Evaluacion-de-la-cognicion-social-en-usuarios-de-marihuana

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
 DE MÉXICO 
 
 FACULTAD DE PSICOLOGÍA 
 
 
EVALUACIÓN DE LA COGNICIÓN SOCIAL EN USUARIOS 
DE MARIHUANA 
 
 
 
T E S I S 
 
 
 QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
 LICENCIADO EN PSICOLOGÍA 
 P R E S E N T A : 
 
JUAN JOSÉ FIGUEROA VALDIVIEZO 
 
 
 
 
DIRECTORA: 
Dra. Maura Jazmín Ramírez Flores 
 
REVISORA: 
Dra. Silvia Morales Chainé 
 
Sinodales: 
Dra. Gabriela Orozco Calderón 
Dra. Itzel Graciela Galán López 
Lic. Asucena Lozano Gutiérrez 
 
Ciudad Universitaria, CD.MX. 2018 
 
 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
b 
 
 
 
 
 
 
 
En algún lugar existe un basural donde están 
amontonadas todas las explicaciones 
¿Qué ocurrirá el día que alguien consiga explicar también el basural? 
Julio Cortázar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
c 
 
AGRADECIMIENTOS 
Mi admiración y profundo agradecimiento a la Doctora Maura Jazmín Ramírez Flores por 
ser parte vital de mi formación profesional y permitirme aprender de toda su experiencia. 
Gracias por la paciencia, tiempo y valiosa guía en la elaboración de este trabajo. 
A la Doctora Silvia Morales Chainé por abrirme las puertas del Centro de Prevención de 
Adicciones. Su entrega y dedicación constante a su trabajo sirve de guía e inspiración para 
muchos. 
A las Doctoras Gabriela Orozco Calderón, Itzel Galán López y a la Licenciada Asucena 
Lozano Gutiérrez por sus valiosas aportaciones, sin las cuales esta tesis no sería posible. 
A los compañeros del Laboratorio de Neuropsicología y Cognición con quienes nunca dejo 
de aprender cosas nuevas. 
A los terapeutas, estudiantes, servicios sociales y demás personal del Centro de Prevención 
de Adicciones Dr. Héctor Ayala por su disposición y valiosa ayuda en la evaluación de los 
usuarios. 
A mi madre Mariela Valdiviezo y a mis hermanos Ixtzul y Jonatan por ser fuente de 
motivación en mi vida diaria. 
A los amigos de la prepa 9 que a pesar de la distancia y el tiempo se siguen haciendo 
presentes en mi vida. 
A todas las generaciones de biocerebros y demás compañeros del museo Universum con 
quienes tuve el gusto de trabajar y aprender lo que es el verdadero trabajo 
multidisciplinario. Especialmente a aquellos con quienes he forjado amistades bastante 
cercanas; no puedo imaginar mi vida sin ustedes. 
A los grupos de divulgación La Bombilla Iluminarte Con-ciencia y Ciencia Viajera A.C. de 
quienes me he contagiado la pasión por la comunicación de las ciencias y que también 
apoyaron en la búsqueda de participantes. 
A todos los participantes, tanto usuarios como voluntarios que con su tiempo y compromiso 
aportaron valiosos datos en la realización de este trabajo. 
 
I 
 
Contenido 
Resumen ................................................................................................................................. 1 
Capítulo 1. Consumo de drogas .............................................................................................. 2 
1.1 Datos estadísticos y epidemiológicos .......................................................................... 2 
1.2 Conceptos generales ..................................................................................................... 3 
1.3 Factores de protección y de riesgo en el consumo de sustancias .................................. 5 
1.4 Modelos neuropsicológicos de la dependencia a sustancias. ........................................ 8 
1.4.1 Sistema límbico y circuito de la recompensa ......................................................... 9 
1.4.2 Modelos evolutivo, marcador somático y de transición. ...................................... 11 
Capítulo 2: Marihuana .......................................................................................................... 17 
2.1 Características de la planta de marihuana ................................................................... 17 
2.2 Sistema Endocanabinoide ........................................................................................... 18 
2.3 Farmacocinética y vías de administración .................................................................. 21 
2.4 Farmacodinámica ........................................................................................................ 24 
2.5 Síndrome de abstinencia ............................................................................................. 25 
2.6 Efectos agudos del uso de marihuana ......................................................................... 26 
2.6.1 Efectos subjetivos ................................................................................................. 26 
2.6.2 Efectos fisiológicos .............................................................................................. 27 
2.6.3 Efectos cognitivos agudos .................................................................................... 28 
2.7 Efectos crónicos del uso de marihuana ....................................................................... 30 
II 
 
2.8 Modelos de intervención para el consumo de marihuana ........................................... 37 
Capítulo 3. Cognición Social y Evaluación Neuropsicológica............................................. 40 
3.1 Modelos de Cognición Social ..................................................................................... 40 
3.2 Componentes neuroanatómicos de la cognición social .............................................. 43 
3.3 Evaluación de la Cognición Social ............................................................................. 46 
3.4 Cognición social y consumo de sustancias ................................................................. 48 
Capítulo 4.Método ................................................................................................................ 53 
Justificación ...................................................................................................................... 53 
Objetivos ........................................................................................................................... 54 
Hipótesis ........................................................................................................................... 55 
Diseño del estudio ............................................................................................................. 55 
Participantes ...................................................................................................................... 55 
Instrumentos ...................................................................................................................... 57 
Procedimiento ................................................................................................................... 62 
Análisis de los datos ......................................................................................................... 62 
Resultados ............................................................................................................................. 63 
Discusión ..............................................................................................................................70 
Aportaciones y límites del estudio .................................................................................... 79 
Conclusiones ......................................................................................................................... 82 
Referencias ........................................................................................................................... 83 
1 
 
Resumen 
A partir del uso y la dependencia generada por el consumo de marihuana se han reportado 
alteraciones consistentes en memoria de trabajo y tiempos de reacción Sin embargo, los 
efectos del consumo crónico de marihuana en funciones ejecutivas y habilidades de 
razonamiento social muestran resultados contradictorios. El objetivo del presente estudio 
fue describir el desempeño de hombres jóvenes con consumo de marihuana en tareas de 
razonamiento social y no social. Participaron 36 jóvenes de entre 16 y 26 años de edad y de 
12 a 18 años de escolaridad, divididos en dos grupos: 18 jóvenes con consumo de 
marihuana en búsqueda de tratamiento y 18 en el grupo control sin consumo de marihuana. 
Los participantes fueron evaluados con las subpruebas de razonamiento social de la batería 
COGSOC-AM y subpruebas de la batería BANFE. Se encontraron diferencias 
estadísticamente significativas en las subpruebas de señalamiento autodirigido, 
ordenamiento alfabético clasificación de cartas y clasificación semántica de la batería 
BANFE, así como en las cuatro subpruebas de la batería COGSOC-AM. El desempeño en 
razonamiento social del grupo consumidor fue más bajo en comparación con el grupo 
control. El tiempo de consumo y el nivel de dependencia correlacionaron negativamente 
con el puntaje en las tareas de clasificación semántica e identificación de causas. Los 
consumidores de marihuana mostraron alteraciones leves en tareas de memoria de trabajo y 
funciones ejecutivas, que sólo fueron visibles al hacer la comparación con el grupo control. 
Dichos resultados concuerdan con la literatura previa. 
Conceptos clave: marihuana, cognición social, neuropsicología, adolescentes. 
 
2 
 
Capítulo 1. Consumo de drogas 
1.1 Datos estadísticos y epidemiológicos 
 La marihuana es la droga ilegal más consumida a nivel mundial. La Organización 
de las Naciones Unidas a través de la Oficina de Control de Drogas y Crímenes (UNODC) 
reporta que en el periodo de 2014 a 2015 aproximadamente 183 millones de personas 
consumieron marihuana, esto representa el 3.8% de la población mundial; tendencia que se 
ha mantenido estable en los últimos diez años. Actualmente América es el principal 
productor de cannabis con Estados Unidos y México como principales productores a nivel 
mundial. Los países americanos son responsables de tres cuartas partes del consumo 
mundial de marihuana, seguidos de África con el 14% y Europa con el 5%. (UNODC, 
2016) 
En México, el Sistema de Vigilancia Epidemiológica para las Adicciones (SISVEA) 
en su reporte de 2015 indica que la marihuana es la tercera droga de impacto reportada en 
centros de tratamiento y rehabilitación no gubernamentales con una prevalencia de 16% de 
la población atendida; el primer lugar lo ocupa el alcohol con 39.5% y el cristal con 20.6%. 
Es la segunda droga de impacto en la zona centro (17.7% de las personas atendidas) y sur 
(16.8%) del país, sólo superada por el alcohol. Los estados donde la marihuana ocupa el 
primer lugar como droga de impacto son Coahuila, Nuevo León y San Luis Potosí. 
 En poblaciones jóvenes la marihuana es la principal droga de impacto; de los 
jóvenes atendidos en centros de rehabilitación la marihuana fue reportada como droga de 
impacto en el 38.8% de los menores de 14 años y en el 35.7% de jóvenes de 15 a 19. De los 
jóvenes atendidos por consumo de marihuana la mayoría eran estudiantes de bachillerato 
(16.6) y de secundaria (16.1%). Esto coloca a los adolescentes y jóvenes como el grupo 
etario más afectado por consumo de marihuana (SISVEA, 2016). 
3 
 
 De las personas atendidas en 2015 por consumo de marihuana el 86.5% reportan 
que iniciaron el consumo de una segunda droga, principalmente cocaína, colocando a la 
marihuana como principal droga puente al consumo de otras sustancias (SISVEA, 2016). 
 
1.2 Conceptos generales 
 La Organización Mundial de la Salud (OMS) especifica que las sustancias 
psicoactivas son todas aquellas sustancias que al ingerirse afectan los procesos mentales 
(cognición, emoción, movimiento). Los seres humanos han utilizado sustancias 
psicoactivas en todas las épocas y en todas las culturas, ya sea con fines medicinales, 
religiosos, sociales o lúdicos. Sin embargo, fue hasta inicios del siglo XX que el consumo 
de sustancias psicoactivas se comenzó a ver como un fenómeno social y a la adicción como 
un problema de salud a nivel mundial. 
Según los reportes de la oficina de las naciones unidas contra el crimen y las drogas, 
o UNODC por sus siglas en inglés, para diferenciar las fases de consumo de una sustancia 
psicoactiva se han establecido tres categorías: uso, abuso y dependencia (UNODC, 2003). 
El uso se refiere a la iniciación al consumo. Las ocasiones de consumo son puntuales y con 
el único propósito recreacional. En la fase de abuso el consumo se vuelve recurrente a pesar 
de que la persona conoce los daños que supone el consumo de la sustancia. En esta fase 
aparecen efectos adversos en los ámbitos personal, laboral, social así como en la salud de 
las personas. Es por esto que para algunas sustancias psicoactivas todo uso es considerado 
abuso, ya que un consumo experimental de estas sustancias ya supone daños a la salud del 
individuo. En la fase de abuso comienzan a producirse alteraciones en distintos circuitos 
cerebrales que al acumularse provocan cambios neurales a largo plazo. La dependencia de 
4 
 
sustancias supone la presencia de tres factores: tolerancia, síndrome de abstinencia y 
pérdida de autocontrol sobre el consumo de la sustancia (Del Moral & Fernández, 2009; 
Orio, Heras, & León, 2014). 
En el DSM-V (APA, 2014) se considera al trastorno por consumo de sustancias, 
distinguiendo tres categorías según el número de síntomas que presente el usuario: leve (de 
dos a tres síntomas), moderado (de cuatro a cinco síntomas) y grave (seis o más síntomas). 
En total se toman en cuenta 11 criterios diagnósticos divididos en cuatro grupos: control 
deficitario, deterioro social, consumo de riesgo y criterios farmacológicos. 
Los criterios incluidos en el grupo déficit en el control del consumo son: la persona 
consume grandes cantidades de sustancia o lo hace durante un tiempo más prolongado del 
previsto, la persona expresa deseos insistentes de dejar o de regular su consumo y relata 
múltiples esfuerzos fallidos por disminuir o abandonar éste, y cuando la persona invierte 
una gran parte de su tiempo intentando conseguir la sustancia, consumiéndola o 
recuperándose de sus efectos. 
Se considera que la persona presenta deterioro social cuando el consumo recurrente 
de sustancias puede conllevar el incumplimiento de los deberes fundamentales en los 
ámbitos académico, laboral o doméstico, la persona podría seguir consumiendo a pesar de 
tener problemas recurrentes o persistentes en la esfera social o interpersonal causados o 
exacerbados por los efectos del consumo y se reducen o abandonan importantes actividades 
sociales, ocupacionales o recreativas debido al consumo de sustancias. 
El consumo de riesgo se define cuando la persona consume de manera recurrente la 
sustancia incluso en aquellas situaciones en las que ésta provoca un riesgo físico. La 
5 
 
persona mantiene su consumo a pesar de saber que padece un problema físico o psicológico 
recurrente o persistente que probablemente se puede originar o exacerbar por dicho 
consumo 
Dentro de los criterios farmacológicos se incluyen la tolerancia y el síndrome de 
abstinencia. La toleranciaestá definida como el aumento significativo de las dosis de la 
sustancia para conseguir los efectos deseados, o bien, como una reducción notable del 
efecto cuando se consume la dosis habitual. El síndrome de abstinencia aparece cuando 
disminuyen las concentraciones de la sustancia en la sangre o los tejidos en una persona 
que ha sido una gran consumidora de manera prolongada. Es probable que la persona 
consuma la sustancia para aliviar los síntomas que produce la abstinencia (APA, 2014). 
1.3 Factores de protección y de riesgo en el consumo de sustancias 
 Los factores de riesgo son todas aquellas condiciones en la vida de un individuo 
que predicen o aumentan las probabilidades de desarrollar algún problema de salud, en este 
caso de desarrollar dependencia sustancias adictivas. En contraste los factores de protección 
son aquellos que disminuyen las probabilidades de presentar un problema de salud o bien, 
evitan la exposición a factores de riesgo. Estos factores no necesariamente tienen una 
relación causal con el consumo de sustancias. Se dividen en factores fijos, es decir los que 
son inherentes al individuo y no se pueden modificar (como el sexo, carga genética, grupo 
étnico o religión) y los factores variables, es decir, todos aquellos que pueden ser 
modificados mediante intervención. (Stone, Becker, Huber, & Catalano, 2012) 
 El género es una condición que interactúa con el consumo de sustancias. Se estima 
que en México el 88% de las personas atendidas en instituciones públicas por consumo de 
6 
 
sustancias son hombres (SISVEA, 2016). En un estudio longitudinal sobre el consumo de 
alcohol se reporta que los hombres pasan más fácilmente de la etapa de uso a consumo de 
alta frecuencia en comparación con las mujeres (Hussong & Chassin, 2012). Hoeksema, 
(2004) atribuye estas diferencias a la existencia de otros factores ligados al sexo como la 
tendencia a conductas impulsivas y menor percepción de riesgos físicos por parte de los 
hombres y mayores sanciones sociales a las mujeres que consumen drogas. La presión 
social hacia las mujeres que consumen drogas puede ser un factor que influya en la poca 
proporción de mujeres que acuden a los servicios de tratamiento. 
En estudios genéticos se han hallado fenotipos que predisponen a las personas a 
presentar dependencia a drogas. La carga genética está asociada a alteraciones en los 
sistemas dopaminérgicos, gabaérgicos y serotoninérgicos. Fenotipos con baja densidad de 
receptores a D2 en la vía dopaminérgica mesocortical están asociados al riesgo de 
desarrollar dependencia a sustancias debido a que las personas con alteraciones en el 
sistema dopaminérgico son hiperreactivas a las recompensas del ambiente (Comings & 
Blum, 2000; Dager et al., 2014). Variaciones en el gen GABRA que codifica para las 
subunidades alfa del receptor GABAA está relacionado con mayor sensibilidad al consumo 
de alcohol y estimulantes, además de mayor probabilidad de presentar y rasgos impulsivos 
en la edad adulta. Alteraciones genéticas en receptores serotonérgicos 5-HT1B y 5-HT2A, así 
como duplicaciones en el gen CNR1 que codifica para los receptores canabinoides CB1 se 
han asociado con la dependencia a sustancias, principalmente alcohol, heroína y opioides 
(Kreek, Nielsen, Butelman, & LaForge, 2005). 
Los factores medio ambientales influyen en el inicio del consumo de sustancias, 
mientras que los factores genéticos están más fuertemente asociados con la transición del 
7 
 
uso experimental a la dependencia (Clay, 2010). Así en el ambiente familiar los factores de 
riesgo más importantes se refieren a los antecedentes de consumo y de conductas 
antisociales en miembros de la familia, poco apego familiar y disciplina inconsistente. Los 
padres que ejercen poca disciplina (permisivos) o bien disciplina excesiva e inflexible 
aumentan las probabilidades de que sus hijos desarrollen dependencia a sustancias. Por otra 
parte, los niños que sufrieron abuso emocional, físico o sexual o bien negligencia por parte 
de los padres o algún miembro de la familia presentan dos veces más propensión a 
desarrollar trastorno por consumo de sustancias en su vida adulta (Hill, Steinhauer, Locke-
Wellman, & Ulrich, 2009). 
A su vez, factores como mayor nivel de apoyo familiar, disciplina consistente, 
reglas familiares claras y buena relación entre padres e hijos disminuyen en un 50% las 
probabilidades de desarrollar conductas adictivas (Wang, Pandika, Chassin, Lee, & King, 
2016). En adolescentes la influencia del grupo de pares es un factor con mayor impacto que 
los efectos protectores del ambiente familiar. De igual forma, pertenecer a grupos sociales 
que consumen alcohol, tabaco o marihuana aumenta la probabilidad de presentar consumo 
de éstas sustancias. También se ha dicho que el apego a prácticas religiosas modera el 
riesgo de transición entre el uso y la dependencia (Larrosa, Palomo, López, & Luis, 2010; 
Stone et al., 2012). 
 Otros estudios señalan que niveles socioeconómicos bajos son factores de riesgo 
para el consumo de tabaco y marihuana, sin embargo, pertenecer a niveles socioeconómicos 
altos está relacionado con el consumo de alcohol y cocaína (Casswell, Pledger, & Hooper, 
2003). Las características de la comunidad donde vive el individuo también influyen en la 
probabilidad de consumo de sustancias, por ejemplo, la densidad poblacional alta, 
8 
 
infraestructura deteriorada, poco apego a la comunidad y presencia de delincuencia son 
factores asociados al consumo de sustancias. En cuanto a la actividad laboral, los hombres 
adolescentes con trabajo estable disminuyen el riesgo de consumo de alcohol y sustancias 
ilícitas, pero aumenta el riesgo de dependencia a tabaco en la edad adulta (Bachman, 
Malley, & Johnston, 1984; Ostaszewski & Zimmerman, 2006). 
 En un estudio de factores de riesgo para la población mexicana (Díaz & García, 
2008) el consumo de sustancias ilícitas correlacionó con problemas de control conductual, 
baja adherencia escolar, relaciones familiares disfuncionales y pertenecer a grupos sociales 
con conductas de consumo. En hombres mexicanos influye más el bajo control conductual, 
mientras que en la población femenina son las relaciones familiares disfuncionales y baja 
adherencia escolar los factores con mayor influencia en el consumo de sustancias en la vida 
adulta. 
1.4 Modelos neuropsicológicos de la dependencia a sustancias. 
La mayoría de los modelos califican la dependencia a sustancias como una conducta 
desadaptativa. Entre los modelos más destacables por su evidencia empírica y validez 
clínica son: los modelos neuroevolutivos, los modelos de transición, y los basados en toma 
de decisiones (Verdejo & Tirapu, 2011). Puesto que todos los modelos mencionados parten 
en mayor o menor medida de las alteraciones provocadas en el circuito de la recompensa es 
necesario detallar las estructuras y funciones del circuito de la recompensa. A continuación 
se hará una revisión más profunda sobre el sistema límbico y posteriormente se hablará de 
las particularidades de cada modelo. 
 
9 
 
1.4.1 Sistema límbico y circuito de la recompensa 
El sistema límbico se divide funcionalmente en tres circuitos: el de la memoria y 
aprendizaje, formado por conexiones entre hipocampo, amígdala y corteza frontal; la 
porción motora formada por ganglios basales y tálamo; y el circuito de la recompensa, el 
cual se conforma por las conexiones dopaminérgicas entre el área tegmental ventral (ATV) 
y el Núcleo Accumbens (Cardinali, 2007). En sus inicios, los primeros modelos sobre la 
conducta adictiva centraban su atención en el papel de la dopamina. Existen dos vías en el 
sistema dopaminérgico. La primera es la vía mesolímbica en la cual neuronas 
dopaminérgicas en el ATV proyectan hacia el núcleo accumbens, hipocampo y amígdala. 
La segunda vía es la mesocortical, la cual conecta el ATV con corteza prefrontal,orbitofrontal y corteza del cíngulo. El ATV libera dopamina a ambas vías ante eventos 
altamente relevantes. 
El núcleo accumbens tiene conexiones recíprocas con el ATV e hipotálamo, así 
como eferencias con corteza prefrontal. Está involucrado en la expresión de conductas 
aprendidas y conductas de ingesta. 
Los ganglios basales son un conjunto de núcleos involucrados en la modulación de 
respuestas motoras. Están conformados por el globo pálido, putamen, núcleo caudado, la 
sustancia nigra y el núcleo subtalámico. En la conducta adictiva los ganglios basales están 
involucrados en la creación de hábitos y de patrones motores automatizados. 
La amígdala es considerada como el centro integrador y la principal vía de salida de 
la información del sistema límbico. La amígdala es un conjunto de núcleos ubicados en el 
lóbulo temporal, está implicada en el aprendizaje de asociaciones entre estímulos 
motivantes y estímulos neutros, así como en la consolidación de patrones motores 
10 
 
complejos. También presenta conexiones bilaterales con hipotálamo, por lo que está 
involucrada en respuestas endócrinas (Gilman & Winans, 2003). 
 
 Figura 1.estructuras del sistema límbico. Tomada de Cardinali (2007). 
La activación del sistema dopaminérgico está relacionada con estímulos y conductas 
que son altamente reforzantes. Estudios animales de preferencia de lugar y de estimulación 
intracraneal, así como estudios de neuroimagen funcional en humanos (Volkow, Fowler, & 
Wang, 2004) aportan datos para considerar a la dopamina el principal neurotransmisor 
asociado a la recompensa y a la experiencia subjetiva de placer. La liberación de dopamina 
facilita cambios adaptativos en las células que permiten establecer aprendizajes sobre el 
contexto del estímulo reforzante. El sistema límbico, al participar en la integración de 
estados emocionales, eventos reforzantes y conductas motoras, es vital para controlar 
conductas motivadas (Cardinali, 2007). Sin embargo, el papel de la dopamina en el 
consumo de sustancias psicoactivas no es suficiente para explicar el establecimiento de un 
trastorno por abuso de sustancias. La activación del sistema de recompensa es un proceso 
necesario pero no suficiente para explicar la conducta característica de la dependencia 
11 
 
drogas, ya que en personas con dependencia a sustancias el recibir placer no es el único 
factor que motiva su consumo (Pedrero & León, 2014). 
Deficiencias en el sistema serotoninérgico también se han asociado con la 
dependencia a sustancias. Los núcleos del rafe a nivel del tallo cerebral tienen proyecciones 
serotonérgicas a zonas como hipocampo, amígdala y corteza prefrontal, su actividad se 
relaciona con la conducta de ingesta y regulación de estados de ánimo. Menor 
concentración de serotonina en las proyecciones a amígdala y corteza prefrontal así como 
aumento en la actividad de transportador de serotonina dependiente de sodio se relacionan 
con aumento de conductas impulsivas, trastornos del estado de ánimo, facilitación de la 
conducta de ingesta; ambos son rasgos comunes en los trastornos de conducta alimentaria y 
trastorno por consumo de alcohol y otras sustancias (Kreek, et.al, 2005) . La actividad del 
sistema serotonérgico se relaciona con la transición entre la fase de consumo a la fase de 
dependencia de sustancias (Koob & Kreek, 2007). 
El papel de los receptores gabaérgicos se ha ligado con la sensibilidad al consumo de 
alcohol y de benzodiacepinas. La alta densidad de receptores GABAA en amígdala y en 
globo pálido hacen que estas estructuras sean especialmente sensibles al consumo de 
alcohol. El bloqueo selectivo de estos receptores en el núcleo central de la amígdala inhibió 
los efectos reforzantes de alcohol y opioides administrados de manera oral (Goldman et al., 
2005; Koob & Volkow, 2009). 
1.4.2 Modelos evolutivo, marcador somático y de transición. 
En los modelos neuroevolutivos se propone que el cerebro en desarrollo es más propenso a 
desarrollar una dependencia debido al desequilibrio en la maduración entre el circuito de 
recompensa y la regulación de la conducta por parte de los lóbulos frontales (Ernst & 
12 
 
Fudge, 2010). La adolescencia es una etapa donde se es especialmente vulnerable a iniciar 
consumo de sustancias. Aunque el periodo de adolescencia no está bien delimitado, 
culturalmente se ha definido como la transición entre infancia y adultez, comprendiendo 
desde los 13 o 14 años, hasta después de los 21 años para la mayoría de las sociedades. 
Neurológicamente hay varios procesos que definen la adolescencia. Se sabe que el volumen 
de materia gris cerebral alcanza su pico de maduración a los 12 años en hombres, lo cual a 
nivel celular significa aumento en la cantidad de dendritas. Posteriormente las conexiones 
neuronales más fuertes son seleccionadas, mientras que las más débiles se eliminan; a este 
proceso se le llama comúnmente como poda neuronal. La poda neuronal garantiza la 
eficiencia de las conexiones y aumenta la especialización de regiones corticales. Una vez 
hecha la poda neuronal, comienzan las ondas de mielinización, que en la corteza prefrontal 
inicia a partir de los 20 años, por lo que antes de esa edad las funciones ejecutivas aún no 
son utilizadas de manera consciente y consistente por los adolescentes (Johnson, Blum, & 
Giedd, 2009). La poda neural y las ondas de mielinización siguen un patrón que va de 
regiones posteriores a anteriores, por lo que existe un desfase entre la maduración del 
núcleo estriado, que promueve conductas de aproximación, y la corteza prefrontal con 
proyecciones inhibitorias hacia el resto del sistema límbico. Se ha puesto especial atención 
en la tardía maduración del cíngulo anterior ya que su maduración está implicada en la 
capacidad de anticipar consecuencias negativas de la propia conducta. El desfase de 
maduración explica por qué conductualmente hay una búsqueda por estímulos novedosos y 
aumento de conductas de riesgo, así como preferencia por opciones de respuesta con mayor 
recompensa a corto plazo (Ernst & Fudge, 2010). 
13 
 
El modelo basado en toma de decisiones aplica la teoría del marcador somático de 
Damasio para explicar la conducta adictiva como una decisión basada en las experiencias y 
emociones que la sustancia ha provocado previamente en el consumidor. (Verdejo, Pérez, 
& Bechara, 2006). Según este modelo el consumo de sustancias activan preferencialmente 
a las áreas cerebrales encargadas de generar los marcadores somáticos, principalmente 
corteza orbitofrontal y amígdala. A largo plazo el proceso de toma de decisiones está 
sesgado hacia las opciones de respuesta con mayores recompensas inmediatas a pesar de las 
consecuencias negativas a largo plazo, fenómeno descrito por Damasio como ceguera hacia 
el futuro (Damasio, 1995). 
Los modelos de transición explican mejor la evolución de la conducta adictiva a 
través del tiempo, así como muchos de los síntomas de importancia clínica como el 
síndrome de abstinencia y craving (Verdejo & Tirapu, 2011). El modelo de transición es 
un modelo neuropsicológico de la conducta adictiva que se basa en la plasticidad cerebral, 
la cual provoca transición del consumo de sustancias como una conducta con recompensa 
positiva, a una conducta con recompensa negativa (Everitt & Robbins, 2005). Según este 
modelo el consumo de sustancias psicoactivas sobre estimula el sistema dopaminérgico, 
favoreciendo procesos de plasticidad y de aprendizaje. Las conexiones entre corteza 
prefrontal y el núcleo accumbens permiten al individuo predecir el efecto reforzante de la 
sustancia adictiva, por lo que la conducta de consumo se vuelve una conducta impulsiva 
motivada por el efecto reforzante de la sustancia. Con el paso del tiempo las conductas 
motoras ligadas al consumo se vuelven automatizadas, y el control motivado del consumo 
es reemplazado por estas secuencias motoras. Laaparición de síntomas negativos asociados 
a la abstinencia de la sustancia cambia el foco de motivación para el consumo, ya que los 
14 
 
consumidores pasan de la búsqueda de efectos placenteros del consumo a evitar los 
síntomas negativos de la abstinencia. Ante los síntomas negativos producidos durante la 
abstinencia las secuencias motoras se activan como conductas neutralizadoras de la 
ansiedad y favorecen el consumo de la sustancia. Según los autores Everitt & Robbins 
(2005), hay un intercambio en el protagonismo entre la conducta impulsiva motivada por el 
efecto reforzante de la sustancia y la conducta compulsiva motivada por los efectos 
negativos de la abstinencia. Los autores aseguran que en esta etapa el rol del sistema 
dopaminérgico es clave ya que la principal motivación del consumo es la activación del 
circuito de recompensa. 
La segunda etapa se centra en el síndrome de abstinencia. Los síntomas negativos 
característicos en el síndrome de abstinencia aparecen después del uso repetido de una 
sustancia psicoactiva, cuando los ligeros cambios fisiológicos del uso agudo comienzan a 
acumularse. Los cambios neuronales pueden estar guiados por un proceso de alostasis, es 
decir, la búsqueda del organismo por recuperar un estado de homeostasis, pero que genera 
cambios desadadaptativos (Koob & Kreek, 2007). Parte de esos cambios es la baja 
actividad en la vía dopaminérgicas mesolímbica, implicada en los efectos reforzantes 
agudos del consumo. El núcleo accumbens, y núcleo central de la amígdala bajan su 
regulación serotonérgica. Debido a que estas áreas tienen un papel importante en el 
procesamiento del miedo y de sensaciones de dolor, su activación produce estados 
emocionales negativos característicos de la abstinencia a sustancias. También durante la 
abstinencia se libera factor liberador de corticotropina, activando el eje hipotálamo-
hipófisis-adrenal produciendo una respuesta de estrés y ansiedad en el cuerpo. Los cambios 
en estos tres ensambles neuronales (la vía mesolímbica dopaminérgica, la regulación 
15 
 
serotonérgica del núcleo accumbens y amígdala, y la liberación de corticotropina) provocan 
estados de malestar asociados a los síntomas del síndrome de abstinencia, los cuales 
inducirán la conducta de consumo con el fin de evitar el malestar, es decir, para obtener 
recompensa negativa (Koob & Volkow, 2009). 
Parte central de esta etapa es la formación de hábitos de tipo compulsivo. Después 
del uso repetido de sustancias hay un reclutamiento gradual de las conexiones del núcleo 
accumbens con los ganglios basales y corteza prefrontal. El núcleo accumbens responde de 
manera diferenciada según la cualidad de los estímulos motivadores y modula la respuesta 
motora gracias a sus conexiones con los ganglios basales. La intensidad y cualidad de la 
respuesta motora está mediada por la presencia de dopamina y GABA en el núcleo 
accumbens, las cuales favorecen la conducta de consumo. Además en esta etapa las 
personas en abstinencia muestran baja actividad en el sistema dopaminérgico mesocortical 
y disminución de receptores dopaminérgicos D2, lo cual se ha asociado a una baja 
sensibilidad a otro tipo de reforzadores naturales. Asimismo hay disminución en la 
intensidad de señales serotonérgicas en estado de reposo y aumento de receptores NMDA 
glutamato en ATV. Los receptores AMPA y NMDA en ganglios basales permiten la 
formación de hábitos y conductas automatizadas. En esta etapa el sistema dopaminérgico se 
activa con claves anticipatorias del consumo de sustancias y en algunos casos realizar los 
patrones motores automatizados es suficiente para iniciar la actividad dopaminérgica 
característica del uso agudo, lo cual alivia los síntomas de la abstinencia y facilita la 
formación de hábitos (Koob, Arends, & Le Moal, 2014). 
La tercera etapa se centra en el papel de la corteza prefrontal y el craving, es decir, 
la ansiedad por el deseo de consumir. La búsqueda compulsiva del consumo de sustancias y 
16 
 
la pérdida de control inhibitorio sobre la conducta de consumo son indicadores de esta 
etapa. En esta fase del consumo hay disminución de espinas dendríticas en las células 
piramidales de la corteza prefrontal, principalmente en su región ventrolateral, la cual está 
involucrada en inhibición de respuestas, así como en la corteza orbitofrontal, la cual 
permite hacer una adecuada evaluación del contexto y de valorar castigos y recompensas. 
Los cambios en las conexiones frontales son a largo plazo y pueden perdurar después de 
años de abstinencia. Es por lo anterior que en personas con mucho tiempo de abstinencia, al 
encontrarse con estímulos asociados al consumo, se inicia una respuesta de anticipación y 
preocupación por consumir, lo cual propicia el craving, que a su vez ocasiona la recaída en 
el consumo por parte de las personas con dependencia (Duncan et al., 2007). 
Las tres etapas consideradas en este modelo neuropsicológico de la dependencia 
podrían considerarse como homólogas a las tres etapas clínicas del consumo de sustancias 
definidas por la OMS (uso, abuso y dependencia) y pueden ser observadas en distintos tipos 
de personas sin importar la sustancia que utilicen. Esto ocurre debido a que muchas 
sustancias psicoactivas comparten la capacidad de activar, ya sea de manera directa o 
indirecta al sistema dopaminérgico. Sin embargo, los efectos subjetivos de la intoxicación, 
así como los síntomas durante el síndrome de abstinencia, son específicos para cada tipo de 
sustancia utilizada. En el siguiente apartado se hablará de las características específicas del 
consumo de marihuana. 
17 
 
Capítulo 2: Marihuana 
2.1 Características de la planta de marihuana 
 Se designa como marihuana a los productos derivados de la planta Cannabis sativa 
que se usan como sustancia de consumo con propiedades psicoactivas. La cannabis es una 
planta anual de la familia de las Cannabaceae. Ésta especie suele tener un tallo erecto que 
crece de uno a 10 metros. Las hojas son palmeadas con borde dentado y de color verde 
oscuro. Los frutos son pequeños, suaves, de color café verdoso y completamente ocupados 
por la semilla. Existen tres subespecies de Cannabis sativa de importancia epidemiológica: 
sativa, indica y ruderalis (UNODC, 2003). Se trata de una especie predominantemente 
dioica (con sexos masculino y femenino separados). Las variedades más cultivadas para 
fines de consumo son Cannabis sativa y Cannabis indica debido a la alta cantidad de 
canabinoides presentes en la planta además de su rápido crecimiento en comparación con la 
subespecie ruderalis. 
Ha sido cultivada por al menos 4500 años para diferentes propósitos entre los que 
destacan su uso medicinal, sedante y religioso (Kuddus, Ginawi, & Al-Hazimi, 2013). 
La planta de cannabis contiene alrededor de 538 compuestos químicos, de los cuales 60 
tienen potencial psicoactivo. A estas sustancias se les conoce comúnmente como 
canabinoides, entre los que se incluyen el cannabidiol, canabinol y Δ9-tetrahidrocanabinol 
(THC), al cual se le atribuyen los principales efectos subjetivos del consumo de marihuana. 
La cantidad de THC presente en la planta varía según la subespecie y las condiciones de 
crecimiento. Los canabinoides se concentran en hojas y brácteas jóvenes. Es popular el 
cultivo de cepas sinsemilla, es decir, de flores hembra sin fertilizar debido a su alto 
porcentaje de THC (Piomelli & Russo, 2016). La selección artificial ha propiciado el 
18 
 
cultivo de cepas especialmente altas en porcentaje de THC como se ha observado en los 
Países Bajos desde el 2005 (Niesink, Rigter, Koeter, & Brunt, 2015). 
2.2 Sistema Endocanabinoide 
Se considera sistema endocanabinoide al conjunto de receptores canabinoides, sus 
ligandos endógenos y a las enzimas encargadas de degradar a dichos ligandos. Por ahora se 
conocen dos tipos de receptores endocanabinoides, designadoscomo CB1 y CB2. El 
receptor CB1 se ha encontrado en el sistema nervioso de mamíferos y reptiles, por lo que 
Howlett (1998) sugiere que los receptores endocanabinoides tuvieron una aparición 
temprana en la historia filogenética. (Devane et al., 1988) 
Estudios de microscopía electrónica indican que los receptores CB1 se encuentran 
en las terminales presinápticas y en células gliales (Marsicano & Lutz, 1999). Estudios 
histológicos y con autoradiografía muestran alta densidad de receptores en alocorteza, 
hipocampo, bulbo olfatorio, caudado, putamen, globo pálido, sustancia negra, corteza del 
cerebelo y sustancia gris periacueductal. (Glass, Faull, & Dragunow, 1997; Svíženská, 
Dubový, & Šulcová, 2008). En corteza se ha encontrado alta densidad de receptores CB1 
en corteza sensorial primaria y en áreas de asociación, corteza del cíngulo, lóbulo frontal y 
en áreas de asociación. La distribución de los receptores CB1 (figura 2) en corteza es 
heterogénea, siendo las áreas sensoriales secundarias y áreas de asociación las que poseen 
mayor densidad de receptores en contraste con las áreas sensoriales primarias. Además la 
densidad de receptores es mayor en el hemisferio dominante. (Glass et al., 1997; Terry et 
al., 2009). Se ha encontrado que la densidad de éstos receptores disminuye conforme a la 
edad, y en presencia de patologías como Parkinson y corea de Huntington. (Rodríguez De 
Fonseca et al., 2001) 
19 
 
 A) 
 B) 
Figura 2. Sistema Endocanabinoide en humanos. A) Imágenes PET que muestran la distribución de 
receptores CB1 en el cerebro humano. Tomado de Terry et al.,( 2009). B) Ilustración de la presencia de 
receptores CB1 y CB2 en el cerebro y a nivel periférico en humanos. Tomada de Fundación CANNA (2017). 
20 
 
 
Los receptores CB2 se encuentran de manera predominante en regiones 
postsinápticas y poseen 44% de homología con los receptores CB1. Se ha reportado mayor 
densidad de receptores CB2 en tejidos del sistema inmune como en el bazo, amígdala y 
timo. También se han encontrado receptores CB2 en el sistema nervioso central, 
principalmente en corteza piriforme, corteza orbitofrontal, corteza motora, corteza auditiva 
y visual y en las neuronas piramidales de las regiones CA2 y CA3 del hipocampo. Los 
receptores CB2 están relacionados con la proliferación celular y el crecimiento no 
diferenciado de células. Los receptores CB2 están sobre expresados en tumores cerebrales y 
en cáncer de mama (Heng, Beverley, Steiner, & Tseng, 2011). 
La arachidonoiletanolamida o anandamida, fue el primer endocanabinoide en ser 
descubierto por Devanne en 1992. La anandamida es un agonista de los receptores 
canabinoides con mayor afinidad por el CB1, aunque tiene un efecto de 4 a 20 veces menos 
potente que el Δ9-THC. Se han encontrado altas concentraciones de anandamida en 
hipocampo, estriado, cerebelo y corteza (Egertova & Elphick, 2000). 
El 2-araquinodilglicerol (2-AG) es un compuesto endocanabinoide que está presente 
en el cerebro a mayores concentraciones que la anandamida. Al 2-AG se le atribuye 
funciones inmunes y de proliferación celular. Además, se ha descubierto que participa 
como mediador en el proceso de potenciación a largo plazo, fenómeno crucial para la 
memoria y el aprendizaje. 
Otro endocanabinoide de gran importancia es el N-araquinodildopamina (NADA) el 
cual, al ser administrado, produce efectos cannabimiméticos motores, cognitivos y 
21 
 
subjetivos (Marinelli et al., 2007). Otros endocanabinoides descubiertos a la fecha son el 
ether-noladin y virodamina. 
La mayoría de los ligandos endocanabinoides funcionan como señales de 
modulación retrógrada, inhibiendo la liberación de glutamato, acetilcolina y noradrenalina 
principalmente. Se les atribuye además una participación importante en la modulación del 
dolor así como en el desarrollo embrionario, específicamente en la proliferación no 
diferenciada de células nerviosas. La gran cantidad de receptores canabinoides en 
hipocampo sugiere que el sistema endocanabinoide está involucrado en procesos de 
aprendizaje y memoria a largo plazo. 
Los endocanabinoides interactúan de manera importante con las señales de GABA y 
de glutamato, provocando los fenómenos de supresión de la inhibición inducida por 
despolarización (SIID) o bien de supresión de la excitación inducida por despolarización 
(SEID)(Solowij, 1998). En este proceso la neurona postsináptica libera endocanabinoides, 
los cuales actúan en la neurona presináptica como un mensaje de supresión de la liberación 
de GABA (provocando SIID) o bien de glutamato (provocando SEID). Estas señales 
retrógradas ocurren a gran velocidad y son abundantes en cerebelo e hipocampo. La 
modulación de los endocanabinoides sobre GABA y glutamato propician neuroplasticidad 
generalizada (Torres & Fiestas, 2012). 
2.3 Farmacocinética y vías de administración 
La absorción de los compuestos psicoactivos de la marihuana, principalmente Δ9-
THC, depende de la vía de administración y de la experiencia del consumidor (Del Moral & 
Fernández, 2009). La forma de consumo más común es inhalada por medio de cigarros 
preparados a mano, coloquialmente llamados churros. Cada churro contiene de 0.3 a 1 
22 
 
gramo de marihuana, con concentraciones de Δ9-THC de 3 a 150mg, es decir con 
concentraciones de 2 a 15% de THC (Solowij, 1998). El Δ9-THC es detectable en plasma 
entre los 3 y 10 minutos después de la primera inhalación. Su biodisponibilidad va de 10 a 
35% siendo más alta en fumadores expertos. Aproximadamente el 30% del contenido de 
un cigarro es destruido por pirolisis durante la combustión, por lo que la absorción de Δ9-
THC es más eficaz con otros medios de inhalación que optimicen la combustión como 
pipas de agua o pipas convencionales, métodos con los cuales se logra una 
biodisponibilidad de hasta 45% (Grotenhermen, 2003). 
La segunda vía de administración más utilizada es por vía oral. La planta de 
cannabis difícilmente es digerida por el humano si se consume cruda. Debido a sus 
características liposolubles la marihuana posee gran versatilidad para ser preparada en 
diferentes alimentos como infusiones, tés, caldos, horneada en pasteles, galletas y otros 
productos de repostería (Wolf & Parks, 2015). La absorción de Δ9-THC mediante vía oral 
es lenta en comparación con la vía inhalada. La concentración en plasma de Δ9-THC 
aumenta de manera lenta y errática; los picos de concentración ocurren después de 60 
minutos de haber sido ingerida con una biodisponibilidad e 6 a 8% y puede alcanzar varios 
picos en las siguientes seis horas. El consumo de alimentos grasos puede mejorar la 
biodisponibilidad hasta un 20% (Gonzalez, 2007; Grotenhermen, 2003). 
Otras vías de administración incluyen la rectal y la intravenosa, las cuales son de 
interés como uso terapéutico de la marihuana. Sin embargo, son poco usadas e ineficaces en 
comparación al consumo oral e inhalado. La liposolubilidad de los canabinoides provoca 
que la administración intravenosa provoque dolor e inflación en el sitio de aplicación. En 
estudios clínicos con animales se han utilizado la administración sublingual y oftálmica con 
23 
 
buenos resultados (hasta 40% de biodisponibilidad) pero con pocos usos prácticos 
(Grotenhermen, 2003; Solowij, 1998) 
Una vez distribuido en plasma, el Δ9-THC es absorbido rápidamente por tejidos 
altamente vascularizados como hígado, corazón, riñones, glándulas, cerebro, pulmones y 
tejidos grasos. Los canabinoides son metabolizados principalmente en hígado gracias al 
citocromo P450. Uno de los principales metabolitos es el 11-OH-THC, producido por la 
hidroxilación del Δ9-THC (Koob et al., 2015). El 11-OH-THC atraviesa barrera 
hematoencefálica con mayor facilidad que el Δ9-THC y también posee efectos 
psicoactivos. La posterior oxidación de este metabolito resulta en THC-COOH el cual no 
tiene efectos psicoactivos (Paton,1975). 
El tiempo de eliminación del Δ9-THC así como de sus metabolitos es difícil de 
determinar debido al almacenamiento de estos compuestos en diferentes tejidos, 
principalmente en pulmón, hígado, bazo, glándulas mamarias y tejido adiposo. El Δ9-THC 
alcanza un equilibrio aparente en plasma a las 7 horas del consumo, mientras que el 11-OH-
THC sigue siendo detectable 60 horas después. Otros metabolitos como el THC-COOH son 
detectables hasta siete días después del consumo. Los metabolitos del Δ9-THC son 
excretados mediante la orina y heces principalmente. Otras vías de eliminación incluyen el 
sudor, saliva y pelo (Grotenhermen, 2003). Las pruebas de antidoping generalmente son 
sensibles a la presencia tanto del 11-OH-THC como del THC-COOH en orina. Cabe 
señalar que la vida media de los metabolitos disminuye en consumidores experimentados 
(Del Moral & Fernández, 2009). 
24 
 
2.4 Farmacodinámica 
Los compuestos canabinoides interactúan con los receptores CB1 y CB2 actuando 
como agonistas. El Δ9-THC tiene prácticamente la misma afinidad por los receptores CB1 
y CB2 comportándose como agonista parcial para ambos receptores, siendo más eficiente 
para el receptor CB1. Los efectos psicoactivos del consumo de marihuana se explican por 
el efecto agonista de Δ9-THC y de CBN con el receptor CB1, debido a la distribución de 
este receptor en el cerebro. El receptor CB1 también está implicado en los efectos 
hormonales y fisiológicos del consumo de marihuana. Los canabinoides pueden actuar 
como agonistas o como antagonistas con el receptor CB2; las interacciones con este 
receptor son responsables de los efectos antiinflamatorios, inmunomoduladores y 
antiproliferativos (Del Moral & Fernández, 2009; Sociedad Española de Investigación 
Sobre Cannabinoides, 2002). 
Una vez activados, los receptores CB1 modulan la liberación de neurotransmisores 
mediante los procesos de SIID o SEID descritos anteriormente. 
En cuanto a la toxicidad del Δ9-THC, estudios de Thompson, Rosenkrantz, 
Schaeppi y Braude, (1973) encontraron que la dosis letal 50 para ratones es de 800-1900 
mg/kg por vía oral. En perros y monos se les administró hasta 9000mg/kg sin llegar a la 
dosis letal en ningún caso. En humanos tampoco se ha hallado dosis letales de 
canabinoides; aunque existen pocos casos documentados de muertes por intoxicación aguda 
en humanos, éstos se asocian a la complicación de síntomas cardiacos preexistentes en el 
consumidor. La baja letalidad de los compuestos canabinoides pueden ser explicados por la 
escasez de receptores canabinoides a nivel de tallo cerebral (Grotenhermen, 2003). 
25 
 
A nivel molecular el consumo regular de marihuana provoca que los receptores 
CB1disminuyan su eficacia y densidad en áreas frontales y temporales. El consumo 
continuo provoca la fosforilación de estos receptores afectando su eficacia, si la presencia 
de canabinoides persiste, los receptores CB1son degradados en el interior celular. Esto hace 
cada vez más demandante la síntesis de nuevos receptores CB1. Este ciclo de poca eficacia, 
degradación y síntesis de receptores CB1 se ha relacionado con el progreso de la tolerancia 
a marihuana en las personas con consumo (Sagredo, 2011). 
2.5 Síndrome de abstinencia 
Se ha observado consistentemente síndrome de abstinencia en personas con 
patrones de alto consumo de drogas, es decir, en personas que consumen al menos seis 
ocasiones por semana. Los síntomas son mucho menos intensos en personas que consumen 
con menor frecuencia, por lo que su diagnóstico clínico es más difícil. 
Los síntomas suelen aparecer entre 24 y 48 horas después de haber interrumpido el 
consumo, los síntomas alcanzan su pico de intensidad a la semana, y por lo general remiten 
a partir de la segunda semana. Según el DSM-V los síntomas incluyen: 1) irritabilidad, 
rabia o agresión, 2) nerviosismo o ansiedad, 3) dificultades para dormir, 4)pérdida de 
apetito, 5) intranquilidad, 6) estado de ánimo deprimido, 7) síntomas físicos de gran 
malestar como dolor abdominal, sudoración, fiebre, espasmos, escalofríos o cefalea. Otros 
síntomas incluyen falta de concentración, somnolencia y deterioro de relaciones sociales. 
Las personas consumidoras de marihuana que han sufrido recaídas después de un 
tratamiento sufren además de niveles altos de estrés y ansiedad, así como fuertes 
sentimientos de culpa, los cuales pueden agravar aún más el síndrome de abstinencia 
posterior (Haney, 2005). 
26 
 
2.6 Efectos agudos del uso de marihuana 
2.6.1 Efectos subjetivos 
 
Para evaluar los efectos subjetivos de la intoxicación por uso de marihuana se han 
realizado estudios mediante cuestionarios con preguntas abiertas y de opción múltiple que 
exploran las sensaciones que las personas han experimentado durante el consumo. Se han 
descrito hasta 400 efectos subjetivos diferentes. Los síntomas más frecuentemente 
reportados son la relajación, percepción lenta del paso del tiempo, y aumento del apetito, 
los cuales han sido reportados por el 90% de los consumidores. Otros efectos de alta 
prevalencia son aumento del placer y deseo sexual, reportado en 56.4% de los casos, mayor 
fluidez de pensamiento y pensamientos “más profundos” en 52% de los casos, mayor 
capacidad de concentración en el 40.1%, percepciones sensoriales aumentadas 
principalmente visuales y auditivas el 36% , mayor sociabilidad y facilidad para hablar 
31.3% y estado de humor eufórico o hilarante en el 29.1% de los casos (Gonzalez, 2007; 
Green, Kavanagh, & Young, 2003; Solowij, 1998). 
El principal efecto negativo reportado es sequedad en boca y ojos en 68.9% de los 
casos, seguidos de mareos (22%), alucinaciones (9.2%), bajo deseo sexual (5.2%), ansiedad 
(3.6%), paranoia (15%) y pensamientos depresivos (3.5%), (Green et al., 2003). 
Los síntomas subjetivos dependen de la expertiz y expectativas del consumidor, así 
como del nivel de intoxicación. Tart (2004) encontró que los síntomas de sueño, aumento 
de sociabilidad y aumento de apetito se correlacionan con niveles bajos de intoxicación. En 
contraste se hallaron correlaciones de alteraciones en percepción del tiempo, menor 
sociabilidad, paranoia y ansiedad con altos niveles de intoxicación. Por otra parte Aarons, 
27 
 
Brown, Stice, y Coe, (2001) describieron que los efectos de relajación, percepciones 
sensoriales aumentadas y fluidez de pensamiento son menores en personas con más de 
cinco años de consumo, mientras que síntomas negativos como dolores de cabeza, 
sequedad en la boca y alteraciones del ritmo cardiaco son más frecuentes en consumidores 
experimentados. 
2.6.2 Efectos fisiológicos 
 
El aumento del ritmo cardiaco es el efecto fisiológico reportado con mayor 
frecuencia entre los consumidores de marihuana (Green et al., 2003) reportado en estudios 
de electrocardiograma como taquicardia sinusal. Hay disminución de la presión arterial con 
un efecto de rebote posterior a la eliminación del Δ9-THC. Existen casos reportados de 
infartos al miocardio relacionados con el consumo de marihuana, sin embargo en todos los 
casos existen patologías cardiacas previas al consumo, por lo que el consumo de esta 
sustancia no provoca en sí mismo fallas cardíacas, si no que agravaría condiciones 
preexistentes en las personas (Cappelli, Lazzeri, Gensini, & Valente, 2008). El consumo de 
marihuana provoca también una ligera broncodilatación, cuando el consumo es por vía 
fumada, este efecto queda enmascarado por la acción del humo de la combustión de la 
marihuana. En los ojos hay dilatación de los vasos conjuntivales y baja presión intraocular, 
provocando el característico efecto de ojos rojos. A nivel endócrino el Δ9-THC estimula la 
liberación de corticoesteroides y disminución de la hormona folículoestimulante, hormona 
luteinizante y prolactina, provocando desequilibrio en el ciclo menstrual. Existe también 
un ligero efecto antiinflamatorio provocado porla inhibición de la ciclo-oxigenasa. (Del 
Moral & Fernández, 2009). 
28 
 
2.6.3 Efectos cognitivos agudos 
 
En estado de intoxicación, las personas con consumo de marihuana suelen presentar 
alteraciones en diversas funciones cognitivas. Kelleher, Stough, Sergejew, y Rolfe (2004) 
encontraron aumento en el tiempo de reacción de personas intoxicadas así como 
disminución en el control motor durante tareas complejas. Debido a esto se ha relacionado 
con aumento en el riesgo de sufrir accidentes vehiculares (Asbridge, Hayden, & Cartwright, 
2012; Kvalseth, 1977). 
En cuanto a tareas de atención, Pope, Gruber, Hudson, Huestis, y Yurgelun-Todd, 
(2001) no encontraron diferencias significativas en la puntuación de personas que 
consumían marihuana en tareas Stroop. Por su parte Curran, Brignell, Fletcher, Middleton, 
y Henry, (2002) utilizaron tareas de atención sostenida entre personas intoxicadas con 
marihuana y un grupo control sin encontrar diferencias significativas en el desempeño de 
ambos grupos, sin embargo, al utilizar tareas de cancelación de dígitos encontraron mayor 
proporción de errores en personas intoxicadas. Los autores argumentan que este aumento 
en el número de errores se debe a déficits en el control inhibitorio y no por daño en los 
procesos atencionales en sí mismos. Aunque la hipótesis de que la intoxicación por 
marihuana no afecta los procesos de atención sigue en discusión, es cierto que el 
desempeño en tareas de atención se puede ver afectado por otros procesos cognitivos como 
la memoria. (Torres & Fiestas, 2012) 
Si bien los consumidores de marihuana tienen déficits en codificar y evocar 
información presentada durante la intoxicación, son capaces de reconocer y evocar 
información si ésta fue presentada antes del consumo (Ferraro, 1980). Curran et al., (2002) 
compararon el desempeño en tareas de memoria de trabajo y memoria verbal de personas 
29 
 
intoxicadas con dosis altas (15 mg) y bajas (7.5mg) de Δ9-THC administrado por vía oral 
además de un tercer grupo al que se le administró un placebo. En tareas de razonamiento 
lógico y memoria de trabajo aumentaron los tiempos de reacción en los grupos intoxicados, 
pero la proporción de aciertos y errores fue el mismo en los tres grupos. Para las tareas de 
memoria explícita encontraron déficits en codificación de elementos verbales en los grupos. 
Los autores sugieren que el consumo de marihuana impide la adquisición y consolidación 
de nueva información hasta ocho horas después de haber consumido. 
Ranganathan y D’Souza, (2006) al hacer un análisis cualitativo el mismo tipo de 
tareas observaron que el efecto de primacía desaparecía a los tres ensayos en sujetos 
intoxicados, además en estos grupos aumentaron el número de intrusiones. Estos autores no 
encontraron diferencias en el desempeño en memoria de trabajo. 
En cuanto a las alteraciones en lenguaje, Curran et al. (2002) muestran que personas 
intoxicadas con altas dosis aumentaban su desempeño en tareas de fluidez verbal. Por otra 
parte Ferraro, (1980) señala que un problema al entrevistar y evaluar a personas bajo los 
efectos agudos de la marihuana es el habla fragmentada y sin sentido que presentan las 
personas entrevistadas, además de dificultad para poder seguir una conversación debido al 
olvido de la información que se trata en la sesión. 
El estudio del desempeño de personas consumidoras de marihuana en funciones 
ejecutivas bajo el efecto de marihuana se ha realizado con tareas de toma de decisiones 
(tarea de apuestas de Iowa), planeación (torre de Londres), y control inhibitorio (tareas 
go/no go). Ramaekers et al. (2006) administraron dosis controladas de marihuana a un 
grupo de consumidores y compararon el desempeño en tareas de inhibición y en la tarea de 
30 
 
apuestas de Iowa con un grupo control al que se le administraron cigarros placebo. El grupo 
consumidor cometió más errores en la tarea de inhibición. En un estudio posterior (Lane, 
Cherek, Tcheremissine, Lieving, & Pietras, 2005) se utilizaron dosis escaladas de 
marihuana de 0 a 3.58% demostrando aumento en la preferencia por decisiones 
arriesgadas sólo en el grupo con mayor dosis (3.58%), mientras que a dosis bajas no hubo 
diferencias con el grupo control. 
Hasta ahora se han abordado los efectos subjetivos, fisiológicos, y cognitivos de la 
intoxicación por consumo de marihuana. A continuación se hablará de los efectos crónicos 
del consumo, es decir, cuando las personas con dependencia a marihuana no están bajo los 
efectos de la sustancia. El estudio de estos efectos es crucial ya que indican daños a largo 
plazo en el sistema nervioso central, cuyas repercusiones pueden ser visibles en el 
desempeño cognitivo de las personas con dependencia a marihuana. 
2.7 Efectos crónicos del uso de marihuana 
El estudio de los efectos crónicos del uso de marihuana es un tema de gran interés 
por parte de las instituciones de salud pública. Parte de este interés se debe al creciente uso 
de marihuana medicinal en pacientes de enfermedades crónicas como VIH, cáncer o 
neuropatías (Hardisson, Expósito, Rubio, & Pozuelo, 2002). El estudio de los efectos 
crónicos representa grandes retos metodológicos, ya que por razones éticas la única 
aproximación posible en humanos es el retrospectivo, lo cual implica muchas limitantes a la 
hora de hacer inferencias causales (Gonzalez, 2007). Las muestras utilizadas suelen ser 
muy heterogéneas entre los estudios, impidiendo así la generalización de los resultados. Las 
diferencias más sustanciales incluyen el tiempo de abstinencia de los participantes, la 
31 
 
frecuencia de consumo y presencia de condiciones co mórbidas (Grant, Gonzalez, Carey, 
Natarajan, & Wolfson, 2003; Verdejo, López, Orozco, & Pérez, 2004). 
 Pope, Gruber, & Yurgelun-Todd, (1995) identificaron tres estados de abstinencia 
en el cual los participantes pueden ser evaluados: el primero es inmediatamente después de 
la abstinencia cuando los efectos negativos del síndrome de abstinencia aún están presentes, 
un segundo estado cuando los efectos de la abstinencia comienzan a decaer pero aún hay 
metabolitos de canabinoides en el cuerpo, es decir, una fase de efectos residuales. La 
tercera etapa es cuando ha pasado suficiente tiempo desde el último consumo para que 
todos los metabolitos hayan sido eliminados, lo cual pueden ser desde semanas o hasta 
meses, según el patrón de consumo. En este último caso se hablaría ya de efectos a largo 
plazo permanentes. 
Grant et al. (2003) realizaron una revisión de 13 artículos cuya metodología cumplía 
con criterios de homogeneidad. En un análisis cuantitativo hallaron que el 45% de los 
estudios reportaban bajo desempeño en atención y memoria de trabajo en personas con 
dependencia a marihuana en abstinencia, el 35% reportaron un rápido olvido de la 
información. De esto concluyen que la memoria es la habilidad más afectada a largo plazo 
por el uso de marihuana. 
En un estudio extenso (Pope et al., 2001, 1995) se evaluaron durante 28 días a un 
grupo control sin consumo de sustancias y a personas consumidoras de marihuana de alto 
consumo (lo equivalente a más de 10 años continuos de consumo) divididos en dos grupos, 
el primero con abstinencia de 24 horas al momento de iniciar el estudio y el segundo con 
abstinencia mayor a tres meses. Se utilizaron tareas de memoria y lenguaje de la batería 
32 
 
WAIS, prueba Stroop, tarea de cartas de Wisconsin, tareas de memoria visoespacial y el 
test de matrices de Raven. El desempeño del grupo con abstinencia de 24 horas en tareas 
de atención, memoria de trabajo y memoria visoespacial fue menor que los otros dos 
grupos. Su desempeño fue mejorando conforme aumentaban los días de abstinencia. En 
contraste no hubo diferencias significativas en el desempeño de las personas con alto 
consumo en abstinencia comparados con el grupo control. Los autores concluyenque los 
déficits reportados en memoria y atención son de carácter reversible. 
En contraste, Gonzalez, (2007) argumenta que las personas consumidoras de 
marihuana en abstinencia presentan déficits pequeños en magnitud en tareas 
neuropsicológicas sobre todo en memoria y funciones ejecutivas. Los daños a largo plazo 
son más evidentes en personas de alto consumo ya que suelen presentar puntuaciones 
inferiores a consumidores ocasionales en tareas de toma de decisiones (como la tarea de 
cartas de Iowa) y de control inhibitorio (como las tareas Stroop). 
A pesar de que el desempeño de las personas consumidoras de marihuana en 
pruebas neuropsicológicas y psicométricas mejore con el tiempo de abstinencia, hay 
evidencia que apoya la idea de cambios funcionales en las redes neuronales relacionadas 
con el desempeño cognitivo. En estudios de electroencefalografía cuantitativa se han 
encontrado aumento en la frecuencia de ondas theta en lóbulo temporal y ondas delta en 
lóbulo frontal en consumidores regulares de marihuana. Además se ha encontrado 
disminución en la frecuencia de ondas alfa en derivaciones frontales y temporales en 
personas con una historia de consumo de 8 años o más. Estos patrones de actividad 
electroencefalográfica se han relacionado con efectos de adormecimiento y somnolencia en 
los consumidores regulares (Castelblanco, Peña, Mosquera, & Moreno, 2016). 
33 
 
 En estudios de potenciales relacionados a eventos con tareas de atención, las personas con 
consumo regular de marihuana han mostrado mayores tiempos de reacción que personas 
sin consumo. En consumidores con abstinencia disminuye la amplitud de ondas N160 ante 
estimulación óptica mientras que las ondas P300 y N300 son más cortas y de menor 
amplitud ante tareas de atención auditiva. Además, en las personas con alto consumo las 
ondas P300 aumentan su latencia y las ondas N100 aumentan su frecuencia ante estímulos 
no relevantes para la tarea (Kempel, Lampe, Parnefjord, Hennig, & Kunert, 2003). Las 
diferencias en los elementos electroencefalográficos coinciden con el bajo desempeño de 
las personas consumidoras de marihuana en tareas de atención , lo cual sugiere incapacidad 
para filtrar adecuadamente la información y para dirigir adecuadamente los recursos 
atencionales (Solowij, 2002; Volkow et al., 2016). 
|Se ha propuesto que los elementos electroencefalográficos pueden servir como 
biomarcadores. En un estudio longitudinal se evaluaron a niños de 9 años con potenciales 
evocados y relacionados a eventos. Los niños con menor amplitud en la onda P300 tuvieron 
tres veces más probabilidad de desarrollar dependencia a sustancias en su vida adulta (Hill 
et al., 2009). 
En estudios de neuroimagen no se han hallado diferencias estructurales 
significativas en estructuras corticales ni subcorticales (Medina et al., 2009), a excepción 
del hipocampo y giro parahipocampal, en donde se ha reportado menor volumen de materia 
gris (Quickfall & Crockford, 2006). Dichos hallazgos concuerdan con la evidencia del 
efecto neurotóxico de canabinoides sobre células hipocampales (Lawston, Borella, 
Robinson, & Whitaker-Azmitia, 2000; Yücel et al., 2016). 
34 
 
 Diversos grupos de investigación han reportado con técnicas de neuroimagen 
funcional que hay bajo flujo sanguíneo cerebral e hipometabolismo cerebral en personas 
con más de tres años de consumo. Se sugiere que este hipometabolismo general cerebral 
correlaciona con el tiempo de consumo (Lundqvist, 2005; Yanes et al., 2018). En estudios 
con personas consumidoras en abstinencia se ha reportado que el metabolismo regresa a su 
línea base así como recuperación del volumen cerebral en áreas involucradas con el circuito 
de recompensa después de nueve meses de abstinencia. (Korponay, Kosson, Decety, Kiehl, 
& Koenigs, 2017) 
En cuanto a los paradigmas de tareas de memoria con estudios de neuroimagen, 
Block et al., (2002) utilizaron la técnica PET con una tarea de memoria verbal, reportan 
menor activación de la corteza prefrontal dorsolateral e hipocampo izquierdo en el grupo 
consumidor; además las personas consumidoras de marihuana necesitaron mayor número 
de ensayos para codificar la información. Posteriormente Jager et al., (2007) usaron 
resonancia magnética funcional con una tarea de memoria asociativa, con la cual 
encontraron menor activación de corteza cingulada anterior, corteza prefrontal dorsolateral, 
giro occipital medial, giro fusiforme y regiones parahipocampales. Sin embargo, no 
encontraron diferencias entre el desempeño de las personas que consumían marihuana y los 
participantes controles. En estudios sobre memoria de trabajo verbal se ha reportado que las 
personas consumidoras de marihuana presentan dificultad para discriminar entre estímulos 
novedosos y estímulos que ya se habían presentado anteriormente en la misma tarea. Estas 
diferencias se atribuyen a procesos de automonitoreo dependientes de la corteza prefrontal 
dorsolateral (Riba, Valle, Sampedro, & Kulisevsky, 2015). En apoyo a esta idea, en un 
estudio con tarea de memoria de trabajo espacial los datos de resonancia magnética 
35 
 
funcional mostraron diferencias entre un grupo de consumidores y un grupo control en la 
actividad de corteza prefrontal lateral (Kanayama, Rogowska, Pope, Gruber, & Yurgelun-
Todd, 2004). 
En el estudio de Eldreth, Matochik, Cadet, & Bolla, (2004) se utilizó la resonancia 
magnética funcional durante la prueba stroop. Las personas con consumo de marihuana 
presentaron hipoactividad en corteza prefrontal dorsolateral, ventromedial y corteza del 
cíngulo anterior, mientras que otras áreas como el área motora suplementaria derecha, 
lóbulo occipital izquierdo y el hipocampo presentaron aumento en su actividad. De estos 
datos surge la hipótesis del reclutamiento de redes neuronales alternativas para la 
resolución de la tarea Stroop. También se ha encontrado dificultad para inhibir respuestas 
automatizadas en tareas Go/No go en adolescentes consumidores de marihuana (Behan et 
al., 2013). Los autores de este estudio proponen que las deficiencias están ligadas a un 
atraso en la maduración cerebral debido al consumo de marihuana. 
Otras investigaciones centradas en toma de decisiones usando la tarea de cartas de 
Iowa concluyen que las personas con dependencia presentan déficits hasta 25 días después 
de su último consumo. Estas personas presentan una tendencia a escoger las recompensas a 
corto plazo a pesar de las consecuencias negativas a largo plazo, el cual es un patrón 
característico de la conducta de consumo. Además se encontró que no hubo efecto de 
aprendizaje a lo largo de los ensayos (Bolla, Eldreth, Matochik, & Cadet, 2005; Verdejo et 
al., 2006). Debido a que los déficits en la tarea no correlacionan con la frecuencia de 
consumo, los autores concluyen que los daños en habilidades de toma de decisiones 
aparecen hasta que la frecuencia de consumo alcanzó cierto umbral. En el estudio de Bolla 
et al., (2005) las imágenes PET mostraron que las personas con alto consumo de marihuana 
36 
 
presentaban baja activación de la corteza orbitofrontal derecha, corteza prefrontal 
dorsolateral derecha y aumento de la actividad en lóbulo parietal izquierdo, giro 
parahipocampal izquierdo, cerebelo y corteza del cíngulo posterior. Los autores no 
atribuyen esta diferencia de activación a mecanismos compensatorios ya que el desempeño 
del grupo consumidor no es mejor al grupo control. La hipótesis de redes neuronales 
compensatorias en personas con dependencia a marihuana aún está en duda (Jager et al., 
2007); en muchos estudios falta considerar la edad de inicio de consumo puesto que es un 
factor que influye en la plasticidad cerebral. 
En un estudio con jóvenes universitarios mexicanos se encontraron déficits en tareas 
relacionadas con memoria de trabajo y funciones ejecutivas (Ostrosky et al., 2012). Los 
participantes con consumo de marihuanapresentaron dificultades al completar tareas 
dependientes de la corteza prefrontal dorsolateral como clasificación de cartas y memoria 
verbal espontánea. Los puntajes de los grupos con abuso y dependencia fueron menores que 
un grupo control sin consumo de marihuana para tareas de fluidez verbal, formación de 
categorías semánticas, funciones motoras y tareas stop. Además de las diferencias en los 
puntajes totales de las pruebas, los consumidores de marihuana presentaron más errores de 
tipo perseverativo y mayor tiempo de ejecución para tereas de abstracción semántica. 
 Además de las pruebas neuropsicológicas mencionadas, se utilizó tomografía por 
emisión de positrones (PET) con al cual se detectaron diferencias metabólicas cerebrales 
entre los consumidores con nivel de dependencia y el grupo control. Los consumidores de 
marihuana mostraron menor actividad en el lóbulo parietal inferior, giro poscentral, así 
como en lóbulo parietal derecho (Montiel, Velez, Jimenez, Ostrosky, & Medina, 2012). 
37 
 
2.8 Modelos de intervención para el consumo de marihuana 
En México el consejo nacional contra las adicciones (CONADIC) establece como 
intervención en adicciones como “el conjunto de estrategias, programas y acciones 
encaminadas a conseguir la abstinencia o en su caso reducir el consumo de sustancias 
psicoactivas. Reduce los riesgos y daños que implican el uso y abuso de sustancias e 
impide la evolución del proceso adictivo” (Martínez, Garza, Cabrera, Torres, & Velázquez, 
2008b) 
Existe una gran diversidad de modelos de intervención. Se dividen en dos grandes 
grupos: los residenciales, en el cual las personas con dependencia a sustancias psicoactivas 
son hospitalizadas y reciben tratamiento de desintoxicación y farmacológico, y los 
ambulatorios, los cuales son intervenciones a corto plazo en el que la persona que solicita el 
servicio no pasa más de 24 horas en el centro de tratamiento. Los modelos de tratamiento 
ambulatorio incluyen los grupos de auto ayuda, sesiones de psicoanálisis, modelo 
psiquiátrico- farmacológico y el modelo con enfoque cognitivo-conductual (National 
Institute on Drug Abuse, 2012). Actualmente la OMS recomienda el uso de intervenciones 
breves por su utilidad en la identificación temprana de proceso adictivo. Por su parte el 
CONADIC recomienda el uso del enfoque cognitivo conductual y de la entrevista 
motivacional para el tratamiento de adolescentes debido a la evidencia de su eficacia en la 
población mexicana (Martínez, Garza, Cabrera, Torres, & Velázquez, 2008). 
El tratamiento cognitivo-conductual tiene como base el proceso de aprendizaje y la 
generación de estrategias para regular el consumo. La entrevista motivacional es una 
técnica en la cual se busca incrementar en el usuario su disposición al cambio y motivar el 
cambio de conducta a través de compromisos personales. La entrevista motivacional busca 
38 
 
crear discrepancias o ambivalencias en el usuario a partir de evaluar pros y contras del 
consumo. Una vez que en el usuario se ha logrado la disposición al cambio, se hace uso de 
esa motivación para identificar situaciones y precipitadores de la conducta de consumo y 
generar estrategias para superar los obstáculos de la abstinencia. A lo largo de la 
intervención se busca establecer y alcanzar metas realistas, y la generalización de 
estrategias a contextos fuera del centro de intervención para desarrollar autoeficiencia en el 
usuario (Martínez et al., 2008). 
En el caso de la intervención breve para personas con dependencia a marihuana se 
contempla una sesión de admisión y evaluación, en la que se busca conocer datos 
relevantes del consumo de marihuana como la edad de inicio del consumo, frecuencia y 
contexto del consumo. En esta sesión también se aplican los instrumentos Beck para 
conocer niveles de depresión y ansiedad, y sub escalas cognitivas como símbolos y dígitos 
o repetición de dígitos para detectar daños cognitivos severos en las áreas de atención, 
memoria y motricidad. En caso de que los niveles de ansiedad y depresión sean severos o 
bien se detecte daño cognitivo severo es necesario canalizar al usuario a otro programa de 
intervención ya que con estas características no es candidato para una intervención breve 
(Mendina, Chávez, Cervantes, & Romero, 2012). 
En la intervención es importante conocer la etapa de cambio en la que se encuentra 
el usuario ya que de eso depende la intención para modificar una conducta adictiva. Las 
etapas de cambio se dividen en cinco. En la precontemplación el consumo no es visto como 
un problema y hay poca disposición al cambio. La contemplación es la etapa en donde el 
usuario se hace consciente su conducta de consumo como un problema aunque no lleva a 
cabo ninguna acción a corto plazo para cambiar su conducta. La tercera etapa es la de 
39 
 
preparación a la acción en donde el usuario se plantea un cambio en el corto o mediano 
plazo. En la etapa de acción el usuario realiza activamente conductas de modificación del 
consumo. Una vez en abstinencia el usuario entra a la fase de mantenimiento, en la cual se 
suelen presentar las recaídas. El ciclo de cambio no es un proceso lineal, las personas con 
dependencia suelen tener retrocesos y pueden ir y venir entre las diferentes etapas del 
cambio (Prochaska, Di Clemente, & Norcross, 1993). En el proceso terapéutico es 
importante conocer la etapa de cambio para brindar estrategias adecuadas que promuevan el 
cambio de conductas. Se considera que un consumidor ha finalizado con el problema 
cuando logra seis meses de abstinencia, aunque esta postura aún es debatida ya que en 
ocasiones las recaídas pueden suceder después de muchos años de abstinencia, haciendo 
difícil delimitar el momento en el que finaliza un proceso de cambio en la conducta adictiva 
(Balcells, Torres, & Yahne, 2015). 
El modelo de intervención breve hace uso de la motivación del usuario y su 
capacidad para generar planes de acción encaminados a la abstinencia, inhibición de la 
conducta, automonitoreo y uso de habilidades sociales. Es necesario corroborar que estos 
procesos no están afectados de manera severa, por lo que es necesaria la evaluación a partir 
de tareas neuropsicológicas antes de que el terapeuta tome la decisión del plan de 
tratamiento a seguir. 
 
40 
 
Capítulo 3. Cognición Social y Evaluación Neuropsicológica 
3.1 Modelos de Cognición Social 
Cognición social es un constructo propuesto por Ralph Adolphs en 1999, 
comprende el ensamble de procesos altamente especializados en la interacción con 
miembros de nuestra misma especie, por medio de los cuales se pueden percibir, reconocer 
y evaluar eventos sociales, construir una representación del ambiente de interacción y 
generar conductas sociales adecuadas a cada contexto (Adolphs, 2003; Ustárroz, 2012). Los 
procesos involucrados en la cognición social son en su mayoría aprendidos y vulnerables a 
las condiciones innatas del individuo. Por lo tanto el desarrollo de habilidades sociales 
intactas hacia la edad adulta depende de la integridad de diferentes circuitos neuronales 
interactuando entre sí. (Beauchamp & Anderson, 2010). 
Según el enfoque evolutivo, la cognición social permite la formación de grupos 
sociales en una especie, lo cual en ciertos ambientes representa una ventaja adaptativa ya 
que permite la supervivencia de un mayor número de individuos. Las habilidades de 
cognición social influyen en el desarrollo de mecanismos conductuales de cooperación 
entre los individuos como el altruismo, conductas prosociales, coerción y manipulación de 
los conspecíficos. A la vez que una especie obtiene ventajas adaptativas, la vida en grupos 
sociales genera demandas cognitivas más altas como mantener buenas relaciones con otros 
miembros del grupo, memorizar eventos de cooperación de cada individuo y tomar 
decisiones para interacciones futuras. En apoyo a esta teoría se ha encontrado