Efecto-hemodinamico-de-la-dexmedetomidina-en-cirugas-de-descompresion-microvascular-del-V-par-craneal

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EFECTO HEMODINAMICO DE LA DEXMEDETOMIDINA 
EN CIRUGÍAS DE DESCOMPRESIÓN MICROVASCULAR 
DEL V PAR CRANEAL. 
 
 
PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
NEUROANESTESIÓLOGIA	
P R ES E N T A: 
Dra. Marcela Amparo Osuna Zazueta 
 
ASESOR	DE	TESIS	
	MIRMA	LETICA	GONZALEZ	VILLAVELAZQUEZ	
ASESOR	METODOLÓGICO	
Q.F.B	IVAN	PÉREZ	NERI	
	
CIUDAD DE MÉXICO	 																																																									MARZO	2011.	
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO	
FACULTAD DE MEDICINA 
División de Estudios de Posgrado e Investigación 
INSTITUTO NACIONAL DE NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA 
“DR. MANUEL VELAZCO SUAREZ” 
T E S I S D E P O S G R A D O 
	
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 2	
 
	
	
______________________________________________________________	
DR. RICARDO COLÍN PIANA 
DIRECTOR DE ENSEÑANZA 
	
	
	
______________________________________________________________	
	
DRA. MIRMA LETICIA GONZÁLEZ VILLAVELÁZQUEZ 
PROFESOR TITULAR DEL 
CURSO DE NEUROANESTESIOLOGIA 
Y ASESOR CLINICO. 
	
	
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INDICE 
	
	
	
	 Página	
1.	Resumen	 4	
2.	Antecedentes	 5	
3.	Planteamiento	de	problema,	
Hipótesis	y	Objetivos.	
11	
4.	Justificación	 12	
5.	Diseño	del	estudio	 13	
6.	Metodología		 14	
7.	Resultados	 15	
8.	Discusión		 21	
9.	Conclusiones		 22	
10.	Anexo		 23	
11.	Referencias	 24	
	
	
	
	
	
 4	
 
PROTOCOLO DE INVESTIGACION 
Efecto hemodinámico de la dexmedetomidina en cirugías de descompresión microvascular 
del V par craneal. 
 
RESUMEN DE LA INVESTIGACION PROPUESTA 
Los cambios hemodinamicos que se presentan durante la descompresión 
microvascular del V par craneal son un evento frecuente y delicado que en ocasiones puede 
llegar a hipertensiones de difícil manejo para el anestesiólogo. 
El uso de dexmedetomidina como coadyuvante de la anestesia general tiene la 
particularidad de disminuir la presión arterial de los receptores alfa 2. 
El presente trabajo buscó demostrar la utilidad y seguridad del uso de 
dexmedetomidina para procedimientos de descompresión microvascular en neurocirugía, 
disminuir los eventos cardiovasculares adversos y evitar complicaciones transanestesicas 
que se pueden presentar tras una crisis hipertensas causada por la manipulación brusca y 
abrupta que se puede presentar el momento de la manipulación del V par craneal. 
 
 
ANTECEDENTES 
Se considera que fue Dandy en 1932 el primero en darse cuenta de las relaciones 
anómalas de algunas arterias de la fosa posterior con la raíz del trigémino en los pacientes 
afectos de neuralgia del trigémino a los que intervenía a través de un abordaje suboccipital. 
Este autor observó que en un 10% existía una compresión del nervio por tumores o 
aneurismas; Dandy no hizo uso de esta observación y mantuvo como opción terapéutica la 
rizotomía. 
Fue hasta 1959 cuando Gardner y Miklos publican el primer caso de DMV realizado 
por vía subtemporal transtentorial. Tampoco estos autores desarrollan la técnica prefiriendo 
una forma de neurolisis mecánica de la raíz trigeminal con irrigación a presión. 
 5	
Janneta en 1967, quien a partir de las observaciones clínicas conseguidas con el 
microscopio quirúrgico desarrolló las bases fisiopatológicas que sustentan la DMV como 
técnica no destructiva en el tratamiento de la neuralgia del trigémino y establece la 
estrategia quirúrgica de la DMV a través de un abordaje suboccipital. 
 La neuralgia del trigemino es un síndrome caracterizado por dolor facial tipo 
punzante, severo generalmente unilateral y recurrente localizado en el territorio de una o 
más ramas del nervio trigémino. La raíz del trigémino comprende el trayecto del V par desde 
su salida en el puente hasta el ganglio de Gasser en el cavum de Meckel, (la porción del 
trigémino que discurre por la cisterna del ángulo pontocerebeloso(1). La etiología puede ser 
variable , la más aceptada es la compresión de las raíces nerviosas por arterias o venas, 
las cuales producen desmielinización del nervio afectado, otras causas menos frecuentes 
son debidas a tumores, malformaciones arteriovenosas o enfermedades 
desmielinizantes(2). 
La incidencia anual es 4.3 por cada 100,000 habitantes, siendo más frecuente en mujeres 
que en hombres (5.9/3.4). La prevalencia es del 0,1% datos 1proporcionados por la 
clínica Mayo; Un 10% de todos los casos tratados en esta clínica se debieron a 
tumores(3,4). 
En el tratamiento de la NT existe una amplia oferta de posibilidades de tratamiento. Las 
neuralgias de otros pares craneales, afortunadamente mucho menos frecuentes en la 
práctica clínica, tienen planteamientos terapéuticos semejantes ya que comparten con la 
neuralgia del trigémino las mismas bases fisiopatológicas. 
 El tratamiento quirúrgico puede realizarse a tres niveles. 1- periférico; 2- ganglio; 3 raíz del 
trigémino en la fosa posterior. De todos ellos la cirugía a nivel de la fosa posterior es la 
única que no origina hipo o anestesia en alguna o todas las ramas del trigémino ya que es 
la única modalidad terapéutica quirúrgica no destructiva. 
El tratamiento neuroquirúrgico de las neuralgias faciales reúne dos grandes grupos de 
técnicas: unas lesivas y otras no lesivas. Las primeras son mínimamente invasivas, e 
incluyen entre otras la neurolisís química del nervio con glicerol o alcohol,la compresión del 
																																																													
	
	
 6	
nervio con balón o la termocoagulación controlada, así como también rizotomía térmica por 
radiofrecuencia. 
																											Figura	1.	Descompresión	microvascular	del	V	Par	craneal.	
	
La	 descompresión	microvascular,	 es	 una	 técnica	 invasiva	 que	 precisa	 una	 craniectomía	 de	 fosa	
posterior	bajo	anestesia	general	y	el	dominio	de	la	anatomía	del	ángulo	pontocerebeloso	y	de	la	
técnica	microquirúrgica.	El	tratamiento	de	elección	debe	ser	una	descompresión	microvascular	por	
abordaje	retromastoideo	bajo	anestesia	general	(Fig.1).	La	decisión	de	la	modalidad	terapéutica	a	
decidir	debe	basarse	analizando	el	estado	físico	del	paciente,	y	tras	la	exposición	de	las	diferentes	
técnicas	con	sus	ventajas	e	inconvenientes,	teniendo	en	cuenta	experiencia	previa	del	médico	que	
realiza	el	procedimiento	quirúrgico.(2,3).	
La	arteria	cerebelosa	superior	fue	encontrada	como	una	de	la	arterias	más	comunes	que	
provocan	la	zona	de	entrada	de	compresión	del	nervio,	y	el	dolor	se	experimenta	preferentemente	
V1-V2,	 V2-V3.	 La	 arteria	 cerebelosa	 superior	 (ACS)	 6corre	 alrededor	 del	 puente	 por	 debajo	 del	
nervio	troclear	(IV	par)	y	por	encima	del	trigémino	(V	par).	
 
 7	
MANEJO ANESTESICO 
El reflejo cardiotrigemino (RCT) es definido como la instalación súbita de actividad simpática 
durante la manipulación central o periféricas de las fibras sensitivas del nervio trigémino (4). 
EL RCT puede ocurrir durante la manipulación brusca y abrupta durante neurocirugía que 
involucre áreas como: inmediaciones de la silla turca, ángulo cerebelopontino, manejo de 
ganglio trigémino y seno cavernoso, este reflejo tambiénpuede provocar hipomotilidad 
gástrica y apnea. 
La manifestación del nervio trigémino va desde bradicardia hasta asistolia e hipertensión 
arterial. las teorías a este respecto refiere una vasodilatación cerebrovascular rápida 
generada por excitación de neuronas sensibles que se lleva a cabo en la cara ventrolateral 
de la medula ya que es una respuesta fisiológica de la circulación cerebral y sistémica. En 
estudios se han reportado complicaciones transoperatorias durante la compresión del 
ganglio de gases induciendo a dos fenómenos perioperatorios bien conocidos bradicardia 
y por el otro, una elevación brusca de la tensión arterial, que incluso puede requerir 
nitroprusiato sódico para control, mediada parece ser por una respuesta simpato-adrenal 
originada por la estimularon mecánica de las terminaciones nerviosas de la duramadre del 
cavum de Meckel o del propio ganglio de Gasser(4). 
Durante la cirugía la tracción abrupta y sostenida es mas reflejogénica que la tracción suave 
y gentil. Otros puntos de estimulo pueden ser: insertar una aguja, inflar un balón cerca del 
ganglio trigémino y la resección tumoral en el ángulo cerebelopontino. 
El reflejo cardiotrigémino brinda función de protección, pero puede, bajo algunas 
circunstancias, volverse exagerado y poner en riesgo al paciente, la importancia clínica de 
esta resulta que su presentación clínica va desde aparición súbita de bradicardia sinusal, 
bradicardia con asistolia, asistolia sin previa bradicardia, pone al anestesiólogo en alerta y 
tiene que ajustar los diferentes anestésicos y fármacos a los cambios que se van 
presentando a lo largo del procedimiento (Fig.2). Decrementos importantes en FC e 
hipertensión arterial en más del 20% han sido reportados en 18% de los pacientes durante 
la descompresión microvascular del nervio trigémino en el ángulo cerebelopontino y en la 
rizotomia con balón-descompresión del ganglio trigémino. (2,3,4). 
 
	
	
 
 8	
DEXMEDETOMIDINA 
La dexmedetomidina es un agonista de los receptores alfa 2-adrenergicos, proporciona 
sedación y ansiolisis por medio delos receptores situados en el lucus cerúleo, analgesia 
vía los receptores situados en la medula espinal y atenuación de la respuesta al estrés sin 
depresión respiratoria significativa (Fig.3). 
 
Figura 3. Dexmedetomidina 
 
La dexmedetomidina es administrada en la práctica anestésica como coadyuvante de la 
anestesia general y en casos de sedación. Esta tiene efectos benéficos incluyendo 
sedación, analgésica, ansiolisis y disminución del uso de inhalantes y opioides. Además, la 
sedación con este fármaco es muy útil en pacientes críticos. Hay estudios previos que 
reportan que el fármaco disminuye incidentes o cambios hemodinamicos ya sea en 
quirófano o en UCI. 
 
La dexmetomidina reduce la FC por una disminución del tono por fuga simpática y por 
dominancia de la actividad cardiovagal. Además se ha encontrado que el índice de reflejo 
Cardiovagal para reducciones temporales de la TA fue atenuado durante la sedación con 
dexmedetomidina. Es posible que los alfa 2 adrenérgicos juegan un papel en el control 
central de las funciones cardiovasculares (5). 
 
Una serie de estudios se han centrado en los efectos de dexmedetomidina en las 
respuestas cardiovasculares en animales anestesiados; así como el sistema de reflejo 
 
 
 9	
barorreceptor está implicada en la estabilización y el control de la liberación de 
catecolaminas (Fig.4)(6). 
 
 
Figura 4. Dexmedetomidina y mecanismo de acción. 
 
La dexmedetomidina mejora la estabilidad hemodinámica perioperatoria y la disminución 
riesgo de isquemia miocárdica. La preocupación respecto al uso de agonistas de los 
receptores a 2-adrenérgico, es que la asociación de los efecto simpaticolíticos profundos 
podrían atenuar las respuestas clínicas a hipovolemia o disminuciones la presión arterial 
inducida por otras causas. Los efectos de la dexmedetomidina sobre el reflejo cardiovagal 
en la frecuencia cardíaca mediada, son de considerable importancia clínica. (7,8,9). 
Las dosis clínicas disminuyen la FC, que por las dosis bajas y moderadas se encuentran 
por debajo del umbral que se requiere para producir una vasoconstricción periférica 
significativa, o por los efectos simpaticolíticos de inactivación directos que se producen 
sobre el tono de la vasculatura periférica. Aun así la dexmedetomidina reduce la FC por 
una disminución del tono por fuga simpática y por la dominancia de la actividad 
cardiovagal; estas respuestas autonomías durante la sedación con dexmedetomidina 
puede atenuar las respuestas de reflejo Cardio Vagal respondiendo con una hipotensión 
transitoria secundaria a cambios de posición o hemorragias. Por ello consideramos que el 
uso de dexmedetomidina durante la cirugía de descompresión microvascular del V par 
 10	
craneal puede ayudar a mantener un buen control hemodinámico y atenuar las respuestas 
hipertensas que se presentan de manera brusca durante el procedimiento quirúrgico. 
Las	contraindicaciones	con	el	uso	de	dexmedetomidina	es	en	pacientes	con	bradicardia,	bloqueo	AV	
avanzado,	 síndrome	 del	 seno	 enfermo,	 u	 otro	 trastorno	 de	 la	 conducción	 AV.	 Debido	 a	 que	 la	
dexmedetomina	puede	aumentar	la	bradicardia	inducida	por	estímulos	vágales,	el	uso	profiláctico	
de	 la	 administración	 intravenosa	de	 agentes	 anticolinérgicos	 (por	 ejemplo,	 atropina)	 	 deben	 ser	
considerados	para	modificar	el	tono	vagal(10).	En	ensayos	clínicos,	atrofian	o	glicopirrolato	fueron	
eficaces	 en	 el	 tratamiento	 de	 la	 mayoría	 de	 los	 episodios	 de	 bradicardia	 inducida	 por	
dexmedetomidina.	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
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PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
El uso de dexmedetomidina atenúa la respuesta hipertensiva durante la descompresión 
microvascular del V par craneal en pacientes bajo anestesia general balanceada. 
 
HIPOTESIS 
El uso de dexmedetomidina como coadyuvante de la anestesia general balanceada atenúa 
la respuesta hipertensiva de la descompresión microvascular del V par craneal. 
 
HIPOTESIS NULA 
El uso de dexmedetomidina como coadyuvante de la anestesia general balanceada no 
atenúa la respuesta hipertensiva de la descompresión del V par craneal. 
 
OBJETIVO GENERAL 
Evaluar el efecto de la dexmedetemidina sobre la respuesta hipertensiva durante la 
descompresión microvascular del V par craneal. 
 
 
OBJETIVOS ESPECIFICOS 
� Comparar la Incidencia de eventos hipertensivos durante la descompresión 
microvascular del V par craneal con o sin el uso de dexmedetomidina. 
 
� Determinar el efecto de dexmedetomidina sobre el consumo de los narcóticos 
durante la descompresión microvascular del V par craneal. 
 
 12	
 
 
JUSTIFICACION 
La neuralgia del trigémino es el dolor facial de más interés para el neurocirujano, no 
sólo por su frecuencia y trascendencia clínica, sino sobre todo porque existe una amplia 
oferta de posibilidades de tratamiento quirúrgico. El tratamiento neuroquirúrgico de las 
neuralgias faciales reúne dos grandes grupos de técnicas, unas lesivas y otras no lesivas. 
La descompresión microvascular, es una técnica agresiva para la hemodinamia. Es 
un procedimiento (mínima invasión) que precisa una craniectomía de fosa posterior bajo 
anestesia general y el dominio de la anatomía del ángulo pontocerebeloso y de la técnica 
microquirúrgica. El objetivo quirúrgico es efectuar un tratamiento fisiopatológico, separando 
el nervio de la causa ofensiva que lo lesiona y manteniendo en todo momento la indemnidad 
anatómica y funcional del nervio. 
Durante el transanestesico de la realización del la descompresión microvascular 
suceden una serie de eventos hemodinámicos ocasionan cambios importantes y abruptos 
de la presión arterial y frecuencia cardiaca, Llevando al paciente incluso a desarrollar crisis 
hipertensivas de difícil control, definiéndose estas comocifras tensiónales con PAD mayor 
de 110mmHg y PAS 160mmHg o en su defecto un aumento del 20% de la cifra basal; 
motivo de nuestro estudio, por lo tanto nos dimos a la tarea de buscar medicamentos 
coadyuvantes del manejo anestésico que evitan o atentan este reflejo común en las 
descompresiones quirúrgicas del V Par craneal. En el instituto nacional de neurología y 
neurocirugía se cuenta con gran cantidad de fármacos anestésicos, en este estudio 
incluimos a la dexmedetomidina como coadyuvantes de la técnica anestésica, nuestro 
interés es estudiar su comportamiento en este tipo de cirugía,	 y	 finalmente	 contar	 con	
alternativas	seguras	de	uso	en	la	práctica	neuroanestésica.	
	
	
	
	
	
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																																																															DISEÑO DEL ESTUDIO 
 Estudio prospectivo, longitudinal, comparativo. Ensayo clínico aleatorizado, doble 
ciego, controlado con placebo (2 grupos). 
 
 
CRITERIOS DE INCLUSION 
⦿ Pacientes sometidos a DMV del V par Consentimiento Informado. 
⦿ Pacientes ASA II. 
Edad entre 18 y 80 años. 
 
 
CRITERIOS DE EXCLUSION 
⦿ Pacientes con presencia de cardiopatía conocida. 
⦿ Pacientes conocidos alérgicos a dexmedetomidina. 
 
 
CRITERIOS DE ELIMINACION 
⦿ Pacientes con sangrado intraoperatorio que rebasen su volumen sanguíneo 
permisible. 
 
 
 
 14	
 
 METODOLOGIA 
Se realiza valoración preanestesica integral rutinaria y se firma consentimiento 
informado. Bajo previa premedicación un día anterior de cirugía a base de omeprazol 40 
mg IV, ondasetron 8 mg IV, Ceftriaxona 1 gr IV. Se ingresará a paciente a quirófano y se 
realizará monitoreo no invasivo con PANI, EKG, SPO2; tomando signos vitales nasales 
(SVB). Una vez establecido esto se procederá a la inducción anestésica a base de fentanil 
5mcg/kg, dexmedetomidina a 0.2 µg/kg/hr o vehículo, tiopental 5-7mg/kg, rocuronio 
800mcg/kg. Posteriormente se realizara laringoscopia e intubación, se conectó a sistema 
de ventilación mecánica. Mantenimiento con Isofluorano a CAM .9-1. Una vez ocurrido esto 
se colocara línea arterial. 
Se procedió a la colocación de la posición quirúrgica del paciente bajo cabezal 
esquelético. Se registraron: Tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, 
ETCO2, Saturación de Oxigeno, BIS y Linea arterial. En este registro también se llevo 
control de las dosis de fentanil y CAM del Isoflorane. 
Una vez terminado el procedimiento se procedió a la extubación del paciente y se 
continuo con su evolución en el área de recuperación postanestesica (UTIM). 
 
Momentos de captura de variables hemodinámicas: 
	
 1.Inducción 	
2.Intubación	
																										3.Pinchos	
 4.Incisión de piel	
 5.Craniectomia	
 6.Manipulación	
																	7.Colocación	de	teflón	
8.Extubación	
	
 15	
 
ANALISIS ESTADISTICO 
 
El análisis de los resultados obtenidos se realizó a través del programa SPSS Versión 17 
con medidas de tendencia central, utilizándose la prueba T de Student para variables 
numéricas, Prueba exacto de Fisher y Anova de medidas repetidas. 
RESULTADOS 
En los resultados del presentes estudio se considero una muestra total de 11 pacientes los 
cuales eran sometidos a descompresión microvascular del V par craneal en el Instituto 
Nacional de Neurologia y Neurocirugía “Manuel Velasco Suarez”; en el periodo 
comprendido del mes de Octubre 2010 a Enero del 2011. Con el objetivo de demostrar que 
el uso de dexmedetomidina como medicamento coadyuvante en el manejo anestésico 
ayuda a atenuar las crisis hipertensivas durante la descompresión microvascular del V Par 
craneal. Fueron dos grupos comparativos. 
El género de los pacientes en este estudio fue de 6 pacientes del género Femenino y 5 del 
género masculino , bajo la prueba T de Students con un valor de significancia 0.398 
(cuadro 1). 
	
	 	
	 Cuadro1: Estadística del genero P: 0.398	
	 	 TABLA DE GENERO	
Total	
	
	 	 Vehículo	 Dexmedetomidina	 	
Genero	 Femenino	 3	 3	 6	
	 Masculino	 2	 3	 5	 	
Total	 5	 6	 11	 	
 16	
	
 Cuadro 2: Prueba de efectos inter-sujetos para picos hipertensivos. 
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
 17	
	
El comportamiento hemodinámico hipertensión de los pacientes sometidos a este 
estudio, se demostró que el grupo control presento mayor inestabilidad que el 
grupo con dexmedetomidina con una P: 0.128. Dos eventos hipertensivos se 
presentaron el el grupo control, y ningún	caso registrado en el grupo con dexmedetomidina 
( cuadro 2 y figura 5).	
	
	
	
Figura 6: Prueba de efectos inter-sujetos con fentanyl, P: 0.041 
	
	
El consumo de narcótico fue 3 veces mayor en el grupo control comparado con el grupo de 
dexmedetomidina con un valor de significancia de P:0.041 estadísticamente significativo 
(Fig.6). 
	
	
	
 18	
	
	
	
	
Cuadro 3: Prueba de efectos ínter-sujetos con CAM de isoflorano; P: 0.058 
 
De los pacientes sometidos a este estudio se demostró la disminución del consumo de 
halogenado en los pacientes con el grupo de dexmedetomidina comparados con el grupo 
control. Con una P: 0.058 estadísticamente significativo (cuadro 3). 
	
	
	
	
	
	
	
 19	
	
	
Cuadro 4. índice Biespectral (BIS) 
	
	
	
Cuadro	5.	Estadística	de	uso	de	efedrina	
	
 20	
Tres pacientes con el grupo de dexmedetomidina presentaron hipotensión la cual ameritó 
uso de efedrina, y ningún paciente del grupo control; sin embargo, no es estadísticamente 
significativo (cuadro 5). 
 
DISCUSION 
Teniendo como objetivo general demostrar que el uso de dexmedetomidina en 
descompresión microvascular del V par craneal mantiene un mejor efecto hemidinámico, a 
continuación describimos los datos relevantes analizados en nuestros pacientes. 
CRISIS HIPERTENSIVAS 
 De los pacientes sometidos a este estudio 2 de los 5 pacientes del grupo control 
presentaron crisis hipertensivas, en comparación de ningún paciente del grupo de 
dexmedetomidina, aunque este dato no es significativo por el número de pacientes, si 
aporta datos sugerentes de mayor control tensional con dexmedetomidina. 
PRESION ARTERIAL MEDIA 
El efecto hemodinámico respecto a la PAM en este estudio demostró que los pacientes del 
grupo control presentan un aumento del 20% de la PAM , estos resultados son relevantes 
desde el punto de vista de mejor control de la PAM con el uso de dexmedetomidina. 
DOSIS NARCOTICO 
El consumo de narcótico en este estudio; el cual fue 3 veces menor en el grupo de 
dexmedetomina comparado con el grupo control, confirma que el uso de dexmedetomidina 
como coadyuvante en el manejo anestésico disminuye los requerimientos de opioides 
debido a sus efectos analgésicos, tal como lo publica la literatura internacional. 
CONSUMO DE HALOGENADO 
El consumo del halogenado en el presente estudio demostró la disminución de 0.3% CAM 
en los pacientes del grupo de dexmedetomidina comparado con el grupo control; 
corroborando nuevamente los efectos analgésicos, sedantes e hipnóticos del medicamento, 
este dato es soportado por mediciones de BIS. 
INDICE BIESPECTRAL: 
El índice biespectral en ambo grupos se mantuvo en rangos normales de comportamiento 
del manejo anestésico, lo cual es importante ya que demuestra que el uso de 
dexmedetomidina como coadyuvante de AGB es segura,	manteniendo	en	adecuado	plano	
de	hipnosis,	en	ningún	paciente	se	documentó	despertar	intraoperatorio.	
	
 21	
	
CONCLUSIONES 
 
⦿ Sugerimos que el manejo de descompresión microvascular con 
dexmedetomidina atenúa la crisis hipertensivas en nuestros pacientes. 
 
⦿ Observa una mejor estabilidad hemodinámica en dichos pacientes durante el 
manejo transanestesico. 
 
⦿ Y se observa disminución del consumo de narcótico y halogenado, en los 
pacientes sometidos a descompresión microvascular con dexmedetomidina.22	
	
	
	
ANEXO 1. 
CASO CLINICO: Ejemplo de reflejo cardiotrigémino 
 
 
 
 
 
• Paciente femenino de 52 años de edad, se le realiza descompresión del V par 
craneal , durante el transanestésico presenta hipertensión refleja y bradicardia al 
momento de la manipulación del V par, se observa incluso que prácticamente llega 
a asistólia, se recupera inmediatamente al retirar el estimulo, no amerita ningún 
fármaco ni otra medida. 
	
	
	
	
	
 23	
	
	
	
	
	
	
REFERENCIAS 
 
 
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AGRADECIMIENTOS 
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
 
Soy capaz de logros valiosos en esta oportunidad que me da la vida. 
Y gracias a cada una de esas personas que estuvieron cerca de mi en 
esta etapa de mi vida la cual me lleno de logros, satisfacciones y de la 
compañía de grandes amigos.	
	Portada
	Índice
	Resumen de la Investigación Propuesta
	Antecedentes
	Planteamiento del Problema Hipótesis Objetivo General
	Justificación
	Metodología
	Resultados
	Discusión
	Conclusiones
	Anexos
	Referencias