Evento-hipoxico-intraparto-y-su-repercusion-en-la-actividad-basal-cerebral-en-las-primeras-24-horas-de-vida

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UNIVERSIDAD	NACIONAL	AUTÓNOMA	DE	
MEXICO		
 
FACULTAD	DE	MEDICINA	
INSTITUTO	NACIONAL	DE	PERINATOLOGÍA	
“ISIDRO	ESPINOSA	DE	LOS	REYES”	
“EVENTO	HIPÓXICO	INTRAPARTO	Y	SU	REPERCUSIÓN	EN	LA	
ACTIVIDAD	BASAL	CEREBRAL	EN	LAS	PRIMERAS	24	HORAS	DE	
VIDA”	
TESIS	
PARA	OBTENER	EL	TITULO	DE	ESPECIALISTA	EN	NEONATOLOGÍA	
PRESENTA:	
DRA.	ELIDA	ZAVALA	GOMEZ		
	
DRA.	IRMA	ALEJANDRA	CORONADO	ZARCO	
PROFESORA	TITULAR	DEL	CURSO	DE	ESPECIALIZACIÓN	EN	
NEONATOLOGÍA	
	
DRA.	DENEB	MORALES		BARQUET		
DIRECTORA	DE	TESIS	
	
CIUDAD	DE	MÉXICO.																																																																																																																							2018	
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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AUTORIZACiÓN DE TESIS 
TíTULO DE TESIS: 
EVENTO HIPÓXICO INTRAPARTO y SU REPERCUS ÓN EN LA ACTIVIDAD 
BASAL CEREBRAL EN LAS PRIMERAS 24 HRS DE VIDA 
ORBEA CHÁVEZ 
DIRECTORA DE EDUCACiÓN EN CIENCIAS DE LA SALUD 
DRA.IRMA ALEJ 
PROFESORA TITULAR DEL CURSO DE ESPECIALIZACiÓN EN 
NEONATOlOGíA 
DRA. DENEB MO lES BARQUET 
DIRECTOR DE TESIS 
ÍNDICE GENERAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
TITULO 1 
INTRODUCCIÓN 1 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 5 
JUSTIFICACIÓN 5 
VII. OBJETIVOS 6 
a ) Objetivo General 6 
b) Objetivos Ospecíficos 6 
MATERIAL Y METODO 6 
RESULTADOS 7 
DISCUSIÓN 9 
CONCLUSIONES 10 
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 11 
ANEXO 13 
RESUMEN: 
La encefalopatía hipóxico-isquémica perinatal (HIE) es una causa importante de 
lesión cerebral en el recién nacido. Puede conducir a una variedad de diferentes 
secuelas neurológicas a largo plazo; desde déficits de conducta leves hasta 
compromiso severo con convulsiones, retraso mental y parálisis cerebral (CP). 
El propósito de la presente tesis es proporcionar una visión general de las 
respuestas fisiológicas fetales a la hipoxia perinatal aguda y los mecanismos 
fisiopatológicos detrás del desarrollo de HIE. También se discutirán diferentes 
términos relacionados con esta condición, así como la fisiología fetal normal y los 
métodos de vigilancia fetal durante el parto. Por último, se sugieren los retos 
futuros y las posibles estrategias para prevenir HIE. 
Una comprensión profunda de la fisiología normal del feto y del proceso de 
trabajo, así como el conocimiento de los posibles mecanismos fisiopatológicos 
implicados, son cruciales para entender cómo puede surgir el HIE. También 
constituye la base para comprender e interpretar la monitorización del ritmo 
cardíaco fetal y otros modos de vigilancia utilizados para detectar fetos en peligro 
de extinción durante el parto. A través de esto podemos mejorar la gestión 
individual de cada mano de obra y por lo tanto reducir el riesgo de desarrollo de 
asfixia de nacimiento y posible lesión fetal. 
El uso de la EEGa en el pa- ciente neonatal ha tenido relevancia clínica en la 
mejora del diagnóstico y el tratamiento de las crisis epilépticas, y en la ayuda para 
establecer el grado de gravedad de la encefalopatía en fase aguda, así como el 
establecimiento del pronóstico neu- rológico en una fase temprana. 
 
 
 
 
 
ABSTRACT: 
Perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) is an important cause of brain 
injury in the newborn. It may lead to a variety of different long-term neurological 
sequelaes; from mild behavioral deficits to severe compromise with seizures, 
mental retardation and cerebral palsy (CP). 
The purpose of the present thesis is to provide an overview of the fetal 
physiological responses to acute perinatal hypoxia and the pathophysiological 
mechanisms behind the development of HIE. Different terms related to this 
condition will also be discussed, as well as normal fetal physiology and methods of 
fetal surveillance during labor. Finally will future challenges and possible strategies 
for preventing HIE be suggested. 
A thorough insight into the normal physiology of the fetus and the process of labor, 
as well as knowledge of the possible pathophysiological mechanisms involved, are 
crucial for understanding how HIE may arise. It also forms the basis for 
understanding and interpreting the fetal heart rate monitoring and other modes of 
surveillances used to detect endangered fetuses during labor. Through this we 
may improve the individual management of every labor and thereby reduce the risk 
of development of birth asphyxia and possible fetal injury. 
The use of EEGa in the neonatal patient has had clinical relevance in improving 
the diagnosis and treatment of epileptic seizures, and in helping to establish the 
degree of severity of encephalopathy in the acute phase, as well as the prognosis 
in An early stage. 
 
 
 
 
EVENTO HIPÓXICO INTRAPARTO Y SU REPERCUSIÓN EN LA ACTIVIDAD 
BASAL CEREBRAL EN LAS PRIMERAS 24 HORAS DE VIDA 
INTRODUCCIÓN: 
En la vida fetal, la hipoxia juega un papel fisiológico importante en el desarrollo, es 
vital en los principales procesos embrionarios como la angiogénesis, la 
hematopoyesis, la condrogénesis y el desarrollo de la placenta, sin embargo el 
exceso de hipoxia ya sea aguda o crónica, puede afectar negativamente al feto de 
diversas maneras a cualquier nivel de estado del proceso de desarrollo. (1) 
La primera fase de la mala oxigenación fetal conduce a la hipoxemia. La saturación de 
oxígeno en la sangre arterial disminuye, conservando la función de las células y órganos 
que por lo general no se ve afectada. El feto puede adaptarse a una leve o moderada 
reducción de la presión de oxígeno, con valores entre 20 mmHg a 12 mmHg. Si el aporte 
de oxígeno continúa disminuyendo terminará por desarrollar hipoxia; a medida que el feto 
se torna mas hipóxico, depende ahora de la glicólisis anaeróbica conduciendo a un estado 
de acidosis metabólica con afectación a los órganos centrales tales como: corazón, 
cerebro y las glándulas suprarrenales(1). 
La isquemia es también un término importante sobre este contexto ya que se refiere a la 
deficiencia de oxígeno debido a la reducción del flujo sanguíneo y la hipoperfusión de un 
órgano o un tejido, y puede funcionar en combinación con la hipoxia. En los recién 
nacidos a término, el 90% de las lesiones por asfixia acontecen en el periodo durante el 
parto o intraparto como consecuencia de una insuficiencia placentaria que provoca 
incapacidad para suministrar oxigeno y eliminar dióxido de carbono del feto (9). 
 
La asfixia perinatal se define como un evento hipoxico agudo que se lleva a cabo en 
periodo previo al nacimiento o al momento de éste, produciendo daño multisistémico, con 
alta mortalidad y morbilidad en los sobrevivientes, sobre todo discapacidad neurológica, 
ya que el principal mecanismo patogénico de la neuropatología atribuida a hipoxia 
isquémica intra-parto es la alteración en el flujo sanguíneo cerebral. (1) La existencia de 
un evento hipóxico – isquémico viene dado por la presencia de alteraciones en la 
frecuencia cardiaca o del pH fetal, o por antecedente de evento centinela, cuando este 
evento tiene la magnitud para causar daño tisular del Recién Nacido presenta disfunción 
neurológica o daño multiorgánico. El evento de asfixia involucra hipoxia, hipercapnea y 
acidosis metabólica, existiendo una fuerte correlación entre el grado de acidosis 
metabólica y el compromiso fetal. (Gunn2009) 
 Aproximadamente 10% de los recién nacidos afectados de asfixia perinatal, muere en el 
periodo postnatal temprano y 30% queda con discapacidad neurológica durante la 
infancia siendo la principal causa de morbilidad neurológica grave. 
La Encefalopatía Hipóxico Isquémica constituye la principal causa de lesión cerebral en 
este grupo de edad. La expresión clínica de la EHI traduce un espectro variable de 
gravedad. Se ha diseñado una serie de escalas, principalmente cualitativas, que clasifican 
la gravedad de la EHI en distintos grados basándose en el deterioro del estado de alerta, 
la afectación del tronco del encéfalo y la presencia o no de convulsiones. La clasificación 
más utilizada es la Sarnat. Esta clasificación analiza el nivel de conciencia, el tono 
muscular, los reflejos, y la existencia de convulsiones, la actividad autonómica y las 
características del electroencefalograma. Estudios realizados con EEGa en recién nacidos 
a término, con asfixia perinatal y clínica de EHI en las primeras 6 horas de vida en 
normotermia, han mostrado su validez para establecer la gravedad de la encefalopatía y 
ayudar de forma temprana en el pronóstico neurológico a largo plazo. (10) 
Actualmente, está indicado realizar monitorización eléctrica continua a los neonatos con 
acidosis perinatal significativa (pH< 7,0 o exceso de bases ≤ -16 mmol/L) y test de Apgar 
< 5 a los 5 minutos, así como los niños con antecedentes de asfixia perinatal con clínica 
neurológica anómala tras el nacimiento. Los hallazgos patológicos en el trazado de base 
del aEEG dentro de las primeras 6 horas de vida ayudan a establecer la presencia y la 
gravedad de la Encefalopatía Hipóxico Isquémica moderada a severa, (8) 
Sin embargo hasta el momento sin reporte de la alteración de los trazos de monitor de 
aEEG en pacientes con EHI leve, ¿realmente no cuentan con alteración? 
Actualmente el Colegio Americano de Obstetricia y ginecología, (Task-force ACOG 2014) 
sugiere el término de Encefalopatía neonatal y requiere de diversos criterios para 
asegurar que se trate de un evento agudo intraparto o periparto como el factor 
desencadenante de la alteración neurológica. Se describen a continuación los criterios: 
 
I. Definición de caso: Encefalopatía neonatal como síndrome clínicamente 
definido por alteración en la función neurológica en los primeros días de 
vida en un recién nacido mayor de 35 semanas de gestación que se 
manifiesta por un nivel subnormal de estado de alerta o convulsiones, 
generalmente acompañado de dificultad para iniciar la respiración así 
como alteraciones en el tono y reflejos. 
II. Signos neonatales consistentes con un evento intraparto o periparto 
agudo: 
A. Apgar <5 a los 10 minutos de vida 
B. Acidemia fetal en arteria umbilical: determinado por un pH <7.0 y/o 
Déficit de Base ≥ 12 mmol/L, 
C. Evidencia por neuro-imágen de daño cerebral agudo (idealmente 
resonancia magnética IRM), 
D. Presencia de daño orgánico multisistémico que incluye daño renal, 
hepático, anormalidades hematológicas, disfunción cardiaca, alteraciones 
metabólicas y/o alteraciones gastrointestinales. 
III. Evento hipoxico agudo intraparto o periparto. 
A. Evento centinela (desprendimiento de placenta, ruptura uterina, 
prolapso de cordón umbilical, perdida de sangre fetal por vasa 
previa, hemorragia feto-materno) 
B. Alteraciones en el trazo de tococardiografia compatibles con 
evento hipoxico agudo intraparto 
IV. Desarrollo de secuelas neurológicas: Incluye una variedad de secuelas 
neurológicas a largo plazo en los pacientes afectados, que van desde anomalías 
de comportamiento de leve a severo, así como Parálisis Cerebral Infantil (PCI) 
como Cuadriplejia espástica o Parálisis Cerebral Disquinética, deficiencia visual y 
el pobre desarrollo cognitivo sin otros factores contribuyentes a daño neurológico 
(sepsis neonatal, altercaciones de crecimiento fetal como RCIU, etc). 
 
En el 2010, la Academia Americana de Pediatría, derivado de múltiples ensayos clínicos 
aleatorizados, recomienda la aplicación de Hipotermia moderada controlada, como 
tratamiento para los pacientes en casos de evento hipóxico intraparto con un pH ≤ 7.0 y/o 
DB ≥ 16 mmol/L que desarrollen EHI moderada a severa en las primeras 6 horas de 
vida, cuyo objetivo es el de disminuir la mortalidad e incrementar la sobrevida con el 
menor déficit neurológico. 
Existen criterios clínicos definidos para el diagnóstico de la gravedad de la Encefalopatía 
Hipoxico-Isquemica (EHI), de acuerdo a diferentes clasificaciones (Escala de Sarnat-
Sarnat, Thompson y García-Alix) basadas en el control neuromuscular, la función 
autonómica, nivel de conciencia, la presencia de convulsiones así como y patrones en el 
electroencefalograma. 
 
Es bien conocido que la acidemia fetal (pH <7.0) al momento del nacimiento puede 
resultar en alta morbilidad y mortalidad. Una acidosis profunda (DB >18 mmol/L) a los 30 
minutos de vida se ha asociado con encefalopatía moderada a severa en 
aproximadamente el 80% de los pacientes, y es poco probable encontrar un caso de 
encefalopatía cuando el déficit de base se encuentra entre 10-12 mmol/L. (Gunn AJ 2009) 
 
Se han realizado otros estudios tratando de establecer una asociación entre la gravedad 
del evento hipóxico intraparto (tomando en cuenta el ph y déficit de base de gasometría 
de cordón umbilical) y la sintomatología neurológica que se presentará en los primeros 
dias de vida, incluyendo todos los grados de encefalopatía, así como la presencia de 
crisis convulsivas neonatales. (Wayenberg 2005) 
 
Además, un pH ≤ 7.0 en arteria umbilical se ha asociado con incremento de problemas 
respiratorios (OR 6.5 IC 95% 2.9,14.28) y la necesidad de admisión a terapia intensiva 
neonatal (OR 10.8 IC 95% 6.8, 17.3). Al analizar de forma conjunta un pH ≤ 7.0 y un DB 
≥12 mmol/L ha demostrado incremento de riesgo de necesidad de terapia intensiva 
neonatal (OR 2.9 IC 95% 1.96-4.4), Síndrome de aspiración de meconio (OR 4.21 IC 
2.12-8.3) (Sabol AB. 2016). 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: 
 
En la practica diaria, hay pacientes que tienen signos neonatales consistentes con un 
evento hipoxico intraparto pero no presentan datos clínicos de alteración neurológica 
compatibles con encefalopatía moderada a severa en las primeras 6 horas de vida, o si 
los llega a presentar son sutiles siendo compatibles con una Encefalopatía leve, o 
difícilmente detectables en la exploración física, por lo que algunos protocolos clínicos 
para el inicio de Hipotermia, se incluye el uso aEEG alterado (tomado en las primeras 6 
horas de vida, con un trazo mínimo de 20 a 30 minutos) como un criterio neurológico para 
el inicio de la terapia con Hipotermia. 
También se ha reportado que algunos pacientes que fueron clasificados inicialmente 
como encefalopatía leve, pueden mostrar alteraciones neurológicas al alta o evidencia de 
daño cerebral en los primeros 2 años de vida, y por ser encefalopatía leve, no se les 
ofreció terapia con hipotermia, por lo que es necesario contar con herramientas que nos 
permitan identificar alteraciones neurológicas tempranas como el uso de monitores de 
función cereberal. (6) 
Algunos protocolos clínicos sugieren que todo paciente con historia de un evento perinatal 
adverso y un pH <7.0 en gasometría de cordón, que cumpla con los criterios de edad 
gestacional >35 semanas con peso >1800 g, en los centros que cuenten con aEEG, 
deben ser monitorizado con aEEG en las primeras 6 horas de vida, para una detección 
oportuna de presencia de crisis convulsivas subclínicas o alteraciones en la actividad de 
base. (Arnaez J. 2014) 
 
JUSTIFICACIÓN 
En el Instituto Nacional de Perinatología, desde Octubre de 2013 contamos con dos 
equipos de aEEG, los cuales se colocan para monitorizar a los pacientes con antecedente 
de evento hipóxico intraparto y al menos una alteración enel estado neurológico en las 
primeras 6 horas de vida, para incrementar el grado de detección de pacientes que son 
candidatos a terapia con hipotermia. 
En el presente estudio queremos describir las principales alteraciones en el estado 
neurológico (valoración clínica), así como alteraciones en el aEEG de pacientes que 
tienen un evento hipóxico intraparto, y tratar de establecer una asociación entre el grado 
de hipoxia (determinado por el pH y déficit de base en la gasometría de cordón umbilical) 
y la severidad de las alteraciones clínicas y de electroencefalograma de amplitud 
integrada encontradas. 
 
OBJETIVOS: 
Objetivo General: 
Describir las principales alteraciones en el aEEG de acuerdo a la clasificación de 
Hellström Westas, en pacientes recién nacidos con criterios gasométricos para evento 
hipoxico agudo intraparto. 
 
Objetivos Específicos: 
• Describir morbilidad asociada y alteraciones clínicas (Exploración 
neurológica) y de laboratorio compatibles con evento hipóxico intraparto. 
• Establecer una asociación entre los patrones de aEEG y la severidad del 
evento hipóxico intraparto, de acuerdo al grado de acidosis metabólica por 
medio de la estratificación de déficit de base en gasometría de cordón 
umbilical. (DB 12-14, 14-16, 16-18, 18-20 y > 20 mmol/L) 
 
 
MATERIAL Y METODOS: 
Se realizó un estudio observacional, retrospectivo, descriptivo, que incluyó a recién 
nacidos vivos con antecedente de evento hipóxico intraparto durante el periodo 
comprendido del 01 de Enero de 2014 al 30 de Junio de 2017, con los siguientes 
Criterios de inclusión: 
• Recién nacidos ≥35 semanas de edad gestacional, 
• Peso al nacimiento ≥1800g, 
• Criterios gasométricos compatibles con un evento hipóxico intraparto con 
gasometría de cordón (ph <7.0 y/o DB ≥ 12 mmol/L), 
• Reporte escrito de resultados de Exploración neurológica con Escala 
modificada de Sarnat y Sarnat modificado en las primeras 24 horas de 
vida. 
• Ultrasonido transfontanelar realizado en la primer semana de vida 
• Trazo de aEEG durante las primeras 24 horas de vida con un trazo 
continuo mayor a 4 horas de duración, del cual se analizó lo siguiente: 
1. Medición de la impedancia idealmente se debe tener una impedancia 
por debajo de 10kΩ. 
2. Para interpretar el trazo se contemplarán las siguientes variables: 
a. Presencia de ciclos sueño-vigilia 
b. Voltaje de amplitud en margen superior y margen inferior, 
c. Actividad de base descrita por los patrones de Hellström-
Westas 
El patrón de actividad de base está compuesto por 5 patrones: 
ü Continuo (Normal en el RN de término) 
ü Discontinuo (Normal en el RN pretérmino) 
ü Brote supresión 
ü Bajo voltaje continuo 
ü Plano 
 
 
Criterios de no inclusión: 
• Expediente incompleto 
Para el análisis de la información se utilizó estadística descriptiva mediante tablas de 
frecuencia y medidas de tendencia central. 
 
 
 
RESULTADOS: 
El total de pacientes analizados fue de 48, de los cuales 12 pacientes fueron manejados 
con hipotermia selectiva cefálica que representó el 25%. El promedio de edad gestacional 
fue de 39 semanas (DE ±1.8 semanas) con un peso de 2918g (DE ± 446.6g), con una 
distribución por género de 30 masculinos (62.5%) y 18 femeninos (37.5%). 
La media de edad materna fue de 28.7 años (DE ± 9.2 años), la mediana de numero de 
gestaciones fue de 1 (mínima 1 - máximo 10). Respecto al evento centinela éste se 
encontró en 11 casos (22.9%) siendo los principales: 2 casos de desprendimiento de 
placenta (4.2%), 2 casos de sangrado materno masivo (4.2%) 1 prolapso de cordón 
(2.1%), 1 ruptura uterina (2.1%). Como datos de sufrimiento fetal se registró en 33 
pacientes (66.7%) alguna alteración principalmente bradicardia fetal 14 (29.2%), líquido 
amniótico meconial 15 (31.3%) y trazo cardiotocografico no tranquilizador en 3 casos 
(6.3%). 
Respecto a la vía de nacimiento, 24 pacientes nació por cesárea (50%), 16 por parto 
eutócico (33%) en 6 casos se reportó uso de fórceps (12.5%) y manobra de Kristeller en 
2 pacientes (4.2%). 
En 23 casos la madre no tenía ninguna patología (47.9%) y como patología materna 
asociada se encontraron principalmente: 6 casos de obesidad (12.5%) 5 casos de 
preeclampsia (10.4%), 3 con diabetes gestacional (6.3%), otras. 
Al nacimiento en 38 pacientes (79.2%) recién nacidos requirieron alguna maniobra de 
reanimación, con intubación orotraqueal en 18 casos (37.5%), compresiones torácicas 2 
pacientes (4.2%) y solo 1 caso requirió administración de adrenalina (2.1%). 
La gasometría de cordón se obtuvo en el 100% de los casos con valores que se expresan 
en la tabla 1. 
A la valoración clínica en las primeras 24 horas de vida, en 44 pacientes desarrollaron 
algún dato de encefalopatía neonatal, en base a la clasificación de Sarnat- Sarnat 
modificada, clasificándose en leve 26 pacientes (54.2%), moderada 15 (31.3%) y severo 3 
(6.3%). 
De los pacientes que cumplieron criterios para manejo con hipotermia selectiva cefálica, 
1 no se inició ya que se sospechaba en un traumatismo craneoencefálico y 5 pacientes 
fueron clasificados inicialmente como encefalopatía leve, progresando a encefalopatía 
moderada después de las 6 horas de vida. La presencia de crisis convulsivas clínicas se 
presentó en 12 pacientes (25%), siendo de características mioclónicas en 5 casos 
(10.4%) y sutiles en 7 pacientes fueron sutiles (14.6%). 
Al 83.3% de los pacientes se les realizó Ultrasonido transfontanelar en la primer semana 
de vida, reportándose normal en 26 pacientes (54.2%), edema cerebral leve 6 pacientes 
(12.5%), edema cerebral moderado a severo 3 (6.3%), hemorragia intraventricular 2 
pacientes (4.2%), hemorragia parenquimatosa (2.1%). 
El promedio de colocación en horas del electroencefalograma de amplitud integrada 
posterior al nacimiento, fue de… horas, con una duración promedio del estudio de … 
horas. 
Se registró también la morbilidad asociada durante la estancia hospitalaria, siendo la 
principal…. Con un promedio de estancia hospitalaria de …. Días. 
En el aEEG, se encontró normal, con un patrón de base continuo en 29 pacientes 
(60.4%), patrón discontinuo en 8 pacientes (16.6%), brote supresión 4 pacientes (8.3%), 
bajo voltaje continuo en 1 paciente (2.1%) y crisis convulsivas en 6 pacientes (12.5%). 
Al realizar un análisis por subgrupos de acuerdo a las alteraciones encontradas en el 
aEEG y el déficit de base, se encontró que a menor déficit de base, las alteraciones 
fueron sin significancia estadìstica en los pacientes con una alteración moderada a 
severa del patrón de fondo, la normalización hacia un patrón normal fue de 24 horas, y en 
un 2.9 % de los pacientes no regresó a un patrón de fondo continuo. 
A 29 pacientes (60.4%) se les realizó EEG convencional reportándose normal 9 (18.8%), 
anormalidad leve 5 pacientes (10.4%), anormalidad moderada 3 (6.3%) y anormalidad 
severa 1 paciente (2.1%), crisis convulsivas en 9 (18.8%). 
En total se reportaron 5 defunciones dentro del grupo de pacientes manejados con 
hipotermia y catalogados con EHI moderada a severa. No se reportó ninguna defunción 
en los pacientes con EHI leve. 
 
 
 
DISCUSIÓN 
El aEEG es una alternativa simplificada para monitorización de la actividad cerebral de 
forma continuo, en momentos en los que resulta complicada la instalación de un equipo 
de electroencefalograma convencional, siendo un método fácil de usar con menos 
interferencia de artefactos al colocarlos en la zona parietal, en donde es bien conocido 
que puede ser más sensible a isquemia (Wang 2014). En este estudio nosotros 
analizamos los principales cambioes en el aEEG posterior a un evento hipoxico intraparto, 
encontrando que el 58.3% tienen una actividad de base normal, lo cual se corroboró con 
electroencefalograma convencional. En nuestro estudio no encontramos un mayor grado 
de severidad de encefalopatíao mayor alteración en el aEEG al tener un mayor déficit de 
base. 
 
La monitorización de los cambios en el aEEG durante la terapia con hipotermia puede 
predecir el daño neurológico y se ha propuesto que durante la terapia con hipotermia 
puede inducir la normalización del trazo de aEEG en pacientes con un evento hipoxico 
severo. El electroencefalograma de amplitud integrada generalmente se utiliza en los 
protocolos de hipotermia terapuetica y durante la fase de recalentamiento, para detectar 
cambios en el voltaje, actividad de base y crisis convulsivas. Se ha descrito que el 
regreso a un patrón de base discontinuo con voltaje normal es altamente predictivo del 
desarrollo a los 18 meses de edad. En nuestro estudio no contamos con seguimiento del 
neurodesarrollo a largo plazo. 
 
 
 
 
 
CONCLUSIONES 
La aEEG es una herramienta no invasiva y fácil de utilizar, que facilita la toma de 
decisiones y el manejo neurointensivo en una terapia neuroprotectora como la hipotermia, 
debido a que la monitorización con aEEG permite iniciar tratamiento de forma oportuna y 
verificar la efectividad del tratamiento. 
El daño hipóxico-isquémico es un proceso complejo que comienza con la agresión 
y que continúa durante el periodo de recuperación. Aunque la expresión clínica de 
la EHI traduce un espectro de gravedad variable, se ha disen ̃ado una serie de 
esca- las, más cualitativas que cuantitativas, que clasifican la gravedad de la EHI 
en distintos grados o estadios, basándose generalmente, en el deterioro del 
estado de alerta, la afectación o no de las funciones del tronco encéfalo y la 
presencia o no de convulsiones entre otros. 
En el RN con EHI no tratado con hipotermia, la monitorización conti- nua de la 
función cerebral mediante electroencefalografía integrada por amplitud (EEGa), 
valorada según el método reconocimiento de patrones, es el mejor predictor pre- 
coz (tan pronto como en las primeras 6 h de vida) de la evolución neurológica a los 
18 meses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANEXOS: 
 
Tabla 1. Valores de gasometría de cordón umbilical. 
 
 
pH CO2 PO2 HCO3 EB Lactato 
 
Media 
6.96 
 
 
 
70.7 
 
 
15.8 
 
 
14.3 
 
 
-16.3 
 
 
11.2 
DE ± 0.09 ± 15.7 ± 8.8 ± 3.6 ± 7.7 ± 2.8 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
Gráfica 1 
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
Gráfica 2 
	
	
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