Efectos-de-la-ciruga-bariatrica-sobre-el-sndrome-metabolico--un-estudio-longitudinal-en-poblacion-de-pacientes-obesos-del-American-British-Cowdray-Medical-Center-I A P -Mexico

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UNIVERSIDAD NACIONAL 
 AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
 FACULTAD DE MEDICINA 
 DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO. 
THE AMERICAN BRITISH COWDRAY 
MEDICAL CENTER 
DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA 
 
 
 
Efectos de la Cirugía Bariátrica Sobre el Síndrome Metabólico: Un Estudio 
Longitudinal en Población de Pacientes Obesos del American British Cowdray 
Medical Center I.A.P., México. 
 
 
 
T E S I S 
Q U E P A R A O B T E N E R E L T I T U L O D E 
E S P E C I A L I D A D E N M E D I C I N A I N T E R N A 
 
 
 
P R E S E N T A: 
 
DR. ADRIANA CAROLINA RON AGUIRRE 
 
 
 
ASESORES DE TESIS: 
DRA. LAURA JAUREGUI CAMARGO 
DRA. ITANDEHUI MEJÍA EMICENTE 
 
 
PROFESOR TITULAR: 
DR. FRANCISCO MORENO SANCHEZ 
 
 
 
MEXICO, D.F., OCTUBRE 2009 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dra. Laura Jauregui Camargo 
Profesor Adjunto del Curso de Medicina Interna 
The American British Cowdray Medical Center I.A.P. 
 
 
 
 
 
 
 
Dra. Itandehui Mejía Emicente 
Comité de Investigación 
The American British Cowdray Medical Center I.A.P. 
 
 
 
 
 
 
Dr. Francisco Moreno Sánchez 
Profesor Titular del Curso de Medicina Interna 
The American British Cowdray Medical Center I.A.P. 
 
 
 
 
 
 
Dr. José Halabe Cherem 
Profesor Adjunto del Curso de Medicina Interna 
Jefe de Enseñanza 
The American British Cowdray Medical Center I.A.P. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agradecimientos: 
 
 
 
 
 
 
 A mi padre, por haberme tenido la paciencia de un santo, y haber sido sostén de mis 
múltiples aventuras académicas. 
 A mi abuela, eterna presencia que me impulsa a seguir. 
 A mi madre, pilar de mi existencia… por tantas noche en desvelo. 
 A mis maestros; 
 A la Dra. María Isabel Villa de la Vega, ejemplo diáfano de lo que significa el 
ser Médico. 
 A la Dra. Laura Jauregui Camargo, por su amistad ante todo, y por haberse 
arriesgado a apostar por mi, cuando nadie lo hacía. 
 Al Dr. Francisco Moreno Sánchez, por su increíble sensibilidad para darse 
cuenta de hasta mis más sutiles desalientos, y por su consecuente apoyo. 
 Al Dr. Hugo Zulaica Richard, simplemente por quererme y aceptarme. 
 Al Dr. José Halabe Cherem, por ser fuente de enseñanza y por abrirme las 
puertas a un futuro lleno de promesas. 
 A mis amigos residentes; mi familia, con todo lo que ello implica. 
 A Virginia Gurza Ayón: por mostrarme el verdadero Camino, por ser mi guía. 
 A la familia García Merodio, por aceptarme en su seno como un miembro más, y estar 
conmigo en momentos de alegrías y tristezas. 
 A la Clínica de Obesidad: Maureen, Paola, no hubiera podido concretizar este paso sin 
ustedes. 
 
 
 A Rocío …. Por seguirme acompañanado después de tantos años, por hacerme reír 
como nadie lo hace, por desesperarme como nadie puede, por existir. 
 
 
 
A todos los que han hecho posible la realización de este sueño….. una vez más, a todos: 
 
 
 Gracias. 
 
 
Contenido 
 
Introducción…………………………………………………………………………………..……….4 
Marco Teórico……………………………………………………………………..…………..…… 5 
 Síndrome Metabólico…………………………………………………………………..….. 5 
 Fisiopatología…………………………………………………………………..………..… 8 
 Obesidad………………………………………………………………………….………… 10 
 Ácidos grasos libres………………………………………………………………………. 12 
 Estado proinflamatorio persistente………………………………………….…………. 13 
 Indice de Masa Corporal……………………………………………………….….……… 15 
 Tratamiento…………………………………………………………………………..……... 16 
 Cirugía bariátrica…………………………………………………………………………... 17 
 Indicaciones y contraindicaciones para cirugía bariátrica………………………. 20 
Complicaciones y riesgos de la cirugía bariátrica…….………………………….. 22 
Planteamiento del problema……………………………………………………………………. 23 
Justificación………………………………………………………………………………………… 24 
Objetivo……………………………………………………………………………………………… 24 
Hipótesis…………………………………………………………………………………………….. 24 
 Hipótesis nula………………………………………………………………………………. 24 
Material y Métodos………………………………………………………………………………… 25 
Criterios de Inclusión……………………………………………………………………………... 25 
 Criterios de No Inclusión…………………………………………………………………. 27 
 Criterios de Exclusión…………………………………………………………………..... 27 
Análisis estadístico……………………………………………………………………………….. 27 
Implicaciones Éticas…………………………………………………..………………………….. 28 
Resultados………………………………………………………………..……………………….... 30 
Discusión…………………………………………………………………..………………………... 32 
Conclusiones…………………………………………………………….…………………………. 34 
Fuentes…………………………………………………………………….………………………… 35 
Anexos……………………………………………………………………………………………… 
Efectos de la Cirugía Bariátrica Sobre el Síndrome Metabólico: Un Estudio 
Longitudinal en Población de Pacientes Obesos del American British 
Cowdray Medical Center I.A.P., México. 
 
 
 
Introducción 
 
La obesidad es un problema creciente en el mundo, ya se ha descrito su 
asociación con el Síndrome Metabólico (SM); y éste último, ha cobrado mucha 
atención por su conexión a enfermedades cardiovasculares. (1)(2)(3) 
 
En México la obesidad y el sobrepeso son un problema de salud nacional según la 
Encuesta Nacional En Salud 2006, donde se recabaron datos de 33624 personas 
mayores de 20 años.(4) El 70% de la población padecen alguno de estos 
problemas. Alrededor del 30% de los mayores de 20 años padecen obesidad 
(mujeres 34%, hombres 24.2%), siendo más frecuente en el sexo femenino. Como 
en el resto del mundo, la prevalencia de esta enfermedad en los adultos 
mexicanos se ha incrementado al paso del tiempo. Las población obesa mexicana 
encuentra su punto más alto entre la quinta y sexta década de la vida, para 
disminuir a partir de los 60 años. Esto podría ser explicado, por el hecho de que es 
en estas edades cuando se manifiestan las complicaciones de la obesidad 
crónica. En nuestro país se ha asociado este incremento a cambios en los hábitos 
alimenticios (mayor cantidad de carbohidratos, azúcares refinados, baja cantidad 
de fibra) en combinación con sedentarismo, probablemente a consecuencia del 
crecimiento económico, la urbanización y al avance de la tecnología entre otros 
factores. En México, el 30.8% de la población de adultos jóvenes es hipertenso, 
la prevalencia general de diabéticos en adultos jóvenes se aproxima al 7% (4) y la 
principal causa de muerte en la población general es diabetes tanto en hombres 
como en mujeres, seguida por hipertensión arterial. (5) 
Marco Teórico 
 
Síndrome Metabólico 
 
Síndrome metabólico (SM) es un término conflictivo acuñado para agrupar un 
conjunto de parámetros que son comunes a personas con enfermedad 
cardiovascular. Los factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades 
cardiovasculares clásicos, conocidos desde hace mas de 40 años incluyen 
hipertensión (HAS), niveles elevados de colesterol de baja densidad, tabaquismo y 
diabetes mellitus tipo 2 (DM2). El SM agrupa los factores de riesgo más 
importantes DM, obesidad central, cambios en el colesterol y HAS. (3)(6) 
 
Han sido sinónimos de SM: Síndrome X, Síndrome de Resistencia a la Insulina, 
Síndrome Cardiometabólico, etc. El término ha sido blanco de múltiples conflictos, 
debido a que sus componentes, son diferentesdependiendo de la organización 
que lo aplique, o del estudio al que hagan referencia; por esto, existen diferencias 
en las prevalencias, lo que puede llegar a confundir la interpretación de los 
diferentes estudios epidemiológicos. (1) 
 
La definición más comúnmente usada es la de la National Cholesterol Education 
Program Adult Treatment Panel III (NCEP- ATPIII), que incluye: Circunferencia de 
la Cintura (CC), Presión Arterial (TA), Glucosa (Glu) sérica en ayuno, Triglicéridos 
séricos (TG) y Colesterol de Alta Densidad (HDL). En 2005 se realizó una revisión 
de estos criterios por la American Heart Association and the National Heart, Lung, 
and Blood Institute (AHA/NHLBI) para incluir a aquellos pacientes quienes 
previamente utilizaban algún anti-hipertensivo, anti-diabético o hipolipemiante. 
También existe la definición utilizada por la International Diabetes Association 
(IDF) la cual pretende ser el “estándar de platino”; y en esta se redujo la medida de 
la CC que en esta definición es parámetro obligatorio. (tabla 1) (1) 
 
 
 
 
 
Parámetros NCEP / ATPIII 2005 IDF 2005 
Requerido >=3 anormalidades CC>=94cm Hombres, 
>=80 mujeres y >=2 
anormalidades. 
Glucosa >=100 mg/dL o 
tratamiento farmacológico 
para disminuir la glucosa. 
>=100 mg/dL o 
diagnóstico de diabetes. 
Circunferencia de la 
cintura 
>=102 cm hombres / >= 
88 cm mujeres 
 
Hipertensión >= 130/85 mmHg o 
tratamiento farmacológico 
para disminuir la presión 
arterial 
>= 130/85 mmHg o 
tratamiento farmacológico 
para disminuir la presión 
arterial 
Triglicéridos >= 150 mg/dL o 
tratamiento farmacológico 
para disminuír triglicéridos 
(Fibratos) 
>= 150 mg/dL o 
tratamiento farmacológico 
para disminuír triglicéridos 
(Fibratos) 
HDL < 40 mg/dl hombres 7 <50 
mg/dl mujeres o 
tratamiento farmacológico 
para bajos niveles de 
HDL (niacina) 
< 40 mg/dl hombres 7 <50 
mg/dl mujeres o 
tratamiento farmacológico 
para bajos niveles de HDL 
(niacina) 
 
 
 
El propósito fundamental del haber creado este Síndrome es el poder identificar a 
aquellas personas que tienen mayor riesgo de padecer enfermedad 
cardiovascular. (6) 
 
Los que se oponen a incluir al SM como una entidad por sí misma, argumentan 
que la sumatoria de los parámetros que integran al síndrome, no significa 
necesariamente un aumento proporcional de riesgo cardiovascular más allá de sus 
componentes individuales. (3)(6) 
TABLA 1 
 
Independientemente si el SM es aceptado como una entidad o como la suma de 
diversas patologías; se ha observado a lo largo del tiempo, un incremento muy 
importante en la incidencia de quienes la padecen. (3) 
 
Se realizó un estudio en 2007 por Moebus y colaboradores con población 
alemana; donde se compararon cuatro definiciones de Síndrome Metabólico con 
N=35869 participantes, encontrando que la prevalencia de SM se incrementa al 
aplicar cada nueva definición. (1) 
 
En el mundo más de 200 millones de adultos padecen DM y el 80% de la 
población general morirá de alguna enfermedad cardiovascular. Los enfermos con 
SM tienen el doble de riesgo de padecer enfermedad cardiovascular, tienen el 
triple de riesgo de padecer enfermedad vascular cerebral (EVC), cinco veces más 
probabilidad de desarrollar DM. Según la Tercera Encuesta Nacional en Salud y 
Nutrición de Estados Unidos, la prevalencia del SM fue de 25% (N=8608), con una 
incidencia que aumenta proporcionadamente con la edad. La prevalencia de 
enfermedad cardiovascular en ellos, también se encuentra incrementada. Se 
revisó la distribución racial, encontrando que en la prevalencia por grupos, los 
México-Americanos tenían 13%, seguida de la población blanca no hispánica en 
11%. (3) 
 
Aproximadamente un tercio de los adultos de mediana edad en la mayoría de los 
países desarrollados tienen SM. En un estudio cohorte realizado en Finlandia en 
1209 hombres entre 40 a 60 años, seguidos por 10 años aproximadamente que en 
el momento de la inclusión al estudio no padecían enfermedad cardiovascular, DM 
o cáncer; se observó que los que llegaron a padecer SM tuvieron 3 a 4 veces más 
probabilidad de morir a causa de enfermedad cardiovascular que quienes no lo 
padecieron. (3)(6) 
 
Las prevalencias con respecto al sexo varían notablemente y no son universales, 
existe también gran variación en la distribución en cuanto a edad, grupo étnico y 
estatus socioeconómico. Con respecto a la edad, se observa una tendencia al 
aumento acorde con la edad alcanzando su pico máximo aproximadamente a los 
60 años. (6) 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatología 
 
La causa subyacente del SM controversial. (3)(6) El desorden se desarrolla a partir 
de la suma de predisposición genética más factores adquiridos y ambientales. (7) 
 
La distribución de la grasa corporal así como la resistencia a la insulina han sido 
identificadas como potenciales etiologías. (3)(6) El flujo de los ácidos grasos no 
estearifcados en el hígado están relacionados a la acumulación de grasa visceral. 
Se sabe que el SM se asocia con exceso de grasa visceral (sobre todo en 
obesos) o intramuscular (incluso en individuos con peso adecuado). (3) 
 
 
Resistencia a la insulina: 
 
La insulina, promueve el transporte de la glucosa al citoplasma, ligándose a su 
receptor; dando inicio así, a una cascada de señales que culminan con la 
activación del Transpotador de Glucosa - 4 (GLUT-4). Esta hormona además, 
actúa sobre muchas otras importantes vías: síntesis de proteínas y proteólisis, 
lipólisis, metabolismo de triglicéridos, de colesterol, etc. (6)(7) 
 
La resistencia a la insulina, es una condición multifactorial, que se define como la 
incapacidad de dicha hormona de que en concentraciones normales, produzca sus 
acciones biológicas. (7) 
 
Los individuos con resistencia a la insulina demuestran un metabolismo de la 
glucosa anormal; y fenotípicamente tienden a sobrepeso u obesidad, son 
sedentarios, y consumen grandes cantidades de grasas saturadas en su dieta. Al 
inicio, la normoglucemia se mantiene por un aumento de masa en las células B 
pancreáticas y/o un incremento en su capacidad para secretar insulina.(6) En los 
pacientes obesos diabéticos y no diabéticos, que presentan esta anomalía 
metabólica, se observa una reducción del número de receptores para insulina, y la 
fosforilación de los mismos se encuentra disminuida. (7) 
 
Existen un grupo de proteínas nucleares conocidas como Receptores activados 
por Proliferadores Peroxisomales, (8) que tienen un papel importante en la 
regulación de las vías metabólicas involucradas en el balance energético y en la 
utilización de sustratos, en especial de la oxidación de las grasas. (9) 
 
Hay estudios que implican a PPAR en la patogénesis de la resistencia a la 
insulina. (3) 
 
Se ha observado que este receptor se expresa más en tejidos con alta exigencia 
energética, como ocurre en la B oxidación de las grasas. PPAR se expresa 
entonces predominantemente en tejido adiposo. (3) La activación de PPAR mejora 
el metabolismo de la glucosa, así como niveles de lípidos. (8)(3) También 
contribuye en el control del crecimiento y diferenciación celular normal 
(adipogénesis, desarrollo de macrófagos) en la proliferación celular neoplásica. (8) 
 
Existen 3 tipos de receptores en esta familia, cada uno codificado por un gen 
diferente. Los efectos metabólicos de PPARa y de PPARg se conocen en forma 
más precisa que la función de PPARb. (8)(10) PPARa se expresa 
predominantemente en el hígado, corazón, músculo, y vasos. Los fibratos actúan 
como agonistas de este receptor. (10) Su activación estimula la oxidación de los 
ácidos grasos en tejidos que se caracterizan por alta demanda de ácidos grasos 
como sustratos energéticos (hígado, corazón, riñones, y tejido adiposo pardo). 
PPARa controla además la expresión de múltiples genes que regulan la 
concentración de lipoproteínas, y tiene efectos antiinflamatorios. (10)(8) Los PPAR-a 
agonistas, tienen efectos antiateroscleróticos. (10) 
 
Por otro lado, PPARg se expresapredominantemente en tejido adiposo, pero 
también se encuentra presente en páncreas, macrófagos y vasculatura. Son el 
blanco de las tiazolidinedionas. PPARg tiene papel esencial en la diferenciación y 
maduración del adipocito, así como en la captura y depósito de ácidos grasos, (10) 
regula la diferenciación de las células precursoras de los adipocitos y favorece la 
acumulación de triglicéridos en los ellas. 
 
 
Obesidad 
 
La obesidad es una enfermedad crónica, que afecta todos los estratos y que se 
considera como una epidemia global. (11) (12) (13) (14) 
 
El tejido adiposo es un importante órgano endocrino que secreta gran número de 
adipocínas: como por ejemplo leptina, ácidos grasos libres (AGL), inhibidor del 
activador del plasminógeno, resistina y TNF-a, y no un simple órgano de 
almacenamiento como se pensaba. (15) (16) (17) 
 
En Estados Unidos, la obesidad es la segunda causa de muerte prevenible, con 
una prevalencia aproximada de 60 millones de habitantes. En ese país existe en 
la actualidad un aproximado de 127 millones de habitantes con sobrepeso y 9 
millones de habitantes con obesidad extrema. (18) 
 
En Inglaterra, dos tercios de la población han sido clasificados como obesos o 
padecen sobrepeso, y consecuentemente la proporción de individuos clasificados 
en el rango de peso adecuado ha ido disminuyendo; convirtiéndose el exceso de 
peso en la “norma” de esa sociedad. (15) 
 
La obesidad normalmente se mide a través del cálculo del IMC que debe ser 
mayor a 29 Kg/m2, existiendo así tres divisiones: Obesidad 1º de 30 Kg/m2 a 34.9 
Kg/m2, Obesidad 2º de 35 Kg/m2 a 39.9 Kg/m2 y obesidad extrema mayor igual a 
40 Kg/m2. (19) Otro término que se ha acuñado es el de Super Obeso, y denota a 
los individuos con IMC mayor o igual a 50 Kg/m2. (20) 
 
La obesidad es la consecuencia lógica de un aporte en la ingesta que rebasa el 
consumo energético. (19) La dieta rica en grasas, induce resistencia a la insulina 
asociada con obesidad. (16) La habilidad de la insulina para disminuir la producción 
de glucosa, es resultado de la acción de esta hormona sobre el hígado y de 
suprimir la liberación de ácidos grasos libres en el tejido adiposo. (21) La obesidad 
como estado persistente, desequilibra los procesos metabólicos incluyendo la 
acción de la insulina sobre los ácidos grasos libres, y es un modificador del riesgo 
cardiovascular conocido. (19) 
 
La obesidad visceral / intra-abdomninal, incrementa el riesgo de dislipidemia, 
hipertensión, y DM2, (21) además de contener gran cantidad de células 
inflamatorias que pueden liberar importantes cantidades de citocinas. (21)(6) Estas 
pueden actuar inhibiendo la dilatación y reclutamiento en la microvasculatura, 
resultando en estados hipertensivos y de resistencia a la insulina. Posteriormente, 
los cambios microvasculares pueden traducirse en rigidez de grandes arterias con 
consecuencias hipertensivas y ateroscleróticas. 
 
Los individuos obesos tienen importantes cambios hemodinámicos. En ellos se 
encuentran incrementados: la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y el volumen 
intravascular. La obesidad también se ha asociado con anomalías en la 
microvasculatura, en donde existe disfunción en el reclutamiento de pequeños 
vasos y disminución en la vasodilatación de la resistencia de pequeños vasos, en 
presencia de insulina en individuos con resistencia a esta sustancia. (22) 
 
En fechas recientes, se descubrió que existe expresión de angiotensinógeno en el 
tejido adiposo visceral de los obesos. La angiotensina II producida in situ, podría 
tener un papel en la etiología de la hipertensión en este tipo de paciente. Los 
niveles de renina plasmática, se encuentran elevados en los obesos y disminuyen 
con la pérdida de peso; además, en esta población la absorción de sodio, se 
puede incrementar por el aumento del flujo sanguíneo renal y del hiperinsulinismo 
(que también tiene efecto retenedor de sodio). Se ha observado que el péptido 
atrial natriurético se encuentra disminuido en los obesos. (22) 
 
Se ha observado que en los adultos obesos existe hipertrofia de los adipocitos. (16) 
La reducción del tamaño del adipocito, a través de dieta y ejercicio se ha asociado 
con mejor acción de la insulina sobre la regulación de la lipólisis. También se ha 
visto que la liposucción y la remoción de la grasa subcutánea no mejora estos 
parámetros, porque no reduce el tamaño del adipocito; en contraste, la reducción 
de grasa del omento durante cirugía bariátrica, se asocia a mejoría en la 
concentración de insulina circulante y reducción de GLU en ayunas. (21) También 
se sabe que además de la hipertrofia del adipocito, existe hiperplasia, o 
incremento en el número de las mismas, y este aumento en el número pareciera 
contribuir a estado proinflamatorio asociado a la obesidad. (15) 
 
 
Ácidos grasos libres 
 
En el hígado la acción de la insulina se ve afectada por los incrementos de AGL. 
Esto incluye aumento en la producción de glucosa hepática, síntesis de citocinas 
proinflamatorias y cambios en el metabolismo de las lipoproteínas. En el hígado un 
exceso de AGL debe ser almacenado u oxidado. La insulina bajo condiciones 
normales incrementa la producción de numerosas enzimas clave para el 
metabolismo de los triglicéridos. En los individuos con resistencia a la insulina, el 
flujo de AGL está aumentado y la síntesis de triglicéridos y su almacenamiento se 
encuentran también incrementada, y el exceso de triglicéridos se secreta como 
lipoproteínas de muy baja densidad VLDL. Se cree que la dislipidemia asociada a 
la resistencia a la insulina es consecuencia del aumento de secreción de VLDL 
hepática. 
 
La hipertrigliceridemia generalmente se asocia con disminución de HDL. Existe 
una proteína conocida como: Proteína Transportadora de Esteres de Colesterol 
(CETP), que cataliza la transferencia de esteres de colesterol desde los 
triglicéridos hacia las proteínas HDL por ser éstas unas moléculas de mucho 
menor tamaño, que sirven como sustrato para la lipasa hepática y facilitan así su 
eliminación renal. Se ha observado asociación entre obesidad abdominal y 
polimorfismos de CETP. En el contexto de hipertrigliceridemia, las partículas de 
lipoproteínas de baja densidad (LDL), también están saturadas de triglicéridos, lo 
que las hace especialmente densas. Existen estudios que asocian incrementos de 
estas partículas densas de LDL, y de lipasa hepática con enfermedad 
cardiovascular. (6) 
 
 
 
Estado proinflamatorio persistente 
 
El SM se asocia con un estado proinflamatorio crónico de baja intensidad, (15) que 
se demuestra por la presencia de elevadas concentraciones de moléculas 
proinflamatorias como Proteína C Reactiva (PCR), factor de Necrosis Tumoral a 
(TNF-a), Resistina, Interleucina 6 (IL-6) entre muchas otras. (6) El término 
“metainflamación”, ha sido utilizado en fechas recientes, para describir al estado 
inflamatorio desencadenado por procesos metabólicos, como en el casa de la 
obesidad. (15) 
 
La PCR es un marcador general de inflamación, esta molécula se encuentra 
elevada en hiperglicemia, resistencia a la insulina, obesidad, en individuos con 
mayor CC. Se ha demostrado que independientemente de la presencia del SM en 
un individuo, los niveles de PCR predicen la posibilidad de padecer enfermedad 
cardiovascular. 
 
El TNF-a RNAm se expresa en mayor grado en individuos obesos, con resistencia 
a la insulina y con incremento de insulina en ayunas. Se ha observado que existen 
mayores cantidades de RNAm de TNF-a en el tejido adiposo. La resistina es una 
citocina inflamatoria que se expresa en adipocitos y en células inflamatorias, la 
elevación de sus niveles se ha asociado a obesidad, DM2, inflamación, 
hipertrigliceridemia, HAS y aterosclerosis. También se ha observado relación 
inversamente proporcional en sus niveles con HDL. 
 
La IL-6 se libera tanto en tejido adiposo como en músculo esquelético. 
Independientemente de su acción dual tanto como moléculaproinflamatoria como 
antiinflamatoria, sus niveles son directamente proporcionales con el IMC, insulina 
en ayunas y presencia de DM; y es inversamente proporcional a HDL. La 
visfactina es una citocina que se expresa en grandes cantidades en tejido graso 
visceral, tanto que se ha propuesto, como marcador de correlación con la cantidad 
de grasa visceral en niños. Se ha observado elevación de sus niveles plasmáticos 
en individuos con SM. (6) 
 
La adiponectina es una adipocina, que también tiene relación con el SM. (6) 
Estructuralmente pertenece a la familia de las moléculas del complemento. (16) Su 
secreción es exclusiva del tejido adiposo. 
 
Se ha observado que existe una relación directamente proporcional de esta 
adipocina con niveles de HDL, y de forma contraria, inversamente proporcional 
con CC, IMC, triglicéridos, insulina en ayunas, resistencia a la insulina e 
hipertensión.(6) También se encuentran disminuidos ante la presencia de 
enfermedad cardiovascular. Dado que existe una relación entre niveles bajos de 
adiponectina en plasma, con estados frecuentemente relacionados con resistencia 
a la insulina; (16) se piensa que es una molécula sensibilizadora de la insulina, y 
que en un futuro podría ser blanco farmacológico de tratamiento. (16) En el tejido 
esquelético, la adiponectina reduce el contenido de triglicéridos, a través de 
aumentar la expresión de moléculas involucradas en el transporte de ácidos 
grasos, aumentando la combustión de triglicéridos y la dispersión de energía. Los 
triglicéridos aumentados interfieren con la activación de fosfatidilinositol (IP3) 
estimulado por insulina y por lo tanto la traslocación subsecuente de GLUT-4. 
 
La adiponectina activa y aumenta la expresión de PPAR-a, pareciera que el 
aumento en la combustión y dispersión de los triglicéridos es producto en parte a 
la activación de PPAR-a, lo que conlleva a la disminución de triglicéridos en el 
hígado y músculo estriado, de esta forma aumentando la sensibilidad a la insulina. 
Experimentalmente, el tratamiento de células in vitro con adiponectina aumenta 
significativamente la actividad del ligando de PPAR y simultáneamente la 
oxidación de ácidos grasos. 
 
Se ha reportado que la adiponectina tiene acciones anti-ateroscleróticas en forma 
directa, inhibiendo moléculas de adhesión, moléculas de adhesión vascular 1 y a E 
- selectina. Además, inhibe la expresión de moléculas “scavenger” en los 
macrófagos disminuyendo la captura de lipoproteínas de baja densidad e 
inhibiendo la formación de células espumosas, involucradas en la formación de la 
placa de ateroma. (16) 
 
La leptina es una molécula que se genera principalmente en los adipocitos, y esta 
producción se ve influida por el tamaño de los mismos. Su producción es 
estimulada por insulina, y se afecta por TNF-a, AGL, y hormona del crecimiento. 
La leptina incrementa la oxidación de lípidos en hígado y la lipólisis. Se ha 
observado que los niveles de leptina se encuentran disminuidos en anoréxicos, y 
los niños con deficiencia de leptina tienen obesidad extrema. En los humanos y 
modelos animales con deficiencia de leptina, su administración reduce el IMC y 
disminuye la hiperfagia. En los obesos, aunque existen niveles de leptina 
incrementados, su gasto energético y su apetito no se encuentran bien regulados, 
lo que ha llevado al concepto de resistencia hipotalámica a la leptina; que podría 
ser la responsable del estado de hambre persistente y la dificultad para bajar de 
peso de esta población. La leptina tiene efecto restrictor en la secreción normal 
de insulina en el páncreas y en los individuos con resistencia a la insulina podría 
agregarse resistencia a la leptina. Esta molécula tiene además efectos anti-
apoptóticos en la célula beta, probablemente mediada por la inhibición del oxido 
nítrico. (17) 
 
Estudios que comparan marcadores de inflamación, han demostrado que posterior 
a intervenciones para reducción de peso, estos marcadores mejoran su perfil; 
sobre todo después de disminuír un 10% del peso individual. (15) 
 
 
Indice de Masa Corporal 
 
El cálculo de Índice de Masa Corporal (BMI) es una forma confiable, medible y 
reproducible de correlacionar el porcentaje de grasa corporal, además puede ser 
utilizada como guía en el momento de escoger el tipo de terapia que se utilizará 
con determinado paciente según las clasificaciones recomendadas por la 
Organización Mundial de la Salud y el National Institute of Health de los Estados 
Unidos. (23)(24) 
 
Existe evidencia que afirma que el cálculo del IMC provee una mejor valoración de 
riesgo 
que el uso de peso corporal únicamente. 
 
Las definiciones de obesidad y sobrepeso tienen variaciones raciales. Tanto las 
guías de la OMS como la de NIH en la actualidad están validadas para 
caucásicos, hispanos y personas de raza negra; sin embargo, la valoración de 
riesgo se ha calculado en base únicamente a población caucásica. (25) 
 
El IMC ha sido establecido como un factor de riesgo independiente para muerte 
prematura. (14) 
 
La circunferencia de la cintura, es proporcional a la cantidad de grasa central, lo 
que se ha asociado a un aumento tanto en la morbilidad como en la mortalidad. (26) 
 
 
Tratamiento 
 
Dado que el SM tiene un enorme costo tanto económico como poblacional, y que 
su prevalencia aumenta día a día, es necesario un pronto tratamiento. (14) 
 
El tratamiento a través de dieta, ejercicio, mejoría en hábitos higiénicos, 
farmacoterapia y la combinación entre ellos, se ha utilizado ampliamente tanto 
para la obesidad, como para el síndrome metabólico. (14) 
 
Tan sólo con la modificación del estilo de vida se puede lograr una reducción de 
hasta el 15% menos de peso corporal y mejora considerablemente la sensibilidad 
a la insulina. Desgraciadamente esta disminución de peso es modesta y poco 
sostenida, aun más en pacientes con obesidad severa. (7) (14) (13) Dado que estos 
tratamientos, han mostrado ser inadecuados, el número de procedimientos 
bariátricos para reducción de peso, han aumentado exponencialmente a partir de 
la década de los 90ʼs. (13) 
 
En estudios que comparan el perfil inflamatorio entre pacientes con exceso de 
peso sometido a diferentes intervenciones (cambios en el estilo de vida, ejercicio, 
cirugías, etc), se observó que los tratamientos quirúrgicos, mejoran 
sustancialmente más el estado proinflamatorio; esto quizá como consecuencia de 
una mayor cantidad de peso perdido. 
 
En 2006, OʼBrien y colaboradores, publicaron un estudio aleatorio controlado, 
donde se comparaba en una muestra de 80 pacientes con IMC de 30 Kg/m2 a 35 
Kg/m2, los beneficios de cirugía bariátrica contra tratamiento tradicional. Se 
seleccionó al azar un grupo de 40 pacientes para colocación de banda gástrica, y 
otro grupo de 40 individuos a dieta muy baja en calorías, farmacoterapia y cambios 
en el estilo de vida por el lapso de un año. Fueron reevaluados a los dos años. El 
grupo quirúrgico tuvo una disminución de exceso de peso de 87% mientras el 
grupo no quirúrgico tuvo una disminución de 21.8% con P<0.001. Al inicio del 
estudio el 38% padecían de SM. A los dos años, el SM continuaba presente en 
24% de los pacientes no quirúrgicos y únicamente en el 3% de los quirúrgicos, 
demostrando así que la cirugía bariátrica era más efectiva en la reducción de peso 
y para la resolución de SM. (15) (27) 
 
 
Cirugía bariátrica 
 
Desde el reconocimiento de que la obesidad severa es una enfermedad grave y 
peligrosa, cuyos riesgos pueden justificar a los propios que conlleva una cirugía, y 
que es posible lograr una reducción de peso duradera mediante métodos 
quirúrgicos, se ha utilizado este tratamiento como útil herramienta para lograr este 
objetivo. (13) (28) 
 
Pories y colaboradores (1995) y MacDonald y colaboradores (1997), mantuvieron 
un seguimiento riguroso de 608 pacientes post operados de cirugía bariátrica, 
durante 16 años; y observaron que esta proveía una reducción sostenida demás 
de 45 Kg y además control de comorbilidades como diabetes, así como una 
reducción en la mortalidad general. (29) Sjöström y colaboradores en 2007, 
publicaron un estudio prospectivo con 4047 pacientes con obesidad en Suecia; 
donde 2010 se sometieron a cirugía bariátrica; con seguimiento de casi 11 años. 
Ellos observaron pérdida de peso sostenida y disminución en la mortalidad general 
versus el grupo control. (30) También en 2007 Adams y colaboradores, realizaron 
un estudio restrospectivo con 9949 pacientes quienes se sometieron a bypass 
gástrico contra un grupo control 9628 pacientes. Observaron que la mortalidad 
posterior a la cirugía disminuía considerablemente, sobre todo aquellas 
relacionadas con enfermedad coronaria, diabetes y cáncer; sin embargo, la tasa 
de muerte por otras causas diferentes a enfermedad (accidentes, suicidios) fue 
58% mayor en pacientes quirúrgicos que en el grupo control (P=0.04). (31)(28) 
 
Los procedimientos quirúrgicos que se utilizan en la actualidad se pueden dividir 
en tres tipos: malabsortivos, restrictivos y combinados. Las técnicas malabsortivas 
se basan en desviar los nutrientes evitando gran parte del intestino delgado, hasta 
llegar a ileon terminal. Ejemplos de estos: Interruptor duodenal y Derivación 
biliopancreática. Sus principales efectos adversos y razón por la cual tienen una 
aceptación limitada son: diarrea, anemia, distensión y desmineralización ósea. (7) 
 
Los efectos sobre el metabolismo de la glucosa son muy rápidos, y hasta un grado 
de mejoría que no puede ser igualado por ninguna técnica no quirúrgica, hasta el 
momento actual. (7) (29) (13) 
 
Los procedimientos restrictivos limitan la ingesta a través del modelado de un 
pequeño reservorio, con un orificio de salida reducido. Ejemplos: gastroplastía 
vertical, y banda gástrica. (7) 
 
Los dos métodos que se utilizan con mayor frecuencia son el Bypass Gástrico 
(estándar de oro actual) y la Banda Gástrica. (28) (13) 
 
El primero; también conocido como bypass gástrico en “Y” de Roux, es un método 
combinado, donde se crea un pequeño reservorio con volumen aproximado de 30 
cc, a través de segmentar el estomago con grapas. El extremo distal del 
reservorio, drena directamente en el yeyuno, evitando así la acción de la bilis y de 
las enzimas digestivas, por lo que el consumo excesivo de carbohidratos conlleva 
al síndrome de “dumping” que es el resultado de una traslocación del líquido 
intersticial al lumen intestinal, como respuesta a la alta osmolaridad en el intestino 
delgado. (32) (29) (12) 
 
La banda gástrica es un procedimiento mucho más simple, donde una banda de 
silicón con un dispositivo inflable es colocada alrededor de la porción proximal del 
estómago y se conecta a través de un pequeño tubo hasta un puerto colocado 
debajo de la piel. Cuando la banda se infla limita al volumen efectivo del 
estómago, además de crear sensación de saciedad, además no lleva a 
malabsorción. (13) 
 
La eficacia y seguridad de estos procedimientos varían ligeramente, 
probablemente debido a diferencia en las técnicas y las variaciones en sus 
mecanismos fisiológicos. (7) 
 
En 2004, se publicó un meta-análisis por Buchwald y colaboradores, donde se 
revisaron 136 estudios, con 22.094 pacientes. En este, la muestra era 
predominantemente de mujeres (72%) con edad promedio de 39 años y un IMC en 
un rango de 32.3 Kg/m2 - 68 Kg/m2. Se comparó la medida del exceso de peso 
perdido entre banda gástrica, bypass gástrico, gastroplastía, desviación 
bilopancreática. El porcentaje de peso perdido en todos los pacientes fue de 
61.2%, banda 47.5%, bypass 61.6%, gastroplastía 68.2% y 70% para desviación 
biliopancreática. En la muestra, el 15.3% padecía DM2, Intolerancia a la glucosa 
25.8%, HAS 35.4% Dislipidemia 35.6%, hipercolestrolemia 40.2%, 
Hipertrigliceridemia 24.3%. En el 78% de los diabéticos se logró completo control 
de la glucemia y mejoría de la misma en el 86%. La hiperlipidemia mejoró en 70%, 
La hipertensión fue resuelta en el 61.7% y mejoró en el 78%. La mortalidad a 
menos de 30 días fue de 0.1% para los procedimientos puramente restrictivos, 
0.5% para bypass, y 1.1% en desviación lbilopancreática. (33) Sin embargo, un 
estudio con una muestra de 350 pacientes, que comparó dos técnicas, desviación 
biliopancreática contra bypass gástrico con “Y” de Roux, demostró que el primer 
procedimiento era muy superior en cantidad de peso perdido a los 36 meses en 
pacientes super-obesos (84% en exceso de peso perdido para la desviación 
contra 59% en el baypass), llegando a IMC <= 30 Kg/m2 a los 36 mese el 31.6% 
los sometidos a desviación y solo 14.8% aquellos sometidos a bypass; con una 
diferencia en mortalidad no significativa a los 30 días de la cirugía. (20) 
 
Este estudio muestra que existe una reducción de peso efectiva y las 
comorbilidades que integran al SM se resolvieron o mejoraron en la mayoría de los 
pacientes. (33) 
 
 
Indicaciones y contraindicaciones para cirugía bariátrica: 
 
En 2004 la Sociedad Americana para Cirugía Bariátrica y Metabólica, realizó una 
revisión de las indicaciones y contraindicaciones para Cirugía Bariátrica realizadas 
por NIH Consensus Conference on the Surgery for Obesitiy en 1991, llegando a 
las siguientes conclusiones: 
 
1. La cirugía bariátrica es la terapia más eficaz disponible para el tratamiento de la 
obesidad mórbida y puede resultar en una mejoría o resolución completa de 
comorbilidades relacionadas a la obesidad. 
2. Actualmente existen cuatro tipos de procedimientos que pueden ser utilizados 
para obtener pérdida sostenida de peso: bypass gástrico, banda gástrica, 
división biliopancreática y interrupción duodenal. 
3. Tanto la cirugía laparoscópica, como procedimientos abiertos son terapias 
efectivas. 
4. Los candidatos a cirugía bariátrica deberán haber intentado perder peso a 
través de procedimientos no invasivos. 
5. El paciente bariátrico será mejor evaluado y tendrá mejor seguimiento, a través 
de un equipo multidiciplinario. 
6. Los candidatos a cirugía bariátrica deberán tener una evaluación médica 
integral antes del procedimiento, realizada por sub-especialistas. 
7. La cirugía bariátrica sólo se deberá llevar a cabo en centros experimentados. 
8. Realizar cirugía bariátrica a pacientes con obesidad grado I, quienes padecen 
comorbilidades que pudieran ser mejoradas a través de perdida sustancial y 
sostenida de peso; se les podrá realizar el procedimiento, previo a análisis 
individual y exhaustivo para estratificar riesgo / beneficio. (29) 
 
Pueden ser elegibles para cirugía bariátrica aquellos pacientes con IMC > 40 
Kg/m2 o de IMC> 35 Kg/m2 y una o mas comorbilidades, cuando ya han sido 
utilizados métodos no invasivos y estos han fallado, según criterios del Instituto 
Nacional de Salud de Estados Unidos, (33) (34) (29) aunque se han utilizado cirugías 
exitosas a pacientes con la implementación de banda gástrica, para el tratamiento 
de obesidad leve o moderada, que ha demostrado mayor efectividad en la pérdida 
de peso y en la mejoría del SM, comparado con tratamientos no quirúrgicos. (27) 
 
Anteriormente el rango de edad era de 18 a 65 años: (33) En la actualidad se ha 
observado que pacientes mayores de 70 años y adolescentes pueden beneficiarse 
de este procedimiento con un incremento muy pequeño del riesgo quirúrgico. En 
una comparación de pacientes de americanos con Medicare quienes se 
sometieron a cirugía bariátrica, se observó que la mortalidad a 30 días en 
pacientes de menos de 65 años fue de 1.27%, comparado con mayores de 66 
años, con mortalidad de 1.55%; sin embargo los pacientes del segundo grupo 
tenían un promedio de 6 comorbilidades comparado con pacientes menores. En 
todos los casos las comorbillidades mejoraron posterior a la cirugía, la magnitud 
de la mejoría variaba según a la cantidad de años de exposición al exceso de peso 
y al peso perdido, lo que habla aun más a favor de realizar intervenciones a 
pacientes mayores.(35) 
 
Todos los pacientes deberán entender el significado y las consecuencias de la 
cirugía, y comprometerse a llevar un seguimiento postquirúrgico largo, así como a 
tomar suplementos de vitaminas y minerales. (29) No existen criterios bien definidos 
sobre cual tipo de procedimiento es el adecuado para un paciente en forma 
individual; la decisión la realiza el paciente una vez discutidos con su médico, los 
riesgos, beneficios de cada uno y la propia experiencia del cirujano. (13) 
 
Las contraindicaciones incluyen desórdenes emocionales descontrolados así 
como el uso de alcohol y drogas. (29) 
 
 
 
Complicaciones y riesgos de la cirugía bariátrica 
 
Es una cirugía muy segura como lo muestran los resultados de un estudio 
realizado por la American Society for Metabolic and Bariatric Surgery con datos 
obtenidos de 272 centros especializados con una muestra de más de 110000 
pacientes, con una mortalidad hospitalaria de 0.14%, una mortalidad post 
quirúrgica al día 30 de 0.29%, una mortalidad al día 90 de 0.35%; readmisiones de 
4.75% y reintervenciones de 2.15%. (29) 
 
Las complicaciones se clasifican en dos categorías: agudas y a largo plazo. Las 
agudas ocurren en 5 -10% de los pacientes y dependen del procedimiento en sí, 
la edad del paciente, condiciones previas y las propias de cualquier procedimiento 
abdominal; ejemplos de estas son: hemorragia, estenosis, obstrucción, fugas de 
la anastomosis, infecciones, disfunción de las grapas, úlceras marginales, 
arrítmias, así como émbolos pulmonares. (29) (12) (13) También dado el peso del 
paciente, esta población es susceptible a presentar rabdomiolisis. (29) (12) 
 
Las complicaciones a largo plazo pueden comprender déficit nutricionales, 
predominantemente vitamínicos (que se pueden prevenir con el uso de 
suplementos) ; así como hernias, estenosis de las anastomosis, obstrucciones, y 
también desórdenes emocionales. (29) 
 
Los déficit vitamínicos son principalmente de vitamina B12 y folatos, y provienen 
de la incapacidad de separar la vitamina B12 de los alimentos proteicos y la falla 
en la absorción de la vitamina B12 cristalizada por deficiencia de factor intrínseco. 
Dado que las reservas de esta vitamina son amplias, este déficit se hará evidente 
después de 1 a 9 años post quirúrgicos. La deficiencia de folatos es menos 
común que la de vitamina B12, y es secundaria a la disminución en el aporte de la 
dieta. 
 
La deficiencia de hierro es una de las más frecuentes, y es de etiología 
multifactorial. Dado que la absorción de hierro depende de la conversión a su 
forma férrica, por el ácido estomacal; después de un procedimiento restrictivo, 
disminuye considerablemente la producción de HCL. Además la exclusión del 
duodeno y yeyuno proximal, limita los lugares de absorción. (36) 
 
En individuos con obesidad mórbida, pueden existir niveles anormales de calcio y 
vitamina D incuso antes de la cirugía, que pueden empeorar por la mal absorción 
secundaria al procedimiento. (36) Los sujetos sometidos a cirugías bariátricas 
tienden a anormalidades en la masa ósea, la reducción en la mala absorción del 
calcio es secundaria a la exclusión del duodeno y del yeyuno proximal. La 
deficiencia en la absorción de grasas y vitaminas liposolubles (incluyendo vitamina 
D), agrava más la mal absorción del calcio; lo que estimula la producción de 
paratohormona, que a su vez aumenta la producción de 1,25 hidroxivitamina D 
liberando calcio óseo, que a largo plazo aumenta el riesgo de osteoporosis. (36) 
 
La deficiencia de tiamina, se debe a que ésta se absorbe a lo largo de todo el 
duodeno, principalmente en el proximal donde el ambiente es más ácido; además, 
de la disminución en la cantidad de alimento y la reducción en la producción de 
HCL. (36) 
 
Investigaciones recientes sugieren que la cirugía laparoscópica disminuye el 
tiempo de incapacidad y las complicaciones de la herida, así como las 
pulmonares. Otro dato de interés es la observación que la tasa de complicaciones 
de las diferentes técnicas, es inversamente proporcional a la cantidad de peso 
perdido a través de cada cirugía. Las complicaciones pueden no afectar a largo 
plazo el peso perdido, que a final de cuentas el mejor predictor de mortalidad a 
largo plazo y que el factor protector contra complicaciones es seleccionar 
adecuadamente al cirujano y al centro hospitalario (14) 
 
Planteamiento del problema 
 
La obesidad es un problema creciente en el mundo; ya se ha descrito su 
asociación con el Síndrome Metabólico y éste se ha relacionado con 
enfermedades cardiovasculares, aumentando la morbi-mortalidad general a un 
elevado costo tanto individual, como social y económico. 


Justificación 
 
La utilidad de realizar este estudio es observar las modificaciones que ocurren en 
el síndrome metabólico después de una cirugía bariátrica, en pacientes obesos del 
Centro de Atención Integral a Paciente Obeso, del Centro Médico ABC en México. 
Sería interesante para el futuro observar si la cirugía es suficiente como única 
intervención para mejorar el Síndrome, o podemos realizar otras acciones para 
ayudar a controlarlo. 
 
 
Objetivo 
 
Analizar el impacto de la cirugía bariátrica, en la modificación del síndrome 
metabólico en pacientes obesos, a 6 meses del procedimiento. 
 
Analizar el impacto de la cirugía bariátrica, la modificación de los componente 
individuales que integran al síndrome metabólico en pacientes obesos, a 6 
meses del procedimiento. 
 
 
Hipótesis 
 
La cirugía bariátrica modifica la presencia de síndrome metabólico en pacientes 
obesos del Centro de Atención Integral del Paciente Obeso en el Centro Médico 
ABC. 
 
 
Hipótesis nula 
 
La cirugía bariátrica no modifica la presencia de síndrome metabólico en pacientes 
con obesos del Centro de Atención Integral del Paciente Obeso en el Centro 
Médico ABC. 


Material y Métodos 
 
Se realizará un estudio descriptivo longitudinal y comparativo, en pacientes del 
Centro de Atención Integral del Paciente Obeso del Centro Médico ABC, en el 
período: mayo 2004 a septiembre 2008, que cumplan con los siguientes criterios: 
 
 
Criterios de Inclusión 
 
1.Género indistinto. 
1. Todo paciente con indicación para cirugía bariátrica a los que se les realizó el 
procedimiento en el Centro Médico ABC, en protocolo quirúrgico del Centro de 
Atención Integral del Paciente Obeso. 
a. Criterios de selección para cirugía bariátrica en el Centro de Atención 
Integral del Paciente Obeso 
i. Que cumplan los criterios dictados por el Instituto Nacional de Salud en 
Estados Unidos (NIH). 
ii. Que hayan sido evaluados por el equipo multidisciplinario del Centro de 
Atención Integral del Paciente Obeso (nutriólogo, psicólogo, médico 
internista o endocrinólogo). 
1. El Equipo Multidisciplinario debió haber revisado cada caso en forma 
individual, caracterizando así el Riesgo/Beneficio de la cirugía en ese 
paciente. 
2. Todos se les debió realizar laboratorios básicos (biometría hemática, 
química sanguínea, electrolitos séricos, coagulograma, perfil lipídico) 
y los requeridos para cada caso individual. 
3. Espirometría 
4. Radiografía de Tórax 
5. Electrocardiograma. 
2.1.3. Que se hayan comprometido a seguir las indicaciones 
periquirúrgicas y de seguimiento, dictadas por el equipo multidisciplinario. 
2.1.4. Que se comprometa a asistir al grupo de apoyo. 
3. Que hayan aceptado el procedimiento quirúrgico en forma voluntaria. 
4. Que procedimiento quirúrgico realizado en todos los casos sea Bypass Gástrico 
en “Y” de Roux a través de laparoscopía. 
5. Que hayan cumplido con la dieta indicada por el Centro de Atención Integral al 
Paciente Obeso. 
5.1 Posterior al procedimiento, todos los casos recibieron dieta hipocalórica 
alta en proteínas de 800 Kcal. 
5.2 Todos recibieron suplementos vitamínicos y minerales. 
6. Que hayan tenido seguimiento completo a los 6 meses. 
6.1. Todos debieron haber asistido a sus citas de seguimiento de los seismeses postquirúrgico con el equipo multidisciplinario. 
6.2. Que hayan tenido laboratorios a los 6 meses. 
7. Que tengan expediente completo hasta marzo de 2009. 
8. Que continuaran vivos hasta marzo 2009. 
9. Casos serán aquellos pacientes que en la valoración pre quirúrgica cumplan 3 
criterios de alguno de los que dicta la NCEP- ATPIII, para el diagnóstico de 
síndrome metabólico: 
9.1. Obesidad abdominal, que se determina con CC mayor que 88 cm 
para mujeres y 102 cm para hombres. 
9.2. TA sistólica mayor o igual de 130 mmHg y/o diastólica mayor o igual 
de 85 mmHg, o que estén tomando antihipertensivos. 
9.3. Glucosa en ayuno mayor o igual de 100 mg/dL o que estén 
medicados con algún hipoglucemiante 
9.4. Triglicéridos séricos mayores o iguales a 150 mg/Hg o que estén 
consumiendo medicamentos para la disminución de los mismos. 
9.5. HDL sérico menor a 50 mg/dL en mujeres o menor o igual a 45 
mg/dL en hombres, o que estén en tratamiento para HDL bajo. 
10. Controles serán aquellos pacientes a los que se les realizó la misma cirugía 
pero que no cumplieron criterios de síndrome metabólico. 
11. Que el hospital haya otorgado consentimiento para revisión de expediente 
12. Revisión de expediente será realizada por el investigador 
Criterios de No Inclusión 
 
1. Que no tengan expediente completo 
 
 
Criterios de Exclusión 
 
1. Aquellos que no cumplan con los criterios de inclusión. 
 
•Se realizará la revisión de expedientes de todos los pacientes de la clínica de 
obesidad que fueron sometidos a cirugía bariátrica en el período comprendido 
entre abril 2004 hasta marzo 2009 para determinar quienes cumplen criterios de 
inclusión. 
•La revisión será realizada por un solo investigador. 
•Los datos serán concentrados en una página de Excel:mac versión 12.0.0 


Análisis estadístico 
 
Se utilizaran las siguientes variables: 
 
Variable Tipo de 
Variable 
Paciente quirúrgico Dependiente 
Edad Dependiente Discreta 
Sexo Dependiente Nominal 
Síndrome Metabólico antes y 6 meses después de la cirugía Independiente Nominal 
IMC Independiente Nominal 
TA Sistólica antes y 6 meses después de la cirugía Independiente Discreta 
TA Diastólica antes y 6 meses después de la cirugía Independiente Discreta 
Toma antihipertensivo Independiente Nominal 
Alteraciones en TA antes y 6 meses después de la cirugía Independiente Nominal 
Perímetro de cintura abdominal antes y 6 meses después de la cirugía Independiente Continua 
Alteración en perímetro de cintura abdominal antes y 6 meses después 
de la cirugía, ajustado para hombres y mujeres 
Independiente Nominal 
Glucosa en ayunas antes y 6 meses después de la cirugía Independiente Discreta 
Toma hipoglucemiente Independiente Nominal 
Alteraciones en glucemia en ayuno antes y 6 meses después de la 
cirugía 
Independiente Nominal 
Triglicéridos antes y 6 meses después de la cirugía Independiente Discreta 
Toma Fibratos Independiente Nominal 
Alteraciones en triglicéridos antes y 6 meses después de la cirugía Independiente Nominal 
HDL antes y 6 meses después de la cirugía Independiente Discreta 
Toma Niacina Independiente Nominal 
HDL bajo antes y 6 meses después de la cirugía ajustado a hombres y 
mujeres 
Independiente Nominal 
 
 
Se realizará una tabla en Excel, donde se descarguen las variables, producto de 
los expedientes revisados. Una vez recopilados los datos, se analizará en cada 
uno de los pacientes los componentes individuales del síndrome metabólico, 
clasificando estos componentes en variables dicotómicas, (ejm. Existe o no 
alteración en la TA que cumpla con criterio de síndrome metabólico), y una vez 
completado este paso, clasificar a cada uno de los pacientes en si padece o no 
síndrome metabólico. 
 
Para calcular los cambios antes y después de la cirugía entre casos y controles, 
en el síndrome metabólico y sus componentes individuales; de utilizará prueba de 
McNemar para variables dicotómicas, por comparación de grupos antes y después 
de la cirugía; considerando P significativa <= 0.05. 
 
Se calculará el OR de aquellos componentes del SM por separado para evaluar el 
impacto de la cirugía con un IC 95%. 
 
 
 
Implicaciones Éticas 
 
El presente estudio cumple con los lineamientos mencionados en: 
• Declaración de Helsinki 
• La ley General de Salud 
Al ser un estudio observacional y descriptivo, y de acuerdo al reglamento de la Ley 
General de Salud en materia de investigación en salud, este estudio se considera: 
• Una investigación con riesgo mínimo por lo que no requiere de 
consentimiento informado de cada uno de los pacientes. 
• Requiere de consentimiento por parte del comité de investigación y 
bioética institucional para la revisión del expediente clínico. 
Los datos obtenidos serán confidenciales. 
 
 
Resultados 
 
Se revisaron 397 expedientes de pacientes del Centro de Atención Integral al 
Paciente Obeso de nuestro Centro Médico, a los que se les realizó cirugía 
bariátrica. Todos ellos cumplieron los criterios tanto internacionales como 
institucionales para la realización de la cirugía, en el período comprendido entre 
abril de 2004 a marzo de 2009. De este universo, fueron excluidos 3 por muerte 
(un paciente con linfoma diagnosticado 2 años después de la cirugía, otro por 
neumonía adquirida en la comunidad 9 meses después de la cirugía, y el último 
con muerte súbita un mes posterior a la cirugía). Del resto, 26 pacientes fueron 
excluidos por no haber cumplido aún con 6 meses de seguimiento post-quirúrgico, 
y 99 pacientes por no contar con expediente completo. Todos los pacientes 
contaban con IMC calculado de la siguiente forma: (peso en kg)/ (altura en m)^2 
 
La población de 269 pacientes (N=269) estaba compuesta por 162 mujeres y 107 
hombres, todos obesos con IMC >30 kg/m2 (promedio= 43.05 kg/m2 (37 kg/m2 - 
77.09 kg/m2)). De estos se encontraban en obesidad grado I: 13 pacientes 
(4.83%), obesidad grado II: 82 pacientes (30.5%) y 174 pacientes (64.68%) con 
obesidad mórbida. 
 
Los rangos de edad de la población variaron de los 16 a los 77 años, con un 
promedio de 41 años. (Gráfico 1) 
 
 
 
 
 
 
De la población (N=269), 176 (65.42%) presentaban SM y 93 (34.57%) pacientes 
no presentaban SM. Los pacientes que presentaban SM, estaban compuestos por 
50.57% de mujeres y 49.43% de hombres. Posterior a la cirugía; solo presentaban 
SM 52 pacientes (20.33%), compuestos por 53.85% de mujeres y 46.15% de 
hombres (Gráfico 2). Se realizó análisis estadístico con prueba de McNemar para 
variables nominales, asignando valor de 1 a aquellos pacientes que presentaban 
SM antes de la cirugía y valor de 0 a aquellos que no presentaban SM, y de igual 
forma se asignaron esos valores a los pacientes pasados 6 meses de la cirugía; 
resultando en P < 0.0001 (OR 0.039, 95% CI 0.012 - 0.094) (Gráfico 3). 
 
En población de 269 pacientes se analizaron los componentes individuales del SM 
antes y 6 meses después de la cirugía. Se consideró que presentaron alteraciones 
en la TA sistólica, aquellos pacientes con cifras >= 130 mmHg; en la TA diastólica 
los que presentaron >= 85 o que estuvieran tomando algún antihipertensivo; 
asignado valor =1 el presentar alguna anomalía en cualquiera de estas variantes; 
Gráfico 2
Gráfico 1 
Gráfico 3 
* 6 meses posterior a la cirugía 
encontrando P < 0.0001 (OR 0.122, 95% CI 0.061-0.224) con prueba de McNemar 
(Gráfico 4). Las alteraciones en la CC antes y después de la cirugía se consideró 
estaban presentes si la CC era >= 102 cm en hombres y >= 88 cm en mujeres, 
asignando valor de 1 si sí existía alteración. Se analizaron estas variables con 
prueba de McNemar, encontrando P < 0.0001 (OR 0, 95% CI 0.000-0.037) 
(Gráfico 5). Se le asignó valor de 1, a aquellos pacientes que presentaron 
alteraciones en los triglicéridos, considerando valor anormal cifras >= 150 mg/dL o 
que estuvieran tomado fibratos; encontrando P<0.0001 (OR 0.059, 95% CI 0.466-
1.236)(Gráfico 6). Siguiendo el mismo procedimiento se analizaron las 
alteraciones glicémicas, considerando >=100 mg/dL como anormal o el consumir 
algún medicamento hipoglicemiante; encontrando tras realizar la prueba 
estadística P < 0.0001 (OR 0.012, 95% CI 0.000 - 0.070) (Gráfico 7). En cuanto al 
análisis de las alteraciones en el HDL, se consideró anormal cifras < 40mg/dL para 
hombres y para mujeres < 50 mg/dL o que estuvieran tratados con niacina o 
fibratos; con resultado de P 0.2955 (OR 0.762, 95% CI 0.466-1.236) (Gráfico 8). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gráfico 4 Gráfico 5 Gráfico 6 
Gráfico 8 Gráfico 7 
 
 
 
 
 
 
 
 
Discusión 
 
Este estudio, muestra el comportamiento del síndrome metabólico en nuestra 
población de pacientes obesos una vez sometidos a cirugía bariátrica, durante el 
período comprendido entre 2004-2009. Es importante señalar, que la totalidad de 
la muestra fue abordada de igual forma, se le realizó el mismo procedimiento 
quirúrgico, se le dio el mismo seguimiento y los datos fueron recabados por la 
misma persona. 
 
Con este trabajo se demostró que la cirugía bariatríca, efectuada en esta 
población específica, disminuye en forma importante la incidencia de síndrome 
metabólico: antes de la cirugía presentaban SM la mayoría de la muestra (60%) y 
Gráfico 4 Gráfico 5 Gráfico 6 
Gráfico 8 Gráfico 7 
6 meses después de la cirugía únicamente presentaban síndrome metabólico el 
16% (M53.85%, H46.15); esta diferencia con valor estadístico muy significativo 
(P<0.0001). No fue intención de este estudio valorar la importancia estadística en 
esta población en cuanto a sexo y edad, para la respuesta al tratamiento, pero 
creemos que puede ser interesante en un siguiente estudio, para valorar que 
población puede beneficiarse más de esta cirugía y con menor riesgo. 
 
También se demuestra que existe una mejoría estadísticamente significativa, en la 
mayoría de los componentes individuales del síndrome metabólico antes y 6 
meses después de la cirugía (tanto la TA como circunferencia de la cintura, 
triglicéridos y glucosa todos con una P< 0.0001); no obstante, nos llama mucho la 
atención que no se observó diferencia significativa en el cambio de niveles de 
HDL, antes y después de la cirugía con una P=0.2955. Esto puede deberse a que 
el tiempo de observación no fue lo suficientemente largo como para reflejar un 
cambio, o que el comportamiento del HDL puede verse influído por factores 
individuales de mayor peso como por ejemplo carga génetica, y no solo como 
respuesta a la modificación de estilo de vida, e intervenciones como la cirugía 
bariátrica. Este estudio además abre la posibilidad ante dicha evidencia, de 
iniciar en forma mas temprana, otro tipo de intervenciones que podrían sumarse a 
las realizadas durante el protocolo quirúrgico y a la cirugía en sí, como un intento 
de aumentar las cifras de HDL, en estos pacientes. 
 
Nos llamó mucho la atención, que ningún individuo de la muestra, a pesar de tener 
indicación para terapia farmacológica de ese tipo, recibió fibratos o niacina, como 
parte del tratamiento óptimo para dislipidemia, antes de la cirugía. 
 
Este estudio demuestra la importancia de la cirugía bariátrica como una 
herramienta eficaz para el manejo del síndrome metabólico en población obesa, 
sin embargo requieren del resto de medidas conocidas para la prevención de 
riesgo cardiovascular. 
Conclusiones 
 
1. En nuestro medio la cirugía bariátrica es una posibilidad terapeútica segura 
y eficaz para el tratamiento de la obesidad. 
 
2. La cirugía bariátrica es una manera eficaz de disminuir la incidencia de SM 
en pacientes obesos. 
 
3. La cirugía bariátrica disminuye la incidencia de algunos componentes 
individuales del síndrome metabólico tales como TA, CC, triglicéridos, glucosa. 
 
4. La cirugía bariátrica no beneficia los valores de HDL, posterior al la cirugía 
a un seguimiento de 6 meses. 
 
5. En esta muestra no fueron utilizados fibratos o niacina para el tratamiento 
de las dislipidemias durante el período de observación. 


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 1 
 
Anexos 
 2 
 
 3 
 
 4 
 
 5 
 
 6 
 
 7 
 
	Portada
	Contenido
	Introducción
	Marco Teórico
	Planteamiento del Problema
	Justificación Objetivo Hipótesis
	Material y Métodos Criterios de Inclusión
	Análisis Estadístico
	Implicaciones Éticas
	Resultados
	Discusión
	Conclusiones
	Fuentes
	Anexos