Efectos-de-la-diabetes-mellitus-tipo-2-en-la-memoria-episodica-en-adultos-mayores

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 FACULTAD DE PSICOLOGÍA 
 DIVISIÓN DE ESTUDIOS PROFESIONALES 
 
 
 ´´EFECTOS DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN LA 
MEMORIA EPISÓDICA EN ADULTOS MAYORES´´ 
 
 T E S I S 
 PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 LICENCIADA EN PSICOLOGÍA 
P R E S E N T A: 
 LIUBA RAMÍREZ BARAJAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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La presente investigación se llevó a cabo por el apoyo recibido del Consejo 
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a través del Programa de Apoyo a Proyectos de investigación e Innovación 
Tecnológica (PAPIIT, clave ID-300312, IG300115). 
Agradezco a mi Alma Mater, la Universidad Nacional Autónoma de México, por 
abrir sus puertas al conocimiento y brindarme una excelente formación profesional 
e identidad universitaria. 
A la Dra. Selene Cansino Ortiz, por su profesionalismo, crítica constructiva y 
compromiso en la dirección de esta investigación. Agradezco su valiosa 
dedicación, guía y confianza brindada durante y después del trabajo realizado en 
el Laboratorio de NeuroCognición, una experiencia inestimable y enriquecedora. 
A mis revisores, la Dra. María Dolores Rodríguez Ortiz, el Dr. Julio Espinosa 
Rodríguez y la Dra. Irma Yolanda del Rio Portilla por ser amables guías y mostrar 
entusiasmo en los comentarios y aportaciones realizadas para enriquecer este 
trabajo. 
A la Dra. Frine Torres Trejo, por tu disposición y entrega en el desarrollo de la 
investigación y el apoyo en mi desarrollo profesional. A la Dra. Patricia Trejo 
Morales por la dedicación en el acompañamiento del desarrollo del trabajo. Me 
brindaron su conocimiento como ejemplo a seguir pero más importante, su 
amistad que es invaluable. 
A mis compañeros del LNC, que disfrutamos del conocimiento y alegrías 
compartidas en esta travesía, hicieron del Laboratorio una experiencia inolvidable. 
A mis compañeros y profesores de la Facultad de Psicología por su apoyo y cariño 
a lo largo de la carrera. 
A los participantes del estudio por su colaboración e interés en formar parte de la 
investigación. Ustedes hicieron posible este trabajo, espero les sea de utilidad. 
 
 
 
DEDICATORIA 
 
A mi padre por enseñarme del mundo e impulsarme a cumplir mis metas. A mi 
madre, por ser mi guía, admiración y apoyo incondicional. Son mi cariño, ejemplo 
y soporte, a quienes les debo lo que soy. 
A mis abuelos, que siempre creyeron en mí. 
A mis hermanos y hermana, mi felicidad, quienes dan a mi vida impulso, motivo y 
crecimiento, los que quiero infinitamente. 
A mi compañero Miguel, por tu cariño, apoyo y comprensión en cada etapa que 
caminamos juntos. 
A la familia Ramírez y Barajas por quererme incondicionalmente y formarme con 
valores y tradiciones que reflejan la importancia la unión familiar. 
A mi familia elegida Isaac, Aidé, Marianita, Ada, Iván por su hermosa presencia y 
carisma, de cuántas risas no me han privado, gracias por ser y estar en todo 
momento; Carlos, Omar, Isra, Rod, Bren por quererme como me quieren los 
quiero todavía más. 
A mi presente recuerdo, David, que desde pequeña me enseñó la expresión más 
auténtica, soñar con los pies y disfrutar cada paso que doy. 
 
 
 
 
 
 
 
CONTENIDO 
RESUMEN. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5 
1. INTRODUCCIÓN. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 
2. ENVEJECIMIENTO NORMAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 
2.1 Envejecimiento cerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 
2. 2 Envejecimiento y funciones cognitivas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 
3. MEMORIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 
3.1 Memoria episódica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 
3.2 Métodos de estudio de la memoria episódica.. . . . . . . . . . . . . . . . .19 
3.3 Envejecimiento normal y memoria episódica. . . . . . . . . . . . . . . . . .20 
4. DIABETES MELLITUS TIPO 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..23 
4.1 Diabetes y memoria episódica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .26 
4.2 Diabetes y envejecimiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 
5. JUSTIFICACIÓN. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 
6. MÉTODO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 
6.1 Planteamiento del problema. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 
6.2 Objetivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 
6.3 Hipótesis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37 
6.4 Variables. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 
6.5 Participantes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38 
6.6 Instrumentos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 
6.6.1 Aparatos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 
6.6.2 Estímulos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41 
6.7 Paradigma memoria de contexto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41 
6.8 Procedimiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44 
6.9 Análisis de datos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45 
 
7. RESULTADOS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45 
8. DISCUSIÓN. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 
9. CONCLUSIONES. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .62 
10. LIMITACIONES Y SUGERENCIAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 
11. REFERENCIAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645 
 
RESUMEN 
El envejecimiento normal se caracteriza por un declive de la memoria, en 
particular, la memoria episódica se ve afectada. La diabetes mellitus 2 es una 
enfermedad que incide principalmente en los adultos mayores por lo que su 
presencia podría incrementar el deterioro de este tipo de memoria. El objetivo del 
presente estudio fue determinar si el desempeño en una tarea de memoria 
episódica difiere entre participantes diagnosticados con diabetes mellitus tipo 2 y 
participantes sin este padecimiento. Así como, establecer si el tiempo de 
evolución de la enfermedad diabética predice el desempeño en la tarea de 
memoria episódica. Participaron en el estudio 100 personas entre 60 a 80 años, 
50 personas con diagnóstico de diabetes y 50 personas sin este padecimiento. En 
la fase de codificación los participantes realizaron una tarea de clasificación 
semántica (natural/artificial) de imágenes de objetos comunes distribuidas 
azarosamente en cuadrantes. En la fase de reconocimiento, los participantes 
clasificaron las imágenes como viejas si las habían visto en la fase de codificación 
o como nuevas si no las habían visto, si las imágenes eran viejas debían indicar 
en qué cuadrante se habían presentado las imágenes en la fase de codificación. 
Los resultados mostraron que los participantes con diagnóstico de Diabetes 
mellitus tipo 2 tuvieron un menor porcentaje de respuestas correctas de 
reconocimiento y de recuperación del contexto correcto (cuadrante) que lo 
participantes sin este padecimiento. Asimismo, el reconocimiento disminuyó .3 % 
por año en los pacientes diabéticos. La diabetes mellitus es una condición que 
incrementa el deterioro de la memoria episódica asociado a la edad. 
Palabras clave: envejecimiento normal, memoria episódica, diabetes mellitus 2. 
 
6 
 
1. INTRODUCCIÓN 
 
El envejecimiento normal se asocia a cambios en el sistema nervioso a 
nivel estructural y bioquímico (Lieberman, Kanarek y Prasad, 2005) lo que 
conlleva al deterioro de las funciones cognitivas, una de las funciones más 
sensibles al envejecimiento es la memoria episódica (Cansino, 2009). 
Otros de los factores que pueden disminuir el desempeño cognoscitivo en 
el envejecimiento son las enfermedades que comúnmente aparecen en edades 
tardías, entre ellas, la Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), la cual tiene una alta 
prevalencia en los adultos mayores (Biessels, 2005). 
La DM2 es un desorden metabólico de múltiples etiologías que se 
caracteriza por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los 
carbohidratos, grasas y proteínas, lo que genera defectos en la secreción y/o en 
la acción de la insulina (Aschner, 2000). Su prevalencia oscila entre 5% en 
menores de 30 años y 20 % después de los 60 años (Asociación Latino 
Americana de Diabetes, 2006). En el 2013, México registró 8.7 millones de casos 
de DM2 (Federación Internacional de la Diabetes, 2013). 
Los adultos con DM2 presentan cambios cerebrovasculares 
característicos del envejecimiento normal, sin embargo, el deterioro en estas 
personas ocurre como un proceso de envejecimiento acelerado (Biessels et al., 
2002). Esta enfermedad trae consigo deterioro de las funciones cognitivas, por lo 
que estas podrían ser aún más vulnerables en los adultos mayores que padecen 
 
7 
 
DM2 (McCrimmon, Ryan y Frier, 2012). 
Por ello, para conocer el impacto de la DM2 en la memoria episódica se 
han estudiado a personas con diabetes y sin diabetes; sin embargo, los 
resultados y conclusiones son contradictorios, probablemente por los diferentes 
métodos empleados para examinar a la memoria episódica. Algunas 
investigaciones han reportado claras diferencias en la memoria episódica (Gold et 
al., 2007; Award, Gagnon y Messier, 2004) entre personas que padecen DM2 y 
personas sanas; mientras que otras (Biessels, Braak, Erkelens y Hijman, 2001; 
Ryan, 2005) no han reportado diferencias. Por lo tanto, aún se requiere mayor 
investigación para establecer con claridad las alteraciones en la memoria 
episódica en personas con diabetes, así como, examinar si la duración de la 
enfermedad influye en el déficit de este tipo de memoria. 
En el presente estudio se aborda la relación entre la DM2, la duración del 
padecimiento, y el desempeño (respuestas correctas y tiempos de reacción) en 
una tarea de memoria episódica. En los antecedentes primero se describen las 
características biológicas y cognitivas del envejecimiento. En seguida, se aborda 
la definición y descripción de la memoria episódica, y la relación de este proceso 
con el envejecimiento. Posteriormente se explica la definición y características de 
la DM2, su incidencia en México, así como sus manifestaciones clínicas y 
cognitivas. Después se presenta evidencia sobre la relación de la DM2 y las 
funciones cognitivas en adultos mayores, con énfasis en la memoria episódica. 
Más adelante, se presenta la justificación del estudio, el método, los resultados, la 
 
8 
 
discusión, la conclusión, y por último las sugerencias y limitaciones. 
 
9 
 
2. ENVEJECIMIENTO NORMAL 
 
El envejecimiento es un proceso gradual e inevitable que consiste en 
cambios relacionados con la edad después de la madurez, el cual se caracteriza 
por el deterioro de estructura y el funcionamiento corporal (Hansen, 2002). Es un 
proceso natural que pasa por el ciclo constante de construcción, destrucción, 
reparación y transformación de estructuras cuyas funciones culmina con la muerte 
(González-Celis et al., 2009). 
El proceso de envejecimiento humano comienza al alcanzar el máximo 
desarrollo biológico alrededor de los 20 años de edad cronológica y progresa con 
mayor efecto en la adultez mayor (López, 2011). En este intervienen procesos 
psicológicos, sociales y (Aguera et al., 2002) se distingue por la afectación de los 
niveles de organización biológica (Bernis, 2004; Allevato y Gaviria, 2008) en el 
cual implica una serie de cambios morfológicos y fisiológicos en todos los tejidos 
(Salech, Jara y Michea, 2012), disminución de algunas capacidades sensoriales 
(agudeza visual y auditiva) y pérdida de las capacidades físicas, como la fuerza, 
elasticidad cutánea, la función aeróbica, el equilibrio y la marcha (Carbonel, 2009; 
López, 2011). 
Existen distintos factores que influyen en el envejecimiento fisiológico. Los 
factores extrínsecos hacen referencia a la alimentación, sedentarismo, inactividad 
física y enfermedades; mientras que los factores intrínsecos son alteraciones del 
ácido desoxirribonucleico o epigenéticas que conducen a modificaciones en la 
 
10 
 
expresión de los genes, al acortamiento de los telómeros de las células 
somáticas, al estrés oxidativo y a las lesiones mitocondriales; así como a la 
glicolización de las proteínas. Este último constituye uno de los factores que 
incide en el envejecimiento acelerado de los tejidos, ya que la presencia de 
demasiada glucosa disminuye las posibilidades de reparaciones intrínsecas 
(Jaeger, 2011). 
 
2.1 Envejecimiento cerebral 
Los factores que influyen en el mecanismo de envejecimiento se 
presentan en presencia de algunos cambios cerebrales estructurales, 
principalmente se presenta un aumento del volumen ventricular; una reducción de 
la corteza paracentral, del polo frontal, reducción de la corteza orbitofrontal medial 
y lateral, reducción de la circunvolución frontal superior medial y los lóbulos 
temporales anterior e inferior, así como atrofia en áreas subcorticales como la 
amígdala y el hipocampo, (Fjell y Walhovd, 2010) y pérdida de neuronas del 
tálamo, locus coeruleus y los ganglios basales (Jaeger, 2011). Una de las 
primeras regiones cerebrales que presenta deterioro durante el envejecimiento 
normal son los lóbulos frontales, principalmente la corteza prefrontal (Buckner, 
2004). Esta región se encuentra interconectada con áreas de asociación sensorial 
y motora (Funahashi, et al. 1989)cuya función principal es la formación de 
secuencias de comportamiento coherentes hacia la consecución de objetivos 
(Fuster, 2008). 
 
11 
 
Uno de los modelos en la teoría del envejecimiento se basa en estudios 
de imagen cerebral en los cuales se ha reportado una activación bilateral 
principalmente en la corteza prefrontal. Esta refleja el reclutamiento de zonas 
cerebrales adicionales dispersas debido a la reducción de la especialización 
funcional en los adultos mayores en la comparación con los adultos jóvenes. Por 
lo tanto, se ha propuesto que los adultos mayores reclutan regiones de la corteza 
prefrontal para compensar la disminución de la función en otras regiones 
cerebrales, lo que les permite mantener un rendimiento relativo a los adultos 
jóvenes (Cabeza, Anderson, Locantore y McIntosh, 2002), o respuestas 
deficientes en otros lugares (Eyler, Sherzai, Kaup y Jeste, 2011; Osorio, 
Ballesteros, Fay y Pouthas, 2009; Sambataro et al., 2012). Otros autores explican 
la compensación como una mecanismo ante el aumento en la complejidad de la 
tarea (Parkand Reuter - Lorenz , 2009) o debido a un desajuste en los recursos 
neuronales disponibles como es la materia blanca (Cabeza y Dennis , 2012) . 
Otra compensación mostrada en los adultos mayores es una mayor 
actividad del hemisferio derecho cuando realizan una tarea compleja en 
comparación con los adultos jóvenes que presentan actividad en el hemisferio 
izquierdo. Este sugiere que el aumento del reclutamiento contralateral de áreas de 
asociación heteromodal son altamente maleables en adultos mayores (Cabeza, 
2002). 
Otros cambios asociados al envejecimiento es una reducción en el flujo 
sanguíneo cerebral (Jaeger, 2011), el incremento de lesiones vasculares y 
 
12 
 
adelgazamiento cortical (Raz, 2000), la deposición de betaamiloide (Cabeza et al , 
2005) y la disminución de la materia blanca, la cual es importante para las 
funciones cognitivas superiores (Borghesani et al., 2013) que influye en la calidad 
de las conexiones estructurales y el procesamiento neuronal dentro de esas 
regiones (Bennet, I. y Rypma B., 2013). 
 Asimismo, se presentan cambios químicos como la depleción global de 
los neurotransmisores (catecolaminas, dopamina, tirosina, serotonina, 
noradrenalina) y la disminución del número y la capacidad de los receptores 
(Jaeger, 2011; Nyberg, Persson y Nilson, 2002). En general se presenta la 
reducción en el número de espinas sinápticas, contracciones de los cuerpos 
celulares (Pereira et al., 2007) y la presencia de desmielinización (Lu et al., 2013). 
 Por lo tanto, el declive cognoscitivo generalizado que se observa en los 
adultos mayores puede deberse a cambios químicos y estructurales importantes 
que tienen lugar en el sistema nervioso central cuando los organismos envejecen 
(Cansino, 2009). 
 
2.2 Envejecimiento y funciones cognitivas 
Durante el envejecimiento existen funciones cognitivas que decrecen 
gradualmente, mientras que otras se mantienen hasta edades avanzadas y se 
desarrollan durante la vejez (Calero y Navarro, 2006). Algunas funciones 
cognitivas como la habilidad verbal y conocimiento general (Facal et al., 2009), así 
 
13 
 
como la memoria implícita o procedimental son resistentes al envejecimiento 
(Ballesteros, et al., 2013). Otra habilidad conservada en la vida adulta es el 
procesamiento emocional y la memoria autobiográfica que contiene componentes 
emocionales, esta última se conserva a pesar de los declives en la capacidad de 
recuperar información a largo plazo asociados a la edad (Fromholt, P. et al., 
2003). Asimismo la teoría de la mente, la habilidad que implican la atribución de 
estados mentales a otros individuos, se mantiene intacta en edades mayores 
(Happe, Winner, y Brownell, 1998). 
Estudios neuropsicológicos han propuesto diversas hipótesis del 
envejecimiento basados en la funciones cognitivas que presentan declives 
asociados a la edad. Una de las principales funciones que declina con la edad es 
la velocidad de procesamiento, lo cual se considera el principal mecanismo de 
declive en una variedad de dominios cognoscitivos (Salthouse y Ferrer-Caja, 
2003; Harada, Natelson y Triebel, 2013, Ballesteros et al., 2013). 
La velocidad de procesamiento se refiere a la rapidez con la que las 
actividades cognoscitivas y respuestas motoras se llevan a cabo, su declive se 
presenta en la tercera década de la vida y sigue disminuyendo durante toda la 
vida (Salthouse, 2000; Salthouse, 2010). Los tiempos de reacción permiten 
evaluar la velocidad de procesamiento desde la llegada de una señal hasta el 
comienzo de la respuesta. Se ha reportado mayor latencia en los tiempos de 
reacción en la ejecución de tareas que involucran procesos cognitivos en los 
adultos mayores (Fraser, Li y Penhune, 2010). 
 
14 
 
Otras hipótesis hace referencia al declive en las habilidades ejecutivas 
que involucran los lóbulos frontales como la supresión de estímulos irrelevantes 
(Geerligs et al., 2014), la memoria de trabajo (Manan et al., 2015), la memoria 
prospectiva (Anguera y Gazzaley, 2012), la evitación de falsas memorias (Dennis, 
Daselaar y Cabeza, 2007) la denominación, la fluidez verbal (Salthouse, 2010), la 
flexibilidad mental, control inhibitorio y toma de decisiones (Lezak, Howieson y 
Bigler, 2012). 
Asimismo, en la adultez mayor se reporta un declive en el razonamiento 
conceptual (Wisdom, Mignogna, y Collins, 2012), en la atención selectiva, la 
atención dividida (Salthouse, Fristoe y Lineweayer, 1995), la atención sostenida 
(Staub, Doignon-Camus, Després y Bonnefond, 2013), la memoria de contexto 
(McCoy et al., 2005), las tareas visuoespaciales complejas (Harada et al., 2013) y 
la capacidad de realizar tareas en condiciones de alta demanda (Kennedy, K. et 
al. 2015) que disminuyen gradualmente con el tiempo. 
El proceso de envejecimiento influye en ciertas funciones cognitivas de 
manera diferencial dependiendo los patrones de la edad (Salthouse, 2003). Los 
resultados de diversos estudios sugieren que existe una mayor heterogeneidad en 
el funcionamiento cognitivo en los adultos de edad avanzada en comparación con 
los adultos más jóvenes, y que esta no declina de manera uniformemente ya que 
la variabilidad se amplifica con la edad (Wisdom, 2012) 
 En un estudio longitudinal (Shaie, 1996 citado en Hedden y Gabrieli, 
2004) se comparó el desempeño de participantes entre 20 a 80 años de edad en 
 
15 
 
cinco tareas cognitivas (velocidad de procesamiento, razonamiento inductivo, 
orientación espacial, habilidad numérica, habilidad verbal y memoria verbal). Se 
encontró que las funciones cognitivas que presentaron un declive a lo largo de 
toda la vida fueron el procesamiento de información, la memoria de trabajo y la 
codificación de información en la memoria episódica; por otra parte, las funciones 
que presentaron un declive principalmente en los últimos años de la vida fueron 
la memoria a corto plazo y la memoria semántica. Esta variabilidad en la vida 
adulta, indica que el envejecimiento tiene efectos distintivos en el sistema 
nervioso y tiene efecto en varias habilidades cognitivas. 
Figura1. Estimaciones transversales y longitudinales de los cambios relacionados con la edad en las 
funciones cognitivas. A) Los datos transversales de la Seattle Longitudinal Study: Las disminuciones 
son evidentes en todos los dominios, se encuentra conservado la habilidad verbal y la habilidad 
numérica. B) Los datos longitudinales en el seguimiento por siete años: El declive es evidente en 
todas las funciones cognitivas después de los 55 años de edad, mientras que la velocidad de 
procesamiento declina antes. (Modificado de Hedden y Gabrieli, 2004, pp.88) 
 
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El aumento de esperanza de vida a nivel mundial ha incrementado 
proporcionalmente el riesgode incidencia de deterioro cognitivo (Organización 
Mundial de Salud, 2014). Una de las quejas cognitivas más comunes entre los 
adultos mayores es la pérdida de la memoria (Harada et al., 2013). Uno de los 
tipos de memoria más sensible en el envejecimiento es la memoria episódica 
(Cansino, 2009; Baltes y Lindenberg, 1997). 
 
3. MEMORIA 
 
La memoria es un proceso de adquisición (registro/codificación) y 
retención (almacenamiento) de información para su recuperación posterior 
(Ashcraft, 2001). La adquisición se refiere al impacto del estímulo sobre el sistema 
nervioso, y la codificación se refiere a la forma en que la información es 
representada en el sistema nervioso. La retención consiste en que dicha 
representación esté disponible posteriormente, mientras que la recuperación se 
refiere al proceso de evocar la información que previamente se almacenó (Rains, 
2001). Por lo tanto, es un proceso que permite experimentar de manera 
consciente y voluntaria un recuerdo o evento pasado (Tulving, 1983). 
Atkinson y Shiffrin (1968 citado en Baddeley, 2012) proponen tres tipos 
de sistemas de almacenamiento de información clasificados en función del tiempo 
en retención: la memoria sensorial, la memoria a corto plazo y la memoria a largo 
 
17 
 
plazo. La memoria de largo plazo en memoria declarativa (explícita) y no 
declarativa (implícita) (Squire, 2004). Esta última se refiere a la recuperación no 
consciente de información; mientras que la memoria declarativa, se refiere a la 
capacidad para registrar de manera consciente los hechos generales del mundo 
(memoria semántica) y eventos que ocurrieron en un contexto específico 
(memoria episódica). La memoria semántica es la que se aplica cuando decimos 
yo sé, mientras que la memoria episódica se aplica cuando sabemos qué, dónde 
y cuándo ocurrió cierto evento (Tulving, 2002). 
 
 3.1 Memoria episódica 
La memoria episódica es la memoria autobiográfica de los eventos que 
experimentamos y recordamos (Aschcraft, 1994). Este recuerdo de experiencias 
personales se asocia al contexto espacial y temporal específico en el que éstas 
ocurrieron (Tulving, 2002). 
Cuando se codifica la información se integran los eventos con sus 
contextos y posteriormente, en la recuperación, se espera que el contexto y el 
evento se reintegren para ser recordados (Craik, 1989). La recuperación 
episódica involucra una clave para su recuperación, autogenerada o 
proporcionada por el medio ambiente, es decir, una huella en la memoria o la 
presencia de un estímulo (Tulving, 1983). 
Por lo tanto, la memoria episódica mantiene dos tipos básicos de 
 
18 
 
información, el evento y el contexto del evento (Johnson, Hashtroudi y Lindsay, 
1993). La información contextual se refiere a la ubicación, el tiempo y las 
emociones asociadas con la experiencia. La capacidad de recordar las 
circunstancias específicas en las que el evento episódico se vivió, como el 
cuándo, dónde y cómo (contextos), se conoce como memoria de contexto y 
permite recordar los eventos con mayor o menor detalle (Cansino et al., 2012). 
Por otra parte, el evento se refiere al recuerdo de los episodios que sucedieron de 
forma ordenada con base en la información espacial o temporal en que éstos 
ocurrieron (Cabeza, 1999). La memoria de contexto es mucho más susceptible al 
olvido que la memoria del evento en sí (Tulving, 1972). 
La memoria episódica depende de estructuras del lóbulo temporal medial, 
los lóbulos frontales y la amígdala (Squire, 2004). La corteza prefrontal izquierda 
está más implicada que la derecha en la codificación de información (Tulving, 
Kapur, Craik, Moscovitch y Houle, 1994); mientras que la corteza prefrontal 
derecha está más involucrada en la recuperación (Nyberg, Cabeza y Tulving, 
1996). Al hipocampo se le asocia con la recuperación del contexto de los eventos 
(Cansino, Maquet, Dolan y Rugg, 2002; García, Ramírez, Lara y Roldan, 2012), 
mientras que la asociación del evento con el contexto depende principalmente del 
giro frontal izquierdo (Rugg, Otten y Henson, 2002). Así mismo, el lóbulo temporal 
medial, la corteza parahipocampal y el hipocampo sostienen el proceso de 
recolección; mientras que la corteza perirhinal se ha asociado con el proceso de 
familiaridad (Diana, Yonelinas y Ranganath, 2007). 
 
19 
 
 
3.2 Métodos de estudio de la memoria episódica 
El estudio de la memoria episódica se ha abordado desde diversos 
paradigmas, entre ellos, el de recuerdo libre, recuerdo con claves y 
reconocimiento. El primero consiste en recuperar la información almacenada sin 
la presencia de claves o ayudas externas; el recuerdo con claves ocurre cuando 
se proporciona una pista y la persona es capaz de evocar la memoria requerida; 
mientras que el reconocimiento consiste en distinguir estímulos previamente 
presentados de estímulos nuevos. La tarea mayormente utilizada para evaluar la 
memoria episódica es la tarea de lista de palabras (Tulving, 2001). 
Otro paradigma utilizado en el estudio de la memoria episódica es el 
paradigma remember (acordarse / know (saber) que mide diferentes tipos de 
procesos. El proceso de acordarse está relacionado con la capacidad para 
recuperar características específicas contextuales de una experiencia estudiada, 
mientras que el proceso saber se ha relacionado con la familiaridad, es decir, la 
sensación de que la información ha sido previamente experimentada con 
ausencia del recuerdo de los detalles contextuales (Tulving, 1985). El paradigma 
consiste en presentar al sujeto una serie de estímulos durante la fase de 
codificación, después se le pide que clasifique al estímulo como ”recordado” si 
recuerda los detalles contextuales en que ocurrió la presentación del estímulo o 
como ”conocido” si el estímulo le resulta familiar a pesar de no recordar los 
detalles en los que aprendió dicha información (Buckner y Wheeler, 2004). 
 
20 
 
 
Otro paradigma es el llamado paradigma viejo/nuevo, el cual consiste en 
una fase de estudio donde se presenta una serie de estímulos y posteriormente, 
en una fase de reconocimiento, se solicita al participante que distinga los 
estímulos previamente presentados de los estímulos nuevos (Nessler, Friedman y 
Bersick, 2004). 
Otro método para evaluar la memoria episódica es el paradigma de 
memoria de contexto, el cual explora de manera independiente la capacidad de 
recordar sólo el evento o la de recordar el evento y su contexto. Recuperar sólo el 
evento implica procesos de familiaridad y recolección, mientras que recuperar el 
contexto involucra procesos de recolección (Nyberg et al., 1996). Esta tarea 
permite estudiar los procesos de recolección de la memoria episódica de manera 
objetiva. La tarea consiste en presentar cada uno de los estímulos en un contexto 
(espacial, temporal, etc.) determinado durante la fase de codificación y preguntar 
en la fase de recuperación, el contexto específico en el que se presentó cada 
estímulo. 
 
3.3 Envejecimiento normal y memoria episódica 
A lo largo de la vida adulta, la capacidad para codificar información nueva 
y recuperarla posteriormente declina (Haaland, Price y Larue, 2003); la memoria 
episódica es uno de los tipos de memoria que presenta mayor deterioro con la 
 
21 
 
edad (Grady y Craik, 2000; Cansino, 2009; Verhaeghen y Salthouse, 1997). Esta 
memoria disminuye principalmente cuando es evaluada mediante tareas de 
recuerdo libre o de memoria de contexto, pero cuando es evaluada a través de 
tareas de reconocimiento (Gutchess y Park, 2009) o de recuerdo con claves 
(Smith, 1994) disminuye sólo ligeramente. 
La información sobre el contexto espacial o temporal en que ocurrió un 
evento episódico es más susceptible a ser olvidadaque el evento en sí. Por ello, 
es posible encontrar un desempeño menor en tareas que evalúan los procesos de 
recolección que en aquellas que examinan los de familiaridad (Healy, Light y 
Chung, 2005). 
Entre los estudios que han evaluado los procesos de familiaridad y 
recolección de la memoria episódica, se encuentra el de Cansino et al. (2013), 
quienes evaluaron a la memoria episódica mediante el paradigma de memoria de 
contexto en un rango amplio de la edad adulta: 1500 personas entre 21 y 80 años 
de edad. En este estudio se encontró que el declive de los procesos de 
recolección de la memoria episódica comienza a los 30 años de edad y la 
capacidad para recuperar el contexto disminuye linealmente con la edad a un 
ritmo de 0,6% anual a través de todo el rango de edad estudiado. Esto equivale a 
olvidar el contexto espacial en el que ocurrió una experiencia previa cada dos 
años, lo que indica que la información contextual se une de manera menos 
eficientemente a las representaciones episódicas cuando avanza la edad o que la 
capacidad de recuperar esta información disminuye gradualmente durante la vida 
 
22 
 
adulta. El declive de la memoria de contexto ocurre como un proceso normal 
relacionado a la edad (Cansino et al., 2012). 
Otras investigaciones (Cabeza et al., 2000) han reportado diferencias 
entre adultos jóvenes y mayores en la capacidad para recuperar el contexto pero 
no en la habilidad para reconocer el ítem. Por su parte, Li et al. (2004) 
encontraron una disminución significativa en los adultos mayores, entre 63 a 75 
años, en comparación con los adultos jóvenes, entre 18 a 34 años, tanto en el 
reconocimiento del evento, como en la recuperación del contexto. 
También se ha encontrado en una muestra de personas entre 18 y 85 
años de edad (Bender, Naveh-Benjamin y Raz, 2010), un incremento en los 
tiempos de reacción en los adultos mayores en comparación con los adultos 
jóvenes en una tarea de reconocimiento de palabras aisladas y en pares. Este 
estudio mostró que la complejidad de la tarea de memoria está fuertemente 
asociada a la edad, ya que los tiempos de reacción fueron mayores cuando se 
presentaron las palabras en pares que cuando se presentaron aisladas, debido a 
que las primeras son más difíciles de recordar. 
La edad es el principal factor de riesgo del deterioro cognitivo y de la 
aparición de demencia. Sin embargo, se reconoce cada vez más que el deterioro 
cognitivo puede atribuirse a factores como la diabetes mellitus tipo 2, la 
hipertensión, la dislipidemia y la obesidad (Biessels, 2004). 
 
 
23 
 
 
 
4. DIABETES MELLITUS TIPO 2 
La diabetes mellitus (DM) es un desorden metabólico de múltiples 
etiologías, caracterizada por hiperglucemia crónica y por disturbios en el 
metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, como consecuencia de los 
defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina (Aschner, 2000). 
La Organización Mundial de la Salud (OMS, 2012) reconoce tres formas 
de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional. La diabetes tipo 1 
generalmente se desarrolla a una edad temprana y consiste en una destrucción 
auto inmune de las células del páncreas, lo que lleva a la deficiencia de insulina. 
La diabetes gestacional se diagnostica en el embarazo como una deficiencia del 
páncreas o incremento de la insulino-resistencia que produce hiperglucemia e 
hiperinsulinismo en el feto (Contreras-Zuñiga, Arango, Zuluaga-Martínez y 
Ocampo, 2008). Por otra parte la diabetes tipo 2 (DM2) el defecto principal es la 
resistencia a la insulina, lo que conduce a una deficiencia relativa de insulina que 
aumenta fuertemente con la edad (Biessels, 2005). 
La DM2 ocupa uno de los primeros diez lugares de causa de consulta y 
de mortalidad en la población adulta. Su prevalencia es mayor en zonas urbanas, 
en particular, es del 5% en menores de 30 años de edad y del 20 % después de 
los 60 años de edad. Alrededor de un 30 a un 50% de las personas que padecen 
 
24 
 
DM2 desconocen su problema por meses o años (Asociación Latinoamericana de 
Diabetes, 2006). En la población mundial, la DM2 afecta a 382 millones de 
personas y su prevalencia se encuentra en aumento. En México, en el año 2013, 
se registraron 8.7 millones de casos de diabetes, y se estima que en el año 2035, 
los casos con este padecimiento aumentarán a 15.7 millones. En el mundo se 
estima que aumentará a 592 millones, y la DM2 representará entre el 85% y el 
95% del total de las personas que padecen diabetes (FID, 2013). De acuerdo con 
el segundo reporte de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (2012), la 
prevalencia de la enfermedad aumentará paralelamente con la edad, por lo que 
las personas de 60 a 69 años de edad serán más vulnerables. 
Algunos factores que influyen en la manifestación de la DM2 son la 
predisposición genética y algunas condiciones ambientales como la disminución 
de la actividad física y el consumo de una dieta hipercalórica con un alto grado de 
grasas saturadas. También influyen factores que por sí mismos incrementan el 
riesgo de otras enfermedades que aumentan la resistencia a la insulina 
(Braunwald, Fauci y Kasper, 2005), entre ellos se encuentran la obesidad, la 
hipertensión y la dislipemia, factores que contribuyen a la severidad de la DM2 
(McCrimmon et al., 2012). Otros factores que influyen en la aparición de esta 
enfermedad son el grupo étnico, el cambio en los hábitos de vida, el 
envejecimiento y la alta glucosa en sangre durante el embarazo (FID, 2013). 
La DM2 se caracteriza por la reducción de la sensibilidad a la insulina, 
seguida por un aumento compensatorio en la secreción de insulina (Luitse, 
 
25 
 
Biessels, Rutte, Kappelle, 2012). La insulina es la hormona responsable de que la 
glucosa de los alimentos sea absorbida por las células y así dotar de energía al 
organismo ( Federación International de Diabetes, 2013). Por ello, la carencia 
relativa de insulina (una cantidad insuficiente) o la resistencia a ésta o ambos 
provoca hiperglucemia, lo cual se asocia con un alto riesgo de enfermedades 
crónicas graves, a afecciones independientes para los ojos, los riñones y las 
enfermedades neurológicas, así como, a la morbilidad y mortalidad cardiovascular 
(Cuklerman-Jaffe, 2010). Desde el punto de vista fisiopatológico, la DM2 se puede 
subdividir en predominantemente insulino resistente con deficiencia relativa de 
insulina o en predominantemente un defecto en la secreción de la insulina, con o 
sin resistencia a ésta (Asociación Latinoamericana de Diabetes, 2006). 
Una persona con diabetes no absorbe adecuadamente la glucosa y ésta, 
sigue circulando por la sangre, afección conocida como hiperglucemia, lo cual con 
el tiempo daña los tejidos del cuerpo. La tolerancia anormal a la glucosa (TAG), 
junto con la alteración de la glucosa en ayunas, es reconocida como una etapa 
que precede a la diabetes cuando los niveles de glucosa en sangre son más 
elevados de lo normal. Por lo tanto, las personas con TAG corren un alto riesgo 
de desarrollar diabetes tipo 2, aunque no todas las personas con TAG llegan 
siempre a desarrollar la enfermedad (Harris et al., 1997). 
La reducción de la regulación de la glucosa periférica y las condiciones 
diabéticas afectan al sistema nervioso central contribuyendo a la encefalopatía 
diabética (Liy-Salmeron y Azrad, 2014). Este padecimiento se refiere a los efectos 
 
26 
 
a largo plazo de la DM sobre el cerebro (Gispen y Biesels, 2000). Entre sus 
factores de riesgo, se han identificado la hipertensión, la dislipidemia, el genotipo 
apolipoproteína E (Pasquier, Boulogne, Leys y Fontaine, 2006), la aterosclerosis, 
los accidentes cerebrovasculares (Luitse et al., 2012) y el desorden degenerativo 
de la enfermedad de cuerpos de Lewy (Strachan, Reynolds, Frier, Mitchell y Price, 
2008). Asimismo, la diabetes está asociada con déficit cognitivos quemuestran un 
incremento de riesgo de padecer enfermedad de Alzheimer y demencia vascular 
(McCrimmon et al., 2012; Biessels Staekenborg, Brunner, Brayne y Scheltens, 
2006). 
 
4.1 Diabetes y memoria episódica 
La DM2 está estrechamente relacionada con la edad avanzada ya que 
afecta a una de cada cinco personas mayores de 65 años y se asocia con 
discapacidad neurológica (Arvanitakis, Aggarwai, Wilson, Bennett y Li, 2006) 
La comparación de personas que padecen DM con aquellas que no tienen 
esta enfermedad ha permitido observar que las primeras presentan un mayor 
riesgo de declive cognitivo (Cukierman, Gerstein y Williamson, 2005). Esto se 
debe a la exposición prolongada a altos niveles de glucosa que pueden tener un 
efecto en el epigenoma humano si las alteraciones se mantienen estables 
(Cencioni et al., 2014). La disfunción cognitiva en la diabetes debe considerarse 
como otra consecuencia crónica de esta enfermedad (Cuklerman- Yaffe, 2010). 
 
27 
 
Las personas con diabetes presentan 1.5 veces más probabilidades de 
sufrir deterioro cognitivo y 1.6 veces más probabilidades de desarrollar demencia 
que las personas sin diabetes (Cukierman et al., 2005). 
En un estudio de revisión (Berg et al., 2009), la diabetes se asoció con un 
empeoramiento significativo del rendimiento cognitivo en uno o más dominios en 
13 de los 20 estudios transversales, y en 5 de los 7 estudios longitudinales. La 
asociación entre la diabetes y la cognición difiere entre los distintos dominios 
cognitivos: la velocidad de procesamiento se vio afectada significativamente en el 
63% de los estudios que evaluaron este dominio, la atención en el 50%, la 
memoria en el 44%, la flexibilidad cognitiva en el 38%, el lenguaje en el 33%, la 
inteligencia general en el 31% y la percepción y la construcción en el 22% de los 
estudios. 
Las funciones cerebrales se encuentran ligeramente afectadas en los 
pacientes con diabetes que no son insulino dependientes y que no padecen 
demencia (Gao et al., 2015). Los déficits en la memoria podrían explicarse por 
estudios de resonancia magnética (Bruehl et al., 2009). En este estudio se reportó 
una relación entre la pérdida de volumen del hipocampo y alteraciones en la 
memoria en pacientes con DM2. En particular, se observó que el volumen del 
hipocampo era 12% más pequeño en los pacientes que en las personas 
controles, independientemente de otros factores asociados a la enfermedad, 
como la hipertensión, la dislipidemia, el índice de masa corporal y la inflamación. 
También se observó un menor volumen cortical en el polo frontal asociado a un 
 
28 
 
menor desempeño en una tarea de memoria declarativa verbal y de recuerdo 
diferido, aunque la relación fue menor con esta última tarea. 
Se ha observado (Gold et al., 2007) que individuos de mediana edad 
tienen un claro déficit en los tipos de memoria que dependen del hipocampo en 
comparación con sujetos sanos de la misma edad en la Escala de memoria 
Wechsler general, recuerdo tardío de historias y en el California Verbal Learning 
Test. Otros investigadores (den Heijer et al., 2003) han encontrado atrofia, 
particularmente en el lóbulo temporal medial y una disminución del volumen de la 
amígdala en las fases tempranas de la resistencia a la insulina. 
La glucoregulación alterada, como ocurre en la DM2, se asoció con una 
disminución de los procesos cognoscitivos en general, y a un menor desempeño 
en una tarea de memoria declarativa y en una de velocidad perceptiva en 
pacientes con DM2 (Gispen y Biesels, 2000). 
 Las tareas cognitivas aumentan los requerimientos de glucosa cerebral 
en múltiples regiones del cerebro. Se ha reportado el aumento en el uso de 
glucosa en la corteza prefrontal (19%) y la corteza parietal inferior (11-20%) así 
como en el hipocampo (18-24%) (Friedman, Goldman-Rakic, 1998). Una tarea 
que depende de múltiples estructuras corticales y requiere altos niveles de 
glucosa para obtener un rendimiento óptimo, en una condición que afecte el 
metabolismo de glucosa cerebral puede impactar en la realización de la prueba. 
Asimismo el efecto de la glucosa en las funciones cognitivas se pueden limitar a 
aquellas que implican sistemas corticales que tienen funciones en la 
 
29 
 
metabolización de glucosa como el hipocampo, los ganglios basales y la corteza 
prefrontal (Christopher, M. R. et. al., 2006). 
Por lo tanto, la memoria declarativa, que depende del hipocampo, puede 
ser de las primeras que se afecta en las personas con DM2. Sin embargo, con el 
envejecimiento y la progresión de la enfermedad, el deterioro cognitivo puede 
extenderse más allá de la memoria declarativa (Bruehl et al., 2009). 
En la evaluación de la memoria, la glucosa tiene un papel importante. En 
un estudio (Sunram-Lea, Dewhurst y Foster, 2008) se evaluó el efecto de la 
administración de glucosa en la memoria episódica en adultos jóvenes sanos, 
mediante el paradigma remember-know. Los autores encontraron que la 
administración de glucosa incrementó el porcentaje de respuestas correctas 
basadas en la recolección, pero no se observaron efectos en las respuestas 
basadas en la familiaridad. Por lo tanto, la administración de glucosa parece 
facilitar el proceso de recolección, que como se mencionó, permite el recuerdo de 
detalles contextuales. 
Otro estudio (Donohoe y Benton, 2000) reportó el efecto de la tolerancia 
a la glucosa en el desempeño de la memoria episódica, evaluada mediante listas 
de palabras. Participaron en este estudio 46 mujeres adultas jóvenes. Las 
personas con niveles altos de glucosa en la sangre tuvieron tiempos de reacción 
más rápidos. El hallazgo fue interpretado como una demostración de que los 
niveles altos de glucosa en la sangre influyen en las tareas que demandan más 
recursos al cerebro. 
 
30 
 
Los adultos mayores tienen una respuesta de regulación del metabolismo 
de la glucosa disminuida, que se evidencia como una menor secreción de 
glucagón y de la hormona del crecimiento frente a la hipoglicemia. Esta condición, 
asociada a las alteraciones cognitivas y motoras de la edad, hace que la 
población de adultos mayores presente un mayor riesgo de hipoglicemia y por lo 
tanto, de sufrir sus graves efectos secundarios (Viljoen y Sinclair, 2011). 
 
4.3 Diabetes y envejecimiento 
Se ha definido el cerebro diabético como el cerebro que presenta cambios 
cerebrovasculares debido al incremento de aterosclerosis, radicales libres, estrés 
oxidativo, acumulación de advanced glycation end products (AGEs), alteración de 
los mecanismos que regulan la homeostasis de las concentraciones de calcio 
intracelular, y alteración del metabolismo y señalamiento de la insulina (Zhao, 
Chen, Quon y Alkon et al., 2004). Estos cambios son marcadores de los procesos 
del envejecimiento normal, por lo que se ha señalado a la DM2 como un proceso 
de envejecimiento acelerado (Biessels et al., 2002). 
Los mecanismos de disfunción cognitiva son similares en la diabetes y el 
envejecimiento, por lo tanto, se podría esperar encontrar efectos sinérgicos. Al 
aumentar la duración de la enfermedad, así como la edad, los adultos mayores 
diabéticos podrían mostrar una aceleración en el ritmo y la magnitud de las 
disfunciones cognitivas, en comparación con sujetos sin diabetes (Ryan, 2005). 
 
31 
 
La DM2 y la demencia son dos de las condiciones más comunes en los 
adultos mayores. En una breve revisión de evidencia epidemiológica (Luchsinger, 
2010) encontró una asociación entre DM2 y demencia. Uno de los factores más 
asociados al deterioro cognitivo de los pacientes con diabetes es la duración de la 
enfermedad (Gao et al., 2015). 
Hazari et al. (2011) encontraron que los diabéticos de más de 65 años de 
edad con al menos cinco años de padecer la enfermedad mostraron mayores 
latencias en el componente P300 de los potenciales relacionados a eventos que 
en los pacientes con menos de cincoaños de padecer la enfermedad, los cuales 
mostraron latencias similares a las del grupo control, es decir, el descenso en la 
cognición es más prominente cuando la duración de la DM2 es mayor a 5 años. 
Gao et al. (2015) estudiaron las diferencias cognoscitivas entre sujetos 
con DM2 sin deterioro cognitivo y sujetos con DM2 con deterioro cognitivo. Los 
autores de este estudio encontraron que los pacientes con DM2 y deterioro 
cognitivo mostraron mayores tiempos de reacción y menores puntajes en tareas 
de flexibilidad cognitiva, funciones ejecutivas, habilidades visuoespaciales, 
memoria de trabajo y lista de palabras. Sólo en la tarea de memoria lógica de la 
historia, que evalúa memoria y aprendizaje, no se encontraron diferencias entre 
los grupos. Asimismo, los autores encontraron que la duración de la DM2, una 
mayor concentración de HbA1c, una mayor frecuencia de episodios de 
hipoglucemia y la duración del tratamiento con insulina se asociaron 
significativamente con una disminución de la cognición en general, las funciones 
 
32 
 
ejecutivas, las funciones visuoespaciales, la memoria inmediata y la memoria 
lógica retardada, aunque sólo en los pacientes de edad avanzada. 
Un estudio longitudinal (Beeri et al., 2014) realizó un seguimiento de dos 
años a 897 adultos mayores diagnosticados con diabetes que fueron divididos 
según los años de duración de la enfermedad. Se compararon un grupo de 
duración corta (0–4.9 años), uno de duración moderada (5–9.9 años) y otro de 
duración larga (10 años o más). Los grupos no se asociaron con otros factores 
que influyen en la diabetes como el medicamento, la presión sanguínea, la orina, 
las características vitales, y los perfiles de lípidos y vitaminas. En contraste, se 
observó un mayor deterioro de la cognición en general, la memoria de trabajo y la 
atención conforme aumentaba el tiempo de la enfermedad a través de los grupos. 
Esto sugiere que aunque la cronicidad de la DM2 no afecta toda la vida médica y 
funcional de los individuos diabéticos, sí se asocia con el deterioro de una amplia 
gama de procesos cognoscitivos. 
En otro estudio longitudinal (Tuligenga et al., 2014) participaron 5653 
adultos con una edad media de 54.4 años. Se evaluaron las diferencias 
cognoscitivas entre cuatro grupos: personas normoglicémicas, prediabéticos, 
personas con diabetes de corta duración y personas con diabetes de larga 
duración (más de 10 años). Se evaluó la memoria a corto plazo, el razonamiento y 
el estado cognitivo en general. Se e ncontraron diferencias en el desempeño entre 
normoglicémicos y diabéticos de larga duración. Estos últimos tuvieron un declive 
más rápido que los normoglicémicos en la memoria a corto plazo en un 45%, en 
 
33 
 
el razonamiento en un 29% y en la cognición en general un 24%. El deterioro 
cognitivo en las personas con diabetes de corta duración y en las personas 
prediabetes recién diagnosticadas no fue diferente al de los participantes 
normoglicémicos. Estos hallazgos sugieren que la duración de la diabetes 
contribuye al declive cognoscitivo a pesar de que los pacientes tengan un control 
glucémico adecuado. 
Ryan (2005) reportó diferencias debidas a la edad en tareas de solución 
de problemas, memoria episódica y aprendizaje pero no observó diferencias entre 
los participantes diabéticos y sanos. Lo anterior demuestra que aún se desconoce 
con certeza si existe una asociación entre la diabetes y la disfunción cognitiva, 
incluso después de 30 años de hiperglicemia crónica. 
Por su parte, Elias (1997) reportó que las personas que habían padecido 
de diabetes por mayor tiempo tuvieron un menor desempeño en tareas de 
memoria verbal inmediata y en tareas de razonamiento abstracto; asimismo, 
observó que el reconocimiento tuvo una menor disminución que el recuerdo libre. 
También reportó que cada 5 años de padecer la enfermedad se asoció a una 
disminución significativa en el desempeño de los pacientes en tareas de memoria 
lógica y fluidez verbal. Posteriormente, en otro estudio (Elias et al., 2005.) se 
observó una asociación modesta entre los años de padecer diabetes y el 
desempeño en tareas de recuperación lógica inmediata, recuperación lógica 
tardía, similitudes, fluidez verbal y en la puntuación global de las tareas. 
Ebady, Arami y Shafigh (2008) compararon la prevalencia de deterioro 
 
34 
 
cognitivo con la Escala de Estado Mini-Mental de Folstein (MMSE, por sus siglas 
en inglés) en un grupo de diabéticos controlados, diabéticos no controlados y no 
diabéticos, apareados por edad, sexo y escolaridad. En este estudio se encontró 
una prevalencia de deterioro cognitivo casi dos veces mayor en los pacientes 
diabéticos que en los participantes sin diabetes. Además, el grupo con DM no 
controlada obtuvo puntuaciones inferiores en comparación con el grupo con DM 
controlada. Asimismo, se encontró una relación negativa entre la duración de la 
enfermedad y las puntuaciones del MMSE. 
En un estudio longitudinal (Arvanitakis et al., 2004) se encontró que 127 
personas con DM2 presentaron puntuaciones menores a las esperadas para su 
edad en pruebas de memoria episódica, memoria semántica, memoria de trabajo 
y habilidad visuoespacial. Sin embargo, la DM2 sólo se asoció con un mayor 
declive en la tasa de velocidad perceptual. También en este estudio se reportó 
que las personas diabéticas tuvieron un desempeño en las tareas de memoria y 
de velocidad perceptiva que correspondía a personas con 6 a 14 años más de 
edad que la edad de los pacientes. 
 Los resultados de los estudios que han evaluado a la memoria episódica 
en pacientes diabéticos aún no son consistentes. En personas de edad media con 
DM2 se ha reportado (Gold et al., 2007) que su desempeño es menor en tareas 
de memoria episódica que las personas sin dicha enfermedad. En adultos 
mayores, los pacientes con DM2 tienen un desempeño inferior en tareas de 
memoria episódica que las personas sanas (Award et al., 2004). Sin embargo, en 
 
35 
 
otras investigaciones (Biessels et al., 2001) no se han observado diferencias 
significativas entre personas que padecen DM2 y personas sanas. Esta falta de 
consistencia en los resultados se contrapone a la asociación que han reportado 
algunos autores (Arvanitakis, 2000) entre el tiempo de padecer DM2 y el 
incremento del riesgo a desarrollar AD o alteraciones en diferentes esferas 
cognitivas. 
 
 
5. JUSTIFICACIÓN 
La diabetes se encuentra entre las primeras causas de muerte en México. 
Su incidencia global es de 347 millones de personas, principalmente en adultos 
entre 40 y 59 años de edad y se prevé que las muertes por diabetes se dupliquen 
entre 2005 y 2030 (OMS, 2012). Por lo anterior, es importante desarrollar 
investigaciones que permitan conocer con mayor detalle las consecuencias de la 
enfermedad en distintos procesos cognoscitivos debido a que los mecanismos 
fisiopatológicos de la disfunción cognitiva relacionada con la diabetes no son del 
todo claros. 
En el presente estudio, se aborda a la memoria episódica debido a que 
aún se desconoce con certeza si este tipo de memoria se ve afectada en 
pacientes con diabetes de una manera más significativa de lo que se espera por 
el envejecimiento normal. Asimismo, se empleará un paradigma que permitirá 
investigar los procesos de recolección de manera independiente, es decir la 
 
36 
 
capacidad para recordar el contexto en el que se presentó la información en la 
fase de estudio. Del mismo modo, el presente estudio investiga el efecto del 
tiempo de parecer la enfermedad diabética en la memoria episódica. El efecto de 
la duración de la enfermedad se ha explorado en otros procesos cognoscitivos 
pero no de manera particular en la memoria episódica. Este tipo de memoria al 
deteriorarse tiene consecuencias importantes en la calidad de vida de las 
personas, ya que dificulta sus relaciones sociales y su autonomía.6. MÉTODO 
6.1 Planteamiento del problema 
¿Existen diferencias en el porcentaje de respuestas de reconocimiento y de 
contexto correcto y sus respectivos tiempos de reacción entre personas 
diagnosticadas con DM2 y personas sin este padecimiento? ¿Predice el tiempo 
de evolución de la enfermedad DM2 el desempeño en la tarea de memoria 
episódica? 
 
 6.2 Objetivo 
Determinar si la ejecución correcta y tiempos de reacción en tareas de 
memoria de contexto y reconocimiento difieren en personas con DM2 y personas 
sin este padecimiento. Así como, estudiar si la duración de la enfermedad predice 
el desempeño en la tarea de memoria episódica. 
 
37 
 
 6.3 Hipótesis 
Existen diferencias significativas en el porcentaje de reconocimiento 
correcto y de respuestas de contexto correcto entre personas que padecen DM2 y 
personas sanas. 
Existen diferencias significativas en los tiempos de reacción de las 
respuestas de reconocimiento y de contexto correctos entre personas que 
padecen DM2 y personas sanas. 
La evolución de la enfermedad DM2 predice el porcentaje de 
reconocimiento y de contexto correctos y sus respectivos tiempos de reacción. 
 
6.4 Variables 
Variables atributivas 
 Participantes diagnosticados con DM2 
 Participantes sin diagnóstico de DM2 
Variables dependientes 
 Porcentaje de respuestas de contexto correcto: recordar la posición en la 
que se presentaron los estímulos en la fase de estudio. 
 Porcentaje de reconocimiento correcto: recordar si el estímulo fue 
presentado o no en la fase de estudio. 
 Tiempo de reacción en las respuestas de contexto correcto: Medido en 
 
38 
 
milisegundos a partir de la presentación del estímulo. 
 Tiempo de reacción en las respuestas de reconocimiento correcto: Medido 
en milisegundos a partir de la presentación del estímulo. 
 
 6.5 Participantes 
Participaron 100 personas entre 60 y 80 años de edad: 50 diagnosticados 
con la enfermedad de DM2 (20 mujeres y 30 hombres) y 50 sin este padecimiento 
(25 hombres y 25 mujeres). Los sujetos firmaron una hoja de consentimiento de 
participación voluntaria y recibieron una compensación de $200.00. Los criterios 
de inclusión fueron tener una escolaridad mínima de 8 años de estudio, visión 
normal o corregida a lo normal; puntaje mínimo de 26 en la Subescala de 
Vocabulario de la Escala de Inteligencia para Adultos de Weschler WAIS 
(Weschler, 1981), puntaje mínimo de 24 en la Escala de Estado Mini-Mental de 
Folstein (Folstein, Folstein y McHugh, 1975) y puntaje menor a 20 en el Inventario 
de Depresión de Beck (Beck, Ward, Mendelson, Monk y Erbaug, 1961) (Tabla 1). 
Los criterios de exclusión fueron padecer enfermedades neurológicas o 
psiquiátricas, adicción a drogas y/o alcohol, consumir medicamentos que alteren 
al sistema nervioso central y padecer enfermedades cardiovasculares 
diagnosticadas por un médico. Los participantes firmaron una carta de 
consentimiento informado y recibieron una compensación de 200 pesos al final de 
su participación. Los participantes no difirieron significativamente en edad (t (98) = 
-0.133, p = 0.90), años de estudio (t (98) = -0.243, p = 0.81), ni en los puntajes 
 
39 
 
obtenidos en la subescala de Vocabulario del WAIS (t (98) = -0.302, p = 0.77), el 
Inventario de Depresión de Beck (U = 1015.00, p = 0.10) y la Escala Estado Mini-
Mental (U = 1234.50, p = 0.91). 
Tabla 1. Media y desviación estándar (DE) de las características 
sociodemográficas de los participantes, diabéticos y no diabéticos, y de los 
puntajes normalizados obtenidos en las pruebas psicológicas de subescala WAIS; 
mediana y rango intercuartil de los puntajes en el BDI y MMSE. 
 Edad 
(años) 
Media ± DE 
Escolaridad 
 (años) 
Media ± DE 
WAIS 
( normalizado) 
Media ± DE 
BDI 
Mediana ± RQ 
MMSE 
Mediana ± RQ 
Participantes 
sin diabetes 
69.08 
(5.49) 
12.51 
(4.15) 
12.94 
(1.57) 
6.00 
(7.00) 
28.00 
(2.00) 
Participantes 
diabéticos 
69.23 
 (5.50) 
12.72 
(4.47) 
13.04 
(1.74) 
8.00 
(8.00) 
28.00 
(2.00) 
 MMSE = Minimental de Folstein, BDI = Inventario de Depresión de Beck, WAIS 
= Escala Wechsler de Inteligencia para Adultos. 
*p<.05 
 
Los participantes con diabetes y sin este padecimiento, no presentaron 
puntuaciones que indiquen sospecha de deterioro cognitivo, sospecha de 
depresión y mantienen puntuaciones dentro de los rangos normales para la 
integridad de la habilidad mental general. 
 
 
 
40 
 
6.6 Instrumentos 
Subescala de Vocabulario de la Escala de Inteligencia para Adultos 
Revisada de Weschler (1981). La escala puede aplicarse desde los 18 años de 
edad y tiene un coeficiente de confiabilidad de 0.96 mediante el método test-
retest. La Subescala de Vocabulario se correlaciona con el coeficiente intelectual 
general que se obtiene del WAIS así como otras pruebas de inteligencia. Permite 
evaluar la integridad de la habilidad mental general de los participantes. 
Inventario de Depresión de Beck (1961). Esta prueba evalúa el grado de 
depresión que pueden presentar las personas. Los puntajes de depresión se 
obtienen a través de sumar las respuestas dadas a las 21 categorías de síntomas 
o actitudes. Si el sujeto obtiene un puntaje mayor a 20, probablemente sufre 
depresión. Esta prueba se estandarizó con 409 sujetos entre 15 y 55 años de 
edad y tiene un coeficiente de confiabilidad de 0.86. 
Escala de Estado Mini-Mental de Folstein (1975). Esta prueba de tamizaje 
permite identificar la presencia de demencia en las personas. Consta de 11 ítems 
que evalúa la orientación, concentración, atención, cálculo, memoria y lenguaje. 
La confiabilidad test-retest es de 0.89 con el mismo aplicador, y de 0.83 con un 
aplicador diferente. El diagnóstico de sospecha de demencia son con puntajes 
menores a 24, permitiendo distinguir entre personas con deficiencias cognitivas 
leves a severas. Es sensible al deterioro progresivo en pacientes con demencia. 
Por lo tanto, los sujetos que obtuvieron una puntuación ≤ 24 fueron excluidos del 
estudio. 
 
41 
 
Cuestionario de Calidad de Vida. Este cuestionario permite conocer la 
información personal del participante como escolaridad, edad, antecedentes 
patológicos personales, el consumo de medicamentos, alcohol, drogas y 
actividades cotidianas. 
6.6.1 Aparatos 
Se utilizaron dos computadoras PC, dos monitores de 17 pulgadas, una 
caja de respuestas con cinco botones (una para diestros y otra para zurdos), una 
televisión, una videocámara y el software E-prime para mostrar los estímulos y 
registrar las respuestas de los participantes. 
 6.6.2 Estímulos 
Se emplearon 122 imágenes a color de objetos comunes, la mitad 
representaban objetos artificiales y la otra mitad objetos naturales. Las imágenes 
tuvieron un ángulo visual horizontal y vertical aproximado de 2.5º. Se eligieron 72 
imágenes al azar para cada participante para ser presentadas en la fase de 
codificación, mientras que se usaron todas las imágenes mezcladas al azar en la 
fase de recuperación. 
6.7 Paradigma de Memoria de Contexto 
Este paradigma, introducido por Cansino et al. (2002), consiste en una 
fase de codificación y una de recuperación. En la fase de codificación, la pantalla 
se dividió en cuadrantes. El centro de la cruz indicaba el punto de fijación, las 
imágenes aparecieron al azar en alguno de los cuadrantes (Figura 2) y se 
 
42 
 
presentaron a una distancia que variaba entre 0.5º y 1.25º de los ejes verticales y 
horizontales de la cruz. Cada ensayo comenzó con la presentación de una 
imagen durante 1000 ms, después hubo un periodo de 2000 ms en la que sólo 
permanecían los cuadrantes en blanco. Al término de este periodo aparecía la 
imagen del siguiente ensayo. El participante pudo responder durante un periodo 
de 3000 ms desde que apareció la imagen y hasta el final de este periodo. La 
tarea consistió en decidir si la imagenrepresentaba un objeto natural o artificial a 
través de dos de las teclas de la caja de respuestas. Debido a que los 
participantes sabían que su memoria sería puesta a prueba, se les dio la 
instrucción de que se concentraran en realizar la tarea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2. Presentación de los estímulos durante la fase de codificación y 
distribución de las teclas en la caja de respuestas. 
 
 
Estímulo Natural Estímulo Artificial 
Artificial Natural 
Caja de respuestas 
 
43 
 
 
En la fase de recuperación las imágenes aparecieron al centro de la 
pantalla (Figura 3). Cada ensayo comenzó con la presentación de una imagen 
durante 1000 ms, después durante un periodo de 2000 ms, la pantalla 
permaneció en blanco. Al término de este periodo aparecía la imagen del 
siguiente ensayo. El participante pudo responder desde que apareció la imagen y 
hasta antes del inicio del siguiente ensayo, es decir durante un intervalo de 3000 
ms. La tarea del participante consistió en decidir si la imagen era nueva (no se 
presentó en la fase de codificación) o vieja (sí se presentó en la fase de 
codificación), en este caso, debía indicar en qué cuadrante se presentó en la fase 
previa. Las cuatro teclas superiores de la caja de respuestas representaban los 
cuadrantes de la pantalla. Si el sujeto no podía recordar el cuadrante en que se 
mostró la imagen, pero estaba seguro de que la imagen se presentó, se le indicó 
que eligiera uno de los cuadrantes al azar. Las imágenes nuevas se identificaron 
mediante la tecla inferior de la caja de respuestas y era presionada por medio del 
pulgar. El sujeto recibió un entrenamiento previo en ambas fases. 
 
 
 
 
 
Figura 3. Presentación de los estímulos durante la fase de recuperación. 
 Imagen 
nueva 
Caja de respuestas 
Imagen 
vieja 
 
44 
 
6.8 Procedimiento 
Los participantes asistieron a dos sesiones cuya duración aproximada fue 
de dos horas. La primera sesión se llevó a cabo en un cubículo silencioso y 
tranquilo donde solamente estaban presentes el participante y el entrevistador. Se 
le dio a leer al participante el documento de Información del Estudio y se le pidió 
que firmara la Carta de Consentimiento. Se determinó si el sujeto cubría los 
criterios para participar en el estudio. Para ello, se le aplicó la Subescala de 
Vocabulario de la Escala de Inteligencia para Adultos Revisada de Weschler 
(1981), el Estado Mini-Mental (Folstein et al., 1975) y el Inventario de Depresión 
de Beck (1987). Se aplicó el Cuestionario de Calidad de Vida para conocer los 
antecedentes patológicos y no patológicos del participante. Se calificaron las 
pruebas en el momento para determinar si la persona cubría todos los criterios de 
inclusión y ninguno de exclusión. Posteriormente, se realizó una prueba visual 
para determinar si los participantes veían con precisión objetos del mismo tamaño 
que los que se emplearon en los experimentos de memoria. 
En la segunda sesión, los participantes realizaron la tarea de memoria 
episódica en una cámara sonoamortiguada. Se sentaron en un sillón de respaldo 
alto a 100 cm de distancia de la pantalla de la computadora. Sobre los brazos del 
sillón, se encontraba una plataforma en donde se colocaron las cajas de 
respuestas a una distancia cómoda para los participantes. Éstas se colocaban en 
el brazo derecho para las personas diestras y en el brazo izquierdo para las 
personas zurdas. Posteriormente, los participantes realizaron la tarea de memoria 
 
45 
 
episódica. Iniciaron con la fase de codificación y posteriormente realizaron la fase 
de recuperación. Antes de realizar ambas fases, los participantes hicieron una 
versión breve de las fases como entrenamiento. Durante el desarrollo de los 
experimentos, los participantes fueron observados desde la cámara de 
observación a través de un monitor, además, los participantes podían 
comunicarse con el investigador a través de un sistema de audio. 
 
6.9 Análisis de datos 
Se compararon el porcentaje de respuestas de reconocimiento correcto, 
de contexto correcto y sus respectivos tiempos de reacción entre las personas 
con DM2 y las personas sanas mediante pruebas t de Student para muestras 
independientes. También, se estudió la relación de todas estas variables con el 
tiempo en que las personas con DM2 habían padecido la enfermedad mediante 
análisis de regresión lineal. Se consideraron como significativos los resultados 
con una p < 0.05. 
 
7. RESULTADOS 
 
 Se analizaron el porcentaje de respuestas correctas en la fase de 
codificación (tarea de clasificación natural/artificial). Los participantes sin diabetes 
tuvieron un mayor (t (98) = 3.53, p = 0.001) porcentaje de respuestas correctas 
 
46 
 
(94.54% ± 4.31) en comparación con los participantes diabéticos (90.03% ± 7.96). 
Asimismo, los participantes sin diabetes tuvieron menores tiempo de reacción (t 
(98) = -2.09, p = 0.04) en la fase de codificación (1074 ms ± 171) que los 
participantes diabéticos (1150 ms ± 194). 
En la fase de recuperación, se observaron diferencias significativas en el 
porcentaje de respuestas de reconocimiento correcto (t (98) = 6.32, p = 0.0001) 
(Figura 4). Del mismo modo, resultó significativo el análisis realizado en el 
porcentaje de respuestas de contexto correcto (t (98) = 7.06, p = 0.0001). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 4. Media del porcentaje de respuestas correctas en las respuestas de contexto correcto y 
de reconocimiento correcto en las personas con DM2 y en las personas sin este padecimiento. Las 
barras muestran el error estándar y las líneas el tipo de respuestas que mostraron diferencias 
significativas entre los grupos. 
 
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
1 2
No Diabético
Diabético
* 
Reconocimiento 
 
 
Contexto 
*p = 0.0001 
* 
R
es
p
u
es
ta
s 
co
rr
ec
ta
s 
(%
) 
 
47 
 
El análisis de los tiempos de reacción en las respuestas de contexto correcto 
resultó significativo (t (98) = -2.142, p = 0.04). Los tiempos de reacción en estas 
respuestas fueron mayores en los participantes diabéticos que en los no 
diabéticos (Figura 5). En cambio, en las respuestas de reconocimiento correcto 
los tiempos de reacción no difirieron entre los grupos (t (98) = - 1.807, p = 0.07). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 5. Media de los tiempos de reacción en las respuestas de contexto correcto y de 
reconocimiento correcto en personas con DM2 y personas sin este padecimiento. Las barras 
representan el error estándar y las líneas indican los tipos de respuestas que mostraron 
diferencias significativas entre los grupos. 
 
 
 
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
1600
1800
1 2
No diabético
Diabetico
* 
Reconocimiento Contexto 
 
* 
*p = 0.035 
 
Ti
em
p
o
s 
d
e 
re
ac
ci
ó
n
 (
m
s)
 
 
48 
 
El análisis del porcentaje de respuestas correctas para las imágenes 
nuevas resultó significativo (t (98) = 3.75, p = 0.0001). Los participantes sin 
diabetes tuvieron un mayor porcentaje de respuestas correctas (90.00% ± 10.27) 
que los participantes diabéticos (79.72% ± 16.46). Los tiempos de reacción en las 
respuestas correctas para los estímulos nuevos también difirieron 
significativamente (t (98) = -3.25, p = 0.002). Los participantes con diabetes 
(1448.26 ms ± 323.69) tuvieron mayores tiempos de reacción en estas respuestas 
que los participantes sin este padecimiento (1264.86 ms ± 234.48). 
El análisis del porcentaje de respuestas por olvidos en la fase de 
reconocimiento, es decir, la clasificación de una imagen vieja como nueva, resultó 
significativo (t (98) = 2.83, p =0.0001). Los participantes con diabetes tuvieronun mayor porcentaje de respuestas incorrectas por olvidos que los participantes 
no diabéticos. Del mismo modo, se observaron diferencias significativas (t (98) = -
3.79, p =0.0001) en el porcentaje de respuestas incorrectas por falsos positivos, 
es decir, la clasificación de estímulos nuevos clasificados como estímulos viejos. 
Los diabéticos presentaron mayores errores tipo falsos positivos que los no 
diabéticos (Figura 6). Asimismo se observaron diferencias significativas (t (98) = -
2.09, p =0.039) en el análisis realizado del porcentaje de no respuestas en la fase 
de recuperación de los participantes diabéticos (4.37 ± 7.48) en comparación con 
los participantes no diabéticos (1.97 ± 3.09). En cambio, en la fase de codificación 
no difirieron entre grupos (t (98) = -1.79, p =0.08). 
 
 
 
49 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 6. Media del porcentaje de respuestas incorrectas en la fase de recuperación por olvidos y 
falsos positivos en las personas con DM2 y en las personas sin este padecimiento. Las barras 
muestran el error estándar y las líneas el tipo de respuestas que mostraron diferencias 
significativas entre los grupos. 
 
El análisis de regresión lineal entre la duración en años que los 
participantes han padecido la enfermedad de diabetes y el porcentaje de 
respuestas de contexto correcto no resultó significativo. Tampoco los análisis con 
los tiempos de reacción durante las respuestas de contexto correcto y de 
reconocimiento correcto resultaron significativos. En cambio, la duración de la 
enfermedad diabética sí explicó significativamente el porcentaje de 
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
1 2
No diabético
Diabético
Olvidos Falsos positivos 
 
* 
*p = 0.0001 
R
es
p
u
es
ta
s 
in
co
rr
ec
ta
s 
(%
) 
 
* 
 
50 
 
reconocimiento correcto (β = -.331, t (48) = -2.427, p = 0.02). La evolución de la 
enfermedad explicó una proporción significativa de la varianza del porcentaje de 
reconocimiento (R2 ajustado = 0.091, p = 0.02), (F (1, 48) = 5.89, p = 0.02) 
(Figura 7). Por lo tanto, a mayor tiempo de evolución de enfermedad diabética, los 
participantes tienen menor desempeño en tareas de reconocimiento en 
comparación con aquellos que tienen mayor tiempo de evolución. 
 
Figura 7. Relación entre respuestas de reconocimiento correcto y el tiempo de padecer 
enfermedad diabética. 
 
R
ec
on
oc
im
ie
nt
o 
co
rre
ct
o 
(%
) 
 
51 
 
8. DISCUSIÓN 
 
Los participantes con diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2 obtuvieron 
puntuaciones significativamente menores en la tarea de memoria episódica en 
comparación con los participantes que no padecían esta enfermedad. Esto se 
observó tanto en las respuestas de reconocimiento, como en las de recuperación 
del contexto. El declive de la memoria episódica en las personas que presentan 
diabetes se había descrito anteriormente (Gold et al., 2007; Award et al., 2004; 
Arvanitakis et al., 2004); sin embargo, no se había reportado de manera 
específica que los procesos de recuperación se ven afectados en pacientes 
diabéticos. 
En el presente estudio fue posible analizar este hallazgo debido al 
procedimiento empleado para evaluar la memoria episódica. La tarea de memoria 
de contexto que se utilizó permitió establecer que específicamente los procesos 
de recuperación se encuentran disminuidos en los participantes diabéticos porque 
en la tarea se solicita a las personas que indiquen el contexto espacial 
(cuadrante) en el que se presentó la imagen en la fase de codificación. La 
capacidad de recordar el contexto de una experiencia episódica es un indicador 
objetivo de la integridad de los procesos de recuperación. 
En cambio, la mayoría de los estudios (Berg et al., 2004; Gold et al., 2007; 
Award et al., 2004; Arvanitakis et al., 2004) previos con pacientes diabéticos 
emplearon tareas de reconocimiento para evaluar la memoria episódica, es decir, 
 
52 
 
reconocer si un estímulo había sido presentado previamente o no, y este tipo de 
tareas no permite distinguir entre los procesos de familiaridad y recuperación. 
 En el presente estudio, también se evaluó la capacidad de 
reconocimiento y nuestros resultados coinciden con los estudios previos (Gold et 
al., 2007; Award et al., 2004; Arvanitakis et al., 2004; Bruehl et al., 2009), ya que 
también se obtuvo un menor reconocimiento en los pacientes diabéticos en 
comparación con las personas sin este padecimiento. Debido a que una persona 
puede proporcionar una respuesta de reconocimiento correcto utilizando procesos 
de familiaridad, recuperación o ambos, este tipo de respuestas sólo proporcionan 
información inespecífica del deterioro de la memoria episódica. 
Otro hallazgo del presente estudio fue que los tiempos de reacción en las 
respuestas de contexto correcto fueron significativamente mayores en los 
participantes diabéticos en comparación con los participantes sin este 
padecimiento. Sin embargo, en las respuestas de reconocimiento correcto, no se 
observaron diferencias significativas entre los grupos. 
La disminución de la capacidad de velocidad de procesamiento es un 
fenómeno que acompaña al envejecimiento normal (Harada et al., 2013; 
Salthouse, 2010) y que aumenta con la presencia de la enfermedad de diabetes 
mellitus tipo 2 (Berg et al. 2009; Gispen y Biessels, 2000; Arvanitakis et al. 2004). 
Sin embargo, los tiempos de reacción en tareas de memoria episódica no han 
sido lo suficientemente estudiados debido a que la mayoría de los estudios 
(Arvanitakis et al., 2004; Gold et al., 2007; Award et al., 2004: Bruehl et al., 2009) 
 
53 
 
utilizan tareas de lápiz y papel, por lo que carecen de mediciones de los tiempos 
de reacción. Este resultado revela que cuando los participantes diabéticos fueron 
capaces de recuperar el contexto correcto emplearon mucho más tiempo para 
hacerlo que las personas sin este padecimiento. El proceso de recuperación es 
considerado como un proceso de alta demanda cognitiva y esfuerzo, mientras que 
el de familiaridad se ha considerado incluso como un proceso automático que no 
requiere esfuerzo alguno (Tulving, 1972). El hecho de que no se observaran 
diferencias entre los grupos en los tiempos de reacción de las respuestas de 
reconocimiento correcto puede deberse a que estas respuestas fueron 
proporcionadas, en parte, mediante procesos de familiaridad que los participantes 
diabéticos pueden realizar con la misma velocidad que las personas sin diabetes. 
Otro hallazgo del presente estudio es que los participantes diabéticos 
identificaron con menor precisión las imágenes nuevas. Estos estímulos se 
introducen en la tarea para determinar si los participantes identifican los estímulos 
nuevos de los viejos, un mayor número de respuestas incorrectas para estos 
estímulos indica un mayor número de falsas alarmas, es decir, juicios en que la 
persona indica que una imagen nueva es una imagen vieja. Esto indica una 
respuesta liberal por parte del participante porque no existe huella alguna en la 
memoria de un estímulo nuevo. En el presente estudio este tipo de respuestas 
predominaron significativamente más en los pacientes diabéticos. 
La capacidad de elegir y discriminar correctamente los estímulos 
previamente presentados disminuye en el envejecimiento normal. En el presente 
 
54 
 
estudio se encontró un mayor número de falsas alarmas en los pacientes con 
diabetes, por lo que se reconocen áreas cerebrales implicadas como la corteza 
paracentral, la corteza orbitofrontal medial y lateral, la circunvolución frontal 
superior medial (Fjell y Walhovd, 2010) lo que conlleva a errores en la selección 
y discriminación de estímulos previamente presentados, errores el control de 
impulsos, así como en la recuperación efectiva de la información. 
Estos hallazgos concuerdan con los estudios reportados anteriormente, 
como una respuesta deficiente (Eyler,