliado que forma pliegues y descansa sobre una lámina basal delgada y una 
lámina propia densa, con fibras elásticas. Una capa muscular de 1 a 1.5 mm de 
espesor, constituida por tres capas, la interna y la externa longitudinales y la 
media circular y una adventicia formada por tejido conectivo laxo. La parte 
ampular tiene una luz más amplia y paredes musculares adelgazadas. Estos 
conductos llevan a los espermatozoides de la cola del epidídimo a los 
conductos eyaculadores (10). 
 
15 
 
Vesículas seminales 
Son glándulas con forma de saco que se desarrollan como evaginaciones o 
salientes de los conductos deferentes, localizadas antes de que estos 
desemboquen en el conducto eyaculador. Miden de 5 a 10 cm de longitud y en 
su interior el epitelio pseudoestratificado forma una gran cantidad de pliegues, 
que aumenta de manera importante la superficie de secreción, por esto son las 
responsables de la producción de la mayor cantidad de líquido seminal, que es 
el vehículo de los espermatozoides (12). 
Conductos Eyaculadores 
A partir de la zona de unión de las vesículas seminales con los conductos 
deferentes, reciben el nombre de conductos eyaculadores, que penetran en la 
próstata. Estos conductos miden aproximadamente 1 cm de longitud y 
desembocan en la uretra prostática, en unos montículos llamados colículos 
seminales o verumontanum. Su epitelio es pseudoestratificado o columnar 
simple que forma pliegues (10). 
Próstata. 
Es una glándula impar, localizada alrededor de la parte de la uretra proximal a 
la vejiga urinaria, que por esta razón se llama uretra prostática. Es una 
estructura mucoglandular compacta, con un peso aproximado de 20 gr. Consta 
de 30 a 50 glándulas tubulares ramificadas, que se originan en la uretra, con 
las que mantienen contacto y a la que desembocan sus secreciones por medio 
de 15 a 30 conductos. Tiene 5 grupos de ramificaciones organizadas en 
lóbulos, embebidos en un estroma fibromuscular. Su epitelio es columnar 
simple o pseudoestratificado, el cual secreta otra parte del líquido seminal. La 
cápsula de la próstata está formada por tejido fibroelástico y algunas fibras de 
músculo liso que contribuyen a expulsar sus secreciones (11). 
Uretra Pélvica y Glándulas de Cowper 
La uretra prostática se continúa con la uretra pélvica, que en su parte terminal 
forma dos glándulas más, productoras de líquido seminal; estas son las 
glándulas bulbouretrales o de Cowper, que tienen la forma de sacos 
16 
 
redondeados, deapariencia y tamaño variable, revestido por un epitelio simple. 
La uretra pélvica desemboca en la uretra peneana, llamada así por estar dentro 
del pene u órgano copulador, responsable del depósito del semen en el tracto 
genital femenino (10). 
Uretra Peneana y Pene 
La uretra peneana, está rodeada por un cuerpo esponjoso, y sobre este se 
encuentran dos cuerpos cavernosos. La uretra peneana desemboca en una 
estructura en forma de bellota, que es el glande (11). Los cuerpos cavernosos, 
son esponjosos y el glande contiene una abundante y complicada red de vasos 
sanguíneos, con un endotelio rodeado por tejido conectivo laxo y fibras de 
músculo liso. Estos vasos al llenarse de sangre provocan la erección peneana 
(12). 
Es importante reiterar que los espermatozoides maduran morfológicamente en 
los testículos y en el epidídimo lo hacen fisiológicamente, pues tienen la 
capacidad de fecundar sólo hasta que salen de la cola del epidídimo durante la 
eyaculación, y se reúnen con el líquido seminal producido por las vesículas 
seminales, las próstata y las glándulas bulbouretrales (12). Finalmente los 
espermatozoides y el líquido seminal forman el semen. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 
 
ESPERMATOGÉNESIS 
La espermatogénesis se puede definir como el proceso que se efectúa en el 
interior de los túbulos seminíferos de formación de los espermatozoides 
morfológicamente maduros a partir de las espermatogonias. 
La espermatogénesis consta de tres etapas que son: multiplicación, 
crecimiento y maduración (9). 
Multiplicación 
Consiste en que las espermatogonias A₁ forman primero dos espermatogonias 
A₂ o espermatogonias claras, que por mitosis dan origen sucesivamente a las 
espermatogonias A₃, A₄ y a las In o intermedias, que son semejantes a las A₂. 
Las In, al dividirse forman las espermatogonias B, que son las últimas que se 
multiplican por mitosis, y son las precursoras de los espermatocitos primarios. 
Figura 1 (9). 
Figura 1. Representación esquemática del proceso de espermatogénesis. Este 
proceso ocurre en el epitelio de los túbulos seminíferos en donde a partir de una 
espermatogonia, se llevan simultáneamente cambios morfológicos y rearreglos en sus 
organelos y material genético. 
 
18 
 
Todas estas células tienen puentes de citoplasma que las mantienen 
comunicadas entre sí, los cuales permiten que juntas continúen su 
transformación hasta que son espermátidas. Si las espermatogonias dejan de 
reproducirse o mueren, las espermatogénesis cesa. 
Todas las espermatogonias tienen 23 pares de cromosomas, por lo tanto son 
diploides, es decir, que tienen un número 2N de cromosomas, y su fórmula 
cromosómica es de 46,XY (12) 
Crecimiento 
En esta etapa, las espermatogonias B se dividen y crecen, es decir, cada célula 
aumenta de tamaño y se transforma en un espermatocito primario, 
manteniendo aun la fórmula cromosómica de 46 XY (diploide 2N) (9). 
Maduración 
Los espermatocitos primarios son las células más grandes y en estos se inicia 
la maduración o meiosis, que consta de dos divisiones celulares especiales 
exclusivas de las células reproductoras, mediante las cuales se reducen el 
número de cromosomas de diploides (2N) a haploides (N) (9). 
Los espermatocitos primarios realizan la primera división meiótica o meiosis I, y 
cada uno origina dos espermatocitos secundarios más pequeños, haploides, 
con cromosomas bivalentes, llamados así porque sus brazos son dobles. Uno 
de los espermatocitos secundarios tiene fórmula cromosómica 23 X y el otro 23 
Y (12). 
Los espermatocitos secundarios efectúan la segunda división meiótica o 
meiosis II, casi tan pronto como termina la primera; cada uno forma dos 
espermátidas más pequeñas que son haploides (N) con cromosomas 
monovalentes por tener una cromátida. La fórmula cromosómica en dos 
espermátides es 23 X y en las otras dos 23 Y (12). 
 
 
19 
 
Espermiogénesis 
Las espermátidas son prácticamente fagocitadas por las células de Sertoli, y 
una vez incluidas en su citoplasma, las nutre, las sostienen, y las estimulan, 
mientras experimentan la espermiogénesis o espermioteliosis, que es el 
proceso de transformación de las espermátidas en espermatozoides. 
Las espermátidas sólo modifican su estructura, por lo que los espermatozoides 
siguen siendo haploides (N) con cromosomas monovalentes (15). 
Los cambios que experimenta la espermátida durante la espermiogénesis son 
indispensables para proporcionarle al espermatozoide la posibilidad de 
fecundar. Las principales modificaciones son (Figura 2) (15): 
 La cromatina se compacta cuando las histonas son sustituidas por otras 
llamadas protaminas; con esto se reduce el tamaño del núcleo, que se 
transforma en la mayor parte de la cabeza del espermatozoide, y, de 
esta manera adquiere una forma que facilita su movilidad y penetración 
al ovocito. 
 El complejo de Golgi sintetiza una gran cantidad de enzimas, como la 
hiualuronidasa, la acrocina y la neuroaminidasa, que actúan sobre la 
zona pelúcida y la membrana ovular, para que el espermatozoide 
penetre en el ovocito secundario. 
 En centriolo proximal permanece intacto en el cuello y, asociado al 
centriolo distal. 
 El centriolo distal se transforma en la pieza principal y en la terminal del 
flagelo y en el filamento axial de la pieza intermedia. La estructura de 
este filamento tiene las características típicas de los cilios y flagelos de 
otros tejidos. Su función es la de proporcionar movilidad a los 
espermatozoides cuando se dirigen hacia el ovocito, contra de la 
corriente, generada por los cilios de la tuba uterina que transporta al 
ovocito en sentido descendente. 
 Las mitocondrias, se alargan, se ponen en contacto unas con otras, y 
forman una espiral alrededor del filamento axial de la pieza intermedia. 
20 
 
A este conjunto de mitocondrias se le da el nombre de vaina 
mitocondrial o filamento espiral de la pieza intermedia. La función de las 
mitocondrias es obtener la energía necesaria para que el 
espermatozoide tenga movimiento propio. 
 El citoplasma forma una vaina citoplásmica. El 75% de este se elimina, y 
conserva el 25%, que es la cantidad necesaria para que el 
espermatozoide funcione, ya que una proporción mayor es un lastre y el 
espermatozoide pierde la capacidad de fecundar. 
Figura 2. Representación esquemática del proceso de espermiogénesis. 
Los espermatozoides miden de 56 a 60 µm de la cabeza a la cola al ser 
liberados en la luz del túbulo seminífero. El proceso completo de la 
espermatogénesis en el hombre dura entre 64 y 74 días; es continuo desde la 
pubertad hasta la senectud si la persona es sana, aunque disminuye 
gradualmente hacia los 55 años, sin embargo, desde los 40 años se empiezan 
a producir un mayor número de gametos anormales lo que provoca que la 
fertilidad decrezca (12). 
La espermatogénesis, es controlada por hormonas, que se empiezan a 
producir desde la etapa prepuberal. El desarrollo de la espermatogonia, las 
células de Leydig, las de Sertoli y de sus funciones son controladas por el 
cromosoma Y, específicamente en el brazo largo donde se encuentra la región 
SRY, la cual activa a otros genes necesarios para que se inicie y mantenga la 
espermatogénesis, la espermiogénesis, la secreción de testosterona y el 
desarrollo de sus receptores (13). 
21 
 
Capacitación espermática 
Uno de los procesos más importantes en la fisiología del espermatozoide es la 
capacitación espermática. La capacitación es un proceso que comprende una 
serie de cambios previos a la fecundación, se lleva a cabo en el aparato 
reproductor femenino de los organismos de fecundación interna, y requiere de 
la comunicación entre el espermatozoide y el micro ambiente que recorre en su 
tránsito hacia el sito de la fertilización (26). 
Los cambios fisiológicos en el espermatozoide durante la capacitación son 
inducidos o facilitados por la interacción del espermatozoidecon los fluidos y 
las superficies epiteliales de la vagina y útero que durante el tránsito preparan 
al espermatozoide para la reacción acrosómica, penetrar la zona pelúcida y 
fusionarse con el ovocito. En los mamíferos, la capacitación es iniciada en el 
cérvix, con la eliminación de proteínas de superficie del espermatozoide en la 
medida que estos pasan a través del moco cervical. Los estados finales de la 
capacitación se completan en el istmo (27). 
Durante la capacitación espermática, ocurren cambios en las proteínas y 
lípidos de la membrana citoplasmática del espermatozoide, iniciando con la 
liberación de colesterol la cual induce la activación de los canales dependientes 
de voltaje y los canales de ion bicarbonato (13). 
La capacitación espermática involucra el aumento de la intensidad del 
movimiento flagelar y la aceleración del movimiento espermático al igual que la 
obtención de la capacidad para llevar a cabo la reacción acrosómica y permitir 
que la membrana nuclear del espermatozoide se una al ovocito. La 
capacitación de un espermatozoide normal es un evento que tarda entre dos y 
seis horas y depende de las concentraciones intracelulares de calcio y del 
adenosin-monofosfato cíclico (AMPc) (14). 
El fluido oviductal es rico en albúminas y lípido de alta densidad (HDL), 
capaces de retirar el colesterol de la membrana del espermatozoide, lo que la 
hace más fluida al producir la ruptura de la unión de las caveolinas con las 
proteínas de fusión (27). 
22 
 
Además la pérdida de colesterol favorece la translocación de algunas proteínas 
a la zona ecuatorial donde son necesarias para que el espermatozoide pueda 
adherirse al ovocito. 
Activación e hiperactivación del espermatozoide 
El espermatozoide adquiere la capacidad de mover el flagelo en su tránsito por 
el epidídimo, pero el movimiento como tal se da después de la eyaculación y se 
conoce como activación. El espermatozoide tiene un movimiento del flagelo 
característico y consiste en un bateo simétrico de la cola que hace que el 
espermatozoide se desplace en forma progresiva. El espermatozoide pasa del 
cérvix al útero y de aquí al istmo o reservorio del oviducto. Los 
espermatozoides son retenidos en las criptas del oviducto donde pierden los 
factores descapacitantes como proteínas y mucopolisacáridos que habían sido 
aportados por las glándulas anexas. Esto marca el comienzo de la capacitación 
que indica la capacidad del espermatozoide para hiperactivarse y lograr la 
reacción acrosomal (28). 
La movilidad del espermatozoide se da por cambios en el medio iónico 
extracelular, por interacción con ligandos específicos y por la glucosa presente 
en el líquido seminal y en el tracto reproductor femenino. La activación se 
desencadena cuando las señales extracelulares activan las ciclasas que son 
enzimas encargadas de producir un aumento de AMPc, y guanosin-
monofosfato cíclico (GMPc). El calcio también ingresa a través de los canales 
catiónicos específicos en el espermatozoide. El espermatozoide activado y 
capturado por las microvellosidades del istmo oviductal desencadena el 
proceso de capacitación, lo que desata las señales intracelulares que indicen la 
hiperactivación. La activación y la hiperactivación utilizan mecanismos 
moleculares similares para generar el movimiento del flagelo cuyo eje funcional 
es el axonema y cuya proteína motora principal es la dineína. El movimiento del 
flagelo se da por la activación de los complejos de ensamble y de regulación de 
la dineína (28). 
El adenosin-trifosfato (ATP) aporta la energía que se requiere para el 
deslizamiento entre los brazos de la dineína y los microtúbulos del axonema. 
23 
 
La dineína garantiza que el movimiento continúe como reacción en cadena de 
los 9 pares de microtúbulos externos para general el movimiento de bateo de la 
cola. 
Reacción acrosomal 
Es especie específica e implica la existencia de moléculas para el 
reconocimiento entre los gametos masculino y femenino, para generar la 
respuesta fisiológica adecuada. La reacción acrosomal puede ocurrir 
espontáneamente o se puede inducir in vitro. La reacción acrosomal empieza 
con la fusión de la membrana acrosomal externa con la membrana interna del 
espermatozoide, en la zona apical de la cabeza, seguida de la entrada de 
calcio; el acrosoma se fragmenta y desaparece con la liberación de las enzimas 
hidrolíticas y proteasas (13). 
Desde el punto de vista bioquímico la reacción acrosomal se caracteriza por la 
activación de las enzimas acrosomales y la secreción de algunas de ellas, 
antes de la formación de vesículas. El calcio, principalmente el extracelular, 
juega un papel fundamental en todos los mecanismos de exocitosis. La entrada 
de calcio induce la desactivación de las ATPasas, un aumento de sodio 
intracelular, la salida de hidrogeniones con un aumento de pH intra-acrosomal, 
lo que induce la activación de enzimas como la acrosina, lo que favorece el 
paso a través de la zona pelúcida y la exposición de la membrana acrosomal 
interna como el nuevo dominio de membrana en la superficie celular. Sólo la 
membrana plasmática del espermatozoide que ha experimentado la reacción 
acrosomal es capaz de fusionarse con la membrana plasmática del ovocito (13, 
29). 
 
 
 
 
 
24 
 
ANÁLISIS SEMINAL 
En los últimos años se han logrado avances notables en el conocimiento de los 
mecanismos de la reproducción humana, así como en los métodos de 
investigación y diagnóstico de los trastornos de la fertilidad. A pesar de esto, el 
análisis del semen sigue siendo un examen imprescindible en el estudio del 
hombre que acude a consulta por infertilidad; luego se realizan otros exámenes 
según los resultados del mismo (5) 
En la literatura, el análisis del semen o análisis seminal ha recibido distintos 
nombres, como: espermograma, espermiograma, espermatograma, 
espermocitograma y espermocinetograma. 
Se recomienda realizar al menos 2 análisis seminales, con no menos de 15 
días ni más de 90 días de separación entre ambos, además es recomendable 
una abstinencia sexual de 3 a 5 días, que nunca debe ser menor de 2 días ni 
mayor de 7 días (5, 13) 
Los indicadores o marcadores utilizados para evaluar la calidad del semen en 
el espermograma "clásico, estándar o tradicional" son fundamentalmente los 
siguientes: 
 Conteo de espermatozoides por mililitro (concentración o densidad), conteo 
total de espermatozoides 
 Movilidad 
 Morfología 
 Viabilidad 
 Características físicas del semen como su apariencia, volumen de semen 
eyaculado, viscosidad o consistencia y pH del semen, así como conteo de 
células anexas (inmaduras, leucocitos, epiteliales, eritrocitos, etc.) 
La OMS ha publicado sucesivas ediciones del “Manual para el Examen del 
Semen Humano y la Interacción Moco Semen” siendo la última en el año 2010 
en el cual los límites inferiores tuvieron un drástico cambio comparado con la 
edición anterior. 
25 
 
Los siguientes parámetros representan los aceptados a la percentila 5 (límites 
de referencia inferior y los intervalos de confianza del 95% entre paréntesis), 
derivados de un estudio de más de 1900 hombres cuyas parejas tuvieron un 
embarazo en un lapso menor de 12 meses (Tabla1). 
 Volumen: > 1,5 ml (95% IC 1.4 a 1.7) 
 Concentración de espermatozoides: >15 millones de espermatozoides / 
ml (95% CI 12-16) 
 Número de espermatozoides Total: 39 millones de espermatozoides por 
eyaculado (95% CI 33-46) 
 Morfología: formas normales >4% (95% CI 3-4), el uso de "estricto" 
método Tygerberg 
 Vitalidad: >58% (IC 95%: 55-63) 
 Movilidad progresiva: > 32% (95% CI 31-34) 
Tabla 1. Valores del límite de referencia inferior OMS 1999 y OMS 2010 
 
Volumen de semen - El volumen medio de semen en el último manual de la 
OMS fue de 3,7 ml y el límite inferior de referencia se estableció en 1,5 ml. Un 
bajo volumen en presencia de azoospermia (ausencia deespermatozoides) u 
oligozoospermia severa (muy baja concentración de espermatozoides) sugiere 
obstrucción del tracto genital (por ejemplo, ausencia congénita de los 
conductos deferentes y vesículas seminales o la obstrucción del conducto 
eyaculador). 
 OMS-1999 
(4ta Edición) 
OMS-2010 
(5ta. Edición) 
 Valor de referencia LIR 
pH 7,2 – 7,8 ≥7.2 
Volumen 2 ml 1.5 ml (1,4-1,7) 
Concentración espermática 20 x 10⁶ /mL 15 x 10⁶/ml (12-15) 
Concentración total 40 x 10 ⁶ 39 x 10 (33-46) 
Motilidad total (progresivos + no progresivos) 40 % (38-42) 
Motilidad progresiva 50 % 32 % (31-34) 
Viabilidad 75 % 58 % (55-63) 
Formas normales 15 % 4 % (3-4) 
Leucocitos < 1 x 10⁶/ mL < 1 x 10⁶ /mL 
26 
 
La ausencia congénita de los conductos deferentes se diagnostica mediante un 
examen físico y un bajo pH del semen, mientras que la obstrucción del 
conducto eyaculador se diagnostica mediante el hallazgo de vesículas 
seminales dilatadas en la ecografía transrectal. 
Bajo volumen de semen con concentración normal de espermatozoides es 
debido muy probablemente a los problemas de recolección de esperma 
(pérdida de una parte de la eyaculación) y la eyaculación retrógrada parcial. La 
deficiencia de andrógenos también se asocia con un bajo volumen de semen y 
baja concentración de espermatozoides (5). 
La concentración de espermatozoides - El límite de referencia inferior de la 
concentración de espermatozoides es de 15 millones/ml (IC del 95%: 12-16). 
Sin embargo, algunos hombres con recuentos de esperma que se consideran 
bajos pueden ser fértiles, mientras que otros por encima del límite inferior de la 
normalidad pueden ser subfértiles y para los efectos de la fertilización in vitro, 
10 millones/ml o incluso menos puede ser satisfactoria (5). 
En caso de no encontrar espermatozoides, el semen se debe centrifugar y todo 
el sedimento debe analizado en un portaobjetos para detectar la presencia de 
espermatozoides antes de que el diagnóstico de azoospermia se establezca. 
La identificación incluso de unos pocos espermatozoides en el eyaculado es útil 
porque indica que el paciente puede tener la espermatogénesis en pocos 
túbulos seminíferos e incluso en un testículo atrófico (5, 13). 
Las células redondas observadas en el frotis de semen pueden ser los 
leucocitos, células germinales inmaduras o células epiteliales. La presencia de 
células germinales inmaduras en el semen generalmente indica trastornos de la 
espermatogénesis. Los leucocitos también se pueden ver al microscopio y 
contarse con el hemocitómetro. La aglutinación sugiere autoinmunidad, que 
debe ser confirmado por pruebas de detección de anticuerpos de superficie de 
los espermatozoides (5). 
 
27 
 
Motilidad Espermática - Se evalúa al microscopio y se clasifica como la 
motilidad progresiva, la motilidad no progresiva y los espermatozoides 
inmóviles. 
Al menos 40 por ciento de los espermatozoides deben ser móviles y al menos 
32 por ciento debe tener motilidad progresiva. Si la motilidad de los 
espermatozoides es pobre, la vitalidad de los espermatozoides debe ser 
evaluado para determinar si la mayoría de los espermatozoides inmóviles están 
muertos. La distinción entre la vitalidad, los espermatozoides no móviles, y 
espermatozoides muertos influye en el tipo de tratamiento de reproducción 
asistida que puede ser utilizado para la inducción del embarazo (13). 
Morfología de los espermatozoides - Los criterios de morfología normal 
anteriormente se basaban en la forma en como se observa al microscopio. 
Ahora también incluyen la longitud, anchura, área ocupada por el acrosoma, y 
los defectos del cuello y la cola. Estos criterios se denominan criterios 
"estrictos" y tienen un buen valor predictivo en cuanto a la fertilización in vitro y 
en las tasas de embarazo después de la fecundación in vitro (FIV). Sobre la 
base de estas correlaciones entre "criterios estrictos", morfología del esperma y 
la tasa de embarazo de FIV, se estimó el límite inferior de la morfología normal 
de espermatozoides en alrededor de un 4 % de los espermatozoides (5, 13). 
Los leucocitos - Los glóbulos blancos, principalmente los leucocitos 
polimorfonucleares, se presentan con frecuencia en el líquido seminal. La 
presencia de un aumento de glóbulos blancos en el eyaculado puede ser un 
marcador de infección/inflamación de genitales y puede ser asociado con la 
mala calidad debido a la liberación de especies reactivas de oxígeno de los 
leucocitos del semen. La línea de corte sugerida para el diagnóstico de una 
posible infección es un millón de leucocitos/mL de eyaculado. Sin embargo, 
este límite no está basado en la evidencia (5). 
Viscosidad - La viscosidad puede interferir con el análisis de semen, en 
particular, con la evaluación de la motilidad espermática. Las muestras con 
hiperviscosidad deben ser tratadas en el laboratorio para reducir la viscosidad 
pasando la muestra a través de una aguja de calibre grande, diluir con una 
28 
 
solución fisiológica o el uso de la digestión enzimática antes de realizar la 
prueba para los parámetros de esperma en el laboratorio. Aunque la causa de 
la hiperviscosidad no está clara, se cree que es debido a la inflamación del 
tracto genitourinario (5). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
ESTUDIOS ESPECIALES DE SEMEN 
Pruebas más especializadas de semen no se realizan rutinariamente, pero 
pueden ser utilizados para ayudar a determinar la causa de la infertilidad 
masculina en determinadas circunstancias, como pueden ser anticuerpos 
antiespermatozoides, análisis bioquímico del semen, interacción esperma/moco 
cervical y cultivo seminal. 
Cultivo espermático o seminal 
El cultivo seminal se realiza con frecuencia en los hombres cuyas muestras de 
semen contienen células inflamatorias, pero los resultados no suelen ser de 
diagnóstico. Si se lleva a cabo el cultivo seminal, se deben tomar precauciones, 
por parte del paciente, durante la recolección de la muestra para evitar la 
contaminación con la piel. 
 
INFECCIONES GENITALES COMO CAUSA DE INFERTILIDAD MASCULINA 
Los mecanismos fisiopatológicos por los que las infecciones genitales en 
hombres podrían causar infertilidad son: 
 Obstrucción parcial o total de los conductos generación de anticuerpos 
antiespermáticos 
 Producción de Especies Reactivas de Oxigeno. 
 Alteraciones en la estabilidad del ADN espermático. 
 Infección propiamente dicha (efecto sobre el espermograma) 
 
Obstrucción parcial y/o total de los conductos. 
Las infecciones agudas o crónicas y las inflamaciones, especialmente del 
epidídimo, podrían causar una obstrucción parcial o completa del transporte 
espermático con la respectiva oligozoospermia o azoospermia (4). 
La presión producida en los segmentos distales del epidídimo y en los 
conductos deferentes podría generar lesiones. 
30 
 
A nivel testicular puede destruir parcialmente la barrera hemato-testicular 
(podría seccionarse), activando el sistema inmunitario de defensa y la 
producción de anticuerpos antiespermáticos se iniciaría (30). 
La oligozoospermia ha sido considerada en todos los casos como resultado de 
una espermatogénesis deficiente, hoy, la existencia de oligozoospermia 
obstructiva es aceptada (6). 
La oligozoospermia obstructiva es una condición frecuente causada por un 
obstáculo parcial del recorrido de los espermatozoides en los conductos 
eyaculadores. Un análisis cuantitativo de la biopsia testicular es el único 
método de diagnóstico (6). 
La obstrucción parcial es definida como la presencia de oligozoospermia con 
normal o casi normal producción espermática en los túbulos seminíferos. 
Los posibles sitios anatómicos de obstrucción son el epidídimo y los conductos 
deferentes y eyaculadores. El diagnóstico de oligozoospermia obstructiva es 
apoyado por dos hallazgos: uno; lesiones epididimales en el examen físico 
posiblemente causandoobstrucción; y dos, la falta correlación entre 
espermátides maduras en la biopsia testicular y la concentración espermática 
en el análisis seminal (30). 
La frecuencia de oligozoospermia obstructiva es alta y se estima que ocurre en 
aproximadamente el 20% de pacientes con una concentración espermática <5 
x 106 espermatozoides/ml o en un 10% de los pacientes con una concentración 
espermática < 10 x 106 espermatozoides/ml. 
La oligozoospermia obstructiva constituye una condición con gran importancia 
clínica, no solo por su frecuencia sino por su tratamiento e implicaciones 
pronosticas. 
Hay muchas situaciones clínicas que la causan: epididimitis subclínica, 
obstrucción completa unilateral del canal seminal, obstrucción parcial de los 
conductos eyaculadores, epididimarios, vesículas seminales, o quistes 
prostáticos. Otras: anterior cirugía inguino-escrotal o testicular, agenesia 
unilateral de los vasos deferentes escrotales, etc. (4,6). 
31 
 
El diagnóstico de la obstrucción unilateral de los vasos deferentes no es fácil, 
está basado en datos clínicos, examen físico, ecografía testicular, ecografía 
transrectal, dosaje hormonal y biopsia testicular. El testículo obstruido es de 
tamaño normal, con epidídimo aumentado de tamaño o quistes, con 
determinaciones hormonales normales (4,6). La obstrucción parcial del 
conducto eyaculador debe ser sospechada en pacientes con anormalidades 
importantes en el recuento de espermatozoides, su concentración, motilidad o 
morfología. En estos casos una ecografía prostática transrectal es útil para 
ambos: el diagnóstico y el tratamiento. (33). 
La oligozoospermia obstructiva también es encontrada en pacientes que han 
sido sometidos a una microcirugía reconstructiva de las partes seminales, las 
consecuencias son lesiones estenóticas de la anastomosis u obstrucciones 
secundarias del epidídimo. Los quistes epididimarios, cuando son múltiples o 
de un gran tamaño, también pueden causar severa oligozoospermia (33). 
La relación entre varicocele y obstrucción seminal fue establecida hace varios 
años; el mecanismo patogénico es la compresión del túbulo recto y conducto 
eferente por venas dilatadas en el testículo. Dicha obstrucción es incompleta e 
intermitente, dependiendo del grado de dilatación venosa en cada momento. La 
existencia, en la biopsia testicular, de venas dilatadas, hialinosis de las paredes 
venosas, distribución parcheada de las alteraciones tubulares, túbulos dilatados 
y un alto número de espermatozoides maduros confirman esta teoría 
obstructiva (13,33). 
En un 24% de los casos la posible causa del proceso obstructivo es 
desconocida. 
Producción de especies reactivas de oxígeno. 
Una causa definida de alteración de la función espermática es el estrés 
oxidativo creado por la excesiva generación de especies reactivas de oxígeno 
(ROS) por el semen y/o la alteración del sistema de defensa antioxidante en el 
tracto genital masculino (32). 
32 
 
Las consecuencias de dicho estrés oxidativo incluyen: pérdida de la motilidad 
espermática, disminución del potencial fértil del semen y la inducción del daño 
del ácido desoxirribonucleico (ADN) en el núcleo espermático (32). 
Los microorganismos patógenos y el daño tisular atraen células sanguíneas de 
la serie blanca (WBC) o sea leucocitos y los polimorfonucleares (PMN) los 
cuales, contiene una enzima llamada peroxidasa que puede generar gran 
cantidad del especies oxígeno reactivas. Estos radicales tiene la función 
esencial de destruir el patógeno dentro del PMN, pero existe el peligro de que 
estos radicales, saliendo hacia el medio extracelular, causen daño del tejido 
circundante (7). 
Los ROS son combatidos por antioxidantes que están normalmente presentes 
en el plasma seminal y en fluidos secretados a lo largo del tracto genital. En 
circunstancias normales hay un equilibrio entre la generación de ROS y los 
antioxidantes. 
En caso de activación de los leucocitos (infección) o por su infiltración en los 
tejidos, la cantidad de ROS generado aumenta y no puede ser contrarrestada 
por los antioxidantes de los fluidos genitales. La sobre-generación de ROS 
produce más destrucción en ambos: la membrana espermática y el ADN 
espermático (32). 
La membrana espermática es rica en ácidos grasos poliinsaturados, necesarios 
para una óptima motilidad y fluidez, que la hacen muy sensible a los ROS. 
Además, los sistemas químicos que generan ROS cambian la composición de 
la membrana, disminuyendo la concentración de ácidos grasos poliinsaturados 
y aumentando los ácidos grasos saturados que reducen la fluidez y función de 
la membrana (6,7). 
De todo lo anterior se desprende la trascendencia de detectar infecciones y 
junto a ella la gran producción de especies oxígeno reactivas que producen el 
daño. 
 
33 
 
Estabilidad del ADN espermático. 
Otra consecuencia del alto estrés oxidativo es la inducción del daño en el ADN 
del núcleo espermático. Las especies oxígeno reactivas son conocidas por 
afectar los lípidos, proteínas y ADN. Los espermatozoides maduros no tiene 
citoplasma y esto los hace particularmente sensibles a los efectos deletéreos 
del ROS sobre su ADN; fragmentándolo. La extensión de dicho daño depende 
del grado de estrés oxidativo, y puede ser estimado determinando el nivel de 8-
OH-2-dG en el ADN. 
La apoptosis, o muerte celular programada debido a la fragmentación del ADN, 
está caracterizada por una serie de cambios morfológicos y químicos que 
resultan en la eliminación de las células de los tejidos sin desencadenar una 
respuesta inflamatoria. Un proceso apoptótico alterado se ha visto relacionado 
con la infertilidad masculina, pero pocos estudios han reportado apoptosis en el 
semen eyaculado (33). 
Las causas y las consecuencias por las que el estrés oxidativo daña el ADN 
espermático son todavía poco claras; la evidencia disponible sugiere que 
sumado a una disminución de la chance de embarazo espontáneo y a una 
disminución de las posibilidades del nacimiento de un niño vivo luego de 
IVF/ICSI (fertilización in vitro/inyección intracitoplasmática de esperma); la 
pérdida temprana del embarazo y un aumento de la morbilidad, incluyendo 
cáncer en el bebé, podrían incluso estar asociadas con dicho daño (32). 
 
INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL MASCULINO 
Aunque la prevalencia de infección de las glándulas accesorias masculinas 
(MAGI) en hombres con calidad anormal del semen varía en distintas regiones 
del mundo, es generalmente aceptado que sea una causa de infertilidad de la 
pareja (30). 
El daño tisular causado por infección e inflamación puede perjudicar la función 
secretoria de las glándulas sexuales accesorias (próstata y vesículas 
seminales) y del epidídimo. 
34 
 
La deficiencia funcional del epidídimo podría provocar una menor motilidad 
espermática (astenozoospermia), y ello podría ser evidenciado midiendo los 
productos de secreción de ésta glándula en plasma seminal (30). 
El deterioro en la secreción de las vesículas seminales resulta en un menor 
volumen eyaculado (<2ml), disminución de la concentración de fructosa en 
plasma seminal y descenso del pH del semen. La próstata es frecuentemente 
afectada en las infecciones generando un aumento de la viscosidad o la no-
licuefacción del plasma seminal. 
El semen de hombres con infecciones contiene baja concentración de iones 
bivalentes del calcio y zinc, que están relacionados en la estabilidad cromática 
y la condensación del ADN (34). 
Cuando de etiología se habla, los gérmenes del tracto urinario más 
comúnmente encontrados son: E.Coli, Klebsiella y Estreptococo. En cambio, la 
infección por Chlamydia trachomatis es la infección bacteriana de transmisión 
sexual más hallada alrededor del mundo. De acuerdo con la OMS, 90 millones 
de infecciones por Chlamydia trachomatis son detectadas anualmente. La 
prevalencia de la infección por Chlamydia en hombres dependede la edad, 
número de parejas sexuales y factores socioeconómicos. En hombres la 
infección por Chlamydia trachomatis generalmente es asintomática; aunque a 
veces puede dar algunos síntomas. La manifestación clínica más común es la 
uretritis no gonocócica, sus síntomas pueden desarrollarse luego de un periodo 
de incubación de 7 a 21 días e incluye disuria y leve o moderada secreción 
uretral clara (4). 
Otros síndromes clínicos en hombres incluyen: epididimitis, proctitis, 
proctocolitis, conjuntivitis, síndrome Reiter, etc. Infertilidad masculina, prostatitis 
crónica y estrecheces uretrales son posibles secuelas de la infección (4). Las 
infecciones asintomáticas son particularmente importantes por el riesgo de 
transmisión a la mujer resultando en enfermedad inflamatoria pélvica (PID), 
infertilidad o embarazo ectópico. 
Además de la transmisión sexual, la transmisión de Chlamydia trachomatis por 
medio de inseminación artificial ha sido demostrada (31). 
35 
 
La verdadera participación de la Chlamydia trachomatis en la infertilidad de la 
pareja es aún tema de debate. La infección por Chlamydia podría ejercer una 
gran influencia en la fertilidad masculina como causa de uretritis e infección de 
las glándulas sexuales accesorias en hombres. Las secuelas de la infección 
ascendente podrían ser: oclusión del sistema canalicular del tracto genital, 
daño de las células epiteliales involucradas en la espermatogénesis, e 
inmunoreacciones con la producción de anticuerpos antiespermáticos (31). 
 
Infección humana por Chlamydia trachomatis 
Es una bacteria intracelular obligada que afecta tanto a hombres como 
mujeres. Es considerada uno de los patógenos de transmisión sexual más 
prevalentes en el mundo debido a que la mayoría de las infecciones son 
asintomáticas (75 a 85% en mujeres y de 50 a 90% en hombres), por lo que un 
gran porcentaje de personas pueden estar infectados sin saberlo (22). C. 
trachomatis posee un ciclo de crecimiento de dos fases, la primera cuando se 
encuentra como cuerpo elemental infectivo (CE) y la segunda, como cuerpo 
reticulado no infectivo (CR). Al ocurrir la inclusión la clamidia se desplaza hacia 
el aparato de Golgi mediante un mecanismo dependiente de dineína y donde el 
CE comienza a multiplicarse por fisión binaria. Las infecciones causadas por C. 
trachomatis pueden ocasionar daños graves tales como enfermedades pélvicas 
inflamatorias (EPI), infertilidad tubárica, embarazo ectópico, dolor abdominal en 
mujeres y en hombres prostatitis y epididimitis (22). 
La mayor parte de los estudios in vitro en hombres, buscan esclarecer el efecto 
que causa la bacteria en el espermatozoide, como se adhiere a él y como se 
propaga por el aparato reproductor femenino y masculino. Gran parte de los 
estudios en C. trachomatis utilizan microscopía electrónica o anticuerpos 
monoclonales para visualizar la adherencia del patógeno a los 
espermatozoides humanos, demostrado que C. trachomatis puede adherirse 
tanto a la superficie de la cabeza del espermatozoide como al flagelo o incluso 
se pueden encontrar en muestras de uretra y orina de primer chorro. 
36 
 
 Asimismo, el CE de C. trachomatis es capaz de penetrar la cabeza del 
espermatozoide, siendo éste, otro mecanismo de anclaje de la bacteria al 
espermatozoide. En hombres diagnosticados con prostatitis y C. trachomatis 
positiva, existe una asociación con la disminución de la fertilidad, considerando 
la baja concentración de espermatozoides, motilidad espermática, alta 
fragmentación de ADN, incremento de la reacción acrosómica y morfología 
anormal en estos pacientes. Estudios in vitro de C. trachomatis en co-infección 
con espermatozoides humanos han evidenciado la prematura perdida de 
vitalidad de espermatozoides, esto como respuesta a los lipopolisacáridos 
presentes en C. trachomatis que resultan ser espermicida en comparación a 
otras formas de lipopolisacáridos. También existen niveles elevados de 
interleucina 8 (IL-8), lo que hace sugerir a IL-8 como un potencial marcador 
para infecciones por C. trachomatis y una relación entre la infección por este 
microorganismo y las alteraciones en parámetros de la calidad del semen (22). 
Infección humana por Mycoplasma spp. 
Epidemiología. 
En México, se ha reportado la presencia de M. hominis en 24.2% de varones 
infértiles, en los que se ha observado una disminución de hasta 87.5% en la 
motilidad espermática y con 98.8% de alteraciones morfológicas. En un estudio 
realizado entre enero de 2001 a noviembre de 2005 en México, por Facundo R. 
y Sánchez A., se analizaron 8, 731 muestras seminales, de las cuales 1,751 
fueron positivas para cepas de M. hominis, U. urealyticum o ambos 
microorganismos. M. hominis se aisló en 81 muestras (5%), U. urealyticum en 
1,535 (88%) y ambos microorganismos en 135 muestras (8%), demostrando la 
incidencia que tiene este microorganismo en esa población de estudio con 
edades comprendidas entre 17 y 71 años de edad. (21). 
Ponce G, et al, (61), realizó 3,114 cultivos genitales a una población mexicana, 
de los cuales 1,947 fueron cultivos genitales generales, 523 cultivos para 
Mycoplasma spp y 644 cultivos para Chlamydia. De los pacientes a los que se 
les realizó cultivos generales 444 (22.8%) resultaron positivos para agentes 
patógenos diferentes de Mycoplasma y Chlamydia; de los pacientes a los que 
37 
 
se les realizo cultivo de Mycoplasma spp, resultaron positivos 182 (34.7) y a los 
de Chlamydia, resultaron positivos 188 (29.1%) respectivamente (21). 
En los últimos 15 años, el Instituto Nacional de Perinatología en México ha 
observado que la infección por Mycoplasma, en pacientes con infertilidad está 
presente en 19.4% de los casos y 6.9% de Chlamydia; así mismo, Ureaplasma. 
urealyticum y Mycoplasma. hominis fueron identificados en muestras de 
semen y exudado endocervical provenientes de parejas con problemas de 
infertilidad (36). 
Taxonomía 
Los micoplasmas conforman una clase taxonómica independiente designada 
con el nombre de Mollicutes. Se divide en cuatro familias principales, una de 
las cuales es la familia Mycoplasmataceae, la cual a su vez está compuesta 
por dos géneros responsables de los casos de infección en humanos: 
Mycoplasma y Ureaplasma. 
Los micoplasmas son los microorganismos autorreplicables más pequeños 
conocidos que se encuentran desprovistos de pared celular o precursores 
químicos del péptidoglucano, lo que impide que se tiñan con la tinción de Gram 
y solamente están limitados por una membrana plasmática que contiene 
esteroles y que les confiere pleomorfismo, lo que los hace susceptibles a la 
deshidratación y los limita a una existencia parasitaria en las células 
eucarióticas de sus huéspedes. Son resistentes a los antibióticos 
betalactámicos (36). 
Su genoma es muy pequeño (8 a 10 veces menor que E. coli (37) lo que 
explica que su capacidad biosintética sea limitada fundamentalmente para la 
biosíntesis de aminoácidos y vitaminas. 
Dependen totalmente de células eucariotas en las que viven adheridos o, 
incluso, en ocasiones en su interior, lo que dificulta su cultivo (37). 
 
 
38 
 
Patogenia. 
Los Mollicutes residen en las superficies epiteliales de la mucosa del tracto 
urogenital (38). Poseen estructuras polares especializadas en sus extremos, 
que median su adherencia a las células huéspedes ocasionando inflamación y 
ciliostasis (39,40). Por tal motivo, el factor de mayor virulencia de los 
micoplasmas es su capacidad de adhesión e invasión a las células de los 
tejidos el hospedero; su variabilidad en la generación de proteínas de 
superficie, que contribuyen a su supervivencia al evadir la respuesta 
inmunológica, explica por qué estos organismos son patógeno exitosos, a 
pesar del reducido tamaño de su genoma. 
En particular Ureaplasma urealyticum libera amonio (NH3) a través de la 
hidrólisis de la urea. Este proceso es mediado poruna ureasa muy potente. La 
hidrolisis de la urea es el medio predominante por el cual estos 
microorganismos generan ATP. La liberación de amonio en el tracto urinario 
puede causar un incremento en el pH urinario y la precipitación de fosfatos 
amónico y magnésico, también conocida como estruvitas, que dan lugar a la 
producción de cálculos renales y lesiones tisulares (41). Además, se ha 
demostrado que el micoplasma inhibe la actividad de la catalasa de la célula 
huésped, con lo que se aumentan las concentraciones del peróxido (41). 
Asimismo, la citotoxicidad directa a través de la generación de peróxido y 
radicales superóxido, la citólisis mediada por reacciones antígeno-anticuerpo, 
la acción de las células mononucleares y la competencia por nutrientes y/o 
agotamiento de estos son otras de las afecciones o daños provocados en el 
organismo por las infecciones con micoplasmas (21). 
Cuadro clínico. 
M. hominis y U. urealyticum son parte de la flora genital normal y la 
colonización por los mismos se produce con frecuencia al nacer mientras el 
feto atraviesa el canal del parto. Sin embargo, a lo largo de los meses y de los 
siguientes años su presencia disminuye, de modo que, al llegar a la pubertad, 
menos del 5% de los varones y menos del 10% de las mujeres están 
colonizados. Después de la pubertad, el porcentaje de personas colonizadas 
39 
 
aumenta sustancialmente como consecuencia de la actividad sexual; 
aproximadamente el 15% se recolonizan con M. hominis y entre el 45% y 75% 
con U. urealyticum (40), de modo que los dos gérmenes son habituales en los 
adultos sanos y sexualmente activos y de ambos sexos, aunque su presencia 
en las mujeres es algo mayor que en los hombres, produciendo infecciones 
urinarias y genitales de tipo inespecífico y con poca sintomatología clínica (40). 
En la mujer, la infección se relaciona con abortos sépticos, bajo peso de los 
productos al nacer, fiebre puerperal, infección u obstrucción tubárica, 
enfermedad pélvica inflamatoria e infertilidad de causa desconocida. En el 
hombre, el síntoma más común disuria, prurito en el meato y presencia de 
exudado de aspecto mucoide. Tanto M. hominis como U. urealyticum son una 
de las mayores causas de uretritis no gonocócica y epididimitis; asimismo, son 
capaces de adherirse e internalizarse en los espermatozoides, produciendo 
alteraciones morfológicas en las colas y la pieza intermedia mismos, alterando 
la movilidad y generando dificultades en el proceso de fecundación y, por 
consiguiente, reflejándose en problemas de infertilidad en la pareja (38) 
La naturaleza de la cronicidad de la infección por micoplasma y su evolución 
primordialmente asintomática, aunado a la poca disponibilidad de los recursos 
de laboratorio en la mayoría de los centros que atienden a mujeres en edad 
reproductiva, dificultan el diagnóstico clínico (38). 
Tratamiento. 
La ausencia de pared celular en los micoplasmas, les confiere resistencia 
contra todos los antibióticos betalactámicos, como las penicilinas y las 
cefalosporinas, pero si susceptibles a macrólidos, tetraciclinas, rifampicina y 
lincosamidas. También son susceptibles a antibióticos como las 
fluoroquinolonas, que actúan inhibiendo la cadena de ADN (topoisomerasa). 
Otra de sus particularidades es que no sintetizan el ácido fólico, lo que los hace 
resistentes al trimetoprim-sulfametoxazol (42). 
En México, se ha reportado que M. hominis posee mayor sensibilidad para la 
doxiciclina, cuando se trata de aislamientos puros. Sin embargo, aunque la 
doxiciclina es un antibiótico de amplio uso en la población mexicana para el 
40 
 
tratamiento de uretritis y cervicitis no gonocócica, se demostró (por el centro de 
control y prevención de enfermedades de Estados Unidos de América), que 
este antibiótico no es suficiente para la erradicación de los micoplasmas 
genitales, considerando el tratamiento más efectivo es a base de azitromicina, 
lo cual concuerda con los resultados obtenidos en los aislamientos de U. 
urealyticum (43). 
Pruebas de laboratorio para detección de micoplasmas. 
El cultivo de Mycoplasma spp en el laboratorio es muy exigente, ya que estos 
organismos son uno de los grupos bacterianos de mayores requerimientos 
nutritivos debido a que carecen de las vías enzimáticas que sintetizan purinas y 
pirimidinas y requieren, además, colesterol para su crecimiento y la síntesis de 
membrana (41). 
Algunas otras opciones para el diagnóstico de la infección por Mollicutes 
mediante pruebas de laboratorio, incluyen el Ensayo inmuno-enzimático 
(ELISA) y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Esta última ha 
demostrado ser el método más sensible que los cultivos bacteriológicos, 
mejorando la detección de micoplasmas genitales en un 24% (40). 
 
MECANISMOS DE DAÑO EN INFECCIÓN POR MYCOPLASMA SPP. 
EFECTOS DE LA INFECCIÓN SOBRE LA CALIDAD ESPERMÁTICA. 
Debido a que la adherencia de los micoplasmas a las células del hospedero es 
un prerrequisito para la colonización e invasión subsecuente, las interacciones 
entre micoplasmas y espermatozoides humanos debiera ser indicativa de un 
riesgo para la función adecuada de los gametos masculinos (21). En los últimos 
años, ha aumentado el número de casos de infertilidad causados por 
infecciones de agentes patógenos como Mycoplasma spp. Algunos de estos 
mecanismos de daño, son (21): 
- Inducción de estrés oxidativo: El estrés oxidativo se ha asociado con 
alteraciones en la movilidad espermática, principalmente como resultado 
de la peroxidación lipídica y el agotamiento de los niveles de ATP. 
41 
 
Además, los altos niveles de actividad redox por los espermatozoides se 
han correlacionado con la inhibición de la reacción acrosómica y de la 
fusión esperma-ovocito (46). 
Los espermatozoides pueden generar niveles bajos de ROS, las cuales 
participan en el proceso de capacitación y culminan en la fertilización. 
Otras condiciones anormales como leucocitospermia e infecciones 
bacterianas pueden generar una concentración elevada de ROS en el 
semen. 
Se sabe que los micoplasmas adheridos a las células hospederas 
pueden liberar ROS, principalmente peróxido de hidrógeno y radicales 
superóxido que dañan directamente la membrana celular (46). 
Se puede especular que los micoplasmas adheridos a los 
espermatozoides pueden inducir la hiperproducción de ROS. Tal 
exposición en los espermatozoides a niveles de ROS mayores a los 
fisiológicos pueden resultar en una reducción significativa de la fluidez 
membranal y alteración de la capacidad de fertilización (44,45,46,47) al 
causar peroxidación lipídica, disminución de la fluidez de la membrana y 
de los organelos del espermatozoide, así como cambios en la reacción 
acrosómica y en las actividades enzimáticas que afectan la 
concentración la morfología del gameto masculino (40). 
- Alteración de la movilidad y de la viabilidad de los 
espermatozoides: El contacto de los micoplasmas con las membranas 
celulares del huésped puede provocar la fusión de las dos membranas o 
el intercambio de componentes de membrana y, con ello, la inyección 
directa de su contenido citoplasmático, afectando la fertilidad humana a 
través de la fragmentación del ADN, ya que las potentes nucleasas del 
microorganismo, combinadas con los radicales superóxidos pueden 
causar alteraciones cromosómicas, morfológicas y transformaciones 
celulares (32). Los micoplasmas liberan nucleasas que degradan los 
ácidos nucleicos del huésped. La endonucleasa del micoplasma induce 
la fragmentación del ADN y provoca efectos nocivos en la estructura de 
los cromosomas, alterando las líneas celulares y, por consiguiente, la 
viabilidad, motilidad y morfología de los espermatozoides (48). 
42 
 
A partir de ensayos de interacción in vitro entre Ureaplasma spp y 
espermatozoides humanos, se han observado efectos contradictorios 
sobre la movilidad espermática. Mientras que unainteracción a muy 
corto plazo (45 minutos) parece incrementar la movilidad (49), un 
periodo de incubación más largo (4 a 18 horas) induce a una inhibición 
significativa (50). La explicación a tal discrepancia parece depender de 
las condiciones experimentales, ya que cuando la producción 
energética del espermatozoide se basa en la fosforilación oxidativa (a 
pH ácido), U. urealyticum compite por el ATP mitocondrial, lo cual 
reduce tanto la movilidad como la viabilidad; por el contrario, cuando la 
vía glucolítica es la responsable de la producción de energía en los 
espermatozoides (a pH alcalino), el metabolismo de los ureaplasmas 
promueve un efecto sinérgico sobre la glicólisis, que en última instancia 
estimula la movilidad de los espermatozoides (51). 
Otro estudio con M. hominis mostró citoadherencia e invasión de los 
espermatozoides; sin embargo, no se observaron efectos perjudiciales 
sobre la viabilidad durante el periodo de 24 horas que duró el estudio 
(52). 
Teniendo en cuenta que la carga de micoplasmas en la uretra del 
individuo sano puede ser inferior a 1x104 Unidades Cambiantes de Color 
(UCC) por ml, es posible que los espermatozoides solo queden 
expuestos a la infección por micoplasmas en el momento de la 
eyaculación (53). Si esto es cierto, el tiempo de exposición puede ser 
insuficiente para que el análisis de semen pueda detectar cualquier 
influencia real de los micoplasmas sobre la movilidad y viabilidad 
espermática (53). Por el contrario, si hay una infección con alta 
concentración bacteriana (prostatitis, uretritis, epididimitis, orquitis), 
entonces se asegura un tiempo de contacto prolongado entre los 
espermatozoides y las bacterias (38). 
- Cambios en la estructura celular y la organización nuclear: en los 
años 70´s, Toth et al (54), en su trabajo sobre la infección del semen 
humano por ureaplasma, describe algunas alteraciones morfológicas de 
los espermatozoides en individuos infectados por U. urealyticum, los 
cuales incluían enrollamiento de las colas en diversos grados y 
43 
 
presencia de recubrimiento granular de las colas. Después del periodo 
de 24 horas pos infección, aproximadamente el 1% de los 
espermatozoides infectados por M. hominis mostraron engrosamiento de 
la pieza intermedia, o bien en espiral o de las colas dobladas. 
Alteraciones similares se han descrito en muestras de esperma de 
hombres infectados de forma natural o en espermatozoides infectados in 
vitro. Pero a diferencia de estos informes, la presencia de M. hominis se 
observó en todos los espermatozoides morfológicamente alterados y en 
muchas células de apariencia normal. 
En el caso de infección espermática por micoplasmas varios autores han 
sugerido la inducción de fragmentación del ADN de los 
espermatozoides, la cual puede tener impacto a largo plazo sobre la 
fertilidad masculina, ya que no solo puede afectar la fecundación, sino 
que puede representar una amenaza para eventos posteriores, como el 
desarrollo del embrión, su implantación y la resolución el embarazo (52). 
Otro autores evaluaron, mediante análisis de dispersión de la cromatina, 
la integridad del ADN espermático en 143 hombres infértiles con 
diferentes infecciones genitourinarias; estos autores encontraron que los 
varones infectados con C. trachomatis y Mycoplasma spp mostraron 
mayor fragmentación del ADN espermático en comparación con sujetos 
fértiles sanos, y que tal fragmentación fue significativamente revertida 
después del tratamiento con antimicrobianos (55). En modelos celulares 
la infección a largo plazo con micoplasmas indujo fragmentación 
internucleosomal del ADN y efectos deletéreos sobre la estructura 
cromosómica (44). 
- Interferencia en la interacción espermatozoide-ovocito: Se ha 
sugerido que la capacidad citoadherente de los micoplasmas sobre la 
superficie de los espermatozoides humanos, además de los efectos ya 
descritos anteriormente, provoca un efecto de enmascaramiento de los 
receptores espermáticos involucrados en la comunicación química y el 
reconocimiento del ovocito (50). 
La proteína inmovilizante de sulfolípidos (SLIP), una proteína 
superficialmente expuesta tanto en células germinales masculinas como 
en el ovocito, se enlaza específicamente con residuos de 
44 
 
sulfogalactoglicerolípido (SGG) en los procesos fisiológicos de 
maduración espermática y en el reconocimiento de espermatozoide-
ovocito (56). De hecho, tal especificidad de unión a SGG también es 
compartida por las moléculas de proteínas de choque térmico, e incluso 
de micoplasmas. Tomando en consideración que la unión entre SLIP y 
SGG es crucial para el proceso de fertilización, es posible que los 
micoplasmas que han infectado previamente a los espermatozoides 
puedan inhibir este proceso mediante unión competitiva hacia los 
residuos de SGG en la región acrosómica del espermatozoide (52). 
Debido a que solo los espermatozoides capacitados pueden llevar a 
cabo la reacción acrosómica con el objetivo de penetrar la zona pelúcida 
del ovocito, tal proceso de maduración posteyaculatorio es clave para 
una fertilización exitosa (57). Puede argumentarse que las deficiencias 
en la movilidad espermática o la reducida capacidad de penetración 
hacia los ovocitos, presumiblemente atribuibles a la infección seminal 
con micoplasmas, pudiera ser consecuencia del bloqueo físico por la 
presencia de bacterias adheridas a la superficie espermática, de manera 
que pueden tornar al espermatozoide errático en sus movimientos y no 
responsivo a la comunicación química cruzada con las células 
circundantes (52). 
- Interacción con el sistema inmune: Es claro que para que un 
patógeno bacteriano pueda sobrevivir dentro de su hospedero, este 
requiere desplegar mecanismos que le permitan evadir mecanismos 
inmunes hacia la infección. En el caso de los micoplasmas patógenos de 
mamíferos, los mecanismos bacterianos de mimetismo molecular y 
plasticidad fenotípica redundan en un reconocimiento inmune 
inapropiado o ineficiente por parte del hospedero (58). 
Se ha establecido que los espermatozoides humanos exhiben antígenos 
que cruzan inmunológicamente con algunos antígenos bacterianos. El 
mimetismo molecular entre los antígenos ureaplásmicos y los del 
espermatozoide humano pueden estar involucrados en la generación del 
epítopo inmunodominante de la proteína espermática autoantigénica 
humana, además de que pudiera tener un papel clave en la inducción de 
anticuerpos antiesperma. 
45 
 
Dada la existencia de la barrera hemato-testicular, las respuestas 
inflamatorias en contra de la infección genital masculina con 
micoplasmas, con daño directo a las membranas espermáticas por la 
liberación de productos tóxicos secundarios del metabolismo 
micoplásmico, pueden provocar la exposición de “nuevos” antígenos 
espermáticos a las células inmunes efectoras locales, induciendo 
respuestas autoinmunes hacia los espermatozoides (59). 
Los micoplasmas también exhiben una gran plasticidad fenotípica, la 
cual les permite cambiar su mosaico antigénico para generar más de 
una forma alternativa en términos de morfología, estado fisiológico y 
comportamiento, en respuesta a las condiciones microambientales. De 
esta manera, la capacidad de los micoplasmas para modificar 
rápidamente su repertorio antigénico superficial, con la consecuente 
variación en la inmunogenicidad de tales antígenos, permite a estas 
bacterias evadir las respuestas inmunes primarias del hospedero (58). 
Estas bacterias son capaces de producir efectos diametralmente 
opuestos, ya sea supresión o estimulación policlonal de los linfocitos T o 
B, inducción de las respuestas con citosinas proinflamatorias o 
inhibitorias, así como alterar la expresión de los receptores del 
hospedero, cuya consecuencia final es el establecimiento de infecciones 
crónicas o persistentes (59). 
Por lo anterior, los marcadores inmunológicos de infección