Quilotorax-congenito-en-Hospital-Pediatrico-Legaria

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACION 
 
 
SECRETARIA DE SALUD DEL DISTRITO FEDERAL 
DIRECCION DE EDUCACION E INVESTIGACION 
SUBDIRECCION DE POSGRADO E INVESTIGACION 
 
 
 
 
CURSO UNIVERSITARIO DE ESPECIALIZACIÓN EN 
PEDIATRÍA. 
 
 
QUILOTORAX CONGENITO EN HOSPITAL PEDIATRICO LEGARIA. 
 
 
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN : REPORTE DE CASO. 
 
 
PRESENTADO POR: SALOMÓN COVARRUBIAS MARTÍNEZ 
 
 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN PEDIATRÍA. 
 
 
 DIRECTOR DE TESIS : DR ALEJANDRO GONZÁLEZ SÁNCHEZ 
 
 
 
 - 2011 - 
 
 
 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEDICATORIA. 
 
 
 A mis padres que desde el nacimiento me guiaron por el sendero correcto y 
al momento me apoyan con el mismo cariño que recuerdo de la infancia. 
 
 A mi esposa e hijo que han sabido comprender la difícil travesía de la 
ausencia que implica esta profesión. 
 
 A mis hermanos que han sido de gran apoyo en los momentos de desaliento. 
 
 A los grandes amigos que impulsaron mi desarrollo profesional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICE 
 
 
INTRODUCCION 1 
 
 
METODOLOGIA 8 
 
RESULTADOS 10 
 
DISCUSION 16 
 
 
CONCLUSIONES 17 
 
 
BIBLIOGRAFIA 18 
 
 
 
1 
 
 
 
 
 
 
QUILOTORAX CONGENITO 
REPORTE DE CASO 
 
 
INTRODUCCION 
 
 
 El síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido es determinado por 
diversas etiologías, afecta entre 2 y 3% de los recién nacidos que ameritan 
tratamiento hospitalario, con un cuadro clínico caracterizado por polipnea, 
retracción xifoidea, aleteo nasal, disociación toracoabdominal , e incluso 
cianosis, siendo necesario como tratamiento oxigeno suplementario , 
presentando sus orígenes en distintos aparatos y sistemas, dentro de ellos las 
patologías respiratorias: Sd de dificultad respiratoria tipo I ó enfermedad de 
membrana hialina que se presenta desde un 5% en los recién nacidos de 
termino hasta un 60% en los recién nacidos de pretérmino menores de 29 
SDG, la taquipnea transitoria del recién nacido o pulmón húmedo que se asocia 
a recién nacidos de termino obtenidos mediante operación cesárea y que 
aparece hasta 48 hrs posteriores al nacimiento con aparente falta de estress al 
paso por el canal de parto, el síndrome de aspiración meconial que aparece en 
productos de postérmino o de termino con sufrimiento fetal con aspiración 
meconial con dificultad respiratoria que requiere face III de ventilación con 
manejo de presiones altas con tendencia a desarrollo de hipertensión 
pulmonar, el neumotórax asociado a reanimación vigorosa, SAM,EMH , y 
ventilación mecánica ,las patologías cardiacas como insuficiencia cardiaca, 
hipotensión, malformaciones cardiacas, ductus arterioso, las de origen 
neuromuscular como son encefalopatía hipoxico isquémica, hemorragia 
2 
 
 
intracraneana, patología neuromuscular, de origen hematológico como anemia 
y policitemia, varios acidosis, hipoglucemias, hipotermia(1), alteraciones del 
sistema linfático que es el tema que nos concierne. 
 El quilotórax es la principal causa de derrame pleural en un recién nacido. 
Habitualmente es secundario a una intervención quirúrgica. 
 Cuando es congénito es causado por: enfermedad linfática generalizada, 
obstrucción venosa, compresión local del conducto torácico y trauma 
obstétrico. Se manifiesta en uno de 10,000 a 15,000 recién nacidos y los 
hombres son los más afectados: dos a uno. Puede ser unilateral o bilateral; es 
más frecuente del lado derecho (53%), después el izquierdo (35%) y 
ocasionalmente los dos lados (12%)(2). Se relaciona significativamente con 
síndromes genéticos como Down, Noonan y malformaciones congénitas como 
el secuestro extralobar, la linfangiomatosis o linfangiectasias y la fístula 
traqueoesofágica en H. El cuadro clínico generalmente se muestra como un 
síndrome de dificultad respiratoria durante la primera semana de vida(3). En el 
hallazgo radiográfico se pueden ver signos de derrame pleural, pero el 
diagnóstico definitivo es por toracocentesis. El tratamiento del quilotórax en 
pediatría generalmente es conservador. La mayor parte de las veces se 
realizan toracocentesis repetidas; si no mejora se puede recomendar 
toracostomía. Otro tipo de tratamiento es la ingestión de triglicéridos de cadena 
media con eliminación de cualquier otro grupo de grasas.(4). 
 El quilotórax es un fluido linfático enriquecido por grasa secretada por las 
células intestinales; esta colección y su transporte se realizan por el conducto 
torácico. Es una afección rara en la cual éste se acumula en el espacio pleural. 
Cada una de las superficies pleurales está compuesta por una capa de tejido 
3 
 
 
mesotelial, el cual cubre una capa de tejido conectivo que contiene vasos 
linfáticos(1). En la pleura parietal los vasos linfáticos proporcionan una vía 
directa de reabsorción de grasas y proteínas. La pleura parietal es drenada por 
las venas sistémicas y la pleura visceral por las venas pulmonares. Por lo tanto, 
la presión de filtración aumenta ante el incremento de la presión venosa, ya sea 
sistémica o pulmonar. La elevación de la presión venosa junto con la 
hipoproteinemia es la causa más probable de derrames pleurales. El cuadro 
clínico generalmente se muestra como un síndrome de dificultad respiratoria de 
grado variable (dependiendo del grado de derrame). El 50% de los pacientes 
pueden tener síntomas en la primera semana de vida, Según el grado de 
derrame pleural se puede necesitar ventilación mecánica: El quilotórax 
congénito puede ser diagnosticado dentro del útero mediante una ecografía. El 
hallazgo radiográfico que se describe frecuentemente es la opacidad del 
hemitórax afectado; en algunos casos puede haber efusión subpulmonar o 
alrededor del mediastino y también puede encontrarse ensanchamiento 
mediastinal. . 
 
Figura 1. Radiografía de tórax donde se aprecia opacidad total 
del hemitórax derecho compatible con un probable derrame pleural. 
4 
 
 
 
 Uno de los estudios que ayudó a definir este término en la edad pediátrica fue 
el realizado por Buttiker: niveles de triglicéridos mayores de 110 mg/dL, 
recuento celular de más de 1,000 células y predominio de linfocitos con 
relación mayor del 80% también puede encontrarse un pH alcalino. El 
quilotórax tiene apariencia lechosa sólo si los quilomicrones están presentes, la 
apariencia del líquido varía con el tipo de nutrición. 
 
El aspecto lechoso del derrame hace el diagnóstico de quilotórax.La linfangiografía o estudios con radioisótopos son de utilidad para localizar la 
zona de fuga del quilotórax, pero este estudio no es fácil y casi nunca se lleva a 
cabo por problemas técnicos. 
La realización de TAC de tórax es importante para descartar enfermedades 
pulmonares que condicionen el quilotórax. 
5 
 
 
 
Tomografi a que muestra imagen líquida en hemitórax derecho ocupando más del 60% del mismo. 
 
En el diagnóstico diferencial se deben incluir: el hemotórax, el hidrotórax y el 
empiema. Las complicaciones dependen de la cantidad, el ritmo y la duración 
de la pérdida del quilotórax. Puede comprimir y rechazar las estructuras 
mediastinales, comprometiendo el estado hemodinámico. La hipovolemia 
puede estar relacionada con hipoalbuminemia e hipoproteinemia. Además de la 
pérdida de proteínas está la de grasas, vitaminas y electrólitos. 
Desde el punto de vista inmunológico, hay pérdida de linfocitos de predominio 
tipo T, aumento de linfocitos B y concentraciones bajas de anticuerpos; se 
incrementa el riesgo de infección y sepsis.1, 2 El tratamiento en pediatría, por 
lo general, es conservador, principalmente en el quilotórax congénito.(5,11) La 
mayor parte de las veces se realizan toracocentesis repetidas, y si el paciente 
6 
 
 
no mejora se puede colocar un tubo de toracotomía. 
 
Radiografía con sello de agua corregido el derrame pleural. 
 
 
 
 
 El tratamiento quirúrgico es controvertido, por lo general se recomiendo luego 
de tres semanas de persistir. Entre los procedimientos se pueden incluir la 
pleurodesis, la ligadura de la rama del conducto adyacente y el puente 
pleuroperitoneal, que es una alternativa para el paciente prematuro. Otros 
protocolos terapéuticos consideran la vía oral con triglicéridos de cadena media 
libre de otras grasas, pero siempre acompañado de evacuación adecuada del 
quilotórax, con lo que se observa buen resultado.5 Los tratamientos 
7 
 
 
conservadores han mostrado reducción de la producción de quilotórax y usan 
en la dieta fórmulas que sólo incluyen triglicéridos de cadena media. Sin 
embargo, otros autores no muestran diferencias en los pacientes tratados con 
nutrición parenteral total y dieta con triglicéridos de cadena media, comparados 
con los tratados con dieta exclusivamente. Otra alternativa no quirúrgica es la 
disminución de producción de quilotórax con somatostatina.(4) . El pronóstico 
del quilotórax congénito es bueno si no se agrega alguna enfermedad 
pulmonar; si ésta se manifiesta la mortalidad puede ser elevada y 
generalmente afecta al recién nacido de bajo peso, con malformaciones 
congénitas, principalmente hipoplasia pulmonar. 
8 
 
 
JUSTIFICACIÓN 
 
Debido a la baja incidencia de presentación del quilotorax congénito es de difícil 
diagnóstiico de ahí la trascendencia de su pronta identificación y manejo 
adecuados. 
 
 Es una malformación congénita tan factible de recuperación con manejo medico 
conservador que es importante diagnosticarla tempranamente 
 
 
OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION 
 
 
• General 
 
 
Reporte de caso de quilotorax congénito en el Hospital Pediátrico Legaria 
 
 
 
 
• Especifico 
 
 
 
Dar a conocer la frecuencia y manejo de esta patología. 
 
Hacer mención de las vertientes de tratamiento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
 
METODOS 
 
 
 
Para esta investigación se realizó un estudio de tipo transversal, investigación y 
estudio de caso. Utilizando como fuente de información expediente clínico así 
como expediente radiológico y de laboratorio. Así como referencia bibliográfica 
especializada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
 
 
 
RESULTADOS 
 
 FICHA DE IDENTIFICACIÓN. 
-Nombre: V H . RN. 
-Sexo: masculino. 
-Edad:6 Horas . 
-F Nac: 22 de septiembre del 2009. 
-L Nac : Hospital Materno Infantil M Cedillo. 
 
 ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES. 
Madre de 27 años de edad aparentemente sana , no toxicomanias .Padre de 
21 años de edad aparentemente sano , niega toxicomanias. Hermana Mayor 
aparente sana, Abuelo materno con Diabetes mellitus Resto de antecedentes 
no comentados. 
 
 ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS 
Habita en casa rentada construida a base de materiales perdurables, 
cohabita con 5 personas distribuidos en 3 habitaciones, cuenta con los 
servicios básicos de sanidad, fauna domestica ( 2 perros), no cuenta con 
vacunación alguna , aun no ha sido alimentado. 
 
 
 
 
11 
 
 
 ANTEDECENTES PERINATALES. 
 G II , P I , C I , A 0 .Madre 27 años de edad embarazo normoevolutivo.FUM 
desconoce. 
-Control perinatal desde 2° mes de gestación.5 USG el ultimo con circular de 
cordón 
-Resuelto operación cesárea debido a presentación transversa. 
-Polihidramnios severo .APGAR 5/6/8.,2 ciclos de PPI y posterior fase III de 
ventilación. 
 
SOMATOMETRÍA. 
-Peso: 3500 grs. F C : 123 x min. P C : 37 cms. T/A : 92/50. 
-P T : 34 cms. BALLARD 36 SDG. 
-P A : 35 cms. -Pie : 8 cms Talla: 51 cms. F R : 42 x min. 
 
 
 
 
EXPLORACIÓN FÍSICA. 
Cráneo normocéfalo , fontanela anterior normotensa , con adecuada 
implantación de cabello y oídos, activo, reactivo a estímulos externos , pupilas 
isocoricas normorreflexicas ,sin secreciones anormales, narinas permeables, 
cavidad oral hidratada, edontula, cuello cilíndrico con tráquea central 
desplazable, tórax normolineo con ruidos cardiacos de buen tono e intensidad 
sin la presencia de fenómenos agregados ,sin aporte aminérgico , pulsos 
periféricos sincrónicos a los centrales , llenado capilar inmediato , uresis 
12 
 
 
presente , respiratorio en fase III , de ventilación con area pulmonar murmullo 
vesicular disminuido en hemitorax derecho, con claro pulmonar ausente , 
movimientos de amplexión y amplexacón disminuidos en hemitorax ipsilateral , 
gastronutricio en ayuno , abdomen blando depresible perístasis presente ,no 
megaleas ni puntos dolorosos o que indiquen irritación peritoneal localizada, 
borde hepático 2-2-2 ,genitales fenotípicamente masculino ambos testículos 
descendidos, escroto adecuado desarrollo, miembros superiores e inferiores 
sin compromiso osteotendinoso, metabólico glucemia capilar 130 mgdl , 
hematoinfeccioso sin datos de sangrado a ningún nivel , no respuesta 
inflamatoria sistémica , sin esquema antibiótico. 
 
Resultados de laboratorio: 
 BH : Leu: 13900. Q S : Gluc : 133 mgdl. 
 Neu: 71 %. Urea : 32.1 mgdl. 
 Linf: 25%. Nit ure: l5 mgdl. 
 Seg : 69%. Creat ser: 0.65 mgdl. 
 Ban: 2 %. 
 Plaq: 179000 
 
 QS: BT 2.6 mgdl AST/TGO 29 U/L 
 BD 0.1 mgdl. ALT/TGP 9 U/L 
 BI 2.5 mgdl. FA 98 UI/L 
 PT 4.7 gdl. GGTP 92 U/L 
 Alb 2.7 gdl. 
 Glob 2 gdl 
13 
 
 
 Rel A/G 1.35 : Na 135.7 mmol/L. 
 K 5.11 mmol/L. 
 Cl 102.0 mmol/L. 
 Ca 9.3 mgdl. 
 P 7.4 mgdl. 
 Mg 1.9 mgdl. 
 CK 196 U/L. 
 CK MB 0. 
 
 
Gasometría: Ventilador. 
 pH 7.36 – 7.34 
 pCO2 27 - 34 
 pO2 67 - 76 
 HCO3 24.9 - 19.2 
 EB -0.8 - 0.3 
 Sat 92% - 94% Ventilador. 
Manejo 22 al 26 de septiembre del 2009. 
-AHNO. 
-Sol calculadas a requerimientos fisiológicos 2 días posteriormente inicia 
NPT. 
-Ampicilina y amikacina 4 días. 
-VitK 
-Sulfato ferroso. 
Pip 21- 15 
 
PEEP 4 - 3 
 
TI .35 
 
CPM 40 - 30 
 
 Fi02 100- 30. 
14 
 
 
 22-09-09 presenta derrame pleural derecho, y neumotórax minisello sin 
aspiración aérea ni líquida, por lo que se coloca sello de agua con 
obtención de 100 cc material. Manejo 27 de septiembre del 2009. 
Alfare a dilución normal 90 mlkdía. 
NPT 50 mlk día. 
Ampicilina y amikacina (5). 30-09-09. 
Retiro de sello de agua con derrame pleural derecho resuelto. 
01-l0-09. 
Se extuba en forma programada , con adecuado función respiratoria aun 
en ayuno. 
Se inicia vancomicina y cefotaxima ante presencia de PCR mayor a 20 y 
leucopenia . 06-l0-09. 
Persistencia de derrame pleural derecho a descartar quiste 
broncogénico. 
IC neumología valoración del caso Diagnóstico empiema. 
08-10-09. 
Punción pleural por derrame pleural a tensión y depresión ventilatoria 
obteniéndose material blanquecino, aproximadamente 20 cc. 
 
Citoquímico. 
 Glucosa 120 mgdl. 
Trigliceridos 192 mgdl. 
DHL 12 UI. 
PT menor a 1 . Color blanco. 
 
Aspecto lechoso. 
 
Células 12 ml. 
 
PMN l0%. 
 
MN 90%. - 
 
 
15 
 
 
 
 
 
 Posterior al resultado del citoquímico se mantiene al paciente en ayuno 
y y con sello de agua , iniciando la vía enterar con formula con triglicéridos de 
cadena corta, con lo que ya no se desarrolla nuevo hidrotórax, con retiro de la 
fase III de ventilación sin presentar deterioro respiratorio, se completa esquema 
antibiótico a l4 días, egresándose a la semana siguiente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
 
 
 
 
DISCUSION 
La conclusión del estudio nos muestra que el cuadro clínico del paciente 
coincide con lo reportado en la literatura, al realizar los procedimientos de 
drenaje y asistencia ventilatoria así como ayuno presenta una evolución 
satisfactoria, con lo que se puede egresar en el corto plazo posterior al manejo 
del servicio hospitalario, haciendo inferencia positiva de los resultados con lo 
mencionado en la literatura mundial, se encuentra que el paciente presenta 
dificultad respiratoria al nacimiento, paciente del sexo masculino y afección del 
hemitorax derecho, como coincidentes con la literatura, así como el resultado 
de la toracocentesis, mostrando como dato característico la presencia de 
ácidos grasos en este. 
 
Mejoramiento de la investigación 
Es importante la integridad del expediente clínico para mejorar la calidad de 
las investigaciones posteriores, y con ello evitar parteaguas en estas
 
. 
 
 
 
 
 
 
 
17 
 
 
 
 
 
 MATERIAL DE QUILO 
 REFERENCIA OBTENIDO 
ASPECTO LECHOSO 
 
 
 
 
TRIGLICERIDOS MAYOR 110mgdl 
 
ASPECTO LECHOSO. 
CÉLULAS 12 
PMN 10% 
MN 90% 
GLUCOSA 120 mgdl. 
TRIGLICERIDOS 192 mgdl 
DHL 12. 
17 
 
 
 
 
 
CONCLUSION 
El quilotorax congénito como causa de dificultad respiratoria en el recién nacido es 
poco frecuente, y variable en cuanto a cuadro clínico de ahí la importancia de la 
presentación de este caso, con lo que se pretende hacer evidencia de la 
trascendencia de la sospecha e identificación temprana del padecimiento, la cual 
es de evolución rápida y mortal sin la terapéutica adecuada, y siendo tan benigna 
y digna de recuperación sin secuelas que es necesario su conocimiento como 
etiología de dificultad respiratoria grave en el recién nacido. 
 
 
 MATERIAL DE QUILO 
 REFERENCIA OBTENIDO 
ASPECTO LECHOSO 
 
 
 
 
TRIGLICERIDOS MAYOR 110mgdl 
 
ASPECTO LECHOSO. 
CÉLULAS 12 
PMN 10% 
MN 90% 
GLUCOSA 120 mgdl. 
TRIGLICERIDOS 192 mgdl 
DHL 12. 
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BIBLIOGRAFIA 
 
 
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