Quistes-biliares-en-adultos-estudio-restrospectivo-de-20-anos

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Biológicas / Saúde

Medicina Fácil

8/8/2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA
DE MÉXICO
T E S I S

PARA OBTENER EL DIPLOMA DE:
ESPECIALISTA EN CIRUGÍA GENERAL
PRESENTA:
DR. CÉSAR ANTONIO MARTÍNEZ ORTIZ
FACULTAD DE MEDICINA
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

CENTRO MÉDICO NACIONAL SIGLO XXI

HOSPITAL DE ESPECIALIDADES
“DR. BERNARDO SEPÚLVEDA GUTIÉRREZ”
SERVICIO DE GASTROCIRUGÍA
QUISTES BILIARES EN ADULTOS
ESTUDIO RETROSPECTIVO DE 20 AÑOS
ASESOR:
DR. JOSÉ LUIS MARTÍNEZ ORDAZ

MÉXICO, D.F. FEBERERO 2010

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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DERECHOS RESERVADOS ©
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal
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objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

________________________________________________________
DRA. DIANA G. MENEZ DÍAZ
Jefe de la Divisón de Educación en Salud
UMAE Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda Gutiérrez”

________________________________________________________
DR. ROBERTO BLANCO BENAVIDES
Profesor Titular del Curso y Jefe del Servicio de Gastrocirugía
UMAE Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda Gutiérrez”

________________________________________________________
DR. JOSÉ LUIS MARTÍNEZ ORDAZ
Asesor de Tesis y Médico Adscrito del Servicio de Gastrocirugía
UMAE Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda Gutiérrez”

Registro Nacional de Tesis de Especialidad
Delegación: 3 Suroeste Unidad de adscripción: Hospital de Especialidades, CMN S XXI
Asesor: Nombre: Martínez Ordaz José Luis Matrícula: 99374927
Apellido paterno: Martínez Apellido materno: Ortiz Nombre(s): César Antonio
Matrícula: 99374927 Especialidad: Cirugía General Fecha de graduación: Feb. 2010
Título de la Tesis: Quistes biliares en adultos –Estudio retrospectivo de 20 años
Resumen
Los quistes biliares son dilataciones quísticas que pueden ocurrir por separado o en múltiplos en toda la vía biliar, ya sea
extrahepática o intrahepática, o ambas. La presentación clínica puede incluir varias condiciones hepáticas, biliares y
pancreáticas. Los conceptos acerca de la patogénesis, diagnóstico, y tratamiento quirúrgico de los quistes de la vía biliar han
evolucionado a lo largo de varias décadas. Los cirujanos que tratan las enfermedades del tracto biliar, ya sea en pacientes
adultos o pediátricos, deben estar familiarizados con la evaluación y tratamiento actual de las personas que tienen estas
anomalías. Los objetivos de este estudio fueron: realizar un análisis retrospectivo de los pacientes con diagnóstico de
quiste(s) biliar(es) vistos en nuestra institución; definir cuál es el tipo de quiste biliar más común en estos pacientes; y
determinar con qué frecuencia se presenta la tríada clásica para los quistes biliares y demostrar si en realidad el dolor
abdominal es la principal forma de presentación. Se revisaron retrospectivamente los expedientes de todos los pacientes con
diagnóstico de quiste biliar vistos en el Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda Gutiérrez” del Centro Médico
Nacional Siglo XXI del IMSS desde marzo de 1989 hasta febrero de 2009. Los quistes biliares requieren un diagnóstico
adecuado y tratamiento para disminuir los síntomas asociados, riesgo de malignidad, y progresión de la enfermedad. El
tratamiento mediante la escisión completa de los quistes con seguimiento a largo plazo es el método estándar en nuestra
institución.
Palabras clave
1. Quistes biliares 2. Quistes de colédoco 3. Quistes coledocianos
4. Coledococele 5. Enfermedad de Caroli Págs: 87 Figs: 42
(Anotar el número real de páginas en el rubro correspondiente sin portada ni dedicatorias)
Para ser llenado por el jefe de Educación e Investigación Médica
Tipo de investigación:
Tipo de diseño:
Tipo de estudio:
A Dios,
Por todo

A mi amada esposa Cinthya,
Porque todo sería nada sin ella

A mi padre, madre y hermanos,
Por darme vida, educación, y apoyo incondicional

A mis abuelos Antonio y Ana ,
Por sus sabios consejos y por cuidarme en el camino

A mis maestros,
Por su dedicación, enseñanzas y paciencia

A todos mis pacientes,
Porque gracias a ellos esto es posible

I
Contenido

Resumen....................................................................................................................... 1
Introducción .................................................................................................................. 1
Objetivos........................................................................................................................ 1
Material y métodos .......................................................................................................... 1
Resultados........................................................................................................................ 2
Conclusiones ................................................................................................................... 3
Información general ......................................................................................................... 4
Anatomía del sistema biliar .............................................................................................. 5
Sistema biliar intrahepático ............................................................................................. 5
Sistema biliar extrahepático ............................................................................................ 5
Vesícula biliar................................................................................................................. 5
Conductos biliares ......................................................................................................... 8
Anomalías .................................................................................................................... 10
Quistes biliares................................................................................................................ 12
Introducción ..................................................................................................................... 12
Epidemiología.................................................................................................................. 13
Etiología y patogénesis ................................................................................................... 14
Patología......................................................................................................................... 19
Clasificación.................................................................................................................... 20
Manifestaciones clínicas.................................................................................................. 29
II
Diagnóstico ...................................................................................................................... 31
Riesgo de cáncer............................................................................................................. 34
Tratamiento..................................................................................................................... 38
Planteamiento del problema .......................................................................................... 51
Hipótesis.........................................................................................................................52
Objetivos ....................................................................................................................... 53
Material y métodos........................................................................................................ 54
Diseño de investigación................................................................................................ 54
Universo de trabajo ..................................................................................................... 54
Selección de variables................................................................................................. 54
Selección de la muestra ............................................................................................. 55
Tamaño de la muestra.............................................................................................. 55
Criterios de selección................................................................................................... 55
Procedimiento.............................................................................................................. 56
Consideraciones éticas ............................................................................................... 57
Recursos ...................................................................................................................... 57
Recursos humanos...................................................................................................... 57
Recursos materiales.................................................................................................... 57
Recursos financieros .................................................................................................. 57
Resultados ................................................................................................................... 58
Discusión y conclusiones.............................................................................................. 70
Cronograma de actividades .......................................................................................... 75
III
Anexos ........................................................................................................................... 76
Referencias ..................................................................................................................... 77

Resumen
Introducción
Los quistes biliares son dilataciones quísticas que pueden ocurrir por separado o
en múltiplos en toda la vía biliar, ya sea extrahepática o intrahepática, o ambas. La
presentación clínica puede incluir varias condiciones hepáticas, biliares y pancreáticas.
Los conceptos acerca de la patogénesis, diagnóstico, y tratamiento quirúrgico de los
quistes de la vía biliar han evolucionado a lo largo de varias décadas. Los cirujanos que
tratan las enfermedades del tracto biliar, ya sea en pacientes adultos o pediátricos, deben
estar familiarizados con la evaluación y tratamiento actual de las personas que tienen
estas anomalías.
Objetivos
Los objetivos de este estudio fueron: realizar un análisis retrospectivo de los
pacientes con diagnóstico de quiste(s) biliar(es) vistos en nuestra institución; definir cuál
es el tipo de quiste biliar más común en estos pacientes; y determinar con qué frecuencia
se presenta la tríada clásica para los quistes biliares y demostrar si en realidad el dolor
abdominal es la principal forma de presentación.
Material y métodos
Se revisarán retrospectivamente los expedientes de todos los pacientes con
diagnóstico de quiste biliar vistos en el Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo
Sepúlveda Gutiérrez” del Centro Médico Nacional Siglo XXI del IMSS desde marzo de
1989 hasta febrero de 2009.
2

Resultados
Se encontraron 41 pacientes registrados con diagnóstico de quiste biliar. Hubo 10
(76.92%) mujeres y 3 (23.07%) hombres. La edad promedio tanto en el momento del
diagnóstico como en el de tratamiento fue de 32.23 años (rango 13-69 años; DE 16.98
años).
El dolor abdominal fue el síntoma más común en 9 (69.23%) pacientes, 8 (61.53%)
presentaron ictericia, y sólo 1 (7.69%) presentó masa abdominal palpable. La náusea y el
vómito se presentaron en 3 (23.07%) pacientes. La pérdida de peso, colangitis y
pancreatitis fueron características que se presentaron en 1 (7.69%) paciente diferente
cada una. Seis (46.15%) pacientes presentaron otros síntomas.
Nueve (69.23%) pacientes fueron investigados con ultrasonido abdominal, a 5
(38.46%) se les realizó tomografía computada (TC) de abdomen, a 3 (23.07%) se les
solicitó colangiografía por resonancia magnética (CPRM), y 7 (53.84%) fueron sometidos
a colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
El desglose de los quistes biliares vistos en nuestra institución es el siguiente: tipo
IA, n = 3 (23.07%); tipo IB, n = 1 (7.69%); tipo IC, n = 5 (38.46%); tipo II, n = 1 (7.69%);
tipo III, n = 1 (7.69%); y tipo IVA, n = 2 (15.38%).
Dos (15.38%) pacientes, tuvieron antecedente de tratamiento quirúrgico. Los 9
(69.23%) pacientes con quistes tipo I, 1 (7.69%) paciente con quiste tipo II, y 1 (7.69%) de
las pacientes con quistes tipo IVA, fueron sometidos a resección con colecistectomía y
reconstrucción con hepaticoyeyunostomía Roux-en-Y. Hubieron 2 (15.38%) casos en los
no se realizó este procedimiento. En 3 (23.07%) pacientes fue necesario realizar otro
procedimiento además de la resección con colecistectomía y reconstrucción con
hepaticoyeyunostomía Roux-en-Y.
3

El tiempo promedio de seguimiento fue de 4.58 años (rango 1.43-10.66 años; DE
2.78 años). Se presentaron complicaciones postoperatorias en 5 (38.46%) pacientes.
Todos evolucionaron satisfactoriamente. Hubo 1 caso (7.69%) con desarrollo de
malignidad.
Conclusiones
Los quistes biliares requieren un diagnóstico adecuado y tratamiento para
disminuir los síntomas asociados, riesgo de malignidad, y progresión de la enfermedad. El
tratamiento mediante la escisión completa de los quistes con seguimiento a largo plazo es
el método estándar en nuestra institución.
4

Información general
Datos del alumno
Apellido paterno Martínez
Apellido materno Ortiz
Nombres(s) César Antonio
Teléfono (01) (55) 5578 6846, (044) (55) 4144 3751
Universidad Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad o Escuela Facultad de Medicina
Carrera Médico Cirujano
Especialidad Cirugía General
Número de cuenta 9955015-8
Datos del asesor
Apellido paterno Martínez
Apellido materno Ordaz
Nombre(s) José Luis
Datos de la tesis
Título Quistes biliares en adultos
Subtítulo Estudio retrospectivo de 20 años
No. de páginas 94
No. de Comité 3601
No. de folio F-2009-3601-111
No. de registro R-2009-3601-98
Año Febrero 2010
5

Anatomía del sistema biliar
Sistema biliar intrahepático
Los conductos biliares proceden a nivel celular de la membrana de los hepatocitos
que coalescen con hepatocitos adyacentes para formar canalículos. El conducto de
Hering resulta de la coalescencia de canalículos. Conjuntos más grandes de canalículos
forman conductos pequeños. Los conductos biliares siguen la anatomía segmentaria de la
vasculatura intrahepática. La confluencia de los conductos hepáticos derecho e izquierdo
puede ser intrahepática. El conducto hepático derecho es en gran parte intrahepático, en
tanto que el izquierdo es extrahepático y avanza en forma perpendicular al conducto
hepático común hasta el nivel del ligamento redondo, en donde se forma por una
confluencia de conductos de los segmentos IV y II/III. La confluencia de los conductos
hepáticos izquierdo y derecho es cefálica y ventral a la bifurcación de la vena porta. En el
lado derecho es común encontrar múltiples conductos a nivel de la “bifurcación”, en
especial cuando se lleva a cabo una lobectomía derecha para trasplante de hígado de
donador vivo. Con el fin de aislarde modo circunferencial las estructuras de los conductos
derecho o izquierdo, es necesario circundar por completo la vaina glissoniana del nivel de
la placa hiliar en la parte posterior al nivel del lóbulo caudado.
La confluencia de los conductos biliares hepáticos forma el conducto hepático
común, que es el conducto entre la confluencia y el surgimiento del conducto cístico.
Sistema biliar extrahepático
Vesícula biliar
La vesícula biliar es un saco en forma de pera, de unos 7 a 10 cm de largo, con
una capacidad promedio de 30 a 50 ml. Cuando hay una obstrucción, la vesícula biliar se
6

distiende en grado notable y contiene hasta 300 ml. Se encuentra en una fosa en la
superficie inferior del hígado alineada con la división anatómica del hígado en los lóbulos
hepáticos derecho e izquierdo. Se divide en cuatro áreas anatómicas: fondo, cuerpo,
infundíbulo y cuello. El fondo es el extremo ciego y redondeado que se extiende, en
condiciones normales, 1 a 2 cm más allá del borde del hígado. Contiene la mayor parte de
la musculatura lisa del órgano, en contraste con el cuerpo, que es el área principal de
almacenamiento e incluye casi todo el tejido elástico. El cuerpo se proyecta desde el
fondo y se ahusa hacia el cuello, un área en forma de embudo que se conecta con el
conducto cístico. El cuello tiene una curvatura discreta, cuya convexidad puede estar
crecida para formar el infundíbulo o bolsa de Hartmann. El cuello se halla en la parte más
profunda de la fosa de la vesícula biliar y se extiende hacia la porción libre del ligamento
hepatoduodenal (Fig. 1).
La misma capa peritoneal que recubre el hígado reviste el fondo y la superficie
inferior de la vesícula biliar. En ocasiones, la vesícula posee un recubrimiento peritoneal
completo y está suspendida de la superficie inferior del hígado en un mesenterio y rara
vez se encuentra encajada en el parénquima hepático (vesícula biliar intrahepática).
7

Fig. 1. Aspecto anterior de la anatomía biliar. a, conducto hepático derecho. b, conducto hepático izquierdo. c,
conducto hepático común. d, vena porta. e, arteria hepática. f, arteria gastroduodenal. g, arteria gastroepiploica
derecha. h, colédoco. i, fondo de la vesícula biliar. j, cuerpo de la vesícula biliar. k, infundíbulo. l, conducto
cístico. m, arteria cística. n, arteria pancreatoduodenal superior. (Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, et al:
Schwartz Principios de Cirugía, 8ª ed. México: McGraw-Hill, 2006.)

Un epitelio cilíndrico alto y único, plegado de forma excesiva y con contenido de
colesterol y globulillos de grasa, recubre a la vesícula biliar. El moco secretado hacia la
vesícula biliar se elabora en las glándulas tubuloalveolares de la mucosa que recubre al
infundíbulo y el cuello de este órgano, pero no al cuerpo y el fondo. El recubrimiento
epitelial de la vesícula biliar está apoyado por una lámina propia. La capa muscular tiene
fibras longitudinales circulares y oblicuas, aunque sin capas bien desarrolladas. La
subserosa perimuscular contiene tejido conjuntivo, nervios, vasos linfáticos y adipocitos y
la recubre la serosa, excepto cuando está encajada la vesícula biliar en el hígado. A nivel
8

histológico, la vesícula biliar difiere del resto del tubo digestivo porque carece de muscular
de la mucosa y submucosa.
La arteria cística que riega la vesícula biliar es una rama de arteria hepática
derecha (> 90% de las veces). El trayecto de la arteria cística puede variar, pero casi
siempre se localiza en el triángulo hepatocístico, el área limitada por los conductos cístico
y hepático común, y el borde del hígado (triángulo de Calot). Cuando la arteria cística
llega al cuello de la vesícula biliar se divide en ramas anterior y posterior. El retorno
venoso se lleva a cabo a través de venas pequeñas que penetran de manera directa en el
hígado o, rara vez, en una vena cística grande que lleva la sangre de regreso a la vena
porta. Los linfáticos de la vesícula biliar drenan en ganglios del cuello de ésta. Con
frecuencia, un ganglio linfático visible recubre la penetración de la arteria cística en la
pared de la vesícula biliar. Los nervios de la vesícula biliar provienen del vago y ramas
simpáticas que pasan a través del plexo celiaco. El nivel simpático preganglionar es T8 y
T9. Los impulsos del hígado, la vesícula biliar y los conductos biliares pasan por medio de
fibras simpáticas aferentes a través de nervios esplácnicos y median el dolor del cólico
biliar. La rama hepática del nervio vago proporciona fibras colinérgicas en la vesícula
biliar, los conductos biliares y el hígado. Las ramas vagales también tienen nervios que
contienen péptidos, que incluyen agentes como sustancia P, somatostatina, encefalinas y
polipéptido intestinal vasoactivo (PIV).
Conductos biliares
Los conductos biliares extrahepáticos se conforman con los conductos hepáticos
derecho e izquierdo, el conducto hepático común, el conducto cístico y el colédoco. Este
último penetra en la segunda porción del duodeno a través de una estructura muscular, el
esfínter de Oddi.
9

El conducto hepático izquierdo es más grande que el derecho y posee mayor
propensión a dilatarse como consecuencia de una obstrucción distal. Los dos conductos
se unen para formar un conducto hepático común, cerca de donde surgen del hígado. El
conducto hepático común tiene 1 a 4 cm de longitud y un diámetro aproximadamente de 4
mm. Está situado enfrente de la vena porta y a la derecha de la arteria hepática. En el
conducto hepático común se inserta en ángulo agudo el conducto cístico para formar el
colédoco.
La longitud del conducto cístico es muy variable. Puede ser corto o no existir y
tener una unión alta con el conducto hepático; largo y yacer paralelo hacia atrás; o espiral,
con el conducto hepático principal antes de unirse a él, algunas veces en un punto tan
distante como el duodeno. Las variaciones del conducto cístico y su punto de unión con el
conducto hepático común son importantes en términos quirúrgicos. El segmento del
conducto cístico adyacente al cuello de la vesícula biliar incluye un número variable de
pliegues mucosos llamados válvulas espirales de Heister. No tienen ninguna función
valvular, pero pueden dificultar la canulación del conducto cístico.
El colédoco posee alrededor de 7 a 11 cm de longitud y 5 a 10 mm de diámetro. El
tercio superior (porción supraduodenal) sigue hacia abajo en el borde libre del ligamento
hepatoduodenal, a la derecha de la arteria hepática y delante de la vena porta. El tercio
medio (porción retroduodenal) del colédoco se curva atrás de la primera porción del
duodeno y se desvía hacia fuera de la vena porta y las arterias hepáticas. El tercio inferior
(porción pancreática) se curva atrás de la cabeza del páncreas en un surco o lo atraviesa
y penetra en la segunda parte del duodeno. En este sitio se une con frecuencia con
conducto pancreático. El colédoco sigue de modo oblicuo hacia abajo dentro de la pared
del duodeno 1 a 2 cm antes de abrirse en una papila de la mucosa (ampolla de Vater),
alrededor de 10 cm distales respecto del píloro. La unión del colédoco y el conducto
10

pancreático principal sigue una de tres configuraciones. En casi 70% de las personas
estos conductos se unen fuera de la pared duodenal y atraviesan esta última como un
conducto único. En un 20% se unen dentro de la pared del duodeno y tienen un conducto
corto o no común, pero se abren en el duodeno a través de la misma abertura. En casi
10% desembocan en el duodeno por aberturas separadas. El esfínter de Oddi, una capa
gruesa de músculo liso circular, rodea el colédoco en la ampolla de Vater. Controla el flujo
de bilis y en algunos casos la liberación del jugo pancreático al duodeno.
Una mucosa cilíndrica con múltiples glándulas mucosas en el colédoco recubre los
conductos biliares extrahepáticos. Tejido fibrosoareolar, que contiene muy pocas células
de músculo liso, rodea a la mucosa. En el colédoco no se encuentra una capa muscular
precisa. La irrigación de los conductos biliares procede de las arterias gastroduodenal y
hepática derecha, con troncos principales que siguen a lo largo de las paredes interna y
externa del colédoco (que en ocasiones se refieren como las tres del reloj y las nueve del
reloj). Estas arterias se anastomosan dentro de las paredes del conducto. La densidad de
fibras nerviosas y ganglios aumenta cerca del esfínter de Oddi, pero la inervación del
colédoco y el esfínter de Oddi es la misma que la de la vesícula biliar.
Anomalías
La descripción típica del árbol biliar extrahepático y sus arterias se aplica sólo a
casi una tercera parte de los individuos. La vesícula biliar puede tener posiciones
anormales, ser intrahepática, rudimentaria, tener formas anómalas o estar duplicada. La
ausencia congénita aislada de la vesícula biliar es muy rara, con una incidencia publicada
de 0.03%. Antes de establecer el diagnóstico, es necesario descartar la presencia de una
vesícula intrahepática o de posición anómala. La duplicación de la vesícula biliar con dos
cavidades y dos conductos císticos separados tiene una incidencia de casi 1 en cada
4,000 personas. Ocurre en dos variedades principales: la forma más común, en la que
11

cada vesícula biliar tiene su conducto cístico que desemboca de manera independiente en
la misma parte del árbol biliar extrahepático o en sitios diferentes, y la forma de dos
conductos císticos que se funden antes de penetrar en el colédoco. La duplicación sólo es
importante en clínica cuando algún proceso patológico afecta uno o ambos órganos. Una
vesícula biliar del lado izquierdo con un conducto cístico que desemboca en el conducto
hepático izquierdo o el colédoco y el retrodesplazamiento de la vesícula biliar son en
extremo raros. Una vesícula biliar parcial o del todo intrahepática se acompaña de una
incidencia mayor de colelitiasis.
Los conductos pequeños (de Luschka) pueden drenar de modo directo desde el
hígado en el cuerpo de la vesícula biliar. Cuando se encuentran, pero no se reconocen
durante una colecistectomía, se produce algunas veces un escape y acumulación de bilis
(biloma) en el abdomen. En casi 5% de los casos existe un conducto hepático derecho
accesorio. Ya se han descrito las variaciones de la forma en que penetra el colédoco en el
duodeno.
Las anomalías de las arterias hepática y cística son muy comunes y ocurren hasta
en 50% de las personas. En casi 5% de los casos hay dos arterias hepáticas derechas,
una de la arteria hepática común y la otra de la arteria mesentérica superior. En un 20%
de los pacientes la arteria hepática derecha proviene de la arteria mesentérica superior,
puede seguir delante del conducto común y ser vulnerable durante procedimientos
quirúrgicos, en particular cuando sigue paralela al conducto cístico o en el mesenterio de
la vesícula biliar. La arteria cística procede de la arteria hepática derecha en casi 90% de
los casos, pero puede surgir de las arterias hepática izquierda, hepática común,
gastroduodenal o mesentérica superior.
12

Quistes biliares
Introducción
Los quistes biliares son dilataciones quísticas que pueden ocurrir por separado o
en múltiplos en toda la vía biliar, ya sea extrahepática o intrahepática, o ambas [1].
Originalmente se denominaron quistes coledocianos (involucrando la vía biliar
extrahepática) pero la clasificación clínica fue revisada en 1977 para incluir quistes
intrahepáticos [2, 3]. Aunque relativamente poco frecuentes, las lesiones quísticas de la
vía biliar son más que una curiosidad quirúrgica. La presentación clínica puede incluir
varias condiciones hepáticas, biliares y pancreáticas. La asociación de los quistes de la
vía biliar con confluencias anómalas entre la vía biliar común y el conducto pancreático
principal y con cánceres hepatobiliares tiene implicaciones quirúrgicas importantes. Los
conceptos acerca de la patogénesis, diagnóstico, y tratamiento quirúrgico de los quistes
de la vía biliar han evolucionado a lo largo de varias décadas. Los cirujanos que tratan las
enfermedades del tracto biliar, ya sea en pacientes adultos o pediátricos, deben estar
familiarizados con la evaluación y tratamiento actual de las personas que tienen estas
anomalías [4].
13

Epidemiología
La incidencia de los quistes biliares ha sido estimada en 1:100,000 a 150,000 con
rangos aún más amplios reportados, de hasta 1:13,000 a 2, 000,000 nacimientos [5, 6].
En países occidentales se ha calculado en 1:50,000 a 200,000 nacidos vivos [7-10]. La
incidencia es mayor en algunos países asiáticos; más de la mitad de los casos reportados
ha ocurrido en Japón [5]. La enfermedad es dos a cuatro veces más frecuente en mujeres
que en hombres, en una proporción de casi 3:1 [2, 11]. En el pasado, la mayoría de los
casos fue reportada en niños, aunque series más recientes reportan números iguales en
adultos y niños [12]. Alrededor del 25% al 45% de los casos se diagnostica en recién
nacidos o lactantes y dos tercios de los casos se identifican durante la primera década de
la vida. Sin embargo, del 20% al 25% de los casos no se descubre hasta la edad adulta
[11, 13]. Se ha reportado que hasta 51% de los quistes ocurre en adultos de más de 20
años de edad [14, 15].
Como se mencionó, hay una preponderancia de casos del Lejano Oriente,
particularmente de Japón, en comparación con otras partes del mundo. Aún en series
occidentales, una proporción importante de pacientes son de ascendencia asiática [16].
Como resultado, la mayor parte de lo que se conoce sobre la historia natural se deriva de
series asiáticas [1].
14

Etiología y patogénesis
Los quistes biliares pueden ser congénitos [17] o adquiridos [18] y pueden estar
asociados con una gran variedad de anormalidades anatómicas. Se ha descrito la
ocurrencia familiar de los quistes [19]. El aumento de la incidencia en algunos países
asiáticos sugiere una predisposición genética o ambiental.
Los quistes biliares congénitos pueden ser diagnosticados prenatalmente y pueden
estar asociados con atresia biliar [17].
Se cree que los quistes de la vía biliar se originan del primordio hepático proximal
embrionario. Este origen está en contraposición con los quistes hepáticos simples
derivados del primordio hepático distal, que no están conectados al sistema ductal [20].
Varias teorías han propuesto explicar el desarrollo de los quistes biliares. Los
mecanismos generales implican obstrucción del conducto biliar distal y debilidad
estructural de la pared de los conductos. Aunque ninguna teoría ha sido establecida
concluyentemente, la comprensión actual más ampliamente aceptada es que estos
cambios ductales están relacionados a una conexión anómala entre los sistemas de
conductos biliares y pancreáticos referida como confluencia pancreático-biliar anormal
(Fig. 2) [4].
15

Fig. 2. Una confluencia pancreático-biliar anormal. La flecha pequeña demuestra conducto biliar distal en la
confluencia con el conducto pancreático (flecha grande) en un paciente con un quiste biliar tipo I. Distal a la
confluencia hay un canal común largo antes de alcanzar la pared duodenal [14].

El papel etiológico de la confluencia pancreático-biliar anormal (CPBA) en los
quistes biliares fue propuesta por primera vez por Babbitt en 1969 [21]. La anomalía
descrita fue una confluencia temprana del conducto pancreático y el conducto biliar
común fuera de la pared duodenal (Fig. 3). Esta disposición se traduce en un canal
pancreático-biliar común que podría permitir el reflujo de las secreciones pancreáticas
exocrinas hacia el sistema biliar. La presión secretora pancreática supera la presión
secretora hepática y, en presencia de un canal común, no hay ningún mecanismo del
esfínter para prevenirel reflujo pancreático-biliar. Se teoriza que el jugo pancreático
refluido alcanza la presión intraductal, causa irritación e inflamación, e inflige daño
estructural a la pared del conducto, lo que resulta en la degeneración quística. La
obstrucción del conducto biliar distal a causa de una confluencia anómala por sí misma o
causada por tapones de proteína de las células acinares pancreáticas también puede ser
un factor contribuyente [22, 23]. La evidencia que apoya la teoría del reflujo incluye la
demostración de un alto contenido de amilasa en el contenido aspirado del quiste, un
gradiente de presión positivo entre el conducto pancreático y el quiste, y reacción
inflamatoria observada en la pared del quiste [24, 25]. La prevalencia reportada de la
16

CPBA en pacientes que tienen quistes biliares es de aproximadamente del 60% al 90% [6,
26].
La CPBA puede ser útilmente subdividida en base a la presencia de un ángulo
agudo o recto en la confluencia conducto biliar/conducto pancreático, la presencia o
ausencia de un conducto común dilatado, y la presencia o ausencia de un conducto
pancreático dorsal dominante [12]. Este sistema de clasificación refleja cuestiones
anatómicas de importancia para el endoscopista y el cirujano. La presencia de tapones
proteínicos o cálculos dentro de un conducto común dilatado puede causar obstrucción
ductal y pancreatitis, y la sola resección del quiste puede no resolver los síntomas del
paciente. Puede requerirse esfinteroplastia quirúrgica o esfinterotomía endoscópica en el
tratamiento de tales pacientes.

Fig. 3. Confluencia pancreático-biliar anormal. Quiste biliar tipo I con canal común largo después de unirse al
conducto pancreático principal [4].

Se han propuesto teorías adicionales para dar cuenta de la ocurrencia de los
quistes biliares en pacientes que tienen anatomía de la confluencia pancreático-biliar
17

normal. La mayoría de estas teorías alternativas implican obstrucción distal como causa
de la elevada presión intraluminal. La dilatación quística de los conductos biliares ha sido
producida experimentalmente en animales lactantes por oclusión del conducto [23, 27,
28]. La presencia de membranas congénitas en el conducto biliar distal o la función
anormal del esfínter de Oddi con espasmo también podrían causar obstrucción [26].
Se ha encontrado un menor número de células ganglionares en los conductos de
algunos pacientes que tienen quistes biliares. Se ha propuesto que una infección viral da
lugar a la destrucción de las células ganglionares con base en niveles elevados de ARN
reoviral que se han observado en los conductos biliares de pacientes que tienen quistes
[29].
Yotuyanagi, en 1936 [30], sugirió que los quistes biliares resultan de una
distribución desigual de células epiteliales durante la maduración embriológica.
Inicialmente, los conductos biliares embrionarios son un cordón de tejido sólido. La
proliferación de los elementos epiteliales dentro del cordón da lugar a vacuolización y
canalización. El desarrollo relativo de más células epiteliales en el sistema de conductos
proximal y menos células en el segmento distal podría producir dilatación quística con
estenosis distal en el momento de la canalización.
Se cree que la enfermedad de Caroli, un subgrupo de la enfermedad quística de
los conductos biliares, se origina de una remodelación incompleta y defectuosa de la
placa ductal embrionaria [31]. Esta remodelación da lugar a anormalidades de los
conductos biliares intrahepáticos con dilataciones segmentarias y comunicantes.
El papel de los factores genéticos en la formación de los quistes biliares es
incierto. Hay unos cuantos casos familiares descritos con tipos variables de quistes [26].
18

La enfermedad de Caroli puede ser de herencia autosómica recesiva [32]. La mayoría de
los pacientes, sin embargo, no tienen un vínculo genético conocido.
Ninguna teoría explica adecuadamente la presencia de todos los quistes biliares
[33]. Es poco probable que un solo mecanismo sea responsable de todas las
enfermedades quísticas de los conductos biliares [23]. Probablemente diferentes
mecanismos patogenéticos son responsables de los diferentes tipos de quistes y también
pueden ser diferentes en adultos y niños. Debido a la rareza de esta enfermedad, sigue
siendo difícil alcanzar un entendimiento completo de la etiología de la enfermedad quística
biliar [34].
19

Patología
Las características patológicas de los quistes coledocianos son variables, van
desde mucosa de conducto biliar normal hasta carcinoma [5, 35]. Más comúnmente en los
niños, hay una pared densamente fibrótica con evidencia de inflamación crónica y aguda
[5]. En adultos, hay frecuentemente cambios inflamatorios, erosiones, escasa distribución
de glándulas de mucina y, no infrecuentemente, metaplasia [5, 36]. Cuando se presenta
malignidad, se encuentra más comúnmente en la pared posterior del quiste [35]. En el
caso de los quistes tipo III, la mayoría de las veces el quiste está revestido por mucosa
duodenal, y menos comúnmente por epitelio de conducto biliar [37].
20

Clasificación
Un sistema de clasificación para los quistes de los conductos biliares
extrahepáticos (quistes coledocianos) fue propuesto inicialmente en 1959 por Alonso-Lej y
colegas [3], extendido en 1977 por Todani y colegas [2] para incluir los quistes
intrahepáticos, y perfeccionado en 2003 para incorporar la presencia de una confluencia
pancreático-biliar anormal (CPBA). Esta clasificación incluye cinco tipos principales de
quistes biliares (Figs. 4-13 y Tabla 1) [38, 39].
• Tipo I, una dilatación quística del conducto biliar común (CBC) y es el más
frecuente, comprende del 50% al 85% de todos los quistes biliares (Figs. 4 y 5) [2,
5]. Los quistes tipo I pueden subclasificarse como quísticos (IA), focales (IB), o
fusiformes (IC) [4]. El tipo IA está asociado con CPBA, el tipo IB no tiene CPBA, y
el tipo C está asociado tanto con CPBA como con dilatación continua del conducto
común dentro de los conductos intrahepáticos [38].

Fig. 4. Quiste tipo IA de la clasificación de Todani de los quistes biliares.

Fig. 5. Quiste biliar tipo I [4].

• Tipo II, el quiste biliar más raro, es un verdadero divertículo sacular del conducto
biliar extrahepático de localización proximal al duodeno (Fig. 6).
•

Fig. 6. Quiste tipo II de la clasificación de Todani de los quistes biliares.

• Tipo III, una dilatación quística limitada a la porción intraduodenal del conducto
biliar común distal, también conocida como coledococele (Figs. 7 y 8). Los
coledococeles pueden estar revestidos por epitelio duodenal o biliar, y pueden
originarse embriológicamente como duplicaciones duodenales involucrando el
ámpula. Se subdividen en tipo IIIA (en los cuales el conducto biliar y el conducto
pancreático entran al coledococele, que luego drena dentro del duodeno en un
orificio separado) y tipo IIIB (un divertículo del conducto biliar intraduodenal o del
conducto común) [37, 40]. Los tipos II y III son poco comunes, y ocurren en sólo
3% a 4% de los casos [4].

Fig. 7. Quiste tipo III de la clasificación de Todani de los quistes biliares.

Fig. 8. Quiste biliar tipo III (coledococele) [4].

• Tipo IV, incluye casos de múltiples quistes, incluyendo tipo IVA, en el cual hay
dilataciones quísticas tanto intrahepáticas como extrahepáticas, y tipo IVB, en el
cual hay múltiples quistes extrahepáticos sin participación intrahepática (Figs. 9 y
10). El tipo IVA es el segundo tipo de quiste biliar más común, representando del
10% al 40%. El tipo IB es poco frecuente [6]. Los quistes tipo IVA pueden
diferenciarse de los quistes tipo IC en base a un cambio de calibre del conducto o
estenosis en el hilio [38].
24

Fig. 9. Quiste tipo IVA de la clasificación de Todani de los quistesbiliares.

Fig. 10. Quiste tipo IVB de la clasificación de Todani de los quistes biliares.

• Tipo V, incluye dilataciones aisladas o múltiples de los conductos biliares
intrahepáticos sin enfermedad ductal extrahepática, dando una apariencia similar a
la enfermedad de Caroli. Así, estos quistes suelen ser múltiples (enfermedad de
Caroli) (Figs. 11 y 12) y ocasionalmente solitarios (Fig. 13) [4]. Los quistes tipo V
están reportados en menos del 1% de los pacientes en la mayoría de las series.
Los quistes de la vía biliar intrahepática pueden ser bilobulados o unilobulados. El
90% de los quistes unilobulados ocurren del lado izquierdo [31]. La frecuencia de
los quistes tipo V es mayor en las series que utilizan técnicas de imagen modernas
para el diagnóstico [41].

Fig. 11 Quiste tipo V de la clasificación de Todani de los quistes biliares.

Fig. 12. Enfermedad de Caroli. Múltiples dilataciones quísticas de los conductos intrahepáticos [4].

Fig. 13. Tipo V, quiste intrahepático aislado del conducto hepático derecho.
27

Tabla 1. Clasificación de Todani de los quistes biliares
Tipo I Es una dilatación quística del conducto biliar común (CBC) y es el más frecuente, comprende del 50% al
85% de todos los quistes biliares, pueden subclasificarse como quísticos (IA), focales (IB), o fusiformes (IC)
Tipo II Es el quiste biliar más raro, comprende menos del 5% de todos los quistes, es un verdadero divertículo
sacular del conducto biliar extrahepático de localización proximal al duodeno
Tipo III Es una dilatación quística limitada a la porción intraduodenal del conducto biliar común distal, también
conocida como coledococele, comprende aproximadamente 5%
Tipo IV Incluye casos de múltiples quistes, incluyendo tipo IVA, en el cual hay dilataciones quísticas tanto
intrahepáticas como extrahepáticas, y tipo IVB, en el cual hay múltiples quistes extrahepáticos sin
participación intrahepática; el tipo IVA es el segundo tipo de quiste biliar más común, representando del 10%
al 40%
Tipo V Enfermedad quística biliar intrahepática aislada, también conocida como enfermedad de Caroli; asociada
con fibrosis periportal o cirrosis; puede ser multilobar o confinada a un solo lóbulo

La distribución de los tipos de quiste puede variar entre las poblaciones adulta y
pediátrica. Aunque los quistes tipo I son los más comunes en pacientes de todas las
edades, los quistes tipo IVA pueden ser más prevalentes en adultos [6, 42]. Esta
diferencia puede ser explicada potencialmente por la progresión asintomática de la
enfermedad tipo I en la infancia, pero no hay datos concluyentes.

Más recientemente, se ha sugerido modificar la clasificación de los quistes biliares
congénitos para excluir los divertículos (tipo II), coledococeles (tipo III), y el enfermedad
de Caroli (tipo V) [43]. Estas variedades pueden tener diferentes causas y
consideraciones clínicas. Los quistes tipo II pueden ser una forma de duplicación de la
vesícula biliar o un divertículo inflamatorio adquirido relacionado con enfermedad litiásica.
28

Los coledococeles están revestidos con mucosa duodenal y pueden ser un tipo de
duplicación o tejido duodenal. La enfermedad de Caroli se origina de una malformación de
la placa ductal y está asociada con fibrosis hepática. Se ha observado también que los
conductos biliares intrahepáticos nunca son enteramente normales en pacientes que se
cree que sólo tienen enfermedad extrahepática. La distinción entre los quistes tipo I y tipo
IV puede ser, por tanto, arbitraria [4].
Histológicamente, la pared de los quistes biliares está compuesta de tejido fibroso
denso con reacción inflamatoria. Puede haber algunas fibras de músculo liso. La mucosa
puede estar ausente o únicamente consistir de manchas dispersas de epitelio columnar
intercaladas en medio de tejido de granulación y ulceraciones. Se cree que la
inconsistencia en la mucosa es responsable de la alta tasa de falla anastomótica entre los
quistes y el intestino delgado.
29

Manifestaciones clínicas
La tríada clásica de síntomas para los quistes biliares es dolor abdominal, ictericia,
y una masa abdominal en el cuadrante superior derecho. Aunque fue originalmente
descrita en la mayoría de los pacientes, en realidad la triada raramente se observa, y
ocurre en solamente 5% a 10% de los pacientes pediátricos y en virtualmente ninguno de
los pacientes adultos [41, 42, 44].
Los lactantes con quistes biliares comúnmente se presentan con
hiperbilirrubinemia conjugada (80%), retraso en el crecimiento, o una masa abdominal
(30% a 60%). La triada clásica se encuentra en 11% a 63% de los casos [5].
En pacientes pediátricos, el dolor abdominal es el síntoma más común [4]. Sin
embargo, se ha reportado que es más frecuente que tengan ictericia, seguida por dolor en
el cuadrante superior derecho [1]. Aunque pocos se presentan con la triada completa,
aproximadamente 85% de los niños pequeños muestra por lo menos dos de los síntomas.
La ictericia, que es el síntoma que se presenta en 27% a 57% de estos pacientes, es más
común que la colangitis o la pancreatitis [4].
En contraste, el dolor abdominal crónico e intermitente parece ser la principal
forma de presentación (50% a 96%) en pacientes mayores de dos años de edad, seguido
por ictericia y colangitis. La ictericia intermitente y la colangitis recurrente son también
comunes (34% a 55%). Otros síntomas que se presentan incluyen náusea o vómito,
pérdida de peso, prurito, o hemorragia gastrointestinal. Una masa abdominal es menos
común (3% a 20%) [4, 45]. Los adultos que tienen quistes biliares pueden presentarse con
síntomas vagos o estar completamente asintomáticos. En consecuencia, el diagnóstico
puede retrasarse [4].
30

Pueden coexistir varias condiciones hepatobiliares y pancreáticas con los quistes
biliares e influenciar en la presentación clínica y el manejo. Éstas incluyen litiasis,
colangitis, pancreatitis, cirrosis, fibrosis hepática, estenosis ampular, hipertensión portal, y
malignidad [45].
Comúnmente, los pacientes adultos desarrollan pancreatitis, que se cree que es
causada por la activación anormal de enzimas pancreáticas relacionada con la CPBA. El
riesgo de pancreatitis está relacionado también con el tamaño del quiste, sugiriendo que
el quiste puede causar una obstrucción mecánica del conducto pancreático [4]. Los
cálculos biliares a menudo se encuentran en pacientes adultos que tienen quistes biliares
y son atribuidos a estasis [46]. Los cálculos pueden formarse en la vesícula biliar, en los
mismos quistes, y en los conductos hepáticos proximales a áreas estenóticas. Los
síntomas de litiasis biliar, tales como dolor, colangitis, ictericia, y sepsis pueden ser la
manifestación principal de la enfermedad quística. La pancreatitis se ha descrito en
aproximadamente 20% de los pacientes en el momento del diagnóstico, mientras que la
litiasis biliar se ha descrito en alrededor del 8% de los pacientes. La pancreatitis y los
cálculos ductales se encuentran más comúnmente con coledococeles. Puede
desarrollarse cirrosis biliar secundaria con enfermedad avanzada. Las biopsias de hígado
intraoperatorias han revelado la presencia de proliferación de los conductos biliares,
colestásis, daño parenquimatoso, infiltrado inflamatorio, y fibrosis. La severidad de las
condiciones asociadas impacta en el resultado de la intervención quirúrgica y el
pronóstico. Raramente, los quistes biliares se presentan con ruptura intraperitoneal y
peritonitis biliar, hemorragia debido a erosión en los vasos adyacentes, o hipertensión
portal y cirrosis [5].
31

Diagnóstico
El diagnóstico de quiste biliar debe considerarse en adultos cuando se identifica
una porción dilatada de los conductos biliares o del ámpula, especialmente en ausencia
de obstrucción. Se requiere un alto nivel de sospecha, particularmentepara quistes tipo I,
los cuales pueden no ser diagnosticados a menos que se consideren en el diagnóstico
diferencial de pacientes con dilatación ductal. Por otra parte, la obstrucción biliar aguda o
crónica puede causar marcada dilatación biliar que semeja un quiste tipo I. Tales
pacientes usualmente se presentan con ictericia o fosfatasa alcalina sérica marcadamente
elevada, tienen una lesión obstructiva fácilmente identificable como un cálculo o
estenosis, y su dilatación biliar a menudo mejora después del tratamiento apropiado [47].
La evaluación cuidadosa de CPBA puede ayudar con el diagnóstico en casos
indeterminados.
Los quistes biliares se diagnostican típicamente por imagen hepatobiliar. Los
avances en las modalidades de imagen a lo largo de los años han mejorado el
reconocimiento y caracterización de estas anomalías. Las lesiones quísticas se
sospechan más frecuentemente basándose en los hallazgos del ultrasonido
transabdominal o de la TC. La sensibilidad del ultrasonido transabdominal es del 70% al
97% [48]. El ultrasonido es menos preciso para el diagnóstico específico de los quistes
biliares en adultos que tienen más causas secundarias de dilatación de la vía biliar. El
ultrasonido y la TC son confiables para detectar lesiones quísticas en el cuadrante
superior derecho del abdomen y para valorar su tamaño y extensión, pero puede no ser
siempre posible identificar con precisión que el quiste se origina de un conducto biliar [4].
Las imágenes de sección transversal con ultrasonido o TC pueden sugerir la
presencia de un quiste biliar. La colangiografía directa (ya sea intraoperatoria, percutánea,
o endoscópica) desde hace mucho ha sido considerada como la mejor prueba para
32

diagnóstico y evaluación. La colangiografía demuestra áreas de dilatación quística,
excluye obstrucción del conducto biliar, y delinea la presencia de una CPBA. También
puede demostrar cálculos o malignidad en el quiste.
La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) parece ser útil para
el diagnóstico. Es el mejor método de imagen no invasivo para los quistes biliares [6, 26].
Demuestra con precisión segmentos dilatados del árbol biliar, e identifica CPBA en más
del 75% de los casos [49-51]. Sin embargo, la RM es menos sensible que la
colangiografía directa para excluir una obstrucción. Tradicionalmente, la CPRM tampoco
ha sido tan útil en pacientes pediátricos que no son capaces de cooperar con el requisito
de contener la respiración [4].
El ultrasonido endoscópico (USE) puede también demostrar quistes biliares
extrahepáticos y proporcionar imágenes detalladas de la pared del quiste y la confluencia
pancreático-biliar. El ultrasonido intraductal (USID) se ha utilizado para el diagnóstico de
cambios malignos tempranos en un quiste biliar [52]. Es probable que esta técnica sea
más sensible que la colangiografía directa para la detección de malignidad temprana en la
pared del quiste.
La colangiografía directa por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE) o colangiografía transhepática percutánea (CTP) proporcionan detalles
anatómicos para caracterizar la configuración y extensión de los quistes biliares. Sin
embargo, ambos métodos son invasivos [14]. La relación del conducto pancreático y de
los conductos biliares se demuestra menos por CPRE. La CTP se reserva usualmente
para situaciones en las que la CPRE no puede realizarse o es incapaz de visualizar los
conductos intrahepáticos suficientemente debido a una obstrucción más proximal [4].
33

Los coledococeles, o quistes tipo III, se sospechan a menudo durante CPRE
cuando la porción intramural dilatada del conducto biliar se observa endoscópicamente. El
segmento dilatado puede llegar a ser mucho más aparente durante la inyección de
contraste, adquiriendo la forma de un globo conforme se llena de contraste. Los grandes
quistes tipo III pueden ser aparentes en TC o series GI altas (como un defecto de llenado
en la luz duodenal).
Aunque el ultrasonido es el método diagnóstico inicial preferido, los quistes
identificados deben investigarse tanto con TC como con CPRE para delinear la extensión
de la enfermedad y evaluar la presencia de malignidad. En la serie publicada por
Wiseman y colegas [16], se requirieron por lo menos dos modalidades de imagen para
valorar completamente la extensión del compromiso de los conductos intrahepáticos.
34

Riesgo de cáncer
Los quistes biliares son lesiones premalignas. Están asociados con un riesgo
aumentado de cáncer, particularmente colangiocarcinoma [53]. La asociación de los
quistes biliares y cáncer, descrita por primera vez por Irwin and Morison en 1944, ha sido
bien reconocida [54, 55]. La incidencia de malignidad varía con la edad. La mayoría de los
individuos son adultos en el momento del diagnóstico y el riesgo de cáncer aumenta con
los años [36], pero también ha ocurrido cáncer en niños pequeños que tienen quistes
biliares [2]. En una revisión en 1983 de todas las series publicadas de quistes biliares, la
incidencia de cáncer fue 0.7% en pacientes menores de 10 años de edad, 6.8% en
pacientes de 11 a 20 años de edad, y 14.3% en pacientes mayores de 20 años de edad
[36]. En una revisión sistemática a partir de 2007, la incidencia de cáncer biliar en una
serie de pacientes con quistes biliares fue del 10% al 30% (16% en el mayor reporte) [53].
La edad media en el momento del diagnóstico de malignidad fue de 32 años. Se ha
reportado una incidencia tan alta como 50% en pacientes mayores [56].
Se ha descrito cáncer en asociación con todos los tipos de quistes biliares. El
riesgo de malignidad está mejor estudiado en quistes tipo I y IV (Fig. 14), aunque los
quistes tipo V (enfermedad de Caroli) se han asociado también con un 7% de riesgo de
malignidad [53, 57]. El cáncer es una complicación poco común de los quistes tipo III, y
puede estar limitada a aquellos coledococeles revestidos por epitelio biliar en lugar de
epitelio duodenal. La gran mayoría de los cánceres son colangiocarcinomas. Se ha
reportado también cáncer de células escamosas y neoplasias anaplásicas o
indiferenciadas [4]. Múltiples estudios han descrito cambios moleculares que ocurren
durante la evolución a malignidad pero su papel en el diagnóstico o manejo no está claro
[53].
35

Fig. 14. Adenocarcinoma en un quiste biliar. La CPRE demuestra un quiste tipo I con un gran defecto de llenado
irregular [4].

Las estadísticas citadas probablemente sobreestiman el riesgo de cáncer en los
quistes biliares, debido a que la mayoría de la series incluye solamente pacientes
sintomáticos que se presentan con complicaciones de su quiste, incluyendo malignidad.
Para calcular el riesgo verdadero de degeneración maligna, debe utilizarse la incidencia
de quistes biliares asintomáticos en la población como denominador, un parámetro que se
desconoce. Si los pacientes que desarrollan malignidad al menos dos años después del
diagnóstico inicial de su quiste fueran estudiados, la incidencia en adultos sería menor
(4.5% en lugar de 14.3%) [36].
No obstante, la evidencia claramente apunta a un riesgo 20 a 30 veces mayor de
colangiocarcinoma en quistes biliares comparado con la población general [53]. Esta
evidencia incluye la ocurrencia de colangiocarcinoma en pacientes tan jóvenes como 10
36

años de edad [56], la ocurrencia de cánceres biliares sincrónicos y metacrónicos, y el
desarrollo subsecuente de cáncer en pacientes con quistes resecados incompletamente
[58, 59]. Los cánceres diagnosticarse sincrónicamente cuando el quiste se detecta o
metacrónicamente años después de la escisión total, escisión parcial, o drenaje
anastomótico de quistes benignos [4]. La posibilidad de cáncer debe considerarse
siempre en un adulto recién diagnosticado con un quiste biliar.
Los pacientes tratados previamente con derivación biliar en lugar de reseccióndel
quiste tienen un riesgo de malignidad subsecuente que parece ser tan alto como el riesgo
en pacientes no operados [56]. La alta incidencia observada en pacientes tratados
previamente con drenaje interno dio ímpetu a que la resección del quiste fuera el
tratamiento preferido. Desafortunadamente, incluso la escisión completa de los quistes
biliares benignos no necesariamente impide el desarrollo tardío de cáncer en los
conductos biliares intrahepáticos, y los pacientes continúan teniendo un riesgo aumentado
de carcinoma [58, 59]. Aunque muchos cánceres ocurren en los mismos quistes, el árbol
biliar completo está en riesgo, incluyendo otros sitios de la vía biliar (ya sea con o sin
dilatación), y la vesícula biliar [4]. Se puede desarrollar malignidad en porciones de
quistes que fueron dejadas en la cirugía, en el sitio de la anastomosis, o en el páncreas
[58-62].
Se cree que la patogénesis de la degeneración maligna del quiste está relacionada
con los efectos carcinogénicos de la irritación crónica de la mucosa y la exposición a las
enzimas pancreáticas refluidas y a la bilis. En un estudio, la incidencia aumentada de
colangiocarcinoma en quistes biliares fue confinada a pacientes con una CPBA [63]. El
riesgo de transformación maligna en los quistes biliares o en la vesícula biliar es mayor en
presencia de una CPBA [4]. La CPBA parece incrementar el riesgo de malignidad biliar y
pancreática aún en pacientes sin un quiste biliar o dilatación ductal [64-67]. Se han
37

demostrado mutaciones de K-ras y sobreexpresión de p53 en la mucosa biliar de tales
pacientes [68, 69]. Se han reportado cambios histológicos proliferativos premalignos en un
tercio de los quistes benignos [70]. El cáncer de vesícula biliar es la malignidad más
común en pacientes con CPBA sin quiste biliar. Así, se ha informado sobre la
colecistectomía profiláctica en pacientes con CPBA [66].
El riesgo de cáncer en los quistes biliares puede considerarse un efecto de campo
que pone en peligro todo el epitelio biliar. Debido a que el cáncer puede ocurrir aún en
conductos no dilatados años después de la escisión del quiste, el seguimiento de estos
pacientes es importante. La vigilancia es particularmente importante para aquellos que
tienen quistes tipo I o tipo IV, CPBA, o cualquier componente quístico residual. Aunque la
tasa de cáncer metacrónico puede ser baja, el colangiocarcinoma tiene un mal pronóstico.
La mediana de supervivencia de individuos que tienen colangiocarcinoma asociado con
quistes biliares es de 6 a 21 meses y la supervivencia a dos años es del 5% o menos [26,
33, 70, 71].
38

Tratamiento
Debido al riesgo de degeneración maligna del quiste, el estándar actual de
tratamiento para los quistes biliares tipos I, II, y IV, es la escisión quirúrgica, con el
objetivo de eliminar todo el tejido del quiste cuando sea posible. Así, el tratamiento
preferido de los quistes biliares es la escisión quirúrgica completa con colecistectomía y
reconstrucción con hepaticoyeyunostomía Roux en Y [4] (Figs. 15-22). Además de
disminuir el riesgo de degeneración maligna, la escisión de los quistes puede reducir las
complicaciones frecuentemente observadas cuando se utilizaba la vieja estrategia
quirúrgica de drenaje del quiste por coledocoyeyunostomía, sin resección [56]. En años
anteriores, los pacientes eran a menudo tratados sin escisión anastomosando el quiste al
yeyuno, duodeno y estómago. Tales procedimientos de drenaje interno daban como
resultado altas tasas de estenosis, litiasis, colangitis, pancreatitis, reoperación, y fracaso
para reconocer la naturaleza premaligna de estas lesiones. Actualmente, la escisión del
quiste puede lograrse con bajas tasas de morbilidad y mortalidad en comparación con las
operaciones obsoletas de drenaje interno [33, 42, 45, 71, 72]. Desafortunadamente,
cuando el proceso quístico implica múltiples sitios intrahepáticos y extrahepáticos, la
escisión completa puede no ser factible. Bajo estas circunstancias, la escisión parcial
combinada con drenaje de los conductos anormales residuales puede ser la única
solución [4].
39

Fig. 15. Exposición del quiste y de la vesícula biliar.

Fig. 16. Colecistectomía y disección anterior del quiste biliar distal.

Fig. 17. Extensión distal del quiste identificada, rodeada y abierta.

Fig. 18. La disección posterior prosigue en sentido caudal a cefálico.

Fig. 19. La disección prosigue hasta identificar el conducto hepático normal.

Fig. 20. Se secciona y escinde el quiste en el conducto normal.

Fig. 21. La escisión está completa; la reconstrucción prosigue con hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. Si
participa la confluencia, se pueden realizar hepaticoyeyunoanastomosis del conducto derecho e izquierdo.

Fig. 22. Hepaticoyeyunoanastomosis en un plano en la confluencia hepática; hepaticoyeyunoanastomosis en Y
de Roux terminada.

En el caso de los quistes extrahepáticos, la resección es generalmente seguida
por hepaticoyeyunostomía para reconstrucción [56, 71]. El uso de un injerto de
interposición apendicular también ha sido reportado en niños pequeños, pero el valor de
esta técnica ha sido cuestionado [73, 74]. Algunos cirujanos han abogado por dejar la
pared posterior del quiste intacta y realizar mucosectomía si la disección de un quiste
extrahepático de la vena porta o la arteria hepática es técnicamente difícil [56]. La porción
intrahepática de los quistes tipo I puede tratarse generalmente con una disección
intramural hacia la confluencia panceático-biliar, sin resección de la cabeza del páncreas
[75]. Si se deja en su lugar, la porción intrapancreática de un quiste tipo I puede asociarse
con malignidad subsecuente o formación de cálculos en el remanente del quiste [76].
Se han propuesto varios métodos para la evaluación de la extensión distal de un
quiste tipo I durante la cirugía y elegir un nivel de escisión apropiado, incluyendo
coledocoscopia intraoperatoria del conducto biliar distal, ultrasonografía intraoperatoria, y
colocación endoscópica preoperatoria de un drenaje nasopancreático con pancreatografía
intraoperatoria [76]. Una hepatectomía parcial puede estar indicada si hay quistes
intrahepáticos y son resecables.
La resección quirúrgica trata de manera efectiva los síntomas y parece disminuir,
aunque no eliminar, el riesgo de cáncer [58, 62, 77]. La complicación más frecuente a
largo plazo de la hepaticoyeyunostomía es la estenosis de la anastomosis biliar-entérica
dando lugar a colangitis, ictericia, o cirrosis. Esta complicación ocurre hasta en el 25% de
los pacientes a lo largo del tiempo [78]. Después de la cirugía, los pacientes deben tener
pruebas de función hepática séricas anualmente en busca de evidencia bioquímica de
obstrucción biliar parcial. Elevaciones significativas de la fosfatasa alcalina sérica
merecen investigación y tratamiento, aún en pacientes asintomáticos, para prevenir
cirrosis biliar secundaria.
44

Cuando se deja un remanente intrapancreático de un quiste tipo I en su lugar
después de la cirugía, pueden formarse cálculos o lodo en el remanente y desarrollar
infección o pancreatitis [76]. También se ha descrito malignidad en un remanente de
quiste intrapancreático [76].
Cuando existe una CBPA con un conducto común dilatado, la remoción quirúrgica
o endoscópica de las piedras o tapones de proteína del conducto común puede ser
necesaria en pacientes con dolor recurrente o pancreatitis. Debe considerarse la
colecistectomía en pacientes con CBPA sin quiste biliar debido al aumento del riesgo de
cáncer de vesícula biliar. Los pacientes con enfermedad de Caroli pueden requerir
eventualmente trasplante hepático.
Los quistes tipo I se exponen movilizando la flexura hepática del colon hacia abajo
y el duodeno con una maniobra de Kocher.Debe identificarse la localización de la arteria
hepática y de cualquier arteria hepática derecha originada de la arteria mesentérica
superior. Se realiza una fluorocolangiografía intrahepática para verificar la anatomía de los
conductos proximales y de la confluencia pancreático-biliar. La colangiografía puede
obtenerse a través del conducto cístico o por punción directa del quiste, o, si el quiste es
grande, con el quiste abierto colocando catéteres de balón de tamaño apropiado para
inyección del conducto proximal y distal. Una endoscopia biliar intraoperatoria puede ser
de utilidad para examinar los conductos biliares proximales en busca de estenosis o
desechos. En algunos pacientes, las estenosis intrahepáticas pueden ser causadas por
membranas intraluminales que pueden extirparse [79].
Un quiste tipo I debe ser extirpado en su totalidad (Fig. 23). El cirujano debe
resistir la tentación de dejar demasiado conducto proximal o distal residual. Distalmente,
la resección se extiende hacia el interior del páncreas y en este punto hay dos notas de
advertencia. Primerio, si la resección se realiza demasiado lejos, puede lesionarse el
45

conducto pancreático principal. Normalmente no es posible visualizar el conducto
pancreático y el quiste a menudo se estrecha considerablemente cerca de su terminación.
Segundo, el conducto biliar distal debe suturarse para prevenir una fístula pancreática
postoperatoria, que es propensa a ocurrir si el paciente tiene una confluencia pancreático-
biliar anormal temprana [45]. Sin embargo, el conducto distal puede ser pequeño y la
colocación imprecisa de la sutura puede ocluir el conducto pancreático. Los drenajes son
aconsejables [4].
La extensión proximal de la resección debe ser hasta la mucosa normal. Una
anastomosis con mucosa granulada o ulcerada dará lugar a estenosis. Dejar un borde
proximal de quiste residual es un concepto incorrecto (Fig. 24). Tanto el conducto
hepático derecho como, en particular, el conducto hepático izquierdo pueden incidirse
(después de abrir la placa hiliar) para proporcionar una longitud perfectamente adecuada
para la anastomosis [4].

Fig. 23. Vista intraoperatoria de un quiste biliar extrahepático abierto [4].

Fig. 24. Quiste biliar tipo I. La confluencia de los conductos intrahepáticos y el quiste (flechas) demuestra la
tentación de dejar un borde de la pared del quiste para facilitar la anastomosis [14].

A pesar de que toda la pared del quiste puede disecarse de la vena porta y de la
arteria hepática, la presencia de fibrosis pronunciada puede hacer esto ocasionalmente
más difícil. Bajo estas circunstancias, se ha utilizado un plano de disección intramural [80],
que permite la escisión del revestimiento enfermo del quiste mientras se protegen las
estructuras vasculares cercanas. Las paredes anterior, medial y lateral del quiste se
separan y se crea el plano posterior de disección, dejando la pared exterior fibrótica en su
lugar [4].
La reconstrucción estándar después de la escisión del quiste es con
hepaticoyeyunostomía Roux en Y con un asa Roux de 40 a 60 cm. El asa Roux es más
corta para los lactantes (15 a 20 cm) o niños pequeños (30 a 40 cm) [81]. Se han descrito
otros métodos de reconstrucción en un intento por reducir el riesgo de reflujo enterobiliar
postoperatorio. La experiencia con estos abordajes se limita a pacientes pediátricos. Las
técnicas incluyen la creación de una válvula intususceptada en el asa de intestino delgado
e interposición de un conducto entre el conducto biliar y el duodeno que consiste en un
47

segmento de intestino delgado aislado, el apéndice, o un segmento de íleon terminal y
ciego con la válvula ileocecal [81].
Los quistes tipo II con poco frecuentes. Cuando se encuentran, el tratamiento es la
escisión del quiste. Si existe una CPBA, puede ser necesaria una derivación biliar con
hepaticoyeyunostomía Roux en Y para prevenir el reflujo pancreático-biliar [4].
Los quistes tipo III (coledococeles) (Fig. 11) son también una rareza y se abordan
por vía transduodenal. Debido a que no hay uniformidad en cuanto a la patogénesis,
clasificación, anatomía, y presentación clínica de esta entidad, el tratamiento es
individualizado. La división endoscópica y esfinterotomía pueden ser suficientes para
algunos pacientes que tienen quistes pequeños sin obstrucción duodenal. De lo contrario,
se ha realizado escisión transduodenal con esfinteroplastia o reimplantación del conducto
[4].
Los quistes tipo IIIA (coledococeles) a menudo se prestan para esfinterotomía
endoscópica. Los quistes tipo IIIB (coledococeles diverticulares) pueden resecarse
quirúrgica o endoscópicamente [82].
48

Fig. 25. Un gran coledococele (quiste biliar tipo III) visto en una esofagogastroduodenoscopia endoscópica. El
paciente era asintomático por lo que no se le dio tratamiento [14].

Los quistes tipo IV implican múltiples conductos. Aquellos confinados a los
conductos extrahepáticos se tratan con escisión completa, de forma similar a los quistes
tipo I. Los quistes tipo IV que implican tanto los conductos intrahepáticos como
extrahepáticos son problemáticos debido a que la escisión completa puede no ser posible
cerca de una hepatectomía total. Usualmente se tratan con resección el componente
extrahepático con hepaticoyeyunostomía Roux en Y en el hilio hepático. Las estenosis
intrahepáticas pueden dilatarse. Si la enfermedad intrahepática se limita a un lóbulo,
entonces puede realizarse resección hepática [4].

El tratamiento quirúrgico de pacientes que tienen enfermedad tipo V implicando los
conductos biliares intrahepáticos puede también individualizarse dependiendo de la
extensión anatómica y función hepática [31, 32]. El compromiso unilobar se maneja
efectivamente con resección hepática (Fig. 12). El trasplante hepático es la terapia
definitiva para aquellos que tienen enfermedad difusa, cirrosis hepática, o malignidad
asociada. Para aquellos que no tienen cirrosis, el drenaje con anastomosis biliar-entérica,
la canulación transhepática y combinaciones pueden ayudar a controlar los síntomas [4].

Fig. 26. Quiste biliar tipo V implicando el lóbulo derecho del hígado. Se habría recomendado una hepatectomía
parcial si el paciente hubiera tenido un riesgo quirúrgico apropiado [14].

Se han descrito operaciones laparoscópicas y robóticas-asistidas para los quistes
biliares [83-85]. Debido a que es poco frecuente, la experiencia con mínima invasión es
limitada. Estos casos presentan un desafío técnico pero se ha demostrado su factibilidad
[4]. La escisión laparoscópica de los quistes biliares, aunque es técnicamente difícil, es
segura y factible en manos experimentadas. Requiere un mayor grado de habilidad
técnica y destreza, con experiencia adecuada tanto en operaciones biliares complejas y
cirugía laparoscópica avanzada. Estos procedimientos pueden realizarse de acuerdo con
los estándares aceptados actualmente del abordaje convencional con mínima conversión
y morbilidad aceptable.
50

El abordaje laparoscópico tiene el potencial de reemplazar al abordaje tradicional
como el estándar de atención [84]. Las tasas de conversión en reportes publicados van
del 0% al 37%, y las tasas de fuga anastomótica del 0% al 20% [86, 87]. Además, una de
las principales ventajas del abordaje laparoscópico en la cirugía de quistes biliares es la
visualización superior de las estructuras alrededor del quiste y del hilio hepático [84].
El resultado de la escisión del quiste y hepaticoyeyunostomía en niños pequeños
puede ser excelente. En una serie de 180 pacientes seguidos por una media de 11 años,
solamente el 2.3% desarrolló complicaciones tardías de colangitis o cálculos ductales [88].
En manos experimentadas, la escisión de quistes en adultos puede realizarse con
mortalidad insignificante, aunque las tasas de morbilidadson del 20% o mayores [33, 45,
71, 72, 89]. Después de la escisión completa, aproximadamente el 10% de los pacientes
adultos tiene colangitis recurrente, pancreatitis, o enfermedad hepática crónica, y hay un
pequeño pero finito riesgo de malignidad futura. Por estas razones, es aconsejable el
seguimiento a largo plazo [4].
En pacientes con un quiste biliar que se niegan a resección quirúrgica o son malos
candidatos a cirugía, menos intervenciones (tales como colecistectomía laparoscópica y
CPRE) pueden tratar los síntomas causados por cálculos biliares o lodo. No se ha
demostrado un método de detección efectivo para displasia o cáncer intramucoso en los
quistes biliares. El ultrasonido intraductal es probablemente la prueba más sensible
disponible para malignidad temprana en la pared del quiste.

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Planteamiento del problema
1. ¿La incidencia de la enfermedad en los pacientes vistos en el Hospital de
Especialidades del Centro Médico Nacional Siglo XXI del IMSS corresponde con la
incidencia publicada para los países occidentales?
2. ¿Cuál es el tipo de quiste más común en los pacientes vistos en el Hospital de
Especialidades del Centro Médico Nacional Siglo XXI del IMSS?
3. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más frecuentes de la enfermedad en los
pacientes vistos en el Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional
Siglo XXI del IMSS?

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Hipótesis
1. La incidencia reportada de los quistes biliares varía en gran medida en base a la
geografía. La mayoría de las grandes series en quistes biliares provienen de Asia
Oriental. Así que nuestra comprensión de la presentación y la historia natural de la
enfermedad quística biliar en sociedades occidentales no está bien caracterizada.
Sin embargo, la incidencia publicada en las series de países occidentales y
orientales es similar, y la de los pacientes vistos en nuestra institución parece ser
similar a éstas.
2. La distribución de los tipos de quiste puede variar entre las poblaciones adulta y
pediátrica. Aunque los quistes tipo I son los más comunes en pacientes de todas
las edades, los quistes tipo IVA pueden ser más prevalentes en los pacientes
vistos en nuestra institución.
3. La tríada clásica de síntomas para los quistes biliares es dolor abdominal, ictericia,
y una masa abdominal en el cuadrante superior derecho. Aunque fue
originalmente descrita en la mayoría de los pacientes, en realidad la triada
raramente se observa en pacientes adultos. El dolor abdominal crónico e
intermitente parece ser la principal forma de presentación en los pacientes vistos
en nuestra institución, seguido por ictericia y colangitis.

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Objetivos
1. Realizar un análisis retrospectivo de los pacientes con diagnóstico de quiste(s)
biliar(es) vistos en nuestra institución para conocer su incidencia y contribuir a
caracterizar la enfermedad en esta población.
2. Definir cuál es el tipo de quiste biliar más común en pacientes vistos en nuestra
institución y comprobar si los quistes tipo IVA, de acuerdo con la clasificación de
Todani, son el tipo de quiste más común.
3. Determinar con qué frecuencia se presenta la tríada clásica ya descrita y
demostrar si en realidad el dolor abdominal es la principal forma de presentación
en los pacientes vistos en nuestra institución.

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Material y métodos
Diseño de investigación
• Descriptivo, observacional, longitudinal y retrospectivo.
Universo de trabajo
• Todos los pacientes con diagnóstico de quiste biliar vistos en nuestra institución
desde marzo de 1989 hasta febrero de 2009.
Selección de variables
• Género. Sexo masculino o femenino.
• Edad. Tiempo en años.
• Dolor abdominal. Sensación molesta y aflictiva causada por la enfermedad.
• Ictericia. Enfermedad producida por la acumulación de pigmentos biliares en la
sangre, cuya señal exterior más perceptible es la amarillez de la piel y de las
conjuntivas.
• Masa abdominal. Aumento de volumen localizado en abdomen.
• Colangitis. Inflamación de los conductos biliares.
• Pancreatitis. Inflamación del páncreas.
• Bilirrubina. Pigmento biliar de color amarillo elaborado por las células de Kupffer
del hígado y otros elementos del sistema reticuloendotelial.
• Tipo de quiste biliar. Dilataciones quísticas que pueden ocurrir por separado o en
múltiplos en toda la vía biliar. Tipos IA, IB, IC, II, III, IVA, IVB y V, de acuerdo con
la clasificación de Todani.

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• Drenaje biliar-entérico. Medio por el que queda asegurada la salida de líquido de la
vía biliar hacia el intestino delgado.
• Resección con colecistectomía y reconstrucción con hepaticoyeyunostomía Roux-
en-Y. Tratamiento quirúrgico preferido de los quistes biliares.
• Complicación. Fenómeno que sobreviene en el curso de la enfermedad sin ser
propio de ella, agravándola generalmente. Estenosis, litiasis intrahepática,
colangiocarcinoma, dehiscencia de la anastomosis, fístula biliar, formación de
absceso, neumonía.
• Cáncer. Enfermedad neoplásica con transformación de las células, que proliferan
de manera anormal e incontrolada, particularmente colangiocarcinoma.
• Seguimiento. Tiempo durante el que se ha observado la evolución de la
enfermedad, hasta la última consulta.
Selección de la muestra
Tamaño de la muestra
• Se revisarán retrospectivamente los expedientes de todos los pacientes con
diagnóstico de quiste biliar vistos en el Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo
Sepúlveda Gutiérrez” del Centro Médico Nacional Siglo XXI del IMSS desde marzo
de 1989 hasta febrero de 2009. La lista de expedientes se obtendrá a partir de los
registros del servicio de Cirugía General (Gastrocirugía) y de Anatomía Patológica.
Criterios de selección
Criterios de inclusión
• Pacientes mayores de 16 años de edad con diagnóstico de quiste biliar
corroborado histológicamente; y cualquier característica demográfica,
comorbilidad, dato de laboratorio, resultado quirúrgico, y tiempo de supervivencia.

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Criterios de no inclusión
• Falta de disponibilidad del expediente clínico.
Criterios de exclusión
• Diagnóstico de quiste biliar descartado por estudio histológico.
Procedimiento
• El autor revisará los expedientes de todos los pacientes con diagnóstico de quiste
biliar vistos en la institución desde marzo de 1989 hasta febrero de 2009.
• La lista de expedientes se obtendrá a partir de los registros del servicio de Cirugía
General (Gastrocirugía) y de Anatomía Patológica de la institución.
• Se solicitarán los expedientes al personal del archivo clínico para su revisión, y se
devolverán al término de ésta.
• Se llenará una hoja de recolección de datos para cada uno de los pacientes con la
información obtenida de su expediente.
• La información obtenida será analizada y se integrarán los resultados para sacar
conclusiones, basadas en los conocimientos actuales.
• Una vez terminada la investigación, se llevará a la imprenta para entregar el
trabajo final y realizar los trámites que estén pendientes para la titulación oportuna
del autor.

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Consideraciones éticas
• Ninguna, debido al tipo de estudio (descriptivo, observacional, longitudinal y
retrospectivo).

Recursos
Recursos humanos
• Médicos de base y médicos residentes de los servicios de Cirugía General
(Gastrocirugía) y Anatomía Patológica
• Asistentes médicas
• Personal responsable del archivo clínico del hospital
Recursos materiales
• Conexión a internet de banda ancha
• Libros y revistas en formato impreso o electrónico
• Expediente clínico de cada paciente
Recursos financieros
• Ninguno

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Resultados
Se identificaron retrospectivamente los pacientes con diagnóstico de quiste biliar,
registrados en los archivos de los servicios de Cirugía General (Gastrocirugía) y de
Anatomía Patológica del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional Siglo XXI