Emisiones-otoacusticas-por-productos-de-distorsion-en-pacientes-con-migrana-pre-y-post-tratamiento

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Biológicas / Saúde

Medicina Fácil

4/8/2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MEXICO

FACULTAD DE MEDICINA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO O.D.
“DR. EDUARDO LICEAGA”
SERVICIO DE AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA

“EMISIONES OTOACUSTICAS POR PRODUCTOS DE DISTORSIÓN EN
PACIENTES CON MIGRAÑA PRE Y POST-TRATAMIENTO”

T E S I S D E P O S G R A D O
QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE
L A E S P E C I A L I D A D E N:
AUDIOLOGÍA, OTONEUROLOGÍA Y FONIATRÍA
P R E S E N T A

DRA. MERCEDES BARDALES LAZCANO

TUTOR Y ASESOR DE TESIS:
DR. JESÚS ANDRES SILVA ROJAS
AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA

MÉXICO, D. F. 2014

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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DERECHOS RESERVADOS ©
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México).
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

Dedicatoria

A mis queridos padres, las personas que me han enseñado, a amar a Dios, la
importancia de la perseverancia, la sinceridad, la humanidad, la amistad, la honestidad
para con los demás pero en especial para uno mismo y que me han dado la confianza
para seguir siempre mis sueños, sin importar lo imposible o difíciles que sean.

A mis hermanos:

Erika gran mujer y amiga que me inspira día a día por su entrega y pasión a su
profesión y a la vida.

José de Jesús siempre gran amigo y apoyo en momentos difíciles, muestra de
perseverancia, esfuerzo y entrega.

Agradecimientos

Son muchas las personas que con su ayuda hicieron posible este trabajo. A todas ellas
quisiera expresar mi gratitud. En primera instancia:

A Dios por todas sus bendiciones a lo largo de mi vida,

A toda mi familia, por todas sus enseñanzas y apoyo incondicional.

A mi tutor, el Dr. Jesús Andrés Silva Rojas, por su dedicación y constante apoyo. En él
encontré más que un tutor, a un amigo durante estos años para continuar en la
especialidad.

A la Dra. Minerva López el servicio de Neurología por su valioso apoyo y referencia de
pacientes para realizar éste proyecto.

A mi alma mater la Universidad Nacional Autónoma de México y al Hospital General
de México “Dr. Eduardo Liceaga” a quién debo por medio de sus profesores la persona
y profesionista que soy.

Al Dr. Pedro Berruecos, por su ejemplo y ganas de compartir experiencias y
conocimiento.

A la Dras. Daniela Camacho y Dalia Lazcano, amigas y compañeras de ésta gran
aventura que iniciamos juntas en el 2011 y ahora concluimos con gran satisfacción y un
gran lazo de amistad y hermandad.

A todo el personal del servicio de Audiología y Foniatría del Hospital General de
México, por brindarme su apoyo.

A todo el equipo médico de los servicios de Audiología del Hospital Infantil de México,
Hospital Pemex Norte, Hospital Juárez de México, Instituto Nacional de
Rehabilitación, Hospital ABC, que me abrieron las puertas y me brindaron el apoyo
para mi formación académica.

----------------------------------------------------
DR. JOSÉ FRANCISCO GONZÁLEZ MARTÍNEZ
DIRECTOR DE EDUCACIÓN Y CAPACITACIÓN EN SALUD
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO

----------------------------------------------
DR. JOSÉ MARCOS ORTEGA
JEFE DEL SERVICIO DE AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO

------------------------------------------------
DR. JESÚS ANDRÉS SILVA ROJAS
PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE ESPECIALIZACIÓN
EN AUDIOLOGÍA, OTONEUROLOGIA Y FONIATRÍA
TUTOR DE TESIS

------------------------------------------------
DR. JESÚS ANDRES SILVA ROJAS
MÉDICO ADSCRITO DEL SERVICIO DE
AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA
ASESOR DE TESIS

---------------------------------------------------
DRA. MERCEDES BARDALES LAZCANO
RESIDENTE DE AUDIOLOGÍA, OTONEUROLOGIA Y FONIATRÍA
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO “DR. EDUARDO LICEAGAS”
AUTOR DE TESIS

ÍNDICE

1. Resumen ………………………………………………………………………1
2. Marco teórico
2.1. Migraña, Definición y Clasificación……..…….……………………….3
2.2. Epidemiología………………………….……………………….............5
2.3. Etiología...……………………………………………………..………..6
2.4. Factores de Riesgo………………………………………..……….........7
2.5. Aspectos Fisiopatológicos………………….………….……………….7
2.6. Tratamiento de la migraña……………………………………………...9
2.6.1. Tratamiento del cuadro agudo…………………………………10
2.6.2. Terapia profiláctica…………………………………..……… 12
2.6.3. Tratamiento en la edad pediátrica………...…………………... 14
2.7. Anatomía y Fisiología de la Audición.……………………….……… 15
2.7.1. La cóclea ……………………………………………………… 15
2.7.2. El órgano de Corti .…………..………………………………... 17
2.7.3. Transmisión del sonido al SNC .……………………………… 18
2.7.4. Corteza Auditiva……………………………..…………………19
2.7.5. Respuesta de las células ciliadas ….….………………………...20
2.7.6. Haz Olivococlear ……………………………………………….23
2.7.6.1. Haz Olivo Coclear Medial……………………………....24
2.7.6.2. Haz Olivo Coclear Lateral………………………………25
2.7.6.3. Funciones de la Vía Eferente …………………………...25
2.8. Emisiones Otoacústicas…….……………………..………………..…..26
2.8.1. Emisiones Otoacústicas Espontáneas ……………………..…...27

2.8.2. Emisiones Otoacústicas provocadas Transientes ……………...28

2.8.3. Emisiones Otoacústicas por Productos de Distorsión……..…...30

3. Antecedentes……………………………………………………………….. 32
4. Planteamiento del problema …………………………………………...…..34
5. Justificación………….……………………………………………………….35
6. Hipótesis…………………………………………………..…………………. 36
7. Objetivos…………………..…………………………………………………. 37
8. Metodología…………………..………………………………………………38
9. Procedimiento………………………………..……………………………… 39
10. Análisis estadístico………..……………………………………….………… 40
11. Aspectos éticos y de bioseguridad……………………………………………41
12. Recursos disponibles…………………………………………………..…… ..42
13. Resultados y análisis estadístico…………………………..………………….43
14. Discusión……………………………………………………………….…… .. 55
15. Conclusiones……………………………………………………..………… …56
16. Bibliografía……………………………………………………………….……57

17. Anexos …………………………………………...………………………….…59

1.- RESUMEN

La migraña es conocida como una entidad clínica independiente desde hace muchos
siglos, su diagnóstico preciso se ha tornado cada vez más exigente y se basa
esencialmente en la anamnesis y cuando tal aproximación al diagnóstico es dudosa, se
pueden requerir algunos exámenes auxiliares de tipo complementario, en especial los
procedimientos neuroradiológicos, aunque es conveniente remarcar que no existe
ningún marcador biológico, ni prueba radiológica que reemplace a la anamnesis para
diagnosticar a la migraña y a los varios subtipos englobados en ella. La investigación de
pacientes con migraña y su asociación con alteraciones de la vía auditiva aun es
limitada, sin embrago se han documentado hallazgos importantes al comparar grupos
sanos control con grupos de pacientes migrañosos, al reportar variación de las
amplitudes de emisiones otoacústicas evocadas transitoriamente y por productos de
distorsión, asimismo, en la respuesta auditiva del tronco encefálico se ha observado
latencia prolongada de la onda III y del pico de inter-latencia I-V en frecuencias de
repetición altavelocidad y disminución en el efecto de supresión con enmascaramiento
contralateral, siendo estos los primeros indicios de una disfunción auditiva inminente
que puede derivar en pérdida de audición, a pesar de que a todos ellos se les había
clasificado como pacientes con un nivel auditivo normal, en otros estudios audiológicos
como la audiometría tonal y logoaudiometria (3). Así mismo, se desconoce si los
fármacos preventivos de migraña tienen algún efecto en la amplitud de las emisiones
otoacústicas por productos de distorsión.
Objetivo: Registrar las emisiones otoacústicas por productos de distorsión en pacientes
con diagnostico de migraña procedentes del Hospital General de México, al momento
del diagnóstico para evaluar variaciones de las emisiones pre-tratamiento, comparadas
con los resultados a un mes posterior a tratamiento profiláctico farmacológico de
cualquier tipo.

Metodología: Se realizó un estudio de tipo prospectivo y comparativo, en una muestra
total de 25 pacientes con migraña y audición normal, de edades comprendidas entre los
20 y los 53 años de edad, referidos al servicio por el servicio de Neurología al servicio
de Audiología del Hospital General de México. A cada uno de los pacientes se les
aplicó un cuestionario general, se les realizó exploración física otológica, audiometría y
timpanometria. Los parámetros cuantitativos obtenidos con estas pruebas fueron
analizados para la selección de los pacientes, finalmente se realizaron las emisiones
otoacústicas por productos de distorsión pre y post-tratamiento, para la identificación de
los cambios en éstas posterior al tratamiento.

Resultados: 17 pacientes (68%) eran mujeres y 8 (32%) hombres, para un total de 50
oídos estudiados, en un rango de edades entre los 20 y 53 años de edad, siendo la edad
media de 34.72 años. Hubo mayor incidencia en el grupo de edad de lo 30 a los 40 años
de edad, correspondiente al 36% del total de la muestra. En el análisis comparativo pre
y post-tratamiento de las emisiones otoacústicas por productos de distorsión de algunas
frecuencias (635, 819, 1025, 1270, 1611, 2026, 2564, 3210 y 4052 Hz), obtuvimos
resultados inconsistentes en donde se encontraron resultados estadísticamente
significativos por una p < 0.05 de variaciones en las amplitudes de las emisiones
otoacústicas por productos de distorsión, de algunas frecuencias de un oído, no

así en el otro oído y viceversa, las diferencias fueron predominantemente en algunas
frecuencias agudas en ambos oídos, al comparar de forma individual cada oído, sin
embargo al hacer la comparación global no se encontró significancia estadística.

Discusión y Conclusiones:

En el presente estudio se encontró que en cuanto a la distribución por género, coincide a
lo descrito en la literatura, con una mayor afección en el género femenino en una
relación 2:1 con respecto al género masculino. A pesar de contar con una muestra
pequeña (50 oídos), dicha significancia estadística nos permite reconocer una aparente
tendencia a la mejoría en los registros pre y post-tratamiento en algunas frecuencias de
cada oído, aunque no en la global, pudiendo sugerir que el tratamiento farmacológico
profiláctico además de cumplir con el objetivo de disminuir la frecuencia e intensidad
de las crisis, podría mejorar la función coclear, previniendo posiblemente el deterioro
auditivo en los pacientes con migraña, y de esta manera podría disminuir así el riesgo de
secuelas cocleares y de la vía auditiva mejorando la calidad de vida del paciente.
Recordando que la migraña es una alteración crónica, fluctuante e incapacitante, además
de tener mayor predisposición de presentar pérdida auditiva neurosensorial idiopática
súbita, según Yoo-Hee Cha en 2013 (4).

2.- MARCO TEORICO

2.1 Migraña, definición y clasificación
La migraña es una cefalea caracterizada por episodios de dolor de cabeza, en ocasiones
de carácter invalidante, asociada a náuseas, vómitos e hipersensibilidad a estímulos
sonoros, luminosos e incluso olfatorios. Un tercio de los pacientes con migraña
presentan síntomas neurológicos concomitantes.

La migraña según la “Clasificación Internacional de las cefaleas” de la Sociedad
Internacional de la Migraña (IHS, International Headache Society) del 2004, es una
cefalea primaria y en la actualidad se reconocen seis subtipos de migraña, siendo ellos:
1.- Migraña sin aura.
2.- Migraña con aura.
3.- Síndromes periódicos de la niñez, comúnmente precursores de migraña.
4.- Migraña retiniana.
5.- Complicaciones de la migraña.
6.- Probable migraña.
De los sub tipos de migraña, la migraña con y sin aura son los más destacados en todos
los estudios epidemiológicos publicados.

Migraña sin aura o migraña común
El nombre deviene del hecho que son precedidas de sensaciones mayormente visuales
llamadas auras (aviso), en tanto que otras no, es decir ocurren sin aura. La migraña
común es cuando menos tres veces más frecuente que la migraña con aura. Los criterios
requeridos (IHS) para diagnóstico de migraña sin aura son los siguientes:
A.- Cuando menos 5 ataques de cefalea que cumplen lo señalado desde B a D.
B.- Cada ataque dura entre 4 y 72 horas (con terapia ineficaz o ausente)
C.- Dolor con al menos 2 de las siguientes características
1. Localización unilateral.
2. Cualidad pulsátil.
3. Intensidad moderada a severa.
4. Causado o agravado por la actividad física rutinaria (caminar o subir
escaleras, etc.).
3

D.- Presencia durante la cefalea de alguno de los siguientes síntomas:
1. Náusea y/o vómito
2. Fotofobia y fonofobia
E. La cefalea no es atribuible a otra enfermedad.
Los episodios dolorosos de la migraña sin aura o con aura, suelen empezar en la región
frontal y temporal, de un lado o mitad del cráneo, de allí su descriptivo nombre,
derivado de las palabras: griega hemikranea, latina hemigranea y francesa migraine
(jaqueca es la denominación árabe de la migraña). El dolor no obstante, a veces, puede
empezar bilateralmente o extenderse de un lado a todo el cráneo. Al inicio la cefalea es
de poca intensidad y aproximadamente después de una hora, el dolor alcanza su grado
máximo, cuya intensidad es catalogada por el paciente como alta, agregándose a ello su
frecuente cualidad pulsátil (En escalas de evaluación subjetiva, de cero para la ausencia
de dolor, hasta 10 en caso de dolor intolerable, los pacientes generalmente dan la
calificación entre 7 y 9).
La frecuencia de ataques varía en diferentes pacientes. Cuando ocurren menos de una
vez al mes se habla de migraña infrecuente o esporádica. Si ellos ocurren de 1 a 15
veces al mes se califica de migraña frecuente y finalmente si los episodios dolorosos se
repiten más de 15 veces al mes, durante tres meses, se recomienda usar dos
denominaciones, migraña crónica y migraña sin aura.
El motivo por el cual se exige, como un requisito del diagnóstico de migraña sin aura,
que la persona haya tenido cuando menos 5 episodios dolorosos, es asegurar el
diagnóstico diferencial con otras cefaleas primarias, tomando en cuenta la posible
similitud de las molestias en cada crisis, De no llegar a 5 episodios sufridos por el
paciente, es correcto usar el diagnóstico de posible o probable migraña sin aura.
Los ataques de migraña en los niños duran entre 1 y 72 horas y el dolor con mayor
frecuencia es bilateral. En cambio a partir de la adolescencia predomina el dolor
unilateral y su duración es entre 4 y 72 horas. Finalmente, debe remarcarse que para el
diagnóstico de migraña bastan dos de las características clínicas sustantivas numeradas
en el ítem b, pero lo más frecuente es que el paciente refiera las cuatro, siendo entre
ellas casi infaltables, la gran intensidad del dolor y el agravamientodel dolor con la
actividad física o esfuerzos habituales.
Migraña con aura o migraña clásica
En este tipo de migraña, los criterios para su diagnóstico son los mismos que los
exigidos en la migraña común, con la diferencia que en esta variante, el episodio es
precedido de variados síntomas complejos, reversibles, llamados aura (aviso o anuncio),
cuyas características se describen a continuación:
A.- El diagnóstico de migraña con aura requiere cuando menos dos crisis de cefalea,
precedidos de los fenómenos señalados en B, C y D.
B.- Aura consistente en al menos uno de los siguientes (no debilidad muscular).
4

1. Síntomas visuales completamente reversibles, unos de características positivas
como luces titilantes, manchas luminosas o líneas luminosas u otras negativas
como pérdida de visión.
2. Síntomas somato sensoriales completamente reversibles, unos con
características positivas como hincadas o pinchazos y otros negativos como
adormecimiento.
3. Disfasia, transitoria, totalmente reversible.
C.- Al menos dos de los siguientes
1. Síntomas visuales homónimos y/o síntomas sensoriales unilaterales.
2. Al menos un episodio de aura que evoluciona en casi 5 minutos y/o diferentes
auras en sucesión cada 5 minutos.
3. Cada aura dura más de 5 minutos, pero menos de una hora.
D.- Cefalea que cumple los criterios B - D de migraña sin aura. El dolor comienza
durante el aura o aparece post aura, en un tiempo no mayor de 60 minutos.
E.- La cefalea no puede ser atribuida a otra afección.

2.2 Epidemiologia
La migraña es una enfermedad con un considerable impacto médico, social y
económico. Es una de las causas de consulta más frecuente en neurología (12%). Se
sabe que es alrededor de tres veces más frecuente en mujeres que en hombres y afecta
en el rango de edad entre los 20-50 años. Dado que estos son los años con mayor
productividad laboral y que las crisis migrañosas suelen ser muy incapacitantes (42,5%)
e imprevisibles, la migraña ocasiona un alto porcentaje de absentismo y pérdida de la
productividad laboral en los pacientes que la padecen, lo que se traduce en una elevada
carga económica debida a esta enfermedad.
Se asocia de forma significativa a trastornos psiquiátricos como ansiedad o depresión y
causa discapacidad y deterioro importante de la calidad de vida (ocupa el puesto 19 en
la lista de las enfermedades que mayor discapacidad producen según datos de la OMS,
el número 12 en las mujeres).
Para estudiar la verdadera incidencia de la migraña es necesario la identificación de
sujetos sin migraña en la población general y realizar un seguimiento para identificar
casos nuevos en el tiempo. Las estimaciones de la incidencia se obtienen a través de
encuestas transversales pues no hay estudios poblacionales longitudinales amplios. La
incidencia estimada es de 370/100.000 personas/año según un estudio danés
(Rasmussen, 1995) y fue similar en un estudio en Estados Unidos (Stewart y cols.,
1991). La incidencia es 2-3 veces mayor en mujeres que en hombres.

La estimación de la prevalencia es muy variable debido a la falta de uniformidad de la
definición de casos. Desde la aparición de los criterios diagnósticos de la IHS ha sido
posible una mejor evaluación de influencias demográficas tales como la raza, el nivel
socioeconómico, el sexo y la localización geográfica.

La estimación de la prevalencia según los criterios diagnósticos de la IHS es de 10-12%
en los países occidentales industrializados. Se encontraron tasas más bajas en Asia y
África. En Estados Unidos de América (USA) se han reportado cifras de 17,6% de
mujeres y 6% en hombres. En otros países de Latinoamérica las cifras son
aproximadamente la mitad de las encontradas en USA y otros lugares del hemisferio
norte, desconociéndose el motivo.

Varios estudios han confirmado que la prevalencia es mayor en mujeres que en hombres
mayores de 12 años (1 hombre/2-3 mujeres). Esta diferencia es similar entre las
diferentes razas y localizaciones geográficas. En la infancia la prevalencia de migraña
es similar en ambos sexos. Posiblemente existe una influencia hormonal en la mayor
frecuencia de migraña en el sexo femenino; así, aumenta alrededor de la menarquia y
durante la menstruación y disminuye durante el embarazo y después de la menopausia.

La prevalencia máxima de la migraña se encuentra entre la 4ª y 5ª décadas, tanto en
hombres como mujeres, mayor en la raza blanca que en la negra. Asimismo, es más
frecuente en pacientes de grupos socioeconómicos bajos y menor nivel educativo; no
obstante, son los pacientes con un nivel económico mayor los que buscan asistencia
médica con mayor frecuencia.

2.3 Etiología

La migraña es una entidad nosológica de etiología multifactorial, sin embargo, tiene
una importante agregación familiar. Entre un 60 y un 70 % de los pacientes migrañosos,
según las series, tienen antecedentes familiares directos.

En el momento actual se conocen tres genes cuya alteración explica alrededor de las 2/3
partes de los casos de la Migraña Hemipléjica Familiar (un subtipo de migraña
realmente infrecuente). Uno de estos genes (implicado en la mayor parte de los casos)
se localiza en el cromosoma 19 (gen CACNA1A); otro se encuentra en el cromosoma 1
(1q31; ATP1A2); un tercero, en el cromosoma 2 (2q24; SCN1A), ha sido descrito en
pocas familias. Estos genes codifican diferentes componentes de los canales de las
membranas neuronales, lo que ha llevado a considerar la migraña, al menos en
parte, como una canalopatía.

2.4 Factores de riesgo

Se han identificado numerosos factores de riesgo que pueden clasificarse en no
modificables, modificables y putativos (Tabla I). Entre los factores de riesgo
modificables que predisponen al desarrollo de migraña, destacan: número de crisis de
migraña (más de 10 días de cefalea al mes), estrés, trastornos del sueño
(fundamentalmente el síndrome de apnea del sueño), obesidad, depresión, abuso de
analgésicos y abuso de cafeína.

Los factores de riesgo pueden coexistir. La obesidad se asocia con frecuencia al
síndrome de apneas de sueño. Los sujetos con sobrepeso tienen tres veces más
probabilidad de desarrollar una migraña, mientras que en los obesos el riesgo de
cronificación es cinco veces mayor. La asociación entre migraña y depresión parece ser
bidireccional, de modo que la depresión parece ser factor de riesgo y, a su vez,
consecuencia de la migraña.

Tabla I.- Factores de Riesgo de Migraña

No modificables
Género femenino

Etnia caucásica

Factores genéticos

Estatus socioeconómico bajo

Nivel educativo bajo

Modificables
Ansiedad, depresión, estrés

Trastornos del sueño

Abuso de medicación, abuso de cafeína

Obesidad

Putativos Factores proinflamatorios y protrombóticos

FUENTE: Carod-Artal FJ, Irimia P, Ezpeleta D. Migraña crónica: definición, epidemiologia, factores
de riesgo y tratamiento. Rev Neurol 2012; 54: 629-37.

2.5 Aspectos fisiopatológicos de las crisis de migraña
Desde hace mucho se conoce que la crisis de migraña está asociada con cambios
sucesivos de la perfusión sanguínea en la zona craneal afectada. Al inicio, precediendo
al dolor, se produce hipo perfusión, la cual en forma progresiva se transforma en híper
perfusión, reactiva, por vasodilatación. Este momento coincide con la aparición y
desarrollo de la cefalea. Finalmente, pasadas varias horas la perfusión cerebral alterada
vuelve a su nivel normal y desaparece la molestia.
Durante las décadas pasadas se mantuvo la idea que tales variaciones en la perfusión
obedecían a cambios en la concentración en la serotonina sanguínea durante la
precipitación de la crisis, aunque no había una explicación convincente de los detalles
del fenómeno. Esta, llamada “teoríavascular” acerca del inicio del dolor de la migraña,
7

en años recientes ha perdido credibilidad frente a una nueva teoría llamada
neurovascular, cuyos aspectos esenciales deben ser destacados, por cuanto son el
sustento racional del uso de algunos medicamentos vasoconstrictores usados para
bloquear la crisis de migraña. En la teoría “neurovascular”, se otorga al sistema
nervioso central, el rol crucial en la aparición y desarrollo de los mecanismos que
ocasionan la crisis de migraña, sin olvidar desde luego la susceptibilidad genética que
existe en esta patología.
Aunque no se conoce con exactitud el mecanismo neural que “dispara” e inicia la crisis
de migraña, se piensa que estaría relacionado a la activación de un pequeño grupo
neuronal ubicado en la parte central del mesencéfalo. A través de resonancia funcional,
se ha logrado visualizar que la zona mencionada, se activa durante el inicio de la
cefalea, en los pacientes afectados por crisis de migraña. Tal anómala generación de
descargas de impulsos nerviosos, se atribuye a la desinhibición sináptica cortico y
subcortical de la región mesencefálica, producida la activación del “generador”, los
impulsos nerviosos resultantes descienden hacia la parte inferior del tronco encefálico,
mediante la vía del trigémino y llegan hasta las delgadas ramificaciones axonales
periféricas, las cuales se distribuyen profusamente en las meninges y en las arterias
extra craneales. Como resultado se liberan, localmente, varios compuestos que provocan
inflamación tisular y neurogénica, además de vasodilatación arteriolar, en el territorio
inervado por la correspondiente rama del V par craneal. El rol clave en el mecanismo
mencionado, se relaciona a la liberación desde la membrana de los filetes nerviosos, de
varios péptidos, siendo el mejor investigado, un potente vasodilatador llamado gen
relacionado a la calcitonina. Esta sustancia ejerce intenso y duradero efecto dilatador
sobre las arterias craneales.
La dilatación anormal, provoca a su vez, la liberación de varios compuestos sanguíneos,
como son la sustancia P, la bradicinina, la serotonina etc., los cuales activan a las
terminaciones nerviosas del trigémino (receptores de dolor) y sumado a ello aumentan
la sensibilidad de las mismas.
Por lo señalado, es evidente, que el dolor de la migraña se relaciona tanto a la
vasodilatación como a la inflamación aséptica local, que ocurre durante el episodio. Por
tal motivo, desde hace muchos años, la estrategia farmacológica para frenar la crisis
dolorosa de la migraña es orientada, ya sea al control de la vasodilatación, usando
sustancias de conocido efecto vasoconstrictor o como alternativa, prescribir compuestos
que frenan la excitación y/o la sensibilización de la membrana de los receptores de
dolor, mediante sustancias bloqueadoras de la enzima ciclooxigenasa tisular.
La historia del uso de vasoconstrictores empezó hace varias décadas cuando se
descubrió que la serotonina, un neurotransmisor y neuromodulador, que existe en varias
regiones del cerebro y en otros órganos del cuerpo, ejerce un potente efecto
vasoconstrictor, mediado por la activación de los receptores presentes en las paredes de
los vasos arteriales. Por consiguiente, se probó como droga contra las crisis de migraña,
lamentablemente, la serotonina no obstante que eliminaba el dolor, tenía varios efectos
indeseables en todo el organismo, los que finalmente descartaron su posibilidad de uso
como opción analgésica. Algunos años después, recién se descubrió que la acción
vasoconstrictora de la serotonina depende de la activación específica de dos tipos de
receptores llamados 1B y 1D. Los primeros se encuentran casi exclusivamente en las
8

fibras musculares de las arterias extracraneales y su activación causa vasoconstricción,
los segundos abundan en la membrana de terminaciones nerviosas libres del trigémino y
al ser activados por la serotonina reducen la liberación del gen relacionado a la
calcitonina, cuya importancia en la vasodilatación e inflamación estéril, asociada al
dolor de la migraña, que ya ha sido referida.
El corolario de las investigaciones en este campo de la farmacología clínica, fue el
descubrimiento en 1991 de una sustancia denominada sumatriptan, cuyos efectos
activadores específicos sobre los receptores 1B y 1D, significó un gran avance en el
control de las crisis dolorosas de la migraña y además por su especificidad ocasionaba
menores molestias sistémicas que las provocadas por la serotonina. Actualmente, hay
varios compuestos de acciones similares al sumatriptan, constituyéndose en una familia
de fármacos, conocidos con el nombre genérico de triptanos.
Pero, lo dicho es sólo una visión parcial de las cada vez mayores investigaciones sobre
la fisiopatología de la crisis de migraña, las cuales revelan la importante participación
de receptores sinápticos diferentes a los de publicaciones anteriores. Entre ellos se
encuentran los de glutamato y del óxido nitroso. Además, se suma a la complejidad del
problema del dolor de la migraña, el rol analgésico que cumplen algunos compuestos
como el naproxeno, que actúa mediante la inhibición inespecífica de la ciclooxigenasa,
mermando como consecuencia la síntesis de prostaglandinas. Finalmente, reiteramos
que el episodio de migraña, no sólo se caracteriza por dolor de cabeza. En asociación,
durante la crisis hay otros síntomas y signos tales como náusea, vómito, anorexia,
palidez, bostezos etc. los cuales están aparentemente relacionados al aumento de la
actividad de la dopamina, ya que ellos son atenuados por los fármacos antagonistas
dopaminérgicos.

2.6 Tratamiento de la migraña

Los principales objetivos del tratamiento son el aliviar los síntomas de un ataque agudo,
reducir la frecuencia y severidad de los ataques, minimizar el uso de medicamentos de
rescate, reducir los efectos adversos e identificar y reducir en la medida de lo posible los
factores detonantes.

Los objetivos a largo plazo del tratamiento consisten en:

 Reducir la frecuencia, severidad y discapacidad
 Reducir la utilización de medicamentos poco tolerados, inefectivos o no
deseados en el manejo y profilaxis de las crisis de cefalea
 Mejorar la calidad de vida
 Reducir la necesidad de utilizar altas cantidades de medicamentos para
controlar las crisis
 Educar y facilitar a los pacientes en el manejo de su enfermedad y el
control de sus crisis de cefalea
 Reducir el estrés asociado a la presencia de cefalea y los síntomas
psicológicos.

El tratamiento del paciente con migraña depende de la duración y severidad, los
síntomas asociados, el grado de incapacidad y la respuesta inicial a la terapia. En los
ensayos clínicos de tratamientos para la migraña aguda se toma como parámetro para
evaluar la respuesta terapéutica la proporción de pacientes en quienes el dolor de cabeza
moderado o severo pasa a leve o desaparece en las dos horas siguientes a la medicación.
Aproximadamente 70% de las personas migrañosas espera que el dolor desaparezca
cuando mucho a la media hora de haber tomado el medicamento y 90% espera que el
dolor cese a la hora.

El manejo del paciente con crisis migrañosa incluye el tratamiento del cuadro agudo
cuando se presenta una crisis (cuadros aislados, poco frecuentes) y tratamiento
profiláctico cuando se incrementa la frecuencia de las crisis y/o son muy intensas.

2.6.1 Tratamiento del cuadro agudo

Los objetivos del tratamiento son:

 Liberar al paciente del cuadro doloroso.
 Evitar la recurrencia del dolor.
 Reinstalar al paciente en sus actividades cotidianas.
 Alargar el periodo libre de crisis migrañosas.

Se debe considerar la presencia de náusea y vómito, ya que éstos limitan el uso de la vía
oral. En esos casos utilizar la vía parenteral (intramuscular,subcutánea), nasal o rectal
es lo más adecuado. Cuando la crisis de migraña se acompaña de náuseas y vómitos se
recomienda la administración de antieméticos. Además del efecto antiemético, parece
que incrementan los analgésicos al aumentar su absorción, debido a la elevación en la
velocidad de vaciado gástrico.

Si se toma en cuenta la fisiopatogenia de la migraña, podemos utilizar diferentes
medicamentos de acuerdo al momento en que se encuentre el paciente. Así pues, los
analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos (AINE) serán los fármacos de elección en
cualquier fase de la crisis. Es conveniente prolongar el tratamiento por tres días (excepto
en el caso del ketorolaco); de esa manera se procura evitar una recaída. Se deberá
comentar al paciente que esto se debe hacer independientemente de que haya cesado el
dolor. En la tabla II se enumeran los analgésicos y AINE más usados.

Tabla II.- Analgésicos y AINES utilizados en crisis aguda de migraña

Medicamento

Posología

Analgésicos

Áciso acetilsalicilico

500 mg c/6-8 hrs
Paracetamol

500 mg c/6-8 hrs
Clonixinato de lisina

250 mg c/6-8 hrs

AINE

Ibuprofeno

200 a 400 mg C/8 hrs
Naproxeno

550 mg c/12 hrs
Indometacina

25 mg c/12 hrs
Diclofenao

100 mg c/12 hrs
Ketorolaco

30 mg c/6 hrs (2 días)
Ácido mefenámico

500 mg c/8hrs

FUENTE: Santos Caballero Noemí. Manejo Terapéutico de la Migraña.
Revista Mexicana de Algología 2009.

Triptanos

Para suprimir el cuadro doloroso los triptanos deberán utilizarse sólo durante el aura.
Los triptanos son una familia de compuestos que actúan como agonistas de receptores
55-HT1B/1D de serotonina. Este es el mecanismo de acción mediante el cual bloquean
la liberación de neurolépticos inflamatorios y, por lo tanto, la producción de dolor. A
este grupo pertenecen los siguientes medicamentos señalados en la tabla III.

Este tratamiento se debe reservar para los pacientes con cuadros de moderados a graves.
Después de la ingesta se observa mejoría entre 30 y 40% de todos los individuos con
migraña. Pasadas dos horas, la eficacia se incrementa hasta en 50 a 70%. También
existe mejoría en las náuseas, vómitos, fono y fotofobia. Por regla, si un paciente
responde bien a la primera dosis, no deberá ingerir una segunda. En caso de que
reaparezcan los síntomas (después de más de dos horas) se podrá administrar otra dosis.
Es común que se presente una recurrencia de la cefalea con el uso de triptanos (30 a
40% de los pacientes); en estos casos es conveniente continuar el tratamiento con un
analgésico o un antiinflamatorio por 72 horas.

El perfil de reacciones adversas es similar para todos los triptanos; las más frecuentes
son: somnolencia, parestesias, mareos, náusea, fatiga, sensación de pesantez en las
extremidades, opresión en la garganta y opresión precordial en el pecho. Se deberá
advertir a los pacientes sobre estos efectos para evitar ansiedad y abandono del
tratamiento. Está contraindicada la administración concomitante de ergotamina y sus
derivados (metisergida) con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).

Tabla III.- Triptanos

Nombre Presentaciones Posología
entre dosis
Tiempo
mínimo

Sumatriptan Comprimidos 50-100 mg 2 horas
Spray nasal 10-20 mg 2 horas
Inyectable 6 mg 1 hora

Zolmitriptan Comprimidos 2.5 mg 2 horas

Naratriptan Comprimidos 2.5 mg 4 horas

Rizatriptan Comprimidos 5-10 mg 2 horas
Rapidisc 5-10 mg 2 horas

FUENTE: Santos Caballero Noemí. Manejo Terapéutico de la Migraña.
Revista Mexicana de Algología 2009.

Comentarios sobre la ergotamina y la dihidroergotamina

Se puede considerar que estos medicamentos fueron los primeros en actuar, evitando la
fase de vasodilatación; tienen acción vasoconstrictora muy importante. En la actualidad
ya casi no se usan. La administración prolongada de este tipo de fármacos provoca
habituación y dependencia, pérdida de efecto y cefalea de rebote, que inducen a seguir
tomando el fármaco hasta provocar la intoxicación crónica llamada ergotismo. Las
reacciones adversas que se presentan son: taquicardia, bradicardia, espasmo arterial,
edema, entumecimiento y sensación de hormigueo en las piernas, náusea, vómito
diarrea y xerostomía, las cuales limitan su prescripción. Además, se ha visto que
incrementa la incidencia de las crisis migrañosas, así como la cefalea crónica diaria.

2.6.2 Terapia profiláctica

Este tipo de terapia tiene como objetivo disminuir la frecuencia de las crisis que pueden
estar ocurriendo con demasiada frecuencia o cuando la intensidad de la cefalea y los
otros síntomas de la crisis de migraña se tornan intolerables e incapacitantes para el
paciente.

Se debe dar tratamiento preventivo a un paciente migrañoso cuando:

 La frecuencia de las crisis de migraña es superior a 2-4 al mes.
 Aunque las crisis tengan lugar en menor número son muy incapacitantes.
 Los síntomas focales neurológicos tienen una duración prolongada.

En general, se considera que un medicamento es efectivo como profiláctico si las crisis
disminuyen cuando menos 50% en 50% de los pacientes. El fármaco se elegirá de
acuerdo a cada persona y a sus enfermedades concomitantes, pero debemos recordar,
que en cierto modo evitar los factores desencadenantes de las crisis, es asimismo una
sencilla y acertada forma de profilaxia. A continuación se describen, en orden mayor a
menor aceptación, los medicamentos usados en la profilaxia de la migraña, tanto por sus
buenos resultados como por su tolerancia y seguridad.

Beta-bloqueadores, son las drogas de elección para la profilaxia de la migraña, la
familia comprende al propanolol, timolol, nadolol y atenolol, pero la mayoría de
trabajos que han demostrado la eficacia de estos compuestos, han sido realizados con el
propanol y por tal motivo es el fármaco preferido, salvo que la persona tenga
contraindicaciones para tomar beta-bloqueadores, es decir asma bronquial, hipotensión
arterial y defectos en la conducción aurículoventricular del corazón. Se recomienda
empezar con dosis baja de propanolol, 20mg/d y luego aumentar a 20mg cada 12 horas.
En nuestro medio la mayoría de pacientes se beneficia significativamente con esta dosis,
la cual debe mantenerse unos seis meses. No obstante, cuando es necesario se puede
aumentar progresivamente la dosis diaria de propanolol, sin sobrepasar de 320mg/d.

También se puede usar en niños, en dosis no superiores a 1mg kg dos veces al día,
aunque en niños, creo que la mejor indicación es el uso de la ciproheptadina (un
antagonista de los receptores 5-HT2 de los vasos cerebrales). Se debe empezar con 2mg
y luego aumentar hasta la mejor dosis que fluctúa entre 4 y 8mg/d administrada en dos
partes. Algunos niños pueden tener somnolencia los primeros días y aumento del
apetito. En algunos adultos que no toleran el propanolol les puede ir muy bien con la
ciproheptadina, en dosis desde luego mayores ajustadas a la necesidad terapeútica, entre
8 y 32mg/d.

Antagonistas del calcio. En este grupo la flunarizina ha demostrado eficacia; la dosis
recomendada es de 5-10 mg/día. Algunos efectos adversos son: somnolencia, fatiga,
aumento de peso y alteraciones digestivas; en tratamientos prolongados puede aparecer
depresión y sintomatología extrapiramidal. Está contraindicada si existe depresión,
desórdenes extrapiramidales y antecedentes de enfermedad vascular cerebral isquémica.
El verapamilo es menos eficaz y se ha utilizado a dosis de 80-240 mg/día, también se
administra en la profilaxis de la cefalea en racimo.

Uso de drogas para controlar lascrisis epilépticas. Varios medicamentos que
controlan la aparición de crisis epilépticas, han demostrado en ensayos clínicos
controlados que son capaces de disminuir la frecuencia de episodios migrañosos hasta
en 50%. Entre los mejor documentados está el divalproato de sodio y el topiramato, y
con menor énfasis la gabapentina y el levetiracetan. Las dosis habituales son menores
que las recetadas en la epilepsia.

El valproato sódico, puede reducir hasta 50% las crisis de migraña. Se aconseja una
dosis de 250 mg c/12 horas a 500 mg c/12 horas. El topiramato, se recomiendan 15 a 25
mg como dosis de inicio cada 24 horas y se incrementa de acuerdo a la tolerancia del
paciente (50 o más mg/día).

Antidepresivos. Los antidepresivos tricíclicos no tienen la indicación de prevención de
la migraña aprobada en nuestro país, aunque en numerosas guías se consideran
fármacos de primera línea. La amitriptilina es el único con evidencia que apoya su
eficacia en la prevención de la migraña, se administra a dosis de 25-150 mg/día, debe
ser administrado una vez al día y debido a sus efectos sedantes, una o dos horas antes de
acostarse. Se han utilizado también notriptilina y fluoxetina, aunque no tienen una
eficacia establecida en la prevención de la migraña.

2.6.3 Tratamiento en la edad pediátrica

En este grupo de edad, los cuadros migrañosos suelen ser más cortos que en los adultos
(algunas veces cuatro horas o menos). Cerca de 30% de los pacientes tiene migraña con
aura y 60% presenta cefalea unilateral. En cuanto se tenga la sospecha diagnóstica, lo
primero será tranquilizar a la madre, lo cual es vital para llevar un buen control del
paciente y de la mamá. Ésta se puede convertir en nuestra aliada si le explicamos de tal
manera que entienda cuál es el problema y, sobre todo, si la convencemos de que no
tome medidas que marquen y limiten al paciente en su actividad cotidiana.

Los objetivos del tratamiento son:

 Reducir la frecuencia, severidad y duración de la crisis.
 Disminuir la incapacidad y mejorar la calidad de vida.
 Educar al paciente.

En cuanto a los medicamentos es importante:

 Usar fármacos antimigrañosos específicos (triptanos) en caso de que el
paciente no responda a los analgésicos (paracetamol), que son el tratamiento de
primera elección.
 Seleccionar una ruta de administración diferente a la oral en caso de
náusea o vómito.
 Designar un guardia del medicamento (mamá, papá) con el fin de evitar
la sobredosificación.
 Tener un medicamento de rescate cuando el tratamiento de rutina falle en
controlar el cuadro agudo.

Los medicamentos recomendados para el cuadro agudo son analgésicos y AINE, así
como fármacos sintomáticos y antieméticos.

2.7 Anatomía y Fisiología de la Audición
La vía Auditiva comienza con la captación del sonido a través del oído. El Oído se
divide en 3 porciones: oído externo, medio e interno. El oído externo está constituido
por el pabellón auditivo y por el conducto auditivo externo. La función del mismo
consiste en conducir el sonido hacia la parte interna del oído, proteger las estructuras
internas del oído de cuerpos extraños y de variaciones ambientales de temperatura y
humedad, así como también contribuir a la localización espacial de los sonidos.

El oído medio que se sitúa en una cavidad del hueso temporal denominada caja del
tímpano se comunica con el oído externo a través del tímpano y con la cóclea en el oído
interno a través de la ventana oval y redonda. Además se comunica con la faringe por la
trompa de Eustaquio. En el interior del mismo se encuentra la cadena de huesecillos,
martillo, yunque y estribo que se encargan de la transmisión del sonido desde el oído
externo hasta la cóclea. Anclado en el centro de la membrana timpánica se encuentra el
mango del martillo que en su extremo articula con el yunque, el cual a su vez articula
con la cabeza del estribo. La base del estribo se apoya sobre la ventana oval, donde las
ondas sonoras se conducen al oído interno, más precisamente al interior de la cóclea.

Del mango del martillo tira hacia adentro el músculo tensor del tímpano que se encarga
de mantener tensa la membrana timpánica de manera que todas las vibraciones sonoras
se transmitan al martillo lo que no ocurriría si la membrana se encontrara poco tensa.
Por otro lado, el músculo estapedial que se inserta en el estribo tira desde éste hacia el
exterior, produciendo una fuerza que se contrapone a la del músculo tensor del tímpano, lo
que permite proteger a la cóclea de vibraciones muy fuertes, enmascarar ruidos de muy baja
frecuencia en ambientes muy ruidosos y disminuir la sensibilidad a la propia voz.

El oído interno está localizado en el interior de una cavidad en el hueso temporal, lo que
conforma el laberinto óseo, por dentro del mismo se ubica el laberinto membranoso y en el
interior de éste se encuentran las estructuras relacionadas con la audición (cóclea) y con el
equilibrio (aparato vestibular).

2.7.1 La cóclea

La cóclea, es un sistema de conductos enrollados en forma de caracol que consta de tres
tubos unidos por sus lados. Cuando se hace un corte transversal de la misma se pueden
distinguir tres sectores:

1. La rampa vestibular
2. La rampa media
3. La rampa timpánica

Las rampas vestibular y media se encuentran divididas a través de la membrana de
Reissner (también llamada membrana vestibular). Esta membrana es muy delgada y se
mueve fácilmente por lo que no provoca la obstrucción del paso de las vibraciones
sonoras desde la rampa vestibular a la rampa media. Por tanto, en todo lo concerniente a
la conducción del sonido se consideran como una única rampa.

La importancia de la membrana de Reissner reside en mantener un líquido diferente en
la cámara media. Las rampas media y timpánica se encuentran separadas por la
membrana basilar sobre la cual se apoya el órgano de Corti. Cada una de estas rampas
están llenas de líquido, en las rampas más externas, vestibular y timpánica, se encuentra
la perilinfa, un líquido que se caracteriza por su bajo contenido en K+ y alto contenido
en Na+. En contraposición, la rampa media está llena de endolinfa, el cual contiene una
elevada concentración de K+ y una baja concentración de Na+ exactamente al revés que
la perilinfa.

2.7.2 El Órgano de Corti.

Es el órgano receptor que genera impulsos nerviosos en respuesta a la vibración de la
membrana basilar. Se encuentra apoyado sobre la membrana basilar acompañando el
movimiento de la misma. Los receptores sensoriales del órgano de Corti son dos tipos de
células ciliadas:

1. Las células ciliadas externas
2. Las células ciliadas internas

La base y los lados de ambas células hacen sinapsis con las terminaciones nerviosas de la
rama auditiva del nervio vestibulococlear (8vo par craneal). Las fibras nerviosas de estas
terminaciones se dirigen al ganglio espiral de Corti, sus axones conforman al nervio
auditivo y a través de éste la información llega a los diferentes niveles del Sistema Nervioso
Central.

Las células ciliadas poseen en su extremo apical cilios de muy pequeño calibre, llamados
estereocilios. Estos estereocilios están introducidos dentro de la membrana tectoria de la
rampa media. Cuando la membrana basilar vibra se produce un movimiento hacia uno u
otro lado de la membrana tectoria lo que provoca la inclinación de los cilios. Cuando los
cilios se inclinan hacia el lado de los más largos, se produce la apertura de canales de
cationes, entrando principalmente K+ y en menor medida Ca++ y se produce la
despolarización de la célula. Cuando los cilios se doblan en sentido contrario, se
hiperpolarizan por lo que generan un potencial de receptor alternante en la célula ciliada.
Este a su vez, estimulalas terminaciones nerviosas cocleares que hacen sinapsis con la base
de las células ciliadas. Se cree que un neurotransmisor de acción rápida es liberado por las
células ciliadas en estas sinapsis durante la despolarización. Es posible que la sustancia
transmisora sea el glutamato, pero no está totalmente comprobado.

Estructuras de la cóclea (sección transversal) 1. células ciliadas internas / 2.células ciliadas externas / células interdentales / 4.células
del surco interno / 5.células del pilar interno / 6.células del pilar externo / 7.células de Deiters / 8.células de Hensen / 9.células de
Claudius/ 10.ligamento espiral /11.limbo espiral /12.estría vascular /13.ganglio espiral /14.nervio auditivo /15.membrana de
Reissner /16.membrana tectorial /17.membrana basilar /18.células del surco externo /19.prominencia espiral /20.lámina espiral ósea
/21.lámina reticular /22. entre IDC y TM /23.escala vestibular /24.escala media /25.escala timpánica

2.7.3 Transmisión del sonido hacia el SNC

Las fibras nerviosas que parten del ganglio espiral de Corti llegan a los núcleos
cocleares ventral y dorsal (en la parte superior del bulbo raquídeo). En este punto, todas
las fibras hacen sinapsis y las neuronas de segundo orden pasan principalmente hacia el
lado opuesto del tronco encefálico para terminar en el núcleo olivar superior, mientras
que algunas fibras continúan ipsilateralmente y terminan en el núcleo olivar superior del
mismo lado. La vía continúa y asciende por el lemnisco lateral y algunas fibras de
segundo orden terminan en el núcleo del lemnisco lateral. Muchas pasan de largo y
continúan hacia el colículo inferior, donde terminan casi todas. A partir de aquí la vía
pasa al núcleo geniculado medial en el tálamo donde todas las fibras realizan sinapsis
nuevamente. Finalmente, la vía continúa a través de las radiaciones auditivas hacia la
corteza auditiva localizada en la circunvolución superior del lóbulo temporal.

De la vía auditiva parten también algunas fibras colaterales que parten del haz auditivo
y van al sistema reticular activante del tronco encefálico y descienden hacia la médula
espinal para activar todo el sistema nervioso en respuesta a sonidos muy fuertes. Otras
colaterales van al vermis del cerebelo que se activa también instantáneamente frente a
un ruido repentino.

2.7.4 Corteza auditiva

La corteza auditiva se encuentra localizada en el lóbulo temporal específicamente en el
plano supertemporal de la circunvolución superior del lóbulo temporal. La corteza auditiva
está dividida en dos áreas:

1. La corteza auditiva primaria
2. La corteza de asociación auditiva

La corteza auditiva primaria es excitada directamente por proyecciones provenientes desde
el cuerpo geniculado medial, mientras que las áreas de asociación auditivas son excitadas
secundariamente por impulsos procedentes de la corteza auditiva primaria así como también
desde las áreas de asociación talámicas adyacentes al cuerpo geniculado medial.

2.7.5 Respuestas de las células ciliadas
El análisis estructural fino de la cóclea ha permitido distinguir varios tipos celulares
diferentes, pero aún son muy inciertos los papeles funcionales de cada célula. Las
células adyacentes a los receptores están especializadas en el soporte mecánico y
metabólico. La membrana basilar es fibrosa y contiene 30 000 fibras basilares, las que
se extienden desde el modiolo hasta su pared externa. Son estructuras elásticas ancladas
por su extremo basal en el modiolo, pero no están sujetas por sus extremos distales, que
se hayan insertados en la membrana basilar. Como las fibras son rígidas y libres por un
extremo, pueden vibrar como las lengüetas de una armónica. La longitud de las fibras
basales va aumentando a medida que se avanza desde la base al vértice de la cóclea. El
diámetro disminuye desde la base hasta el helicotrema, de modo que la rigidez global
disminuye más de 100 veces. Las fibras cortas y rígidas de la base vibran a frecuencias
altas; y las largas y flexibles del ápex vibran a frecuencias bajas.
En el órgano de Corti, se pueden distinguir dos tipos de células ciliares: internas y
externas. Existen alrededor de 3 500 células ciliares internas y unas 20 000 células
ciliadas externas. Ambos tipos de células presentan conexiones o sinapsis con las fibras
nerviosas aferentes y eferentes, las cuales conforman el nervio auditivo. Sin embargo, la
distribución de las fibras es muy desigual: más de 90% de las fibras aferentes inervan a
las células ciliares internas, mientras que la mayoría de las 500 fibras eferentes inervan
a las células ciliares externas.
La medición de las respuestas de las células ciliadas fue uno de los más importantes
hitos en el progreso de la fisiología coclear. Las células ciliadas internas en la cóclea de
mamíferos fueron registradas por primera vez por Russell y Sellick (1978). Puesto que
la gran mayoría de las fibras nerviosas auditivas aferentes hace su contacto sináptico
con las células ciliadas internas se presumió que el trabajo de estas células era indicar al
sistema nervioso central los movimientos de la partición coclear. La investigación
mencionada permitió por primera vez que se pudiese formular una relación entre la
onda viajera mecánica y la respuesta de las fibras nerviosas.
Las células ciliadas externas son mucho más difíciles de registrar y su papel,
posiblemente como amplificadoras de la onda viajera mecánica, todavía no está
totalmente esclarecido.
1. CÉLULAS CILIADAS INTERNAS (CCIs)
Son las células sensoriales más importantes para el sentido de la audición, porque
representan el enlace entre el órgano de audición y el nervio de audición en el cerebro.
Las células ciliadas internas transforman la energía proveniente de las vibraciones del
líquido del oído interno en energía eléctrica. Esta energía es transportada al cerebro por
el octavo nervio cerebral.

Los sonidos que llegan al oído hacen que vibre la membrana basilar, las distintas
frecuencias de la señal sonora hacen que vibren distintas zonas de la membrana basilar.
Por ejemplo, las frecuencias alrededor de 1.000 Hz activan las células ciliadas internas
situadas en la vuelta central del caracol. Una vez que se activan las células sensoriales,
éstas envían sus observaciones al cerebro mediante impulsos nerviosos. Gracias a estos
impulsos, el cerebro identifica el impulso como un sonido a una frecuencia dada y con
un volumen dado. Esto significa que las células ciliadas internas transforman un "sonido
físico" a un "sonido eléctrico", lo cual hace que sea posible para el cerebro percibirlo.
En 1978 se registraron potenciales de reposo intracelulares de las células ciliadas
internas en la cóclea de mamíferos con un resultado de -45mV el cual es más positivo
que la mayoría de los de las células del sistema nervioso los cuales están alrededor de
-70mV. La evidencia sugiere que los cambios positivos de potencial son causados por
apertura de los canales iónicos de los estereocilios permitiendo el ingreso de iones K+ y
produciendo una depolarización. La depolarización conduce a una liberación de un
transmisor en la base de la célula y a la producción de potenciales de acción en las
fibras nerviosas que hacen contacto con la célula.
Las respuestas de las células ciliadas internas siguen estrechamente a las respuestas
mecánicas de la membrana basilar tanto en las curvas de sintonía como en las funciones
de intensidad.
2. CÉLULAS CILIADAS EXTERNAS (CCEs)
Las células ciliadas externas están estrechamente rodeadas por todos lados por células
de soporte. Igual que las células ciliadas internas, estas células pueden mostrar
respuestas de voltaje, sin embargo, estos voltajes son de un tamaño entre la mitad y un
tercio de los voltajes de las células ciliadas internas.Las respuestas de la célula ciliada externa siguen muy estrechamente las respuestas
mecánicas de la membrana basilar, tal como lo hacen las células ciliadas internas. La
frecuencia característica es muy similar a la de la célula ciliada interna adyacente. En
las funciones de intensidad se observa también una gran semejanza, aunque se satura
más abruptamente. Las células ciliadas externas funcionan del mismo modo que la
dirección asistida de un automóvil, es decir que las vibraciones causadas por sonidos
débiles son amplificadas mecánicamente, lo cual estimula las células ciliadas internas.
Los ruidos fuertes, como por ejemplo al dispararse un rifle o el ruido en una fábrica
podrían dañar fácilmente las células ciliadas externas.

El descubrimiento de la respuesta activa de las células ciliadas externas ha
revolucionado el entendimiento de la mecánica coclear y el proceso de transducción.
Las células ciliadas externas están interconectadas entre sí por la citoarquitectura del
órgano de Corti; de este modo, si varias células se mueven en sincronía la respuesta
mecánica de éstas puede sumarse. La medición de la fuerza generada por las células
ciliadas externas indica que la activación de grandes números de células coordinadas
puede cambiar la respuesta mecánica de la cóclea. La resistencia de la membrana de las
células ciliadas externas es mayor que el potencial extracelular, para tener la influencia
necesaria en las células ciliadas internas. Esta línea de razonamientos sugiere que las
células ciliadas externas influyen de manera mecánica en las respuestas de las células
ciliadas internas.
Las células ciliadas externas están envueltas en episodios micromecánicos, que
proporcionan alta sensibilidad y selectividad de frecuencias a la cóclea. El
descubrimiento de que las células ciliadas externas pueden cambiar su longitud en
respuesta a un estímulo eléctrico influyó en el estudio de la fisiología coclear. La
motilidad es dependiente del voltaje transmembrana y, así, la hiperpolarización alarga y
la despolarización acorta la célula cilíndrica. Se desconoce el mecanismo que modifica
la forma de las células con las frecuencias acústicas; sin embargo, las indicaciones
actuales son que la fuerza del mecanismo generador reside en las partículas
intramembranosas, de esta forma el voltaje transmembrana controla la longitud de las
células ciliadas externas.
Los canales iónicos para potasio desempeñan un papel importante en la respuesta al
sonido. Cuando la vía eferente se activa, ésta provoca la liberación de acetilcolina en las
células ciliadas externas. La acción de la acetilcolina es abrir los canales de potasio y
provocar hiperpolarización de la membrana celular. Las células sensitivas convierten los
estímulos mecánicos en potenciales clasificados para modular los neurotransmisores. La
liberación de éstos depende de los canales de calcio, con la realización de la sinapsis y,
en consecuencia, de la liberación de vesículas sinápticas. En la cóclea el glutamato es el
principal neurotransmisor que actúa entre las células ciliadas internas y las neuronas
auditivas aferentes de primer orden. Cualquier disfunción de la actividad de transporte
del glutamato puede agravar el daño a la cóclea.
El producto final del proceso de transducción se trasmite al tallo cerebral, como un
patrón de descarga de las fibras del nervio auditivo. Los patrones de inervación de los
dos tipos de células ciliadas son diferentes, y la mayor parte de la información
trasmitida al cerebro se origina a partir de las células ciliadas internas, y no de las
externas.
En realidad, el sistema nervioso central modula la función de las células ciliadas
externas e internas a través de fibras aferentes mediales y laterales. Las células ciliadas
externas son vistas como un amplificador coclear. Por cada entrada de frecuencia de
sonido, un grupo de aproximadamente 300 células ciliadas externas amplifica la
vibración de la membrana basilar. Este proceso se denomina amplificación coclear. Esta
interpretación es consistente con la pérdida del umbral sensitivo y con la sintonización
que se observa cuando se pierden las células ciliadas externas. Las células ciliadas
internas son los transductores de la cóclea, responsables de convertir los patrones de
vibración en la membrana basilar dentro del potencial de acción al nervio auditivo.
22

2.7.6 Haz Olivococlear
La vía auditiva eferente fue descrita por primera vez por Rasmussen, en su publicación
de 1946 “El pedúnculo olivar y otras fibras de proyección del complejo olivar
superior” , donde logró identificar el Haz Olivo-Coclear Cruzado, fibras que inician en
la zona medial del complejo olivar superior y que cruzan a nivel del piso del IV
ventrículo, hacia la cóclea contralateral. Luego Rasmussen describió el Haz Olivo-
Coclear no Cruzado, como un grupo de fibras amielínicas de pequeño diámetro, que no
cruzan la línea media e inervan la cóclea ipsilateral.

Posteriormente, Warr ahondó en el origen y la distribución de los haces Olivo-Cocleares
Cruzados y no Cruzados, anteriormente descritos por Rasmussen. Como resultado de
éstos y posteriores estudios surgió una nueva clasificación, por ello actualmente la vía
auditiva eferente se divide en dos manojos de fibras: la rama lateral y la rama medial.
La rama lateral, o Haz Olivo-Coclear Lateral (OCL), se compone de fibras
amielinizadas originadas en un grupo de neuronas pequeñas ubicadas en el complejo
olivar lateral, que hacen sinapsis con las dendritas de las neuronas aferentes, cerca de las
CCI de la cóclea ipsilateral. La rama medial, o Sistema Olivo-Coclear Medial (OCM),
consiste en fibras mielinizadas provenientes de neuronas de gran tamaño ubicadas en el
complejo olivar medial que hacen sinapsis con los cuerpos celulares de las CCE de la
cóclea contralateral principalmente.

Se describen dos propuestas respecto a los componentes de la vía auditiva eferente, una
postula la existencia de un sistema de tres circuitos interrelacionados: a) corteza-tálamo-
mesencéfalo, b) mesencéfalo-complejo olivar superior-núcleo coclear y c) complejo
olivar superior-núcleo coclear-cóclea. Otra propuesta apoya la premisa que existe una
vía continua que se retroalimenta en todos sus niveles. No existe consenso absoluto aún
respecto de la conformación de la Vía Eferente, incluso se cree que las dos teorías
pueden ser complementarias.

Sistema olivococlear. El haz olivococlear
medial (OCM) cruza a la cóclea
contralateral, pasando por el piso del IV
ventrículo. Inerva directamente a las
células ciliadas externas (CCE) a través de
una sinapsis colinérgica. El haz
olivococlear lateral (OCL) inerva a las
aferentes primarias del nervio auditivo
cerca de la sinapsis con la célula ciliada
interna. (Figura modificada de Eybalin).

Se ha encontrado evidencia para afirmar que la Vía Eferente se inicia principalmente en
la corteza auditiva primaria, capa V y VI, enviando fibras ipsilaterales hacia el colículo
inferior, núcleo geniculado medial, núcleo coclear y complejo olivar superior. Desde el
núcleo geniculado medial no se ha descrito la conexión hacia otras zonas del sistema
nervioso, lo que sugiere que integraría un circuito cerrado con la corteza. Por otro lado,
se sugiere que desde la corteza las fibras llegan al colículo inferior específicamente a
sus regiones laterales, dorsales y también centrales, las cuales tienen conexiones con el
complejo olivar superior ipsilateral y también con regiones que exceden el núcleo
central exclusivamente auditivo. Además, se describe otro circuito central Eferente
Auditivo, el cual se proyecta al colículo inferior, núcleos talámicos no auditivos, el
cuerpo estriado y la región latero-dorsal pontina.
Las fibras del Sistema Olivo-Coclear son los objetivos finales de varios buclesde
retroalimentación, tanto de la periferia como de los centros superiores de
procesamiento. El colículo inferior es una estructura importante dentro de la vía auditiva
eferente, este núcleo posee diversas conexiones con la corteza, lo que le confiere una
alta capacidad de realizar un procesamiento en paralelo de la información de tipo
auditiva. Desde el colículo inferior descienden conexiones hacia la oliva superior y el
núcleo coclear.

2.7.6.1 Haz Olivo Coclear Medial
En 1956, Galambos demostró la capacidad del Haz Olivo-Coclear Medial para
disminuir la amplitud o abolir al potencial de acción compuesto del nervio auditivo, al
estimular eléctricamente las fibras olivo-cocleares del piso del IV ventrículo, en
consecuencia, este haz de fibras eferentes produce una disminución de la amplitud de
dicho potencial, que además es proporcional a la intensidad de la estimulación eléctrica
y la intensidad del sonido.

Estudios han comprobado que el Haz Olivo-Coclear Medial, mediante este proceso, es
capaz de disminuir la respuesta N1 del potencial de acción del nervio auditivo, tanto ipsi
como contralateralmente. En estudios posteriores se comprobó que la estimulación
eléctrica de estas fibras olivo-cocleares corresponden a un proceso inhibitorio y
producen, además, un aumento de la amplitud del potencial microfónico coclear. Al
estimular eléctricamente el piso del IV ventrículo es más probable que se activen las
fibras del Haz Olivo-Coclear Medial que las del Lateral, ya que las fibras Laterales son
amielínicas y de diámetro pequeño, por ello son más difíciles de estimular por pulsos
eléctricos.

Estudios más recientes han demostrado que la estimulación eléctrica del Haz Olivo-
Coclear Medial produce una pérdida de sensibilidad y agudeza de sintonización en la
respuesta mecánica coclear. Estimulando eléctricamente el colículo inferior en cobayos,
se observa en la cóclea contralateral al colículo inferior estimulado, una disminución del
potencial de acción compuesto, equivalente a 3 dB-6 dB y un aumento del potencial
microfónico coclear. La modificación del estado mecánico de la cóclea es la capacidad
de la CCE de alterar su longitud, a través de la proteína prestina, generando a su vez
cambios de posición en los cilios de las CCE, los cuales influyen en la mecánica
coclear, interviniendo de este modo directamente en la transducción de la señal acústica
en la CCI. 24

Este mecanismo de cambio de la sensibilidad coclear, que se provoca principalmente a
bajas intensidades, se conoce con el nombre de “amplificador coclear” y se cree que el
Haz Olivo-Coclear Medial tiene implicancias en él.

Algunos experimentos apuntan a la creencia que el Haz Olivo-Coclear Medial tendría
otra relevante función dentro del Sistema Auditivo, las emisiones otoacústicas. Además
se postula que la producción de este fenómeno se debe también a la motilidad autónoma
que poseen los cilios de las CCE. Se cree que ambas teorías pueden ser
complementarias.

2.7.6.2 Haz Olivo Coclear Lateral
El estudio experimental del Haz Olivo-Coclear Lateral ha sido más esquivo, debido a
que sus fibras son amielínicas, muy finas, difíciles de manipular eléctricamente y de
registrar su actividad. Se han realizado estimulaciones en el Haz Olivo-Coclear Lateral
con los neurotransmisores acetilcolina y sustancias GABA-érgicas, donde las primeras
tendrían un efecto estimulador sobre la vía aferente, en cambio las segundas tendrían el
efecto contrario.

2.7.6.3 Funciones de la Vía Eferente

Los resultados obtenidos al estudiar experimentalmente la Vía Auditiva Eferente
sugieren, en primer lugar, que el grueso de las funciones de sus neuronas es servir como
efectoras de este sistema de retroalimentación de arriba hacia abajo. Este complejo
sistema modula la sensibilidad auditiva a distintos niveles neurales, incluso a nivel
coclear y sus principales haces son el Haz Olivo-Coclear Medial y Lateral.
Las posibles funciones específicas que se conocen en la actualidad sobre el Sistema
Auditivo Eferente estarían dadas casi exclusivamente por el Haz Olivo-Coclear Medial,
ya que la escasa información que se ha obtenido acerca del Haz Olivo-Coclear Lateral
hace muy difícil especular acerca de su función.

Se sugiere que las neuronas de la Vía Auditiva Eferente, a través de los distintos
circuitos, regulan varios aspectos del procesamiento auditivo, incluyendo:

 Regulación del estado dinámico de la cóclea, a través del amplificador
coclear
 Detección de las señales auditivas pertinentes.
 Atención selectiva o control de la sensibilidad de la cóclea, de acuerdo al
estado de atención del sujeto.
 Eliminación de los sonidos internos.
 Protección contra el trauma acústico.
 Reducción del efecto de enmascaramiento producido por ruido u otros
tonos.
25

 Modulación de las aferencias auditivas durante el ciclo sueño-vigilia.
 Modulación de las señales asociadas con la localización de los sonidos en
el espacio, a través de ajustar las señales aferentes de las dos orejas para permitir
que el procesador central mantenga una precisión en la localización del sonido
durante los cambios en la sensibilidad auditiva.

La vía auditiva eferente es el puente y mediador con el que el sistema nervioso recibe
las señales acústicas, ejerce sus acciones sobre la entrada auditiva y modifica el
procesamiento a distintos niveles, es decir, provee el nexo para establecer relaciones
adecuadas o necesarias entre el sistema auditivo y el sistema nervioso central en
general.

2.8 Emisiones otoacústicas
Descubiertas por Dr. David T. Kemp del Instituto de Laringología y Otología de
Londres, Inglaterra (ILO en 1978), quien basó sus estudios en los reportados por Gold
en 1948: reconoció que la teoría de la onda viajera de Békésy no podía explicar la alta
sensibilidad y precisión de la cóclea, y propuso que la cóclea posee un proceso de
traducción reversible de energía mecánica a eléctrica. Goldstein, en 1967, sugirió que la
cóclea puede funcionar como un amplificador a bajos niveles de estimulación y,
además, que tiene un comportamiento no lineal. Esta idea la apoyaban Rhode, en 1978,
y Le Page y Johntone, en 1980. Posteriormente Zwicker, en 1979, introdujo la idea de
que las células pilosas externas incrementaban la sensibilidad de las células internas
mediante procesos mecánicos, electromecánicos y/o bioquímicos (Gummer y Preyer,
1997). Adicionalmente surgieron evidencias anatómicas y fisiológicas respecto a que las
estructuras del órgano de Corti eran capaces de efectuar oscilaciones espontáneas por la
presencia de actina en los estereocilios, y por la actividad del sistema olivococlear
(Brownell, Bader, Bertrand y Ribaupierre, 1985.

Kemp investigaba las características micromecánicas activadas en la cóclea. Ésta emite
sonidos que son transmitidos al conducto auditivo externo, donde se pueden registrar y
grabar (ecos cocleares o otoemisiones acústicas). En 1978, Kemp registró las primeras
emisiones otoacústicas (EO).

Las emisiones otoacústicas son sonidos de baja intensidad que se producen en el oído
espontáneamente, como señales de tonos de banda estrecha durante o después de la
estimulación acústica. El origen de estos fenómenos sonoros está en estudio pero se
supone que se deben a subproductos de una actividad coclear no lineal, producida en las
células ciliadas externas. Se ha propuesto que las vibraciones cocleares viajan hacia la
base de la cóclea y después a la cadena osicular en el oído medio, desplazando la
membrana timpánica. Se han identificado dos clases de ecos u otoemisiones: las
espontáneas y las provocadas, que incluyen a las transitorias y a las de producto de
distorsión.

Forma de registro de emisiones otoacústicas

2.8.1 Emisiones otoacústicas espontáneasSon señales acústicas en forma de tonos con una baja intensidad, de origen coclear, que
pueden medirse en el conducto auditivo externo sin la necesidad de algún estímulo. Su
presencia sugiere que la sensibilidad auditiva es normal en las inmediaciones de la
frecuencia de la emisión. No pueden registrarse en oídos con pérdidas auditivas
mayores de 25 ó 30 dB. Su máxima aplicación es la posibilidad de evaluar el sistema
auditivo sensorial de una forma rápida y eficiente, aun en neonatos.

Para su registro

Como deben transmitirse por el oído medio, se recomienda una otoscopia previa y una
prueba timpanométrica (Margolis y Trine, 1997). Se pueden registrar por medio de un
micrófono pequeño que se acople en forma adecuada al conducto auditivo externo.
27

El sonido recogido en el canal auditivo es preamplificado y filtrado para eliminar
diferentes sonidos fisiológicos con bandas por debajo de 300 a 5.000 Hz. La señal se
envía a un analizador de frecuencias, se recogen varias muestras y se promedian para
eliminar el ruido aleatorio. La existencia de un pico reproducible de al menos 3 dB
sobre el nivel del ruido de fondo, se considera como un criterio normativo para
determinar su presencia (Bright, 1997).

Propiedades

La mayoría de las otoemisiones se presentan dentro de las frecuencias de 1.000 a 2.000
Hz. En recién nacidos y lactantes tienen frecuencias e intervalos más altos de 3.000 a
4.000 Hz. Son estables temporalmente, pero estudios recientes muestran cambios
circadianos y mensuales. La prevalencia de Emisiones Otoacústicas Espontáneas (EOE)
en la población con audición normal se estima en un 72%, incluyendo a los neonatos
(Bilger y otros, 1990).

Utilidad clínica

En los recién nacidos, el buen desarrollo funcional de la audición que se registra en el
tercer trimestre de la gestación hace que las EOE puedan registrarse desde la semana 30
de edad gestacional; después, el sistema auditivo continúa madurando, y las propiedades
de electromotilidad de las células ciliadas externas contribuyen a la selectividad de
frecuencias y a la génesis de las otoemisiones. Como sucede en los adultos, hay mayor
presencia de ellas en el oído derecho que en el izquierdo y con amplitudes mayores en
las mujeres. Son vulnerables a agresores cocleares, como los ototóxicos (Mc Fadden y
Plttsmier, 1984), y al ruido (Norton y otros, 1989).

2.8.2 Emisiones otoacústicas provocadas transitorias (EOPT)

Cuando se administra un sonido de tipo click para estimular una otoemisión acústica se
obtiene una respuesta de varios componentes, en un tiempo de alrededor de 20 mseg,
que es llamada transitoria. Se origina en la cóclea por un aumento no lineal del
movimiento de las células ciliadas externas que sigue a la estimulación externa. A una
intensidad cercana al umbral conductual, la respuesta tiene características similares al
estímulo, y al aumentar 20 a 30 dB crece en amplitud hasta intensidades medias (60–70
dB). Estos cambios son compatibles con la hipótesis del amplificador coclear que opera
a intensidades bajas y que se satura a intensidades medias.

Para su registro

Debe realizarse otoscopia previa y timpanometría. Se registran y administran por medio
de un micrófono y una bocina miniaturizados, que se colocan en un adaptador que sella
completamente el conducto auditivo externo. El estímulo utilizado es un click con
duración de 80 mseg, y la intensidad es de 70 dB (HL nivel de audición) ó 45 dB
supraumbral tonal audiométrico. 28

Pueden usarse también tonos de salvas (tone burst), en lugar de clicks, como estímulo
para la prueba. La respuesta promediada y analizada espectralmente se presenta como
una serie de ondas (componentes no lineales) dentro de una ventana de 20 mseg. En un
panel aparte se muestra el nivel de la respuesta de las escalas A y B, y en otra un
histograma del espectro de la respuesta. Otro histograma muestra el nivel de ruido
detectado por el micrófono.

Hallazgos

Los recién nacidos a término tienen respuestas de amplitud mayores en 10 o más
decibeles que las de los adultos, pero a la vez presentan niveles mayores de ruido de
fondo con un promedio de 37 dB, especialmente en las zonas de frecuencias bajas
relacionadas con ruidos de respiración, deglución o succión, y esto dificulta la detección
de las respuestas a intensidades menores. En los adultos se ha reportado que las
otoemisiones acústicas provocadas transitorias (EOPT) están presentes en todos los
oídos de sujetos con audición de 25 dB o más, entre las frecuencias de 500 a 6.000 Hz,
con una amplitud total de A + B de 7.02 a 9.7 dB. El nivel de ruido en adultos es de
32.3dB. Las amplitudes en mujeres adultas son mayores. Sujetos adultos mayores tienen
amplitudes menores.

Utilidad clínica
La respuesta depende fundamentalmente del estado del oído durante la prueba y del
ruido de fondo. La ausencia de respuesta es sugestiva de pérdida auditiva. Se han
utilizado en programas de rastreo o tamizaje de hipoacusia neonatal con el criterio de
que las EOPT con reproducibilidad mayor del 50% son indicativas de audición en 30
dB o más (Kemp y Ryan, 1991). En adultos se utilizan para estudiar la posibilidad de
hipoacusia sensorioneural, para el diagnóstico diferencial de patología retrococlear y
presbiacusia (Bonfils y otros, 1988).
29

Registro de emisiones otoacústicas provocadas transitorias

2.8.3 Emisiones otoacústicas provocadas por producto de distorsión (EOPD)

Son sonidos de baja intensidad que se producen durante el proceso normal de audición.
Se generan como respuesta de intermodulación a la administración de dos tonos de igual
intensidad y estímulo. Se originan en la cóclea como un sonido diferente a partir de los
estímulos administrados. Por convención internacional, los tonos se diferencian en su
frecuencia e intensidad como f1–L1 y f2–L2, siendo f1 el tono menor (Lonsbury -
Martin, 1997). Se piensa que se originan dentro de la cóclea como movimientos activos
asociados de las células ciliadas externas ante sonidos de baja intensidad, utilizando
energía metabólica que incrementa el movimiento inducido por los sonidos en la
membrana basilar, cerca del lugar de la frecuencia característica (Kemp, 1979).

Para su registro

Como en los casos anteriores, se tienen en cuenta las medidas de viabilidad del oído
externo y el oído medio y un equipo computarizado. La respuesta se presenta como una
función del estímulo de tono primario y de la intensidad, y se muestra como la media
geométrica del producto de distorsión. Se considera que está presente si el producto de
distorsión excede el nivel de ruido de fondo al menos en 3 dB. La amplitud depende de
los parámetros del estímulo. Al incrementar la intensidad de los tonos de estimulación,
las EOPD crecen a una tasa de 1 dB por decibel aumentado hasta su saturación a
intensidades medias. También se puede aumentar su amplitud si se reduce el nivel de L2
por debajo de L1. Tienen buena reproducibilidad en pruebas de evaluación / re-
evaluación.

La medición de emisiones otoacústicas es un método confiable y preciso para estimar la
función del órgano periférico de la audición. Permiten explorar de manera objetiva y no
invasiva la mecánica codear, además brindan información de especificidad en
frecuencia. Así mismo permiten realizar una prueba rápida, económica, y no invasiva de
la función codear.

Hallazgos

Las EOPD están presentes en todos los oídos con umbrales de audición por debajo de
25 dB. La amplitud media de las EOPD, estudiadas en pasos de 1.2 K Hz, tienen un
pico de 12.9, más o menos 5.4 dB, y las mujeres suelen tener mayores amplitudes y
decrecen a edades mayores, especialmente en frecuencias altas. El coeficiente de
correlación con la audiometría es bajo