Relacion-de-la-tirotoxicosis-con-el-uso-de-anestesicos-locales-en-odontologa

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RELACIÓN DE LA TIROTOXICOSIS CON EL USO 
DE ANESTÉSICOS LOCALES EN ODONTOLOGÍA. 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
C I R U J A N O D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 KARIM AARÓN GONZÁLEZ SUÁREZ 
 
 
TUTORA: C.D. IRMA ESTELA VILLALPANDO GALINDO 
 
 
 
 
MÉXICO, D.F. 2010 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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AGRADECIMIENTOS 
 
Quisiera agradecer a mis padres y a dios por todo el apoyo que me 
dieron durante la carrera pero mas aun durante mi vida , por que se que 
tal vez no haya sido el mejor hijo que alguien puede tener , pero si se que 
todo lo que tengo y lo que tendré lo que mi vida a sido y será es gracias 
a la vida que me dieron y gracias a lo que me enseñaron y aun hoy me 
siguen enseñando y por esto yo me seguiré esforzando para pagarles 
todo lo que hicieron por mi, mi amor y mis logros son para ustedes 
 
En segundo lugar quisiera agradecer a nuestra hermosa casa de 
estudios, por todo lo que me dio y por todo lo que le da a nuestro país , 
por que gracias a ella podré tener una vida digna y plena no solo en el 
ámbito laboral si no en todos los aspectos que hay en la vida, es gracioso 
que uno no nota lo grandiosa que es esta escuela hasta que ya esta cerca 
de dejarla , aunque las experiencias vividas en ella jamás dejara a los 
que estudiaron en sus aulas. 
 
Tambien quisiera agradecer a mi tutora la doctora Irma Villalpando por el 
apoyo que me dio a lo largo de este trabajo , me dijo que no seria facil y 
sin duda tenia razon , pero todo lo bueno en esta vida vale el esfuerzo 
cuando esta terminado , gracias por su apoyo. 
 
 Por ultimo quiero agradecer a todos los que llamo amigos y hermanos 
dado que no me alcansaria la tesina para mencionarlos por nombre 
algunos están lejos ,algunos están cerca, pero lo que si es seguro es que 
la vida no seria la misma sin ustedes y todo el apoyo que me han dado en 
los momentos buenos y en los malos, aunque no nos una la sangre de 
nuestras venas , nos une algo aun mas importante, los quiero hijos míos 
recuerden que no importa como se vea el panorama siempre tiene un final 
y este siempre es grandioso en compañía de personas como ustedes. 
 
 
 
ÍNDICE 
 
 
1. INTRODUCION …………………………………………… 6 
2. PROPÓSITO ……………………………………………… 7 
3. OBJETIVOS ………………………………………………… 8 
 
RELACIÓN DE LA TIROTOXICOSIS CON EL USO DE 
ANESTÉSICOS LOCALES EN ODONTOLOGÍA 
 
I. LA GLÁNDULA TIROIDES ………………………………… 9 
II. HIPERTIROIDISMO ..…………………………………… 17 
III. ANESTÉSICOS LOCALES ………………………………… 32 
 IV. VASOCONSTRICTORES ………………………………… 44 
V. COMPLICACIONES SISTÉMICAS DEL USO SISTÉMICAS 
DEL USO DE ANESTÉSICOS LOCALES………………… 54 
VI. TIROTOXICOSIS……………………………………………. 61 
VII. RELACIÓN ENTRE LA TIROTOXICOSIS Y LOS 
ANESTÉSICOS LOCALES………………………………… 69 
 IX. RELACIÓN APARENTE ENTRE LA TIROTOXICOSIS Y LOS 
ANESTESICOS DE USO LOCAL ODONTOLOGIA……. 77 
X. RECOMENDACIONES PARA EL USO DE ANESTÉSICOS 
LOCALES EN PACIENTES CON TIROTOXICOSIS 
SISTEMICA………………………………………………….. 81 
 
4. CONCLUSIONES………………………………………….. 85 
5. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS……………………… 87 
 
INTRODUCCION 
 
El hipertiroidismo es una enfermedad sistémica en la que existe un crecimiento 
anormal de la glándula tiroides por causas autoinmunes, por deficiencia o 
aumento de Yodo en la dieta, neoplasias y otras alteraciones en el organismo 
esta enfermedad se caracteriza en la mayoría de los casos por un aumento del 
tamaño del tejido tiroideo y de la producción de hormonas tiroideas, cuando 
estas aumentan sus niveles en el torrente sanguíneo producen un fenómeno 
conocido como tirotoxicosis sistémica, que consiste en una elevación 
considerable de las hormonas tiroideas en el torrente sanguíneo y una elevada 
captación de ellas en los tejidos del cuerpo causando elevación metabólica y 
distintas alteraciones en la mayoría de los órganos y sistemas dentro del 
organismo. 
 
Los anestésicos locales son substancias utilizadas para controlar los impulsos 
dolorosos en medicina esto se alcanza por que estas sustancias bloquean los 
impulsos de los nervios cercanos a la zona de la inyección, en la actualidad 
son ampliamente usados en la practica odontológica dado que casi todos los 
procedimientos de esta practica manejan cierto grado de control sobre el dolor, 
los anestésicos locales que muchas veces son combinados con algún 
vasoconstrictor simpaticomimético para aumentar su potencia y su duración en 
el tejido pero después de esto pasan al torrente sanguíneo donde causan 
diversas alteraciones sistémicas dependiendo de la dosis administrada. 
 
La interacción de las enfermedades con los medicamentos que producen 
efectos sistémicos en el organismo es una necesidad de estudio para todos los 
que laboran en las ramas medicas sobre todo si estos medicamento son de uso 
común en la practica , en el caso de la odontología dado el constante uso de 
anestésicos locales en esta practica es una necesidad que conozcamos las 
relaciones que puedan tener con enfermedades sistémicas como la 
tirotoxicosis 
 
 
PROPOSITO 
 
El propósito de esta tesina es realizar un estudio intensivo de la literatura 
medica de la actualidad para encontrar los puntos en los que convergen la 
enfermedad tiroidea conocida como tirotoxicosis y los efectos sistémicos de los 
anestésicos locales con y sin vasoconstrictor de uso común en odontología 
para así encontrar una relación aparente entre ambos y poder realizar cambios 
en el tratamiento de estos pacientes en la practica general así , los estudiantes 
de odontología que entren en contacto con esta tesina tendrán una 
herramienta en la que podrán estudiar este tema y todas las interacciones que 
se conocen hasta la fecha y con esto sacaran sus propias conclusiones sobre 
este tema conociendo los efectos de la tirotoxicosis , las manifestaciones 
clínicas los tratamientos, los efectos sistémicos adversos de los anestésicos 
locales y sus interacciones sistémicas y así estarán mejor preparados para 
enfrentar a los pacientes con enfermedades tiroideas y podrán evitar riesgos 
innecesarios en sus tratamientos que pueden llegar a poner en riesgo la vida 
de sus pacientes , así como sus carreras profesionales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVOS 
 
OBJETIVO GENERAL 
 
Conocer la relación aparente entre la condición sistémica conocida como 
tirotoxicosis y los efectos sistémicos de los anestésicos locales con y sin 
vasoconstrictor de uso común en odontología. 
 
 
OBJETIVOS ESPECIFICOS 
 
• Conocer las causa de la tirotoxicosis así como sus efectos sistémicos y 
sus manifestaciones clínicas 
• Conocer los tratamientos usados actualmente para combatir la 
tirotoxicosis 
• Conocer las causas de la crisis tirotoxica así como sus manifestaciones 
clínicas y su tratamiento 
• Conocer la función y características de los anestésicos locales 
• Conocer la forma en que los anestésicos locales pasan al torrente 
sanguíneo y sus efectos adversos en el mismo. 
• Conocer el tratamientode las emergencias mas comunes causadas por 
los anestésicos locales de uso común en odontología 
• Determinar en que tratamientos podremos utilizar anestésico local en 
pacientes con tirotoxicosis 
• Determinar las medidas preventivas a tomar en los pacientes con 
tirotoxicosis 
 
 
LA GLANDULA TIROIDES 
 
ANATOMIA Y FISIOLOGIA 
 
La glándula tiroides obtiene su nombre de los vocablos tireos ( escudo) y eidos 
(forma) esta compuesta por dos lóbulos de tejido blando muy vascularizado 
unidos por un istmo y puede llegar a presentar una porción intermedia en 
algunos individuos esta conocida como lóbulo piramidal, la tiroides se localiza 
en la parte anterior de la traquea y debajo del cartílago cricoides y su aporte 
vascular esta dado por las arterias tiroideas superiores e inferiores por lo que 
esta muy vascularizada , el tamaño de la glándula varia dependiendo del 
sexo y su peso promedio es de 12 a 20 gr. 
 
Los lóbulos contienen numerosos folículos que son la unidad funcional de la 
glándula tiroides estos están compuestos de células foliculares tiroideas, los 
cuales se encuentran alrededor de una sustancia coloidal que contiene altas 
cantidades de tiroglobulina en los adultos, la tiroglobulina es el precursor 
proteínico de las hormonas tiroideas. Las células foliculares de la tiroides están 
polarizadas, su superficie basolateral se encuentra en aposición con el torrente 
sanguíneo, mientras que una superficie apical mira hacia la luz folicular, el 
aumento en la demanda de la hormona tiroidea , habitualmente señalada por la 
unión de la hormona estimulante de la tiroides o tirotropina (thyroid-stimulating 
hormone, TSH) a su receptor de la superficie basolateral de las células 
foliculares, provoca la reabsorción de la Tg (tiroglobulina) de la luz folicular; 
esta se somete a un proceso de proteolisis en el interior de la célula para 
generar hormonas tiroideas, que serán secretadas al torrente sanguíneo 1 
 
La tiroides fabrica dos hormonas funcionales , la Tiroxina o T4 y la 
Triyodotironina o T3 estas son hormonas producidas a base de Yodo obtenido 
de forma exógena La cantidad de Yodo necesaria para el organismo es de 100 
a 200 microgramos diarios y es la que normalmente se ingiere en la dieta. El 
Yodo se toma como yoduro y en el intestino se reduce a iones libes de yodo 
que se absorben muy rápidamente. por la trampa de Yodo de la tiroides Pero 
no todo el Yodo sistémico se fija en la tiroides, lo demás es eliminado por 
distintos medios , ya sea saliva, orina, mucosa gástrica y también através de la 
leche materna que es la manera en la que los lactantes obtienen su ración 
diaria de Yodo. 2 
 
La unión del Yodo a la tirosina requiere la presencia de un factor que se 
denomina peroxidada tiroidea o Tiroperoxidasa (TPO). Sin la presencia de la 
TPO el Yodo inorgánico no puede convertirse en yodo orgánico .la unión de 
una molécula de Yodo a la Tirosina produce la Monoiodotirosina o MIT (T1) y 
la Diiodotirosina o DIT (T2) es creada con la unión de dos moleculas de Yodo 
a la Tirosina . La unión de dos moléculas de T2, dará origen a la 
tetrayodotirosina o tiroxina (T4) con cuatro átomos de Yodo y el de una 
molécula de T1 y otra de T2, formará la T3 o Triyodotironina. Todos estos 
elementos se combinan y se conjugan en un producto mas complejo que es la 
Tiroglobulina. (TGB). 1,2 
La Tiroglobulina es una reserva natural en la que la tiroides almacenan 
prehormonas tiroideas con las cuales se sintetisaran hormonas tiroideas 
funcionales por medio de la hidrólisis que de acuerdo a la demanda se 
formaran T3 y T4 que pasaran al torrente sanguíneo. 
 
 
 
CONTROL SOBRE LA FUNCION TIROIDEA 
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-TIROIDES 
Como en muchas glándulas en el cuerpo existe una relación funcional cercana 
entre estructuras del sistema nervioso central y la glándula objetivo en el caso 
de la tiroides esta relación se da entre el hipotálamo , la porción anterior de la 
hipófisis y la tiroides creando un complejo de retroalimentación negativa 
respondiendo a la cantidad de hormonas tiroideas disponibles en el torrente 
sanguíneo 
Al disminuir la cantidad de T4 y T3 el hipotálamo libera al sistema porta 
hipofisario la hormona liberadora de tirotropina (TRH) que se mantiene 
almacenada en la eminencia media , de ahí es transportada hasta la porción 
anterior de la hipófisis donde se une a sus receptores en las células tirotropas 
y secretoras de prolactina liberando la hormona estimuladora de la tiroides 
(TSH) y prolactina 1. 
 La acción de la TSH se da en el receptor especifico de TSH (TSH-R) en la 
membrana de las células tiroideas activando la creación de la proteína G-
adenilato-cinasa-cAMP y de la fosfolipasa C.1 
La TSH tiene muchos efectos en las células tiroidea como: 
• Eleva el consumo de oxigeno en las células y la excreción de CO2 
• Eleva la demanda de glucosa y el metabolismo de fosfolípidos 
• Incremento de los ARN mensajeros encargados de la formación 
tiroglobulina así como de la Tiroperoxidasa 
• Aumenta el movimiento del Yodo inorgánico y la organificacion del 
mismo así como su acoplamiento 
• Acelera la proteolisis de la tiroglobulina 
• Estimula la creación de bases puricas y pirimidicas y la creación de 
ADN y ARN 
AUTOREGULACION TIROIDEA 
La tiroides también presenta mecanismos de autorregulación de sus funciones 
en base a los niveles de Yodo en el interior de la misma esta regulación se 
presenta ante niveles elevados o disminuidos de yodo activado y es 
independiente de los niveles de TSH. 
 
Estos mecanismos funcionan cuando la ingesta de Yodo es muy alta en un 
sistema normal a mayor concentración de Yodo debería presentarse mayor 
bioactivacion del mismo y mayor síntesis de hormonas tiroideas pero en 
cambio la glándula crea ácidos grasos Iodados y los almacena en su interior 
para su degradación posterior cuando el exceso de Yodo desaparezca.3 
 
En el caso contrario cuando existe un déficit de Yodo la síntesis de hormonas 
cambia sintetizando principalmente triyodotironina la cual es mas activa en el 
organismo y utiliza menos Yodo que la tiroxina . 
 
 
MECANISMO DE ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS 
Las hormonas tiroideas recorren el torrente sanguíneo fijadas a proteínas 
plasmáticas, como la globulina transportadora de T4 (TBG) y la prealbumina 
transportadora de T4(TBPA)tg , la T3 también puede estar unida a la albúmina 
aunque las concentraciones plasmáticas de T3 son mucho menores que las de 
T4 dado que esta se obtiene en los tejidos periféricos después de la 
biotransformación de la T4 por enzimas desyodantes como la 5-desyodasa y 
sus subtipos que generan la T3 y otra hormona tiroidea funcional llamada rT3 
estas también pueden ser desyodadas produciendo formas funcionales de T2 
y T1.3 
 
Las células en el organismo tienen receptores específicos para las hormonas 
tiroideas conocidos como TRα y TRβ los receptores α son mas frecuentes en 
músculo, corazón, gónadas encéfalo y riñón , mientras que los receptores β 
son mas comunes en hígado e hipófisis, los TR se unen a secuencias 
especificas de DNA llamadas elementos de respuesta tiroidea (TRE) estos 
receptores al activarse liberan transcripciones génicas o también pueden 
inhibirlas dependiendo de las necesidades del organismo y de los elementos 
reguladores contenidos dentro de los genes.3 
La T3 tiene mayor actividad dentro de las células dado que los receptores 
tienen una afinidad mayor por ella aunque la T4 es producida en mayor 
cantidad por lo cual es considerada una prehormona de la T3 dado que la T4 
tiene mayor afinidad con los transportadores proteínicos pero menor en los 
sitios de acción periféricos , al ser activada en el interior de las células la 
hormona tiroidea cambia la conformación de sus receptores modificando sus 
interacciones con los factores de transcripción. 
Cuando existe una ausencia de hormonas tiroideas los receptores entran en 
contacto con proteínas correpresoras que inhiben la transcripción génica por 
esto las respuestas génicas se ven reprimidas y solo pueden reanudar su 
actividad al entrar en contacto de nuevo con hormonas tiroideas que las 
liberen de estas proteínas 
Los efectos genómicos de la T3 que como hemos visto es la forma activa de 
las hormonas tiroideas son muy variados : 
• Maduración del sistema nervioso y correcto crecimiento tisular 
• Incremento del consumo de O2 y elevación del metabolismo basal 
• Aumento de producción de receptores adrenérgicos β 
• Incremento de la actividad de la ATPasa de Na y K 
• Aumento del transporte celular de glucosa y aminoácidos 
• Incrementan la síntesis de proteínas estructurales 
• Incrementan la gluconeogenesis y la glucogenolisis así como el 
metabolismo de la glucosa y su absorción 
• Incrementan el metabolismo de fármacos y otras hormonas 
• Mejora la contractibilidad del músculo cardiaco 
• Incrementa el tono diastólico 
• Aumenta la eritropoyesis 
• Incrementan el recambio en estructuras óseas 
 
ALTERACIONES DE LA GLANDULA TIROIDES 
GOITER 
El Goiter es un agrandamiento difuso de los nódulos de la tiroides este 
agrandamiento suele ser resultado de una sobre actividad celular de la 
glándula tiroides como resultado de una deficiencia de Yodo , o también por 
defectos del metabolismo hormonal que llevan a un aumento de la producción 
de TSH lo que hace que la glándula tiroides aumente de tamaño para suplir la 
carencia de hormonas tiroideas. 
El goiter no toxico simple o Goiter suele estar asociado con procesos benignos 
aunque puede llegar a ser confundido con neoplasias los por que en ambas 
existe un patron similar aunque los crecimientos de esta alteración son 
simétricos y suelen estar relacionados con alteraciones de la TSH pueden 
presentar inflamación, necrosis, y hemorragias por la alteracion de los vasos en 
el interior de la glandula. 
 
 
 
TIROIDITIS 
Las tiroiditis son lesiones de la tiroides en donde se puede encontrar una 
inflamación generalizada de la glándula o solo algunos puntos con infiltración 
de linfocitos también puede variar si la glándula tiene un aumento o 
disminución de tamaño, las tiroiditis suelen ser de origen autoinmune aunque 
también pueden presentarse por alguna infección causada por distintos tipos 
de microorganismos patógenos, virus y hongos. 
La mayoría de las causas de las tiroiditis son idiopáticas aunque en ellas se 
pueden encontrar anticuerpos tiroideos y cambios en las estructuras de las 
membranas celulares . 
 
NEOPLASIAS BENIGNAS 
Las neoplasias en la tiroides emergen de las células epiteliales y pueden tener 
capacidad funcional normal respondiendo a la TSH o pueden tener un exceso 
de producción de hormonas, las formas mas comunes de neoplasias benignas 
son los Adenomas que suelen ser lesiones encapsuladas con una 
arquitectura interna uniforme distinta alas estructuras que la rodean , su 
tamaño es variable desde algunos milímetros hasta varios centímetros 
 
NEOPLASIAS MALIGNAS 
Las lesiones malignas mas comunes en la tiroides son los carcinomas 
papilares de origen folicular son mas comunes en mujeres que en hombres y 
también son mas comunes en zonas geográficas donde la dieta es abundante 
en Yodo . 
Los carcinomas papilares suelen ser sólidos e infiltrativos con márgenes poco 
definidos aunque en algunos casos especiales pueden aparecer encapsulados 
por zonas fibrosas en el interior y periferia de la lesión su tamaño es variable y 
pueden producir metástasis difusas de los canales linfáticos de toda la tiroides 
que pueden producir metástasis en todos los nodos linfáticos y en zonas 
pulmonares . 
Los carcinomas foliculares son menos comunes su incidencia se da mas en 
mujeres que hombres y afectan a zonas donde existen deficiencias de Yodo 
son lesiones neoplásicas expandidas que casi siempre están en capsulas 
sólidas con calcificación local pueden llegar a invadir los vasos sanguíneos y 
los nodos linfáticos alrededor de la zona . 
 Pueden existir carcinomas en tejidos ectópicos de la tiroides como el tracto 
tirogloso deben de diferenciarse correctamente dado que tienen el mismo 
patrón que las lesiones encontradas en la glándula tiroides principal . 
 
LINFOMA 
 Los linfomas en la tiroides casi nunca suelen ser de origen tiroideo si no de 
alguna lesión maligna de otra parte del cuerpo, son lesiones grandes firmes y 
pálidas que alteran la capsula de la tiroides haciéndose difusas y migrando a 
los tejidos adyacentes y alterando a los linfonodos regionales el pronostico de 
estas lesiones suele ser muy negativas. 
 
 
i Anthony s. Fauci MD, Eugene Braun Wald MD, Dennis L. Kasper MD, 
Sthepen L. Hauser MD, Dan L. Longo MD, J. Larry Jameson MD PHD, Joseph 
Loscalzo MD PHD.HARRISON principios de medicina interna 17 edicion año 
2008 capitulo 335 paginas. 2224-2247 
 
 
2 Asociacion mexicana de la tiroides AMET información tiroides 
www.tiroides.org/tiroides 
 
 
3 C. Dieguez R.y Turriaga tiroides 2da edicion 2005 Macgraw-hill 
interamericana paginas 236-256 
 
 
4 Lewis E. Braverman, Robert D. Utiger Wegner & Ingbar's The thyroid a 
fundamental and clinical text Lippincott Williams & Wilkins novena edicion 
2004 capitulo 23 paginas 457-470 
 
 
5 Kenneth L. Becker , principles and practice of endocrinology and metabolism 
Williams & Wilkins third edition 2003 cap.43 pags 427-439 
 
 
6 Lewis E. Braverman, Robert D. Utiger Wegner & Ingbar's The thyroid a 
fundamental and clinical text Lippincott Williams & Wilkins novena edicion 
2004 capitulo 23b paginas 474-485 
 
 
7 Kenneth L. Becker , principles and practice of endocrinology and metabolism 
Williams & Wilkins third edition 2003 cap.42 paginas 409-427 
 
 
8 Lewis E. Braverman, Robert D. Utiger Wegner & Ingbar's The thyroid a 
fundamental and clinical text Lippincott Williams & Wilkins novena edicion 
2004 capitulo 25 paginas 508-516 
 
 
 
9 Lewis E. Braverman, Robert D. Utiger Wegner & Ingbar's The thyroid a 
fundamental and clinical text Lippincott Williams & Wilkins novena edicion 
2004 capitulo 24 paginas 500-501 
 
 
10 Stanley F. Malamed manual de anestesia local ELSEVIER 5ta edicion 2006 
cap 1 paginas 3-27 
 
11Rudolph H. Jong local anesthesics Mosby 1era edicion 1994 cap 3 paginas 
25-44 
 
 
12 Stanley F. Malamed manual de anestesia local ELSEVIER 5ta edicion 2006 
cap 3 paginas 41-52 
 
 
13 Miguel Peñarrocha Diago,Josea Maria Sanchis Bielsa, Jose Maria Martinez 
Gonzalez, anestesia local en odontologia Ars Medica 1era edicion año 2007 
capitulo 3 paginas 62-69 
 
 
 
14 Marcus D.W Lipp anestesia local en odontologia 1era edicion año 1998 
capitulo 3 2006 cap 4 paginas 55-80 
 
 
15 Stanley F. Malamed manual de anestesia local ELSEVIER 5ta edicion 2006 
cap 4 paginas 55-80 
 
 
16 Stanley F. Malamed manual de anestesia local ELSEVIER 5ta edicion 2006 
cap 18 paginas 303-330 
 
 
17 Peñarrocha Diago,Josea Maria Sanchis Bielsa, Jose Maria Martinez 
Gonzalez, anestesia local en odontologia Ars Medica 1era edicion año 2007 
capitulo 9 pags 141-149 
 
 
18 Dr. Enrique Gomez Bravo Topete, M..en C.B. Alberto Ernesto Hardy Perez, 
Dr Luis Esteban Hoyo Garcia de Alva , MASS Olga Magdalena Flores Bringas, 
MASS agustin Benjamin Canseco Rojano, MSP Jorge Sanchez Zarte, 
Medicina de Urgencias Primer Nivel de atención Crisis tiourea , seccion 5- 
urgencias endocrinologicas numero 28 crisis tiroidea año 2004 paginas 1-4 
salud.Edomexico.gob.mx/…/educación/crisis_tiro-pdf 
 
 
 
19 Lewis E. Braverman, Robert D. Utiger Wegner & Ingbar's The thyroid a 
fundamental and clinical text Lippincott Williams & Wilkins novena edicion 
2004 capitulo 43 paginas 651-656 
 
20 Lewis E. Braverman, Robert D. Utiger Wegner & Ingbar's The thyroid a 
fundamental and clinical text Lippincott Williams & Wilkins novena edicion 
2004 capitulo 31 pags 559-566. 
 
 
21 Lewis E. Braverman, Robert D. Utiger Wegner & Ingbar's The thyroid a and 
clinical text Lippincott Williams & Wilkins novena edicion 2004 capitulo 33 
paginas.582-586 
 
 
22 Lewis E. Braverman, Robert D. Utiger Wegner & Ingbar's The thyroid a 
fundamental and clinical text Lippincott Williams & Wilkins novena edicion 
2004 capitulo 35 paginas. 595-597 
 
 
23 Lewis E. Braverman, Robert D. Utiger Wegner & Ingbar's The thyroid a 
fundamental and clinical text Lippincott Williams & Wilkins novena edicion 
2004 capitulo 33 paginas.582-586 
 
 
24 Lewis E. Braverman, Robert D. Utiger Wegner & Ingbar's The thyroid a 
fundamental and clinical text Lippincott Williams & Wilkins novena edicion 
2004 capitulo 32 paginas 569-578 
 
 
25 Lewis E. Braverman, Robert D. Utiger Wegner & Ingbar's The thyroid a 
fundamental and clinical text Lippincott Williams & Wilkins novena edicion 
2004 capitulo 34 paginas.589-592 
 
 
26Rudolph H. Jong local anesthesics Mosby 1era edicion 1994 capitulo 13 
paginas 250-261 
 
 
27 Rudolph H. Jong local anesthesics Mosby 1era edicion 1994 capitulo 14 
paginas 264-299 
 
 
28 Rudolph H. Jong local anesthesics Mosby 1era edicion 1994 capitulo 
15 paginas 305-340 
 
 
 
 
 
HIPERTIROIDISMO 
El término hipertiroidismo se refiere a cualquier condición en la cual existe un 
exceso de la función tiroidea en el organismo puede ser causado por factores 
externos como el exceso de yodo o medicamentos que remplacen la función 
tiroidea , o por factores internos como enfermedades autoinmunes, tumores, o 
enfermedades sistémicas. 
Se puede dividir en dos categorías , primario cuando la causa del 
hipertiroidismo esta causado por factores que alteran la función tiroidea desde 
su interior , es decir que la tiroides segrega un exceso de hormonas tiroideas 
por si misma y secundario , cuando existe una alteración en el sistema nervioso 
central que puede causar un exceso de TSH que a su vez eleva la formación 
de hormonas tiroideas. 
 
ENFERMEDAD DE GRAVES 
La enfermedad de graves es la forma mas común de hipertiroidismo esta es de 
carácter autoinmune por que el organismo crea anticuerpos que se unen a los 
receptores de la TSH y causan una producción excesiva de T4 y T3 
resultando en varios fenómenos a través del cuerpo uno de ellos siendo la 
tirotoxicosis esta enfermedad afecta mas a las mujeres que a los hombres y 
es mayormente vista en países con altas concentraciones de yodo en la dieta y 
en el ambiente. 
PATOGENIA 
Aunque existen varios factores ambientales y genéticos que elevan la 
susceptibilidad hacia la enfermedad de graves a esta se le asocia 
principalmente a anticuerpos relacionados con los receptores de TSH que 
estimulan a la glándula tiroides existen diversas hipótesis de cómo es que 
estos anticuerpos causan las alteraciones en la glándula pero una de las mas 
aceptadas es la de los LATS 
Los anticuerpos tiroideos de larga duración o LATS (long-acting thyroid 
stimulator) situados en las Inmunoglobulinas G o IgG son anticuerpos alterados 
en la enfermedad de graves que antagonizan con la TSH en sus receptores 
causando que el control de la secreción tiroidea ya no este regulada por la TSH 
de la hipófisis si no por reacciones autoinmunes en el organismo que al liberar 
anticuerpos TSH-AB que tienen una afinidad mas elevada a los TSH-R causan 
una liberación prolongada de las hormonas tiroideas, los TSH-AB pueden 
actuar de dos maneras la primera es estimulando la transducción de señales , y 
la segunda es bloqueando la transducción de señales en la enfermedad de 
graves se pueden encontrar ambos tipos de anticuerpos así como anticuerpos 
neutrales que pueden actuar de ambas formas.4 
La estimulación de la glándula tiroidea por estos anticuerpos estará regulada 
dependiendo del numero de anticuerpos activos en el momento con esto 
decimos que si existen mas anticuerpos estimuladores las funciones de la 
tiroides estarán muy elevadas , mientras que si existen mas anticuerpos 
bloqueadores , las funciones de la tiroides estarán parcialmente disminuidas 
también depende de otros factores sistémicos como la concentración de 
bioactivos en la glándula y de la afinidad de los TSH-AB.4 
 la tiroides en la enfermedad de graves se caracteriza también por una 
infiltración linfocítica no homogénea que sugiere distintos niveles de infiltración 
en los folículos de la glándula también existe un agrandamiento generalizado 
en la glándula y este crecimiento es mayor en las áreas donde existe mayor 
infiltración, la mayoría de estas células son células T del tipo TH1 y TH2 4 
 
las células T se activan al entrar en contacto con antigenos tiroideos estas al 
ser activadas están muy relacionadas con aumentar la producción de 
anticuerpos tiroideos lo cual nos lleva a pensar que este tipo de enfermedades 
autoinmunes se ve muy relacionada con la imposibilidad del organismo para 
eliminar las células T activadas que continúan creando anticuerpos dado que 
no reconocen a la tiroides .4 
 
FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES 
Aunque la causa exacta de la enfermedad de Graves aun no esta bien definida 
, podemos detectar algunos factores de riesgo que han mostrado poder 
precipitar la enfermedad , algunos de ellos son los siguientes: 
• Susceptibilidad genética a la enfermedad de Graves 
• Virus e infecciones que puedan activar la respuesta autoinmune del 
huésped 
• Anticuerpos tiroideos como el anti-TPO y el anti-TG 
• Presencia de TSHR- Ab 
• Alto consumo de suplementos de Yodo en pacientes que presentaban 
deficiencia del mismo 
• Cambios inmunológicos en el embarazo y post parto 
• Medicamentos con Yodo 
• Dosis elevadas de radiación 
• Estrés elevado agudo o crónico 
 
 
 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de graves son amplias y 
abarcan a múltiples órganos, existe un aumento en el tamaño de la tiroides y 
a la palpación es suave al principio de la enfermedad pero se vuelve fibrosa y 
firme en sus estadios mas avanzados y se puede percibir la existencia de 
sonidos cardiacos en con un estetoscopio por el considerable aumento en la 
vascularidad de la glándula.1 
En los pacientes con enfermedad de graves se ha reportado que la mayoría 
presentan síntomas neuronales como nerviosismo , irritabilidad , temblores en 
las extremidades , dificultad para mantener la concentración, insomnio, 
hipersensibilidad, hiperactividad, dolor y ardor en los ojos . 
Los pacientes con enfermedad de Graves también pueden presentar otras 
alteraciones sistémicas , como diabetes mellitus ,artritis reumatoide ,lupus 
eritematoso , vitíligo , síndrome de Addison, cardiopatías moderadas, 
hipertensión, palpitaciones, alteraciones del pulso , perdida de peso , diarreas 
constantes , dolores musculares sobretodo en el área superior del cuerpo, 
elevación de la temperatura corporal y sudoración excesiva, intolerancia al 
calor .1,3,4 
Oftalmopatia de graves 
Uno de los signos mas característicos de la enfermedad de graves es la 
oftalmopatia de graves que esta presente en un tercio de los pacientes que 
cursan con esta enfermedad aunque en estudios oculares se pueden percibir 
alteraciones en un mayor porcentaje de pacientes, esta es una de las 
manifestaciones extratiroideas mas visibles . 
las causas yla Patogenia de la oftalmopatia de graves son desconocidas 
hasta el momento aunque sea apreciado que es mas fácil que ocurra en 
pacientes femeninas que en masculinas y que tengan un historial de 
tabaquismo. 
Se cree que los músculos y el tejido adiposo que rodea las orbitas de estos 
pacientes es infiltrado por linfocitos y macrófagos lo cual provoca inflamación y 
que el tejido se vuelva edematoso aumentando el tamaño de las estructuras 
que rodean los globos oculares lo que produce los exoftalmos , aun así 
parece que las estructuras musculares no sufren daños considerables con esto 
y pueden seguir con sus funciones normales en la mayoría de los casos.5 
Algunos pacientes cursan con restricción en los movimientos musculares 
debido a la inflamación de estas estructuras la mas común es la dificultad de 
movimiento de los músculos rectos , y la mayoría de los pacientes no cursan 
con ningún tipo de patología óptica aunque algunos pueden presentar visión 
borrosa, y problemas en la percepción de los colores 5 
Se cree que el edema en las es estructuras que rodean las orbitas esta 
causado por Glucosaminoglucanos hidrofilicos secretados por los fibroblastos 
en respuesta a la secreción de enzimas de las células inmunitarias que migran 
a la zona , lo cual causa que la respuesta inmune de la zona aumente y cause 
la migración de células T que al arribar al lugar aumentan la reacción 
inflamatoria perpetuando este ciclo, también se cree que deben de existir 
células comunes entre el tejido tiroideo y los tejidos retrooculares que puedan 
disparar estas respuestas autoinmunes relacionadas entre ambas estructuras 
aunque todavía se desconoce cual sea la relación exacta entre ellas .6 
La oftalmopatia se presenta en la mayoría de los casos en ambos ojos , 
aunque también puede presentarse solo en uno , en sus estadios iniciales 
causa dolor o molestia en las estructuras oculares así como inflamación 
alrededor de las mismas , la oftalmopatia se va desarrollando en un largo 
periodo de tiempo después de que se presenta la enfermedad en la tiroides 
este tiempo varia desde meses hasta años así que sus cambios pasan casi 
siempre desapercibidos por los pacientes. 
 
Tratamiento 
La oftalmopatia debe valorarse para apreciar si la visión del paciente y su 
calidad de vida están comprometidas y el tratamiento debe de ser encausado a 
eso. 
 El tratamiento convencional de la enfermedad de graves que es el Yodo 
radioactivo parece empeorar la oftalmopatia de graves comparado con el uso 
de medicamentos para controlar la secreción de hormonas tiroideas o con la 
tiroidectomía por esto parece recomendable que en los pacientes que tienen 
oftalmopatias autoinmunes ligadas a la enfermedad de graves el tratamiento 
de elección debería ser medicamentos que controlen la función tiroidea para el 
tratamiento de la enfermedad de graves y glucocorticoides para la inflamación 
ocular, cuando esta ya no este activa puede considerarse la cirugía .6 
Pruebas de laboratorio ligadas a la enfermedad de Graves 
Debido a la gran cantidad de alteraciones que causa la enfermedad de graves 
que se pueden presentar en los pacientes deben de utilizarse pruebas de 
laboratorio generales y especificas para llegar a un correcto diagnostico y 
tratamiento de esta enfermedad 
las pruebas de función tiroidea debe den ser revisadas y estudiadas a detalle 
en los pacientes que cursan con enfermedad de Graves la TSH debe de estar 
indetectable mientras que los niveles de hormonas tiroideas libres y las totales 
deben de estar aumentadas dependiendo de la ingesta de yodo podrá verse 
un mayor numero de hormonas presentes, T4 si existe un exceso o de T3 en 
caso de deficiencia también en la actualidad existen pruebas especializadas 
que se enfocan en la detección de anticuerpos de la TSH o estudios para 
estimular la secreción de la TRH , también pueden utilizarse estudios para 
medir la excreción de Yodo en la orina.1,7 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 La enfermedad de Graves puede detectarse en mujeres jóvenes mas que en 
hombres con una relación de 2 a 1 y tiene registros en cualquier lugar del 
mundo sobretodo en los países con una amplia cantidad de yodo en la dieta y 
en el ambiente , los síntomas de esta enfermedad son muy parecidos a las de 
todos los tipos de hipertiroidismo , aunque la oftalmopatia de Graves y el 
crecimiento difuso y firme de la glándula tiroides nos pueden llevar a pensar 
que se trata de la enfermedad de Graves sobre todo si en la historia clínica 
existen antecedentes de enfermedad de graves o de enfermedades 
autoinmunes en la familia cercana ( padres, abuelos y hermanos ).7 
Si se tienen dudas sobre el diagnostico pueden realizarse pruebas de TSH- Ab 
y en algunos casos pueden mandarse pruebas de imagenología como 
tomografías , exámenes de resonancia magnética y escaneos radioisotopicos 
de la glándula tiroides todo esto para complementar el diagnostico y 
diferenciar de algunos padecimientos similares como las neoplasias malignas 
, los tumores hipofisarios con exceso de producción de TSH .1,7 
 
 TRATAMIENTO 
 No existe un tratamiento perfecto para la enfermedad de graves dado que la 
mayoría de ellos lleva al paciente a sufrir efectos secundarios y problemas 
graves como el hipotiroidismo. Los tratamientos mas usados para la 
enfermedad de graves son los medicamentos antitiroideos, la tiroidectomia y el 
tratamiento con Yodo radioactivos, aunque todos ellos tienen sus ventajas y 
desventajas se deben de seleccionar en base a las necesidades del paciente. 
 
Medicamentos antitiroideos 
Los medicamentos de primera elección para la enfermedad de Graves son el 
metamizol y el propiltiouracilo estos medicamentos están muy relacionados con 
la disminución de la síntesis de T4 y T3 y también se les relaciona con la baja 
de anticuerpos de la TSH y con la disminución de la organificacion del Yodo, La 
dosis del metimazol recomendada es de 10 a 30 mg diarios dependiendo el 
grado de hipertiroidismo del paciente , esta dosis puede dividirse en 2 o 3 
tomas o puede ser nada mas una vez al día , la dosis del propiltiouracilo es de 
100 a 300 mg divididos en tomas de cada 8 horas aunque puede llegar a 
aumentarse la dosis dependiendo del estado del paciente.7 
En los tratamientos de drogas antitiroideas es importante tomar estudios de la 
función tiroidea así como de los niveles de T4 y T3 cada mes para ver si el 
tratamiento esta funcionando , si existe una disminución significativa de 4 a 8 
semanas después de iniciado el tratamiento la dosis del medicamento debe de 
ser disminuida a una dosis de mantenimiento , que es la mitad de la dosis que 
recibió el paciente por alrededor de un mes para lograr el mantenimiento de 
los niveles de hormona tiroidea,si con las drogas antitiroideas se logra un 
estado eutiroideo que consiste en niveles normales de hormonas tiroideas por 
un año después de dejar de consumir el tratamiento el paciente debe de seguir 
en revisión, con estudios cada 6 meses para descubrir su función tiroidea , uno 
de los efectos nocivos de este tratamiento es que puede causar hipotiroidismo 
por lo cual debe de estar bien controlado el paciente , también puede existir 
una recaída de la enfermedad de Graves, con lo que se necesitaría 
complementar las drogas antitiroideas con otro tipo de tratamiento 7. 
 
 
Yodo radioactivo 
En la actualidad del uso del yodo radioactivo a aumentado , por su bajo costo y 
por su efectividad en el tratamiento de la enfermedad de Graves aunque no por 
eso decimos que sea un tratamiento ideal , es recomendable no usarse en 
pacientes femeninas embarazadas o que aun estén planeando tener hijos , 
también este tipo de tratamiento puede aumentar la frecuencia de algunos tipos 
de cáncer de tiroides, hipotiroidismo , y también puede presentar tirotoxicosis 
por la destrucción de la glándula y la exposiciónal torrente de sanguíneo e las 
reservas de hormona tiroidea de la misma. 
El tratamiento de Yodo radioactivo consiste en el ingreso de un isótopo de 
Yodo radioactivado que ingresa al organismo por vía oral de ahí al igual que el 
Yodo en la dieta es atrapado por la trampa de Yodo de la tiroides , pero este se 
encarga de necrosar el tejido de la glándula disminuyendo su tamaño , el 
tiempo que toma para alcanzar un estado eutiroideo es muy variable y se 
puede volver a administrar el Yodo radioactivado ,pero solo después de 6 
meses de la primera administración.7 
Es importante que durante este tratamiento pueden utilizarse medicamentos 
antitiroideos y betabloqueadores para controlar los síntomas de la enfermedad 
de Graves mientras el yodo surte efecto , el paciente tiene que estar 
monitoreado después de este tratamiento por alrededor de un año y con 
exámenes posteriores para la función tiroidea dado el alto riesgo de contraer 
hipotiroidismo que es el efecto secundario principal de este tratamiento. 
 
 
 
Tiroidectomía 
La tiroidectomía es la otra alternativa para el Yodo radioactivado en caso de 
recidiva después del uso de medicamentos antitiroideos este es un 
procedimiento donde un equipo de cirujanos se encarga de eliminar casi en su 
totalidad la glándula tiroides dejando solo una pequeña cantidad de tejido 
remanente de la tiroides. 
Este procedimiento es el menos utilizado pero esta indicado en pacientes 
jóvenes o embarazadas que estarían en riesgo al usar el Yodo radioactivazo 
así como pacientes con una oftalmopatia muy avansada. Para realizar este 
procedimiento es necesario que el hipertiroidismo este controlado con 
medicamentos antitiroideos , y que el paciente reciba un tratamiento con Yodo 
potásico para disminuir el riesgo de una tirotoxicosis aguda. 
 
 GOITER TOXICO MULTINODULAR 
El goiter toxico multinodular (TMNG) es una enfermedad en la que la tiroides 
presenta una función autónoma excesiva donde existe un exceso de 
producción de hormonas tiroideas no relacionado con la TSH o anticuerpos de 
los receptores de la TSH , su prevalencia es mas elevada en lugares donde la 
ingestión de Yodo es baja , es mas común en mujeres y el riesgo de padecerlo 
va aumentando con la edad del paciente. 
PATOGENIA. 
El TMNG esta causado por una deficiencia de Yodo en el organismo que 
causa que la tiroides tenga que activar mecanismos de compensación para 
poder seguir produciendo hormonas tiroideas aunque las mutaciones de 
proteínas y genes que producen el Goiter toxico aun no se conocen con 
exactitud 
Una de las teorías mas aceptadas de esta enfermedad es que la deficiencia de 
Yodo aumenta la creación de radicales libres y el aumento de el numero de 
división celular causando la hiperplasia , los radicales libres pueden causar 
una mutación de estas células en pacientes susceptibles creando células 
similares en forma a las originales pero con alteraciones que causan un 
incremento en su actividad funcional así como en su capacidad de replicarse 
creando mas células mutadas con el tiempo .8 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
Los pacientes con TMNG presentan los síntomas característicos del 
hipertiroidismo, nerviosismo, sudoración excesiva , hiperactividad , intolerancia 
al frío ,estos pacientes además presentan un crecimiento anormal en el cuello 
que puede estar acompañado con dificultad para tragar y para respirar cuando 
estos crecimientos son tan grandes que comprometen las estructuras 
posteriores a la tiroides 
 
PRUEBAS DE LABORATORIO 
Se debe de conocer el estado de la función tiroidea con un examen que 
mostrara una disminución de la TSH y una elevación de las hormonas tiroideas 
así como exámenes con isótopos radioactivos para la observación de zonas 
con hiperactividad dentro de la tiroides característicos de esta enfermedad. 
 
 
 
TRATAMIENTO 
El tratamiento de esta enfermedad suele tardar mucho tiempo en alcanzar un 
estado eutiroideo , por esto es recomendable realizar una cirugía para eliminar 
los nódulos afectados y los nódulos adyacentes lo que puede llegar a una 
remoción total de la tiroides , aunque la cirugía puede estar contraindicada en 
algunos pacientes de edad avanzada que necesitaran un tratamiento que 
puede ser a base de Yodo radioactivado o medicamentos antitiroideos8 
La cirugía de tiroides debe de realizarse después de que el paciente alcanza 
niveles normales de hormona tiroidea esto es alcanzado con el uso de 
medicamentos antitiroideos como el metimazol o el propiltiouracilo 
complementados con el uso de betabloqueadores 
Otro de los tratamientos que puede utilizarse en la TMNG es una inyección de 
etanol percutáneo que es una solución mas económica , este tratamiento 
consiste en una inyección de 95% de etanol en la zona tiroidea que causa la 
necrosis del tejido, y es recomendada en pacientes en los cuales el radioyodo 
y la cirugía de tiroides esta contraindicada , aunque no existen muchos 
estudios sobre este tipo de tratamiento8 
 
HIPERTIROIDISMO CENTRAL O SECUNDARIO 
El hipertiroidismo central o secundario se caracteriza por una sobre producción 
de tirotropina (TSH) lo cual altera los mecanismos del eje hipotálamo-hipófisis-
tiroides creando una sobre estimulación de la tiroides y un exceso de 
hormonas tiroideas en el torrente sanguíneo. 
 
 
PATOGENIA 
Este tipo de hipertiroidismo generalmente esta causado por algún tipo de tumor 
híper secretor en la hipófisis , estos tumores ocurren con la misma frecuencia 
en las mujeres que en los hombres y pueden afectar a pacientes de todas las 
edades . 
La mayoría de estos tumores hípersecretores son macróadenomas que pueden 
producir TSH así como hormona del crecimiento y prolactina debido a que 
todas estas hormonas tienen un factor común por el cual son sintetizadas 
aunque los mecanismo de acción de estos tumores así como su patogenia no 
son muy conocidas . 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
Los pacientes con tumores hípersecretores tienen algunos de los síntomas 
mas comunes del hipertiroidismo, en caso de que el tumor cause una 
hipersecreción de hormona del crecimiento el paciente puede presentar 
acromegalia lo cual le da las manifestaciones características de un crecimiento 
desproporcionado, también pueden llegar a presentar problemas visuales como 
la perdida parcial de la visión, o defectos de los campos visuales, asociados 
con la presión que causa el tumor sobre los nervios ópticos, los pacientes con 
este tipo de tumores también presentan un agrandamiento de la glándula 
tiroides, y dolores de cabeza constantes sin causa aparente , algo importante 
en estos pacientes es que a pesar de que la función tiroidea esta aumentada 
no causa tantas alteraciones como la enfermedad de Graves que es una forma 
mucho mas agresiva de hipertiroidismo de hecho en este tipo de 
enfermedades son mas preocupantes para los pacientes los problemas 
neurológicos y estructurales que el hipertiroidismo.9 
 
PRUEBAS DE LABORATORIO 
En este tipo de aflicciones tendremos la TSH en la sangre elevada así como las 
concentraciones de T4 y de T3 para esto necesitaremos , exámenes para 
comprobar los niveles de hormonas tiroideas en sangre así como los niveles de 
TSH si tenemos sospecha de un macroadenoma secretor también pueden 
realizarse pruebas de imagenología para detectar mejor el tumor y las 
estructuras involucradas . 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 Para confirmar el diagnostico de esta enfermedad tenemos que evaluar los 
estudios de laboratorio correctamente , una prueba de sangre donde podamos 
percibir las hormonas tiroideas elevadas , así como una elevación en los 
niveles de TSH nos puede orientar hacia este tipo de hipertiroidismo, también 
la evaluación del crecimiento de la glándula y si existe algún tipo de alteración 
en la visión o los síntomas nerviosos característicos de esta enfermedad que 
puedenelevar aun mas la sospecha de este tipo de tumoraciones. 
 
TRATAMIENTO 
El tratamiento de elección para esta enfermedad es la cirugía aunque esta 
puede variar mucho dependiendo del tamaño del tumor y las estructuras que 
pueden estar involucradas en su cercanía como nervios y grandes vasos que 
pueden correr el riesgo de sufrir algún percance durante la cirugía.9 
 
 Es muy importante que antes de proceder con la cirugía en estos pacientes 
logremos un equilibrio con medicamentos antitiroideos para lograr un estado 
eutiroideo antes de la cirugía del tumor , también es importante que se 
mantenga una revisión contante de estos pacientes puesto como en todos los 
tipos de hipertiroidismo , puede haber un Hipotiroidismo consecuente con la 
cirugía . 
En caso de que la cirugía no haya conseguido los resultados deseados o que 
este contraindicada por algún motivo la alternativa es la radioterapia pituitaria, 
las dosis deben de ser evaluadas por el especialista y calibradas de acuerdo al 
tamaño de la lesión.9 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANESTESICOS LOCALES 
La anestesia local puede definirse como una perdida de sensibilidad en un 
área especifica dentro del cuerpo, estas alteraciones se dan en nervios 
periféricos por una inhibición de las conducciones nerviosas cerca de la zona 
de aplicación y no a nivel del sistema nervioso central siendo esta su 
diferencia principal con los anestésicos generales que son introducidos al 
torrente sanguíneo por distintas vías y de ahí se encargan de deprimir 
funciones del sistema nervioso central. Hasta lograr una anestesia general. 
 
La anestesia local pude obtenerse de distintos métodos , ya sea por 
traumatismos, falta de oxigenación, temperaturas bajas o sustancias químicas, 
a pesar de esto en la medicina moderna solo se utilizan los métodos o 
sustancias que causan estados anestésicos transitorios y completamente 
reversibles, aunando a esto las otras características que deben de reunir son : 
 
• No deben de irritar los tejidos donde son aplicados 
• No deben de causar alteraciones permanentes en los nervios 
• Deben de tener una baja toxicidad 
• Deben de tener una latencia corta 
• La duración de la acción debe de ser lo suficientemente larga para 
permitir que se complete un procedimiento, pero sin prolongarse tanto 
que precise una recuperación larga 
• Ausencia de reacciones alérgicas 
• Metabolismo y fácil excreción 
 
La mayoría de los anestésicos locales que se utilizan en la actualidad cumplen 
la mayoría de los criterios antes mencionados dado que la irritación que 
causan en los tejidos es baja y son completamente reversibles , es muy 
importante también que tengan una baja toxicidad por que no importa si son 
inyectados o tópicos dado que el cuerpo tiende a absorberlos en su lugar de 
administración hacia el torrente sanguíneo por esto también es importante 
calcular los tiempos de acción y las concentraciones que se les pueden dar a 
estas sustancias antes de que causen algún riesgo de daño sistémico 
importante. 
 
La mayoría de los anestésicos clínicamente eficaces que se usan actualmente 
también cumplen con tener una bioactivacion rápida y que tienen una duración 
activa relativamente alta aunque esta duración varia considerablemente entre 
un anestésico y otro, y también entre las distintas combinaciones y 
concentraciones que puede presentar un mismo fármaco .la duración de la 
anestesia para complementar un procedimiento es uno de los aspectos mas 
relevantes que se han de tener en cuenta al seleccionar un anestésico local 
 
 
MECANISMO DE ACCION DE LOS ANESTESICOS LOCALES 
 
FUNCION NEURONAL 
 
Los anestésicos locales bloquean de forma reversible la conducción del 
estimulo nervioso interactuando con los procesos que generan el potencial de 
acción esto se da cuando interfieren con el proceso de excitación en una 
membrana nerviosa mediante una o mas de las siguientes formas: 
 
1. Alterando el potencial de reposo básico de la membrana nerviosa 
2. alterando el potencial umbral (valor de activación) 
3. disminuyendo la velocidad de despolarización 
4. prolongando la velocidad de la repolarizacion 
 
Las neuronas incluyendo sus axones están polarizadas cuando están en 
reposo es decir, se encuentran cargadas negativamente con respecto al 
exterior, cuando una neurona es excitada lo suficientemente se produce un 
potencial de acción esto representa una perdida momentánea de la 
polarización negativa del reposo y cuando esto sucede llega a estar cargada 
positivamente estos gradientes son fruto de distintas concentraciones de sodio 
(Na) y potasio (K) establecidas por transporte activo o bomba de sodio potasio 
y por difusión pasiva através de la membrana celular, 
 
Los estímulos fisiológicos en las neuronas originan la inversión del gradiente 
bioeléctrico como consecuencia del incremento abrupto de la permeabilidad de 
la membrana para los iones de sodio esto se consigue gracias a un 
ensanchamiento transitorio de los canales iónicos que atraviesan la membrana 
lo suficiente para permitir el paso sin obstáculos de los iones de sodio 
hidratados, el influjo rápido de sodio hacia el interior de la neurona provoca 
que la membrana se despolaricé desde su valor de reposo hasta su umbral de 
disparo ., la totalidad del proceso de despolarización requiere 
aproximadamente 0,3 mseg. 10 
 
El potencial de acción finaliza cuando la membrana se repolariza, esto se debe 
a la inactivación del aumento de la permeabilidad al sodio , también aumenta la 
permeabilidad al potasio lo que provoca la salida de este ion desde el interior 
de la célula y produce una repolarizacion rápida de la membrana y su regreso a 
su potencial de reposo , esto no requiere de energía dado que es pasivo ya 
que cada ion se mueve a favor de su gradiente de concentración, la totalidad 
del proceso de repolarizacion requiere 0,7mseg.10 
 
 
 
 
Justo después de que un estimulo haya iniciado un potencial de acción, el 
nervio por un breve periodo de tiempo es incapaz de responder a otro estimulo 
sin importar su intensidad a esto se le conoce como periodo refractario 
absoluto cuya duración es la misma que la de la porción principal del 
potencial de acción después de esto va seguido un periodo refractario 
relativo con el cual se puede iniciar un nuevo impulso pero solo con estímulos 
de intensidad mayor a lo normal.10 
 
 Cuando un estimulo genera un potencial de acción local el impulso viaja por 
la superficie del axon propagado no por la energía derivada del estimulo inicial 
si no por la energía liberada localmente por la membrana que se despolariza 
esto nos dice que los estímulos nerviosos se propagan y se mantienen por si 
mismos, estos impulsos avanzan por las corrientes entre los axones 
despolarizados y los que se encuentran polarizados en reposo por el flujo 
eléctrico que se crea con la despolarización de la membrana cambiando de 
negativo a positivo las neuronas adyacentes a donde se realizo el estimulo 
inicial en los axones amielinicos el impulso se propaga lentamente por una 
diseminación progresiva de la despolarización a lo largo e las membranas , 
mientras que en los axones mielinicos la actividad de la membrana se 
concentra en los nodos , esto hace que estos impulsos viajen mas rápido 
saltando entre nodo y nodo. 
 
 
FUNCION DE LOS ANESTESICOS LOCALES 
 
Los anestésicos locales son bases débiles que se pueden encontrar en forma 
ionizada catiónica ( tienen carga positiva) que son muy hidrosolubles y poco 
liposolubles y en forma no ionizada (carga neutra) muy liposolublesy poco 
hidrosolubles , el grado de ionización depende del pH de la solución y del pKa 
del anestésico ,cuando el pH es mayor la fracción no ionizada (liposoluble) es 
mayor a la ionizada (hidrosoluble) y cuando el pKa es mayor ocurre lo 
contrario .10 
 
El pKa en los anestésicos locales varia de 7.5 a 9 , por lo que en el medio 
extracelular la fracción que se encuentra ionizada será mayor que la no 
ionizada , la forma liposoluble es necesaria para que se atraviese la membrana 
lipídica de las células y así pueda entrar en ella dentro de la célula la forma 
hidrosoluble tendrá mejor acción por el cambio de pH dentro de la célula esto 
es comprobable por que así como la reducción del pH extracelular disminuye el 
efecto anestésico , la reducción del pH intracelular lo aumenta 10 
 
Cuando los nervios entran en contacto con los anestésicos locales ,, la 
conducción de los impulsos se detiene, esto no es instantáneo , los anestésicos 
locales progresivamente disminuyen la altura de los potenciales de acción y 
reducen el numero de sus elevaciones , disminuyen la velocidad de la 
conducción de impulsos y alargan el periodo refractario estos cambios 
progresan hasta que las corrientes locales no pueden llegar a disparar el 
potencial de acción y con esto el nervio esta bloqueado . 
 
La acción de los anestésicos locales es inhibir de forma selectiva la 
permeabilidad máxima al sodio cuyo valor suele ser de 5 a 6 veces mayor que 
el mínimo necesario para la conducción de un impulso, los anestésicos locales 
disminuyen estos márgenes de seguridad y reducen la velocidad de la 
elevación del potencial de acción y también la velocidad de conducción 
neuronal ,cuando el excedente de sodio cae por debajo de lo necesario, la 
conducción fracasa y se alcanza un bloqueo nervioso , por el contrario , los 
anestésicos locales producen un descenso muy bajo de a conducción de 
potasio através de las membranas nerviosas 10 
 
 
 Se ha investigado mucho que los iones de calcio (Ca) en el interior de la 
membrana celular ejercen una regulación sobre los movimientos de los iones 
de sodio através de las membranas nerviosas, la liberación de los iones de 
calcio unidos desde el receptor del canal podrían ser un factor fundamental 
asociado con el aumento de la permeabilidad al sodio de la membrana 
nerviosa , esto representa el primer paso de la despolarización de la membrana 
nerviosa, se cree que los anestésicos locales pueden actuar mediante un 
antagonismo competitivo con el calcio por algunos puntos situados sobre la 
membrana nerviosa . 
 
Una de las teorías mas aceptadas de el mecanismo de acción de los 
anestésicos es que el desplazamiento de los iones de calcio desde el canal de 
sodio permite la unión de las moléculas de anestésico local a su receptor 
produciendo un bloqueo del canal de sodio y el descenso de la conducción al 
sodio, lo que lleva a una depresión de la despolarización eléctrica y a la falla 
para conseguir el valor del potencial umbral con la ausencia de los potenciales 
de acción propagados y esto lleva al bloqueo nervioso 11. 
 
 Los anestésicos locales alteran el mecanismo por el que los iones de sodio 
consiguen entrar al axoplasma del nervio inician de de este modo un potencial 
de acción , la membrana nerviosa permanece en un estado polarizado por la 
imposibilidad de que se produzcan los movimientos iónicos responsables del 
potencial de acción , como , el potencial eléctrico de la membrana permanece 
invariable , no se desarrollan corrientes locales y se atasca el mecanismo de 
autoperpetuación de la propagación del impulso , un impulso que llega a un 
segmento nervioso bloqueado se detiene por que es incapaz de liberar la 
energía necesaria para que se continúe la propagación, este bloqueo es 
conocido como bloqueo nervioso no despolarizante 
 
La mielina es un aislante eléctrico , las fibras nerviosas que están recubiertas 
por ella tienen una conducción mas rápida que las que no están cubiertas por 
mielina , lo que permite la propagación de los estímulos nerviosos ya 
producidos sin perdida de energía a distancias mucho mayores que las fibras 
amielinicas equivalentes , el bloqueo de la conducción en algunas fibras 
mielinicas es mas fácil que en las amielinicas , por que basta que el anestésico 
local alcance un nodo de ranvier para que se alcance el bloqueo11 
 
La distinta susceptibilidad de las fibras nerviosas a los anestésicos condiciona 
el orden de afectación e las diversas funciones cando se aplica el anestésico a 
un nervio mixto , así la conducción se bloquea con mayor dificultad en las fibras 
tipo A , que son mielinicas , gruesas y de rápida conducción , que en las fibras 
tipo C, que transmiten los impulsos dolorosos y son amielinicas, finas y de 
conducción lenta, por eso se necesita una concentración mayor y un tiempo 
mas prolongado de anestésico local para causar una parálisis motora que 
para una analgesia de la sensibilidad de la zona infiltrada .10 
 
La distinta sensibilidad de las fibras nerviosas correspondientes a los 
anestésicos locales condiciona el orden característico de la desaparición de 
los distintos tipos de sensibilidad tras la aplicación de un anestésico local a un 
nervio , siempre y cuando contenga las fibras antes mencionadas, primero se 
pierde la sensación dolorosa , y a continuación la sensación de temperatura 
así como el tacto, y por ultimo la motilidad , la recuperación después de un 
bloqueo sigue el orden inverso de estos pasos 
 
 
 
 
 Cuando un anestésico es depositado en la cercanía de un nervio mixto la 
secuencia del bloqueo sigue los siguientes pasos: 
 
• se obtiene una vasodilatación debido al bloqueo de las fibras B 
• Perdida de las sensación dolorosa y de temperatura (fibras C y A delta) 
• Persiste la sensación propioceptiva (fibras A gamma ) y la táctil y de 
presión (fibras A beta ) 
 
 
ACCIONES FARMACOLOGICAS DE LOS ANESTESICOS 
LOCALES 
 
la mayoría de los anestésicos locales usados en la actualidad son aminas 
terciarias , aunque podemos encontrar en uso todavía algunas aminas 
secundarias , en las moléculas de anestésico , la porción lipofila es la mas 
grande, la porción hidrófila esta compuesta por un derivado amino del etanol o 
del acido acético y cuentan también con una porción aromática que puede ser 
benzoica, anilinica, o tiofenica la estructura anestésica se complementa con 
una cadena intermedia de hidrocarburos con enlaces ester o aminas , todos los 
anestésicos locales son anfipaticos lo que nos dice que pueden ser 
hidrosolubles o liposolubles dependiendo de su orientación molecular.10 
 
Los anestésicos locales se clasifican en amino esteres o amino amidas según 
sus enlaces químicos , la naturaleza de estos enlaces tiene importancia 
cuando definimos las propiedades de los anestésicos, así como su modo de 
biotransformación básico , los anestésicos locales de tipo ester son 
hidrolizados fácilmente en solución acuosa , mientras que los anestésicos 
locales del tipo amida son mas resistentes a la hidrólisis . 
 
El pH influye mucho en su actividad bloqueadora nerviosa , la acidificación del 
tejido disminuye mucho su eficacia, lo que reduce mucho su acción cuando son 
inyectados en zonas de inflamación o de infección dado que en estos se 
generan productos ácidos disminuyendo el pH normal de un tejido de 7.4 , los 
anestésicos locales que contienen vaso constrictor tienen un pH aproximado 
de 3.3 mientras que las formas sin vaso constrictor tienen un pH aproximado 
de 5.510 
 
Cuando los anestésicos locales entran en los tejidos , la enorme capacidad de 
tampón de los tejidos celulares hace que el pH del lugar recupere pronto su 
valor de 7.4 , las soluciones con vasoconstrictor están acidificadas para evitar 
la oxidación rápida del mismo , lo que prolonga el tiempo de eficacia del 
fármaco por lo generallo que se utiliza para esto es el bisulfuto sodico con una 
concentración de 0,05 -0,1% , aun con el pH mas acido el cuerpo recupera su 
pH normal pero tarda mas tiempo por esto los anestésicos con vasoconstrictor 
tienen una acción clínica mas lenta que los anestésicos sin vasoconstrictor o 
simples 
 
Los anestésicos locales tópicos funcionan bajo los mismos principios pero 
dado que la piel intacta suele formar una barrera que dificulta su acción su 
uso esta mas indicado en las mucosas, estos anestésicos tienen 
concentraciones mas altas y por lo general son otro tipo de anestesicos que 
los usados en odontologia siendo la lidocaina el único que se usa por vía 
tópica pero dado que la difusión del fármaco hacia las terminaciones nerviosas 
es baja no se alcanza un bloqueo nervioso eficaz . 
 
Tras la administración del anestésico local en el interior de los tejidos blandos 
cercanos a un nervio las moléculas del anestésico recorren la distancia de un 
sitio a otro de acuerdo al gradiente de concentración. Durante la fase de 
inducción de la anestesia , estas moléculas se mueven hacia el nervio, este 
proceso es llamado difusión y consiste en la migración sin obstáculos de los 
iones a través de un medio liquido bajo la influencia del gradiente de 
concentración , la penetración de las barreras anatómicas en la difusión se 
produce cuando un fármaco pasa através de los tejidos que tiende a limitar el 
movimiento molecular libre10 , 
 
 
 
El perineuro es la mayor barrera que se presenta hacia los anestésicos locales 
este esta constituido por haces de fibras del endoneuro que a su vez esta 
formado por fibras nerviosas individuales , el grosor del perineuro varia según 
el diámetro del fascículo que rodea, mientras el perineuro sea mas grueso , 
menor será la velocidad de difusión del anestésico através del perilema , que 
es una capa endotelial lisa situada en la parte mas interna del perineuro10 
 
 
DIFUSION Y BLOQUEO 
 
La velocidad de difusión esta regulada por distintos factores , el mas importante 
de ellos es el gradiente de concentración intracelular , cuanto mayor sea la 
concentración del anestésico local mas rápida será la difusión de sus 
moléculas y por eso mas rápido será el inicio de su acción. Los Haces 
estratificados que son los que están situados en la superficie del nervio son los 
primeros en ser alcanzados por los anestésicos locales y los que están 
expuestos a una mayor acción anestésica, suelen bloquearse por completo al 
poco tiempo después de la aplicación 
 
Los haces centrales o los fascículos situados al centro del nervio son 
impregnados después y con concentraciones mucho menores , debido a la 
gran distancia que debe recorrer la solución y al mayor numero de barreras 
que han de atravesar, a medida que el anestésico local se difunde hacia el 
interior del nervio se diluye en forma progresiva debido a los líquidos tisulares 
y parte se absorbe por los vasos capilares y linfáticos ,los anestésicos de tipo 
ester sufren una hidrólisis enzimática casi de inmediato, y por esto la 
concentración en los haces centrales es mas baja esto explica por que a veces 
aunque se logra una anestesia completa en tejidos blandos, algunas 
estructuras especializadas como la raíz dentaria no se alcanza una anestesia 
completa el bloqueo en estas estructuras requiere un volumen suficiente así 
como la inyección de una concentración adecuada, aunque en ninguna 
situación clínica se bloquea el 100% de las fibras periféricas, ni siquiera con un 
control analgésico excelente desde un punto de vista clínico. 
 
Después del deposito de anestésico local en la cercanía del nervio , la solución 
difunde en todas direcciones, según los gradientes de concentración de la 
zona, una porción del anestésico difunde hacía el interior del nervio pero una 
porción significativa del fármaco también difunde hacia otras zonas, como tejido 
muscular, adiposo, linfático ,sin mencionar la hidrólisis que sufren algunos 
anestésicos esto lleva a una reducción de concentración fuera del nervio pero 
la concentración del anestésico en el interior del nervio sigue aumentando a 
medida que avanza la difusión esto continua hasta que se logra un equilibrio 
en el interior y el exterior del nervio. 
 
El tiempo de inicio o tiempo de inducción que es el periodo desde que se 
deposita la solución de anestésico hasta que se completa el bloqueo de la 
conducción, este varia de acuerdo a múltiples factores algunos que son 
controlables como el pH y la concentración del cartucho, y los factores no 
controlables como la constante difusión del anestésico y las barreras de 
difusión anatómicas del nervio. 
 
 
El grado de unión a proteínas de la molécula de anestésico es el responsable 
de la duración de la actividad anestésica , una vez atravesada la vaina 
nerviosa, se produce un equilibrio entre la base y el cation del anestésico local, 
en ese momento en el canal de sodio propiamente dicho , los iones se unen al 
receptor, las proteínas constituyen alrededor del 10% de la membrana nerviosa 
y los anestésicos locales que poseen un grado de unión a las proteínas mayor 
se fija con mas seguridad al receptor proteico y posen una duración mas 
prolongada en la actividad clínica.10 
 
La actividad de los vasos afecta tanto la potencia anestésica como su duración, 
la inyección de anestésicos con propiedades vasodilatadoras aumentan la 
circulación de la zona y el anestésico local se absorbe hacia los vasos 
sanguíneos con mas rapidez y por esto se elimina en el lugar de la inyección y 
del nervio, con lo que la duración de la anestesia se ve reducida , así como su 
potencia . 
 
 
Cuando los nervios se recuperan de bloqueo se siguen los mismos pasos que 
sigue la difusión pero en orden inverso , la concentración extraneural del 
anestésico va agotándose continuamente por dispersión, difusión y captación , 
mientras que la concentración intraneural del fármaco permanece relativamente 
estable, de este modo se invierte el gradiente de concentración , con lo que la 
concentración en el interior del nervio supera la existente en el exterior y las 
moléculas de la solución anestésica empiezan a difundirse hacia el exterior, los 
fascículos de la zona estratificada comienzan a perder el anestésico local 
mucho antes que las haces centrales, y la recuperación del bloqueo aparece 
primero en las regiones proximales que en las regiones periféricas, que pierden 
el bloqueo de forma gradual y ya que el anestésico esta unido al receptor en el 
canal de sodio y por tanto se libera mas rápido de lo que se absorbe.10 
 
VASOCONSTRICTORES 
 
Los anestésicos locales están elaborados de forma que puedan ser eliminados 
con facilidad por los tejidos esto, en la mayoría de los casos se da por la 
vascularidad de la zona que por medio de difusión disminuye la concentración 
necesaria para que la zona permanezca bloqueada y en suficiente tiempo 
elimina el anestésico sin problemas pero por la necesidad de procedimientos 
mas largos algunos anestésicos han sido complementados con un vaso 
constrictor que al disminuir la vascularizacion de la zona por medio de la 
constricción de los vasos aumenta el tiempo de concentración del anestésico 
en la zona de acción. 
 
 Los vasoconstrictores también están relacionados con un aumento en la 
potencia de los anestésicos locales , no solo por que el tiempo de acción de los 
mismos se ve aumentado si no también por que con ellos se alcanza una 
concentración mayor en la zona de la inyección al disminuir el efecto 
vasodilatador propio de los anestésicos locales , también otra de las ventajas 
que ofrecen es que al tener un efecto de vasoconstricción en los vasos 
cercanos a la zona de intervención , el sangrado en la zona disminuye 
previniendo posibles hemorragias en la zona . 
 
Los vasoconstrictores pueden ser clasificadosde acuerdo a su estructura 
química y si existe o no en ellos ortohidroxibenceno lo que también puede 
llamarse núcleo catecol si además cuentan con un grupo amino reciben el 
nombre de CATECOLAMINAS a este grupo pertenecen la adrenalina 
(epinefrina) y la noradrenalina (norepinefrina ) 
Los vasoconstrictores usados en odontología tienen una estructura muy similar 
a la de algunos mediadores del sistema nervioso como son la epinefrina y la 
norepinefrina siendo la epinefrina la de uso mas común por tener menores 
reacciones adversas , pero por estas similitudes no solo tienen efecto en la 
zona donde son infiltrados sino en muchas de las estructuras en las que los 
mediadores adrenérgicos tienen receptores para su acción .12 
 
Los receptores adrenérgicos pueden dividirse en α y β. Los receptores α al ser 
activados producen una respuesta que activa la contracción de los músculos 
lisos de los vasos sanguíneos o vasoconstricción, mientras que los receptores 
β producen la relajación de los músculos lisos o vasodilatación lo que 
también produce una excitación cardiaca aumentando la frecuencia cardiaca y 
también su fuerza de contracción.13 
 
EPINEFRINA 
 
La epinefrina es el vasoconstrictor mas usado actualmente en la anestesia local 
, aunque diste de ser perfecto es el que tiene menores efectos adversos dentro 
del organismo su forma sintética es una sal acida muy volátil y muy 
hidrosoluble y su mecanismo de acción se da tanto en los receptores 
adrenérgicos del tipo α como del tipo β. 
 
Efectos sistémicos 
 
La mayoría de los efectos sistémicos que tiene la epinefrina se dan en el 
sistema cardiovascular aunque podemos observar sus efectos en otros 
sistemas del organismo sus efectos mas considerables son los siguientes: 
 
• Aumenta el gasto cardiaco y la frecuencia cardiaca 
• Dilatación de las arterias coronarias 
• Aumento de la presión sistólica y diastolita 
• Aumenta el consumo de oxigeno intracardiaco 
• Vasodilatación periférica 
• Vasodilatación pulmonar 
• Aumento de la oxigenación de los tejidos y aumento del metabolismo en 
el hígado 
Efectos adversos 
 
La mayoría de los efectos adversos de la epinefrina están ligados a la 
sobredosis de vasoconstrictor infiltrado , y están muy relacionados con una 
sobreestimulacion del sistema nervioso central, lo que lleva al paciente a 
presentar ansiedad ,cefalea, sensación de temor , mareo, dificultad 
respiratoria, debilidad generalizada y palpitaciones. 
 
Los efectos adversos del sistema cardiovascular están relacionados a la 
concentración de epinefrina en el torrente sanguíneo , pueden llegar a 
presentarse arritmias cardiacas, elevación considerable de la presión arterial, 
angina de pecho entre otros. 
 
Concentración y dosis máxima 
 
La concentración mas usada en la actualidad de epinefrina es la de 1:100.000 
aunque se pueden encontrar concentraciones mas altas (1:50.000) y mas bajas 
(1:200.000) se a estudiado que esta concentración causa los efectos deseados 
con una concentración lo suficientemente baja para disminuir los efectos no 
deseados.12 
 
La dosis máxima de la epinefrina recomendada por la asociación americana 
del corazón (AHA) es la de 0.25mg por tratamiento para pacientes sin lesión 
sistémica aparente , y 0.05 para pacientes con algún tipo de enfermedad 
cardiaca considerable.13,14 
 
 
 
 
 
 
 
NOREPINEFRINA 
 
 La norepinefrina es después de la epinefrina el vasoconstrictor mas usado 
aunque actualmente su uso ha sido delegado por su alta tasa de reacciones no 
deseadas en los pacientes como elevación de la presión arterial y 
vasoconstricción periférica intensa aun así es importante hacer una revisión 
sobre ella dado que todavía se le encuentra en algunos anestésicos locales , 
su acción se da en los receptores α y es menos potente que la epinefrina 
 
 
Efectos sistémicos 
 
• Dilatación de las arterias coronarias 
• Descenso de la frecuencia cardiaca 
• Aumento considerable de la presión sistólica y diastólica 
• Aumento de la resistencia de los vasos periféricos 
• Aumento menor de la oxigenación de los tejidos 
• Aumento menor del metabolismo en el hígado 
 
 
Efectos adversos 
 
La norepinefrina puede causar una elevación de la presión sistólica y diastolica 
aun en dosis normales y con su sobredosis esta elevación se ve aumentada 
considerablemente ,puede estar acompañada de arritmias y angina de pecho 
, los efectos en el sistema nervioso son similares a los de la epinefrina aunque 
son menos intensos, también esta relacionada con necrosis en la zona de 
infiltración y hemorragias post tratamiento. 
 
 
 
Concentración y dosis máxima 
 
La concentración de la norepinefrina va desde 1:30,000 hasta 1:100,000 siendo 
la de uso mas común la de 1:50,000 su dosis máxima recomendada es la de 
0.34mg en pacientes sin alteración sistémica aparente y de 0.14mg en 
pacientes con una enfermedad cardiaca considerable 13,14 
 
CONTRAINDICACCIONES 
 
 Como en todo medicamento el uso de los vaso constrictores debe de 
evaluarse de acuerdo a un costo beneficio , debemos de valorar si el paciente 
en realidad necesita un procedimiento mas prolongado , o si el lecho quirúrgico 
necesita una hemostasia aumentada en caso de que sea así necesitamos 
utilizar vaso constrictores teniendo cuidado de no exceder las dosis 
recomendadas en los distintos tipos de pacientes , pero en caso de que el 
procedimiento pueda llevarse acabo sin vaso constrictor y nuestro paciente 
tenga algún tipo de enfermedad sistémica que ponga en riesgo su salud 
entonces lo mejor es no utilizar estos medicamentos y posponer estos 
procedimientos hasta que nuestro paciente se encuentre en una situación 
donde su enfermedad se encuentre controlada correctamente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANESTESICOS MÁS USADOS EN ODONTOLOGIA 
 
LIDOCAINA 
 
La lidocaína o clorhidrato de lidocaína fue el primer anestésico del grupo 
amida en sintetisarse y ser funcional de hecho dada su efectividad remplazo a 
la procaína como el anestésico de mas uso iniciando lo que después seria el 
des uso de los anestésicos de tipo ester, a pesar de tener tantos años en el 
mercado sigue siendo uno de los anestésicos mas usados en la actualidad , 
por su baja toxicidad y por su rápida respuesta en los tejidos , aunque su 
potencia no sea tan elevada es el prototipo de los anestésicos locales amida y 
en base a ella, se evalúan todos los demás. 
 
Presentaciones 
 
La lidocaína viene en varias presentaciones la mayoría de ellas con 
vasoconstrictor dado que la lidocaína sin vasoconstrictor pierde su 
concentración efectiva demasiado rápido ( de 5 a 6 min.) por su gran capacidad 
para causar vasodilatación , sus presentaciones mas comunes son lidocaína al 
2% con epinefrina cuya concentración puede ser 1:50,000 y 1:100,000 con 
esto su concentración efectiva en un procedimiento aumenta 
considerablemente (50 a 60 min.) la lidocaína se metaboliza en el hígado , y 
luego es excretada casi en su totalidad por vía renal 15 
 
Dosis máxima 
 
La dosis máxima para la lidocaína con vasoconstrictor es de 7mg/kg (max 
500mg) y sin vasoconstrictor es de 4,44mg/kg (max 300) la lidocaína es uno 
de los anestésicos con menos reacciones adversas su dosis toxica es de 
7.4mg/kg 13,15 
MEPIVACAINA 
 
La mepivacaina o clorhidrato de mepivacaina es un anestésico local muy 
similar a la lidocaína su toxicidad es baja y su potencia es media pero a 
diferencia de la lidocaína la mepivacaina produce muy poca vasodilatación lo 
que la convierte en el anestésico mas usado en la actualidad en pacientes que 
tienen contraindicado el uso de vaso constrictores así como en pacientes que 
requieren de tratamientos no quirúrgicos y de duración media 
 
Presentación 
 
La mepivacaina puede encontrarse con una concentración al 3% sin 
vasoconstrictor dado que su concentración