Evaluacion-de-la-funcion-renal-perioperatoria-en-pacientes-con-exclusion-endovascular-electiva-de-aneurisma-de-aorta-abdominal-en-el-Centro-Medico-Nacional-20-de-noviembre

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
INSTITUTO DE SEGURIDAD Y SERVICIOS 
SOCIALES PARA LOS TRABAJADORES DEL 
ESTADO 
“CENTRO MÉDICO NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE” 
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL 
PERIOPERATORIA EN PACIENTES CON 
EXCLUSIÓN ENDOVASCULAR ELECTIVA DE 
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL EN EL 
CENTRO MÉDICO NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE 
 
T E S I S 
PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
MÉDICO ESPECIALISTA EN ANGIOLOGÍA 
Y CIRUGÍA VASCULAR 
PRESENTA: 
DRA. CINTHIA ALONZO BERNAL 
ASESOR: 
DR. IGNACIO ESCOTTO SÁNCHEZ 
ANGIOLOGÍA Y CIRUGÍA VASCULAR 
 
CD DE MÉXICO. Junio 2017 
No. Folio 204.2017 
	
  
 
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 1 
 
 
DR. JUAN MIGUEL RODRÍGUEZ TREJO 
TITULAR DEL CURSO DE ANGIOLOGÍA Y CIRUGÍA 
VASCULAR DEL CENTRO MÉDICO NACIONAL 20 
DE NOVIEMBRE ISSSTE 
DRA. AURA ARGENTINA ERAZO VALLE SOLIS 
SUBDIRECTOR DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN 
DEL CENTRO MÉDICO NACIONAL 20 DE 
NOVIEMBRE ISSSTE 
 
 
DR. IGNACIO ESCOTTO SÁNCHEZ 
PROFESOR ADJUNTO DEL CURSO DE ANGIOLOGÍA Y 
CIRUGÍA VASCULAR DEL CENTRO MÉDICO NACIONAL 
20 DE NOVIEMBRE ISSSTE 
 
 
 
 
DRA. CINTHIA ALONZO BERNAL 
TESISITA 
DEL CENTRO MÉDICO NACIONAL 20 DE 
NOVIEMBRE ISSSTE 
	
  
 2 
 
ÍNDICE 
 
 
Páginas 
 
 
 
MARCO TEÓRICO …..……………………………………………………………………….. 4 
INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………………. 4 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ………………………………..……………… ……... 17 
JUSTIFICACIÓN ……………………………………………………..………………… ……... 17 
HIPÓTESIS …………………………………………………………………………………….. 18 
OBJETIVOS ……………………………………………………………………………………. 18 
MATERIAL Y MÉTODOS …………………………………………………………………….. 19 
RESULTADOS ………………………………………………………………………………… 20 
DISCUSIÓN ……………………………………………………………………………………. 24 
CONCLUSIÓN ………………………………………………………………………………… 25 
REFERENCIAS ………………………………………………………………………………... 26 
 
 
RESUMEN 
 
OBJETIVO. Determinar la prevalencia y factores de riesgo de NIC en pacientes con exclusión 
endovascular electiva de aneurismas de aorta abdominal (AAA) y estimar la cantidad de medio de 
contraste potencialmente nefrotóxica. 
 
MÉTODOS. Es un estudio observacional y retrospectivo de la función renal en pacientes con 
exclusión endovascular electiva de AAA provenientes del servicio de Angiología y Cirugía Vascular 
del CMN 20 de Noviembre, ISSSTE. En el período de enero del 2014 a agosto del 2016. 
 
RESULTADOS. Se observó una prevalencia de nefropatía inducida por medio de contraste del 
23%; además que la administración de 200mL de medio de contraste muestra un incremento 
significativo de la prevalencia de LRA. (p=0.02). Los factores que mostraron influencia sobre el 
desarrollo de NIC son el tiempo quirúrgico, la diabetes e hipertensión arterial. 
 
CONCLUSIÓN. El primer objetivo para prevenir la NIC es identificar a pacientes con riesgo alto y 
controlar los factores de riesgo asociados para disminuir su incidencia. 
 
PALABRAS CLAVE. nefrotoxicidad, medio de contraste, creatinina sérica, aneurisma de aorta 
abdominal, prevención, factores de riesgo 
 
 
 
ABSTRACT 
 
OBJECTIVE. To asses the prevalence and risk factors of contrast-induced acute kidney injury (CI-
AKI) of elective AAA repair and to evaluate the potencial nephrotoxic contrast media volumen. 
METHODS. Its a obsevational and retrospective study. It asses all elective EVAR patients with 
preoperative and postoperative renal function data between January 2014 and August 2016 of the 
Angiology and Vascular Surgery department of CMN 20 Noviembre, ISSSTE. 
 
RESULTS. In this trial 23% developed CI- AKI. A contrast media administration of 200mL or more 
showed a increase risk for CI- AKI. Long procedure time, diabetes and hipertension were 
independent risk factors for development of CI-AKI 
 
CONCLUSIONS. The primary end point to prevent CI- AKI is to identify high risk patients and 
controling the associated risk factors to improve renal outcomes. 
 
KEY WORDS. Nephrotoxicity, constrast media, serum creatinin, abdominal aortic aneurysm, 
prevention, risk factors 
 
 
 
 
 
	
  
 4 
MARCO TEÓRICO 
 
 
INTRODUCCIÓN 
 
Los aneurismas de aorta abdominal (AAA) constituyen un problema de salud con una 
prevalencia del 5 al 10% en mayores de 65 años con predilección por el género masculino. 
Las indicaciones de tratamiento quirúrgico están normadas por la posibilidad de ruptura del 
AAA, siendo su diámetro antero posterior el principal predictor. La resolución quirúrgica se 
recomienda en varones con AAA a partir de 5 - 5.5cm y en mujeres a partir de 4.5 - 5.0cm. 
El desarrollo de síntomas o un índice de crecimiento de 1cm al año del aneurisma, también 
son indicaciones quirúrgicas. 
 
Actualmente en el CMN 20 de Noviembre se estima que un 70% de los AAA son excluidos 
de forma endovascular, debido a los resultados óptimos en la seguridad, riesgo anestésico, 
menor uso de hemoderivados y disminución en los tiempos de estancia intrahospitalaria 
con mayores beneficios en pacientes con un elevado riesgo quirúrgico; lo que se traduce 
en una menor morbilidad y mortalidad peri operatoria comparada con la cirugía abierta, por 
estos motivos es considerado el tratamiento de elección. La reparación endovascular de 
AAA requiere la administración intra arterial de medio de contraste, por lo que puede 
precipitar efectos adversos en la función renal. 
 
La nefropatía inducida por medio de contraste (NIC) es el deterioro de la función renal 
secundario a la administración de medio de contraste en la ausencia de otra etiología.1 Se 
define como la presencia de lesión renal aguda en un periodo de 2 a 7 días posteriores a la 
administración de medio de contraste. Implica un incremento absoluto (≥0.5 mg/dL; ≥ 44 
µmol/L) o relativo (≥25%) de la creatinina sérica tras la exposición a medio de contraste 
iodado.2, 46 De manera tradicional la NIC se diagnostica con la cifras de creatinina sérica 
pre y post-quirúrgica, actualmente el Panel de Consenso Nefropatía Inducida por Medio de 
Contraste recomienda el incremento relativo de la Cr para realizar el diagnóstico. 
Después de cirugía e hipotensión, la NIC es la tercera causa de insuficiencia renal aguda 
en pacientes hospitalizados (11%),(2-3) se asocia a un incremento de la morbilidad, 
mortalidad a corto y largo plazo y costos en salud. (4-6) 
La falta de consenso respecto a la definición global de NIC dificulta la comparación de 
estudios, a continuación se enlistan algunas de ellas. 
 
 
 
 
 
	
  
 5 
 
CUADRO 1. DEFINICIONES DE NEFROPATÍA INDUCIDA POR MEDIO DE CONTRASTE 
Definición Autor 
Incremento ≥ 0.5 mg/dL (≥ 44 mmol/L) o ≥25% a las 48hrs Mehran et al 
Incremento de la creatinina sérica ≥ 0.5 mg/dL (≥ 44 mmol/L) o 
≥25% dentro de 72hrs 
European society of Urogenital 
Radiology 
Incremento de la creatinina sérica ≥ 0.3 mg/dL (≥ 27 mmol/L) o 
≥50% con oliguria (< 0.5mL/kg/h > 6h) 
Acute Kidney Injury Network 
Incremento de la creatinina sérica >50% o disminución >25% de 
la filtración glomerular con oliguria (< 0.5mL/kg/h > 6h) 
RIFLE Classification (Risk, 
Injury, Failure,Loss of Kidney 
Funtion and End Stage Kidney 
Disease) 
Incremento de la creatinina sérica >100% con oliguria 
(< 0.5mL/kg/h > 12h) 
Kidney Disease Improving 
Global outcomesActualmente el diagnóstico de NIC se basa en la determinación de cambios en la creatinina 
sérica. Los valores de Cr no incrementan inmediatamente tras la administración de medio 
de contraste. Estos incrementos dependen de la reducción en la TFG y de la acumulación 
sistémica de Cr. 
Emplear el incremento de creatinina sérica para el diagnóstico de NIC tiene limitantes sin 
embargo sus valores en pacientes hospitalizados ha demostrado relación con su sobrevida. 
Existe interés en la búsqueda de nuevos marcadores que puedan proveer un diagnóstico 
más oportuno. 
Los pacientes que desarrollan LRA por MC tienen un mayor riesgo de muerte, 
hospitalización prolongada y efectos adversos como eventos cardiovasculares. En el 
estudio de McCullogh et al, la mortalidad por NIC fue de 7.1% y de 35.7% en pacientes que 
requirieron diálisis. 
 
 
 
 
 
 
	
  
 6 
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS 
 
La incidencia de lesión renal aguda posterior a la exclusión endovascular de AAA se 
reporta del 1 al 25%, sin embargo no se ha determinado por estudios aleatorizados, 
además las cifras reportadas varían en relación a los parámetros empleados para 
diagnosticarla. Los mecanismos por los cuales se puede presentar son varios: fijación 
suprarrenal de la endoprótesis aórtica, respuesta inflamatoria sistémica, síndrome de 
isquemia reperfusión, microembolización renal, nefropatía inducida por medio de contraste, 
stenting de arterial renal y ruptura de AAA.47 
La tasa mundial de CIN es de aproximadamente 150,000 pacientes al año.7 Se estima que 
en Estados Unidos de Norteamérica se realizan 1.5 millones ICP y más de 30 millones de 
tomografías contrastadas al año.7 Nash et al reporta que el 11% de los casos de lesión 
renal aguda intrahospitalaria se debe al uso de medio de contraste, la causa principal son 
los intervencionismos coronarios percutáneos y las angiografías coronarias. Reconociendo 
a la nefropatía por medio de contraste como la tercera causa de lesión renal aguda. 
 
La nefropatía inducida por medio de contraste es una complicación sub diagnosticada 
asociada con incremento en la morbilidad y mortalidad intrahospitalaria. Estudios 
epidemiológicos recientes de Norte América y Europa han demostrado un aumento 
alarmante en la incidencia de lesión renal aguda.8 
 
La incidencia de la NIC en individuos con función renal ≥ 90mL/min es baja (< 3%). Sin 
embargo, incrementa hasta un 40% en pacientes con enfermedad renal crónica o con 
creatinina basal > 2.0 mg/dL. En este último grupo, la presencia de NIC se asocia a: 
necesidad de hemodiálisis en <1%, falla renal a largo plazo e incremento de la mortalidad 
7% - 31%. De los pacientes que requieren hemodiálisis un 13% es de forma permanente.2 
En América latina hay poca información de la población que afecta la nefropatía por 
contraste; en México no existen estadísticas al respecto ni estudios aleatorizados en 
grandes poblaciones. 
 
 
 
 
 
	
  
 7 
FACTORES DE RIESGO DE NEFROPATÍA INDUCIDA POR CONTRASTE 
Se han identificado factores de riesgo relacionados al paciente e inherentes al 
procedimiento. 2, 9-13 (Cuadro 2) 
 
CUADRO 2. FACTORES DE RIESGO PARA NEFROPATÍA INDUCIDA 
POR MEDIO DE CONTRASTE 
 
Relacionados al paciente 
 
• Edad > 75 años 
• Sexo femenino 
• Enfermedad renal crónica pre existente 
• Diabetes e intolerancia a la glucosa 
• Deshidratación 
• Hipoalbuminemia < 35 g/dL 
• Anemia 
• Inestabilidad hemodinámica 
• Enfermedad arterial periférica 
• Uso de medicamentos nefrotóxicos 
• Hiperuricemia 
• Síndrome metabólico 
• Falla cardiaca congestiva 
• Bajo volumen efectivo circulatorio 
 
 
 
Relacionados al procedimiento 
 
• Volumen del medio de contraste 
• Tipo de medio de contraste (hiperosmolar, isoosmolar) 
• Administración intra arterial del medio de contraste 
• Múltiples exposiciones a medio de contraste en < 72h 
 
 
 
 
 
 
Uno de los factores de riesgo de mayor impacto es la enfermedad renal pre existente, 
potencializado por la deshidratación y la interacción con los volúmenes de MC 
administrado.11,14 Esto podría explicarse por el hecho de que los pacientes con enfermedad 
renal crónica presentan incremento en la activación plaquetaria, disfunción endotelial, 
alteraciones en los niveles de lipoproteínas, estrés oxidativo y un estado de 
microinflamación persistente.15-16 
 
	
  
 8 
La diabetes mellitus tiene un papel importante en relación a la función renal basal y a los 
niveles de hemoglobina glucosilada que muestran una relación lineal con el riesgo de 
NIC.17- 19 Por tanto existe una mayor incidencia de NIC en pacientes con nefropatía 
diabética que en aquellos sin diabetes.20-21 En los registros de intervencionismo cardiaco 
percutáneo de la Clínica Mayo los pacientes con diabetes tuvieron un riesgo mayor de falla 
renal aguda que los no diabéticos cuando su nivel basal de creatinina sérica era <2.0 
mg/dl. (riesgo 3.7% vs 2.0% con Cr <1.1, p= 0.05 y 4.5% vs 1.9% con Cr 1.2 a 1.9, p 
<0.001). Mostrando una diferencia no significativa cuando los pacientes tenían una Cr 
basal >2.0 mg/dl. 
Un nivel de creatinina sérica basal de 1.3 mg/dL en la mayoría de los pacientes indica una 
pérdida del 50% de la función renal, se asocia con el doble de posibilidades de mortalidad y 
una disminución del 10% en la sobrevida a 3 años. 22 
La incidencia de LRA por MC es significativamente mayor en individuos con varias 
comorbilidades como insuficiencia cardiaca, hipertensión, isquemia miocárdica reciente, 
género femenino o presentar inestabilidad hemodinámica e hipotensión durante el 
procedimiento.12,13,18,23 
El riesgo de NIC se incrementa si los procedimientos endovasculares se realizan con un 
bajo volumen efectivo circulatorio; puede deberse a hipovolemia, falla hepática o falla 
cardiaca. 
La edad avanzada surge como riesgo multifactorial, atribuible a ateroesclerosis renal, 
antecedentes de enfermedad renal crónica, alteraciones cardiovasculares y disminución de 
la capacidad regenerativa renal en caso de lesión aguda. 
La incidencia de NIC también se incrementa por el uso de agentes nefrotóxicos que 
reducen su capacidad de respuesta adaptativa circulatoria, vg antiinflmatorios no 
esteroideos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, medicamentos 
empleados en más del 60% de los pacientes a quienes se realizan estudios con MC.24 
El efecto en la función renal del tipo de fijación de las endoprótesis vasculares es 
controversial. Miller et al refiere en su meta análisis que no existe diferencia en el riesgo de 
complicaciones renales posquirúrgicas entre las endoprótesis con fijación suprarrenal o 
infrarrenal, principalmente con los nuevos dispositivos. 
Existen escalas de riesgo para guiar estrategias preventivas, entre ellas se encuentra la 
Escala de Riesgo de NIC de Mehran. Esta escala deriva del análisis de 8357 pacientes a 
quienes se realizó coronariografías percutáneas, pacientes con 5 o menos puntos en la 
escala tuvieron una incidencia de 7.5% de NIC y 0.04% de necesitar diálisis; aquellos con 
una puntuación o ≥ 16 puntos tuvieron una incidencia de 57.3% y 12.6% respectivamente. 
En esta escala se evalúa hipotensión, uso de balón intra aórtico, falla cardiaca crónica, 
	
  
 9 
edad >75 años, anemia, diabetes, volumen de medio de contraste empleado, creatinina 
sérica y tasa de filtración glomerular estimada.2,6 
Para medir la exposición sistémica al medio de contraste se ha propuesto calcularlo 
mediante el índice del volumen de medio de contraste administrado entre la tasa de 
filtración glomerular, cuando este es mayor o igual a 6.0 predice el desarrollo de falla renal 
aguda.49 
De los factores inherentes al procedimiento el volumen de medio de contraste administrado 
es de suma importancia. Hay estudios que reportan una relación lineal entre el volumen de 
MC empleado con el desarrollo de NIC, donde por cada 100 mL de MC administrado, el 
riesgo de presentar NIC incrementa en un 12%.19,25,26 Mientras que en pacientes con 
enfermedad renalcrónica preexistente volúmenes menores a 100 mL pueden resultar en 
daño renal permanente o necesidad de diálisis.5, 27 Sin embargo, los factores de riesgo en 
pacientes con enfermedad renal crónica para desarrollar NIC no han sido establecidos. 
Agregado al volumen, la forma de administración del medio de contraste es importante para 
determinar el riesgo de NIC; existe un mayor riesgo de lesión renal cuando la 
administración es vía arterial o intrarrenal, cuando el medio de contraste es iónico de alta 
osmolaridad y viscosidad y cuando se infunde otra dosis de MC en menos de 24hr de la 
primera administración.2, 28 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
  
 10 
NIC 
Nefrosis 
tubular 
osmótica 
Medio de 
contraste 
VASOCONSTRICCIÓN 
adenosina, endotelinas, Ca
++
 
Disminución de ON 
Estrés 
oxidativo 
Isquemia 
medular 
FISIOPATOLOGÍA 
La fisiopatología de la nefropatía inducida por medio de contraste enmarca diferentes 
mecanismos,2 estos son: 
 
a) Vasoconstricción 
b) Alteración en la biodisponibilidad del oxido nítrico y adenosina 
c) Incremento del estrés oxidativo 
d) Isquemia medular 
e) Citotoxicidad directa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
  
 11 
Tras una fase de vasodilatación, el medio de contraste induce una vasoconstricción intensa 
con aumento de la resistencia vascular mediada por el sistema renina angiotensina, 
endotelinas, inhibición del óxido nítrico y cambios en la concentración de calcio intracelular 
en las células de músculo liso y adenosina.2, 29-30 Estos eventos mantienen una reducción 
sostenida de la perfusión renal que contribuye al daño debido a: 
• Liberación de radicales libres 
• Nefrosis osmótica o vacuolización por efecto tóxico 
directo del MC en las células tubulares 
• Isquemia medular 
El flujo sanguíneo incrementa su viscosidad por la alta carga de solutos del medio de 
contraste, produciendo un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno que 
incrementa la entrega de sodio y cloro al asa de Henle. Esto incrementa el consumo de 
oxígeno y disminuye el intercambio. La parte externa de la médula renal es especialmente 
vulnerable a hipoxia debido a los altos requerimentos de oxígeno en la porción gruesa 
ascendente del asa de Henle donde el sodio se reabsorbe. 27,72 
La citotoxicidad directa tiene lugar cuando el MC esta en contacto con las células del túbulo 
contorneado proximal, altera su metabolismo produciendo hipoxia y con ello la liberación de 
mediadores endógenos como aminas vasoactivas, proteasas plasmáticas y metabolitos del 
ácido araquidónico.31 La obstrucción tubular se presenta cuando en casos de 
deshidratación los uratos se precipitan cuya excreción es favorecida por el MC. 
Se ha expuesto que la necrosis tubular por exposición al MC tiene lugar por apoptosis 
acelerada. El MC provoca un desbalance entre las proteínas estimuladoras (Bax) e 
inhibidoras (Bcl-2) de la apoptosis. Disminuyen la cantidad de proteína Bcl-2, 
desencadenando la se despolarización de la membrana mitocondrial, se libera el citocromo 
C que se une al factor activador de la apoptosis-1 e inicia el proceso de muerte celular 
programada.51,52 
Factores adicionales pueden mermar el estudio de la relación entre la exposición al medio 
de contraste y el desarrollo de daño renal agudo, entre ellos la hipotensión, la inestabilidad 
hemodinámica con bajo nivel de volumen circulatorio, microembolización ateromatosa o 
hemorragias abundantes. 
Clínicamente el desarrollo de lesión renal aguda secundaria al uso de medio de contraste 
se identifica por el incremento en la Cr sérica entre el tercer y quinto día post 
administración del MC, observándose con mayor frecuencia tras 72hrs del procedimiento y 
resuelve entre el día 10 y 21.32 
La enfermedad renal crónica (tasa de filtración glomerular estimada < 60m mL/min/1.73 m2) 
implica una reducción funcional de las nefronas, sitio en el cual el medio de contraste 
ejerce sus efectos tóxicos.2 
	
  
 12 
TIPOS DE MEDIO DE CONTRASTE 
Actualmente ningún tipo de medio de contraste carece de riesgo en términos de toxicidad 
celular y nefrotoxicidad.33-34 Los medios de contraste (MC) intravasculares son derivados 
del benzeno tri yodizado. Se clasifican de acuerdo a dos propiedades: 
• Osmolalidad 
• Viscosidad 
La osmolalidad expresa la proporción entre el número de átomos yodados y el número de 
partículas del medio de contraste, y se correlaciona con la toxicidad del yodo a una 
concentración dada. Una osmolalidad baja permite la atenuación de los rayos x, por tanto 
mejora la visualización porque existen más átomos de yodo por partícula en el MC que se 
liberan por fotólisis. La osmolalidad del MC ha disminuido gradualmente hasta niveles 
fisiológicos desde los años 50s.14 
El MC con alta osmolalidad (1000 – 2500 mOsm/kg) se compone de iones monoméricos 
con una proporción de 1.5:1, lo cual provee una mayor calidad de imagen y adecuada 
solubilidad en agua. Estos compuestos se han asociado con reacciones pseudo alérgicas 
con alta incidencia de nefrotoxicidad. 
El MC de baja osmolalidad (400 – 800 mOsm/kg) guardan una proporción de 3:1 (dímeros) 
con menos efecto colaterales. Posteriormente se introdujeron los MC iso osmolales con 
una osmolalidad muy cercana al plasma (280 - 290 mOsm/kg) y una proporción de 6:1 
siendo los ideales para usar; son soluciones iónicas diméricas o monoméricas no iónicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Osmolalidad 
FIGURA 2. Características físico químicas del medio de contraste.2 
Alta osmolalidad 
Baja osmolalidad 
Iso osmolar 
Vi
sc
os
id
ad
 
	
  
 13 
 
La baja osmolalidad de los MC produce una elevación en la viscosidad, esto incrementa a 
su vez la viscosidad sanguínea provocando congestión capilar, hipoperfusión medular y 
obstrucción de los túbulos renales al concentrar la orina. Para aminorar este daño se 
recomienda calentar el MC, ya que la viscosidad es inversamente proporcional a la 
temperatura e hidratar al paciente durante el tiempo de exposición al MC con el fin de diluir 
y disminuir su viscosidad. De esta manera se mantiene el flujo en los túbulos disminuyendo 
el riesgo de precipitación del MC. (Figura 2 y Cuadro 3) 
Los medios de contraste no iónicos presentan como ventaja una menor incidencia de 
nefropatía y de reacciones de hipersensibilidad. 
La superioridad del medio de contraste de baja osmolalidad en comparación con aquellos 
de alta osmolalidad es clara, sin embargo existe discrepancia en relación a los de baja 
osmolalidad y los iso osmolares lo cual se observa en la guías del American Collage of 
Cardiology / American Heart Association que recomiendan el uso por igual de dichos MC 
en pacientes con enfermedad renal crónica en quienes se realizará una angiografía y la 
Sociedad Europea de Cardiología recomienda el uso de medios isoosmolares. Sin embargo 
en pacientes con riesgo bajo o moderado no existe diferencia entre el uso de medio de 
contraste de baja osmolalidad e iso osmolales. 
 
CUADRO 3. TIPOS DE MEDIO DE CONTRASTE 
 
 
IONICIDAD 
 
NOMBRE 
GENÉRICO 
 
NOMBRE 
COMERCIAL 
 
YODO 
(mg/mL) 
 
OSMOLALIDAD 
 
VISCOSIDAD A 
20-25º 
 
VISCOSIDAD A 
37º 
Monómero iónico Diatrizoato Hypaque 
Gastrografin 
300–370 1500-2000 3.3-16.4 1.4–19.5 
Monómero iónico Metrizoato Termium 280–370 2100 5–9 2.8–5 
Monómero iónico Iotalamato Conray 141–480 600–2400 2–9 1.5–5.0 
Dímero iónico 
 
Ioxaglato Hexabrix 280–320 600 12–15.7 6–7.5 
Monómero no iónico 
 
Iohexol Omnipaque 
 
140–350 322–844 2.3–20.4 1.5–10.4 
Monómero no iónico 
 
Iopamidol Isovue 
Lopamiron 
150–370 300–832 2.3–20.9 1.5–9.5 
Monómero no iónico 
 
Iopromida Ultravist 
 
150–400 340–880 2.3–22 1.2–12.3 
Monómero no iónico 
 
Iopentol Imagopaque 150–350 310–810 2.7–26.6 1.7–12.0 
Monómero no iónico 
 
Iomeprol Iomeron 150–400 301–730 1.9–27.5 1.4–12.6 
Dímero no iónico 
 
Iodixanol Visipaque 270–320 290 12.7–26.6 6.3–11.8 
Dímero no iónico 
 
Iotrolan Osmovist 240–300 270–320 6.8–16.43.9–8.1 
	
  
 14 
ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN 
La prevención es la mejor estrategia de evitar complicaciones renales tras el uso de medio 
de contraste. Se deben de tomar medidas antes, durante y después del uso de medio de 
contraste para reducir la incidencia de LRA. Las medidas preventivas varían desde 
hidratación hasta el uso de fármacos y dispositivos mecánicos.2 
Las recomendaciones generales son el uso moderado del MC, emplear MC iso osmolar 
precalentado para disminuir su viscosidad y descontinuar medicamentos nefrotóxicos 48 
horas previas al procedimiento. Los pacientes con diabetes y nefropatía deben 
descontinuar el tratamiento con metformina por la posibilidad de presentar acidosis láctica 
en caso de desarrollar NIC.35 
Hidratación 
Es la medida de prevención más importante para disminuir el riesgo de NIC. La expansión 
de volumen inhibe el eje renina angiotensina aldosterona, disminuye la liberación de 
vasoconstrictores y realiza una retroalimentación negativa túbulo glomerular. La hidratación 
disminuye el efecto tóxico directo del MC al diluirlo dentro de los túbulos renales. Esto 
previene la vasoconstricción de la corteza renal y la obstrucción tubular. 
En un meta análisis de 6 estudios mostró que la hidratación oral con un volumen específico 
administrado es igual de efectivo que la vía endovenosa para la prevención de NIC. Esta 
medida se ha asociado una reducción del 10% en la incidencia de NIC. La recomendación 
actual es hidratación con solución salina al 0.9%, 12 horas previas al procedimiento y 24 
horas posteriores a la exposición al medio de contraste calculando el volumen a 1 -
1.5mL/kg/h.2 
La hidratación guiada por la presión tele diastólica del ventrículo izquierdo da lugar a una 
expansión de volumen del plasma de mayor precisión e intensa durante y después del 
procedimiento, asociándolo a una menor tasa de NIC bajo el mismo mecanismos de inhibir 
la activación de la renina, reduce la pérdida de óxido nítrico, la concentración de radicales 
libres de oxígeno y provee una adecuada dilución del medio de contraste en el lumen 
tubular.28,37 En el estudio POSEIDON (Prevention of Contrast Renal Injury with Different 
Hydration Strategies) se aleatorizaron 396 pacientes con una TFGe <60mL/min/1.73 para 
llevar acabo una expansión de volumen guida por la medición de la PTDVI vs tratamiento 
estándar, la primera estrategia se asoció a unamenor tasa de NIC 6.7 vs 16.3%. Sin 
embargo no existen suficientes estudios al respecto que respalden su efectividad. 
Bicarbonato de Sodio 
Uno de los mecanismos fisiopatológicos del desarrollar LRA es el incremento del estrés 
oxidativo con la acumulación intrarrenal de especies reactivas de oxígeno. Se ha 
demostrado que disminuyen al alcalinizar los fluidos tubulares, sin embargo existe 
	
  
 15 
controversia respecto a su utilidad. El uso de solución isotónica es más efectivo que la 
hipotónica y de acuerdo a meta análisis, la expansión de volumen con solución salina es 
igual de efectiva que emplear la solución isotónica con bicarbonato de sodio como 
profilaxis. La mayoría de los estudios sugieren una administración a 3mL/kg/h 1 hora antes 
y 1mL/kg/h por 6 horas tras la exposición a medio de contraste. 
N-Acetilcisteína (NAC) 
Su efecto antioxidante se considera ayuda en el barrido de radicales libres y promueve la 
síntesis de glutatión. En 2011 se público uno de los estudios más grandes de NAC para la 
prevención de NIC; con 2,308 pacientes a quienes se realizaría una angiografía periférica o 
coronaria se aleatorizaron para recibir NAC + hidratación vs placebo + hidratación. Los 
resultados indicaron una incidencia similar de LRA en ambos grupos. El uso de NAC es 
controversial, sin embargo por su bajo costo y el potencial beneficio ha hecho a este 
medicamento parte de los protocolos de profilaxis de NIC a una dosis de 600mg cada 12h 
un día previo al procedimiento y el día del mismo pese haber dejado de ser una 
recomendación en la prevención de daño renal por The Royal Collage of Radiology UK y la 
Canadian Association of Radiologists. 
Estatinas 
Entre sus efectos pleiotrópicos, tiene efecto anti inflamatorio, reduce la formación de 
radicales libres, incrementa la producción de óxido nítrico en el endotelio y reduce la 
secreción de endotelinas. Estudios clínicos compararon la eficacia de las estatinas vs 
placebo como profilaxis de NIC comprobando su efectividad. Posteriormente Xinwei et al 
realizó un estudio prospectivo aleatorizado para probar si la dosis afectaba su eficacia, 
usando simvastatina 20mg y 80mg más hidratación con solución isotónica intravenosa a 
una dosis de 1 mL/kg/h en ambos grupos. El resultado fue una menor incidencia de LRA en 
el grupo que recibió 80mg (5.3% vs 15.7%). 
Han et al. realizó un estudio aleatorizado de 2,998 pacientes con diabetes y enfermedad 
renal crónica quienes recibieron rosuvastatina 10mg/d, 2 días previos y 3 días después de 
la exposición al medio de contraste y en comparación con el tratamiento estándar se 
observó un menor incidencia de NIC en la población tratada con rosuvastatina (2.3% vs 
3.9%; P=0.01). Un meta análisis de 8 estudios aleatorizados mostraron que el uso de altas 
dosis de estatinas previas al procedimiento se asocia a una disminución significativa de 
NIC. De acuerdo a la evidencia, las guías de la Sociedad Europea de Cardiología 
recomiendan el uso de estatinas.38-39 
Terapia de sustitución renal 
El MC es excretado por filtración glomerular, como es de esperarse los pacientes con ERC 
tardan más tiempo en depurarlo incrementando su exposición y riesgo de daño renal. Una 
sesión de hemodiálisis de 2 a 3 hrs elimina un 60-90% del MC en la sangre. En base a esta 
observación se consideró el valor profiláctico de la terapia de sustitución renal. 
 
	
  
 16 
La terapia de sustitución renal puede generar un efecto de dependencia en pacientes con 
ERC moderada no así en aquellos en estadios más avanzados. Los mecanismos que 
provocan efectos deletéreos de esta terapia se relacionan a hipotensión y aturdimiento 
cardiaco que pueden correlacionarse con pérdida de la función renal residual; el contacto 
de la sangre con la membrana de diálisis promueve un a respuesta sistémica inflamatoria 
por lo que esta terapia únicamente se debe considerar para pacientes con daño renal 
severo.40 Las guías de KDIGO no recomiendan el uso profiláctico de hemodiálisis ni 
hemofiltración. 
 
CUADRO 4. ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN PARA NEFROPATÍA 
INDUCIDA POR MEDIO DE CONTRASTE 
 
Recomendaciones generales 
• Limitar el volumen de medio de contraste empleado 
• Usar medio de contraste iso osmolar a una temperatura 
de 37ºC 
• Suspender medicamentos nefrotóxicos 
 
 
 
Hidratación 
Uso de estatinas 
 
 
 
 
 
Navarese et al realizó un meta análisis en el cual valoró la mortalidad asociada a LRA en 
38 estudios involucrando 14,372 pacientes observando el menor índice de mortalidad se 
consiguió con las estrategias de infusión de solución salina y la hidratación guiada por la 
presión telediastólica del ventrículo izquierdo. La terapia de remplazo renal únicamente 
mostró efectos positivos en pacientes con enfermedad renal crónica severa.41 
Numerosos fármacos han sido estudiados por sus propiedades antioxidantes o 
vasodilatadoras. El mecanismo biológico por el cual actúan los agentes vasodilatadores en 
la prevención de NIC aún no es clara, se considera que incluye efectos sobre la función 
cardiaca y la función hemodinámica en general.41 Entre estas sustancias estudiadas se 
encuentra el ácido ascórbico, tocoferol, dopamina, fenoldopam, teofilina, nevibolol y el 
péptido atrial natriurético. Ninguno de las mencionados a mostrados resultados de 
protección renal significativos por lo cual no se recomienda su uso. 
La Sociedad Europea de Cardiología recomienda la hidratación para prevenir la LRA por 
MC añadiendo el uso racional de MC iso o de baja osmolaridad.42 De forma similar las 
Guías de Práctica Clínica para Lesión Renal Agudade KDIGO recomienda la expansión de 
volumen con solución isotónica de cloruro de sodio o bicarbonato de sodio en pacientes 
con alto riesgo de LRA.43,44 
	
  
 17 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
El tratamiento de exclusión endovascular electiva de aneurismas de la aorta abdominal es 
un procedimiento mínimamente invasivo, es una alternativa para pacientes no candidatos a 
cirugía abierta con un alto riesgo quirúrgico. La colocación de endoprótesis aórticas tiene el 
fin de evitar la ruptura del aneurisma; sin embargo este procedimiento implica el uso de 
medio de contraste el cual puede provocar cambios deletéreos en la función renal. En 
diferentes estudios se ha observado una incidencia de daño renal hasta en un 24% con 
necesidad de hemodiálisis temporal en 3.7% de la población.45 
 
Cada día se realizan más procedimientos endovasculares, en los que se utilizan cantidades 
significativas de medio de contraste, algunas en rangos potencialmente nefrotóxicos. Sin 
embargo, no contamos con registros respecto a la función renal, ni dosis de riesgo, para los 
pacientes sometidos a una exclusión endovascular de AAA en el Centro Médico Nacional 
20 de Noviembre, ISSSTE. 
 
 
 
JUSTIFICACIÓN 
 
La exclusión endovascular electiva de pacientes con AAA es un procedimiento de elección 
para pacientes con riesgo cardiovascular alto y para aquellos con anatomía favorable. 
Actualmente se estima que aproximadamente un 70% de los AAA son abordados de forma 
endovascular, cifras similares a las observadas en el Centro Médico Nacional 20 de 
Noviembre, ISSSTE. 
 
Durante el procedimiento endovascular es indispensable el uso de medio de contraste, con 
la posibilidad de desarrollar nefropatía secundaria que afecta la sobrevida del paciente. 
Este riesgo se mantiene desde la fase de evaluación, el tratamiento y seguimiento. Sin 
embargo, no es clara la cantidad de medio de contraste considerada como “riesgo” para 
desarrollar lesión renal aguda durante estos procedimientos. 
 
Debido al incremento en estas técnicas así como la falta de registros consideramos de 
importancia evaluar el efecto sobre la función renal de esta población ya que la falla renal 
modifica la sobrevida del paciente. 
 
Por este motivo se evaluará la prevalencia de lesión renal relacionada a medio de 
contraste, y se estimará la relación entre la cantidad de medio de contraste y los 
marcadores de lesión renal aguda, así como la determinación de un umbral para lesión 
renal aguda en pacientes del CMN 20 de Noviembre sometidos a exclusión endovascular 
de AAA. 
 
 
 
 
	
  
 18 
HIPÓTESIS. 
 
La prevalencia y factores de riesgo de NIC en población sometida a exclusión endovascular 
electiva de AAA en el CMN “20 de Noviembre”, ISSSTE es similar a la reportada en la 
literatura mundial. 
 
 
 
OBJETIVOS 
 
 
Objetivo General 
 
Determinar la prevalencia y factores de riesgo de NIC en pacientes expuestos a medio de 
contraste debido a cirugía endovascular, y estimar la cantidad de medio de contraste 
potencialmente nefrotóxico. 
 
Objetivos Específicos 
 
Para alcanzar este objetivo general, se han planteado los siguientes objetivos específicos: 
 
a) Conocer las características clínico-demográficas de la muestra. 
 
b) Determinar niveles de creatinina y la tasa de filtración glomerular pre- y post-
operatorias. 
 
c) Determinar la prevalencia de lesión renal aguda en pacientes expuestos a medio de 
contraste debido a cirugía endovascular. 
 
d) Determinar la cantidad de medio de contraste empleada en el procedimiento 
quirúrgico. 
 
e) Determinar el umbral de medio de contraste para una lesión renal aguda 
significativa. 
 
f) Comparar los resultados del estudio con lo informado en la literatura médica 
internacional. 
 
 
 
 
 
 
 
	
  
 19 
MATERIAL Y METODOS 
 
Diseño y tipo de estudio. 
 
Se trata de un estudio observacional, descriptivo; en pacientes con diagnóstico de AAA 
candidatos a exclusión endovascular electiva provenientes del servicio de Angiología y 
Cirugía Vascular del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE. En el período 
comprendido desde enero del 2014 a agosto del 2016. El cual fue aprobado por el Comité 
de Investigación, Bioseguridad y Ética del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre. 
 
 
Tipo de muestreo 
 
No probabilístico. 
 
Se realizó un muestreo consecutivo de todos los casos con diagnóstico de AAA que fueron 
tratados por exclusión endovascular por el servicio de Angiología y cirugía Vascular. 
 
 
Selección de la muestra 
 
Criterios de inclusión 
 
• Hombres y mujeres. 
• Edad 65 a 84 años. 
• Pacientes con diagnóstico de AAA mayor o igual a 5.5 cm de diámetro. 
• Candidatos a exclusión endovascular electiva de AAA. 
 
 
Criterios de no inclusión 
 
• Procedimiento de urgencia de exclusión endovascular de AAA. 
• Ruptura de AAA. 
• AAA complicado por disección aórtica, aneurismas torácicos, ruptura aórtica. 
• Cirugía abierta de AAA. 
• Presencia de enfermedad renal crónica terminal. 
• Pacientes monorrenales 
 
 
Criterios de interrupción ó eliminación 
 
• Pacientes con expediente clínico y electrónico incompleto. 
• Datos insuficientes para un análisis adecuado. 
 
 
 
	
  
 20 
Técnicas y Procedimientos 
 
Se evaluaron de forma retrospectiva los valores de creatinina sérica basal y posquirúrgicos 
así como la tasa de filtración glomerular estimada en 34 pacientes. Todos los 
procedimientos de exclusión endovascular de AAA se llevaron acabo bajo anestesia 
general. Se documentaron los volumen de medio de contraste (Ultravist 370, no iónico de 
baja osmolalidad) administrado y el tiempo de duración del procedimiento. La TFGe se 
calculó con la fórmula de MDR/CKD EPI. Las características de los pacientes incluyendo 
edad, sexo, comorbilidades se obtuvieron de los expedientes clínicos. Todos los pacientes 
recibieron hidratación pre y post quirúrgica como medida preventiva para NIC. 
 
Se diagnosticó con NIC a los pacientes que presentaron un incremento absoluto (≥0.5 
mg/dL; ≥ 44 µmol/L) o relativo (≥25%) de la creatinina sérica tras la exposición a medio de 
contraste iodado.47 
 
 
Análisis estadístico. 
 
Las características demográficas se describieron mediante medidas de resumen de 
tendencia central y dispersión; así como número de casos y porcentaje. 
 
Las variables continuas se presentan con la media ± desviación estándar. Para el análisis 
estadístico inferencial del desarrollo de NIC, el efecto de los factores de riesgo se 
analizaron mediante una regresión lógistica a 2 colas. El valor de P < 0.05 se considero 
que indica significancia estadística. 
 
Los análisis se realizaron mediante software IBM SPSS stadistics versión 20. 
 
 
RESULTADOS 
 
Inicialmente se consideró a 55 pacientes, de los cuales se excluyó a 21 debido a que 9 se 
trataron con cirugía abierta para la exclusión de AAA, 5 procedimientos se realizaron de 
urgencia por ruptura del AAA, 5 no contaban con expediente clínico completo, 1 paciente 
era monorreno y 1 falleció previo a la realización de estudios control. Finalmente se incluyó 
a 34 pacientes que constituyeron la población de estudio y cuyas características clínico-
demográficas se muestran en el cuadro 5. 
 
 
 
 
 
	
  
 21 
 
 
CUADRO 5. CARACTERÍSTICAS POBLACIONALES BASALES 
(N=34) 
 
Género masculino 
 
31 (88) 
Edad 74.0 (71.7 – 79.0) 
Peso 72.2 (69.0 – 80.0) 
Tabaquismo 
 
26 (74.3) 
Comorbilidades 
• Hipertensión Arterial Sistémica 
• Diabetes Mellitus 
• Neumopatía obstructiva crónica 
• Cardiopatía isquémica 
• Dislipidemia 
• Mixtos 
 
 
5 (14.7) 
3 (8.8) 
4 (11.7) 
6 (17.6) 
4 (11.7) 
13 (38.2) 
 
Laboratorio (valores basales) 
• Creatinina 
• BUN 
• BUN/Creatinina 
• TFG 
 
0.95 (0.77 – 1.33) 
17.6 (16.0 – 24.1) 
18.7 (15.6 – 22.0) 
75.0 (51.7 – 103.3) 
 
 
Laboratorio (valores post-quirúrgicos) 
• Creatinina 
• BUN 
• BUN/Creatinina 
• TFG 
 
 
0.96 (0.78 – 1.32) 
16.2 (13.0 – 21.6) 
13.8 (16.9 –18.5) 
80.0 (46.7 – 104.5) 
 
 
Tipo de fijación de endoprótesis 
• Suprarrenal 
• Infrarrenal 
 
 
29 (85.2) 
5 (14.7) 
 
 
Variables transquirúrgicas 
• Tiempo quirúrgico (min) 
• Cantidad de contraste (mL) 
• Volumen de hemorragia (mL) 
• Hipotensión trans-quirúrgica 
• Uso de vasopresores 
• Uso de hemoderivados 
 
 
 220 (167 – 262) 
200 (150 – 235) 
375 (237 – 700) 
3 (8.8) 
3 (8.8) 
7 (20.5) 
 
 
Los resultados se expresaron como mediana (p25-p75); así como número y porcentaje. 
 
	
  
 22 
 
CUADRO 6. TFGe BASAL EN LA POBLACIÓN DE ESTUDIO 
 
Estadio TFGe (mL/min/1.73m2) Pacientes n (%) 
 
1 ≧ 90 17 (50) 
2 60 – 89 9 (26.4) 
3 30 – 59 8 (23.5) 
4 15 - 29 0 
5 < 15 o diálisis 0 
 
 
En los pacientes diagnosticados con NIC el promedio de MC empleado fue de 223 mL, 
sangrado de 575 mL, el 50% de los pacientes con LRA requirieron transfusión de 
hemoderivados, en el 100% se colocó una endoprótesis con fijación suprarrenal en un 
tiempo promedio de 220 minutos. De acuerdo a la clasificación de lesión renal aguda 
20.5% (7 pacientes) se clasifican como lesión grado 1 y el 2.90% (1 paciente) en el grado 
2. 
 
Inicialmente se determinó la prevalencia de pacientes que presentaron lesión renal aguda 
tras la administración de medio de contraste, observando que hasta en 8 (23.5%) pacientes 
incrementó su creatinina en más de 0.5 mg/dL o ≥25% de la creatinina sérica tras la 
exposición a medio de contraste iodado. 
 
Posteriormente se dividió por grupos en base al desarrollo de LRA y se observó la cantidad 
de contraste utilizada. (Gráfica 1) 
 
 
 
 
 
 
 
Cantidad 
Medio de contraste 
(mL) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gráfica 1. Volumen de MC empleado en pacientes que desarrollaron NIC. 
	
  
 23 
Se intentó determinar la dosis tóxica 50; sin embargo, no fue posible debido a que la 
distribución de cambio de creatinina y volumen de contraste no muestra una correlación 
lineal. (Gráfica 2) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Gráfica 2. Correlación entre ΔCr y el volumen de contraste. 
 
 
 
Sin embargo, se observó que a una dosis P50= 200mL existía un incremento significativo 
de la prevalencia de LRA. De hecho, se calculó el riesgo asociado de LRA, encontrando 
RM= 10.9 (IC1.1-100.0); p=0.02, a dos colas. 
 
Respecto a la influencia de factores potencialmente confusores, se observó lo siguiente en 
una regresión logística. 
 
 
 
 
CUADRO 7. VARIABLES DE FACTORES POTENCIALMENTE CONFUSORES 
 
Variable p Exp (B) IC95% 
Tiempo quirúrgico .024 19.563 1.473 – 259.8 
DM .054 10.608 .962 – 116.9 
HAS .048 9.499 1.015 – 88.8 
 
 
 
Los factores que mostraron influencia sobre el desarrollo de NIC son el tiempo quirúrgico, 
la diabetes e hipertensión arterial. 
 
 
	
  
 24 
DISCUSIÓN 
 
Este estudio presenta una evaluación retrospectiva de los cambios en la función renal 
posteriores a la administración intra arterial de medio de contraste yodado de baja 
osmolalidad. 
 
Los registros de la función renal pre y post exclusión endovascular nos permitió la 
evaluación de los cambios para determinar la presencia de lesión aguda post 
procedimiento. En este estudio la incidencia de NIC fue de 23.5%. La estrategia de 
prevención empleada fue hidratación 12 horas previas al procedimiento y 12 horas 
posteriores a razón de 1mL/kg/h, no empleamos medicamentos como el bicarbonato de 
sodio o N acetil cisteína ya que sus efectos aún son controversiales. 
La incidencia y los factores de riesgo encontrados en este estudio son similares a los 
reportados en otros estudios de nefropatía por contraste.18, 19 Sin embargo algunos autores 
como Mehta et al53, menciona que las comorbilidades preexistentes, entre ellas la 
hipertensión arterial sistémica y diabetes no influyen de forma adversa en la función renal 
de los pacientes. 
 
Los pacientes con enfermedad renal crónica en estadio 3 de la clasificación de KDOQI 
presentaron peores resultados posquirúrgicos. De los pacientes que dearrollaron NIC, 
62.5% tenian una TFGe entre 30 – 59 mL/min/1.73m2. Los pacientes con enfermedad renal 
crónica tienen una menor reserva y es de esperarse que cualquier procedimiento que 
involucre la aorta pararrenal o el uso de medio de contraste provoque deterioro de su 
condición. Saratzis et al72 afirma que en los pacientes con enfermedad renal crónica la LRA 
es más prevalente tras la exclusión de AAA (P < 0.001), aunque en el análisis multivariante 
la TFGe y los niveles de Cr sérica no se asociaron a la incidencia de AKI. 
 
De acuerdo a Miller et al, el tipo de fijación de las endoprótesis no implica un riesgo para la 
función renal. En nuestro estudio en el 100% de los pacientes con NIC se emplearon 
endoprótesis de fijación suprarrenal sin embargo la proporción entre ambos grupos no 
permitió llevar acabo una comparación de su probable efecto en la función renal. 
 
Kim et al refiere que el tiempo quirúrgico es un factor predictivo de LRA, los tiempos 
reducidos se asocian a menores posibilidades de desarrollar LRA (0.3-0.7%) y a mayor 
tiempo mayores posibilidades de LRA (1.7-3.6%). Tal como nuestro estudio lo reitera. 
Chuter et al54 reporto su experiencia con 116 pacientes, de los cuales 26 presentaban 
ERC, solo uno de estos pacientes presentó incremento de la Cr sérica tras una 
administración promedio de 155mL de MC. Pisimisis et al. demostró un asociación 
significativa del volumen de MC administrado para el desarrollo de NIC (P < 0.001) al igual 
que para procedimientos prolongados (P < 0.001). En nuestra población (n=34) 8 pacientes 
presentaban una TFGe <60mL/min/1.73; en la mitad de estos pacientes se observó un 
	
  
 25 
incremento de la Cr tras la administración de ≥ 200mL de MC, mostrando un incremento 
significativo de la prevalencia de LRA (P=0.02). 
 
Nuestro estudio presenta algunas limitaciones. Es un estudio retrospectivo y existe la 
posibilidad de un error de muestra, además de contar con una población de estudio 
reducida de un solo centro. Debido a los cortos periodos de hospitalización entre 2 a 4 días 
posteriores a la exclusión endovascular de AAA, existe la posibilidad de no haber 
identificado un porcentaje de pacientes con cambios agudos de la función renal ya que 
estos pueden ocurrir hasta en el décimo día porterior a la administración de MC. 
 
 
 
CONCLUSIÓN 
 
La NIC es una causa importante de morbilidad y mortalidad especialmente en 
procedimientos percutáneos. Los factores de riesgo no modificables se deben de 
considerar para estratificar a los pacientes en riesgo previo al uso de MC, mientras que los 
factores modificables para emplear las estrategias preventivas pertinentes. 
 
Para reducir los efectos adversos del medio de contraste, debe plantearse la posibilidad de 
usar ecografía intravascular y angiografías con CO2 en pacientes de alto riesgo. Así como 
llevar acabo investigaciones para desarrollar medios de contraste menos tóxicos así como 
terapias que reduzcan las complicaciones renales. 
 
Se debe realizar un consenso universal respecto a la definición de NIC para homogenizar 
criterios y hacer posible la comparación de estudios. El diagnóstico debe regirse por los 
cambios en la creatinina sérica, añadiendo el uso de biomarcadores como Cistatina – C, un 
marcador temprano NIC con un valor predictivo de 100%. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
  
 26 
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 
 
1. Morcos SK. Prevention of contrast media nephrotoxicity–the story so far. Clin Radiol 
2004;59:381–9. 
 
2. Azzalini, MD et al Contrast-Induced Nephropathy: From Pathophysiology to 
Preventive Strategies Canadian Journal of Cardiology Volume 32 2016. 
3. Nash K, Hafeez A, Hou S. Hospital-acquired renal insufficiency. Am J Kidney Dis 
2002;39:930e936. 
4. Gruberg L, Mintz GS, Mehran R, Gangas G, Lansky AJ, Kent KM, Pichard AD, Satler 
LF, Leon MB. The prognostic implications of further renal function deterioration within 
48 h of interventional coronary procedures in patients withpre-existent chronic renal 
insuf- ficiency. J Am Coll Cardiol 2000;36:1542e1548. 
5. Solomon R, Dauerman HL. Contrast-induced acute kidney injury. Circulation 
2010;122:2451e2455. 
6. Ohno et al. Impact of Bleeding on Contrast-Induced AKI Incidence, JACC Vol. 62, 
No. 14, 2013 October 1, 2013:1260–6 
7. Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, Carnethon M, Dai S, de SG et al. Heart 
disease and stroke statistics–2010 update: a report from the American Heart 
Association. Circulation 2010;121:e46–215. 
8. Ali T, Khan I, Simpson W, Prescott G, Townend J, Smith W et al. Incidence and 
outcomes in acute kidney injury: a comprehensive population-based study. J Am Soc 
Nephrol 2007;18:1292–8. 
9. Iakovou I, Dangas G, Mehran R, et al. Impact of gender on the incidence and 
outcome of contrast-induced nephropathy after percu- taneous coronary intervention. 
J Invasive Cardiol 2003;15:18–22. 
 
10. Nikolsky E, Mehran R, Lasic Z, et al. Low hematocrit predicts contrast-induced 
nephropathy after percutaneous coronary interven- tions. Kidney Int 2005;67:706–13. 
 
11. Kim M, Anesthetic Technique and Acute Kidney Injury in Endovascular Abdominal 
Aortic Aneurysm Repair Journal of Cardiothoracic and vascular anesthesia 2014, 
Volume 28, Issue 3, 572-57. 
 
12. Bartholomew BA, Harjai KJ, Dukkipati S, Boura JA, Yerkey MW, Glazier S et al. 
Impact of nephropathy after percutaneous coronary intervention and a method for 
risk stratification. Am J Cardiol 2004;93:1515–9. 
13. Iakovou I, Dangas G, Mehran R, Lansky AJ, Ashby DT, Fahy M et al. Impact of 
gender on the incidence and outcome of contrast-induced nephropathy after 
	
  
 27 
percutaneous coronary intervention. J Invasive Cardiol 2003;15:18–22 
14. Tehrani S., Laing C, Yellon DM and Derek J. Hausenloy Contrast-induced acute 
kidney injury following PCI Eur J Clin Invest 2013; 43 (5): 483–490 
15. Baber U, Stone GW, Weisz G, Moreno P, Dangas G, Maehara A, Mintz GS, Cristea 
E, Fahy M, Xu K, Lansky AJ, Wennerblom B, et al. Coronary plaque composition, 
morphology, and outcomes in patients with and without chronic kidney disease 
presenting with acute coronary syndromes. JACC Cardiovasc Imaging 
2012;5:S53eS61. 
16. Gremmel T, Muller M, Steiner S, Seidinger D, Koppensteiner R, Kopp CW, Panzer S. 
Chronic kidney disease is associated with increased platelet activation and poor 
response to antiplatelet therapy. Nephrol Dial Transpl 2013;28:2116e2122. 
17. Calvin AD, Misra S, Pflueger A. Contrast-induced acute kidney injury and diabetic 
nephropathy. Nat Rev Nephrol 2010;6:679-88. 
18. Rihal CS, Textor SC, Grill DE, Berger PB, Ting HH, Best PJ, Singh M, Bell MR, 
Barsness GW, Mathew V, Garratt KN, Holmes DR Jr. Incidence and prognostic 
importance of acute renal failure after percutaneous coronary intervention. 
Circulation 2002;105:2259e2264. 
19. Mehran R, Aymong ED, Nikolsky E, Lasic Z, Iakovou I, Fahy M, Mintz GS, Lansky 
AJ, Moses JW, Stone GW, Leon MB, Dangas G. A simple risk score for prediction of 
contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development 
and initial validation. J Am Coll Cardiol 2004;44:1393e1399. 
20. Goldenberg I, Matetzky S. Nephropathy induced by contrast media: pathogenesis, 
risk factors and preventive strategies. CMAJ 2005;172:1461–71. 
21. Rudnick MR, Goldfarb S, Wexler L, Ludbrook PA, Murphy MJ, Halpern EF et al. 
Nephrotoxicity of ionic and nonionic contrast media in 1196 patients: a randomized 
trial. The Iohexol Cooperative Study. Kidney Int 1995;47:254–61. 
22. Reinecke H, Trey T, Matzkies F, Fobker M, Breithardt G, Schaefer RM. Grade of 
chronic renal failure, and acute and long-term outcome after percutaneous coronary 
interventions. Kidney Int 2003;63:696–701. 
23. Tsai TT, Patel UD, Chang TI, et al. Contemporary incidence, predictors, and 
outcomes of acute kidney injury in patients undergoing percutaneous coronary 
interventions: insights from the NCDR cath-PCI registry. JACC Cardiovasc Interv 
2014;7:1-9. 
24. Alamartine E, Phayphet M, Thibaudin D, Barral FG, Veyret C. Contrast medium-
induced acute renal failure and cholesterol embolism after radiological procedures: 
incidence, risk factors, and compliance with recommendations. Eur J Intern Med 
2003;14:426–31. 
	
  
 28 
25. Chong E, Shen L, Poh KK, Tan HC. Risk scoring system for prediction of contrast- 
induced nephropathy in patients with pre-existing renal impairment undergoing 
percutaneous coronary intervention. Singapore Med J 2012;53:164-9. 
26. Kane GC, Doyle BJ, Lerman A, et al. Ultra-low contrast volumes reduce rates of 
contrast-induced nephropathy in patients with chronic kidney disease undergoing 
coronary angiography. J Am Coll Cardiol 2008;51: 89-90. 
27. Seeliger E, Sendeski M, Rihal CS, Persson PB. Contrast-induced kidney injury: 
mechanisms, risk factors, and prevention. Eur Heart J 2012;33:2007e2015. 
28. Heyman SN, Rosen S, Khamaisi M, Ide ́ e JM, Rosenberger C. Reactive oxygen 
species and the patho- genesis of radiocontrastinduced nephropathy. Invest Radiol 
45:188–95, 2010. 
29. Deray G, Baumelou B, Martinez F, Brillet G, Jacobs C. Renal vasoconstriction after 
low and high osmolar contrast agents in ischemic and non ischemic canine kidney. 
Clin Nephrol 1991;36:93–6. 
 
30. Talner LB, Davidson AJ. Renal hemodynamic effects of contrast media. Invest Radiol 
1968;3:310–7. 
 
31. Conesa EL, Valero F, Nadal JC, et al. N-acetyl-L-cysteine improves renal medullary 
hypoperfusion in acute renal failure. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2001; 
281: R730–737. 
 
32. Conesa EL, Valero F, Nadal JC, et al. N-acetyl-L-cysteine improves renal medullary 
hypoperfusion in acute renal failure. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2001; 
281: R730–737. 
 
33. Caixeta A, Mehran R. Evidence-based management of patients undergoing PCI: 
contrast-induced acute kidney injury. Catheter Cardiovasc Interv 2010;75. 
 
34. Heinrich MC, Kuhlmann MK, Grgic A, Heckmann M, Kramann B, Uder M. Cytotoxic 
effects of ionic high-osmolar, nonionic monomeric, and nonionic iso-osmolar dimeric 
iodinated contrast media on renal tubular cells in vitro. Radiology 2005;235:843–9. 
 
35. Thomsen HS, Morcos SK, Barrett BJ. Contrast-induced nephropathy: the wheel has 
turned 360 degrees. Acta Radiol 2008;49:646–57. 
 
36. S. Nawaz, T. Cleveland, P. A. Gaines, and P. Chan, “Clinical risk associated with 
contrast angiography in metformin treated BioMed Research International 11patients: 
a clinical review,” Clinical Radiology, vol. 53, no. 5, pp. 342–344, 1998. 
 
37. Mueller C, Buerkle G, Buettner HJ, Petersen et al. Prevention of contrast media-
associated nephropathy: randomized comparison of 2 hydration regimens in 1620 
patients undergoing coronary angioplasty. Arch Intern Med 2002;162:329–36. 
	
  
 29 
 
38. J. Xinwei, F. Xianghua, Z. Jing et al., “Comparison of usefulness of simvastatin 20mg 
versus 80mg in preventing contrast- induced nephropathy in patients with acute 
coronary syndrome undergoing percutaneous coronary intervention,” The Ameri- can 
Journal of Cardiology, vol. 104, no. 4, pp. 519–524, 2009. 
 
39. Windecker S, Kolh P, Alfonso F, et al. 2014 ESC/EACTS guidelines on myocardial 
revascularization: The Task Force on Myocardial Revascu- larization of the European 
Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic 
Surgery (EACTS). Eur Heart J 2014;35: 2541-619 
 
40. Zhang BC, Li WM, Xu YW. High-dose statin pretreatment for the prevention of 
contrast-induced nephropathy: a meta-analysis. Can J Cardiol 2011;27:851-8. 
 
41. Su X, Xie X, Liu L, Lv J, Song F, Perkovic V, Zhang H. Comparative Effectiveness of 
12 Treatment Strategies for Preventing Contrast-Induced Acute Kidney Injury: A 
Systematic Review and Bayesian Network Meta-analysis. Am J Kidney Dis. 2016 Oct 
 
42. Navarese EP, Gurbel PA, Andreotti F, Ko ̄odziejczak MM, Palmer SC, Dias S, et al. 
(2017) Prevention of contrast-induced acute kidney injuryin patients undergoing 
cardiovascular procedures- a systematic review and network meta-analysis. PLoS 
ONE 12(2): e0168726. 
 
43. Windecker S, Kolh P, Alfonso F, Collet JP, Cremer J, Falk V, et al. 2014 ESC/EACTS 
guidelines on myocardial revascularization. EuroIntervention 10:1024–94, 2015.). 
 
44. Langham RG, Bellomo R, D’ Intini V, Endre Z, Hickey BB, McGuinness S, et al. KHA-
CARI guideline: KHA-CARI adaptation of the KDIGO Clinical Practice Guideline for 
Acute Kidney Injury. Nephrology (Carlton) 19:261–5, 2014./ 
 
45. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International 2012 
 
46. Carpenter J., et al. Endovascular AAA repair in patients with renal insufficiency: 
strategies for reducing adverse renal events. Cardiovascular Surgery Volume 9, 
Issue 6, December 2001, 559–564. 
 
47. Saratzis AN, Sarah Nduwayo, Renal Function is the Main Predictor of Acute Kidney 
Injury after Endovascular Abdominal Aortic Aneurysm Repair. Annals of Vascular 
Surgery , Volume 31 , 52 – 59 
 
48. Saratzis AN, Goodyear S, Sur H, Saedon M, Imray C, Mahmood A; Acute Kidney 
Injury After Endovascular Repair of Abdominal Aortic AneurysmJ Endovasc 
Ther June 2013 20: 315-330, 
 
49. Ji-Hwan K, Jeong Hoon Y, et al; Predictors of Outcomes of Contrast-Induced Acute 
Kidney Injury After Percutaneous Coronary Intervention in Patients With Chronic 
Kidney Disease Am J Cardiol 2014;114:1830e1835 
	
  
 30 
 
50. Golshahi J, Nasri H. Gharipour M. Contrast-induced nephropathy; A literature review. 
J Nephropathol. 2014; 3(2): 51-56. 
 
51. McCullough et al. Contrast-Induced Acute Kidney Injury JACC VOL. 68, NO. 13, 
2016 SEPTEMBER 27, 2016:1465–73 
 
52. El-Sayed AA, Haylor JL, El Nahas AM, Salzano S, Marcos SK. Hemo- dynamic 
effects of water-soluble contrast media on the isolated perfused rat kidney. Br J 
Radiol 1992;64:435-9. 
 
53. Mehta M, et al. Is elevated creatinine level a contraindication to endovascular 
aneurysm repair? New England Society for Vascular Surgery, Providence, RI, Sep 
19-21, 2001. 
 
54. Chuter TAM, Reilly LM, Faruqi RM, Kerlan RB, Sawhney R, Canto CJ. Endovascular 
aneurysm repair in high-risk patients. J Vasc Surg 2000; 31:122-33. 
55. 
 
56. Feldkamp T, Kribben A. Contrast media induced nephropathy: definition, incidence, 
outcome, pathophysiology, risk factors and prevention. Minerva Med 2008; 
99(2):177-96. 
 
57. Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, Carnethon M, Dai S, de SG et al. Heart 
disease and stroke statistics–2010 update: a report from the American Heart 
Association. Circulation 2010;121:e46–215. 
 
58. Birck R, Krzossok S, Markowetz F, Schnulle P, van der Woude FJ, Braun C. 
Acetylcysteine for prevention of contrast nephropa- thy: meta-analysis. Lancet. 
2003;362:598–603. 
 
59. Carron, P.L. Nicolas Piliero, Delayed renal dysfunction and flash pulmonary edema 
post endovascular abdominal aneurysm repair. Hemodial Int 2016 Apr 20;20(2):E5-
E7. 
 
60. Carpenter J., et al. Endovascular AAA repair in patients with renal insufficiency: 
strategies for reducing adverse renal events. Cardiovascular Surgery Volume 9, 
Issue 6, December 2001, 559–564. 
 
61. Dzieciuchowicz, Lukasz. et al. Renal Function in Patients Treated With Abdominal 
Aortic Stentgraft Implantation With an Intentional Occlusion of Accessory Renal 
Artery. Annals of Vascular Surgery Volume 26, Issue 3, April 2012, 299–305. 
 
62. Haga, M. et al. A perioperative strategy for abdominal aortic aneurysm in patients 
with chronic renal insufficiency. Surg Today. 
 
	
  
 31 
63. Lee, Jason T., et al Renal function changes after snorkel/chimney repair of juxtarenal 
aneurysms Journal of vascular surgery Volume 60 , Issue 3 , 563 – 570. 
 
64. Mehta M., Cayne N., Veith F. J., Darling III R. C., Relationship of proximal fixation to 
renal dysfunction in patients undergoing endovascular aneurysm repair The Journal 
of Cardiovascular Surgery 2004 August;45(4):367-74 
 
65. Miller, Larry E. et al. Suprarenal versus infrarenal stent graft fixation on renal 
complications after endovascular aneurysm repair. Journal of Vascular Surgery , 
Volume 61 , Issue 5 , 1340 - 1349.e1 
 
66. Noorani A1, Walsh SR, Boyle JR. Long-term effects of EVAR. Suprarenal versus 
infrarenal fixation. J Cardiovasc Surg. 2011 Apr;52(2):199-203. 
 
67. Patel VI, Lancaster RT, Mukhopadhyay S, Aranson NJ, Conrad MF, LaMuraglia GM, 
et al. Impact of chronic kidney disease on outcomes after abdominal aortic aneurysm 
repair. J Vasc Surg. 2012;56:1206–13. 
 
68. Pisimisis G, Risk Factors and Impact of Proximal Fixation on Acute and Chronic 
Renal Dysfunction After Endovascular Aortic Aneurysm Repair Using Glomerular 
Filtration Rate Criteria Annals of Vasc surg January 2013 Vol 27, Issue 1, P 16–22 
 
69. Sailer AM, et al, Endovascular treatment of complex aortic aneurysms: prevalence of 
acute kidney injury and effect on long-term renal function Eur Radiol 2016;26:1613-
1619. 
 
70. Saratzis, AN, et al A Long-Term Renal Function after Endovascular Aneurysm 
Repair. Clin J Am Soc Nephrol. 2015 Nov 6;10(11):1930-6. 
 
71. Saratzis AN, Sarah Nduwayo, Renal Function is the Main Predictor of Acute Kidney 
Injury after Endovascular Abdominal Aortic Aneurysm Repair. Annals of Vascular 
Surgery , Volume 31 , 52 - 59 
 
72. Saratzis, AN. et al Incidence of Acute Kidney Injury (AKI) after Endovascular 
Abdominal Aortic Aneurysm Repair (EVAR) and Impact on Outcome European 
Journal of Vascular and Endovascular Surgery Volume 49, Issue 5, May 2015, 
Pages 534–540 
 
73. Wald et al Acute renal failure after endovascular vs open repair of abdominal aortic 
aneurysm ( J Vasc Surg 2006;43:460-6) 
 
74. Heyman SN, Khamaisi M, Rosen S, Rosenberger C. Renal parenchymal hypoxia, 
hypoxia response and the progression of chronic kidney disease. Am J Nephrol 
28:998–1006, 2008. 
 
75. Rosenberger C, Rosen S, Heyman SN. Renal parenchymal oxygenation and hypoxia 
adaptation in acute kidney injury. Clin Exp Pharmacol Physiol 33:980–8, 2006. 
	
  
 32 
 
 
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