Epidemiologa-de-la-CID-en-pacientes-obstetricas-aplicando-Scoring-for-non-overt-DIC-en-cuidados-intensivos

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
SECRETARÍA DE SALUD DE LA CIUDAD DE MÉXICO 
DIRECCIÓN DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN 
CURSO UNIVERSITARIO DE ESPECIALIZACIÓN EN MEDICINA CRÍTICA 
 
 
 
TITULO DEL TRABAJO 
 
EPIDEMIOLOGÍA DE LA CID EN PACIENTES OBSTÉTRICAS APLICANDO 
“SCORING FOR NON-OVERT DIC” EN CUIDADOS INTENSIVOS. 
 
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN: 
CLÍNICA 
 
 
 
PRESENTADO POR: 
DR. WEBSTER NAVA HERNÁNDEZ 
 
 
 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN: 
MEDICINA CRÍTICA 
 
 
 
 
DIRECTOR DE TESIS: 
DR. MARTÍN MENDOZA RODRÍGUEZ 
- 2018 - 
 
Lorenap
Texto escrito a máquina
Lorenap
Texto escrito a máquina
Lorenap
Texto escrito a máquina
ESPECIALISTA EN MEDICINA CRÍTICA
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
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EPIDEMIOLOGÍA DE LA CID EN PACIENTES OBSTÉTRICAS APLICANDO 
“SCORING FOR NON-OVERT DIC” EN CUIDADOS INTENSIVOS. 
 
Dr. Webster Nava Hernández 
 
__________________________________________ 
 
 
 
Vo. Bo. 
Dr. Martín Mendoza Rodríguez 
 
 
 
__________________________________________ 
Profesor Titular del Curso de Especialización en Medicina Crítica 
 
 
 
Vo. Bo. 
Dr. Federico Lazcano Ramírez 
 
 
. ___________________________________________________ 
Director de Educación e Investigación 
 
EPIDEMIOLOGÍA DE LA CID EN PACIENTES OBSTÉTRICAS APLICANDO 
“SCORING FOR NON-OVERT DIC” EN CUIDADOS INTENSIVOS. 
 
 
 
Dr. Webster Nava Hernández 
 
 
 
__________________________________________ 
 
 
 
 
 
Dr. Martín Mendoza Rodríguez 
 
 
 
 
__________________________________________ 
Director de tesis 
EPIDEMIOLOGÍA DE LA CID EN PACIENTES OBSTÉTRICAS APLICANDO 
“SCORING FOR NON-OVERT DIC” EN CUIDADOS INTENSIVOS. 
 
 
 
Dr. Webster Nava Hernández 
__________________________________________ 
 
 
Vo.Bo. 
 
Dr. René Martín Huerta Valerio 
 
 
 
__________________________________________ 
Asesor de tesis 
 
 
 
 
Dr. Alfonso López González 
 
 
 
__________________________________________ 
Asesor de tesis 
INDICE 
 
 
Abreviaturas.…………………………………………………………….…. 1 
Resumen……………………………………………………………………. 2 
Summary….……………………….…………………………………….…. 3 
Introducción………………………………………………………………….4 
Marco teórico ……..…………………………….………………..…….…. 5 
Planteamiento del problema………..………….………………............. 21 
Justificación…….……………….………………………………………….22 
Objetivos….…………………….…….…………………………………….23 
 Objetivo general……….…...………………………………………23 
 Objetivo específico…….…….…………………………………… 23 
Material y método……...…….…………………………………………... 24 
 Diseño....….………...…………………………………………….. 24 
 Operacionalización de las variables………………………….….25 
 Criterios….………………………………………………………… 27 
 Aspectos éticos….………………………………………………. .29 
Resultados ………..……………………………………………………….30 
Discusión………………………………………………………………….. 41 
Conclusiones……………………………...……………………………….43 
Propuesta ……..…………………………………………………………...44 
Bibliografía…………………………………………………………..……. 45 
Anexos………………………………………………………………….…. 48
1 
 
ABREVIATURAS 
CID Coagulación Intravascular Diseminada 
ELA Embolia de líquido amniótico. 
FDPs Productos de degradación de fibrina 
FT Factor tisular 
FV Factor V de Leiden 
HDL Lipoproteínas de alta densidad 
HELLP Hemólisis, Elevación De Enzimas Hepáticas Y Plaquetas Bajas 
IL-6 Interleucina 6 
IL-8 Interleucina 8 
ISTH Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia 
JAAM Asociación Japonesa de Medicina Aguda 
LDL Lipoproteínas de baja densidad 
PAI Inhibidor del activador del plasminógeno plasmático 
PC Procoagulante del cáncer 
PCA Proteína C activada 
TAT Trombina-antitrombina 
TFPI Inhibidor De La Vía Del Factor Tisular 
TNF Factor de necrosis tumoral 
TP Tiempo de protrombina 
tPA Activador del plasminógeno tisular activo 
UCI Unidad de Cuidados Intensivos 
VEGF Factor de crecimiento vascular endotelial 
VLDL Lipoproteinas de muy baja densidad 
2 
 
RESUMEN 
OBJETIVO: Evaluar el diagnóstico de la coagulación intravascular diseminada 
mediante el uso de la escala “Scoring for non-overt Disseminated Intravascular 
Coagulation (DIC)” 
MATERIAL Y MÉTODOS: se realizó un estudio clínico, epidemiológico, 
ambiespectivo, transversal, descriptivo, en un grupo de 84 pacientes, que 
ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos con diagnósticos relacionados 
con el embarazo, en el Hospital General La Villa de la Secretaría de Salud de la 
Ciudad de México, durante el periodo del 1º de Enero de 2014 al 31 de Mayo de 
2017. RESULTADOS: De una muestra de 84 pacientes el 12.29% presentó un 
puntaje para de CID, en el análisis estadístico y la relación no se observaron 
diferencias estadísticamente significativas entre mujeres con CID presente y 
ausente (t=0.978; p=0.665), tampoco con la presencia positiva de tabaquismo 
(x2=1.337; p=0.210) o alcoholismo (x2=0.652; p=0.314). Con predominio de 
edad de 17 a 37 años. 
CONCLUSIONES: El uso de una escala para el diagnóstico o el tamizaje en 
pacientes obstétricas es un auxiliar para aquellas pacientes que cursan con CID 
no manifiesta, la puntuación mayor a 5 puntos se asocia con la presencia de la 
enfermedad. 
Como tamizaje para mujeres con sangrado obstétrico la escala identificó con 
mayor frecuencia la CID no manifiesta. 
PALABRAS CLAVE: CID, OBSTÉTRICA, NON-OVERT, COAGULACIÓN 
 
3 
 
SUMMARY 
OBJECTIVE: To evaluate the diagnosis of disseminated intravascular 
coagulation using the Scale for Intravascular Disseminated Coagulation (DIC) 
scale. 
MATERIAL AND METHODS: a clinical, epidemiological, ambispective, 
transversal, descriptive study was carried out in a group of 84 patients who 
entered the Intensive Care Unit with diagnoses related to pregnancy at the 
General Health Hospital of Mexico City , During the period from January 1, 2014 
to May 31, 2017. 
RESULTS: From a sample of 84 patients, 12.29% presented a point for ICD; in 
the statistical analysis and the relationship, no statistically significant difference 
was observed between women with present and absent ICD (t = 0.978; p = 
0.665), neither With the positive presence of smoking (x2 = 1,337, p = 0.210) or 
alcoholism (x2 = 0.652, p = 0.314). With predominance of age from 17 to 37 
years. 
CONCLUSIONS: The use of a scale for diagnosis or screening in obstetric 
patients is an aid for patients with CID who do not manifest, a score greater than 
5 points is associated with the presence of the disease.As screening for women with obstetric bleeding, the scale most frequently 
identified non-manifested ICD. 
KEY WORDS: CID, OBSTETRIC, NO-OVERT, COAGULATION
4 
 
INTRODUCCIÓN 
 
 
Durante el embarazo y el puerperio se producen cambios en los mecanismos 
de la coagulación, entre los principales figuran: aumento de los factores de la 
coagulación, incremento de la actividad plaquetaria por agregación y depresión 
del sistema fibrinolítico hacia el tercer trimestre, debido al aumento del inhibidor 
del activador del plasminógeno de tipos 1 y 2, así como disminución de su 
activador, lo cual facilita que las mujeres en esta etapa de la vida queden 
predispuestas con facilidad a la aparición de coagulación intravascular 
diseminada (CID) y de estados tromboembólicos. Esta entidad es un 
mecanismo intermediario de múltiples afecciones obstétricas que se presentan 
con carácter agudo, subagudo o crónico y pueden conducir a la microtrombosis 
en la microcirculación y al daño de órganos. Según Metsuda, en etapa más 
tardía, la hemorragia complica el cuadro con la ocurrencia de choque que actúa 
como intermediario de las múltiples entidades de base. 
5 
 
MARCO TEORICO 
 
ANTECEDENTES 
La coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome caracterizado 
por un desequilibrio entre las fuerzas anticoagulantes, procoagulantes y 
endógenas. No es una enfermedad tradicional sino más bien una complicación 
o un efecto de progresión de otros trastornos(1). El sello distintivo de la CID es 
una activación masiva, extendida y continua del sistema de coagulación, que 
conduce a la deposición de fibrina con obstrucción vascular. El agotamiento 
concomitante de factores de coagulación, inhibidores de proteasa y consumo de 
plaquetas da como resultado un estado hipocoagulable que puede llegar a ser 
clínicamente evidente con sangrado de varios sitios (1). 
El síndrome CID no es una enfermedad primaria, sino más bien una 
complicación peligrosa de una variedad de trastornos clínicos, lo que resulta en 
un compromiso multiorgánico con altas tasas de morbilidad y 
mortalidad. Muchas condiciones obstétricas y ginecológicas pueden 
predisponer y desencadenar la CID. Estos incluyen abruptio placentae, embolia 
de líquido amniótico, sepsis, preeclampsia con síndrome de HELLP (hemólisis, 
elevación de enzimas hepáticas y disminución de la cifra de plaquetas), 
retención del feto muerto, choque post-hemorrágico, mola hidatidiforme y 
neoplasias ginecológicas (2). 
6 
 
El mecanismo fisiopatológico básico que conduce a CID se considera la 
liberación en la circulación de una variedad de sustancias procoagulantes entre 
las cuales está el colágeno, factor tisular, partículas de líquido amniótico, tejido 
placentario, glóbulos rojos incompatibles y productos bacterianos. Una mayor 
generación de trombina, la supresión de las vías anticoagulantes fisiológicas, la 
fibrinólisis alterada, así como la activación de la vía inflamatoria, han sido 
implicadas en la etiología de este síndrome (2). En el contexto obstétrico, la 
detección temprana y la eliminación del trastorno subyacente, así como una 
adecuada y rápida selección de tratamientos de apoyo, son esenciales para 
reducir la mortalidad y la morbilidad, tanto de la madre como del feto (2). 
COAGULACIÓN Y SISTEMAS FIBRINOLÍTICOS EN EL EMBARAZO 
FISIOLÓGICO. 
 El embarazo normal se asocia con reordenamientos profundos de la 
coagulación y los sistemas fibrinolíticos. En el contexto de la circulación útero-
placentaria, el desafío del sistema hemostático es garantizar la fluidez 
sanguínea durante el embarazo, pero también minimizar la entidad de pérdida 
sanguínea intraparto en el momento del parto (3). Se ha reportado un estado 
fisiológico de hipercoagulabilidad durante la gestación y se describe como la 
consecuencia de los cambios hormonales relacionados con el embarazo, entre 
los cuales se encuentra una alteración de los triglicéridos inducida por estradiol 
(3). 
7 
 
En el embarazo se observa un aumento significativo de las concentraciones 
plasmáticas medias de la mayoría de los factores de coagulación, IX, X y XII, 
volviendo a niveles normales dentro de las primeras semanas del período 
posparto (3). 
 La concentración media plasmática de los factores VII y X, pero no de los 
factores II y V, son diez veces mayores en embarazadas que en no 
embarazadas. Se ha planteado la hipótesis de que los fosfolípidos placentarios 
y el factor tisular liberado por placenta pueden promover tanto la síntesis como 
la activación del factor VII (6). De hecho, las concentraciones de factor tisular se 
encuentran en órganos altamente vascularizados como la placenta. 
Importantemente Cerneca y colaboradores observaron que el tiempo de 
protrombina (TP) se acortó notablemente durante el embarazo (4). 
La evidencia adicional en apoyo del estado de hipercoagulabilidad durante el 
embarazo es la presencia de mayores concentraciones plasmáticas de 
complejos trombina-antitrombina (TAT), así como niveles más altos de 
fragmento de protrombina 1 ± 2 en embarazadas en comparación con no 
embarazadas (4). Además, durante el segundo y tercer trimestre, hay un 
aumento significativo en las concentraciones plasmáticas de FVIII y el antígeno 
del factor de von Willebrand (VWF: Ag) y una disminución progresiva en las 
concentraciones de proteína S libre(4). 
8 
 
La disminución en la actividad de proteína C y proteína S observada con el 
avance de la gestación puede ser una consecuencia de los efectos de la 
dilución secundaria al aumento del volumen plasmático (5). 
En un estudio prospectivo, que incluyó 2480 mujeres en embarazo temprano, la 
prevalencia general de resistencia a la proteína C activada (PCA) fue 11%, lo 
que es consistentemente mayor de lo esperado, consideró que la prevalencia 
de la mutación del gen factor V de Leiden (FV) en la población general, se 
estima que el embarazo también se caracteriza por las principales 
perturbaciones de la vía fibrinolítica endógena. Las mujeres embarazadas 
tienen concentraciones plasmáticas de fibrinógeno significativamente más altas 
que los controles y el aumento progresivo como enfoques a largo plazo puede 
desempeñar un papel en la prevención de sangrado excesivo durante o 
después del parto (5). 
Estudios previos han informado que durante la gestación hay una liberación 
inadecuada de Activador del plasminógeno tisular activo (tPA) y un aumento 
significativo de las concentraciones del inhibidor del activador del plasminógeno 
plasmático (PAI), inducido por el factor de necrosis tumoral placentaria (TNFa). 
El inhibidor del plasminógeno (PAI-2), factor sintetizado a partir del tejido 
placentario en relación con los pesos placentarios, también se identificó en el 
plasma de mujeres embarazadas (6). 
9 
 
La evidencia reciente apoya la participación de la placenta en los delicados 
mecanismos de la hemostasia durante el embarazo. Además de producir y 
liberar factor tisular, el tejido placentario puede generar trombina con posterior 
deposición de fibrina (6). 
 Además, las células de trofoblasto producen reguladores endoteliales de la 
hemostasia, como la trombomodulina, el receptor de la proteína C endotelial y 
el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI). Por último, la disminución 
progresiva del recuento de plaquetas, en la gestación a término, se ha atribuido 
tanto a la hemodilución como a un fenómeno de destrucción de plaquetas que 
ocurre durante el tercer trimestre (7). 
LA COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA EN EL EMBARAZO Y LOS 
CONJUNTOS GINECOLÓGICOS 
 La mayoría de los cambios previamente descritos en los sistemas de 
coagulación y fibrinolíticos del embarazo fisiológico producen un estado 
vulnerable para la coagulación intravascular. Varias afecciones patológicas 
asociadas con el embarazo, incluidas la placenta abrupta, la preeclampsia / 
eclampsia, el síndrome HELLP, la emboliade líquido amniótico, la muerte fetal 
intrauterina con retención del feto, la mola hidatiforme y el shock 
posthemorrágico, pueden alterar drásticamente este débil equilibrio, resultando 
en estimulación y activación excesivas (7). 
La CID puede desarrollarse agudamente como consecuencia de una exposición 
repentina de sangre a procoagulantes. En estas situaciones, una activación 
10 
 
excesiva e incontrolada del sistema hemostático puede ser seguida por una 
grave coagulopatía de consumo que conduce a hemorragia y fracaso de 
órganos. En contraste, la CID crónica, como se observa en las enfermedades 
neoplásicas, refleja un estado compensado que se desarrolla cuando la sangre 
se expone de forma continua o intermitente a pequeñas cantidades de factor 
tisular (8). 
La abruptio placentae se define como la separación parcial o completa de una 
placenta normalmente implantada de la pared uterina, que ocurre antes del 
parto. Este evento complica el 2% de los embarazos, con una frecuencia mayor 
después de las 20 semanas de gestación. El desprendimiento de placenta es 
responsable de alrededor de la mitad de las muertes maternas después de 
eventos hemorrágicos y representa la afección más común asociada con CID 
obstétrica aguda, ya que puede desarrollarse en hasta un 10% de los casos de 
desprendimiento de placenta (9). 
 Los pequeños desprendimientos pueden tener poca o ninguna consecuencia 
clínica y por lo tanto se detectan sólo en el momento de la entrega, mediante un 
examen cuidadoso de la placenta. Por el contrario, las formas más grandes y 
masivas de desprendimiento de placenta pueden requerir transfusiones de 
sangre materna, histerectomía y producir choque materno severo, CID, 
insuficiencia renal y muerte fetal (9). 
11 
 
En la fisiopatología del desprendimiento de placenta el factor clave es la 
hemorragia decidual-placentaria secundaria a la ruptura de las arterias espirales 
uterinas. El episodio hemorrágico activa dos efectos patogénicos: 
(1) Liberación intravascular de tromboplastina y FT por placenta 
desintegrada y miometrio 
(2) La liberación intravascular de tromboplastina y FT por placenta 
desintegrada y miometrio), fenómenos hipovolémicos / hipóxicos 
secundarios a la pérdida de sangre (9). Estos mecanismos interactúan 
fuertemente. 
Una hipótesis es que el flujo sanguíneo uteroplacentario reducido podría causar 
hipoxia decidual que genera factor de crecimiento vascular endotelial 
(VEGF). El VEGF, a su vez, induce la expresión aberrante de FT a partir de 
células endoteliales deciduales (10). 
Se ha demostrado que las concentraciones placentarias y miometriales de FT, 
en lugar de las concentraciones plasmáticas maternas, pueden ser más útiles 
en la predicción / diagnóstico de la CID secundaria al desprendimiento de 
placenta (10). 
La secreción placentaria masiva de factor tisular y tromboplastinas tisulares 
pueden ser responsables de una activación generalizada de la cascada de 
coagulación, seguida de fibrinólisis, en un círculo vicioso que da como resultado 
la liberación de productos de degradación de fibrina (FDPs). Estos productos 
12 
 
interfieren fuertemente con la formación de coágulos de fibrina, exacerbando los 
eventos hemorrágicos y pueden causar una pequeña oclusión de los vasos 
sanguíneos en varios órganos, resultando en necrosis tisular (11). 
La preeclampsia es un síndrome específico del embarazo, con un espectro 
clínico que va desde la hipertensión leve y proteinuria, generalmente asociada 
con edema, hasta la preeclampsia grave con complicaciones. 
La preeclampsia complica del 5 al 8% de los embarazos, pero sólo el 5% 
evoluciona a CID. La incidencia de la enfermedad se notifica como 0.17 a 
0.85% de todos los nacidos vivos (11). 
Los criterios diagnósticos de laboratorio están bien definidos e incluyen 
hemólisis, apoyada en la presencia de esquistoscitos, aumento de lactato 
deshidrogenasa >600 UI / L, disfunción hepática con concentraciones 
plasmáticas aumentadas de aminotransferasas y trombocitopenia, definida 
como disminución en el recuento de plaquetas. La patogénesis de la 
preeclampsia / eclampsia: cambio en el metabolismo, disfunción de las células 
endoteliales con estrés oxidativo, activación de la respuesta inflamatoria y 
coagulopatía intravascular (12). 
La interacción de estos factores produce un fallo en la transformación de las 
arterias espirales, seguido de una reducción de la perfusión placentaria. La 
remodelación de las arterias espirales uterinas durante la implantación normal 
es, de hecho, esencial para un embarazo exitoso (12). 
13 
 
En pacientes con preeclampsia, hay evidencia de un desequilibrio plasmático 
en las concentraciones medias de lipoproteínas procoagulantes, como las 
lipoproteínas de baja densidad (LDL) oxidadas y de muy baja densidad (VLDL), 
lipoproteínas de alta densidad (HDL) y lipoproteínas anticoagulantes. Las 
lipoproteínas procoagulantes proporcionan superficies de fosfolípidos cargadas 
negativamente que aceleran la reacción de la protrombinasa, mientras que las 
HDL mejoran significativamente la inactivación de la coagulación (13). 
Las citocinas y otros mediadores proinflamatorios liberados por placenta 
pueden inducir coagulación, mientras que la trombina y otras proteasas séricas 
interactúan con receptores activados por proteasa en las superficies celulares 
para promover la activación e inflamación adicional. El aumento de la 
coagulopatía intravascular y de la rotación de fibrina característico de la 
preeclampsia y la eclampsia se refleja en el aumento de la producción de 
fibrina, la activación del sistema fibrinolítico, las concentraciones plasmáticas 
del antígeno PAI-2, la activación plaquetaria y la disminución del número de 
plaquetas (14). 
Narumiya y colaboradores, sugirieron que en mujeres con preeclampsia, el 
VEGF podría desencadenar la liberación de metaloproteinasas a partir de 
células endoteliales que, a su vez, alteraría la función vascular a través de la 
escisión de péptidos vasoactivos, resultando en vasoconstricción aumentada y 
vasodilatación reducida.4 La CID en mujeres preeclámpticas precipitó aún más 
cuando el estado protrombótico vulnerable se incrementa mediante liberación 
14 
 
no controlada y masiva de sustancias proinflamatorias sistémicas y material 
procoagulante placentario (14). 
La embolia de líquido amniótico (ELA) es una condición caracterizada por la 
entrada en la circulación materna de material tromboplástico. Se presenta con 
mayor frecuencia durante el parto vaginal (70%), inmediato (11%) y durante o 
poco después de una cesárea (19%). El embolismo de líquido amniótico es 
responsable del 10% de las muertes maternas (15). Alrededor del 50% de los 
pacientes con ELA desarrollan CID, que se ha atribuido tanto a la actividad 
procoagulante de algunos componentes del líquido amniótico como a la 
activación del complemento. Los posibles desencadenantes del desarrollo de 
CID después de ELA son la presencia de factor tisular funcionalmente activo en 
el líquido amniótico y la fosfatidilserina fosfolipídica, que es externalizada por 
las células de líquido amniótico (15). 
 La fosfatidilserina concentra los factores de coagulación que unen el calcio en 
la membrana celular y facilita la inducción de la vía intrínseca y la actividad de 
la vía extrínseca, a la que sigue la formación de trombina. Además de estos 
mecanismos, se ha demostrado que el líquido amniótico tiene una propiedad 
activadora directa del factor X, en presencia de iones calcio y un efecto similar a 
la tromboplastina, que conduce a la activación de la cascada de coagulación 
(15). 
15 
 
 Otros componentes detectables en el líquido amniótico, como la endotelina 1, 
también pueden ser factores contribuyentes a la patogénesis de la CID en los 
casos de ELA. Cabe señalar, que la actividad procoagulante del líquido 
amniótico aumenta con la gestación.Como se mencionó anteriormente, la CID 
también puede ser secundaria a la activación del complemento. Los antígenos 
fetales que se filtran en la circulación materna están unidos por la 
inmunoglobulina G fijadora del complemento con posterior activación del mismo 
(16). 
La muerte fetal intrauterina con feto retenido se ha descrito en 14 semanas y el 
feto se mantiene en el útero durante 5 semanas. La patogénesis exacta de este 
proceso permanece incierta. La coagulopatía se debe principalmente a la 
liberación de material de tipo tromboplastina del feto muerto, combinado con un 
estado de activación plaquetaria materna (16). 
Una variedad de procesos infecciosos se caracterizan por la destrucción de 
tejidos y posterior liberación de factor tisular y otras citosinas que pueden 
desencadenar CID.6 Cualquier tipo de microorganismo puede estar 
implicado. El aborto séptico es una infección grave, generalmente causada por 
bacterias gramnegativas, inicialmente confinadas al útero, que pueden seguir 
cualquier procedimiento de aborto. La morbilidad materna relacionada con este 
procedimiento es extremadamente baja en los países desarrollados, pero la 
mortalidad materna debida a procedimientos abortivos realizados en países en 
desarrollo puede llegar al 60% (16). Las infecciones intrauterinas raramente son 
16 
 
causadas por un método diagnóstico prenatal invasivo, como amniocentesis o 
villocentesis, se han reportado casos de infecciones por Escherichia coli, 
Clostridium perfringens o Clostridium welchii secundario a estos procedimientos 
(17). 
Los mecanismos implicados en la patogénesis de CID relacionados con el 
aborto séptico y la infección intrauterina son similares a los observados en la 
sepsis. La inflamación sistémica, por medio de citocinas como TNF, IL-6 e IL-8, 
desregula la coagulación, dando lugar a la activación mediada por factor tisular 
del sistema de coagulación y a la inhibición de los mecanismos anticoagulantes 
y fibrinólisis (17). Las citocinas son responsables de la activación de las células 
endoteliales con la liberación plasmática de E-selectina (molécula de adhesión 
de leucocitos) (18). 
La endotoxina y el TNF mejoran la síntesis de PAI-1, que es un inhibidor de 
fibrinolisis, mientras que la fibrina se acumula en la microvasculatura debido al 
daño endotelial por la endotoxina. El lipopolisacárido de la capa bacteriana 
activa el factor XII al factor XIIa, aumenta la respuesta de las plaquetas e induce 
la liberación de materiales procoagulantes granulocíticos (18). 
El choque hipovolémico se define como una alteración hemodinámica profunda 
caracterizada por el fracaso en el mantenimiento de la perfusión tisular, 
generalmente causada por hemorragia. Varias condiciones obstétricas pueden 
conducir a hemorragia anteparto o posparto, incluyendo desprendimiento de 
17 
 
placentas, placenta previa, ruptura de útero, embarazo extrauterino, hemorragia 
postparto, lesiones y hemorragia operatoria (18). 
La hemorragia obstétrica que amenaza la vida ocurre en el 0,1% de los partos. 
En la práctica obstétrica moderna, el choque hemorrágico es la causa más 
frecuente de CID. Este último puede conducir a insuficiencia hemostática y 
hemorragia prolongada. El principal mecanismo implicado es la liberación de 
factor tisular de células traumatizadas o hipóxicas mecánicamente, lo que 
resulta en la activación de los sistemas en cascada (19). 
Otras causas raras de CID en el embarazo son las transfusiones masivas como 
consecuencia de la coagulopatía dilucional, viremias severas, como la varicela, 
la hepatitis o las infecciones por citomegalovirus y el hígado graso agudo del 
embarazo. Cualquier neoplasia ginecológica del tracto reproductivo femenino, 
incluyendo el cuello uterino, el endometrio, las trompas de Falopio, los ovarios, 
el útero y la vagina, puede desencadenar un síndrome CID, especialmente en 
los casos avanzados (19). 
 El factor tisular expresado en la superficie de las células tumorales, así como 
otras moléculas procoagulantes, como el procoagulante del cáncer (PC), son 
capaces de activar la cascada de coagulación. El PC es una cisteína proteasa 
dependiente de la vitamina K de una sola cadena, liberada del tumor que puede 
activar directamente el factor X. La activación del factor X también puede ser 
inducida por la fracción de ácido siálico de la mucina secretada a partir del 
18 
 
tejido adenocarcinomatoso, así como por las proteasas segregadas del tejido 
canceroso (19). 
Fagocitos mononucleares presentan interacciones complejas con células 
cancerosas (es decir, activación local de macrófagos del huésped) y pueden 
contribuir a la formación de fibrina asociada con malignidad a través de la 
producción de actividad procoagulante (19). 
Las células tumorales pueden activar la patogénesis de la CID expresando 
proteínas fibrinolíticas. Además, Las células tumorales liberan citocinas 
inflamatorias, tales como TNF, IL-1 y VEGF, que actúan sobre leucocitos y 
células endoteliales para incementar, aún más, el estado procoagulante (20). La 
CID puede ser desencadenada o empeorada por otros factores extrínsecos 
relacionados con el cáncer, como la quimioterapia antitumoral, la cirugía mayor, 
la radioterapia, la infección o la transfusión masiva de glóbulos rojos. Sus 
acciones se deben probablemente a efectos deletéreos en el endotelio. En los 
embarazos molares hidatiformes, la etiología de los trastornos de la coagulación 
parece estar principalmente relacionada con proteínas placentarias con 
coagulación y actividad fibrinolítica (20). 
SISTEMAS DE PUNTUACIÓN. 
La CID se puede diagnosticar mediante una combinación de múltiples pruebas 
clínicas y de laboratorio que reflejan la fisiopatología del síndrome (21). Dos de 
los sistemas de puntuación para el diagnóstico de CID manifiesta son: el 
19 
 
primero, es propuesto por la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia 
(ISTH) y otro, por el Ministerio japonés de Salud y Bienestar. El sistema de 
puntuación desarrollado en 2001 por el subcomité de CID de ISTH se basa en 
un algoritmo de diagnóstico de 5 pasos. Los marcadores de laboratorio 
integrados en este sistema incluyen recuento de plaquetas, fibrinógeno, 
marcadores de fibrina y tiempo de protrombina (TP) (21). 
Más recientemente, el grupo de estudio CID de la Asociación Japonesa de 
Medicina Aguda (JAAM) propuso nuevos criterios de diagnóstico CID para 
pacientes críticamente enfermos en la unidad de cuidados intensivos (UCI) 
enunciados en la “escala Non- overt DIC” (21). Una puntuación de 5 es suficiente 
para diagnosticar CID manifiesta. En comparación con los otros dos sistemas 
de puntuación, el algoritmo de la JAAM (for Non-overt DIC) parece ser el más 
sensible para el diagnóstico precoz de CID (21). 
No se ha diseñado un sistema de puntuación para CID obstétrico específico, y 
los sistemas de puntuación para CID de la ISTH y JAAM no han sido validados 
en mujeres embarazadas. Debido a que las muestras de sangre obtenidas de 
mujeres embarazadas o parturientas muestran diferentes patrones de 
coagulación y fibrinólisis de las mujeres no embarazadas. Son necesarios 
estudios adicionales para evaluar la aplicabilidad de estos sistemas de 
puntuación a este escenario (22). 
20 
 
La validación de un algoritmo de puntuación para la coagulación intravascular 
diseminada no manifiesta (CID) propuesta por la Sociedad Internacional de 
Trombosis y Hemostasia sigue siendo incompleta (22). 
En un estudio que incluyo a 37 pacientes no sobrevivientes de la UCI, la 
puntuación positiva de CID no explícita con “Score non overt DIC” fue 
precedida por la muerte en la UCI en una mediana de 8.8 días, lo que fue 
significativamente más temprano en comparación con una mediana de 5.4 días 
para CID explícita. En los pacientes que desarrollaron CID manifiesta después 
de la admisión, el período de tiempo de CID positiva no explícitaa CID positiva 
fue significativamente más largo (22). 
La puntuación mayor o igual a 5 puntos en la escala predecía un alto riesgo de 
muerte en pacientes críticamente enfermos. Cuando se incluyó información 
sobre los niveles de alteraciones trombóticas, se encontró que la puntuación 
“Scoring non overt DIC”, predecía el desarrollo de CID manifiesta 
significativamente (23). 
 
21 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
 
En la paciente obstétrica, la coagulación sanguínea sufre cambios fisiológicos, 
mismos que predisponen la paciente obstétrica a la CID. Para interpretar 
correctamente este trastorno se debe hacer un estudio clínico, laboratorio y 
gabinete minucioso y apoyarse con escalas diagnósticas para auxiliarnos en la 
detección oportuna de esta complicación y de esa manera evitar el subregistro y 
realizar diagnósticos completos para llevar a cabo un manejo dirigido y 
eficiente. 
La escala “Scoring for non- overt Disseminated Intravascular Coagulation” 
validada desde 2001 es auxiliar en el diagnóstico y seguimiento de la CID, en 
pacientes críticamente enfermos con CID no manifiesta, debido a que integra en 
sus puntos de medición características clínicas y resultados de laboratorio así 
como su estatificación en el curso de la enfermedad (23). 
Por lo antes mencionado se formula la siguiente pregunta. 
¿Cuál es la epidemiología de la coagulación intravascular diseminada en 
pacientes obstétricas en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General 
La Villa de la Secretaria de Salud de la Ciudad de México aplicando la escala 
“Scoring for non-overt Disseminated Intravascular Coagulation” para su 
diagnóstico? 
 
22 
 
JUSTIFICACIÓN 
 
Varias patologías obstétricas pueden predisponer y desencadenar la 
coagulación intravascular diseminada, estas incluyen el embolismo de líquido 
amniótico, la placenta previa, preeclampsia y síndrome de HELLP, feto muerto y 
retenido, el choque hemorrágico postparto, la mola hidatidiforme, el tejido 
placentario, la incompatibilidad al Rh son todos estados procoagulantes; la 
superficie de separación de la placenta como se citó previamente, se 
correlaciona con la severidad de la coagulación intravascular (3). 
Hay estudios que señalan que la liberación tisular a expensas de células 
trofoblásticas son importantes producción de trombina. Así mismo los estados 
del embarazo producen exposición de factor tisular que es el principal 
desencadénate de la reacción procoagulante, por lo tanto en las pacientes 
obstétricas, la detección precoz y el tratamiento del desorden subyacente, tanto 
en el establecimiento rápido de las medidas de soporte, son esenciales para 
reducir la mortalidad en esta población (9). 
En las unidades de cuidados intensivos, el diagnóstico de coagulación 
intravascular diseminada, se encuentra subdiagnósticada, por lo que se 
realizará un estudio epidemiológico para tener una panorámica de esta entidad. 
El presente estudio es pertinente porque es un problema de salud pública, en 
pacientes embarazadas, ya que presenta una alta mortalidad en esta población. 
 
 
23 
 
OBJETIVOS 
 
Objetivo general 
Estadificar el diagnóstico de la coagulación intravascular diseminada mediante 
el uso de la escala “Scoring for non- overt Disseminated Intravascular 
Coagulation” 
 
Objetivos específicos 
 Calcular la puntuación para el diagnóstico de coagulación intravascular 
en pacientes obstétricas ingresada en la unidad de terapia intensiva. 
 Conocer la prevalencia de la CID mediante la aplicación de la escala 
Scoring for non- overt Disseminated Intravascular Coagulation. 
 Analizar los grupos de edad con mayor incidencia de coagulación 
intravascular diseminada. 
 Determinar las principales patologías obstétricas asociadas a 
coagulación intravascular diseminada. 
 Conocer los principales comorbilidades en pacientes con CID según la 
escala “For non-overt DIC”. 
 Distinguir que factores de riesgo de mayor presencia para coagulación 
intravascular diseminada en pacientes obstétricas. 
 Determinar la asociación entre los antecedentes gineco-obstétricos y 
presencia de CID. 
 Valorar la relación del uso de anticonceptivos y la presencia de CID. 
 
24 
 
MATERIAL Y MÉTODOS 
 
Área: investigación clínica. 
Universo: Pacientes obstétricas ingresadas a la Unidad de Terapia Intensiva del 
Hospital General La Villa del periodo Enero de 2014 a Mayo de 2017. 
 
Diseño. 
Previa aprobación por el Comité de Ética e Investigación del Hospital, se 
realizó un estudio de tipo clínico, epidemiológico, ambiespectivo, transversal, 
descriptivo, en un grupo de 101 pacientes, que cumplieron los siguientes 
criterios de inclusión: expedientes de pacientes mujeres que ingresaron a la 
Unidad de Terapia Intensiva con diagnósticos relacionados con el embarazo 
(obstétricas), del Hospital General La Villa de la Secretaría de Salud del Distrito 
Federal, durante el periodo del 1º. de Enero de 2014 al 31 de Mayo de 2017, de 
las cuales se excluyó a 16 pacientes con expediente incompleto. 
Para la captura de la información se elaboró un el formato de recolección 
(Anexo 1) en hoja tamaño carta, papel Bond, en total de 85, que incluía las 
siguientes variables: Ficha de identificación, número de expediente, nombre, 
edad, estado civil, patología obstétrica, semanas de gestación, tabaquismo, 
alcoholismo, uso de métodos de planificación familiar, cirugía realizada, 
sangrado total, así como datos de laboratorio para estadificar según la escala 
“For non-overt DIC”. 
 
25 
 
Variable / 
Categoría 
(Índice-
Indicador/Criter
io-Constructo) 
TIPO 
DEFINICIÓN 
OPERACIONAL 
Escala 
De 
Medición 
Calificación 
Coagulación 
intravascular 
diseminada 
 
In
de
pe
nd
ie
nt
e 
La coagulación intravascular 
diseminada es un proceso 
patológico que se produce como 
resultado de la activación y 
estimulación excesiva del sistema 
de la coagulación y que ocasiona 
microangiopatía trombótica por 
depósito de fibrina en la 
microcirculación y fibrinólisis 
secundaria 
Scoring 
for non 
overt- 
DIC 
1. Puntaje 
menor a 5 
(Ausente) 
2. Puntaje 
mayor o 
igual a 5 
puntos 
(Presente) 
Edad 
D
ep
en
di
en
te
 
Tiempo que ha vivido una persona 
desde su nacimiento Añ
os
 
1.- 15 – 20 
2.- 21 a 25 
3.- 26 a 30 
4.- 31 a 35 
5.- 36 a 40 
6.- 46 o 
mayor 
Estado civil 
D
ep
en
di
en
te
 
Condición de una persona según el 
registro civil en función de si tiene o 
no pareja. N
um
ér
ic
a 
1.- Soltera 
2.- Casada 
3.- Unión 
libre 
26 
 
Comorbilidade
s 
 
D
ep
en
di
en
te
 
Presencia de uno o más trastornos 
además de la enfermedad del 
trastorno primario. N
um
ér
ic
a 
1.- DM 
2.- 
OBESIDAD 
3.- OTRAS 
Método de 
planificación 
familiar 
D
ep
en
di
en
te
 
Técnica física, química, hormonal 
empleada para evitar la 
concepción. 
N
um
ér
ic
a 
1.- 
Preservativo 
2.- Hormonal 
oral 
3.- Hormonal 
inyectable 
4.- Otros 
 
Gestas 
D
ep
en
di
en
te
 
Número de embarazos que ha 
tenido una mujer a lo largo de su 
vida. 
N
um
ér
ic
a 
1.- primigesta 
2.- 
Secundigesta 
3.- Multigesta 
Partos 
 
D
ep
en
di
en
te
 
Resolución del embarazo por vía 
vaginal 
N
um
ér
ic
a 
1.- 1 
2.- 2 
3.- 3 
4.- 4 o más 
Cesáreas 
D
ep
en
di
en
te
 
Resolución del embarazo por vía 
abdominal 
N
um
ér
ic
a 
1.- 0 
2.- 1 
3.- 2 
4.- más de 2 
27 
 
Abortos 
D
ep
en
di
en
te
 
Interrupción del desarrollo o 
pérdida de la gestación 
N
um
er
ic
a 
0.- Ninguno 
1.- 1 
2.- 2 
3.- 3 o más 
Semanas de 
gestación 
D
ep
en
di
en
te
 
Periodo de tiempo medido en 
semanas en el cual se ha 
desarrollado un embarazo 
N
um
ér
ic
a 1.- 10 a 20 
2.- 21 a 30 
3.- 31 a 40 
Tabaquismo 
D
ep
en
di
en
te
 
Intoxicación aguda o crónica por el 
humo de tabaco 
N
um
ér
ic
o 1.- Positivo 
2.- Negativo 
Alcoholismo 
D
ep
en
di
en
te
 
Intoxicación aguda o crónica porel 
consumo de bebidas alcohólicas. 
N
um
ér
ic
as
 
1.- Positivo 
2.- Negativo 
 
Se realizó revisión de expedientes de pacientes que ingresaron en el periodo de 
estudio, aquellas pacientes que obtuvieron un puntaje igual o mayor a 5 puntos 
en la escala, se determinó que cursaron con coagulación intravascular 
diseminada no manifiesta, se evaluó las comorbilidades y características 
sociodemográficas, así como la agrupación por trimestre de embarazo en la que 
se presentó con mayor frecuencia su ingreso a la unidad de terapia intensiva. 
Criterios de inclusión. 
Pacientes con patologías relacionadas con el embarazo que ingresaron a la 
Unidad de Cuidados Intensivos. 
Criterios de no inclusión. 
28 
 
Paciente que no cuente con laboratorios completos para estadificar su 
puntuación. 
Criterios de interrupción. 
No aplica. 
Criterios de eliminación. 
Pacientes que no cuenten con expediente físico disponible. 
Paciente con toma de exámenes de laboratorio incompleta. 
29 
 
ASPECTOS ÉTICOS 
 
El presente proyecto se desarrolló en pacientes que ingresaron al servicio de 
Unidad de Cuidados Intensivos en EL Hospital General La Villa, la información 
fue manejada de manera confidencial, con apego a los tratados internacionales 
de ética en la investigación y la NOM 313. 
El estudio fue aprobado por el Comité Local de Investigación y ética en la 
Investigación en Salud. 
Este protocolo se diseñó de acuerdo a los lineamientos anotados en los 
siguientes códigos: 
Reglamento de la ley General de Salud 
De acuerdo al reglamento de la Ley General de Salud en Materia de 
Investigación, para la salud, Títulos del primero al sexto y noveno 1987. Norma 
Técnica No. 313 para la presentación de proyectos e informes técnicos de 
investigación en las instituciones de Atención a la Salud. Según el reglamento 
de la Ley General de Salud en Materia de Investigación para la Salud, artículo 
No. 17 en su anexo 2, se clasifica éste protocolo como “Investigación con riesgo 
mínimo”. 
 
Reglamento federal: título 45, sección 46 y que tiene consistencia con las 
buenas prácticas clínicas. 
Declaración de Helsinki: Principios éticos en las investigaciones médicas en 
seres humanos, con última revisión en Escocia, octubre 2000. 
 
 
30 
 
RESULTADOS. 
Se identificaron 101 expedientes, de los cuales se excluyeron 17 debido a 
expedientes que no completaron los exámenes de laboratorio para su 
estratificación según la escala, así mismo los expedientes que no se 
encontraron físicamente durante la recolección de datos. La muestra final se 
conformó por 84 expedientes de pacientes con patología obstétrica ingresadas 
en la Unidad de Cuidados Intensivos en el periodo del 1 Enero de 2014 a 31 de 
Mayo de 2017. 
Se incluyeron 84 pacientes de 14 a 49 años de edad ( ̅=24.55; DE= 7.604), 
cuya distribución se observa en el Gráfico 1. El 35.29% tuvo estado civil 
casada, 35.29%, soltera y 29.41% unión libre. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gráfico 1. Histograma de la edad de mujeres obstétricas ingresadas a UCI. Hospital La Villa. 2014-2017. 
31 
 
Durante el periodo de estudió se incluyeron un total de 84 mujeres que 
ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos, con el antecedente de 
patologías relacionadas con el embarazo, de las cuales la enfermedad de 
mayor frecuencia de ingreso fue Preeclampsia con un 52% del total de 
admisiones a la UCI del Hospital General La Villa. 
 
 
 
 
 
Gráfico 2. Patología obstétrica con mayor motivo de ingreso a la UCI de Enero de 2014 a 
Mayo de 2017 
32 
 
El comportamiento de los resultados de laboratorio para la estatificación o la 
realización del puntaje de “Scoring for non-overt DIC”, se observó una 
disminución en la cuantificación de plaquetas a las 12 hrs (media 103.33, D.E. 
54.78), posterior a su ingreso con una elevación del fibrinógeno (media 25.88, 
D.E. 160), con un comportamiento similar en los niveles de hemoglobina en el 
grupo con puntaje mayor a 5. 
 
 
 
Coagulación Intravascular diseminada 
Mayor a 5 puntos (Presente) Menor a 5 puntos (Ausente) 
Media (D.E.) Mín.-Máx. Media (D.E.) Mín.-Máx. 
TP 9,64 (2.17) 7.50-15.40 9,41 (2.06) 7.40-15.4 
TPT 31,17 (21.33) 19.60-97.90 32,83 (20.33) 19.60-97.90 
INR 1,28 (0.49) 0.75-2.10 1,07 (0.40) 0.34-2.10 
Plaquetas 103,33 (54.78) 11.00-188.00 172,39 (107.77) 11.00-543.00 
HB 8,61(2.08) 6.50-13.10 10,05 (3.08) 5.00-15.70 
HTO 25,88 (7.67) 18.70-43.20 30,97 (9.36) 14.90-46.80 
Fibrinógeno 575,42 (160.47) 302.00-880.00 512,04 (203.98) 180.00-992.00 
DHL 195,00 (107.74) 22.00-344.00 259,00 (213.01) 22.00-973 
 
 
 
Tabla 1. Resultados de laboratorio para la determinación de coagulación intravascular diseminada en 
pacientes obstétricas en la UCI. 
D.E.= Desviación estándar 
33 
 
Usando la escala “Scoring for non-overt DIC” y los valores de laboratorio a las 
12 horas de su ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos, se realizó la 
estatificación obteniendo un puntaje menor a 5 (Ausente) y mayor o igual a 5 
puntos (Presente), se obtuvo las siguiente prevalencia de presentación, como 
se muestra en el gráfico 3. 
 
 
Gráfico 3. Prevalencia de Coagulación Intravascular Diseminada en pacientes obstétricas en la UCI. 2014-
2017. 
34 
 
La prevalencia por grupo de edad con mayor puntaje (5 puntos o más) para 
establecer la presencia de coagulación intravascular diseminada no manifiesta 
en mujeres ingresadas a la Unidad de Cuidados Intensivos, se presentó en el 
rango de edad de 17 a 37 años, con una media estadística de 26.33 y una D.E. 
6.67. 
 
 
 
 
 
Gráfico 4. Distribución de la edad en pacientes obstétricas con y sin Coagulación Intravascular 
Diseminada e ingresadas en la UCI. 2014-2017. 
35 
 
Determinando la puntuación. Los valores de laboratorio con mayores 
alteraciones se presentaron con más frecuencia en mujeres con sangrado 
obstétrico. Este grupo presentó cambios en los niveles de plaquetas y 
fibrinógeno, alcanzando una puntuación mayor a 5. 
 
 
 
 
 
 
 
Las pacientes con una puntuación menor a 5 puntos en Scoring Non-overt DIC 
manifestaron menores cambios en los resultados de laboratorio y presentaron 
como patología más frecuente Preeclampsia. 
 
Gráfico 5. Distribución de la edad en pacientes obstétricas con y sin Coagulación Intravascular 
Diseminada e ingresadas en la UCI. 2014-2017. 
36 
 
Tabla 2. Características sociodemográficas y antecedentes clínicos de 
pacientes obstétricas, al ingreso a UCI. 
 
Respecto la coagulación intravascular diseminada y la edad, no se observaron 
diferencias estadísticamente significativas (t=0.978; p=0.665), tampoco con 
tabaquismo (x2=1.337; p=0.210) ó alcoholismo (x2=0.652; p=0.314). 
 
 
 
 Coagulación Intravascular diseminada 
 Presente Ausente 
Variable Media 
(DE) 
Mín.-
Máx. 
Media 
(DE) 
Mín.-
Máx. 
Edad 26.33 (6.67) 17-37 
24.25 
(7.75) 14-49 
 N % n % 
Comorbilidad 
Ninguna 11 91.67% 64 88.89% 
Diabetes 0 0.00% 3 4.17% 
Obesidad 1 8.33% 5 6.94% 
Tabaquismo Presente 2 16.67% 24 33.33% 
Ausente 10 83.33% 48 66.67% 
Alcoholismo Presente 4 33.33% 33 45.83% 
Ausente 8 66.67% 39 54.17% 
Uso de 
anticonceptivos 
Ninguno 1 8.33% 4 5.56% 
Preservativo 3 25.00% 34 47.22% 
Hormonal oral 2 16.67% 4 5.56% 
Hormonal 
inyectable 
1 8.33% 6 8.33% 
Otros 5 41.67% 24 33.33% 
 
37 
 
 
Variables 
Coagulación Intravascular 
Diseminada 
Presente Ausente 
 
Media 
(DE) 
Mín.-
Máx. 
Media 
(DE) 
Mín.-
Máx. 
Número de gestas 2.08 (0.79) 1-3 
1.82 
(1.04) 1-6 
Número de partos 0.75 (0.75) 0-2 
0.46 
(0.75) 0-4 
Cesáreas previas 1.00 (0.74) 0-2 
0.93 
(0.54) 0-2 
Número de abortos 0.08 (0.29) 0-1 
0.15 
(0.40) 0-2 
Semana de embarazo 36.10 (5.45) 19-40 
37.74 
(2.20) 31-41 
 N % N % 
Número de gestas 
1 3 25.00% 36 50.00% 
2 5 41.67% 20 27.78% 
3 4 33.33% 11 15.28% 
4 0 0.00% 4 5.56% 
6 0 0.00% 1 1.39% 
Número de partos 
0 5 41.67% 47 65.28% 
1 5 41.67% 19 26.39% 
2 216.67% 5 6.94% 
4 0 0.00% 1 1.39% 
Cesáreas previas 
0 3 25.00% 13 18.06% 
1 6 50.00% 51 70.83% 
2 3 25.00% 8 11.11% 
Número de abortos 
0 11 91.67% 62 86.11% 
1 1 8.33% 9 12.50% 
2 0 0.00% 1 1.39% 
Patología obstétrica 
Preeclampsia 0 0.00% 44 61.11% 
Eclampsia 1 8.33% 8 11.11% 
Síndrome de HELLP 2 16.67% 17 23.61% 
4.00 1 8.33% 0 0.00% 
5.00 0 0.00% 1 1.39% 
6.00 6 50.00% 1 1.39% 
7.00 2 16.67% 1 1.39% 
Tabla 3. Antecedentes obstétricos de las pacientes incluidas en el estudio. 
38 
 
La tabla 3, muestra la relación entre la presentación de CID no manifiesta y los 
antecedentes obstétricos en mujeres ingresadas a la Unidad de Cuidados 
Intensivos, sin presentar relación estadísticamente significativa y se asoció con 
mayor frecuencia al segundo o tercer embarazo. 
 
Tratamiento quirúrgico 
Coagulación Intravascular 
Diseminada 
Presente Ausente 
n % n % 
Cesárea 4 33.33% 68 94.44% 
Cesárea/ Desarterización Uterina 1 8.33% 0 0.00% 
Cesárea/ Empaquetamiento 1 8.33% 0 0.00% 
Cesárea/ Histerectomía 1 16.66% 0 0.00% 
 
Cesárea/ Histerectomía/ Empaquetamiento 1 8.33% 0 0.00% 
Cesárea/ OTB 0 0.00% 2 2.78% 
Desarterización Uterinas/ Cesárea 1 8.33% 0 0.00% 
Histerectomía 0 0.00% 1 1.39% 
LAPE/ Desarterización Uterina 1 8.33% 0 0.00% 
Ligadura Uterina/ Histerectomía 1 8.33% 0 0.00% 
Reparación de Desgarro Vaginal 0 0.00% 1 1.39% 
Tabla 4. Tratamiento quirúrgico realizado a las pacientes obstétricas, antes del 
ingreso a UCI. 
 
La presencia de un puntaje mayor de 5 en “Scoring for non-overt DIC” mantuvo 
mayor relación con el tratamiento y resolución quirúrgico del embarazo. El 
principal manejo quirúrgico en pacientes con CID no manifiesta fueron Cesárea 
en un 33.33%. 
 
 
39 
 
 
 
 
El gráfico 6, muestra la relación entre la presencia de CID según “Scoring for 
non- overt DIC” correspondiente a los antecedentes ginecológicos. Se observa 
una distribución indistinta entre el grupo de mujeres con antecedentes de 
resolución del embarazo por vía vaginal o abdominal, sin significancia 
estadística importante. 
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
1 2 3 4 6 0 1 2 4 0 1 2 0 1 2
Gestas Partos Cesárea Abortos
P
o
rc
e
n
ta
je
 
Ausente
Presente
Gráfico 6. Coagulación Intravascular Diseminada de acuerdo a los antecedentes de gestas, partos, 
cesáreas y abortos 
40 
 
El hábito de consumo de alcohol y tabaco no se asoció de manera importante a 
la presencia de CID, sin embargo la población con CID, manifestó un mayor 
consumo de tabaco con respecto a la población con ausencia de CID. 
 
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Presente Ausente Presente Ausente
Tabaquismo Alcoholimo
16,67 
83,33 
33,33 
66,67 
33,33 
66,67 
45,83 
54,17 
P
o
rc
e
n
ta
je
 
CID Presente
CID Ausente
Gráfico 7. Coagulación intravascular diseminada de acuerdo a la presencia de alcoholismo y tabaquismo. 
41 
 
DISCUSIÓN 
La coagulación intravascular diseminada es un síndrome caracterizado por un 
desequilibrio entre las fuerzas anticoagulantes, procoagulantes y 
endógenas. No es una enfermedad tradicional sino más bien una complicación 
o un efecto de progresión de otros trastornos. 
El sello distintivo de CID es una activación masiva, extendida y continua del 
sistema de coagulación, que conduce a la deposición de fibrina con obstrucción 
vascular. El agotamiento concomitante de factores de coagulación, inhibidores 
de proteasa y consumo de plaquetas da lugar a un estado hipocoagulable que 
puede llegar a ser clínicamente evidente con hemorragia de varios sitios (1). 
En la mayoría de los cambios que se describen en la bibliografía, los sistemas 
de coagulación y fibrinólisis del embarazo producen un estado vulnerable para 
la coagulación intravascular. Algunas afecciones patológicas asociadas con el 
embarazo, pueden alterar drásticamente este débil equilibrio, resultando en 
estimulación y activación excesivas del sistema de coagulación. En nuestro 
estudio la presencia de CID no manifiesta evaluada mediante la escala “For 
non-overt DIC” se asoció con mayor prevalencia a mujeres que cursaron con 
choque hemorrágico, presentando como alteración principal trombocitopenia. 
Narumiya et al. sugirieren que las mujeres con preeclampsia representan una 
población particularmente vulnerable(23), sin embargo en el Hospital General La 
Villa, la población con preeclampsia no tuvo un puntaje mayor a 5 en la Scoring 
non-overt DIC para determinar la presencia de CID no manifiesta a pesar que el 
52% de las mujeres ingresadas a la UCI cursaron con preeclampsia. 
Existen actualmente escalas de valoración diagnóstica de CID, sin embargo no 
se ha diseñado hasta ahora un sistema de puntuación de CID obstétrico 
específico y los sistemas de puntuación CID de Sociedad Internacional de 
Trombosis y Hemostasia (ISTH) y Asociación Japonesa de Medicina Aguda 
(JAAM) no han sido validados en mujeres embarazadas. Debido a que las 
42 
 
muestras de sangre obtenidas de mujeres embarazadas o parturientas 
muestran diferentes patrones de coagulación y fibrinólisis que las mujeres no 
embarazadas, son necesarios estudios adicionales para evaluar la aplicabilidad 
de estos sistemas de puntuación a este escenario. Para construir nuestra 
puntuación de Score non overt-DIC, realizamos varios pasos de análisis: 1) se 
calculó el recuento de plaquetas, las concentraciones de fibrinógeno, el tiempo 
de protrombina, el tiempo de tromboplastina parcial y la DHL según la edad 
gestacional en la que tuvo resolución el embarazo. La escala usada en nuestro 
estudio fue validada desde 2001, como herramienta de sospecha diagnóstica 
de coagulación intravascular diseminada. En el presente estudio su uso nos 
arrojó una prevalencia del 14.29% del total de pacientes ingresadas en el 
periodo de estudio. 
De la misma manera se ha documentado que la incidencia y prevalencia por 
grupo de edad se asoció a patologías obstétricas de base por lo que su 
presentación en el grupo de edad de 17 a 37 años, presentó mayores datos 
paraclínicos sugestivos de CID. La presencia de tabaquismo y alcoholismo no 
se asoció de manera representativa a la puntuación de 5 puntos en la escala 
sugestiva de CID. 
Hideo Wada et al. Han sugerido que la presentación de enfermedades que 
predisponen a la mujer embarazada a exposición del factor tisular se ha 
asociado con el número de gestación(23). En este estudio la incidencia de 
coagulación intravascular diseminada, la Preeclampsia y el Síndrome de 
HELLP, no presentaron alteraciones en los exámenes de laboratorio que 
sugirieran la presencia de CID no manifiesta. 
 
43 
 
CONCLUSIONES 
 
1. La escala “Scoring non-overt DIC” permitió estadificar a pacientes 
obstétricas con CID en las primeras horas de su estancia en la UCI. 
2. Se obtuvo un puntaje de 5 para el diagnóstico de CID y menor a 4 puntos 
para CID ausente. 
3. La prevalencia de CID fue de 14.29% usando la escala Scoring for non- 
overt Disseminated Intravascular Coagulation. 
4. Se realizó un análisis de los grupos etarios de mujeres que ingresaron a 
la UCI, con una media de 26.33 años. 
5. El sangrado obstétrico, seguido de sepsis puerperal se asoció con mayor 
puntaje para CID. 
6. La comorbilidad más frecuente fue la obesidad. 
7. Se analizaron factores como el consumo de tabaco y alcohol, sin una 
relación estadísticamente significativa. 
8. El uso de métodos anticonceptivos no se asoció con mayor prevalencia 
de CID. 
 
 
 
 
44 
 
PROPUESTAS 
 
 
Proponemos la “Scoring non-overt DIC” como un auxiliar en el diagnóstico de 
coagulación intravascular diseminada no manifiesta. 
La detección oportuna de alteraciones en los exámenes de laboratorio y su 
asociación con un puntaje mayor a 5 en la “Scoring non-overt DIC”, permite el 
inicio de la terapéutica temprana. 
 
45 
 
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48 
 
ANEXOS 
ANEXO 1 
HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS 
Epidemiología de la CID en pacientes obstétricas aplicando “Scoring for non- overt DIC” en Cuidados 
Intensivos 
NHC Edad: 1.- 15 – 20 
2.- 21 a 25 
3.- 26 a 30 
4.- 31 a 35 
5.- 36 a 40 
6.- 46 o mayor 
1) DM 
2) HAS 
3) Obesidad 
4) Nefropatía 
5) Enfermedades 
inmunológicas 
 
1) Primigesta 
2) Secundigesta 
3) Multigesta 
 
Peso: Talla: 
Non-
overt 
DIC 
 
Número de 
partos previos 
1) 1 
2) 2 
3) 3 
4) Mayor 
 
Semanas de 
embarazo: 
1) 15 a 
20 
2) 21 a 
25 
3) 26 a 
30 
4) 31 a 
35 
5) 36 a 
40 
6) 41 o 
mayo
r 
 
Tabaquismo: 
1.- Presente 
2.- Ausente 
Alcoholismo: 
1.- Presente 
2.- Ausente Número de 
abortos previos: 
1. Si 
2. NO 
 
Número de 
cesáreas previas: 
1) 1 
2) 2 
3 o Mayor 
1 
 
 
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