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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO “DR. EDUARDO LICEAGA” 
 
“EXPERIENCIA EN EL MANEJO DE LAS NEOPLASIAS QUÍSTICAS DE 
PÁNCREAS EN EL HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO” 
 
T E S I S 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 ESPECIALISTA EN CIRUGÍA GENERAL 
P R E S E N T A : 
GOPAR OCHOA CLARA VERÓNICA 
 
DR. CESAR ATHIE GUTIÉRREZ 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE ESPECIALIZACIÓN EN CIRUGÍA 
GENERAL 
 
DR. LUIS MAURICIO HURTADO LÓPEZ 
JEFE DEL SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL 
 
DR. OSCAR CHAPA AZUELA 
JEFE DEL SERVICIO DE CLÍNICA DE PÁNCREAS DEL HGM 
 
MÉXICO D.F. SEPTIEMBRE 2015 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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EXPERIENCIA EN EL MANEJO DE LAS NEOPLASIAS QUÍSTICAS DE PÁNCREAS 
EN EL HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO 
 
 
ÍNDICE 
I. RESUMEN 
II. INTRODUCCIÓN 
III. MARCO TEÓRICO 
IV. NEOPLASIAS QUÍSTICAS DEL PÁNCREAS (GENERALIDADES) 
V. NEOPLASIA QUÍSTICA SEROSA 
VI. NEOPLASIA QUÍSTICA MUCINOSA 
VII. NEOPLASIA QUÍSTICA INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSA 
VIII. NEOPLASIA SÓLIDA-QUÍSTICA SEUDOPAPILAR 
IX. QUISTE LINFOEPITELIAL DE PÁNCREAS 
X. MÉTODOS DE IMAGEN UTILIZADOS EN EL DIAGNÓSTICO DE LAS 
NEOPLASIAS QUÍSTICAS DE PÁNCREAS 
XI. ULTRASONIDO ABDOMINAL 
XII. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA 
XIII. RESONANCIA MAGNÉTICA YCOLANGIO-RESONANCIA MAGNÉTICA 
XIV. PET-CT 
XV. CPRE 
XVI. ULTRASONIDO ENDOSCÓPICO / BAAF GUIADA POR USE. 
XVII. ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE ACUERDO AL 
CONSENSO INTERNACIONAL 2012. 
XVIII. CONTROVERSIAS SOBRE EL CONSENSO INTERNACIONAL 2012 
 
XIX. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
XX. JUSTIFICACIÓN 
XXI. OBJETIVO 
XXII. HIPÓTESIS 
XXIII. DISEÑO DEL ESTUDIO Y METODOLOGÍA 
XXIV. RESULTADOS 
XXV. DISCUSIÓN DE RESULTADOS 
XXVI. CONCLUSIONES 
XXVII. BIBLIOGRAFÍA 
 
 
 
 
 3 
 
EXPERIENCIA EN EL MANEJO DE LAS NEOPLASIAS QUÍSTICAS DE PÁNCREAS 
EN EL HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO. 
 
I. RESUMEN 
Los quistes de páncreas son lesiones con baja prevalencia, cuya caracterización inicia 
apenas hace unos 30 años con el desarrollo tecnológico de los métodos de imagen, 
que han permitido establecer un diagnóstico diferencial entre los mismos. Existen 
diversas lesiones quísticas de páncreas, la mayoría de origen inflamatorio (90%), el 
10% restante lo constituyen las neoplasias quísticas y existe una amplia variedad 
histológica de las mismas; el 90% constituidas por 4 estirpes histológicas: Neoplasia 
Quística Serosa (SCA), Neoplasia Quística Mucinosa (MCN), Neoplasia Quística 
Intraductal Papilar Mucinosa (IPMN) y Neoplasia Sólida-Quística Seudopapilar (SPN), 
existiendo otras en menor frecuencia. 
La importancia de establecer un diagnóstico diferencial entre las neoplasias quísticas 
de páncreas, radica en que cada una de ellas posee comportamiento biológico y 
evolución clínica diferentes. Las neoplasias mucinosas (MCN y IPMN) son lesiones 
premalignas que evolucionan en la secuencia hiperplasia-adenoma-carcinoma con una 
porcentaje de progresión maligna del 17.5-65% a 6 años respectivamente. Tienen 
buen pronóstico y adecuada respuesta al tratamiento quirúrgico si son resecadas en 
etapas no invasivas. La SPN es también una lesión premaligna, aunque de bajo grado; 
es tratada mediante cirugía resectiva; la invasión de estructuras vasculares 
adyacentes al tumor o las metástasis distales no contraindican su resección ya que 
estas últimas pueden ser resecadas sin presentar recidivas. Por el contrario, las SCA 
son consideradas neoplasias benignas, con índice de transformación maligna menor al 
5%, su manejo es conservador, ameritan seguimiento radiológico para identificar 
cambios morfológicos que sugieran progresión, en cuyo caso deberá revalorarse el 
tratamiento quirúrgico, la cirugía está indicada en lesiones sintomáticas, crecimiento 
tumoral acelerado y lesiones indiferenciadas. 
Por todo lo anterior, es indispensable contar con un diagnóstico lo más certero posible 
antes de establecer el tratamiento a seguir con el fin de evitar la exposición de 
pacientes a riesgos quirúrgicos innecesarios, el desarrollo de secuelas y la progresión 
de lesiones premalignas. 
En el año 2006 se realiza el primer consenso Internacional para el manejo de la MCN 
y la IPMN en Sendai, en el que expertos internacionales establecen los lineamientos 
de abordaje diagnóstico y terapéutico para estas lesiones, tomando como base sus 
características morfológicas identificadas mediante métodos de imagen. En 2012 
(Fukuoka) se realiza una revisión de dichos criterios, realizando algunas 
modificaciones para mejorar la sensibilidad del consenso, sin embargo y como es 
referido por los mismos expertos, dichos lineamientos, cuentan con nivel de evidencia 
C, dado que se basan en series de casos y recomendaciones de expertos. 
El aumento en el número de publicaciones al respecto, mejorará paulatinamente el 
conocimiento y tratamiento de las NQP. 
 4 
 
En nuestro país existen escasas series publicadas acerca de la prevalencia de NQP, 
por lo que el objetivo de este trabajo es conocer la experiencia en el manejo de estas 
lesiones en el Hospital General de México como centro de referencia Nacional, 
además de conocer la utilidad práctica de los métodos de imagen en el diagnóstico y 
caracterización de las mismas. 
Para ello se realizó un estudio transversal, descriptivo, retrospectivo y observacional. 
Se incluyó a todos los pacientes con diagnóstico de Neoplasia Quística de Páncreas 
tratados en la Clínica de Páncreas del Hospital General de México (HGM) de enero de 
2006 a diciembre de 2012. 
Fueron excluidos los pacientes con diagnóstico de NQP tratados en otras unidades 
del Hospital General de México (HGM), pacientes que no contaran con estudios de 
imagen o histopatológico en el expediente clínico, así como pacientes con diagnóstico 
de neoplasia invasiva o pseudoquiste de páncreas. 
Se revisaron un total de 421 expedientes, de los cuales 13 tuvieron diagnóstico de 
neoplasia quística de páncrea; 2 casos fueron eliminados porque el diagnóstico 
histopatológico final correspondió a lesiones quísticas inflamatorias. 
Las NQP representaron el 2.6% de toda la patología pancreática y el 20% de las 
lesiones quísticas de p tratadas en la Clínica. 
Se caracterizaron las variables epidemiológicas de los pacientes estudiados. El 
100% pertenecieron al sexo femenino, con edad media de presentación de 30 
años, las lesiones encontradas fueron MCN 4 casos, SCA 3 casos, MCN 3 casos, 
Quiste linfoepitelial de Páncreas (QLP) 1 caso. 
El método más utilizado para valorar las características morfológicas de las 
neoplasias quísticas de páncreas fue la tomografía, seguida por el ultrasonido 
abdominal. Todos los pacientes fueron sometidos a cirugía resectiva en base a la 
localización tumoral. El 90% de las lesiones fueron encontradas en cuerpo y cola 
de páncreas. Un paciente presentó infección de sitio quirúrgico y 2 desarrollaron 
hernia post incisional durante el seguimiento. Del total de 11 pacientes, sólo uno 
presentó progresión a carcinoma invasivo y falleció 30 meses después del 
procedimiento quirúrgico. El resto presentaron remisión de la enfermedad, con bajo 
índice de secuelas. 
Las neoplasias quísticas de páncreas son lesiones de baja prevalencia y difícilabordaje diagnóstico y terapéutico. Las principales limitantes para su tratamiento 
adecuado son: la falta de sospecha clínica, su presentación clínica inespecífica, la 
inaccesibilidad a métodos diagnósticos, la semejanza entre los diversos tipos de 
NQP y la capacidad del radiólogo para caracterizar los elementos morfológicos de 
las mismas. 
Los resultados obtenidos en pacientes tratados con resección quirúrgica en la Clínica 
de Páncreas del Hospital General de México, fueron favorables con bajo índice se 
complicaciones y secuelas. Sólo uno de los casos desarrollo progresión a enfermedad 
invasiva con sobrevida de 30 meses post cirugía. El resto presentó remisión completa 
de la enfermedad. 
 5 
 
Se debe continuar con el desarrollo de evidencias sobre el manejo de Neoplasias 
quísticas de páncreas, para conocer su evolución y comportamiento a fin de mejor los 
criterios de abordaje diagnóstico y terapéutico, favoreciendo el pronóstico de los 
pacientes que presentan dichas lesiones. 
 
Las abreviaturas que se utilizaran a lo largo del texto en referencia a la nomenclatura de las 
Neoplasias Quísticas de Páncreas son: Neoplasia quística serosa (SCA), Neoplasia Quística Mucinosa 
(MCN), Neoplasia Intraductal Papilar Mucinosa de Conducto Principal/Secundario (IPMN MD/BD), 
Neoplasia Sólido-quística seudopapilar (SPN); por sus siglas en inglés. Neoplasias quísticas de 
páncreas (NQP) 
 
II. INTRODUCCIÓN 
Las NEOPLASIAS QUÍSTICAS DEL PÁNCREAS (NQP) son lesiones tumorales 
derivadas a partir de los diversos componentes de esta glándula, poseen una 
composición tanto líquida cómo sólida y existen varios tipos histológicos según la 
clasificación de la OMS; cada uno de ellos con un comportamiento clínico distinto que 
varía desde lesiones benignas hasta carcinoma invasivo(1-4). 
Antes de 1980 estas neoplasias no eran diagnosticadas debido a su localización y 
sintomatología inespecífica, por lo cual no se conocían sus características ni su 
evolución clínica. A partir del desarrollo y mejora de las técnicas de imagen se ha 
logrado caracterizar a las diferentes neoplasias quísticas del páncreas, conocer su 
comportamiento biológico, su pronóstico y establecer criterios de tratamiento para 
cada una de ellas(5). 
No se conoce con certeza la prevalencia de las lesionen quísticas de páncreas, sin 
embargo en estudios recientes se han encontrado como hallazgos incidentales en el 
2.4-2.6%de estudios tomográficos y hasta en el 13-20% de estudios de resonancia 
magnética realizados a población asintomática. En población hospitalizada se detectan 
lesiones quísticas de páncreas en 1 de cada 100 pacientes, mientras que se 
encuentran en el 24% de las autopsias realizadas. Así mismo, se ha observado que la 
presencia de estas lesiones se correlaciona en forma proporcional a la edad, y ocurren 
principalmente en el sexo femenino(6-12). 
Siendo que las NQP constituyen el 10% de los quistes de páncreas y el 1% de las 
tumores exocrinos del mismo, inferimos que su prevalencia es del 0.24-0.26% en 
estudios de imagen de acuerdo a los resultados más consistentes. 
La importancia de su diagnóstico radica en la toma de decisiones terapéuticas, ya que 
algunos tipos presentan comportamiento maligno evolucionando hacia carcinoma 
invasivo siguiendo la secuencia hiperplasia-adenoma-carcinoma observada en otras 
patologías tumorales como el cáncer de colon; son por tanto lesiones premalignas y el 
diagnóstico temprano permite llevar a cabo intervenciones que mejoran la sobrevida y 
evitan la progresión a carcinoma. Por otro lado existen lesiones cuyo comportamiento 
es benigno, por lo que se debe realizar diagnóstico diferencial entre las mismas. 
 6 
 
Hasta el momento el pilar de tratamiento para estas patologías es la cirugía, que está 
indicada para ciertos tipos de neoplasias siempre que la condición física de los 
pacientes no contraindique el procedimiento. Existen controversias en cuanto a la 
resección quirúrgica de lesiones con baja probabilidad de transformación maligna 
(neoplasia serosas y quistes epiteliales benignos) y de neoplasias intraductales 
mucinosas con “estigmas de bajo grado” (tamaño menor a 3 cm de diámetro, ausencia 
de involucro del conducto principal, ausencia de componente sólido, curso 
asintomático), ya que mientras la mayoría de expertos sugieren manejo observacional 
para estos últimos, comienzan a surgir estudios en los que se observa que hasta el 
25% de los quistes menores a 3 cm pueden presentar carcinoma al momento de ser 
resecados, principalmente en referencia a la IPMN-BD(13). 
Aspectos fundamentales a considerar en la toma de decisiones, es la complejidad del 
procedimiento quirúrgico, los riesgos transoperatorios y la posibilidad de desarrollar 
complicaciones y secuelas(14). 
A pesar de los estudios realizados hasta el momento, a nivel mundial aún no están 
determinados los estándares de abordaje diagnóstico y terapéutico para el manejo de 
las NQP. Los expertos se han dado a la tarea de establecerlos, llevando a cabo en el 
año 2006 el primer consenso internacional para el diagnóstico y tratamiento de la 
neoplasia quística mucinosa (MCN) y la neoplasia intraductal papilar mucinosa (IPMN), 
y posteriormente en el año 2012 una revisión del previo modificando algunos criterios. 
Este mismo grupo de expertos ha decidido denominar a estas recomendaciones 
“consenso”, dado que muestran un nivel de evidencia C, y no existen estudios clínicos 
aleatorizados con suficiente evidencia para sustentarlos(15). La mayoría de los estudios 
publicados consisten en reportes de series de casos con análisis retrospectivos(16-18). 
México no es la excepción, existiendo escasas series publicadas por centros de tercer 
nivel en las diferentes instituciones de salud, en las que se analizan los datos de 
prevalencia y el manejo de estos pacientes; sin embargo, aún conocemos muy poco 
de la prevalencia y comportamiento de estas neoplasias en nuestra población(19-21). 
Es por ello que en el presente estudio, se revisa la experiencia que se tiene en el 
Hospital General de México en el manejo de estos pacientes, como centro de 
referencia nacional perteneciente a la Secretaría de Salud. 
 
III. MARCO TEÓRICO 
Las neoplasias quísticas de páncreas (NQP) son lesiones derivadas a partir de los 
diversos componentes de esta glándula, se caracterizan como su nombre lo indica por 
presentar un componente quístico. Se pueden clasificar en quistes verdaderos, 
aquellos formados por producción de líquido en el interior de la neoplasia (seroso o 
mucina) producido a partir de las células epiteliales que conforman el revestimiento y 
dan lugar al componente sólido del quiste. Por otro lado se encuentran los quistes 
degenerativos formados por neoplasias inicialmente sólidas que por su crecimiento 
van dejando zonas con pobre irrigación y necrosis, con formación secundaria de 
cavernas y espacios quísticos(1). 
 7 
 
La OMS clasifica a las NQP en diferentes subtipos, el 90% de ellas lo conforman 4 
estirpes histológicas: La neoplasia serosa quística (SCA) en el 20-30%, la neoplasia 
quística mucinosa (MCN) en un 10-25%, la neoplasia intraductal papilar mucinosa 
(IPMN-MD/IPMN-BD) en un 40-50%, y la neoplasia sólida-quística seudopapilar (SPN) 
en el 5-7%. Existen otras con menor frecuencia (10%) que incluyen a las lesiones con 
revestimiento escamoso: quistes linfoepiteliales, epidermoides y dermoides. Quistes 
provenientes de células acinares: adenomas acinares y cistadenocarcinomasacinares. 
Quistes endoteliales: linfangiomas, teratomas quísticos. Quistes neuroendocrinos, 
adenocarcinomas ductales de páncreas con degeneración quística, etc.(1-4, 6, 9, 16, 22-25) 
(Figura 1). 
FIG 1. SUBTIPOS DE NEOPLASIAS QUÍSTICAS DE PÁNCREAS Y SU PROPORCIÓN SEGÚN LA OMS 2010 (1-7). 
 
 
SCA: NEOPLASIA QUÍSTICA SEROSA. MCN: NEOPLASIA QUÍSTICA MUCINOSA. IPMN-MD: NEOPLASIA 
INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSA DE CONDUCTO PRINCIPAL. IPMN-BD: NEOPLASIA INTRADUCTAL 
PAPILARMUCINOSA DE CONDUCTO SECUNDARIO. SPN: NEOPLASIA SÓLIDO-QUÍSTICA 
SEUDOPAPILAR. 
 
Las NQP han sido descritas en diferentes momentos a lo largo de la historia, 
dado que en su mayoría son asintomáticas o cursan con síntomas inespecíficos, 
su caracterización ha cobrado auge hace apenas unos 30 años con el desarrollo 
de nuevas técnicas de imagen que permiten diagnosticarlas como hallazgos 
incidentales(26). 
20-30%
10-25%
15-20%
25-30%
5-7%
10%
PROPORCIÓN DE NEOPLASIAS QUÍSTICAS DE PÁNCREAS POR GRUPO 
NQS NQM IPMN-MD IPMN-BD NSQS OTRAS NQP
 8 
 
Tabla 1. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LAS PRINCIPALES NEOPLASIAS QUÍSTICAS DEL PÁNCREAS. ADAPTADO (1, 2, 30, 31). 
TIPO HISTOLÓGICO VARIEDAD COMPORTAMIENTO ICD-O 
NEOPLASIAS QUÍSTICAS SEROSAS 
 CISTADENOMA SEROSO 
MICROQUÍSTICO 
OLIGOQUÍSTICO 
VON HIPPEL LINDAU 
BENIGNO 8441/0 
CISTADENOCARCINOMA SEROSO 
METÁSTASIS O INVASIÓN 
CONTIGUA 
MALIGNO 8441/3 
NEOPLASIAS QUÍSTICAS MUCINOSAS 
 CISTADENOMA MUCINOSO BENIGNO 
DISPLASIA DE 
BAJO GRADO 
8470/0 
 NEOPLASIA QUISTICA MUCINOSA PROLIFERATIVA NO 
 INVASIVA (BORDERLINE) 
BORDERLINE 8470/1 
 CISTADENOCARCINOMA MUCINOSO IN SITU 
MALIGNO 
DISPLASIA DE 
ALTO GRADO 
8470/2 
 CISTADENOCARCINOMA MUCINOSO INVASIVO 8470/3 
NEOPLASIAS INTADUCTAL PAPILAR MUCINOSA 
 ADENOMA INTRADUCTAL 
 PAPILAR MUCINOSO 
DE CONDUCTO 
PRINCIPAL, 
DE RAMA SECUNDARIA 
O 
MIXTO 
BENIGNO 
DISPLASIA DE 
BAJO GRADO 
8453/0 
 NEOPLASIA INTRADUCTAL 
 PAPILAR-MUCINOSA 
 PROLIFERATIVA (BORDERLINE) 
BORDERLINE 8453/1 
 ADENOCARCINOMA 
 INTRADUCTAL PAPILAR 
 MUCINOSO IN SITU 
MALIGNO 
DISPLASIA DE 
ALTO GRADO 
8453/2 
 ADENOCARCINOMA 
 INTRADUCTAL PAPILAR 
 MUCINOSO INVASIVO 
8453/3 
NEOPLASIA INTRADUCTAL TUBULO PAPILAR MUCINOSA 
NEOPLASIA SÓLIDO-QUÍSTICA SEUDOPAPILAR 
 NEOPLASIA SÓLIDA PSEUDOPAPILAR BORDERLINE 8452/1 
 CARCINOMA SÓLIDO-PSEUDOPAPILAR MALIGNO 8452/3 
 
No se conoce con certeza la prevalencia de las lesionen quísticas de páncreas, 
aunque al respecto se han realizado múltiples estudios: en cuanto a imagen se han 
encontrado en el 2.4-2.6% de estudios tomográficos, y en el 13-20%(10, 27) de estudios 
de resonancia magnética(8) realizados a población asintomática. En población 
hospitalizada se han detectado lesiones quísticas de páncreas en 1 de cada 100 
pacientes(12) y en estudios de autopsia, en el 24% de los mismos(11). Así mismo, se ha 
observado que la presencia de estas lesiones se correlaciona en forma proporcional a 
la edad, aumentando hasta 7 veces la probabilidad de presentarlas a los 70 años en 
 9 
 
comparación con población menor a 40 años y ocurren principalmente en el sexo 
femenino(6-10). Siendo que las NQP constituyen el 10% de los quistes de páncreas y el 
1% de las tumores exocrinos del mismo, inferimos que su prevalencia es del 0.24-
0.26% de acuerdo a los resultados más consistentes reportados en estudios de 
imagen (6, 12, 17, 28, 29). 
En el año 2000, la OMS establece la clasificación de las NQP como parte de los 
tumores del Páncreas, en base a su histología y comportamiento biológico (tabla 1), 
agregando para el año 2010 en la nueva edición de “Patología y genética de los 
tumores del sistema digestivo” un nuevo subtipo: la neoplasia intraductaltubulo-papilar 
mucinosa. Posteriormente fueron adquiridos los términos de displasia de alto y bajo 
grado en 2009 para evitar confusiones en cuanto a la invasión tumoral, haciendo a un 
lado el término “malignidad”, previamente utilizado de manera indistinta por diferentes 
autores.(28). 
A continuación, se mencionan las características de las principales Neoplasias 
quísticas del páncreas. 
 
IV. NEOPLASIAS QUÍSTICAS SEROSAS 
 
Constituyen del 20 al 30% de las NQP, con edad promedio de presentación de 65 
años, y rango entre 34 y 91 años. Se presenta en mujeres hasta en un 70% de los 
casos y se localizan en un 50-75% en cuerpo y cola de páncreas y en un 35% a nivel 
de la cabeza del páncreas; en esta última localización se ha asociado a mayor 
posibilidad de transformación maligna. Están constituidas por múltiples quistes de 
contenido seroso, claro, rodeados por una monocapa de células epiteliales cuboideas 
ricas en glucógeno. Su comportamiento es principalmente benigno, con algunos 
reportes de transformación maligna entre el 1 y 5% de los casos. 
El crecimiento de estas neoplasias es lento: para lesiones menores a 4 cm se estima 
de 9 mm por año, mientras que para lesiones mayores a 4 cm, en 2 cm por año(6, 9, 12, 
22, 32). 
Existen a su vez cuatro subtipos de SCA: 
 
 
A) CISTADENOMA SEROSO MICROQUÍSTICO 
 
Es el subtipo más frecuente hasta en un 70%. Son lesiones que miden entre 1-25 cm, 
únicas, redondas, formadas por múltiples microquistes menores a 2 cm de diámetro 
cada uno, dispuestos a partir del centro. Pueden presentar una cicatriz fibrosa central 
en forma de estrella que llega a calcificarse en el 30% de los casos, brindando una 
imagen patognomónica en estudios de imagen. Si el componente sólido predomina 
sobre el componente quístico, será difícil establecer el diagnóstico diferencial con 
lesiones tumorales sólidas más que con otros quistes de páncreas(1, 2, 6, 8, 22, 28). 
 
Su curso es asintomático, lesiones de mayor tamaño se presentan con síntomas 
inespecíficos como dolor abdominal, masa palpable, náusea, vómito, pérdida de peso 
o ictericia obstructiva(6, 9, 12, 22, 32). 
 
 10 
 
Se diagnostican de forma incidental a través de la realización de estudios de imagen, 
en donde muestran dos patrones característicos: microquístico, siendo el más 
frecuente (70%), en el que se observan múltiples quistes menores a 2 cm cada uno, 
organizados a partir del centro hacia la periferia, con apariencia espongiforme. El 
segundo patrón se denomina en panal de abejas: presentan cicatriz central fibrosa en 
forma de estrella, que puede presentar calcificaciones; este patrón se considera 
patognomónico de las SCA(6, 12, 25, 33). 
 
Aspecto macroscópico: Al corte transversal presentan aspecto espongiforme, con 
microquistes inmersos en un tejido fibroso denso. El contenido de los quistes es 
proteináceo, claro, de aspecto seroso. 
En cuanto a su histología están delimitados por una capa de células cuboideas ricas 
en glucógeno, con citoplasma claro y granular, PAS positivas, las cuales no presentan 
mitosis ni atipia. Son inmunoreactivas a antígenos de membrana: beta catenina y alfa 
inhibina, citoqueratinas 7, 8, 18 y 19 y algunas células neoplásicas presentan 
reactividad a Ca 19-9 y B72.3. Son uniformemente negativas a ACE, tripsina, 
cromogranina A, tripsina 9, sinaptofisina, desmina y vimentina(1-3, 6). 
 
El pronóstico es benigno y se indica resección quirúrgica únicamente en lesiones 
mayores a 4 cm o que sean sintomáticas. En lesiones que no ameriten resección 
quirúrgica inmediata, se debe llevar a cabo un seguimiento con estudios de imagen a 
fin de identificar cambios morfológicos o crecimiento tumoral, en cuyos casos deberá 
revalorarse el tratamiento quirúrgico. El estudio más recomendado para seguimiento, 
es la resonancia magnética por su capacidad para identificar adecuadamente 
componentes morfológicos evitando la exposición continua a radiación. 
 
El tratamiento quirúrgico resectivo en los casos indicados, dependerá de su 
localización: en el cuerpo y la cola, se recomienda pancreatectomía distal con 
preservación esplénica y pilórica. La pancreatectomía media y las resecciones no 
anatómicas (enucleación) presentan mayor número de complicaciones como el 
desarrollo de fístulas(12, 16, 21). 
 
 
B) CISTADENOMA SEROSO OLIGOQUÍSTICO O MACROQUÍSTICO 
 
Esta presentación es menos común que el cistadenoma microquístico, constituyendo 
el 30% de las SCA. Se presenta en igual proporción entre hombres y mujeres. La edad 
promedio de presentación es a los 55 años. Se localiza con mayor frecuencia en la 
cabeza del páncreas y su tamaño puede variar entre 2 y 15 cm en promedio. 
 
En estudiosde imagen es muy similar a las MCN, requiriendo métodos más 
sofisticados como el ultrasonido endoscópico y la biopsia guiada por aspiración del 
líquido intraquístico para análisis citológico, bioquímico y genético del mismo con el fin 
de establecer el diagnóstico diferencial. Los niveles de ACE y mucina poseen una alta 
sensibilidad para diferenciar entre lesiones mucinosas y no mucinosas.(24, 34) 
 
Macroscópicamente está formado por escasos quistes (en promedio 6), mayores a 2 
cm de diámetro cada uno. No presentan cicatriz central. Microscópicamente los 
 11 
 
quistes se encuentran separados por septos muy delgados constituidos de una 
monocapa de células cuboideas semejantes a las del adenoma microquístico, con 
tamaño nuclear mayor. Presenta marcadores de inmunohistoquímica característicos 
de las SCA(1, 6, 9, 12, 22) 
 
Su comportamiento al igual que el cistadenoma microquístico es benigno y su 
resección está indicada sólo en casos sintomáticos, lesiones mayores a 4 cm de 
diámetro o imposibilidad para establecer el diagnóstico diferencial con lesiones 
mucinosas, por el riesgo de progresión maligna de estas últimas. Dado que su 
localización principal es en la cabeza pancreática, el tratamiento resectivo más 
utilizado es la pancreatoduodenectomía (Whipple) con preservación pilórica(6, 16). 
 
 
C) CISTADENOMA SEROSO ASOCIADO A LA ENFERMEDAD DE VON-
HIPPEL-LINDAU. 
 
Esta variedad histológica presenta quistes serosos dispuestos de forma generalizada a 
lo largo de toda la glándula. Histológicamente está constituido de igual forma que los 
anteriores. Se presentan como cistadenomas serosos, neoplasias endocrinas o como 
neoplasias mixtas con componente endocrino y seroso; asociados a la alteración del 
gen VHL. 
 
La enfermedad de Von Hippel Lindau, corresponde a un trastorno autosómico 
dominante, consistente en un defecto en el cromosoma 3p25, que provoca desarrollo 
de lesiones tumorales en el sistema nervioso central, riñón, glándulas suprarrenales, 
gónadas, así como en el páncreas. El 82% de los pacientes con enfermedad de VHL 
presentan quistes pancreáticos(6, 9, 12, 22) 
 
Aunque su comportamiento es benigno, se asocia a alteraciones metabólicas como 
insuficiencia pancreática exocrina. 
 
El tratamiento para neoplasias sintomáticas de tamaño importante consiste en la 
pancreatectomía total con remplazo exógeno. El pronóstico dependerá de las lesiones 
asociadas en otros órganos(6). 
 
 
D) CISTADENOCARCINOMA (INVASIVO) 
 
Existen pocos casos reportados en la literatura de neoplasias serosas con 
transformación maligna y se han determinado por la existencia de metástasis distales 
o invasión locoregional. 
 
La edad de presentación es a partir de los 63 años con la misma proporción entre 
hombres y mujeres. Es una neoplasia de crecimiento lento, el pronóstico depende de 
la etapa clínica al momento del diagnóstico, una vez establecida su comportamiento es 
sumamente agresivo. 
 
 12 
 
En cuanto a los síntomas clínicos, son secundarios a actividad tumoral (náusea, 
astenia, adinamia, anorexia) y a compresión de estructuras anatómicas adyacentes 
(ictericia, distención, sensación de plenitud, pancreatitis). Algunos casos con cuadros 
de abdomen agudo, por tumores de gran tamaño que presentaron ruptura espontánea 
y hemorragia.(35). Se observa elevación de marcadores tumorales (Ca 19-9 y ACE) en 
estadios avanzados. 
 
Microscópicamente están formados por células cuboideas, semejantes a las 
encontradas en las neoplasias serosas benignas con atipia celular, aneuploidia, 
invasión neural, vascular y linfática. El tratamiento y el pronóstico se encuentran en 
función de la etapa clínica al momento del diagnóstico, sin embargo, son neoplasias 
agresivas, diagnosticadas en etapas invasivas(1, 35). 
 
Las SCAs se consideraban anteriormente como las NQP más frecuentes. Algunos 
autores recomiendan cirugía como tratamiento de los cistadenomas serosos, bajo la 
premisa de que su riesgo de transformación maligna es del 3%, semejante al 
porcentaje de mortalidad post quirúrgica (2.9%). 
No existe un consenso establecido acerca del manejo de estas lesiones, la gran 
mayoría de expertos, recomiendan manejo conservador en lesiones asintomáticas y 
menores a 4 cm. 
 
 
V. NEOPLASIAS QUÍSTICAS MUCINOSAS (MCN) 
 
Constituyen del 10 al 25% de las NQP en series representativas(16). Son lesiones 
epiteliales con comportamientos biológicos distintos que van desde adenoma benigno 
hasta el carcinomas invasivo dentro de la misma lesión quística. Se observan casi 
exclusivamente en mujeres, su edad media de presentación es a los 50 años, con 
rango de 20 a 80 años. Se localizan principalmente en cuerpo y cola de páncreas y 
tienen un tamaño promedio de 6 a 10 cm, llegando a medir hasta 35 cm. 
Su progresión a carcinoma invasivo es proporcional al tamaño de la lesión, la 
probabilidad de presentar displasia severa, se asocia con lesiones mayores a 4 cm.(6, 9, 
12, 15, 22). 
Dentro de su comportamiento biológico, evolucionan en una secuencia hiperplasia-
adenoma-carcinoma, por lo que una vez realizado el diagnóstico radiológico se sugiere 
resección quirúrgica siempre y cuando los pacientes no presenten riesgo quirúrgico 
elevado o esperanza de vida menor a 5 años, en cuyos casos el tratamiento es 
controversial y deberán valorarse el seguimiento por estudios de imagen o la ablación 
por Ultrasonido endoscópico de acuerdo a cada caso. 
 
Su riesgo de transformación maligna va del 6 al 36% en estudios recientes y aumenta 
en forma proporcional al tiempo de evolución y al tamaño de la lesión. 
Una vez resecados, siempre que los márgenes hayan sido negativos a displasia de 
alto grado, el riesgo de recidiva es menor al 10% (no es necesario ampliar márgenes 
que muestren displasia moderada o leve)(6, 15). 
 
Histológicamente son similares a las IPMN, por lo que anteriormente estas últimas 
eran consideradas como parte de las MCN, ocasionando sesgos en cuanto a su 
 13 
 
prevalencia y características hasta que en 1980, Ohashi estableció a la IPMN como 
una entidad diferente. 
 
Dentro de las características de las MCNs presentan estroma ovárico subyacente al 
componente epitelial. Existe una teoría acerca de la migración de tejido del ovario 
izquierdo hacia la cola del páncreas a través del peritoneo durante la organogénesis, 
dada la localización adyacente de ambos órganos, lo cual explica su presentación casi 
exclusiva en el sexo femenino. El estímulo hormonal favorece el crecimiento tumoral 
ya que el estroma subepitelial presenta receptores de progesterona y estrógeno. 
 
Clínicamente las lesiones de menor tamaño son asintomáticas, lesiones de mayor 
tamaño ocasionan dolor abdominal difuso, distención, náusea o sensación de plenitud. 
No causan ictericia a menos de que se localicen en la cabeza o tengan un tamaño 
considerable para causar obstrucción de la vía biliar. 
Por su potencial de transformación maligna, habrá lesiones que se presenten como 
carcinomas invasivos: con metástasis a ganglios regionales y órganos distales. El 
riesgo de recidiva de lesiones invasivas posterior a resección quirúrgica es del 65%, 
con márgenes positivos a displasia de alto grado y menor al 10% para lesiones con 
márgenes negativos a la misma. 
 
El incremento en su diagnóstico se debe a su identificación como lesiones incidentales 
durante estudios de imagen realizados por otras causas. Radiológicamente son 
lesiones únicas, multiloculadas, formadas por quistes escasos en número de 1 a 6 en 
promedio, esféricas, con calcificación periférica en forma de cáscara de huevo y a 
diferencia de las neoplasias serosas no presentan cicatriz central. Pueden semejar 
lesiones inflamatorias septadas(11). 
 
Macroscópicamente son masas tumorales formadas por escasos quistes agrupados 
(en promedio 6), redondos, septados, que varían en tamaño de uno a varios 
centímetros y cuentan con recubrimiento epitelial fibroso que da lugar al componente 
sólido; si este último predomina sobre elcomponente quístico o presenta apariencia 
irregular con zonas de espesor variable, debe sospecharse de lesiones malignas. 
La pared del quiste puede tener nódulos sólidos, papilas y ser trabeculada. Las áreas 
sólidas deben ser muestreadas extensamente, ya que con frecuencia contienen zonas 
con displasia de alto grado. El contenido del quiste es mucoide, hemorrágico o 
cetrino. 
 
No hay comunicación visible entre el quiste y el sistema de conductos. Algunos 
estudios japoneses han reportado comunicaciones microscópicas de los quistes con el 
conducto pancreático principal. 
 
Presentan estroma ovárico subyacente al componente epitelial, semejando a las 
neoplasias quísticas de ovario, el cual contiene receptores de estrógenos, 
progesterona y hormona gonadotropina coriónica. 
 
Microscópicamente, los quistes están revestidos por epitelio cilíndrico, productor de 
moco con diferentes grados de atipia que coexisten dentro de la misma lesión, en un 
espectro que va desde displasia leve hasta carcinoma in situ y carcinoma invasor. El 
 14 
 
criterio utilizado para catalogar a una lesión como carcinoma invasivo, es la infiltración 
del estroma, lo que le confiere una conducta agresiva. 
El epitelio puede ser plano o papilar, llegando a formar masas polipoides con 
arquitectura cribiforme. Se pueden encontrar células con diferenciación foveolar, 
células caliciformes y escasas células neuroendocrinas.(1, 2, 6, 8, 22, 28) 
 
Inmunohistoquímica: El epitelio de revestimiento de las MCN es positivo para 
citoqueratina 7, 8, 18 y 19, antígeno de membrana epitelial y ocasionalmente para 
citoqueratina 20. Las células del estroma reaccionan a receptores de estrógenos, 
receptores de progesterona, inhibina, vimentina y calretinina. Las lesiones invasivas 
serán positivas también para p53 y ACE. (1-3, 6). 
 
Se clasifican tomando en cuenta las características del epitelio en base al mayor grado 
de displasia observada, recordando que las zonas sólidas deben ser detalladamente 
analizadas puesto que coexisten diversos grados de displasia dentro de la misma 
lesión: 
 
 
A) CISTADENOMA MUCINOSOS 
 
Se presentan en el 65% de los casos, contienen un epitelio simple, columnar, 
mucoproductor, de aspecto benigno. Sus características fueron mencionadas en 
párrafos anteriores. 
 
 
B) NEOPLASIAS QUÍSTICAS MUCINOSAS PROLIFERATIVAS NO 
INVASORAS 
 
Comprenden el 30% de las MCN, están formadas por epitelio columnar con grados 
variables de atipia, displasia y proliferación papilar, en algunos sitios con cambios 
francos de carcinoma in situ, sin invasión al estroma. 
 
 
C) CISTADENOCARCINOMAS MUCINOSOS 
 
Se presentan en el 30% restante, se observan en edades más avanzadas en 
comparación con las neoplasias mucinosas no invasivas, con una diferencia 
aproximada de 10 años, lo que reafirma la progresión en secuencia adenoma-
carcinoma previamente mencionada. 
 
Se trata de lesiones neoplasicas con elementos epiteliales y estromales característicos 
de las MCN, con focos de displasia y atipia invasores hacia el estroma alternando de 
forma abrupta con epitelio sin atipia, por lo que un muestreo minucioso es menester 
para su identificación.(1, 2). 
 
Las características radiológicas que se han asociado con carcinoma invasor incluyen: 
presencia de un área quística con calcificaciones o nódulo excéntrico, múltiples 
proyecciones papilares, engrosamiento septal o de papilas, invasión local a estructuras 
 15 
 
Tabla 2. CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES QUÍSTICAS DEL PÁNCREAS 
CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES QUÍSTICAS DEL PÁNCREAS 
CARACTERÍSTICA PSEUDOQUISTE SCA MCN IPMN-MD IPMN-BD SPN 
Proporción 
Hombre : Mujer 1 a 1 1 a 4 
En su mayoría 
mujeres (85%) 2 a 1 2 a 1 1a 4 
Edad promedio (años) 40-70 60-80 30-50 60-80 60-80 20-30 
Localización Cualquiera Cuerpo y cola Cuerpo y cola (90%) Cabeza y proceso uncinado 
Cabeza y proceso 
uncinado Cualquiera 
Características 
radiológicas 
Unilocular, pared 
falsa 
Multilocular, lobulada. 
Con apariencia 
microquística (panal 
de abejas), cicatriz 
central calcificada en 
un 30% 
Unilocular, liso, 
cápsula fibrosa que 
puede estar 
calcificada. Septos en 
su interior. 
Dilatación del 
conducto principal 
difusa. Apariencia en 
boca de pescado del 
ámpula de Vater con 
eversión de la 
mucosa 
Dilatación de los 
conductos laterales. 
Lobulado, con septos. 
Apariencia en racimo 
de uvas. 
Unilocular, 
encapsulado, con 
componente sólido en 
la periferia y quístico 
en el centro. Presenta 
zonas de necrosis y 
hemorragia. 
Involucro del 
Conducto Principal No No No Si No No 
Citología Detritus celulares 
Células cuboideas, 
PAS (+), macrófagos 
de hemosiderina 
Células columnares 
productoras de 
mucina, caliciformes. 
Atipia variable de 
displasia leve a 
carcinoma invasor. 
Mucina (+). 
Células columnares, 
productoras de 
mucina con grados 
distintos de atipia 
celular. Mucina (+). 
Células columnares 
con atipia celular 
variable. Mucina (+). 
Células polihédricas, 
monomórficas, 
estroma fibrovascular. 
Onas hemorrágicas, 
detritus. 
Amilasa (U/L) > 250 < 250 < 250 > 250 > 250 N / A 
ACE (ng/mL) < 5 < 5 > 192 > 192 > 192 N / A 
Mutación del gen 
KRAS No No Si Si Si N / A 
Potencial maligno No Raro Si (6-27%) Si (40-70%) Si (15-20%) Si (2-15%) 
Predictores 
morfológicos de 
transformación 
maligna 
No No 
Tamaño tumoral 
mayor a 6 cm. 
Componente sólido. 
Nódulos sólidos en la 
cápsula o presencia 
de calcificaciones. 
Dilatación del 
conducto principal 
mayor a 6 mm. 
Componente sólido, 
nódulos murales. 
Tamaño tumoral 
mayor a 3 cm., 
componente sólido. 
No 
 16 
 
adyacentes, asociación con lesiones metastásicas, ascitis y datos que sugieran 
oclusión venosa. 
 
El tamaño de los nódulos murales o de las proyecciones papilares se relaciona 
directamente con la posibilidad de invasión estromal, asimismo quistes mayores de 8 
cm se han propuesto como un indicador de malignidad(6). 
 
El componente invasor es de tipo adenocarcinoma ductal o tubular, presentando 
comportamiento biológico similar a este último en cuanto a agresividad. Han sido 
descritas otras variantes histológicas como el carcinoma indiferenciado, carcinoma 
adenoescamoso, carcinoma coloide y carcinoma sarcomatoide. Las características 
inmunohistoquímicas son descritas en la tabla 3. 
 
El tipo de resección quirúrgica dependerá de su localización con menores tasas de 
complicaciones en resecciones anatómicas distales. El pronóstico depende de la etapa 
clínica al momento de la resección, es frecuente el desarrollo de secuelas post 
tratamiento.(15) 
 
 
VI. NEOPLASIA QUÍSTICA INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSA (IPMN) 
 
Representan el tipo más frecuente dentro del grupo de NQP, del 30 al 50% en series 
publicadas(16). Anteriormente fueron consideradas como neoplasias quísticas 
mucinosas dada su semejanza histológica, hasta 1982 cuando Oashi la describe 
como una entidad diferente, con características propias. Dentro de ellas, su origen a 
partir del epitelio ductal, involucro del sistema de conductos y ausencia de estroma 
ovárico subyacente. 
A partir de entonces se ha puesto un gran énfasis en el estudio y caracterización de 
este tipo de neopalsias, dado que poseen un alto porcentaje de transformación 
maligna, comportamiento biológico agresivo y riesgo elevado de recidivas post cirugía 
(hasta en un 20% para lesiones no invasivas, con márgenes negativos a displasia). Su 
índice de transformación maligna es del 65% a 6 años en neoplasias de conducto 
principal y del 25% de neoplasias de conducto secundario.(6, 13). 
 
Su importancia radica en que al igual que las MCN presentan progresión tumoral en la 
secuencia hiperplasia-adenoma-carcinoma, la detección temprana y el tratamiento 
oportuno son determinantes de su pronóstico. 
 
Dentro de sus características epidemiológicas se presentan con mayor frecuencia en 
hombres que en mujeres, con una proporción 2:1 y su edad media de presentación es 
entre los 60 y los 70 años deedad (1, 16, 36). 
 
Se asocian al desarrollo de neoplasias sincrónicas extra-pancreáticas como carcinoma 
de colon, estómago, pulmón, y neoplasias neuroendócrinas de páncreas en un 
porcentaje de 4.5-16.8% para occidentales y de 30-38% para orientales(37), de 
acuerdo a lo establecido en el Consenso Internacional 2012, aunque un estudio 
reciente demuestra que no existe tal asociación(38). Sin embargo, hasta contar con 
mayor número de evidencias, una vez tratada la enfermedad, se deben realizar los 
 17 
 
estudios de tamizaje pertinentes para una detección oportuna de neoplasias 
extrapancreáticas además de un seguimiento estrecho para la detección de recidivas 
en lesiones resecadas(6). 
 
Se han identificado alteraciones genéticas asociadas al desarrollo de IPMN: 
mutaciones en el oncogen K-ras en el 80% de los casos (detectado también en el 
adenocarcinoma de páncreas), GNAS, pérdida de heterocigozidad (LOH). además de 
asociaciones con síndromes hereditarios como el Peutz-Jeghers y la poliposis 
adenomatosa familiar(24, 39). La elevación del Ca 19-9, se observa en el 74% de las 
lesiones invasivas y en el 14% de las IPMN no invasivas.(31) 
 
Miden en promedio 6 cm, con un rango que va 1 a 8 cm. Se considera dilatación del 
conducto pancreático principal, a partir de un diámetro de 5 mm, por lo que deben 
sospecharse lesiones de este tipo aun en quistes pequeños. 
 
Se localizan con mayor frecuencia en la cabeza del páncreas, aunque se pueden 
encontrar en cualquier parte del mismo. Se clasifican de acuerdo a su origen en los 
conductos pancreáticos en Neoplasias del conducto principal (IPMN-MD) (21-36%), 
neoplasias de rama secundaria (IPMN-BD) (38-48%) y neoplasias mixtas (28-41%). El 
20 al 30% de las IPMN son multifocales y en un 10-15% afectan a toda la glándula, 
por lo que el tratamiento puede consistir en pancreatectomía total. 
 
En cuanto a su cuadro clínico, cursan asintomáticas en etapas tempranas, conforme 
aumenta su tamaño se presentan con dolor inespecífico, náusea, vómito, pérdida de 
peso, los episodios de pancreatitis son comunes por afección del sistema de 
conductos, así como el desarrollo de pancreatitis crónica, atrofia pancreática distal a 
la lesión e insuficiencia pancreática secundaria. 
El síndrome ictérico se presenta en lesiones, localizadas en la cabeza del páncreas o 
neoplasias invasivas por obstrucción secundaria de la vía biliar. 
 
Dentro de los auxiliares de diagnóstico y tratamiento más empleados para su 
detección, se encuentran el ultrasonido abdominal, la tomografía computada, la 
resonancia magnética, la CPRE con o sin cepillado, la pancreatografia peroral y el 
ultrasonido endoscópico (USE) con o sin Biopsia por aspiración con aguja fina. Como 
se mencionará más adelante, en el apartado dedicado a métodos diagnósticos, cada 
técnica juega un papel importante para llevar a cabo el diagnóstico correcto de las 
NQP y establecer en base a esto, el tratamiento indicado(3, 6, 15, 40). 
 
Macroscópicamente se observa dilatación del sistema de conductos que le brindan un 
aspecto quístico (ya sea del conducto principal o accesorio), secundario a la 
producción excesiva de mucina. Las paredes del conducto presentan engrosamiento 
focal o difuso a lo lardo del mismo y formación de nódulos murales. 
 
En cuanto a la afección del sistema de conductos, se observan 4 variantes: 
 Ectasia difusa del conducto principal. 
 Ectasia segmentaria del Conducto principal. 
 Ectasia ductal de ramas secundarias (localizada principalmente en la cabeza 
del páncreas o en el proceso uncinado). 
 18 
 
 Quistes multifocales, localizados de forma difusa, regularmente con uno de 
mayor tamaño, que predomina sobre los demás. 
 
El aspecto típico de las lesiones de rama principal es un quiste uni o multilocular que 
involucra al conducto principal, dilatándolo (más de 5 mm) de forma segmentaria o 
difusa, con áreas de la pared del conducto engrosadas, alternando con zonas de 
apariencia normal y proyecciones papilares hacia el interior del quiste. 
 
Las neoplasias de rama secundaria, semejan racimos de uvas, son lesiones 
multiloculadas, con quistes de diversos tamaños, que presentan comunicación 
identificable con el conducto principal, sin afectarlo. 
 
El contenido líquido varía de aspecto seroso a turbio, de color café claro. Es rico en 
mucina, que le confiere viscosidad, además de presentar acúmulos mucosos 
dispersos en su interior en ocasiones adheridos a la pared. El epitelio del quiste posee 
aspecto papilar, granular o aterciopelado. El parénquima pancreático distal es pálido y 
firme reflejando cambios por pancreatitis obstructiva crónica. Cuando hay invasión, el 
tejido adyacente al quiste, presenta áreas gelatinosas inmersas en tejido fibrótico. 
 
Histológicamente el epitelio está constituido de células columnares, mucoproductoras, 
células caliciformes y algunas neuroendocrinas; pueden observarse células de Paneth, 
y células con metaplasia intestinal, gástrica, oncocítica o pancreatobiliar. 
El epitelio forma estructuras papilares y pseudopapilares, en algunas zonas se 
observa adelgazado y denudado. 
Coexisten diversos grados de displasia dentro de la misma lesión. 
Los quistes con bajo grado de displasia, mostrarán células uniformes con núcleos 
basales y escasas mitosis. Los quistes con displasia de alto grado mostrarán 
estructuras papilares complejas, neovascularización, atipia celular importante y 
abundantes mitosis. La presencia de componente invasivo, ocurre en el 50-65% de 
los casos a 6 años(1-4). 
 
Existen 4 subtipos histológicos de IPMN, cada uno de ellos con diferentes grados de 
agresividad y comportamiento biológico(1-3, 6, 41). 
 
 
 IPMN TIPO GÁSTRICO-FOVEOLAR 
 
Este subtipo es el más frecuente, asociado a las IPMN-BD, con bajo grado de 
agresividad y bajo porcentaje de progresión a carcinoma invasivo; sin embargo una 
vez que este último se desarrolla, su comportamiento es agresivo, similar al del 
adenocarcinoma ductal de páncreas. Por estar asociadas a lesiones de rama 
secundaria, macroscópicamente presentan el aspecto característico en racimo de uvas 
y se localizan en la periferia del páncreas. 
A nivel histológico se caracterizan por la presencia de células con núcleos basales, 
citoplasma claro y mucina apical; poseen un aspecto similar al del epitelio gástrico 
foveolar. 
 19 
 
Tabla 3. CARACTERÍSTICAS INMUNOHISTOQUÍMICAS DE LAS NEOPLASIAS QUÍSTICAS DE PÁNCREAS
(1-3, 6).
 
 
DIFERENCIACIÓN INMUNOHISTOQUÍMICA DE LAS NEOPLASIAS QUÍSTICAS DE PÁNCREAS Y EL ADENOCARCINOMA DUCTAL 
SCA MCN BENIGNA IPMN BENIGNA ADENOCARCINOMA DUCTAL SPN 
Positivo para Positivo para Positivo para Positivo para Positivo para 
Citoqueratinas 7, 8, 18, 
19. Revestimiento epitelial MUC5 MUC 1 Vimentina 
Ca 19-9 Citoqueratinas 7, 8, 18, 19, 20. MUC2 MUC 3 CD10 
B 72.3 Antígeno de membrana epitelial. Ca 19-9 MUC 5/6 CD56 
β-catenina ACE Antígeno de membrana CA 19-9 Enolasaneuroespecífica 
α inhibina 
Células neoplásicas con diferenciación gástrica: 
Marcador de mucina M1 y PGII, marcadores de 
mucina intestinal CAR-5 y M3SI 
Citoqueratinas 7, 8, 18, 19. DUPAN 2 α 1-antitripsina 
 
Cél neoplásicas de tipo pancreático Marcador de 
mucina DUPAN-2 y Ca 19-9 
c-erbB-2 positivo en lesiones borderline y 
displasia de alto grado) SPAN-1 Receptores de Estrógenos 
 
p53 se encuentra presente en más del 10% de las 
células neoplásicas en 20% de las MCN y se 
correlaciona con neoplasias malignas. 
p53 (31% de las IPMN) asociado a 
adenocarcinoma CA 125 α 1-antiquimiotripsina 
 
MUC5AC B72.3 TAG 72 
 
Negativa para: MUC2 DUPAN-2 (en bajo porcentaje de células) ACE En menor grado: sinaptofisina 
ACE 
 
Marcadores de cel neuroendocrinas < 5% de las 
células CK4 
Citoqueratina 20 
 
CK 7,8,18,19 
 
Cromogranina A Estroma ovárico: MUC1 Negativo en adenomas / positivo en carcinomas 
Tripsina Receptores de estrógeno MUC2 Positivo en adenomas / negativo en carcinomas tipo intestinal 
 
Receptoresde progesterona 
 
Negativa para: 
 
 
Inhibina 
*Células positivas a la tinción con Azul alcian: 
Adenomas contienen mucina neutra, carcinomas 
presentan sialomucina. 
Vimentina, 
sinaptofisina, 
quimiotripsina, 
lipasa, 
CK20 
MUC2. 
 
 
Vimentina Presencia de PCNA y Ki67 indican progresión de adenoma a carcinoma. 
 
Calretina 
 
 
Hormona gonadotropina coriónica 
 
 
Desmina 
 
 
Actina 
 
 20 
 
El epitelio ductal de estas lesiones es plano, no forma proyecciones papilares. Las 
células neoplásicas se extienden por el sistema de conductos infiltrando el parénquima 
y sustituyendo las células acinares por células mucoproductoras. 
Inmunohistoquímica: Las células son positivas para MUC5 y MUC6, y negativas para 
MUC1 y MUC2(2, 3, 6, 15). 
 
 
 IPMN TIPO INTESTINAL 
 
La mayoría de las IPMN-MD presentan este tipo de diferenciación. Su principal 
localización es la cabeza del páncreas, aunque puede encontrarse a lo largo de todo el 
conducto incluyendo al ámpula de Vater. 
En los casos de displasia de alto grado, se observan gran cantidad de proyecciones 
papilares y engrosamiento del epitelio ductal infiltrante, así como células en anillo de 
sello. 
Las lesiones extensas y complejas pueden contener áreas de carcinoma invasivo de 
tipo coloide que infiltra al estroma, mostrando lagunas mucoides y escasas células. 
Histológicamente posee un patrón similar al epitelio velloso intestinal, con expresión 
difusa de los marcadores inmunohistoquímicos CDX2, MUC2 y MUC5, no expresa 
MUC1. 
La sobrevida para lesiones invasivas de este tipo, es de 5 años post resección a 
diferencia del adenocarcinoma ductal de páncreas, cuyo comportamiento es agresivo y 
su sobrevida es menor.(2, 4, 15, 42) 
 
 
 IPMN TIPO PANCREATO-BILIAR 
 
Es el subtipo menos frecuente y menos caracterizado; ocurre también en IPMN de 
conducto principal. Se encuentra formado por células cuboideas, dispuestas en un 
patrón cribiforme y arborizado, con alto grado de atipia, gran número de mitosis y 
nucléolo visible, pleomórfico, por el alto del grado de replicación celular. Es 
considerado por algunos como la versión agresiva del subtipo gástrico-foveolar. 
Expresa MUC1 y MUC5. Es negativa a MUC2 y CDX-2. 
Macroscópicamente tiende a formar proyecciones papilares prominentes hacia el 
interior del quiste. El carcinoma invasivo asociado a este tipo de diferenciación celular, 
es de tipo tubular, con comportamiento sumamente agresivo similar al 
adenocarcinoma ductal(2, 15). 
 
 
 IPMN TIPO ONCOCÍTICA 
 
Se caracteriza por presentar células oncocíticas alargadas, con citoplasma eosinófilo 
granular y abundantes mitocondrias organizadas en núcleos dispersos en un patrón 
complejo arborizado con proyecciones papilares del epitelio hacia la luz del quiste, 
formando nódulos dentro del conducto principal. Pueden observarse células aglobadas 
dentro de la lesión. El tumor expresa núcleos focalizados de células positivas a MUC6, 
MUC1, MUC2 y MUC5. 
 21 
 
Son lesiones extensas con bajo grado de progresión a neoplasia invasiva. El 
carcinoma invasor asociado a esta neoplasia mantiene las características citológicas 
oncocíticas.(2, 4, 6, 42) 
 
Las IPMN se clasifican morfológicamente, de acuerdo al conducto del cual se originan, 
a continuación se menciona cada tipo y sus características clínicas(12, 13): 
 
 
A) NEOPLASIA INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSA DE CONDUCTO 
PRINCIPAL 
 
Constituyen del 21 al 36% de las IPMN. Presenta un rango de transformación maligna 
que va del 36 al 100% en promedio 61.6%. La frecuencia de carcinoma invasivo en 
lesiones resecadas, es del 43%(6, 16). 
 
Involucran al conducto principal. La mayoría son sintomáticos, ocasionando dolor 
difuso y eventos de pancreatitis. 
 
Tabla 4. CARACTERÍSTICAS INMUNOHISTOQUÍMICAS DE LAS IPMN.(3, 42) 
 
INMUNOHISTOQUÍMICA DE LAS IPMN 
TIPO HISTOPATOLÓGICO MUC1 MUC2 MUC5AC MUC6 CDX2 
IPMN* 
INTESTINAL - ++ ++ - ++ 
PANCREATOBILIAR ++ - ++ + - 
GÁSTRICO - - ++ - - 
ONCOCÍTICO + - + ++ - 
NITPM** + - - ++ - 
 
*Neoplasia Intraductal papilar mucinosa** Neoplasia Intratubulo-papilar-mucinosa 
 
Su localización más frecuente es la cabeza del páncreas, sólo un tercio de los casos 
se localizan en cuerpo y cola, produciendo ectasia segmentaria del conducto principal. 
Puede afectar a todo el conducto, dilatándolo en forma difusa y torutuosa, siendo difícil 
su diferenciación de la pancreatitis crónica. 
 
Ocasionan dilatación del conducto por exceso en la producción de mucina, 
considerando como parámetro normal un diámetro < 5 mm; entre 5 y 9 mm se 
considera “dato de alarma” y por arriba de 10 mm de diámetro, se considera estigma 
de alto riesgo para presencia de carcinoma(12, 15, 18). 
 
De acuerdo a su evolución natural, deben ser resecados al momento del diagnóstico 
si las condiciones del paciente lo permiten. Histológicamente se observan zonas de 
 22 
 
displasia de diversos grados, desde leve hasta carcinoma invasivo, dentro de la misma 
lesión(6, 15, 37). 
Para lesiones invasivas, la recurrencia postoperatoria oscila en un 67%, mientras que 
para lesiones no invasivas, con márgenes negativos a displasia de alto grado, el riesgo 
es del 20%(6, 14). 
 
 
B) NEOPLASIA INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSA DE RAMA 
SECUNDARIA 
 
Son neoplasias originadas a partir de conductos secundarios que tienen comunicación 
directa con el conducto principal. Conforman el 40-50% de las IPMN. Su progresión 
maligna ocurre en el 25% de las lesiones y se presentan en pacientes más jóvenes en 
comparación con las IPMN-MD. Regularmente son multifocales, el tratamiento se basa 
en el consenso internacional 2012(6, 14, 15). 
 
En la mayor parte de los casos su manejo es conservador, con seguimiento 
imagenologico. Si aumenta de tamaño a más de 3 cm o presenta progresión en su 
morfología adquiriendo datos de alarma, deberá realizarse ultrasonido endoscópico 
con BAAF guiada para determinar la terapéutica a seguir. 
Algunos grupos defienden la postura de resecar estas lesiones siempre que la 
condición del paciente lo permita por el riesgo latente de progresión maligna. Incluso 
algunos estudios han demostrado que entre un 25 y 46% de las IPMN-BD, sin 
estigmas de alto riesgo, y con tamaño menor a 3 cm, presentan displasia severa, por 
lo que sugieren resección quirúrgica dado que las tasas de morbilidad y mortalidad 
asociadas han mejorado, principalmente en centros de referencia.(43-45). 
Al respecto Sahora et.al., publica en 2013 un estudio en el que analiza las 
controversias al respecto del manejo conservador de las IPMN-BD con estigmas de 
bajo grado, evaluando el desarrollo de carcinoma de páncreas en estas últimas, 
basándose en series de casos y concluyendo que los criterios establecidos en los 
consensos 2006 (Sendai) y 2012 (Fukuoka) no diagnostican el 8.8% y el 6.5% 
respectivamente, de las IPMN-BD con displasia severa, y que estos porcentajes se 
duplicarían si no se tomara en consideración el tamaño de las lesiones (mayor a 3 cm) 
y solo se tomara en cuenta la ausencia de datos de alarma para decidir un manejo 
conservador de estas lesiones. Sin embargo, en dicho estudio concluye que a pesar 
de estos porcentajes subdiagnosticados, el realizar cirugía resectiva a todas las IPMN-
BD, aumentaría de sobremanera la morbi-mortalidad asociada al procedimiento 
quirúrgico, por lo que hasta que no surjan nuevas evidencias y se comprenda mejor la 
evolución natural de las IPMN-BD, los criterios terapéuticos deben basarse en las 
recomendaciones internacionales establecidas en el consenso(6, 43, 44, 46). 
 
 
C) NEOPLASIA INTRADUCTAL PAPILAR MIXTA 
 
Constituyen del 28 al 41% de las IPMN. Cumplen características morfológicas de las 
IPMN-MD y de IPMN-BD. Su presentación clínica y su comportamiento biológico son 
cartacterísticos de la IPMN-MD y su tratamientose rige en función de estas últimas(37). 
Presentan multifocalidad, con un quiste dominante. 
 23 
 
VII. NEOPLASIA INTRADUCTAL TUBULO-PAPILAR MUCINOSA 
 
Para el año 2010, la OMS presenta en su nueva edición de “Patología y genética de 
los tumores del sistema digestivo”, un nuevo subtipo de NQP, denominada Neoplasia 
intraductal tubulo papilar mucinosa, son lesiones raras, ocurren en el 3% de las NQP, 
poseen la misma prevalencia entre hombres y mujeres, y su edad de presentación es 
entre los 55 y 60 años.(2, 42) 
 
Su sintomatología es inespecífica: dolor abdominal, pérdida de peso y vómito. 
Se presentan como lesiones nodulares, sólidas, que presentan crecimiento dentro de 
la luz de los conductos pancreáticos dilatados. Es raro que se presente como 
formaciones quísticas. El parénquima pancreático distal a la tumoración desarrolla 
atrofia y esclerosis. 
El 50% se presentan a nivel de cabeza de páncreas y el 30% de forma difusa en la 
totalidad del conducto. 
 
A nivel histológico muestra proyecciones papilares formando glándulas secretoras. Las 
células muestran alto grado de atipia celular, mitosis y diferenciación ductal, positivas 
para CK7 y CK19, MUC1 y MUC6(2, 42). 
 
Se asocian a carcinoma invasivo en el 40% de los casos, aunque su pronóstico es 
mejor que el del adenocarcinoma ductal, mostrando sobrevida de 5 años(1, 2, 6). 
 
 
VIII. NEOPLASIA SÓLIDA-QUÍSTICA PSEUDOPAPILAR 
 
No son lesiones quísticas como tal, ya que inician como tumores sólidos con 
neovascularización extensa que resulta insuficiente dando lugar a zonas de necrosis y 
hemorragia que forman cavernas y espacios quísticos de forma secundaria. Se le 
conoce también como tumor de Frantz, debido a que fue el primero en describirla en 
1959. 
 
Representan del 4-7% de las neoplasias quísticas de páncreas. Ocurren en mujeres 
jóvenes en un 88% de los casos, con edad promedio de presentación de 33 años y 
rango de 14 a 60 años. Su localización más frecuente es en cuerpo y cola de 
páncreas (69%). Su tamaño varía entre 2 y 30 cm. Se encuentran asociados a la 
mutación del gen CTNNB1.(1, 2, 6, 22, 31, 47, 48). 
 
Presentan un riesgo latente de transformación maligna por lo que al ser 
diagnosticadas, deben resecarse. La OMS los clasifica como lesiones limítrofes y 
carcinomas de bajo grado. No hay una lesión benigna asociada a este tipo de 
neoplasia (Tabla 1). 
Se considera que estos tumores se originan a partir de células pluripotenciales de la 
cresta gonadal que fueron incorporadas al páncreas durante la embriogénesis y son 
capaces de presentar doble diferenciación: endocrina y exocrina(1, 2, 23, 28). 
 
Su diagnóstico es incidental, llega a presentarse de forma inespecífica con dolor 
abdominal, sensación de plenitud, náusea, vómito, masa palpable en epigastrio, 
 24 
 
saciedad temprana o pérdida de peso. La ictericia es poco común y ocurre en lesiones 
localizadas a nivel de la cabeza. Se han reportado cuadros de abdomen agudo en 
lesiones de gran tamaño que cursan con ruptura y hemorragia. 
 
Dentro de sus características radiológicas, se observa una lesión sólida con 
componente sólido en la periferia, en ocasiones calcificado, centro quístico de aspecto 
heterogéneo, cribiforme, con zonas de hemorragia, sin septos. Solo un 25 a un 50% 
de las lesiones, llegan a quirófano con un diagnóstico preciso(1, 11, 49). 
 
El tipo de cirugía depende de la localización del tumor. Para los tumores en cuerpo y 
cola de páncreas, se recomienda la pancreatectomía distal con preservación pilórica y 
esplénica, el abordaje laparoscópico ha mostrado buenos resultados. Cuando el tumor 
se encuentra en la cabeza del páncreas, el tratamiento de elección es la 
pancreatoduodenectomía (Whipple). 
Se han descrito otras resecciones poco anatómicas como la pancreatectomía central o 
la enucleación, sin embargo, presentan mayor grado de complicaciones y desarrollo 
de fístulas. 
 
Son lesiones malignas de bajo grado, el hecho de presentar metástasis o invasión 
locorregional incluso de estructuras vasculares (vena porta o mesentérica) no 
contraindican el procedimiento resectivo. El pronóstico es favorable, con bajo índice de 
recidiva y sobrevida mayor a 5 años tras la resección del tumor primario y las 
metástasis(6, 50). 
 
Macroscópicamente la apariencia varía de acuerdo con el tamaño del tumor. Los 
tumores pequeños son de apariencia sólida, sin cápsula. Los tumores de mayor 
tamaño, presentarán seudocápsula fibrosa, con zonas de necrosis, hemorragia y áreas 
quísticas llenas de detritus celulares, con aspecto cribiforme y pseudopapilar en la 
periferia. Se encuentran bien demarcados del tejido parenquimatoso adyacente. 
Cuando presentan necrosis y hemorragia extensas, es común confundirlos con 
pseudoquistes complicados. 
 
A nivel histológico el tejido monomórfico que forma la cápsula tumoral presenta grados 
diversos de esclerosis, calcificación e incluso osificación; está formado por células 
polihédricas uniformes, PAS (+), con citoplasma eosinofílico y vacuolas de colesterol, 
con núcleos uniformes y ovalados; inmersas en tejido fibrovascular que se extiende 
de la periferia al centro(1-3). 
 
En el análisis inmunohistoquímico las células neoplásicas son positivas para 
vimentina, CD10, CD56, beta-catenina y negativas para cromoganina A. Hasta el 90 % 
son positivos para la enolasa-neuroespecífica, alfa1-antitripsina y receptores de 
estrógenos (Ver tabla 3). La utilidad de la inmunohistoquímica en este tipo de lesiones 
al igual que en todas las neoplasias quísticas del páncreas es que nos ayuda a realizar 
diagnóstico diferencial entre cada una de ellas y su grado de malignidad, lo que nos 
habla del pronóstico y el seguimiento.(1-3, 6). 
 
Presentan receptores de estrógeno y progesterona, que aunque su patogenia es 
desconocida, sugieren que su crecimiento depende del estímulo hormonal. 
 25 
 
 
 
No se conoce la respuesta de estas lesiones a terapias adyuvantes como la 
quimioterapia o la radioterapia(50). 
 
Existen otras lesiones quísticas de páncreas, como los adenocarcinomas quísticos, las 
neoplasias neuroendócrinas quísticas y los quistes epiteliales benignos. A 
continuación se mencionan las características del quiste linfoepitelial de páncreas en 
relación a nuestra serie de casos. 
 
 
IX. QUISTE LINFOEPITELIAL DE PÁNCREAS 
 
Es una neoplasia quística benigna, extremadamente rara, descrita por primera vez en 
1985, fecha a partir de la cual han surgido algunos reportes de casos. 
Se presentan con igual prevalencia en ambos sexos. Su presentación clínica es 
inespecífica, algunos casos con pancreatitis asociada por compresión del sistema de 
conductos(1, 51). Su diagnóstico es incidental, en estudios de imagen, se observará una 
lesión quística, bien delimitada, de pared delgada, unilocular, sin componentes sólidos 
en su interior, con menor frecuencia forma un patrón multilocular. 
 
En imagen de ultrasonido se observa una lesión hipoecogénica con ecos en su interior 
y pared hiperecogénica delgada. En TC se observa una lesión de baja atenuación 
rodeada por una capa delgada o septada, la cual presenta realce tras la aplicación de 
contraste. No se observan detritus en su interior(42). 
Por resonancia magnética, los quistes se observan hipointensos en T1 e hiperintensos 
en T2. El diagnóstico se realiza con otras lesiones quísticas de páncreas, 
principalmente el pseudoquiste pancreático. 
 
Macroscópicamente son lesiones bien delimitadas, que no infiltran tejidos adyacentes, 
de superficie lisa, uniloculares, el contenido del quiste es espeso, blanquecino, con 
detritus, abundante en queratina y en ocasiones colesterol. 
A nivel histológico, la cápsula está formada por una capa de epitelio escamosos 
estratificado con infiltrado linfocitario abundante.(1, 42) 
 
El tratamiento de estas lesiones es conservador, a menos que sean sintomáticas, o 
en las que no se pueda realizar un diagnóstico diferencial principalmente con 
neoplasias quísticas de páncreas, deberánser resecadas. 
 
El pronóstico es favorable, con baja morbi-mortalidad asociada.(42, 51, 52) 
Conociendo las características anteriores para cada una de las NQP mencionadas, se 
entiende la importancia del diagnóstico radiológico ya que en él se basan los criterios 
terapéuticos. La transformación maligna no es proporcional al tamaño de la lesión en 
todos los casos, el tiempo de evolución y la estirpe histológica juegan un papel 
importante en la toma de decisiones para cada subtipo. 
 
 
 26 
 
X. MÉTODOS DE IMAGEN UTILIZADOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE LAS 
NEOPLASIAS QUÍSTICAS DE PÁNCREAS SUS CARACTERÍSTICAS 
 
Los métodos de imagen sin duda constituyen el avance más importante para el 
diagnóstico, caracterización, manejo y seguimiento de las Neoplasias quísticas del 
páncreas, ya que como se ha mencionado con anterioridad, son lesiones que cursan 
con síntomas clínicos inespecíficos. 
Es a partir del auge y desarrollo de los métodos diagnósticos que se han normado los 
lineamientos terapéuticos para cada una de ellas a nivel internacional(5, 15, 24). 
 
Los grupos de expertos, se han enfocado a identificar el método diagnóstico con 
mayor sensibilidad, especificidad y accesibilidad para diagnosticar NQP, los resultados 
arrojan índices de discordancia entre diagnósticos imagenológicos y el resultado 
histopatológico de entre el 20 y el 30% a pesar del uso de las técnicas con mejor 
precisión diagnóstica(38, 44, 47, 53-56). 
 
Existe una clasificación de las NQP en cuanto a su morfología por imagen, la cual es 
ampliamente utilizada porque facilita la clasificación e identificación del tipo de NQP en 
base a elementos sencillos, clasificándolos como unilocular, multilocular, microquístico 
o heterogéneo(11, 53). 
 
A continuación se mencionan las técnicas de imagen utilizadas en la valoración de las 
neoplasias quísticas del páncreas, así como sus ventajas, desventajas y las 
características que podemos observar. 
 
 Ultrasonido abdominal convencional 
 Tomografía computada (TC) 
 Resonancia magnética / colangio-resonancia magnética (RM/CRM) 
 Tomografía por emisión de positrones, (PET/PET-CT) 
 Colangio-pancreatografía-retrógrada endoscópica (CPRE) 
 Ultrasonido endoscópico (USE) c/s toma de biopsia por aspiración con aguja 
fina (FNA). 
 
XI. ULTRASONIDO ABDOMINAL 
 
Fue el primer método que permitió obtener la imagen del páncreas de forma no 
invasiva. Tiene ventajas sobre otros métodos de imagen más sofisticados debido a su 
accesibilidad y bajo costo en México y en el mundo. 
 
Suele ser el estudio inicial en el estudio de la patología pancreática. No requiere 
preparación especial, únicamente ayuno. Ha tenido grandes y continuos avances: 
calidad de las imágenes, resolución, aplicación de Doppler, valoración de imágenes 
3D y aplicación de contrastes ecorealzadores y elastografía, que permiten valorar las 
diferencias en cuanto a las densidades de los tejidos. 
 
Dentro de sus desventajas se encuentran: Su carácter enteramente operador-
dependiente, confiable sólo en manos expertas; la dificultad para visualizar la parte 
 27 
 
distal del páncreas por interposición de gas en el colon, presencia de grasa 
subcutánea, y tamaño pequeño del lóbulo hepático izquierdo ya que siendo así, no 
brinda ventana adecuada para observar al páncreas. 
 
Identifican adecuadamente la localización de la lesión, su tamaño y su composición 
(sólida o quística). Sin embargo posee baja sensibilidad para establecer el diagnóstico 
específico de las NQP, con una certeza diagnóstica del 27%. 
 
Las técnicas de Doppler 3D, tienen como objetivo principal, brindar una mejor imagen 
de la vascularidad adyacente al órgano estudiado, en este caso el páncreas. 
Los contrastes ecorealzadores, se aplican vía intravenosa y difunden a través de los 
tejidos, mostrando diferencias en la ecogenicidad de los mismos, que van en relación 
directa con su densidad, demarcando lesiones específicas(12). 
La elastografía, tiene un objetivo similar, al conseguir identificar diferencias en las 
densidades de diversos órganos y lesiones. 
 
 
CARACTERÍSTICAS ECOGRÁFICAS DEL PÁNCREAS NORMAL 
 
El parénquima es homogéneo, hiperecogénico o isogénico al parénquima hepático, de 
bordes levemente lobulados. En pacientes de mayor edad, se observa infiltración 
grasa lo que le confiere mayor ecogenicidad. Tiene una longitud aproximada de 12 a 
15 cm. La cabeza tiene diámetro anteroposterior promedio de 2.6 cm. 
El conducto pancreático tiene un diámetro normal de 2 a 3 mm y un trayecto recto, sin 
embargo pocas veces se visualiza. La vasculatura no se observa regularmente. 
 
 
CARACTERÍSTICAS ULTRASONOGRÁFICAS ENCONTRADAS EN ALGUNAS 
NEOPLASIAS QUÍSTICAS DE PÁNCREAS: 
 
 
A. NEOPLASIAS QUÍSTICAS SEROSAS 
 
Presentan tres patrones morfológicos característicos: microquístico (60%), en panal de 
abejas (30%) y macroquístico (10%)((11). El objetivo de los métodos diagnósticos es la 
identificación de cada uno de estos y su diferenciación de otras neoplasias. 
 
Para el tipo microquístico, se realiza el diagnóstico diferencial con lesiones sólidas ya 
que este tipo de lesiones presentan densidad similar. Para el patrón macroquístico el 
diagnóstico diferencial se realiza con neoplasias quísticas mucinosas. El patrón en 
panal de abejas se considera patognomónico y es mejor observado cuando la cicatriz 
central está calcificada, incluso en los métodos menos sensibles como el 
ultrasonido(11). 
 
Los adenomas microquísticos son masas hipoecoicas, heterogéneas, multiloculares, 
bien definidos, circunscritos del resto del parénquima, con lobulaciones externas, por 
lo general localizados en cuerpo y cola. Dependiendo del tamaño de los quistes 
individuales (regularmente menores a 2 cm de diámetro cada uno) organizados del 
 28 
 
centro a la periferia, el aspecto ultrasonográfico varia de una masa sólida bien definida 
y ligeramente hiperecogénica a una masa de aspecto parcialmente sólido con áreas 
quísticas, que le confieren un aspecto espongiforme(1, 2, 40). 
 
El patrón en panal de abejas consiste en numerosos quistes pequeños con 
microlagunas, separados por tabiques fibrosos formando una cicatriz central 
estrellada, que en un 30% de los casos se encuentra calcificada. Se observa como 
una imagen hipoecoica, heterogénea con cicatriz central hiperecoica. En estudios 
multicéntricos realizados en Japón, se ha determinado, que el ultrasonido 
convencional, identifica correctamente esta morfología (patrón en panal de abejas) en 
un 89.2%(11). 
 
La variedad oligoquística o macroquística, está formada por escasos quistes con 
diámetro mayor a 2 cm cada una o como quiste único. Se observa una imagen 
hipoecoica, lobulada, bien delimitada, frecuentemente localizada en la cabeza del 
páncreas, su cápsula presenta fibrosis y en ocasiones calcificaciones tanto en los 
septos como en la cápsula. 
Esta variedad se observa en un 10-20% de las neoplasias serosas y 
ultrasonográficamente es indistinguible de las neoplasias mucinosas del páncreas, por 
lo que deben usarse otros métodos para realizar el diagnóstico diferencial, incluso 
citología obtenida por biopsia guiada con ultrasonido endoscópico(11, 57). 
 
 
B. NEOPLASIAS QUÍSTICAS MUCINOSAS 
 
Son lesiones típicamente localizadas en el cuerpo y la cola del páncreas, de aspecto 
hipoecogénico, uni o multiloculares que consisten de un quiste de mayor tamaño 
dominante y otros de menor tamaño en su alrededor (en promedio 6 quistes), 
separados por septos, algunas zonas calcificadas entre los mismos. Es heterogéneo 
con respecto al parénquima circundante. Su cápsula es fibrosa, hiperecogénica, 
delgada y con calcificaciones que le confieren aspecto en cáscara de huevo en un 
20% de estos quistes(33). 
 
Por su localización, no siempre son observables mediante esta técnica debido a la 
interposición del colon y la presencia de gas en este último. Dentro de sus 
consideraciones técnicas se sugiere la ingesta de agua al momento del estudio para 
utilizar a lacámara gástrica como ventana o en su defecto al lóbulo hepático izquierdo, 
aunque cuando este último es pequeño o se encuentra desplazado, no cumple dicho 
fin. 
 
La presencia de calcificaciones y el predominio de componente sólido sobre el 
quístico, así como engrosamiento capsular y presencia de nódulos murales mayores a 
1 cm, son sugestivos de carcinoma invasivo. 
El diagnóstico diferencial se realiza con el cistadenoma seroso oligoquístico, ya que su 
morfología es muy similar(11, 57). 
 
 
 
 29 
 
C. NEOPLASIA INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSA 
 
Las IPMN afectan al sistema de conductos pancreáticos ya sea al conducto principal o 
a los conductos accesorios. Su localización típica es en la cabeza del páncreas para 
las IPMN-MD, y en el proceso uncinado para las IPMN-BD. 
 
Las lesiones quísticas observadas pueden ser únicas (50%), multifocales en el 20 y 
30% o afectar a toda la glándula en el 5-15%. 
 
Por ultrasonido, solamente es observable la presencia de una lesión quística a nivel de 
páncreas y su localización. No nos muestra elementos morfológicos ni características 
del conducto principal, para lo que se requieren técnicas de mayor resolución en 
imagen. 
 
El contenido quístico es hipoecogénico, con algunos ecos en su interior 
correspondientes a acúmulos de mucina. Los componentes sólidos, la pared del 
conducto y las zonas de fibrosis mostrarán un aspecto hiperecogénico así como 
algunas calcificaciones. Los acúmulos de mucina también pueden observarse 
adheridos a la pared y confundirlos con estructuras sólidas. Las calcificaciones 
muestran sombra acústica posterior(11). 
 
Distal a la neoplasia, se observa heterogeneidad del parénquima, secundario a 
cambios atróficos. 
 
El ultrasonido es un excelente método para identificar dilatación de la vía biliar, común 
en las IPMN invasivas, por su localización ya sea por compresión o invasión por 
contiguidad, además de observar el signo del doble conducto dilatado (colédoco y 
Wirsung) altamente sugestivo de malignidad. 
 
Se están desarrollando nuevas técnicas ultrasonográficas como la aplicación de 
contrastes intravenosos y la elastografía, aunque su disponibilidad aún no es 
amplia(26). 
 
La medición adecuada del diámetro del conducto, así como la caracterización de los 
elementos morfológicos: cápsula, nódulos murales, involucro del conducto principal, 
no son adecuadas por éste método diagnóstico. Por lo que su utilidad es baja para la 
identificación de IPMN. 
 
 
D. NEOPLASIA SÓLIDA SEUDOPAPILAR 
 
Se observan como masas heterogéneas, que aparecen en cualquier parte del 
páncreas. Lesiones pequeñas, se observan de aspecto hiperecogénico, lesiones de 
mayor tamaño, mostrarán heterogeneidad con áreas quísticas hemorrágicas 
hipoecogénicas en el centro. Por éste método diagnóstico, es indistinguible del 
pseudoquiste de páncreas(57). 
 
 
 30 
 
E. QUISTE LINFOEPITELIAL DE PÁNCREAS 
 
Se observa regularmente como una lesión hipoecoica, única, uniloculada, con cápsula 
delgada, hiperecogánica y ecos dispersos en el interior del quiste. 
 
 
CARACTERÍSTICAS ULTRASONOGRÁFICAS SUGESTIVAS DE INVASIÓN 
 
Los hallazgos sugestivos de malignidad para cada una de las lesiones descritas 
presentarán además de lo ya mencionado para cada tipo, datos de invasión vascular y 
compresión de estructuras adyacentes(39, 57, 58): 
 
Con la aplicación de doppler color, aumento de la velocidad de flujo por la formación 
de fístulas arterio-venosas y disminución de la resistencia al mismo, secundario a 
neovascularización carente de paredes musculares. El Doppler color y pulsado pueden 
emplearse para valorar el atrapamiento de las estructuras venosas y arteriales, 
suboclusión o trombosis. El aumento focal de la velocidad del flujo arteria o venoso 
indica la presencia de compresión o atrapamiento del vaso. 
 
En la oclusión o la trombosis de la vena esplénica se observa interrupción del flujo, 
esplenomegalia y formación de colaterales en la región peripancreática, periportal y a 
lo largo de la pared gástrica. Es raro ver colaterales intrapancreáticas. El atrapamiento 
del tronco celiaco o de la arteria mesentérica superior por adenopatías regionales es 
fácilmente reconocido y puede ser el único signo de enfermedad invasiva. En los 
casos de carcinoma avanzado, se observa también ascitis. 
 
La principal utilidad del ultrasonido es distinguir entre lesiones sólidas y quísticas, así 
como ubicar su localización. Su sensibilidad y especificidad para la detección de 
neoplasias quísticas de páncreas oscilan entre el 70 y el 60% respectivamente y entre 
el 80 y 90% para distinguir entre lesiones benignas y malignas. Aunque su eficacia 
diagnóstica para otorgar un diagnóstico específico de ellas oscila alrededor del 25%. 
 
Es por lo regular el primer método diagnóstico utilizado en pacientes sintomáticos, es 
eficaz, rápido, económico, no invasivo y con una amplia disponibilidad. Sin embargo 
como veremos más adelante, no identifica componentes morfológicos específicos para 
cada lesión, ni realiza mediciones de los mismos, por lo que se sugiere complementar 
con otros métodos de mayor resolución en imagen como la tomografía y la resonancia 
magnética. (48, 59, 60). 
 
 
XII. TOMOGRAFÍA COMPUTADA 
 
De acuerdo a la capacidad del equipo utilizado, permite visualizar de 16 a 64 cortes 
axiales con espesor variable, los equipos más sofisticados logran efectuar hasta 320 
cortes permitiendo un análisis minucioso y la realización de reconstrucciones en plano 
sagital. 
Es el método no invasivo más accesible después del ultrasonido. 
 
 31 
 
La técnica de obtención de imágenes tomográficas para una adecuada valoración del 
páncreas consiste en la obtención de 2 fases: pancreática y portal: se emplea medio 
de contraste iónico con una concentración de 300 a 370 mgI/mL, utilizando entre 100 y 
150 ml dependiendo del peso de cada paciente. Para la obtención de la fase 
pancreática se requiere infusión de 4 a 5 ml por segundo con cortes de 12.5 mm, 
obtenidos 40 segundos posterior a la inyección. Para la fase venosa portal se ocupa 
infusión de 3 ml por segundo, obteniendo cortes de 5 mm tras 70 segundos posterior a 
la inyección del contraste. Se realizan reconstrucciones coronales con cortes de 2.5-
3mm(57, 59). 
 
Las diferentes densidades de los tejidos, se expresan en términos de unidades 
Hounsfield de acuerdo a su patrón de atenuación en base a las densidades de otros 
tejidos o sustancias. A menor densidad del tejido, menor el valor de unidades 
Hounsfield. La administración de contraste intravenoso, favorece la identificación de 
lesiones tumorales, ya sea por hiper o hipovascularidad del tejido. 
 
Dentro de sus ventajas se encuentran su disponibilidad y la capacidad de realizar 
reconstrucciones. Dentro de sus desventajas la exposición a radiación (sobre todo en 
pacientes expuestos a radiación acumulada durante el seguimiento), reacciones 
adversas secundarias a la administración de contraste IV, y su contraindicación en 
pacientes con enfermedad renal. 
 
Densidades aproximadas de los diferentes tejidos, expresadas en unidades 
Hounsfield: 
― 1000 UH.- Tejido pulmonar 
― 100 UH.- Grasa 
― 80 a ― 10.- Tejido subcutáneo con grasa 
0 UH.- Agua 
20 UH Parénquima renal 
30 - 45 UH Páncreas 
40 UH Hígado 
60 UH Músculos 
80 UH Sangre coagulada 
200 UH Hueso trabecular 
1000 UH Hueso compacto 
 
En un estudio tomográfico normal, se visualiza lo siguiente: 
El páncreas mide entre 12 y 15 cm, su localización es retroperitoneal. Se sitúa 
transversalmente, por delante de la columna vertebral, la aorta y la vena cava. Tiene 
una densidad aproximada de 40-55 unidades Hounfsield, isodenso en comparación 
con el parénquima hepático. El estómago se localiza anterior al cuerpo y cola del 
páncreas y el colon se sitúa sobre su cara antero-inferior. La cabeza del páncreas se 
encuentra en estrecha relación con el duodeno a la derecha, la vena mesentérica 
superior y la vena cava inferior. A nivel del cuello del páncreas,