Etiologa-diagnostico-y-tratamiento-del-diastema-interincisal-superior

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Biológicas / Saúde

Medicina Fácil

5/8/2022

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Medicina

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ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL
DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

T E S I N A

QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE

C I R U J A N O D E N T I S T A

P R E S E N T A:

CUAUHTÉMOC PIOQUINTO CALLEJAS

TUTOR: Mtro. FILIBERTO HERNÁNDEZ SÁNCHEZ

MÉXICO, D.F. NOVIEMBRE 2014

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
MÉXICO

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

ÍNDICE

Etiología, Diagnóstico y Tratamiento del Diastema Interincisal Superior.

Páginas
1. Introducción...................................................................................6

2. Antecedentes................................................................................8
2.1 Desarrollo y crecimiento craneofacial…………………………………… ..8
2.1.1 Embriología general……………………………………………… ..8
2.1.2 Crecimiento prenatal …………………………………………….. ..8
2.1.3 Periodo de huevo………………………………………………… ..8
2.1.4 Periodo embrionario……………………………………………... ..9
2.1.5 Periodo fetal………………………………………………………. 11
2.1.6 Crecimiento del paladar…………………………………………. 12
2.1.7 Crecimiento de la mandíbula…………………………………… 13
2.1.8 Crecimiento del cráneo………………………………………….. 15
2.1.9 Crecimiento de la faringe………………………………………... 15
2.1.10 Crecimiento óseo……………………………………………….. 16
2.1.11 Hipótesis del crecimiento craneal…………………………….. 16
2.1.12 Ontogénesis…………………………………………………….. 19
2.1.13 Etapa de la dentición primaria………………………………… 20
2.1.14 Cronología de la erupción primaria…………………………… 22
2.1.15 Cronología de la erupción permanente……………………… 23

3. Definición de diastema……………………………………………... 24
3.1 Definición del diastema interincisal……………………………………… 24

ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

Páginas
4. Etiología……………………………………………………………….. 25
4.1 Diastema en el desarrollo normal………………………………………... 25
4.2 Fusión incompleta de la premaxila en línea media……………………. 27
4.3 Hábitos………………………………………………………………………. 30
4.3.1 Succión digital……………………………………………………. 31
4.3.2 Hábitos labiales…………………………………………………... 33
4.3.2.1 Interposición labial inferior……………………………. 33
4.3.2.2 Succión labial inferior…………………………………. 34
4.3.3 Deglución atípica………………………………………………… 35
4.3.3.1 Fisiología de la deglución …………………………….. 35
4.3.3.2 Tipos de deglución atípica……………………………. 36
4.3.3.2.1 Deglución con presión atípica del labio…….. 36
4.3.3.2.2 Deglución con presión atípica de la lengua… 37
4.4 Frenillo labial grande o en situación anómala…………………………. 34
4.4.1 Frenillo hipertrófico laxo………………………………………… 40
4.4.2 Frenillo tectolabial………………………………………………... 40
4.5 Ausencia congénita de incisivos laterales……………………………… 41
4.6 Diente supernumerario en la línea media………………………………. 42
4.7 Microdoncia…………………………………………………………………. 42

5. Diagnóstico del diastema Interincisal Superior………………... 45
5.1 Diastema en el desarrollo normal………………………………………… 45
5.2 Fusión incompleta de la premaxila en línea media……………………. 46
5.3 Hábitos………………………………………………………………………. 46
5.3.1 Succión digital……………………………………………………. 46
5.3.2 Succión labial …………………………………………………….. 47
5.3.3 Deglución atípica…………………………………………………. 47
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

Páginas
5.4 Frenillo labial grande o en situación anómala…………………………. 48
5.7 Ausencia congénita de incisivos laterales……………………………… 49
5.5 Diente supernumerario en la línea media………………………………. 50
5.6 Microdoncia…………………………………………………………………. 51

6. Tratamiento del diastema Interincisal superior………………... 53
6.3 Tratamiento periodontal y quirúrgico……………………………………. 53
6.3.1 Frenillo labial grande o en situación anómala……………….. 53
6.3.2 Fusión incompleta de la premaxila en la línea media……….. 54
6.3.3 Diente supernumerario en la línea media……………... ………54
6.4 Tratamiento Protésico……………………………………………………… 56
6.4.1 Ausencia congénita de los laterales…………………………… 56
6.4.2 Microdoncia………………………………………………………. 57
6.5 Tratamiento ortopédico……………………………………………………. 57
6.5.1 Hábitos: Succión digital, labial y deglución atípica………….. 58
6.5.2 Aparato removible con resorte bucle………………………….. 58
6.5.3 Aparato removible con resorte digital………………………….. 59
6.2 Tratamiento ortodoncico…………………………………………………... 60
6.3 Retención después del cierre del diastema …………………………….. 61
6.3.1 Retenedor fijo …………………………………………………….. 61
6.3.2 Retenedor removible…………………………………………….. 62

7. Conclusiones............................................................................. 63
8. Fuentes de información……………………………………………. 64
9. Fuentes de imagen………………………………………………….. 67

ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

Agradecimientos

Agradezco a Dios por protegerme durante todo mi camino y darme fuerzas
para superar obstáculos y dificultades a lo largo de toda mi vida, a mi familia
fuente de apoyo constante e incondicional, a mis padres porque me dieron la
vida pensando en la grandeza de su gran cariño, porque me vieron niño,
brindándome su apoyo para forjarme, con el cual logre culminar mi esfuerzo,
terminando así mi carrera profesional que es para mí la mejor de las
herencias.
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

1.- Introducción

La presencia del diastema interincisal es uno de los motivos de consulta de
los pacientes, es una de las alteraciones que más los preocupa, el espacio
excesivo en un lugar tan visible de la dentadura es poco estético. El diastema
interincisal se define como el espacio que existe entre los incisivos centrales
superiores.

El diastema interincisal normalmente se presenta en dentición decidua y
mixta, pero en la mayoría de los casos disminuye su tamaño luego de la
erupción de los caninos permanentes y segundos molares hasta cerrarse por
completo como resultado de la erupción, migración y ajuste fisiológico de los
dientes.

Entre los factores asociados a la presencia del diastema tenemos al que se
presenta en el desarrollo normal, fusión incompleta de la premaxila en línea
media, hábitos bucales, frenillo labial grande o en situación anómala,
ausencia congénita de incisivos laterales, diente supernumerario en la línea
media y microdoncia.

La intervención del clínico en presencia del diastema interincisal debe
basarse en la expectativa que pueda causar al paciente, es por ello que la
necesidad de un tratamiento es atribuida a razones estéticas, culturales,
raciales y psicológicas, pero raramente funcionales. Sin embargo, si se
decide realizar un tratamiento, éste de no deberá ser seleccionado
empíricamente, si no que debe estar basado en una adecuada información
proporcionada por una historia clínica bien hecha, un examen clínico bucal
completo, modelos, fotografías y radiografías.

ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

Todos estos componentes llevarán a realizar diagnósticos diferenciales,
establecer la causa del diastema interincisal y establecer un plan de
tratamiento dependiendo del problema específicode cada caso, ya que no
todos los diastemas son iguales y son diferentes los factores etiológicos.

Aunque es una alteración relativamente frecuente no existe un protocolo de
tratamiento asociado a la causa, este trabajo tiene por objetivo concentrar la
información presente en libros y artículos para facilitar su diagnóstico y
tratamiento adecuado.

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2. Antecedentes

2.1 Desarrollo y crecimiento craneofacial
2.1.1 Embriología general
El desarrollo humano comienza en el momento de la concepción con la
fecundación, en el cual una célula germinal femenina (ovulo) recibe la
penetración de una célula germinal masculina (espermatozoide). Cada una
de ellas aporta a la unión la mitad de la información hereditaria, de manera
que la única célula fecundada, denominada huevo, recibe toda la información
necesaria para dirigir el desarrollo del individuo. (1)

2.1.2 Crecimiento Prenatal
El crecimiento prenatal comprende 38 semanas desde la concepción hasta el
nacimiento.
La vida prenatal puede ser dividida en tres periodos:
• Periodo de huevo u ovulo (desde la fecundación hasta el día 14), es a
partir de la fertilización hasta la implantación, el ovulo en división o
balastocito se fija a la pared uterina.
• Periodo embrionario (del día 14 hasta el día 56), hay una gran
diferenciación celular y aparecen todos los órganos importantes.
• Periodo fetal (aproximadamente desde el día 56 hasta el día 270), se
caracteriza por la maduración de los tejidos formados.(2,3)

2.1.3 Periodo de Huevo
Este periodo dura aproximadamente dos semanas y consiste
primordialmente en la segmentación del huevo y su inserción en la pared del
útero. Al final de este periodo el huevo mide 1.5 mm de largo y ha
comenzado la diferenciación cefálica. (2)

Toño
Tachado
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

2.1.4 Periodo embrionario
La formación de la cara es un proceso complejo y para su comprensión es
necesario referirse a la formación de los arcos faríngeos o branquiales.
Veintiún días después de la concepción el embrión humano mide 3 mm de
largo, la cabeza comienza a formarse. En este momento, justamente antes
de la comunicación entre la cavidad bucal y el intestino primitivo, la cabeza
está compuesta principalmente por el prosencéfalo. La porción inferior del
prosencéfalo se convertirá en la prominencia o giba frontal. (1) El tubo
digestivo se abre primitivamente al exterior a través de una degradación
bucofaríngea, estructura que corresponde a la fusión del ectodermo y del
endodermo. Esta membrana tiene una existencia de 25 días, abriéndose en
la cuarta semana. Se sitúa en el fondo de una depresión transversal,
conocida como estomodeo (Fig. 1).
Caudalmente al estomodeo se sitúan los arcos mandibulares (primer arco
branquial), y cranealmente, el mamelón o proceso frontal. Todas ellas son
elevaciones producidas por el mesodermo. A cada lado de la prominencia
frontal e inmediatamente por encima del estomodeo se aprecia un
engrosamiento localizado del ectodermo o placoda nasal, doble.
Durante la quinta semana del desarrollo aparecen dos bordes de crecimiento
que rodean la placoda nasal a cada lado los procesos nasales lateral y
medial (Fig. 1).
Durante las dos semanas siguientes, los procesos maxilares van
aumentando ese volumen y se van acercando a los procesos nasolateral y
nasomediano, quedando constituido un surco nasolacrimal, denominado así
por que enlaza la zona del globo ocular en formación con la fosa nasal
primitiva. En su crecimiento hacia adentro, poco a poco los procesos
maxilares comprimen los procesos nasomedianos hasta fusionarse entre sí, y
en una etapa ulterior queda cubierta la hendidura que separa el proceso
nasal medial del maxilar, de modo que el labio superior forma como
consecuencia de la fusión de los procesos maxilares y nasomedianos. Estos
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

procesos nasomedianos, al fusionarse en la línea media, forman el filtro del
labio superior (Fig. 1). (3)

Los procesos maxilares también se fusionan en un cierto trecho con el arco
mandibular correspondiente de cada lado, el grado de fusión determina el
tamaño de la boca. Las alas de la nariz proceden de los procesos nasales
laterales. Los dos mamelones nasomedianos unidos y en continuidad con el
mamelón frontal forman el mamelón frontonasal (Fig. 1). (3)

Fig. 1. Aspecto de la cara al final de la cuarta semana del desarrollo (A), a las cinco (B), seis (C), siete (D) Y diez
(E).
(1)
En cuanto al pabellón auricular, está constituido inicialmente por seis
tubérculos situados al final del primer arco faríngeo, los tres craneales del
arco mandibular, y los tres caudales, al arco hioideo.
En profundidad, las prominencias mesodérmicas crecen y se fusionan entre
sí para separar la cavidad bucal de la fosa nasal. También esta fosa nasal va
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a quedar divida en dos cavidades. En efecto, las placodas olfatorias crecen
hacia la profundidad constituyendo cavidades, en parte motivado por el
crecimiento de los mamelones nasales que los rodean; y la división entre
ambas fosas nasales se hace la existencia de un tabique que se forma a
partir del proceso frontal y de los procesos nasomedianos unidos, de modo
que la zona central de este tabique corresponde a la formación del vómer.
Hacia atrás, las fosas nasales se abren en la faringe por medio de las
coanas. Los senos paranasales se desarrollan en forma de divertículos a
partir de la pared lateral de la fosa nasal, extendiéndose fundamentalmente
hacia el maxilar, etmoides, frontal y esfenoides. (3)

2.1.5 Periodo fetal
Entre la octava y decimosegunda semana el feto mide 20 a 60 mm.
Aumentan de tamaño el maxilar inferior, y la relación anteroposterior
maxilomandibular se asemeja a la del recién nacido.
En esta etapa nos interesa específicamente, la evolución del maxilar y
mandíbula.
Freiband ha descrito un patrón de crecimiento fetal del paladar. Es estrecha
en el primer trimestre de vida, de amplitud moderada en el segundo trimestre
y ancha en el último trimestre fetal. (2)

Para la mandíbula Ingham ha resumido los cambios. (2)
• La placa alveolar (borde) se alarga más rápidamente que la rama.
• La relación entre la longitud de la placa alveolar y la longitud mandibular
total es casi constante.
• La anchura de la placa alveolar aumenta más que la anchura total.
• La relación de la anchura entre el ángulo del maxilar inferior y la amplitud
total es casi constante durante la vida fetal.

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2.1.6 Crecimiento del paladar
La separación entre la cavidad bucal definitiva y las cavidades nasales se
hace a partir de los procesos nasales mediales unidos con los procesos
maxilares en la línea media, tal separación va a formar el paladar.
La estructura resultante de la fusión de los procesos nasales mediales en la
línea media es el segmento intermaxilar, que comprende un componente
labial, que va dar lugar al surco subnasal en la línea media del labio superior,
un componente maxilar, que corresponde con los cuatro incisivos superiores,
y un componente palatino, que da lugar al paladar primario, de forma
triangular (Fig. 2).
En sentido lateral, el segmento intermaxilar contribuye a formar
probablemente una pequeña porción de la parte media de la nariz, y en
dirección craneal se continúa con el tabique nasal. El paladar definitivo se
forma no sólo a partir del segmento intermaxilar o paladar primario, sino
también, del paladar secundario que se forma constituyéndose unaprolongación o cresta palatina procedente de los mamelones maxilares en
dirección casi vertical, más tarde asciende hasta alcanzar una posición
horizontal, debido al descenso de la lengua; finalmente, ambas crestas
palatinas se fusionan entre sí y con el tabique nasal. El tabique nasal no se
une a la zona posterior de ambas crestas palatinas, lugar donde se va a
formar el paladar blando y la úvula (Fig.2). (3)

ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

Fig. 2. Cortes frontales de la cabeza a las (A), siete (B) y diez (C) semanas del desarrollo.
(1)

2.1.7 Crecimiento de la mandíbula
El primer arco faríngeo es el arco mandibular, cuya porción superior es el
mamelón maxilar y la porción inferior es el arco mandibular propiamente
dicho, con una porción cartilaginosa o cartílago de Meckel. El cartílago de
Meckel se reabsorbe para inducir el desarrollo de la mandíbula, la cual se
forma por osificación membranosa del tejido mesenquimatoso que rodea
propiamente al cartílago de Meckel. Una pequeña porción del cartílago de
Meckel se osifica en la zona más central. En cuanto al cóndilo y a la apófisis
coronoides de la mandíbula, su osificación es endocondral. En el recién
nacido existen dos hemimandíbulas, que se fusionan en la línea media.
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

El extremo del cartílago de Meckel se osifica y forma dos huesecillos del oído
medio: el martillo y el yunque (Fig. 3,4). (3)

Fig. 3. Esquema de los arcos faríngeos con sus esquemas cartilaginosos, arteriales y nerviosos. (1)

Fig. 4. Diversos derivados de los arcos faríngeos. (1)
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

2.1.8 Crecimiento del cráneo
El crecimiento inicial de la base del cráneo se debe a la proliferación del
cartílago que es remplazado por hueso, principalmente en la sincondrosis.
En la bóveda del cráneo, o desmocráneo, el crecimiento se realiza por
proliferación de tejido conectivo entre las suturas y su remplazo por hueso. El
periostio también crece, pero como es una membrana limitante, determina el
tamaño y los cambios de forma. Los huesos del desmocráneo se encuentran
separados uno de otro por las fontanelas, al nacer el niño (Fig. 5). (2)

Fig. 5. Fontanela, fisuras y suturas en el cráneo del recién nacido.
(2)

2.1.9 Crecimiento de la faringe
La faringe se desarrolla primero de la parte lateral del tejido ectodérmico y
tejido mesenquimatoso subyacente. Como ya ha sido mencionado, existen
cuatro pares principales de arcos y surcos branquiales. Estos se diferencian
formando diversas estructuras, los arcos mandibular e hioideo forman la
mandíbula, martillo, yunque, estribo. Los extremos proximales del primero y
segundo arcos branquiales proporcionan la articulación de la mandibula.
Posteriormente el cóndilo que se forma entre el extremo superior del
cartílago de Meckel y el hueso cigomático en desarrollo. Al final de la décimo
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

primera semana, las cavidades de la articulación están formadas. El disco
articular y el músculo pterigoideo externo se forman en el segundo trimestre.
La cavidad timpánica del oído medio y la trompa de eustaquio provienen del
primer saco. El timo y paratiroides se originan en el tercero y cuarto sacos. (2)

2.1.10 Crecimiento óseo
El precursor de todo hueso siempre es tejido conectivo. Los términos
cartilaginoso o endocondral y membranoso o intramembranoso identifican el
tipo de tejido conectivo. El hueso crece en la dirección de menor resistencia;
los tejidos blandos determinan el crecimiento de los huesos. (2)

Tipos de crecimiento óseo
• Endocondral o cartilaginoso, que proviene del tejido mesenquimatoso
primario.
• Intramembranoso, surge del tejido conjuntivo indiferenciado y formara
una matriz orgánica mineralizada.
• Aposicional, por proliferación ósea, periostal y endostal.
• Sutural, mediante osificación de la membrana periódica y el tejido
conectivo de la sutura.(4)

2.1.11 Hipótesis del crecimiento craneal
Existen tres principales hipótesis de trabajo para explicar el crecimiento
craneal que debemos analizar. Estas están relacionados principalmente con
investigadores como Sicher, Scott y Moss.(5)

Teoría de Weinmann-Sicher
Weinmann afirmó que el crecimiento craneofacial como un todo era el
resultado de una formación genética innata en los tejidos esqueléticos. Sus
ideas llegaron a ser llamadas teoría de la dominancia sutural. Según él, las
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

suturas, el cartílago y el periostio serían todos responsables del crecimiento
facial bajo un fuerte control genético intrínseco. Esta teoría propuso que la
translación hacia abajo y hacia delante del complejo estomatognático facial
es debida al crecimiento de las suturas frontomaxilar, cigomaticomaxilar,
cigomaticotemporal y pterigopalatina que están localizadas oblicuamente y
más o menos paralelas unas a otras, y producen una fuerza de separación
en los tejidos. Esto supone no solamente que el crecimiento toma lugar en
las suturas, sino que la proliferación celular dentro de la sutura puede
producir una fuerza de separación que mueve los huesos; análogo a lo que
sucede con la sincondrosis. Respecto a este concepto, Baume denominó
centros de crecimiento a los lugares de crecimiento endocondral con una
fuerza intrínseca de separación, y sitios de crecimiento a los sitios de
formación ósea adaptativa a influencias externas, condición que se observa
en las suturas (5).

Teoría de James H. Scott
James H. Scott propuso que la separación de los huesos confinada a una
sutura puede darse luego de que ocurre el crecimiento de un órgano
asociado, tal como el cerebro o el ojo, o el crecimiento del cartílago de la
sincondrosis de la base craneal y el tabique nasal. Scott apoyó esta teoría,
luego de la extirpación experimental del ojo, lo cual demostró, que éste no
parece ser necesario para la iniciación de la formación ósea de la órbita, sino
que, el crecimiento del ojo determina el cambio en tamaño, forma y posición
de la órbita. Es decir que, éste ejerce una influencia epigenética sobre el
crecimiento orbital. También afirmó que las porciones cartilaginosas de la
cabeza, cápsula nasal, mandíbula y base de cráneo estaban bajo control
genético intrínseco, y que continuaban dominando el crecimiento facial
posnatal. Enfatizó en forma específica cómo el cartílago del tabique nasal
durante el crecimiento marcaba el ritmo del crecimiento del maxilar superior.
Scott afirmo que los huesos se separan en sentido transverso, tanto por el
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

crecimiento del cerebro como por el cartílago localizado entre el cuerpo y las
alas mayores del esfenoides y entre la sutura media palatina abajo y la
lámina cribiforme arriba (5).

Teoría de Melvin Moss
Melvin Moss, se opuso a la doctrina de Weinmann-Sicher, revitalizando y
popularizando el concepto funcional de crecimiento craneofacial originado
por Klaauw (1948-1952), quien sugirió que la morfogénesis craneal debe ser
explicada en términos de la filogenia y que la forma del cráneo resultaba de
las funciones de los órganos adyacentes. El documento detalla cómo la
evolución de la forma del cráneo estaba estrechamente unida a los cambios
en la función de esos órganos. Moss expandió este trabajo y lo convirtió en lo
que se conoce como la teoría de la matriz funcional. De acuerdo con ésta, el
origen, crecimiento y mantenimiento del esqueleto dependen casi
exclusivamente de la matriz funcional, que comprende tejidos blandos,
músculos, nervios, glándulas, dientes y cavidades quellevan a cabo tales
funciones, y unidades esqueléticas que consisten en huesos, cartílagos o
tendones, los cuales protegen y soportan la matriz. Partes de la matriz
funcional pueden tener una influencia directa sobre el hueso a través del
periostio, por ejemplo la función muscular en la inserción de los músculos y
los dientes en el proceso alveolar, las cuales son referidas como matriz
periostal. Este control de la osteogénesis es un proceso local que influye la
modelación y deriva, y es limitado a cambios en el tamaño y la forma de
pequeñas unidades anatómicas. Un efecto amplio es logrado por los tejidos y
cavidades funcionales rodeadas por cápsulas, llamadas matrices capsulares,
por ejemplo, la masa encefálica o toda la función respiratoria, las cuales
producen el movimiento de todo el hueso, clasificado como
desplazamiento.(5)

ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

2.1.12 Odontogénesis
La lámina dental dará origen tanto a los dientes primarios como a los
permanentes.
En los primeros días de su desarrollo, la lámina dental crece oblicuamente,
en dirección lingual, formándose finalmente una prominencia situada en la
profundidad, o germen dental, que va creciendo y profundizando cada vez
más; finalmente, la superficie inferior del germen dental se invagina,
hablándose de la etapa de "caperuza", y es en este momento en que el
germen dental se denomina órgano del esmalte, que engloba al mesodermo
subyacente, el cual constituye la papila dental.
En el cuarto mes de desarrollo, el órgano del esmalte tiene ya prácticamente
su volumen definitivo, y se habla ahora de etapa de "campana".
En el quinto mes, el órgano del esmalte pierde toda conexión directa con el
epitelio bucal, y es en la zona entre la lámina dental y el órgano del esmalte
donde aparece un pequeño acúmulo celular, que es el primordio del diente
permanente. El órgano del esmalte se rodea de fibras colágenas
procedentes del mesénquima envolvente, constituyendo el llamado saco
dental, que dará lugar a la membrana periodontal. Las células
inmediatamente vecinas de la punta de la papila dental se diferencian en
ameloblastos, que producen el esmalte dental. Entre el epitelio externo del
órgano del esmalte y esta capa de ameloblastos se forma el retículo
estrellado. Las células mesenquimatosas de la papila dental vecinas a los
ameloblastos y odontoblastos van formando su material duro, estas dos
capas celulares se alejan entre sí.
En la base del órgano del esmalte la capa de ameloblastos se continúan con
la capa celular externa, y en esta línea de unión las células empiezan a
proliferar para formar la llamada vaina radicular de Hertwig, que va creciendo
y va organizando la formación de odontoblastos en esta zona que va a hacer
la raíz. A nivel de la raíz se deposita cemento, en la superficie interna de la
dentina (Fig. 6).(3)
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

Fig. 6 Desarrollo del diente.
(3)
2.1.13 Etapa de la dentición primaria
Durante este periodo de dentición temporal existen varios tipos de espacios
que permiten un correcto establecimiento de la oclusión en la dentición
permanente:

1.- Espacios interdentarios: pequeños espacios entre diente y diente que se
presentan de forma generalizada estando situados frecuentemente en la
zona incisiva. Su ausencia hará pensar en problemas de espacio (Fig. 7). (4)

Fig. 7. Espacios Interdentarios.
(4)
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

2.- Espacio primate: espacio localizado por distal de caninos temporales
inferiores y mesial de los superiores (Fig. 8). (4)

Fig. 8. Espacio primate.
(4)
3.- Espacio libre de nance: espacio disponible cuando se remplazan los
caninos y molares por sus homólogos permanentes, siendo 0,9 en superior y
1,7 en el inferior (Fig. 9). (4)

Fig. 9. Espacio libre de nance.
(4)

ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

4.- Espacio de deriva: cuando este espacio libre de nance es aprovechado
por la mesialización de los primeros molares para el establecimiento de una
relación clase I molar (Fig. 10).(4)

Fig. 10. Espacio de deriva.
(4)

2.1.14 Cronología de la erupción primaria (Fig. 11).

Fig. 12. Cronología de la dentición primaria.
(5)
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

2.1.15 Cronología de la erupción permanente (Fig. 13).

Fig. 13. Cronología de la dentición permanente.
(5)

ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

3. Definición de diastema
Se define como el espacio existente entre los incisivos centrales (Fig. 14). (6)

Fig. 14 Diastema interincisal.
(6)

3.1 Definición del diastema interincisal
El diastema se define como el espacio que existe entre los incisivos centrales
superiores. Es una característica normal en la dentición decidua y mixta que
tiende a cerrarse luego de la erupción de los caninos permanentes, como
resultado de la erupción, migración y ajuste fisiológico de las piezas
dentarias. (6)

ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

4. Etiología

4.1 Diastema en el desarrollo normal
A los 5 años de edad, el niño se encuentra en el período de dentición
temporal, próximo al recambio de los cuatro incisivos, siendo normal la
existencia de diastemas en las dos arcadas, especialmente los denominados
espacios primates, situados en mesial de los caninos superiores y distal de
los caninos inferiores. Durante este período, los gérmenes de los incisivos
centrales superiores se encuentran en el interior del hueso, separados unos
3 mm por la sutura intermaxilar y con una ligera inclinación en sentido
distovestibular.(7)

A la edad de 7 años los incisivos centrales superiores erupcionan
provocando un desplazamiento de los incisivos laterales temporales en
sentido distal, por lo cual el espacio primate situado en mesial del canino
temporal superior disminuye de tamaño, generando mayor espacio para la
erupción de los incisivos centrales superiores. Normalmente, los incisivos
centrales superiores erupcionan con una inclinación hacia vestibular y distal
que provoca un cierre total del espacio de primate y pone en contacto los
laterales temporales con los caninos temporales. Una vez que los incisivos
centrales han alcanzado el plano oclusal, presentan una inclinación axial a
distal y un diastema entre sí, a esta situación Broadbent denomino "Fase del
Patito Feo" (4). Normalmente este espacio entre los incisivos centrales
superiores es de 2 mm el cual una vez erupcionados los incisivos laterales y
caninos superiores cerrera el diastema. Pero es muy improbable que un
diastema mayor a 2 mm se cierre al término de la erupción de los incisivos
laterales y caninos superiores en boca (Fig. 15). (8)

ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

Fig. 15. Relación entre el diastema central residual (expresada en mm) y la posibilidad porcentual de
autocorrección.
(7)

A los 8 años el incisivo lateral erupciona. La corona de este incisivo se
encuentra por palatino de las coronas de los centrales; al erupcionar los
centrales no hay impedimentos para el desplazamiento eruptivo de los
incisivos laterales superiores hacia abajo y adelante, deslizándose por la
superficie distal de la raíz de los centrales de modo que al hacer su erupción
clínica se produce un cierre del característico diastema de los incisivos
centrales superiores (Fig. 16). (9)

Fig. 16. Vista palatina. Erupción de incisivos maxilares. La erupción de los centrales permite el movimiento
hacia adelante y hacia debajo de loslaterales. Estos últimos, al tener contacto con los centrales, contribuyen
al cierre del diastema.
(7)
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

A la edad de los 12 años comienza la erupción de los caninos permanentes,
y en su trayecto descendente provoca un enderezamiento de las
inclinaciones axiales de los incisivos, que aprovechan el espacio existente
(espacios primates) entre sí para lograr su correcta ubicación (Fig. 17). (8)

Fig. 17. Posición relativa de los dientes permanentes en el sector frontal, Espacios Primates (E.P.)
(7)

4.2 Fusión incompleta de la premaxila en la línea media
La sutura intermaxilar es una articulación de tipo sindesmosis que une
ambos hemimaxilares, y cuya función primordial consiste en generar parte
del crecimiento transversal del maxilar superior. Esta sutura suele presentar
una trayectoria descendente a la altura del proceso alveolar incisal,
acompañando la erupción de los incisivos centrales. Permanece abierta
hasta los 17 años edad cuando el tejido conjuntivo fibroso que la configura se
osifica, transformándose en un tipo de articulación denominada sinóstosis
dentada.
La línea medía es un sitio común de defectos de desarrollo, tales como
restos de tejido epitelial, conjuntivo y quistes de inclusión. Se observan una
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gran variedad de formas, las cuales deben ser diferenciadas de la sutura
normal. (7)
Popovich, clasifica las suturas en cuatro tipos según la morfología que esta
adopte en las radiografías anteroposteriores de la zona.

• Tipo 1: El hueso situado entre los incisivos centrales tiene forma de V y
se encuentra seccionado por la sutura intermaxilar (Fig. 18). (10)

Fig. 18. Sutura intermaxilar tipo 1.
(8)

• Tipo 2: El hueso tiene forma de V, pero en este caso se encuentra
seccionado por una sutura más amplia de lo normal, de
aproximadamente 2mm (Fig. 19). (10)

Fig. 19. Sutura intermaxilar tipo 2.
(8)
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• Tipo 3: El hueso existente entre los incisivos es de mayor amplitud,
adopta forma de U y se halla seccionado por una sutura de tamaño
normal (Fig. 20). (10)

Fig. 20. Sutura intermaxilar tipo 3.
(8)

• Tipo 4: El hueso tiene las dos crestas alveolares separadas, adoptan
forma de W y se hallan seccionadas por una sutura abierta y profunda
(Fig. 21).(10)

Fig. 21. Sutura intermaxilar tipo 4.
(8)
El tipo 1 y 2 rara vez se relaciona con la persistencia del diastema de la línea
media. Por otro lado, es frecuente la correlación de diastemas con los tipo 3
y 4.(10)
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4.3 Hábitos
Se dice que el individuo aprende a actuar de manera progresiva, y estas
actuaciones que se fijan gracias a ese proceso de aprendizaje se
denominan hábitos, con cada repetición el acto será menos consciente y si
es repetido muy a menudo será reflejado a una acción inconsciente. Ciertos
hábitos sirven como estímulos para el crecimiento normal de los maxilares;
por ejemplo, la acción normal del labio y la masticación correcta.
El complejo maxilofacial se compone de tres sistemas que tienen un
potencial de desarrollo normal: el sistema esquelético, el sistema muscular y
el sistema dentario. Cuando no existe obstáculo en el desarrollo de estos
sistemas tenemos una oclusión funcionalmente equilibrada. Los hábitos
bucales pueden ser considerados como obstáculos o interferencias en el
desarrollo. La maloclusion puede presentarse desde la más temprana edad
cuando se altera el equilibrio de las estructuras del sistema bucal, sin
embargo, las maloclusiones pueden aparecer sin que estos existan. (11,12)

Desarrollo de los hábitos
Hay dos tipos de hábitos:
• Hábitos Fisiológicos: son aquellos que nacen con el individuo
(mecanismo de succión, movimientos corporales, deglución y respiración
nasal)

• Hábitos no fisiológicos: son aquellos que ejercen fuerzas perniciosas
contra los dientes, arcos dentarios y tejidos blandos, entre los cuales
tenemos la succión del dedo, deglución atípica y la respiración bucal.

Los hábitos bucales son las causas primarias o secundarias de las
maloclusiones o deformaciones dentomaxilofaciales. El grado de las
alteraciones producidas dependerá de la duración, intensidad y frecuencia
del hábito.
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Estos hábitos suelen considerarse reacciones automáticas que pueden
manifestarse en momentos de stress, frustración, fatiga o aburrimiento, así
como aparece por falta de atención de los padres del niño, tensiones en el
entorno familiar e inmadurez emocional. (12)

4.3.1 Succión digital
Los hábitos de succión en recién nacidos y niños derivan principalmente de
necesidades biológicas de los nutrientes. El conocimiento actual del
desarrollo de los lactantes sugiere que los hábitos de succión también
aparecen y persisten en relación a necesidades psicológicas: este impulso
de succión puede ser satisfecho a través de succión nutritiva, incluyendo la
lactancia y la alimentación con biberón, o por medio de succión no nutritiva,
como la succión digital o de otros objetos. (13)

La succión digital son movimientos de succión no nutritiva que se producen
en casi todos los lactantes; son considerados normales, tienen poca
repercusión en la mordida hasta los 3 años de edad, mantienen el patrón
deglutorio infantil y retardan la maduración deglutoria. (14)

Entre la variedad de forma que existe de succión digital, la más común es la
succión del dedo pulgar sosteniéndolo en posición vertical, con la uña
dirigida hacia los dientes inferiores, en algunos casos, dos o más dedos son
succionados a la vez; no se ha observado predilección por una mano
determinada (Fig. 22). (12)

ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

Fig. 22. Succión Digital.
(9)
Los efectos de la succión digital dependen de la duración, frecuencia e
intensidad de hábito, de los números de dedos implicados, de la posición en
que se introducen en la boca y del patrón morfo genético.

La duración del hábito es importante y si el hábito se elimina antes de los tres
años de edad los efectos producidos son mínimos y se corrigen
espontáneamente. La frecuencia con que se practica el hábito durante el día
y la noche, también afecta el resultado final. Los efectos lógicamente serán
menores en un niño que se chupe el dedo de forma esporádica que en otro
que tenga el dedo en la boca de manera continua.

La intensidad del hábito es otro factor que hay que analizar. Hay niños en los
que el hábito se reduce a la inserción pasiva del dedo en la boca, mientras
que en otros la succión digital va acompañada de una contracción de toda la
musculatura perioral. (12)
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

Consecuencias de la succión digital (Fig. 23).
• Protrusión de los incisivos superiores (con o sin presencia de diastema).
• Retroinclinación de los incisivos inferiores.
• Mordida abierta anterior.
• Prognatismo Alveolar Superior.
• Estrechamiento del arcada superior (debido principalmente a la acción
del musculo buccinador).
• Mordida cruzada posterior.
• Dimensión vertical aumentada.(12)

Fig. 23. Consecuencias de la succión digital.
(10)

4.3.2 Hábitos labiales
La actividad del labio inferior tiene un papel significativo en el desarrollo de
maloclusiones, en la planificación del tratamiento, en la estabilidad y recidiva
del mismo, al servir de guía en la erupción de los incisivos permanentes tanto
superiores como inferiores.(14)

4.3.2.1 Interposición labial inferiorEn la interposición labial inferior, el labio inferior se introduce por detrás de
los incisivos superiores, lo que provoca una presión hacia lingual de los
incisivos inferiores y otra hacia vestibular sobre los superiores, que da lugar a
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

un excesivo resalte. La base fisiopatológica de este hábito es el exceso de
tensión a nivel del orbicular inferior y del musculo del mentón. (14)

Efectos bucofaciales de la interposición labial inferior (Fig. 24).
• Protrusión dentoalveolar superior.
• Retroinclinación de los incisivos inferiores.
• Incompetencia labial.
• Hipertrofia del musculo mentoniano.
• Presión excesiva del labio inferior que impide el correcto desarrollo de la
arcada dentaria inferior.
• Mordida profunda.
• Retrognatismo mandibular. (14)

Fig. 24. Efectos bucofaciales de la interposición labial inferior.
(10)

4.3.2.2 Succión del labio inferior
La succión del labio inferior puede aparecer sola, o puede estar relacionada
con la succión digital, deglución atípica o con problemas neurológicos,
provoca las mismas alteraciones que la interposición labial inferior. (15, 13)

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4.3.3 Deglución Atípica
4.3.3.1 Fisiología de la deglución.
La deglución es una función biológica y coordinada, constituida por una
conexión neurológica y un mecanismo sinérgico y antagónico de acciones
musculares, regidas por arcos reflejos. (12)

Se caracteriza por:
• En el momento de la deglución los dientes superiores e inferiores están
apretados, a este fenómeno se denomina contacto intercuspideo.
• La mandíbula está firmemente estabilizada por la musculatura, por el V
par.
• No hay actividad contráctil a nivel de los músculos periorales, la
deglución no se exterioriza en la expresión facial.
• La lengua en el momento de deglutir queda situada en el interior de los
arcos dentarios, su vértice en contacto con la parte anterior de la bóveda
palatina.(10)

Se divide generalmente en tres fases
• Fase bucal: consciente y voluntaria.
• Fase faríngea: consciente e involuntaria.
• Fase esofágica: inconsciente e involuntaria.(12)

Deglución atípica.
La deglución atípica, llamada también interposición lingual, se produce
cuando el patrón de deglución infantil persiste luego de la erupción de los
dientes anteriores. Habitualmente está asociada a una historia de succión
digital, aun cuando el hábito pueda ya no ser practicado, pues a la lengua le
es necesario adelantarse por la mordida abierta, para mantener un cierre
anterior con los labios durante la deglución.(10,12)

ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

Causas
• Desequilibrio del control nervioso: son niños, que por un problema
neurológico, no tienen el control de la musculatura ni la coordinación
motora.
• Amígdalas inflamadas: amigdalitis constantes hacen que en cada
deglución el niño coloque la lengua hacia adelante dentro de la cavidad
bucal, para que la lengua no toque las amígdalas y le provoque dolor.
• Macroglosia: son lenguas de aspecto voluminoso, onduladas, y parece
que no caben en la cavidad bucal.
• Anquiloglosia: lengua anquilosada que no puede realizar correctamente
los movimientos de la deglución.
• Pérdidas dentarias tempranas y diastemas anteriores: hacen que el niño
comience a colocar la lengua en esos espacios, adquiriendo el hábito de
la deglución con interposición lingual anterior.
• Desnutrición: ocasiona un cuadro de disturbio neurológico.
• Factores simbióticos: succión de dedo, respiración bucal, etc.

Consecuencias de la deglución atípica
• Mordida abierta en la región anterior y posterior.
• Protrusión de incisivos superiores.
• Presencia de diastema antero superiores.
• Labio superior hipotónico.
• Incompetencia labial.
• Hipertonicidad de la borda del mentón.

4.3.3.2 Tipos de deglución atípica
4.3.3.2.1 Deglución con presión atípica del labio
Ocurre en pacientes que se encuentran normalmente en reposo y los labios
no están en contacto. En el momento de la deglución, el sellado de la parte
anterior de la cavidad bucal no se realiza por el contacto simple del labio
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

superior con el inferior, sino mediante una fuerte contracción del labio
inferior, que se interpone entre los incisivos superiores e inferiores. Los
incisivos inferiores de esta manera se inclina en sentido lingual, apiñándose
mientras los incisivos superiores se vestibularizan. Como el labio superior no
participa en la deglución, se torna cada vez más hipotónico, y adquiere un
aspecto de labio corto. Sin embrago, el labio inferior, por su gran
participación se torna cada vez más hipertónico, así como los músculos del
mentón. La pérdida del contacto funcional anterior, favorece la extrusión
dentaria, aumenta el resalte y la sobremordida. El desplazamiento vestibular
de los incisivos superiores rompe el punto de contacto entre los incisivos
laterales y caninos y favorece la migración de los segmentos posteriores (Fig.
25). (12)

Fig. 25. Deglución con presión atípica del labio.
(9)

4.3.3.2.2 Deglución con presión atípica de la lengua
En pacientes con este tipo de problemas, en el momento de deglutir los
dientes no entran en contacto. La lengua se aloja entre los incisivos
interponiéndose a veces entre premolares y molares. Se observa también
contracción de los labios y las comisuras, lo que provoca un estrechamiento
del arco de los caninos y del musculo mentoniano. Los músculos elevadores
de la mandíbula, no muestran ninguna contracción. (10)
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

La deglución con presión atípica de la lengua, se clasifica en:
• Tipo I: no causa deformación
• Tipo II con presión lingual anterior: la lengua durante la deglución ejerce
presión sobre los dientes anteriores por lingual o entre ellos.

Las deformaciones son:
• Mordida abierta anterior: la presión se realiza en la región anterior y la
deglución se efectúa con los dientes desocluidos y la lengua se queda en
una posición que parece que va a ser mordida. En consecuencia, hay
una mordida abierta anterior.
• Mordida abierta y vestíbuloversión: la lengua además de interponerse
entre los dientes en la región anterior, ejerce también una presión
anterior, y hace que los incisivos anteriores y/o inferiores exhiban una
severa inclinación vestibular (vestibuloversión).
• Mordida abierta anterior, vestibuloversión y mordida cruzada posterior. El
mismo cuadro anterior, asociado a una mordida cruzada posterior uni o
bilateral a la altura de los molares, debido a la ruptura del equilibrio
muscular entre la lengua y los músculos del carrillo (Fig. 26).(12)

Fig. 26. Deglución con presión atípica de la lengua.
(9)

ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

4.4 Frenillo labial grande o en situación anómala
El frenillo labial superior es un pliego de mucosa, normalmente de forma
triangular, que se extiende desde la encía situada en la línea media hasta el
vestíbulo, insertándose interiormente en el punto medio del labio superior. Se
considera un remanente de la banda de tejido tectolabial, estructura que
aparece hacia el tercer mes de vida intrauterina y que desempeña la misión
de conectar el tubérculo del labio superior con la papila palatina. En el niño
recién nacido, esta banda desaparece y el frenillo pasa a insertarse en el
reborde alveolar. Al erupcionar los incisivos centrales, arrastran consigo el
hueso circundante, provocando un crecimiento en altura del proceso alveolar
que va desplazando la inserción del frenillo en direcciónapical hasta
alcanzar el límite mucogingival en la edad adulta.
Histológicamente hablando, el frenillo es un pliegue de mucosa de
revestimiento, cuyo corion y zona submucosa está constituidos por tejido
conjuntivo laxo muy vascularizado con presencia de fibras elásticas y
colágenas. Su tamaño varía de individuo a individuo, y es considerado una
entidad pasiva en relación con el proceso alveolar. (7)

Las inserciones del frenillo labial se pueden clasificar en cuatro tipos según el
lugar donde se ubiquen:
• Inserción transpapilar: atraviesa la papila interincisiva y se inserta en la
papila palatina.
• Inserción papilar: se inserta en la papila interincisiva.
• Inserción gingival: se inserta en la encía adherida situada entre los
incisivos centrales.
• Inserción mucosa: se inserta en el límite existente entre la encía adherida
y la mucosa vestibular.(7)

En ocasiones las inserciones de los frenillos se consideran patológicas
debido a que causan un diastema interincisal.
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

Existen fundamentalmente dos tipos de frenillo con características distintas,
pero ambos se relacionan con la persistencia de diastemas.

4.4.1 Frenillo hipertrófico laxo
Es un frenillo de forma triangular y grosor aumentado. Normalmente se
inserta en la papila interincisiva o en la encía adherida. Cuando se tira de él
no se produce isquemia, retracción, ni movilidad en la papila interdentaria.
No se acompañan de alteraciones de la sutura intermaxilar, y las imágenes
radiológicas de la zona adoptan forma de V o de U si los incisivos se
encuentran muy separados (Fig. 27). Este frenillo solo es considerado
patológico si se acompaña de alteraciones de erupción, ya que las fuerzas
mesiales de aproximación no lo atrofian.(7)

Fig. 27. Frenillo hipertrófico laxo.
(8)

4.4.2 Frenillo tectolabial
Es un frenillo más elástico con inserción en la papila palatina, por lo cual al
traccionar de él, observamos isquemia, retracción y movilidad en dicha
papila. Esta inserción deja el proceso alveolar existente entre los incisivos
separados por una fisura intermaxilar amplia, proporcionando una imagen
radiográfica en forma de W. Este frenillo es el más patológico y debe ser
tratado quirúrgicamente en interdisciplina periodoncia-ortodoncia (Fig. 28). (7)
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

Fig. 28. Frenillo tectolabial.
(8)

4.5 Ausencia congénita de los incisivos laterales
La ausencia congénita de 1 o 2 incisivos laterales superiores es la segunda
forma más común de agenesia dental. La hipodoncia resulta de un disturbio
temprano en el proceso de la formación dental, específicamente, durante la
iniciación o proliferación del germen. Generalmente, el diente más distante
de su tipo estará afectado (incisivo lateral, segundo premolar y tercer molar).
Cuando se presentan casos de ausencia congénita de incisivos laterales
maxilares, los incisivos centrales maxilares tienden a ocupar el espacio
existente y moverse distalmente, resultando en un espacio en la región
central anterior (Fig. 29). (16)

Fig. 29. Ausencia congénita de los incisivos laterales.
(11)

ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

4.6 Diente supernumerario en la línea media
El mesiodens es un diente supernumerario situado generalmente entre los
incisivos centrales superiores o, en raros casos, entre los incisivos centrales
inferiores. Se considera la pieza dentaria supernumeraria de aparición más
frecuente en la dentición permanente, aunque también puede aparecer en la
dentición temporal, suele ser de forma cónica y estar en posición vertical,
pero en ocasiones puede estar invertido u horizontal; puede adoptar una
forma suplemental (similar a un diente normal), trabeculada (dismórfico con
presencia de corona)o mixta (Fig. 30). (17)

Fig. 30. Mesiodens erupcionado.
(12)

Su etiopatogenia no está bien establecida; se acepta como causa más
probable una hiperactividad de la lámina dental, aunque hay autores que
defienden la teoría de la dicotomía del folículo dental, y otros, aunque
minoritariamente, lo atribuyen a una falta de inhibición de una hipotética
dentición pos permanente.
Habitualmente se manifiesta por una alteración en la dentición de los
incisivos superiores, por lo que habrá que sospechar su presencia cuando
los incisivos presenten un patrón de erupción asimétrico, cuando se retrasen
en su erupción o presenten una erupción ectópica. También se debe
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

pensaren esta patología cuando exista un diastema sustancial entre los
incisivos medios, o si se aprecia una protrusión en la encía (Fig. 31). (17)

Fig. 31. Mesiodens oculto.
(12)

4.7 Microdoncia
Condiciones anormales en el proceso de proliferación celular durante la
etapa de brote o yema del desarrollo dentario provocan que un diente aislado
o toda la dentición se formen con un tamaño mayor o menor que el normal.
La disminución en las dimensiones del diente respecto a los promedios
considerados como normales constituye la microdoncia. Si los dientes son
demasiados pequeños para el tamaño del arco alveolar que los incluye, se
producirá un espaciamiento generalizado. Si al medir los dientes estos son
demasiados pequeños, y no existe otro factor causal aparente, la pequeñez
de los dientes es la causa por si sola.(14)
Hay una forma microdóncica característica que es el llamado “diente
conoide” o “en clavija”, que aparece con relativa frecuencia en los incisivos
laterales superiores (Fig. 32). Consiste en un diente cuyos márgenes mesial
y distal convergen hacia incisal dándole forma cónica. En ellos también hay
una disminución del diámetro bucopalatino a todo lo largo de la corona .Unos
laterales maxilares pequeños permiten la inclinación distal de los centrales
maxilares superiores, creando un diastema interincisal. (7,18)

ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

Fig. 32. Incisivos laterales conoides.
(8)

ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

5. Diagnóstico del diastema interincisal superior.

5.1 Diastema en el desarrollo normal
Los incisivos centrales superiores erupcionan con una inclinación hacia
vestibular y distal, una vez que los incisivos centrales han alcanzado el
plano oclusal, presentan una inclinación axial a distal y un diastema entre sí.
(14)

Examen clínico:
Normalmente este espacio entre los incisivos centrales superiores es de 2
mm el cual una vez erupcionados los incisivos laterales y caninos superiores
cerrera el diastema. Si se observa un diastema mayor a 2 mm. es muy
improbable que se cierre al término de la erupción de los incisivos laterales y
los caninos. En la siguiente ilustración se muestra la relación entre el
diastema central residual y la posibilidad porcentual de autocorrección (Fig.
33). (7,8)

Fig. 33. Relación entre el diastema central residual (expresada en mm) y la posibilidad porcentual de
autocorrección.
(7)
Examen radiográfico:
Así mismo se deberá tomar una radiografía periapical en la zona de incisivos
centrales superiores para descartar si hay estructuras anormales en la línea
media que provoquen dicho diastema. (14)
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

5.2 Fusión incompleta de la premaxila en la línea media
Examen radiográfico:
El diagnostico debe basarse en una radiografía periapical y oclusal. El
tabique óseo normal entre los incisivos normales superiores es en forma de V
y divido por la sutura intermaxilar. Sin embargosi observamos que el hueso
tiene las dos crestas alveolares separadas, adoptan una forma de W y se
hallan seccionadas por una sutura abierta y profunda, es un indicativo que se
relaciona con el diastema interincisal superior (Fig. 34) (14)

Fig. 34. Tabique interdental intermedio en la línea media.
(13)

5.3 Hábitos
5.3.1 Succión digital
La succión digital y del chupete son movimientos de succión no nutritiva que
se producen en casi todos los lactantes; son considerados normales, tienen
poca repercusión en la mordida hasta los 3 años de edad, mantienen el
patrón deglutorio infantil y retardan la maduración deglutoria.

ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

Examen clínico:
La succión digital es muy común durante la lactancia y fase inicial de la niñez
(hasta los dos años de edad se considera normal). Si persiste o se
incrementa su intensidad a partir de los 3 años, suele producir trastornos
oclusales con mordida abierta anterior, vestibularización de incisivos
superiores, lingualización de los inferiores, asociada adaptativamente a
constricción palatina. (15)

5.3.2 Succión labial
Examen clínico:
Los labios y tejidos peribucales con enrojecimiento, inflamación y sequedad
son indicios usuales del hábito de succión labial (10,16). También se observa
una inclinación vestibular de los incisivos superiores y retroclinación de los
incisivos inferiores, así como mayor grado de sobremordida horizontal (Fig.
35). (19)

Fig. 35. Succión labial.
(14)

5.3.3 Deglución atípica
Examen clínico:
Se caracteriza por la interposición de la lengua entre las arcadas dentarias
en el acto de deglutir, esto es lo que se denomina lengua protráctil. El
individuo para deglutir necesita hacer un vacío que en conjunción con los
movimientos de la lengua impele el alimento hacia la faringe. Cuando existe
lengua protráctil el sellado periférico anterior para producir el vacío
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

necesario, se hace al contactar la lengua con los labios directamente, suele
ser una postura adaptativa para lograr un correcto cerrado oral en los casos
donde no hay contacto inter incisivo (Fig. 36). (10)

Fig. 36. Deglución Atípica.
(9)

5.4 Frenillo labial grande o en situación anómala
Examen clínico:
El frenillo labial grande o en situación anómala a veces puede diagnosticarse
por sola observación, o bien levantando el labio mientras esta desplazado, se
observa si aparece isquemia a nivel de la papila palatina y entre los incisivos
centrales (Fig. 37).(14)

Fig. 37. Examen clínico del frenillo.
(8)

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Examen Radiográfico:
El diagnostico final debe basarse en la radiografía. El tabique es en forma de
V y divido por la sutura intermaxilar. Cuando el frenillo labial se inserta en el
lado palatino del tabique, las fibras del frenillo corren a través del hueso,
circunscribiéndolo, lo que a dicho tabique le da forma de espada. Aun
cuando las fibras se inserten tan profundamente que no causen isquemia
cuando se desplaza el labio, la alteración se diagnostica en la radiografía
(Fig. 38). (14)

Fig. 38. Examen radiográfico.
(13)
5.5 Ausencia congénita de incisivos laterales
Examen clínico:
Existen determinadas situaciones en las que podemos sospechar de
agenesia de incisivos laterales superiores, como por ejemplo; antecedentes
familiares con ausencia de dientes, una excesiva retención del incisivo lateral
primario, si los caninos superiores están impactados.(20)

Examen Radiográfico:
El examen radiográfico nos da el diagnóstico de confirmación de la presencia
de agenesia dental. Para ello se puede realizar una radiografía panorámica
que nos informará sobre el desarrollo de la erupción. Se recomienda el
análisis radiográfico si existe algún incisivo ausente a la edad de 8 años para
descartar la presencia de agenesia de incisivos (Fig. 39). (20)
ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

Fig. 39. Examen radiográfico.
(15)

5.6 Diente supernumerario en la línea media
Examen clínico:
Habitualmente se manifiesta por una alteración en la dentición de los
incisivos superiores, por lo que habrá que sospechar su presencia cuando
los incisivos presenten un patrón eruptivo asimétrico, cuando se retrasen en
su erupción o presenten una erupción ectópica. También se debe pensar en
esta patología cuando exista un retraso en la exfoliación de los incisivos
temporales o un diastema sustancial entre los incisivos medios, o si se
aprecia una protrusión en la encía (Fig. 40).(17)

Fig. 40. Examen clínico.
(12)

ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DIASTEMA INTERINCISAL SUPERIOR.

Examen Radiográfico:
El diagnóstico de certeza y/o estudio se realiza mediante la exploración
radiológica: Las radiografías más comunes utilizadas para determinar la
posición del mesiodens son la radiografía oclusal y las radiografías
periapicales con diferentes angulaciones horizontales, de acuerdo con la
técnica de Clark (Fig. 41). (17,24)

Fig. 41. Examen radiográfico.
(12)

5.7 Microdoncia
El diagnostico debe ser basado en el análisis de Bolton. El método de Bolton
es considerado como un procedimiento altamente eficaz al momento de
diagnosticar discrepancias de masa dental en dentición permanente. El
índice de Bolton determina la proporción existente entre la suma de los
diámetros mesioditales de los doce dientes inferiores (de primer molar a
primer molar) y la suma de esos mismos diámetros de los homólogos
superiores (relación total o Bolton Total). También permite obtener la
proporción entre la suma de los anchos de los seis dientes anteroinferiores y
superiores (relación anterior o Bolton Anterior) mediante la cual podemos
determinar si la anomalía se asienta en el sector anterior o en los segmentos
laterales (Fig. 42). (21)

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Fig. 42. Microdoncia.
(8)

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6. Tratamiento del diastema interincisal superior

6.1 Tratamiento periodontal y quirúrgico
6.1.1 Frenillo labial grande o en situación anómala
El tratamiento consiste en acercar los incisivos y extirpar el frenillo
(frenectomía).
Se usa un aparato fijo de arco de canto para corregir el diastema, se coloca
sobre los incisivos centrales un aparato fijo simple que consiste en dos
brackets gemelos cementados en cada diente. Se coloca en la ranuras de los
brackets un alambre segmentado de acero inoxidable de 20 milésimas de
diámetro y se doblan hacia arriba en las terminaciones distales de los
brackets. Se coloca una liga plástica de doble enlace entre los dos brackets
para cerrar el diastema. Al estirar la liga entre las aletas mesiales de los
brackets y usar ligaduras de alambre para asegurar el arco, evita que la liga
rote a los incisivos a medida a medida que se cierra el diastema.
Después del cierre del diastema se procede a realizar la frenectomía
manteniendo el aparato fijo durante la cicatrización ya que el tejido cicatrizar
formado ayudará a la retención. (14,22)

Técnica quirúrgica:
 Después de anestesiar el área, tome el frenillo con una pinza
hemostática insertada hasta la profundidad del vestíbulo.
 Corte a lo largo de la superficie superior de la pinza hemostática,
extienda más allá de la punta.
 Haga una incisión similar a lo largo de la superficie interna de la pinza
hemostática.
 Retire la porción triangular cortada con la pinza hemostática; esto
expone la inserción fibrosa subyacente en forma decepillo al hueso.
 Haga una inserción horizontal, separe las fibras y corte hasta el hueso.
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 Si es necesario, extienda las incisiones en sentido lateral y suture la
mucosa labial al periostio apical.
 Limpie el campo de operación y coloque un pósito quirúrgico (Fig.43).
(23)

Fig. 43. Frenectomía.
(16)
6.1.2 Fusión incompleta de la premaxila en la línea media
El tratamiento consiste en acercar los incisivos y extirpar el tejido incluido, la
disección debe ser completa u ocurrirá regeneración, que producirá la
separación de los dientes. La aparatología fija para cerrar el diastema es
igual que en el caso del frenillo (14).
Técnica quirúrgica:
 Elevar un colgajo mucoso en forma de V directamente sobre el tabique
entre los incisivos centrales.
 El colgajo debe extenderse lateralmente, para que después pueda
volverse a colocar con facilidad en su lugar.
 Una vez expuesto el hueso alveolar dentro de la fisura, en el hueso,
se coloca suavemente una fresa quirúrgica o una fresa cónica.
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 Con la pieza de baja velocidad, la fresa extirpara el tejido incluido y
avivara también los bordes del hueso.
 Puede usarse también una cureta, en forma de cucharilla pequeña en
lugar de fresa.
 Después de extirpar se coloca el colgajo en su sitio y se sutura si es
necesario.
 Se mantiene el aparato fijo durante la cicatrización.(14)

6.1.3 Diente supernumerario en la línea media
El tratamiento del mesiodens siempre será la extracción del mismo.

Técnica quirúrgica:
 Si el mesiodens se encuentra incluido debemos saber si esta por
palatino o vestibular, las radiografías más comunes utilizadas para
determinar la posición son la radiografía oclusal y las radiografías
periapicales con diferentes angulaciones horizontales, de acuerdo con
la técnica de Clark.
 Normalmente el mesiodens se encuentra por palatino, realizaremos
con el bisturí y hoja 15 una incisión siguiendo los cuellos dentarios por
la zona palatina, desde el primer premolar al primer premolar
contralateral.
 Levantaremos el colgajo de la fibromucosa palatina con un
periostomo de Freer o de Obwegeser vigilando de no lesionar el
paquete vasculo nervioso nasopalatino.
 Si no se encuentran protuberancias que identifiquen la posición del
mesiodens sobre la cortical ósea, se comienza la ostectomía
necesaria por detrás del incisivo central que proporcione un apoyo
para la recolocación del colgajo y de esta forma conservar el soporte
óseo para los tejidos gingivales.
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 Una vez expuesto el diente supernumerario debe hacer un ser legrado
del alveolo residual con cucharilla recta y acodada, con el fin de
eliminar los restos de tejidos dentarios, normalmente del folículo
dentarios, tejido de granulación, o incluso tejido quístico.
 Después reponemos el colgajo y suturamos la herida afrontando las
papilas vestibulares y palatinas (Fig. 44). (24)

Fig. 44. Técnica quirúrgica.
(17)

6.2 Tratamiento protésico
6.2.1 Ausencia congénita de incisivos laterales
Generalmente, el tratamiento ortodóncico es un prerrequisito antes de la
restauración definitiva.
Las opciones de tratamiento para el remplazo de los incisivos laterales
ausentes incluyen prótesis parcial fija de 3 unidades (metal-porcelana),
prótesis adhesiva (Maryland) o implantes (Fig. 45). (16)

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Fig. 45. Prótesis parcial fija de 3 unidades, prótesis adhesiva de Maryland e implantes.
(18, 19, 20)

6.2.3 Microdoncia
El incisivo lateral conoide requiere generalmente tratamiento estético, con
resinas compuestas, carillas o coronas de recubrimiento total (Fig. 46). (25)

Fig. 46. Tratamiento con carillas y resina compuestas.
(21,22)

6.3 Tratamiento ortopédico
Los aparatos removibles son útiles cuando se necesita mover uno o dos
dientes, cuando el diastema no es mayor a 2 mm, y cuando los movimientos
de inclinación del aparato no afectan de manera adversa la angulación del
diente. Los resortes en un aparato removible deben hacer presión sobre la
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corona del diente a nivel de la encía para asegurarnos de que haya un
movimiento más favorable del diente. El acrílico de la zona anterior del
paladar en el aparato removible tiene una forma parabólica para guiar al
diente o los dientes que están siendo movidos y mantenerlos en el centro de
la cresta alveolar. El arco labial en un aparato Hawley puede usarse para
retraer los cuatro incisivos. (22)

6.5.1 Hábitos: Succión digital, labial y deglución atípica
Los pacientes que presenten cualquiera de estos hábitos, el tratamiento se
dirigirá en detener el hábito y después retraer los incisivos.
 Tratamiento de la succión digital: Aparatología removible o fija (rejilla
palatina).
 Tratamiento de la succión labial: Lip Bumper.
 Tratamiento de la deglución atípica: Aparatología removible o fija
(rejilla palatina).(13)

6.5.2 Aparato removible con resorte bucle
Los resortes en bucle conocidos también como resortes en arco, pueden
soldarse en el arco labial de un aparato Hawley para cerrar el diastema. Para
la activación de los resortes en bucle se usa la punta cuadrada de la pinza N°
139 pico de pájaro. En la figura 47 podemos observar un aparato removible
para corregir el diastema que tiene soldados dos resortes en bucle sobre el
arco labial del aparato de Hawley. (22)

Fig. 47. Vista Frontal.
(23)
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En la figura 48 muestra el resorte en bucle del lado izquierdo. (22)

Fig. 48. Vista lateral.
(23)

En la figura 49 vista oclusal del aparato. (22)

Fig. 49. Vista oclusal.
(23)

6.5.3 Aparato removible con resorte digital
Los resortes digitales que surgen del acrílico palatino o lingual se usan
cuando los diastemas son pequeños y los dientes están localizados sobre la
cresta del alveolo. (22)
En la figura 50 se muestra la vista frontal del aparato removible con resortes
digitales, también se observan los bucles de la parte anterior del aparato
para mantener la lengua en posición. (22)

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Fig. 50 Vista Frontal.
(23)

En la figura 51 se muestra la vista oclusal del aparato. (22)

Fig. 51. Vista Oclusal.
(23)
6.2 Tratamiento ortodoncico
En el tratamiento ortodoncico se usa un aparato fijo de arco de canto para
corregir el diastema, se coloca sobre los incisivos centrales un aparato fijo
simple que consiste en dos brackets gemelos cementados uno en cada
diente. Se coloca en la ranuras de los brackets un alambre segmentado de
acero inoxidable de 20 milésimas de diámetro y se doblan hacia arriba en las
terminaciones distales de los brackets. Se coloca una liga plástica de doble
enlace entre los dos brackets para cerrar el diastema (Fig. 52). Al estirar la
liga entre las aletas mesiales de los brackets y usar ligaduras de alambre
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para asegurar el arco, evita que la liga rote a los incisivos a medida a medida
que se cierra el diastema (Fig. 53). (22)

Fig. 52. Aparato fijo de arco de canto con brackets y ligas plásticas.
(23)

Fig. 53. Después del cierre del diastema, lo brackets se ligaron junto con el alambre.
(23)

6.3 Retención después del cierre del diastema
6.3.1 Retenedor fijo
Este tipo de retenedor se usa para mantener el cierre del diastema. Se
adhierea las superficies linguales de los dientes anteriores con un alambre
de varios hilos de 17.5 milésimas con ganchos doblados en los extremos.
Este alambre flexible permite una movilidad dental fisiológica y reduce los
fallos de la adhesión, solo se utiliza cuando no existe una sobremordida
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excesiva ya que pueden ser desalojados con la fuerza de la masticación (Fig.
54). (8,22)

Fig. 54. Retenedor fijo.
(23)
6.3.2 Retenedor Removible
Este tipo de retenedores se utilizan cuando hay una sobremordida vertical
profunda Fig. (55). (22)

Fig. 55. Vista oclusal del retenedor removible.
(23)

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7. Conclusiones

Es necesario que el cirujano dentista tenga los conocimientos necesarios
para el diagnóstico y tratamiento de las distintas maloclusiones incluida la
presencia del diastema interincisal. Ya que son múltiples factores los
contribuyen al desarrollo de esta alteración.
La frecuencia del diastema entre los incisivos centrales superiores es mayor
en el período de edad comprendido entre los 8 y 10 años, esta frecuencia va
disminuyendo paulatinamente con la edad, alcanzando su menor prevalencia
en la edad adulta.
El diastema de la línea media superior tiende a cerrar al momento que
erupcionan los caninos superiores, por lo tanto no se recomienda hacer
frenectomías antes de este período.
La presencia del diastema ha sido atribuida a muchos factores: tipo de fusión
de la sutura, frenillo labial patológico, dientes supernumerarios, ausencia
congénita de incisivos laterales, discrepancias de tamaño dental, hábitos.
Por ello el poder establecer un diagnóstico adecuado de la causa del
diastema medio interincisal, el cirujano dentista deberá realizar un examen
clínico y radiográfico riguroso. El tipo adecuado del tratamiento dependerá
básicamente del factor etiológico. Deberá ser evaluado cada caso en
particular para determinar si un procedimiento quirúrgico es realmente
necesario. En la mayoría de los casos, el tratamiento debe ser
multidisciplinario, y se debe realizar después de la erupción de todos los
dientes permanentes.

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