Enfermedad-renal-cronica-en-un-hospital-pediatrico-de-alta-especialidad-revision-de-6-anos

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TLAXCALA, TLAX., MAYO 2016 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
SECRETARÍA DE SALUD 
HOSPITAL INFANTIL DE TLAXCALA 
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN UN 
HOSPITAL PEDIÁTRICO DE ALTA 
ESPECIALIDAD, REVISIÓN DE 6 AÑOS. 
TESIS 
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE 
MEDICO ESPECIALISTA EN PEDIATRÍA 
PRESENTA: 
DRA. SANDRA CONSUELO NAVARRO CUESTA 
 
ASESOR CLÍNICO: DRA. MARÍA PERLA OROPEZA MARTÍNEZ 
ASESOR METODOLÓGICO: DRA. ENEIDA SÁNCHEZ MEDINA 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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______________________________________________ 
DR. FEDERICO OSORIO ANTONIO 
JEFE DE LA DIVISIÓN DE ENSEÑANZA EN INVESTIGACIÓN 
 
 
 
 
_____________________________________________ 
DRA. KARLA VANESSA GONZÁLEZ DIAZ 
PROFESOR TITULAR 
 
 
 
 
____________________________________________ 
DRA. MARÍA PERLA OROPEZA MARTÍNEZ 
ASESOR CLÍNICO 
 
 
 
 
____________________________________________ 
DRA. ENEIDA SÁNCHEZ MEDINA 
ASESOR METODOLÓGICO 
 
 
 
 
 
DEDICATORIA: 
 
 
A MI FAMILIA: 
A ese ángel que me cuida desde el cielo y que nunca me abandona, para ti 
papá. A la mujer más importante de mi vida, por ser mi guía, mi motivo, te 
amo mamá. A Josean, por ponerme los pies en la tierra y su cariño 
incondicional. 
 
 
 
A MIS MAESTROS: 
Por guiarme estos tres años y compartir sus conocimientos y experiencia. 
 
 
 
A MIS PACIENTES: 
Por permitirme aprender de ellos más que pediatría. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS: 
 
A DIOS: 
Gracias por bendecir mi camino y permitirme concluir esta etapa. 
 
 
A MI FAMILIA: 
Por su apoyo incondicional y ayudarme a cumplir cada uno de mis sueños. 
 
 
A MIS MAESTROS: 
Por su paciencia y sencillez al enseñar, por orientarme y apoyarme en la 
culminación de este proyecto. 
 
 
A MIS PACIENTES: 
Por enseñarme a sonreír a pesar de las adversidades, por confiar en mí. 
 
 
 
 
 
A todos, gracias. 
 
 
 
 
 
 
Contenido 
 
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................. 1 
MARCO TEÓRICO .......................................................................................................... 2 
JUSTIFICACIÓN ........................................................................................................... 12 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ......................................................................... 13 
PREGUNTA DE INVESTIGACION .............................................................................. 13 
OBJETIVO GENERAL................................................................................................... 13 
MATERIAL Y METODOS ............................................................................................. 14 
RESULTADOS ............................................................................................................... 16 
DISCUSIÓN ................................................................................................................... 18 
CONCLUSIÓN ............................................................................................................... 19 
RECOMENDACIÓN: ..................................................................................................... 19 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: ............................................................................ 20 
ANEXOS ........................................................................................................................ 22 
 
 
 
1 
 
 
INTRODUCCIÓN 
 
A nivel mundial, el número de pacientes con enfermedad renal crónica está aumentando 
notablemente, la Enfermedad Renal Crónica (ERC) está siendo reconocida como un importante 
problema de salud pública que está amenazando con alcanzar proporciones epidémicas en la 
próxima década. En América del Norte, hasta el 11% de la población (19 millones de 
habitantes) puede tener enfermedad renal crónica, encuestas en Australia, Europa y Japón 
refieren una prevalencia de ERC entre 6 – 16% de sus respectivas poblaciones. En el Norte de 
Estados Unidos solamente, poco más de 100,000 personas ingresaron a programas de ERC 
en el 2003 (tasa de incidencia ajustada: 341 nuevos casos por millón de habitantes), con una 
prevalencia de más 1,509 casos por millón de habitantes. (1) 
 
La ERC en los niños es una enfermedad devastadora y la mortalidad para niños con 
enfermedad renal terminal sometidos a diálisis es entre 30 y 150 veces más que el resto de la 
población pediátrica, de hecho, la vida útil restante prevista para un niño de 0-14 años de edad 
en diálisis es sólo 20 años (1). 
 
El incremento en la prevalencia de ERC está causando un aumento en la demanda de recursos 
en el sector de salud tanto en la población pediátrica como en los adultos. Mientras que las 
tasas de incidencia en pediatría se mantienen relativamente constantes en uno por cada 14 
millones por debajo de los 19 años, muchos adultos tuvieron alguna enfermedad renal crónica 
que inició en su niñez. (2). 
 
Para los pacientes con ERC establecida, en los cuales es predecible su progresión, una 
vigilancia y tratamiento oportuno pueden retrasar la pérdida de la función renal, en nuestro país 
no se cuenta con una estadística de las principales causas, lo que impide la planeación de 
programas de detección y tratamiento oportunos. 
 
Por lo anterior, los pediatras y nefrólogos pediatras actualmente están enfocados en la 
prevención, diagnóstico temprano y manejo óptimo de la ERC que inicia en la niñez (2). 
 
El Hospital Infantil de Tlaxcala es un Hospital de alta especialidad que brinda atención a niños 
no solo de la entidad, sino de los estados de Puebla, Hidalgo, Veracruz y México, 
constituyendo así un Hospital de referencia pediátrica, cuenta con el servicio de nefrología 
pediátrica desde su fundación en el 2007, brindando los servicios de consulta externa, 
hospitalización, diálisis, hemodiálisis y trasplante renal. 
 
El presente trabajo surge de la inquietud de conocer, específicamente en el estado de Tlaxcala, 
las principales causas que conllevan a la pérdida de la función renal en la población pediátrica 
del Hospital Infantil de Tlaxcala en el periodo de 2008-2014. 
 
2 
 
 
MARCO TEÓRICO 
 
DEFINICIÓN 
 
La Enfermedad Renal Crónica (ERC) se define por la presencia de uno de los siguientes 
criterios: 
 
1. Daño renal durante más de 3 meses, con cambios estructurales o funcionales, con 
descenso del filtrado glomerular (FG) o sin él, con marcadores de daño 
parenquimatoso que incluyen anomalías en la composición de la sangre u orina o 
alteraciones en estudios por imágenes o en la biopsia renal. 
2. Caída del filtrado glomerular (FG) < 60mlmin1.73m2 durante más de 3 meses, con 
marcadores de daño renal o sin ellos. (3) 
 
Se denomina así, al proceso paulatino que lleva a las nefronas remanentes sanas a la 
glomeruloesclerosis, luego de producirse una pérdida de unidades nefronales mayor al 50%. 
Se caracteriza por ser solapada y de larga duración. Es provocada por numerosos mecanismos 
fisiopatológicos similares, independientes de la causa de la lesión renal primaria (obstrucción 
de las vías urinarias,síndrome urémico hemolítico, etc.), lo cual explica el deterioro progresivo 
que se desencadena luego de una enfermedad renal, de la cual el paciente se recupera con 
clínica y laboratorios normales y que años más tarde, desarrolla hipertensión arterial, 
proteinuria y caída del filtrado glomerular. (3). 
 
El diagnóstico de la ERC en pacientes con FG > 90mlmin1.73m2 se basa en la búsqueda de 
marcadores de daño renal: microalbuminuria, proteinuria, incapacidad de concentrar la orina, 
hipertensión arterial, alteraciones en la ecografía o gamagrama renales. (3) 
 
Las normas KDOQI 2002 establecen que: 
1. Los pacientes con ERC debe ser evaluados para determinar: 
a. Diagnóstico 
b. Gravedad, según el grado de función renal 
c. Factores de riesgo modificables que aceleran la progresión de la ERC 
d. Complicaciones 
e. Riesgo de pérdida de la función renal 
2. El tratamiento debe incluir 
a. Terapia específica, basada en el diagnóstico 
b. Estrategias para enlentecer o detener la progresión de la enfermedad renal 
c. Prevención y tratamiento de las complicaciones de la ERC (anemia, acidosis, 
hiperkalemia, hipertensión arterial, etc.) 
d. Preparación para la terapia de reemplazo renal 
 
3 
 
 
e. Reemplazo de la función renal: diálisis o trasplante (3) 
 
CLASIFICACIÓN 
El grupo KDOQI también clasifica ERC en cinco etapas: 
 
● Estadio 1: Daño renal con una TFG normal o aumentado (90 ml / min por 1,73 m2) 
● Estadio 2: Reducción leve en el FG (60 a 89 ml / min por 1,73 m2) 
● Estadio 3: Reducción moderada en la TFG (30 a 59 ml / min por 1,73 m2) 
● Estadio 4: Reducción severa de la TFG (15 a 29 ml / min por 1,73 m2) 
● Estadio 5: Insuficiencia renal (TFG <15 ml / min por 1,73 m2 o diálisis) (4) 
 
Estos valores de filtración glomerular para la estadificación de la ERC, son utilizados en niños 
mayores de 2 años, debido a que los valores de la TFG para los niños más pequeños son 
bajos debido a que la maduración renal es progresiva hasta los 2 años (5). 
 
PREVALENCIA 
 
La información epidemiológica sobre la incidencia y prevalencia de la ERC pediátrica es 
actualmente limitada, imprecisa y defectuosa por diferencias metodológicas entre las fuentes 
de datos. Existen diferencias geográficas en las causas reportadas de ERC en 
niños, en parte debido a las diferencias ambientales, raciales, genéticas y culturales 
(consanguinidad). Sin embargo, en un alto porcentaje de niños que desarrollan ERC 
tempranamente en la vida, se han encontrado como causas trastornos renales congénitos 
como uropatía obstructiva y aplasia/hipoplasia/displasia, siendo responsable de casi 
la mitad de todos los casos (1). 
 
La mayoría de la información epidemiológica sobre ERC se origina a partir de los datos 
disponibles en pacientes con enfermedad renal en estadios avanzados, existe poca 
información disponible en la prevalencia en las primeras etapas de ERC, ya que los pacientes 
suelen ser asintomáticos. Los estudios que se han realizado proporcionan evidencia de que la 
ERC en etapa terminal representa solo la "punta del iceberg" y sugieren que la cifra de los 
pacientes en etapas tempranas de la enfermedad, posiblemente supere 50 veces la cifra de 
pacientes en ERC terminal. 
 
En México se estima una incidencia de pacientes con ERC de 377 casos por millón de 
habitantes y la prevalencia de 11.4%; cuenta con alrededor de 52,000 pacientes en terapias 
sustitutivas (6). 
 
Los servicios de salud en México son proporcionados por la seguridad social, que está 
compuesta por los hospitales del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), que 
 
4 
 
 
proporcionan atención al 62,2% de los mexicanos, el Seguro Popular 15,1%, el Instituto de 
Seguridad y Servicios Sociales para los Trabajadores del Estado (ISSSTE) 11,9%, sector 
privado 3,9%, hospitales militares 2% y otros 4,9%. (6) 
 
Un estudio publicado en la Revista de Salud Pública de México en el 2011, refiere prevalencia 
de ERC en etapa terminal para 2005 entre 1,200 y 1,300 por millón de habitantes, ligeramente 
mayores que las reportadas en otros países latinoamericanos, donde se proyecta que los 
casos prevalentes de ERC en etapa terminal que residen en entidades de alta o muy alta 
marginación, pasarán de cerca de 45,700 en 2005 a cerca de 80,000 en 2025 y una incidencia 
de 62,800 casos para el mismo año. (7) 
 
El Seguro Popular, es un órgano desconcentrado de la Secretaría de Salud de México con 
autonomía técnica, administrativa y operativa que se encarga de la provisión de los servicios de 
salud a la población beneficiaria del Sistema de Protección Social en Salud. Trabaja de manera 
coordinada con los Regímenes Estatales de Protección Social en Salud (REPSS) y los 
proveedores de servicios de salud públicos o privados en las entidades federativas. 
Actualmente brinda cobertura a los pacientes con insuficiencia renal terminal y sus 
complicaciones en pacientes menores de 5 años, después de esta edad únicamente se brinda 
apoyo a complicaciones como: 
 Hipertensión arterial con medicamentos como enalapril, captopril, isosorbide, metoprolol, 
nifedipino, nitroprusiato de sodio, verapamilo, ácido acetilsalicílico, clortalidona, telmisartán, 
candesartán, así como auxiliares de diagnóstico como: biometría hemática, química 
sanguínea, perfil de lípidos, examen general de orina, microalbuminuria, 
electrocardiograma y tele de tórax. (8) 
 Diagnóstico y tratamiento de anemia: mediante la realización de paraclínicos como 
biometría hemática completa y frotis de sangre periférica, y tratamiento médico con 
fumarato ferroso, sulfato ferroso, hidroxicobalamina, ácido fólico y multivitaminas (8). Sin 
embargo en la mayoría de las ocasiones los pacientes con ERC llegan a requerir 
tratamiento con eritropoyetina, la tiene un costo de $460 - 1000, de 2000 y 4000 UI 
respectivamente, requiriendo su administración hasta tres veces por semana. 
 Osteodistrofia renal (cubierta en el catálogo de servicios como osteoporosis): carbonato de 
calcio y calcitriol, y como auxiliares de diagnóstico biometría hemática, densitometría ósea, 
perfil tiroideo y química sanguínea. (8) Sin embargo no existe cobertura para la medición 
paratohormona para el ajuste del tratamiento y monitorización, la cual tiene un precio de 
$245.00. 
 
Así mismo, brinda apoyo únicamente para procedimientos como colocación de catéter 
Mahurkhar y Tenchkoff a los pacientes candidatos a terapia sustitutiva renal. (9) El tratamiento 
de diálisis peritoneal es, en su mayoría, costeado por el paciente teniendo que realizar un pago 
mensual aproximado de $800-1000 pesos, para adquirir las bolsas de solución dializante; el 
http://es.wikipedia.org/wiki/Secretar%C3%ADa_de_Salud_(M%C3%A9xico)
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9xico
 
5 
 
 
costo anual promedio directo en el sector público por el tratamiento de un individuo en 
hemodiálisis es de $158,964.00 M. N. (7) 
 
CAUSAS 
 
El daño glomerular es un proceso por el que puede transitar cualquier nefropatía primaria o 
secundaria, desde la lesión inicial hasta su destino final: enfermedad renal crónica. Es la vía 
común de distintas enfermedades como nefropatía diabética, nefropatía vascular hipertensiva, 
glomerulopatías o nefropatía obstructiva. 
 
La enfermedad renal subyacente que conlleva a ERC, más frecuente en pediatría durante la 
primera década de la vida, son las alteraciones estructurales congénitas (displasia con o sin 
reflujo u obstrucción) (3); posteriormente, en la segunda década, las principales causas son las 
enfermedades adquiridas, especialmente las alteraciones glomerulares como la 
glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Mientras que la nefropatía diabética o hipertensiva 
son las etiologías predominantes en los adultos (3) (ver anexo 1). 
 
ENFERMEDAD PORCENTAJE 
Displasia, reflujo u obstrucción 37% 
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria 27% 
Enfermedades vesicales 5% 
Síndromehemolítico urémico 3% 
Otras 27% 
 
Otras de las causas de enfermedad renal crónica en los niños son las nefropatías hereditarias 
(nefronoptisis, el síndrome de Alport y la cistinosis), aunque existan otras uropatías uremígenas 
y displasia (1, 10). 
 
En México se realizó un estudio retrospectivo en 31,712 pacientes de 127 hospitales generales 
del IMSS de 21 estados de la República Mexicana, 20,702 (66%) se encontraban en 
tratamiento de diálisis peritoneal y 11,010 (34%) de hemodiálisis (34%), con el fin de identificar 
las características demográficas generales de pacientes en tratamiento sustitutivo de la función 
renal (diálisis peritoneal y hemodiálisis), de los cuales 1,263 (6%) fueron pacientes pediátricos 
en diálisis peritoneal, 626 (50%) varones y 637 (50%) mujeres, con una relación 1:1 y en 
hemodiálisis 89 pacientes pediátricos (1%), 64 (72%) varones y 25 (28%) mujeres. 
 
Las causas de ERC, en general, en pacientes en diálisis peritoneal fueron diabetes mellitus 
(43%), hipertensión arterial (17%), glomerulopatías crónicas (14,4%), no determinadas (9.2%), 
riñones poliquísticos (4,7%), malformaciones congénitas de la vía urinaria (4%), nefropatía 
lúpica (3,3%) y otras (4,4%). Los pacientes en hemodiálisis tuvieron como causas principales 
diabetes mellitus 54%, hipertensión arterial 21%, glomerulopatías crónicas 11%, causas no 
 
6 
 
 
determinadas 5,6%, riñones poliquísticos 4,3%, malformaciones congénitas de la vía urinaria 
2,1%, nefropatía lúpica 1,2%, nefropatía tubulointersticial 0,4%, litiasis urinaria 0,3% y causas 
vasculares 0,1% (6). 
 
Existen similitudes histológicas entre las diversas causas de ERC, y comparten posibles 
mecanismos comunes de daño específico de la célula, efectos en el crecimiento y 
metabolismo. 
 
REFLUJO VESICOURETERAL 
 
El reflujo vesicoureteral (RVU) primario ha sido reportado en el 30% a 50% de los pacientes 
que presentan infecciones del tracto urinario. Los pacientes con alto grado de reflujo presentan 
de 4 a 6 veces mayor riesgo de daño renal respecto a los que tienen un bajo grado de reflujo y 
de 8-10 veces respecto a los que no la tienen. La nefropatía por reflujo es causa de daño renal 
en estadios avanzados en 3 al 25% en niños y del 10 al 15% en adultos (11). 
 
Recientemente se han reportado como factores de riesgo para daño renal la presencia 
de polimorfismo genético asociado a la enzima convertidora de la angiotensina I/D en pacientes 
con enfermedades renales por ejemplo nefropatía diabética, nefropatía por IgA, anomalías 
urológicas congénitas y reflujo vesicoureteral (11.). 
 
La presencia de RVU es un factor de riesgo para la pielonefrítis aguda y la respuesta 
inflamatoria aguda resultante de la pielonefrítis, condiciona la presencia de daño renal que 
conduce a la cicatrización irreversible del parénquima renal. Sin embargo, la presencia de 
cicatrización del parénquima renal post-pielonefrítis puede ocurrir en presencia o ausencia de 
RVU (11). 
 
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA 
 
Se caracteriza por segmentos de esclerosis en algunos glomérulos, puede ser primaria o 
secundaria y se asocia a síndrome nefrótico en algún momento de la enfermedad, en la 
mayoría de los casos. Los glomérulos sin lesiones pueden presentar alteraciones de la 
celularidad mesangial y/o fusión de los procesos podocitarios. Se caracteriza por la 
acumulación de colágeno glomerular (Tipo IV). 
 
Puede presentarse a cualquier edad, algunos trabajos indican predilección por el sexo 
masculino. Se encuentran en aproximadamente 7-15% de niños con síndrome nefrótico y 10-
20% en adultos. (12) 
 
 
 
7 
 
 
SÍNDROME URÉMICO HEMOÍTICO (SUH) 
Es una entidad clínica y anatomopatológica caracterizada por la aparición brusca de anemia 
hemolítica, daño renal agudo (insuficiencia renal aguda 90% de los casos y proteinuria / 
hematuria) y trombocitopenia, consecuencia de una microangiopatía de localización renal 
predominante, pero que puede afectar también otros parénquimas, como sistema nervioso 
central y gastrointestinal. 
En la actualidad la principal etiología del SUH es ocasionado por cepas de Escherichia 
coli 0157:H7 productoras de toxinas tipo Sigha (verotoxinas), aunque también otros como 
Shigella dysenteriae tipo I, Streptococus pneumoniae, Salmonella tiphy, Campylobacter jejuni, 
Bacterioides spp., Virus Cocksakie, Virus Epstein Barr, Rotavirus, etc., que dan origen a un 
cuadro diarréico prodrómico, generalmente de características hemorrágicas o disentéricas, con 
un periodo aproximado de una semana entre el inicio de la diarrea y el síndrome, agregándose 
posteriormente palidez, irritabilidad, petequias y edema. Es frecuente la hipertensión asociada 
a oliguria o anuria y alteraciones electrolíticas y acidosis metabólica, derivada de la falla renal. 
Las lesiones más llamativas se encuentran en el riñón y afectan fundamentalmente a los 
capilares glomerulares en forma focal y segmentaria (12). 
 
OTRAS CAUSAS 
 
El incremento en niños obesos e hipertensos durante la infancia y la adolescencia constituyen 
un factor de riesgo alto para presentar en la vida adulta enfermedades cardiovasculares y 
metabólicas como diabetes e hipertensión arterial, las cuales se encuentran entre las causas 
principales de insuficiencia renal en el adulto, por lo tanto son un gran reto para el futuro en 
cuanto a salud renal. El ENSANUT 2012 publicó una prevalencia de sobrepeso y obesidad en 
niños de 5-11 años de 21.9 y 10.6%, respectivamente (suma de sobrepeso y obesidad, 32.5%). 
Las prevalencias nacionales de sobrepeso y obesidad para este grupo de edad fueron 19.8% y 
14.6%, respectivamente. Para la población adolescente se reportó una prevalencia de 32.5%. 
(13) 
 
MECANISMOS DE DAÑO GLOMERULAR 
 
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS 
 
En el curso de una obstrucción urinaria se genera la liberación de citocinas proinflamatorias, 
quimocinas y sus receptores, que favorecen a la migración de células mononucleares. La 
expresión y activación de moléculas de adhesión por los leucocitos, células endoteliales y 
células del parénquima renal contribuye a la filtración tubulointesrticial de las células 
inflamatorias del parénquima renal y la interacción de estas con las células residentes renales. 
Como parte del proceso inflamatorio se produce factor de crecimiento tisular B (TGF-B) 
tanto por las células infiltrantes como por las células nativas, produciéndose una activación de 
 
8 
 
 
los miofibroblastos, incrementando el depósito de proteínas de matriz, con daño a las células 
tubulares y apoptosis, produciendo angiotensina II y radicales oxidantes. La comunicación 
cruzada glomérulo-tubular favorece el paso de mediadores de daño hacia el glomérulo y en 
particular TGF-B que coadyuva a la glomeruloesclerosis. (12) 
 
FACTORES GENÉTICOS 
Estudios epidemiológicos realizados en humanos y modelos experimentales en animales 
ponen en evidencia la susceptibilidad genética para el desarrollo de glomeruloesclerosis 
secundaria a diferentes insultos como hipertensión, diabetes, glomerulonefritis o ablación de la 
masa renal. En humanos se ha identificado y localizado en el cromosoma 19q13 el locus para 
el gen responsable de la glomeruloesclerosis focal con carácter autosómico dominante. La 
deleción del gen de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) se ha considerado un 
factor de riesgo para el desarrollo y progresión de la nefropatía diabética, nefropatía por IgA y 
la enfermedad renal poliquística y en general para la progresión de cualquier enfermedad. (12) 
 
FACTORES METABÓLICOS 
 
La hiperglucemia genera cambios funcionales y estructurales tanto a nivel glomerular como 
tubulointersticial que llevan a la esclerofibrosis renal. La glucosa puede ejercer su efecto 
nocivo a través de diferentes acciones: 1) actuar directamente sobre la célula, 2) estimular la 
producción de factores de crecimientoy otros mediadores de inflamación, como agonista frente 
a diversos mediadores de daño, 4) generar vías metabólicas anormales que dañan a las 
células y matriz extracelular. 
La hiperglucemia incrementa el metabolismo oxidativo de las células mesangiales y 
endoteliales. La formación de radicales oxidantes activan a la enzima y factores de 
transcripción NF-kB y AP-1, lo que traduce en un incremento de TGF-B y en la síntesis de 
proteína de matriz. Las especies reactivas de oxigeno generadas por la hiperglucemia resultan 
de la autooxidación de la glucosa y del metabolismo y formación de los productos finales de la 
glucosilación avanzada (AGEs), uniéndose estos últimos a las proteínas de la matriz 
extracelular por glicosilación no enzimática y alterando su arquitectura y mediante su unión a 
receptores específicos, por lo que se unen a las células y modifican sus funciones. 
La dislipidemia es otro factor que contribuye a la progresión del daño renal por su 
participación en los procesos inflamatorio y fibrogénico. Tanto los macrófagos como las células 
mesangiales pueden oxidar lipoproteínas, creando productos finales de lipoxidación avanzada 
que alteran las proteínas de matriz extracelular e influyen sobre el funcionamiento celular. Las 
lipoproteínas de muy baja densidad estimulan la producción de factor quimiotáctico (MCP-1) y 
favorecen la infiltración por macrófagos y fagocitosis de lipoproteínas con la consiguiente 
formación de células espumosas que segregan citocinas que pueden estimular de novo la 
infiltración monocitaria, proliferación celular y proteínas de matriz, desarrollando un proceso 
esclerótico del mesangio glomerular análogo a la esclerosis en la pared arterial. La alteración 
 
9 
 
 
en la permeabilidad glomerular resulta en la ultrafiltración incrementada de lipoproteínas y 
consecuente daño tubulointersticial. 
La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia actúan de modo similar en los podocitos 
condicionando cambios estructurales. (12) 
 
FACTORES TÓXICOS 
Los antibióticos aminoglucósidos (neomicina, gentamicina, tobramicina, amikacina, netilmicina) 
son agentes bactericidas cuyo efecto adverso principal es la nefrotoxicidad, el cual es bien 
conocido. La forma de presentación clínica más frecuente es la insuficiencia renal aguda no 
oligúrica, sin embargo en más del 50% de los pacientes con nefrotoxicidad solo tiene lugar 
después de finalizado el tratamiento, requiriendo para su recuperación de 4-6 semanas. Este 
fármaco se introduce a las células tubulares mediante pinocitosis a través de la membrana con 
borde en cepillo de la superficie luminal de la célula, es captada por los lisosomas, induciendo 
incremento de fosfolípidos en su interior debido a que la unión electrostática de los 
aminoglucósidos altera la acción de las fosfolipasas, induciendo de esta manera a la lesión y 
muerte celular. El riesgo de neurotoxicidad se ve influenciado por varios factores: disminución 
del volumen circulante, deficiencia de potasio, endotoxemia, uso de diuréticos de asa, 
obesidad, isquemia renal, hepatopatía, administración simultánea de otros nefrotóxicos 
(anfotericina, cisplatino, material de contraste). Algunos estudios retrospectivos y prospectivos 
notificaron nefrotoxicidad en un 5-35% de los pacientes que recibieron tratamiento combinado 
con aminoglucósido y vancomicina. Las sulfonamidas se han asociado a nefropatía obstructiva 
intratubular aguda. (12) 
 
La anfotericina es un antibiótico poligénico de estructura hidrofílica y una región 
lipofílica permitiendo crear grupos de esteroles en las membranas celulares, romperlas e 
incrementar su permeabilidad, también induce a las vasoconstricción renal, creando isquemia, 
originando lesiones estructurales. Produce de forma inicial afectación al túbulo distal 
ocasionando disminución de la concentración urinaria, acidosis tubular renal distal y pérdida de 
potasio y magnesio. No obstante si la administración es crónica produce lesiones en la medula 
renal al parecer debido a hipoxia. La nefrotoxicidad crónica puede estar mediada por el 
aumento en los niveles de endotelina. El factor de riesgo más decisivo para la nefrotoxicidad es 
la depleción de sodio. Otros antibióticos como la Mitomicina C, se ha asociado a síndrome 
hemolítico–urémico y plicamicina, a lesión nefrotóxica hasta en 40% de los pacientes con 
tratamiento prolongado, causando lesión tubular proximal y distal. 
 
Otros agentes como el aciclovir y ganciclovir pueden producir daño renal por 
precipitación intratubular provocando obstrucción. 
 
 
10 
 
 
Algunos agentes, como cisplatino, carboplatino, estreptozotocima, citarabina, etc., condicionan 
nefritis intesrticial en ocasiones irreversible. La semustina y carbustina pueden provocar 
deterioro crónico de la función renal 3 años después del tratamiento. 
 
FACTORES HEMODINÁMICOS 
 
Se ha identificado a la hipertensión capilar glomerular como el principal factor en la iniciación y 
progresión del daño glomerular, al distender al glomérulo y lesionar a las células residentes, 
provocando de este modo daño glomerular e intersticial. Del mismo modo la hipertensión 
sistémica condiciona hiperdistensión cíclica capaz de generar respuesta proliferativa de las 
células musculares lisas, mediada por factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) 
y es independiente de los receptores mecánicos en los sitios de unión con la matriz. 
 
La hipertensión capilar se acompaña de un incremento en la filtración transglomerular de 
proteínas plasmáticas y la consiguiente proteinuria, considerado como el principal factor de 
riesgo y el mejor predictor tanto para la progresión de la enfermedad como para necrosis. 
 
El incremento en la ultrafiltración transglomerular de proteínas y en particular la albúmina se 
produce una afectación en las cargas eléctricas de la barrera de filtración glomerular y epitelial, 
desarrollando una acumulación de proteínas en la membrana basal y espacio mesangial con la 
consiguiente expansión de la matriz extracelular y glomerular, las proteínas filtradas inician un 
proceso de filtración secundario por las células epiteliales tubulares, activando genes 
proinflamatorios, activación de mediadores de inflamación desencadenando el proceso 
inflamatorio a nivel intersticial y ulterior fibrosis. (12) 
 
FACTORES INMUNOLÓGICOS 
 
Humorales. El modelo más estudiado a cerca del depósito de anticuerpos en el glomérulo, es la 
participación del sistema inmunológico en la fisiopatogenia de la glomerulonefritis, donde los 
antígenos o fragmentos de estos pueden ser identificados por receptores antigénicos de las 
células B, que en asociación con otras señales de activación producen anticuerpos específicos 
contra esos antígenos, la primera respuesta consiste en la formación de depósitos inmunes 
(inmunocomplejos Ag/AC) en el tejido renal. La producción de anticuerpos puede ser menos 
dependiente de células T, mono o policlonal y dependiente de células T de forma monoclonal 
específica. Los anticuerpos monoclonales no dependientes de células T constituyen 
paraproteínas, asociadas a enfermedades sistémicas que se depositan de forma organizada en 
los glomérulos como es el caso de la amiloidosis, crioglobulinemia, glomerulonefritis fibrilares e 
inmunotactoides. 
 
 
11 
 
 
Los anticuerpos policlonales dependientes de células T pueden observarse en el lupus 
eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren y nefritis inducida por mercurio y sales de oro. 
Diferentes moléculas peptídicas, DNA, componentes de depósitos inmunes, productos 
antimicrobianos quedan atrapados a su paso por el riñón y se transforman en antígenos 
“adoptados” por estructuras renales, contra los cuales actúan los anticuerpos formando 
complejos inmunes, causando daño celular directo como es el caso de la glomerulonefritis. 
También se puede producir daño por inmunocomplejocirculantes por las mismas propiedades 
morfofuncionales del glomérulo, depositándose a nivel de las membranas basales glomerular y 
tubular, mesangio y zona intersticial; este tipo de daño inmunológico se aplica a algunas formas 
de glomerulopatia membranosa. 
 
Celulares. La mayor parte de la producción de anticuerpos son antígenos específicos mediados 
por células T auxiliadoras. Se ha señalado la participación directa de las células T en 
diferentes entidades: glomerulopatías por cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y 
segmentaria, nefropatía por IgA, glomerulonefritis creséntica, nefropatía lúpica, 
glomerulonefritis pauciinmune. 
 
El sistema del complemento desempeña un importante papel como mediador del daño en 
muchas formas de glomerulonefritis en que existe depósito de anticuerpos, la activación por 
cualquiera de las vías (clásica, alternativa o lectinas unida a manosa), genera productos 
biológicamente activos derivados de las mismas moléculas del complemento que incluyen: 
anafilotoxinas, factores quimiotácticos y mitogénicos y vasoactivos productos, demostrado en 
glomerulonefritis membranoproliferativas. (12) 
 
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN TLAXCALA 
 
De acuerdo al reporte del INEGI y CONAPO del 2007 al 2012, para el 2007 y 2008 se 
encontraba como la 6ª causa de muerte a la nefritis y nefrosis en la población del estado de 
Tlaxcala, de acuerdo a las estadísticas del 2012 se encontró en el 8º lugar como causa de 
muerte, para la población general, no así en la población pediátrica, observándose como la 
tercera causa de muerte en el grupo de 10-19 años reportándose 3.7 casos por cada 100,000 
habitantes (14). 
 
 
 
12 
 
 
JUSTIFICACIÓN 
 
La Enfermedad Renal Crónica es una patología que conlleva al deterioro progresivo e 
irreversible de la función renal con un impacto económico tanto en servicios de salud como en 
la sociedad. 
 
Debido a que la evolución desfavorable puede prevenirse o enlentecerse con el diagnóstico y 
tratamiento oportuno es de suma importancia dar a conocer las principales causas de 
Enfermedad Renal Crónica en el Hospital Infantil de Tlaxcala, ya que sólo han contribuido a ello 
21 estados enfocados a la población adulta, por lo que se considera relevante la realización de 
este estudio para que se sospeche desde el primer nivel de atención, permitiendo de esta 
manera la creación de múltiples intervenciones enfocadas a la prevención y detección de la 
enfermedad beneficiando a la población pediátrica, al permitir una detección oportuna y 
referencia de forma temprana al Nefrólogo pediatra, tomando en cuenta que el Hospital Infantil 
de Tlaxcala es un hospital de referencia a nivel estatal para la atención de la población 
pediátrica del estado de Tlaxcala. 
 
Constituye además un parte aguas para la realización de otros estudios clínicos y básicos, 
proporcionando a las autoridades de la secretaría de salud, información útil para determinar las 
causas específicas de enfermedad renal en el estado, y desarrollar estrategias para la 
detección temprana y manejo oportuno de los estadios iniciales, evitando la progresión a 
estadios avanzados que requieren un elevado costo para su tratamiento. 
 
El presente trabajo se desarrolla en cumplimiento a uno de los objetivos del milenio de las 
OMS, que es la reducción de la morbilidad y mortalidad infantil. 
 
13 
 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
A pesar de que el Hospital Infantil de Tlaxcala es el hospital de referencia pediátrica del estado, 
hasta el momento, no existen estadísticas publicadas de las principales causas de Enfermedad 
Renal Crónica en la población pediátrica. 
 
PREGUNTA DE INVESTIGACION 
 
¿Cuál es la prevalencia y etiología más frecuente de Enfermedad Renal Crónica, en pacientes 
de 0-18 años que acudieron al servicio de Nefrología en el Hospital Infantil de Tlaxcala en el 
periodo Enero 2008- Enero 2014? 
 
OBJETIVO GENERAL 
 
Determinar la etiología de Enfermedad Renal Crónica, en pacientes de 0-18 años que 
acudieron al servicio de Nefrología en el Hospital Infantil de Tlaxcala en el periodo Enero 2008- 
Enero 2014. 
 
OBJETIVOS ESPECIFICOS 
 
 Determinar etiología de Enfermedad Renal Crónica en pacientes de 0-18 años que 
acudieron al servicio de nefrología en el Hospital Infantil de Tlaxcala en el periodo 
Enero 2008- Enero 2014. 
 
 Determinar la prevalencia de Enfermedad Renal Crónica en los diferentes estadios, en 
los pacientes de 0-18 años que acudieron al servicio de nefrología en el Hospital 
Infantil de Tlaxcala en el periodo Enero 2008- Enero 2014. 
 
 
 
 
14 
 
 
MATERIAL Y METODOS 
 
TIPO DE ESTUDIO 
 
Se trata de un estudio observacional, analítico, transversal, retrospectivo. 
 
CRITERIOS DE INCLUSION 
 
 Los pacientes de 0-18 años con diagnóstico de Enfermedad Renal Crónica en 
cualquier estadio, atendidos en el servicio de nefrología del Hospital Infantil de Tlaxcala 
en el periodo Enero 2008 – Enero 2014. 
 
CRITERIOS DE EXCLUSION Y ELIMINACION 
 Pacientes sin expediente. 
 Paciente en que no se haya concluido protocolo diagnóstico. 
 
 
METODOLOGÍA 
 
Se solicitará a informática la lista de los pacientes que tuvieran diagnóstico de Enfermedad 
Renal Crónica, proteinuria aislada, hematuria, síndrome nefrótico, hipertensión arterial, uropatía 
obstructiva, vejiga neurogénica, reflujo vesicoureteral, hidronefrosis congénita. 
 
Se revisarán todos los expedientes para determinar cuáles cumplen con los criterios de 
enfermedad renal crónica para su inclusión en el trabajo y se recolectaran los datos de la más 
reciente valoración en el servicio de nefrología. 
 
Posteriormente se tabularan los datos en Excel y se determinarán medidas de tendencia 
central y dispersión de acuerdo a las variables en SPSS versión 15.0. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
 
 
OPERACIONALIZACION DE VARIABLES 
 
VARIABLE DEFINICION 
DEFINICION 
OPERACIONAL 
CLASIFICACION ESCALA 
METODO DE 
OBTENCIÓN 
EDAD 
Tiempo que ha 
transcurrido desde el 
nacimiento de un ser 
vivo 
Tiempo que ha 
transcurrido desde el 
nacimiento hasta su 
valoración por el 
servicio de nefrología 
Variable 
independiente 
Cuantitativa 
0-18 años 
Revisión de 
expediente 
clínico 
GENERO 
Se refiere a los 
conceptos sociales 
de las funciones, 
comportamientos, 
actividades y 
atributos que cada 
sociedad considera 
apropiados para los 
hombres y las 
mujeres. 
Grupo al que 
pertenece de acuerdo 
a sus caracteres 
sexuales primarios. 
Variable 
independiente 
Cualitativa 
Masculino 
Femenino 
Revisión de 
expediente 
clínico 
 
LUGAR DE 
PROCEDENCIA 
 
Localidad en donde 
habita actualmente. 
Localidad en donde 
habita actualmente. 
Variable 
independiente 
Cualitativa 
Nombre del 
municipio 
Revisión de 
expediente 
clínico 
ESTADIO 
ENFERMEDAD 
RENAL 
CRONICA 
- Daño renal durante 
más de 3 meses, con 
cambios estructurales 
o funcionales, con 
descenso del filtrado 
glomerular (FG) o sin 
él, con marcadores 
de daño 
parenquimatoso que 
incluyen anomalías 
en la composición de 
la sangre u orina o 
alteraciones en 
estudios por 
imágenes o en la 
biopsia renal. 
- Caída del filtrado 
glomerular (FG) < 
60mlmin 1.73m2 
durante más de 3 
meses, con 
marcadores de daño 
renal o sin ellos 
- Daño renal durante 
más de 3 meses, con 
cambios estructurales 
o funcionales, con 
descenso del filtrado 
glomerular (FG) o sin 
él, con marcadores de 
daño parenquimatoso 
que incluyen 
anomalías en la 
composición de la 
sangre u orina o 
alteraciones en 
estudios por 
imágenes o en la 
biopsia renal. 
- Caída del filtrado 
glomerular (FG) < 
60mlmin 1.73m2 
durante más de 3 
meses, con 
marcadores de daño 
renal o sin ellos 
Variable 
dependiente 
Cuantitativa 
● Estadio 1: Daño 
renal con una TFG 
normal o aumentado 
(90 ml / min por 1,73 
m2)● Estadio 2: 
reducción leve en el 
FG ( 60 a 89 ml / min 
por 1,73 m2) 
● Estadio 3: 
reducción moderada 
en la TFG ( 30 a 59 
ml / min por 1,73 m2) 
● Estadio 4: 
Reducción severa de 
la TFG ( 15 a 29 ml / 
min por 1,73 m2) 
● Estadio 5: La 
insuficiencia renal 
(TFG <15 ml / min 
por 1,73 m2 o diálisis 
) 
 
Revisión de 
expediente 
clínico 
TRATAMIENTO 
Conjunto de medios 
de cualquier clase 
cuya finalidad es el 
alivio de las 
enfermedades o los 
síntomas. 
Conjunto de medios 
utilizados para el 
alivio de los síntomas 
y/o sustituir la función 
renal. 
Variable 
dependiente 
Cualitativa 
Médico 
Hemodiálisis 
diálisis peritoneal 
trasplante renal 
Abandono 
Defunción 
Revisión de 
expediente 
clínico 
ALTERACION 
HISTOPATOLO
GICA 
Cambios 
histopatológicos que 
dieron origen al daño 
renal 
Cambios 
histopatológicos que 
dieron origen al daño 
renal 
Variable 
Independiente 
Cualitativa 
Si /No 
Revisión del 
expediente 
clínico 
CAUSA DE 
ENFERMEDAD 
RENAL 
CRONICA 
Patología que dio 
origen al daño renal 
Patología que dio 
origen al daño renal 
Variable 
Independiente 
Cualitativa 
- Uropatía 
obstructiva 
- Aplasia / hipoplasia 
/ displasia renal 
- Glomerulopatías 
- Enfermedades 
sistémicas 
- Se desconoce 
 
Revisión del 
expediente 
clínico 
 
16 
 
 
RESULTADOS 
 
En el periodo Enero 2008 – Enero 2014, se atendieron a 6,897 pacientes en el Hospital Infantil 
de Tlaxcala, se solicitó a informática la lista de los pacientes de 0-18 años atendidos en el 
servicio de nefrología, que tuvieran diagnóstico de Enfermedad Renal Crónica, proteinuria 
aislada, hematuria, síndrome nefrótico, hipertensión arterial, uropatía obstructiva, vejiga 
neurogénica, reflujo vesicoureteral, hidronefrosis congénita, se revisaron 448 expedientes, de 
los cuales se obtuvieron 190 pacientes con diagnóstico de Enfermedad Renal Crónica, los 
cuales correspondieron al 2.7% del total de pacientes que acudieron en este periodo, fueron 
excluidos del estudio 14 pacientes por abandono al seguimiento. 
 
El sexo masculino predominó en un 52.8%; la mayoría de los casos diagnosticados se 
encontraban en estadios avanzados de la enfermedad, hasta un 56% de los pacientes 
valorados en estadio 5, ameritando terapia sustitutiva (diálisis o hemodiálisis), el 5% con 
pérdida severa de la función renal (estadio 4), el 15% con reducción de la tasa de filtrado 
glomerular moderada. (Ver gráfica 1 y 2). 
Se reporta una prevalencia de 38 casos por cada 100,000 habitantes, con un incremento de 
prevalencia de forma proporcional a la edad. (Ver tabla 1) 
El 88% de los casos fueron diagnosticados en la adolescencia, la mayor parte de ellos después 
de los 15 años de edad (67.6%), con una edad promedio de 14.8 años, y una moda de edad de 
17 años. (Ver gráfica 3 y 4) 
Dentro del abordaje diagnóstico de los pacientes estudiados se realizaron 37 biopsias renales, 
que corresponden al 21% de la población estudiada, a 139 pacientes no se les realizó biopsia 
por diversos motivos (tabla 2), de los cuales la causa más frecuente fue que acudieron en 
estadios avanzados de la enfermedad, seguido de los pacientes que si cumplían con criterios 
para biopsia pero abandonaron el seguimiento antes de su realización, el resto no cumplió con 
criterios para biopsia por patología de base. En 6.4% de los pacientes se desconoce el motivo 
por el cual no se realizó. 
La principal causa encontrada de Enfermedad Renal Crónica en el Hospital Infantil de Tlaxcala 
fue la presencia de glomerulopatías, las cuales pudieron detectarse mediante la realización de 
biopsia renal, encontrando glomeruloesclerosis focal y segmentaria en la mayoría de los casos. 
(Ver gráfica 5) 
La segunda causa de ERCT fue la uropatía obstructiva, seguido de aplasia/hipoplasia y 
displasia renal; no se encontraron casos asociados a enfermedades sistémicas, sin embargo 
se encontraron otras enfermedades relacionadas como son Síndrome de Prune Belli, Tumor de 
Wilms, Lupus Eritematoso Sistémico (un caso por cada patología) y síndrome nefrótico (9 
 
17 
 
 
casos). En el 65.3% el diagnóstico etiológico fue no concluyente, a pesar de haber concluido el 
protocolo de estudio. 
El 40.9% de los pacientes atendidos se encontraba en tratamiento médico, lo cual coincide con 
la proporción de pacientes en estadios iniciales, 25% en diálisis peritoneal, 15.9% en 
hemodiálisis y 9 % transplantados, al 8 % de la población estudiada no se pudo continuar el 
abordaje diagnóstico y tratamiento especializado por abandono del seguimiento, el 1.1% de los 
pacientes falleció en el curso de la enfermedad, los cuales se encontraban en estadios 
avanzados. (Ver tabla 4) Se refirieron 15 pacientes a otras instituciones por mayoría de edad, 
para continuar su abordaje y tratamiento 
El municipio con mayor número de casos fue Huamantla, seguido de Apizaco, Calpulalpan, 
Chiuatempan, Xaloztoc, Tlaxcala con más de 10 casos diagnosticados por municipio, el menor 
número de casos se encontró en Santa Cruz Tlaxcala, Tetlatlahuca, Tlaxco, Yauhquemecan, 
Zacatelco, Benito Juárez, San Francisco Tetlanohcan y Santa Isabel Xiloxoxtla. 
 
 
18 
 
 
DISCUSIÓN 
 
La Enfermedad Renal Crónica es un proceso de deterioro paulatino que lleva a las nefronas a 
la glomeruloesclerosis, luego de producirse una pérdida de unidades nefronales mayor al 50%. 
Es provocada por numerosos mecanismos fisiopatológicos similares, independientes de la 
causa de la lesión renal primaria. (2) 
 
El presente trabajo se realizó con el objetivo de identificar la prevalencia de la Enfermedad 
Renal Crónica y sus principales causas en la población que acudió a consulta externa del 
servicio de nefrología en el Hospital infantil de Tlaxcala. Se encontró una prevalencia en la 
población pediátrica del Estado de Tlaxcala de 38 casos por cada 100,000 habitantes. 
 
Se identificó como causa principal las glomerulopatías, en un 33%, de las cuales la más 
frecuente fue glomeruloesclerosis focal y segmentaria en un 73%, dato que coincide con lo 
reportado por la Sociedad Japonesa de Nefrología y transplante (JSPN) y Taiwo A. Ladapo y 
colaboradores, a diferencia de los estudios realizados por NAPRTCS y USRDS, la Sociedad 
española de Pediatría y Proyecto ItalKid, en donde se consideró como causa principal la 
presencia de uropatía obstructiva. (5,1,15) 
Como segunda causa en nuestro estudio se encontró la uropatía obstructiva. Se observó un 
elevado porcentaje de pacientes con diagnostico etiológico no concluyente, a pesar de haber 
concluido el protocolo de estudio, otros por falta de seguimiento o bien por que fueron referidos 
por mayoría de edad, teniendo que continuar su abordaje y tratamiento en otras instituciones. 
La información epidemiológica sobre la incidencia y prevalencia de la ERC pediátrica es 
actualmente limitada, imprecisa y defectuosa por diferencias metodológicas entre las fuentes 
de datos, misma que se origina a partir de los datos disponibles en pacientes con enfermedad 
renal en estadios avanzados, lo cual se corroboró debido a que la mayoría de los casos 
diagnosticados se encontraban en estadios avanzados de la enfermedad, con el mayor número 
de casos en la población adolescente, lo cual podría derivar del tamizaje realizado en el 2010. 
 
El sexo afectado con mayor frecuencia fue el masculino en un 52.8%, lo cual es comparable 
con las estadísticas reportadas en el IMSS y la edad promedio al diagnóstico fue a los 14.8 
años. 
 
 
19 
 
 
CONCLUSIÓN 
 
La causa más frecuente determinada de Enfermedad Renal Crónica en el Hospital Infantil de 
Tlaxcala fue la presencia de glomerulopatías, seguido de uropatía obstructiva, que en la mayor 
parte de los casos, se diagnosticaron en estadios avanzados de la enfermedad ameritando 
algún tipo de terapia sustitutiva. 
 
RECOMENDACIÓN: 
 
Se deberán realizar estudios másamplios para determinar las causas específicas de 
enfermedad renal, factores relacionados con su aparición y la progresión de la enfermedad en 
la población infantil en el estado de Tlaxcala, desarrollar estrategias para la detección temprana 
y manejo oportuno de los estadios iniciales, evitando la progresión a estadios avanzados que 
requieren tratamientos con costo elevado. 
 
Se sugiere que todos los pacientes con diagnóstico de nefropatías, insuficiencia renal aguda, 
uropatías, etc., deberían ser referidos de forma oportuna al servicio de nefrología para dar 
seguimiento a la función renal, permitiendo la detección de la Enfermedad Renal Crónica en 
estadios tempranos, considerando que muchos de los casos detectados en la etapa adulta 
presentaron la lesión inicial en la niñez. 
 
 
20 
 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
 
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Chadha; Pediatr Nephrol (2007) 22:1999–2009 
2. Urological Disorders in Chronic Kidney Disease in Children, Cohort: Clinical characteristics 
and Estimation of Glomerular Filtration Rate; Jennifer L. Dodson*, Judith V. Jerry-Fluker, 
Derek K. Ng, Marva Moxey-Mims, George J. Schwartz, Vikas R. Dharnidharka, Bradley A. 
Warady, and Susan L. Furth; Journal Urology, Octubre 2011; 186(4): 1460–1466. 
3. Nefrología Pediátrica; Jorge R: Ferraris, Sociedad Argentina de Pediatría, 2da. Edición, 
Buenos Aires: FUNDASAP 2008, Cap. 38 pp 605-622. 
4. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, 
and Stratification2002, National Kidney Foundation, Inc. 
5. Chronic Kidney Disease in Children, Dilys A. Whyte and Richard N. Fine, Pediatrics in 
Review. 2008; 29; 335-341. 
http://pedsinreview.aappublications.org/cgi/content/full/29/10/335 
6. Epidemiología de la insuficiencia renal crónica en México. Antonio Méndez-Durán, J. 
Francisco Méndez-Bueno, Teresa Tapia-Yáñez, Angélica Muñoz Montes y Leticia Aguilar-
Sánchez, Diálisis y Trasplante 2010; 31(1):7-11. 
7. Una estimación indirecta de las desigualdades actuales y futuras en la frecuencia de la 
enfermedad renal crónica terminal en México; Franco-Marina F, Tirado-Gómez LL, 
Venado-Estrada A, Moreno-López JA, Pacheco-Domínguez RL, Durán-Arenas L, López-
Cervantes M.; Salud Pública de México / Vol. 53, suplemento 4 de 2011: 516-524. 
8. Catalogo Universal de Servicios de Salud (CAUSES 2014), Comisión Nacional de 
Protección Social en Salud; Pags. 70, 129, 176; www.seguro-popular.gob.mx 
9. Reglas de Operación del Programa Seguro Médico Siglo XXI; http://www.seguro-
popular.salud.gob.mx/images/Contenidos/sxxi/ROP%20SMSXXI%202015.pdf 
10. Urological Disorders in Chronic Kidney Disease in Children, Cohort: Clinical characteristics 
and Estimation of Glomerular Filtration Rate; Jennifer L. Dodson*, Judith V. Jerry-Fluker, 
Derek K. Ng, Marva Moxey-Mims, George J. Schwartz, Vikas R. Dharnidharka, Bradley A. 
Warady, and Susan L. Furth; Journal Urology, Octubre 2011; 186(4): 1460–1466. 
11. Vesicoureteral Reflux Associated Renal Damage: Congenital Reflux Nephropathy and 
Acquired Renal Scarring; Craig Peters y H. Gil Rushton; The Journal of Urology; Vol. 184, 
265-273, July 2010. 
12. Tratado de nefrología, Dr. Alejandro Treviño Becerra y colaboradores. Editorial Prado S.A. 
de C.V., México D.F., 2003. Tomos I; Pags. 523-576. 
13. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012; http://ensanut.insp.mx/informes/Tlaxcala-
OCT.pdf 
14. Perfil estatal CONAPRA (Tlaxcala); Principales causas de muerte, 2007 a 2012; 
http://conapra.salud.gob.mx/Interior/Documentos/Observatorio/Perfiles/29_Tlaxcala.pdf 
http://pedsinreview.aappublications.org/cgi/content/full/29/10/335
http://www.seguro-popular.gob.mx/
http://www.seguro-popular.salud.gob.mx/images/Contenidos/sxxi/ROP%20SMSXXI%202015.pdf
http://www.seguro-popular.salud.gob.mx/images/Contenidos/sxxi/ROP%20SMSXXI%202015.pdf
http://ensanut.insp.mx/informes/Tlaxcala-OCT.pdf
http://ensanut.insp.mx/informes/Tlaxcala-OCT.pdf
http://conapra.salud.gob.mx/Interior/Documentos/Observatorio/Perfiles/29_Tlaxcala.pdf
 
21 
 
 
15. Enfermedad renal crónica, Isabel Zamora y Mª José Sanahuja. Asociación Española de 
pediatría 2008, articulo de revisión. 
 
 
22 
 
 
ANEXOS 
 
ANEXO 1. INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS 
 
Numero: __________ 
 
Fecha: ____________________ 
 
Nombre: __________________________________________________________ 
 
Número de expediente: ________________ 
 
Género: M F Edad (años):_____ 
 
Lugar de procedencia: ________________ 
 
Tasa de filtración glomerular: ______ 
 
Estadio actual: 
a) Estadio 1 (90 ml / min por 1,73 m2) 
b) Estadio 2 TFG (60 a 89 ml / min por 1,73 m2) 
c) Estadio 3 TFG (30 a 59 ml / min por 1,73 m2) 
d) Estadio 4: TFG (15 a 29 ml / min por 1,73 m2) 
e) Estadio 5 (TFG <15 ml / min por 1,73 m2 o diálisis) 
 
 
 
Tratamiento actual: a) Médico 
 b) Diálisis 
 c) Hemodiálisis 
 d) Trasplante renal 
 e) Abandono 
 f) Defunción 
 
 
Causa de ERC: 
 
a) Uropatía obstructiva 
b) Aplasia / hipoplasia / displasia renal 
c) Glomerulopatías 
d) Enfermedades sistémicas 
e) Se desconoce 
f) Otro: __________ 
 
Biopsia: a) SI b) NO 
 
 
 
Reporte Histopatológico: ___________________________ 
 
 
23 
 
 
Anexo 2. Causas comunes de la crónica Enfermedad renal en niños 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
INCIDENCIA 
Registro de la organización de Ensayos Pediátricos 
renales de Norteamérica y estudios colaboradores 
NAPRTCS (centros de trasplantes renales en los Estados 
Unidos, Canadá, México y Costa Rica) y el sistema de 
base de datos de nefrología de Estados Unidos (USRDS) 
(2 y 3). 
Proyecto 
ItalKid, 
Italia (1.) 
Sociedad 
Japonesa de 
Nefrología y 
transplante (JSPN) 
(1.) 
Asociación 
Española de 
Pediatría. 
2002- 2008 
(4) 
Pediatric kidney 
diseases in an 
African country 
2008-2011 (5) 
La uropatía 
obstructiva 
22 % 
 
57.6% 
 
 
 
43.9% 
25% 
 La nefropatía por 
reflujo 
8 % 3% 
Aplasia/ hipopla 
sia displasia 
18 % 39.5%, - 
Glomerulopatías 18.7% 15.2% 34% 17.2% 35% 
Desconocida - - 10% 15% 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
 
 TABLA 1. PREVALENCIA DE ERC POR GRUPO DE EDAD. 
 
GRUPO DE EDAD 0 - 4 AÑOS 5-9 AÑOS 10-14 AÑOS 15-19 AÑOS 
NUMERO DE CASOS 
 
7 14 36 119 
PREVALENCIA (* 100,000 
HABITANTES) 6.0 11.4 30.3 99.9 
 
 
 TABLA 2. PACIENTES SIN BIOPSIA RENAL 
CAUSAS 
NUMERO DE 
PACIENTES % 
ENFERMEDAD RENAL ESTADIO 5 107 76.9% 
PACIENTES CON ABANDONO AL TRATAMIENTO 14 10% 
SE DESCONOCE 9 6.4% 
HIDRONEFROSIS BILATERAL 2 1.4% 
POLIQISTOSIS RENAL 2 1.4% 
MONORRENO 2 1.4% 
HIPOPLASIA RENAL 2 1.4% 
TUMOR DE WILMS BILATERAL 1 0.7% 
 
 
TABLA 3. CAUSAS DE ENFERMEDAD RENAL CRONICA EN EL HOSPITAL INFANTIL DE TLAXCALA 
CAUSA NUMERO DE CASOS PORCENTAJE (%) 
GLOMERULOPATÍAS 33 18.8 
UROPATÍA OBSTRUCTIVA 11 6.2 
OTRAS 11 6.2 
APLASIA/ HIPOPLASIA/DISPLASIA RENAL 6 3.4 
ENFERMEDADES SISTÉMICAS 0 0 
SE DESCONOCE 115 65.3 
 
 
25 
 
 
 TABLA 4. TRATAMIENTO EN PACIENTE CON ERC 
TIPO DE TRATAMIENTO NUMERO DE PACIENTES PORCENTAJE (%) 
MÉDICO 72 40.9 
DIÁLISIS 44 25 
HEMODIÁLISIS 28 15.9 
TRANSPLANTE 16 9 
ABANDONO 14 8 
DEFUNCIÓN 2 1.1 
 
 
 
GRAFICA 1. DISTRIBUCION DE PACIENTES POR ESTADIOS DE ERCT 
 
 
GRAFICA 2. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES POR SEXO 
 
 
PACIENTES CON ERCT POR ESTADIOS 
10%
14%
15%
5%
56%
ESTADIO 1
ESTADIO 2
ESTADIO 3
ESTADIO 4
ESTADIO 5
0
10
20
30
40
50
60
1 2 3 4 5
FEMENINO
MASCULINO
 
26 
 
 
GRAFICA 3. PACIENTES CON ERCT POR ESTADIO Y GRUPO DE EDAD 
 
GRAFICA 4. EDAD PROMEDIO AL DIAGNÓNSTICO 
 
GRAFICA 5. 
RESULTADO
S DE 
BIOPSIAS 
RENALES0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
< 1 año 1- 4 años 5-9 años 10- 14 años 15- 19 años
ESTADIO 1
ESTADIO 2
ESTADIO 3
ESTADIO 4
ESTADIO 5
EDAD PROMEDIO
13.5
14
14.5
15
15.5
16
1 2 3 4 5
EDAD PROMEDIO
RESULTADOS DE BIOPSIAS RENALES
73%
6%
3%
9%
3% 3%
3%
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA
GLOMERULOESCLEROSIS GLOBAL
ENFERMEDAD DE MEMBRANAS
DELGADAS
CAMBIOS MINIMOS
PROLIFERACION MESANGIAL +
NECROSIS TUBULAR INTERSTICIAL
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE
PROGRESIVA
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
TIPO IV
	Portada
	Contenido
	Texto
	Conclusión
	Referencias Bibliográficas