Remision-de-pacientes-con-angina-de-Ludwig-a-nivel-hospitalario-y-factores-de-riesgo-asentados-en-la-historia-clnica

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FFAACCUULLTTAADD DDEE OODDOONNTTOOLLOOGGÍÍAA 
 
 
REMISIÓN DE PACIENTES CON ANGINA DE LUDWIG 
A NIVEL HOSPITALARIO Y FACTORES DE RIESGO 
ASENTADOS EN LA HISTORIA CLÍNICA. 
 
T E S I N A 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 P R E S E N T A: 
 
ARÁNZAZU LIZETTE LÓPEZ LAZO 
 
TUTORA: C.D. MARÍA CONCEPCIÓN RAMÍREZ SOBERÓN 
 
MÉXICO, D.F. 2014 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agradecimientos 
Dedicada a la mujer de la que aprendí que no importa la adversidad siempre se supera con una sonrisa; 
abuelita Olga aquella promesa que te hice antes de despedirnos ahora está cumplida. 
 
Con todo mi cariño y amor para mi madre Gayla y mamá Lulú que hicieron todo para que en la vida 
pudiera lograr mis sueños. 
 
 
Gracias a Dios por darme inteligencia y permitirme 
cumplir una meta forjada desde pequeña; por 
bendecir mi camino y acompañarme en cada paso. 
 
Gracias mamá Galu por todo tu apoyo, fortaleza, 
esfuerzo, tenacidad, amor, por ser todo para mí. 
Este triunfo también es tuyo. 
 
Gracias mamá Lulú por todo tu cariño, consejos y 
guía en este camino. Comparto contigo esta meta 
alcanzada. 
 
 
Gracias a la UNAM, la máxima casa de estudios 
por recibirme en sus aulas y ser mí segundo hogar. 
 
 
Gracias a la Facultad de Odontología por darme 
la oportunidad de desarrollar mis habilidades y 
permitirme ser parte de su historia. 
 
Gracias tío Rubén, Fernando, Raúl, José Luis, 
Tía Carmen por ser un ejemplo de alegría, 
tenacidad, fortaleza y superación. 
 Gracias tío Miguel por todas tus bromas, por tu 
cariño y consejos sin importar la distancia. 
 
 
Gracias primos Tania, Elías y Abraham por 
todos los momentos compartidos. 
 
 
 
3 
 
Gracias a mi novio Alonso por apoyarme 
incondicionalmente, por creer en mí y enseñarme 
que el vaso no siempre está medio vacío, al 
contrario está totalmente lleno. 
 
Gracias Mariel por creer en mí en todo momento, 
por ser la hermana que no tuve. 
 
 
Gracias a mis amigos de la preparatoria: Rebeca, 
Ruth, Sofía, Roussel y Omar por todas las risas 
y locuras juntos. 
 
Gracias a Mariana, Arantxa, Melba, Paola, 
David, Tania y Marianita por compartir una 
etapa tan importante de nuestras vidas. 
 
 
A la Dra. Concita Ramírez Soberón por 
su tutoría en este trabajo, por tenderme su mano 
incondicionalmente, por hacerme parte de su familia, 
por su cariño, consejos y confianza. 
Gracias 
 
Gracias a la Dra. Arcelia Meléndez por sus 
consejos de vida y su ayuda para la realización de 
este trabajo. 
 
Gracias a la Dra.Martha Chimal Sánchez por 
todos sus consejos. 
 
Gracias al Dr. Vicente Martínez por todo su 
apoyo y cariño. 
 
 
Gracias al Dr. Fernando Paredes Farrera por su 
guía para la realización de este trabajo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La Odontología, es una profesión que exige de los que a ella se dedican: el 
sentido estético de un artista, la destreza manual de un cirujano, los 
conocimientos científicos de un médico y la paciencia de un monje. 
PIO XII 
 
 
 
 
 
 
ÍNDICE 
 
1.- Introducción…………………………………………………………………. 6 
2.- Antecedentes…………………………………………………………………. 8 
3.- Planteamiento del problema ………………………………………….. 61 
4.- Justificación …………………………………………………………………... 62 
5.- Objetivos ………………………………………………………………………. 63 
6.- Material y método …………………………………………………………. 64 
7.- Resultados …………………………………………………………………….. 67 
8.- Conclusiones …………………………………………………………………. 70 
9.- Referencias bibliográficas ………………………………………………. 71 
10.- Anexos ………………………………………………………………………… 74 
 
 
 
 
 
 
 
 6 
 
1.- INTRODUCCIÓN 
 
Uno de los problemas a los que se enfrenta el paciente que presenta una 
infección a nivel de raíces de molares inferiores es el desarrollo de la lesión 
denominada Angina de Ludwig, que de forma severa afecta la vía aérea superior 
en virtud a que presenta avance rápido y silencioso. 
La angina de Ludwig se caracteriza por ser un tipo de celulitis que involucra piso 
de boca comprometiendo en su estadio más severo la vida del paciente. 
Enfermedades de origen inmunitario como: síndrome de Sjögren, artritis, 
diabetes tipo 1, anemia hemolítica, y trasplantes, pueden favorecer el desarrollo 
de la severidad comprometiendo la vía aérea, esta tiene como origen la 
presencia de una infección descuidada del segundo o tercer molar ya que el pus 
invade al cuello, vías respiratorias y pulmones por lo que se habla de una 
infección severa en virtud a que pueden producir paro cardiorrespiratorio o 
septicemia cuando no es debidamente diagnosticada y atendida. 
Estudios epidemiológicos ponen en evidencia que la población pediátrica y 
adolescente reportan prevalencias elevadas y generalmente se presenta en 
adultos joven y en la década posterior a los cincuenta años, en nuestro país no es 
factible contar con información localizada ya que muchos de los pacientes son 
dados de alta y la mayoría de las veces no regresan, lo que la mortalidad por este 
evento se reporta junto con otras complicaciones. 
 
 
 
 
 
7 
 
A pesar que la angina de Ludwig es factible de ser tratada protegiendo las vías 
respiratorias y con antibioticoterapia son las infecciones dentales las que 
complican este evento puesto que el paciente se expone a diferentes factores de 
riesgo en donde el principal lo constituye el desconocimiento que los pacientes 
tienen sobre la trascendencia que representa la lesión cariosa y más aún las 
complicaciones a nivel sistémico que involucra esto, sin contar con que el 
odontólogo tiene participación importante pues un diagnostico mal realizado o 
un tratamiento a destiempo desencadena también en la fatalidad de una angina 
de Ludwig. 
 
 
 
 8 
 
2.- ANTECEDENTES 
 
Las infecciones profundas de cabeza y cuello han afligido a la humanidad a lo 
largo de la historia. En los restos humanos de los antiguos egipcios se han 
encontrado signos de abscesos dentales y evidencia que podría ser 
osteomielitis.1 
Las afecciones dentales son uno de los problemas más frecuentes y antiguos de 
la especie humana. El historiador de la odontología Salvador Lerman, afirma que 
una obra publicada por el médico Juan Stroelgeberg en 1603 se encomendó 
consultar con dentistas los casos de dolores de dientes, porque éstos poseen la 
experiencia y la habilidad de manos necesaria, de tal manera que pueden 
practicar cualquier operación dentaria mejor que los médicos. En los conceptos 
clínicos siguen a Celso y a Plinio, y atribuyen la causa de las destrucciones 
dentales a la acción de unos pequeños gusanos que se tenían que destruir con 
ácido sulfúrico.2 
La obra de Fauchard “Le Chirurgien Dentiste” terminada en 1723; describió 
aspectos de anatomía dental, patología, el deterioro de los dientes, sus causas y 
prevención. Señaló también los principios de la endodoncia, aconsejando 
realizar orificios en los dientes infectados e introducir después una aguja para 
hacer salir “los malos humores”2 
Fauchard no pudo dar ninguna explicación exacta sobre la etiología de la caries, 
pero tampoco creía en la vieja explicación de que unos diminutos gusanos fueranlos responsables. Sospechaba que la enfermedad comenzaba en el interior del 
diente y no descartaba la idea que el origen de la caries estuviera relacionado 
con la desarmonía humoral.2 
 
 
9 
 
 
En 1887 el doctor José María Pérez menciona que se necesita remover por 
completo toda materia orgánica, aunque quede el nervio expuesto; de no 
removerse el resultado sería una excitación a una inflamación a causa de la 
descomposición causada al nervio y al resto de la muela. Esto causa punzadas 
latentes, que producen fuerte calentura, y que a menudo terminan en hinchazón 
de quijadas y supuraciones. 2 
La Angina de Ludwig es conocida con muchos nombres alternativos como: 
Cynanche, Carbuculus gangrenoso, angina maligna, morbus strangularis y 
garrotillo.3 
“Angina” deriva del latín estrangular (angere) y de la palabra griega (ankhone)3 
En el caso de Angina de Ludwig se refiere a la sensación de estrangulamiento y 
asfixia lingual secundaria, que puede ser una de las complicaciones más serias.3 
Afecta a individuos entre los 20 y 60 años con una predominancia en hombres. 
Después del desarrollo de la penicilina por Alexander Fleming y su producción 
en masa en 1950 la mortalidad asociada a Angina de Ludwig era del 50%, la 
mortalidad hoy en día después de la terapia antibiótica y las técnicas 
quirúrgicas, se encuentra en el rango del 8%.3 La penicilina sigue siendo el 
antibiótico de primera elección en las infecciones dentales por su eficacia, 
mínimos efectos adversos, bajo costo, alta tolerancia en los pacientes.1 
La causa es una infección dental y el 60% al 70% de los casos se deben a 
infección procedente de los molares del maxilar inferior. 
El médico alemán Karl Friedrich Wilhelm von Ludwig en 1836 la describió como 
una celulitis necrotizante submandibular del piso de boca que podía ser de 
consecuencias letales debido a la obstrucción de las vías respiratorias. 
 
 
10 
 
Su descripción fue basada en la observación de cinco pacientes con 
endurecimiento gangrenoso del tejido conectivo del cuello que avanza para 
envolver los tejidos que cubren los músculos pequeños entre la laringe y el piso 
de boca.3 
En 1939 Grodinsky desarrolló los criterios para el diagnóstico de Angina de 
Ludwig, debe ser celulitis no un absceso del espacio submandibular, nunca un 
espacio bilateral, debe existir infiltración purulenta y abarcar tejido conectivo, 
fascia y músculos, pero no estructuras glandulares.4 
No existe ningún microorganismo específico responsable de esta enfermedad, se 
han descubierto diversas variedades de los mismos, Williams y Guralnick 
señalan que descubrieron un estreptococo, junto con otros microorganismos, en 
los veinte casos que describen. 
 
 
 
11 
 
2.1 MARCO TEÓRICO 
 
Un factor de riesgo es cualquier rasgo, característica o exposición de un 
individuo que aumente su probabilidad de sufrir una enfermedad o lesión. Entre 
los factores de riesgo más importantes cabe citar la insuficiencia ponderal, 
prácticas sexuales de riesgo, hipertensión, consumo de tabaco y alcohol, agua 
insalubre, deficiencias del saneamiento y falta de higiene. (OMS)5 
Se denomina riesgo a la probabilidad que un objeto material, sustancia o 
fenómeno pueda potencialmente desencadenar perturbaciones en la salud o 
integridad física del trabajador, así como en materiales y equipos. 6 
Al conjunto de éstos se les denomina factores de riesgo y cada uno de ellos 
proviene de diferente naturaleza. Estos grupos de factores de riesgo producen 
las enfermedades de trabajo que son estudiadas por la Higiene Industria que se 
define como "La ciencia y el arte dedicados al reconocimiento, evaluación y 
control de aquellos factores ambientales o tensiones emanadas o provocadas 
por el lugar de trabajo ... " De estos factores de riesgo y sus daños a la salud se 
encarga la Seguridad Industrial que se define como "El conjunto de técnicas que 
permiten reconocer, evaluar y controlar aquellos factores principalmente 
mecánicos, que se encuentran o se generan en los lugares de trabajo y que son 
causas constantes de los accidentes de trabajo". 
La prevención y el control de los agentes o factores de riesgo a los que están 
expuestos los trabajadores constituyen uno de los principios básicos de la Salud 
en el Trabajo, ya que en gran parte son causantes de accidentes y enfermedades 
laborales. 
 
 
12 
 
Para llevar a cabo esto, es necesario conocerlos e identificarlos de acuerdo a su 
clasificación: 6 
FACTOR DE 
RIESGO 
DEFINICIÓN INDICACIONES 
Físicos Son todos aquellos factores ambientales 
de naturaleza física que al “ser 
percibidos” por las personas, pueden 
provocar efectos adversos a la salud 
según sea la intensidad, la exposición y 
concentración de los mismos. 
Ruido 
Temperaturas 
extremas: 
-altas (calor) 
-bajas (frío) 
Humedad relativa 
Radiaciones 
-ionizantes 
-no ionizantes 
Iluminación 
-inadecuada por 
exceso o defecto 
Vibraciones 
Presiones Anormales 
-Hipobárica 
-hiperbárica 
 
Químicos Son todos los elementos o sustancias 
orgánicas e inorgánicas que pueden 
ingresar al organismo por inhalación , 
absorción o ingestión y dependiendo de 
su concentración y el tiempo de 
exposición, pueden generar lesiones 
sistémicas, intoxicaciones o quemaduras 
POR SU ESTADO 
FÍSICO EN EL 
AMBIENTE 
Líquidos 
-neblinas ( generadas 
por condensación de 
vapores) 
-rocíos ( generados 
por ruptura 
mecánica, impacto , 
burbujeo o 
pulverización) 
Sólidos 
-polvos 
-humos 
Gases 
-gases 
 
 
13 
 
FACTOR DE 
RIESGO 
DEFINICIÓN INDICACIONES 
-vapores 
POR SUS EFECTOS EN 
EL ORGANISMO 
-irritantes 
-neumoconióticos 
-tóxicos sistémicos 
-anestésicos y 
narcóticos 
-alergénicas 
-cancerígenas 
-mutogenicas 
-teratogenicas 
 
Biológicos Son todos los micro y macroorganismos 
patógenos y a los residuos, que por sus 
características físico-químicas, pueden 
ser tóxicos para las personas que entren 
en contacto con ellos, desencadenando 
enfermedades infectocontagiosas, 
reacciones alérgicas o intoxicaciones. 
Exposición a 
microorganismos 
como: 
-virus 
-bacterias 
-hongos 
-parásitos 
-protozoarios 
Ergonómicos Son todos aquellos objetos, puestos de 
trabajo y herramientas, que por el peso, 
tamaño, forma o diseño, encierran la 
capacidad potencial de producir fatiga 
física o desordenes músculo-
esqueléticos, por obligar al trabajador a 
realizar sobreesfuerzos, movimientos 
repetitivos y posturas inadecuadas. 
-Mobiliario: sillas, 
mesas, superficies de 
apoyo, etc.) 
-dinámicas ( 
esfuerzos, posturas, 
movimientos 
repetitivos) 
-estáticas ( trabajo de 
pie, sentado) 
Psicosociales Son todas aquellas interacciones de los 
aspectos propios de las personas (edad, 
patrimonio genético, estructura 
sociológica, historia, vía familiar, 
cultura…) con las modalidades de 
gestión administrativa y además 
aspectos organizacionales inherentes al 
tipo de proceso productivo. La dinámica 
Organización en el 
trabajo: 
-Turnos ( rotatorios o 
nocturnos) 
-falta de incentivos 
Relaciones 
interpersonales: 
 
 
14 
 
FACTOR DE 
RIESGO 
DEFINICIÓN INDICACIONES 
de dicha interacción se caracteriza 
especialmente por la capacidad 
potencial. 
-clima laboral 
Ambiente de trabajo: 
-espacio 
Contenido de la tarea: 
-Grado de variedad ( 
monótonos, 
repetitivos) 
-falta de posibilidad 
de toma de decisiones 
-nivel de 
responsabilidad 
-posibilidad de 
creatividad. 
Mecánicos Son todos aquellos objetos, máquinas, 
equipos y herramientas, que por sus 
condiciones de funcionamiento, diseño, 
estado, o , por la forma, tamaño y 
ubicación, tiene la capacidad potencial 
de entrar en contacto con las personas, 
provocando daños o lesiones 
ESTÁTICOS 
-pisos 
-paredes 
-escaleras 
-puertas 
-ventanas 
-muebles 
-materia prima 
-herramientas de 
trabajo 
DINÁMICOS 
-poleas 
-rodillos 
-bandas 
-montacargas 
-carretillas 
Eléctricos Son todos los sistemaseléctricos de las 
máquinas, los equipos que conduce o 
generan energía dinámica o estática y 
que al “entrar en contacto con las 
personas” por deficiencias técnicas o 
humanas pueden provocar lesiones, 
según se la intensidad y el tiempo de 
contacto con la corriente- 
-alta tensión 
-electricidad estática 
 
 
 
15 
 
Angina de Ludwig 
La infección dental es la causa más común de angina de Ludwig. Otras causas 
incluyen abscesos periamigdalinos o parafaríngeos, fractura mandibular, 
laceraciones orales / perforación o sialoadenitis submandibular. Factores 
predisponentes son la caries dental, tratamiento dental reciente, enfermedades 
sistémicas como la diabetes mellitus, alcoholismo, sistema inmunológico 
comprometido, como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), el 
trasplante de órganos y el trauma.7 
Las infecciones odontogénicas frecuentemente se originan de la necrosis pulpar 
por la invasión de bacterias en el tejido periapical, o de las bolsas periodontales 
profundas, en combinación con una pericoronitis, esto lleva a la formación de 
pus. 8 
En la angina de Ludwig el sitio principal para el desarrollo de la infección es el 
espacio submandibular. 8 
Angina de Ludwig es una celulitis rápidamente progresiva del suelo de la boca, 
implica los espacios submandibular, submaxilar, y espacios sublinguales. Los 
pacientes tienen inflamación, dolor, y elevación de la lengua, malestar general, 
fiebre, hinchazón del cuello y disfagia. 9 
La celulitis (flegmón) es una inflamación difusa de los tejidos blandos que no 
está circunscrita o limitada a una región, pero que, a diferencia del absceso 
tiende a diseminarse a través de los espacios tisulares y a lo largo de los planos 
aponeuróticos.10 
Esta reacción ocurre como resultado de la infección por microorganismos que 
producen grandes cantidades de hialuronidasa y fibrinolisinas que actúan para 
 
 
16 
 
romper el ácido hialurónico, que es la sustancia cemental intercelular universal, 
y la fibrina.10 
Algunas veces la celulitis de cara y cuello ocurre como resultado de la infección 
después de una extracción dental, de una inyección ya sea con una aguja 
infectada, o a través de un área infectada, o posterior a una fractura de la 
mandíbula. 10 
La mayoría de los casos de angina de Ludwig es de origen odontogénico 
resultado de infecciones en las raíces de los segundos y terceros molares 
inferiores. Las raíces de estos dientes penetran en la línea milohioidea de tal 
manera que cualquier absceso o infección dental, tiene acceso directo al espacio 
submaxilar. 11 
La comprensión de la fisiopatología de la angina de Ludwig requiere una 
familiaridad con la anatomía del espacio submandibular. Delimitada 
superiormente por la mucosa del suelo de la boca e inferiormente por la capa 
superficial de la fascia cervical profunda. 12 
Frecuentemente la Angina de Ludwig ha sido considerada una infección que 
afecta principalmente a los adultos con un deficiente cuidado bucal. Estudios 
recientes, indican que el 27% y el 30% de los casos de angina de Ludwig se 
producen en la población pediátrica. En los niños, la angina de Ludwig tiene un 
origen odontológico identificado sólo 50% de las veces, en contraste con el 70% 
a 90% de incidencia de origen odontogénico reportado en adultos. 
Estudios alternativos etiológicos en el caso de angina de Ludwig en niños 
incluyen laceraciones de la mucosa bucal, sialoadenitis submandibular y 
fracturas mandibulares. Los informes de casos implican también a 
gingivoestomatitis herpética, piercing en la lengua y superinfección linfática, 
malformación vascular como factores causales. 
 
 
17 
 
Angina de Ludwig también se ha reportado con enfermedades sistémicas tales 
como deficiencia inmune y diabetes mellitus. Tal vez lo más importante, de 
angina de Ludwig es su prevalencia en niños sin ningún tipo de predisposición o 
precipitante causa.12 
 
Anatomía de Piso de la boca 
Región impar y mediana en forma de herradura, el piso de la boca o región 
sublingual está situada por encima y adelante del hueso hioides, en la 
concavidad del cuerpo de la mandíbula alrededor del segmento anterior de la 
parte fija de la lengua, inmediatamente por debajo de la mucosa bucal.13 
Es en realidad un espacio celular que contiene a las glándulas salivales 
sublinguales y al conducto excretor de la glándula submaxilar, elementos 
vasculares y nerviosos importantes.13 
Derivado embrionariamente del extremo anterior del segundo, tercero y cuarto 
arco branquial, el piso bucal suele ser el lugar de formaciones patológicas de 
origen branquial: quistes, fístulas, ránulas (tumores).13 
Localización 
La región del piso de la boca está situada: 
-encima de la región suprahioidea; 
-por debajo de la mucosa bucal y de la parte móvil de la lengua; 
-hacia atrás y por dentro de la región gingivodentaria; 
-hacia adelante y afuera de la parte fija de la lengua. 
 
 
18 
 
Límites: 
Está formado por: 
-hacia abajo por el milohioideo; 
-hacia arriba por la mucosa bucal; 
-hacia delante y hacia fuera por la cara profunda del cuerpo de la mandíbula 
encima de la línea milohioidea; 
-hacia atrás y adentro por el geniogloso, el hiogloso y el lingual inferior; a este 
nivel, el piso de la boca se pone en comunicación con la región submaxilar (parte 
lateral de la región suprahioidea) por un intersticio situado entre el borde 
posterior el milohioideo y la cara externa del hiogloso. 
 
 
 
19 
 
 
1.- Tendón del temporal 
2.- Pterigoideo externo 
3.- Pterigoideo interno 
4.- Hueso hioides 
5.- Ángulo de la mandíbula 
 
 
6.- Vasos y nervios dentarios 
inferiores 
7.- Cóndilo 
8.- Apófisis corónides 
9.- Milohioideo 
10.- Geniogloso
La región del piso de la boca tiene en conjunto la forma de herradura de 
concavidad posterior. 
 
 
20 
 
En su parte anterior, sobre la línea media, la región se divide mediante un 
tabique sagital formado por los músculos genioglosos y geniohioideos en dos 
espacios laterales: las fosas sublinguales. 
Las fosas sublinguales tienen forma cuadrangular en el corte con una pared 
superior formada con la mucosa bucal, una pared interna formada por el 
hiogloso, una pared inferior formada por el milohioideo y una pared externa 
mandibular. 
Cerca del tabique de los músculos genianos, las fosas sublinguales toman una 
forma prismática triangular con una pared posterior formada por el hiogloso, 
una pared inferior formada por el milohioideo y una pared superior formada por 
la mucosa bucal. 
La región del piso de boca se presenta como un espacio celular que posee 4 
paredes. 
-una pared inferior, muscular 
-una pared anteroexterna, ósea; 
-una pared posterointerna, lingual; 
Una pared superior, mucosa. 
El piso de boca se divide por un tabique mediano sagital en dos fosas 
sublinguales. 
Contiene elementos glandulares, vasculares y nerviosos. 
Pared inferior 
Esencialmente muscular, está formada por la cara superior de los dos músculos 
milohioideos que separan el piso bucal de la región suprahioidea. 
 
 
21 
 
El músculo milohioideo es un músculo aplanado que forma al unirse en la línea 
media con el del lado opuesto, un tabique sólido extendido entre el hueso 
hioides y la mandíbula. 
-Inserciones: nace por medio de fibras carnosas en toda la longitud de la línea 
milohioidea. 
-Cuerpo muscular: aplanado, formado por fibras oblicuas hacia atrás, abajo y 
adentro. 
-Terminación. Las fibras más posteriores, muy oblicuas hacia atrás van a 
terminar sobre la cara anterior del cuerpo del hueso hioides. Las fibras 
anteriores, casi transversales, se reúnen en la línea media con las del lado 
opuesto para formar el rafe mediano. 
-Inervación: está asegurada por el nervio del milohioideo, rama del dentario 
inferior, a su vez rama del maxilar inferior. 
-Acción: el milohioideo es depresor de la mandíbula y, a la vez, elevador del 
hioides.Cuando los dos milohioideos se contraen simultáneamente elevan la 
lengua y la aplican contra el paladar. Intervienen en el primer tiempo de 
deglución y en la emisión de los sonidos agudos. 
Pared postero interna 
Formada por la cara anterior de la base de la lengua constituida por los 
músculos geniogloso, hiogloso y lingual inferior. 
Geniogloso: Es el más anterior y el más profundo y se extiende en abanico desde 
la apófisis geni superior hasta el borde superior del hueso hioides, la cara dorsal 
y la punta de la lengua. 
 
 
22 
 
Lingual inferior: Situado inmediatamente por fuera del geniogloso, la cruza en 
ángulo recto, se extiende desde el asta menor del hioides hasta la punta de la 
lengua. 
Hiogloso: Por fuera y más hacia atrás, nace del cuerpo del hioides, del asta 
menor y del asta mayor, forma una capa muscular cuadrilateral oblicua hacia 
arriba y hacia atrás en dirección del septum lingual. 
Estos tres músculos cierran muy imperfectamente hacia atrás del piso de la boca 
permiten la existencia entre ellos de dos hiatos: 
- Hiato externo: situado entre el hiogloso y el milohioideo que pone en 
comunicación l piso bucal con la celda submaxilar 
 
- Hiato más interno: situado entre la cara profunda del hiogloso y el lingual 
inferior que deja pasar los elementos que se dirigen de la celda 
submaxilar al piso bucal, y además al nervio lingual. 
Pared superior 
Está constituida por la mucosa bucal que parte del reborde gingival y se dirige a 
cerrar hacia arriba el piso bucal antes de terminar tapizando, la parte móvil de la 
lengua. El frenillo lingual (frenulum linguae) se bifurca hacia atrás del borde 
alveolar de la cara inferior de la lengua. 
 
 
 
 
 
 
23 
 
 
 Corte frontal del piso de boca 
 
5.- Risorio 
6.- Músculo buccinador 
7.- Arteria facial 
8.- Surco gingivoyugal inferior 
9.- Nervio dentario inferior en el 
conducto dentario 
10.- Mandíbula 
11.- músculo cutáneo del cuello 
12.- Vientre anterior del músculo 
digástrico 
 
13.- Músculo milohioideo 
14.- Arteria sublingual 
15.- Músculo hiogloso 
16.- Conducto de Wharton 
17.- Glándula sublingual. 
18.- Cavidad bucal 
19.- Arteria ranina 
20.- Arcada dentaria superior (2do 
premolar
 
 
 
 24 
 
 
El contenido de piso de boca está constituido por los músculos genioglosos y 
geniohioideos. 
 
 
 
 Tabique mediano; geniohioideo, vista superior. 
 
El geniogloso: nace da la apófisis superior y forma en su sector anterior la parte 
superior del tabique. 
El geniohioideo subyacente al anterior, forma la parte inferior del tabique. Sus 
inserciones van por delante en la apófisis geni inferiores mediante fibras 
tendinosas, va a fijarse sobre la cara anterior del cuerpo del hioides, su acción es 
depresor de la mandíbula y elevador del hueso hioides. 
9.- Milohioideo 
 
10.- Geniogloso 
 
11.- Geniohideo 
 
 
25 
 
Glándula sublingual 
Es la más pequeña de las glándulas salivales. Constituida por numerosas 
glándulas yuxtapuestas de tipo mixto con predominio mucoso, vierte sus 
secreciones en la cavidad bucal por medio de una multitud de canalículos 
excretores que se abren en la superficie mucosa superior del piso de boca. 
La glándula submaxilar emite a nivel del borde posterior del milohioideo una 
prolongación anterior que penetra en el piso de boca y se insinúa entre la cara 
externa del hiogloso y el milohioideo, está prolongación anterior está 
acompañada en su cara interna por el conducto de Wharton, conducto excretor 
de la submaxilar que penetra con ella en el piso bucal. 
La arteria sublingual por sí sola suple toda la irrigación arterial de la región, 
corre de atrás hacia adelante por encima del conducto de Wharton sobre la cara 
externa del geniogloso y va a ramificarse en la cara profunda de la mucosa. Se 
anastomosa constantemente con la submentoniana (rama de la facial) a través 
del milohioideo. 
Los linfáticos forman numerosos troncos, sin relevo ganglionar a nivel de la 
región, que drenan a los linfáticos de la lengua y se dirigen hacia atrás a los 
linfáticos y ganglios de la celda submaxilar a través del hiato muscular interno, y 
hacia adelante a través del milohioideo en los ganglios submentonianos. Esta 
disposición explica la propagación de los cánceres de la lengua hacia el piso de la 
boca y la invasión de los ganglios submaxilares y submentonianos en los 
cánceres de la lengua y del piso de boca.13 
Están representados por la terminación del hipogloso y por el nervio lingual.13 
 
 
 
 
26 
 
Consideraciones anatómicas en las infecciones dentoalveolares 
La localización de un absceso dentoalveolar está relacionada con la posición 
anatómica de la raíz dental de la que se originó, especialmente en relación a las 
inserciones musculares y en particular el buccinador y el músculo milohioideo.14 
Los abscesos dentales están relacionados con la anatomía de la raíz, la infección 
por lo general sigue el camino de menor resistencia ya sean tejidos blandos o el 
grosor de las corticales óseas.14 
El espacio primario para la infección de una angina de Ludwig es el 
submandibular y se subdivide en dos espacios que se comunican 
posteriormente. El espacio sublingual se une principalmente por el piso de boca 
y la base de la lengua, anterolateralmente por la mandíbula e inferior por el 
musculo milohioideo. El submaxilar que va unido principalmente por la rama de 
la mandíbula, inferior por el hueso hioides y posteriormente por el vientre del 
músculo digástrico. 15 
Los bordes anteriores y laterales de todo el espacio submandibular está formado 
por el exterior de la fascia fijada a la mandíbula. El espacio faringomaxilar está 
unido principalmente por la base del cráneo, posteriormente por la fascia 
prevertebral, lateralmente por la fascia externa, anteriormente por el rafe 
pterigomandibular de inferiormente por el hioides. Posteriormente este espacio 
se comunica con el espacio retrofaríngeo, lateralmente se comunica con la 
parótida y espacios masticatorios.15 
El espacio retrofaríngeo se encuentra entre la mitad profunda de la fascia 
cervical. Superiormente inicia en la base del cráneo y se extiende inferiormente 
al mediastino superior. La infección alcanza el espacio submandibular y se puede 
propagar entre los espacios del cuello descritos anteriormente.15 
 
 
27 
 
La infección sublingual provoca una elevación y protrusión de la lengua. La 
irritación de los músculos masticatorios provoca trismus. 
La infección submandibular puede propagarse posteriormente a lo largo del 
músculo estilogloso en el espacio faringomaxilar, de ahí se propaga al espacio 
retrofaringeo y después a través del mediastino o hacia el mediastino. 
Tschiassny mostró que el segundo y tercer molar con mayor frecuencia y son 
causa de la Angina de Ludwig. Esto se debe a que los ápices de los segundos y 
terceros molares se encuentran generalmente por debajo de la línea 
milohioidea permitiendo así el acceso al espacio submandibular, mientras que 
los del primer molar suelen estar por encima de dicha línea, así pues los 
abscesos situados sobre las raíces del primer molar tienden a escapar dentro del 
suelo de la boca por encima del músculo milohioideo y maduran en la mucosa 
dentro de la cavidad bucal, los abscesos de las raíces del segundo y tercer molar 
suelen descargar por debajo del músculo milohioideo dentro de la zona que se 
encuentra entre este músculo y la hoja externa de la fascia cervical profunda. 15 
A partir de este lugar, la infección se propaga hacia delante para invadir la región 
submentoniana y hacia arriba para alcanzar los espacios sublinguales. 
Ashurts, Williams y Gurlanick y Shapiro y colaboradores sugieren que es 
necesaria la participación de estos tres espacios para poder diagnosticar una 
verdadera angina de Ludwig.15 
La extensión de un absceso peritonsilar provoca la laceracióndel piso de boca, 
sialadenitis, la infección de una masa tumoral oral, la epiglotis y fractura 
mandibular, todos se han descrito como el origen de la infección. 15 
La Angina de Ludwig a veces está relacionada con pacientes con 
glomerulonefritis, anemia aplastica, neutropenia, diabetes mellitus, estados de 
inmudeficiencia, dermatomiositis, lupus eritematoso.15 
 
 
28 
 
Clínicamente, la tumefacción es tensa e indurada y muchas veces se describe 
como hinchazón de tipo consistente o en tabla, aunque parece estar cerca de la 
superficie, es retenida por la hoja externa de la fascia cervical profunda que 
impide su maduración. 
El suelo de la boca y la base de la lengua están hinchados e indurados, y la lengua 
es empujada hacia arriba. Algunas veces existe una punta de pus dentro de la 
boca sobre el borde posterior del músculo milohiodeo, pero el principal peligro 
consiste en la posibilidad de propagación descendente en los planos de la fascia 
cervical profunda para invadir el aparato respiratorio, donde puede provocar 
edema de la glotis y estrechamiento de la vía aérea.14 
Una vez presentada la infección se puede propagar libremente a través de los 
planos de los tejidos por la comunicación de los espacios anatómicos. La 
infección se puede propagar también a los espacios faríngeos y retrofaringeos 
del maxilar. Existen otras causa de la introducción de bacterias al espacio 
submandibular como las fracturas mandibulares, piercings en el frenillo de la 
lengua, neoplasmas y cálculos salivales; estos alteran la anatomía normal y 
resulta en una infección persistente dirigida hacia una angina de Ludwig. 
Los pacientes inmunocomprometidos son comúnmente infectados con un 
organismo atípico como las Pseudomonas, escherichia coli, candida o 
clostridium.15 
El tratamiento incluye la evaluación y el mantenimiento de una vía aérea 
permeable, el uso de antibióticos por vía intravenosa y la descompresión de la 
zona sublingual, submentoniana y espacios submandibular en la mayoría de los 
casos. Además, la fuente de infección debe ser determinada y eliminada. 
 
 
29 
 
Los antibióticos usados son altas dosis de penicilina G, a veces en combinación 
con metronidazol. En los pacientes alérgicos a la penicilina, clorhidrato de 
clindamicina es una alternativa eficaz.16 
En el estudio realizado por la facultad de medicina de Tailandia menciona que 
algunos pacientes fueron rehabilitados exitosamente basándose en el 
tratamiento convencional con penicilina, pero el abordaje quirúrgico se utilizó 
en la mayoría de los casos registrados. 16 
Algunas de las complicaciones de angina de Ludwig incluyen sepsis, neumonía, 
asfixia, enfisema, pericarditis, mediastinitis y neumotorax.16 
En algunos casos si se trata de niños la entubación es el tratamiento a elegir, 
pero muchas veces esta técnica termina en una complicación como la neumonía 
y la sepsis.17 
La incisión y procedimientos se utilizaron en diferentes casos de los cuales cedió 
purulencia. La extracción dental puede ser otra opción y da resultados positivos, 
en donde la infección cede. 17 
 
Evolución de la infección odontogénica 
La causa más frecuente de este tipo de infección es la producida por caries 
1ra Fase: Periodo de inoculación o contaminación bacteriana del ápice radicular. 
Pulpitis y necrosis pulpar a periodontitis. 
2da Fase: Periodo clínico (signos y síntomas) Periodontitis periapical. 
3ra Fase: Resolución19 
 
 
30 
 
La primera fase; el periodo de inoculación o contaminación es cuando se 
establece la contaminación bacteriana del ápice radicular y se inicia el periodo 
clínico. 
Periodo de inoculación 
 
Infección pulpar-pulpitis 
 
Aguda Subaguda Crónica (necrosis) 
 
En la fase de inoculación, clínicamente el paciente refiere dolor al frío y calor, 
dolor a la percusión y el órgano dentario esta vital y a la inspección del examen 
radiográfico existe una alteración dental.19 
La segunda fase; periodo clínico se refiere a la periodontitis periapical aguda, la 
inflamación se mantiene en el área periapical: el paciente refiere dolor, existe 
inflamación, a la percusión hay respuesta positiva, vitalidad negativa, el paciente 
refiere “sensación de diente elevado”, en el examen radiográfico no existe lesión 
aparente. 
La inflamación encuentra una resistencia más eficaz en el periodonto que en la 
pulpa, en algún momento el hueso alveolar queda afectado y aparecen signos 
radiográficos de lesión periapical.19 
Clínicamente existe dolor sordo, agudo, bien localizado, menos intenso que el 
pupar. Caries profundas o restauración importante o trauma previo. Se 
intensifica con la masticación o la oclusión. A medida que la inflamación se 
agrava, aumenta el dolor. La respuesta a la percusión es positiva, pero la 
 
 
31 
 
vitalidad de la pulpa es negativa. En el examen radiográfico no existe lesión 
apreciable o ensanchamiento del ligamento periodontal. El tratamiento consiste 
en establecer una vía de drenaje mediante la apertura de la cámara pulpar. 
Cuando la inflamación supera el área periapical puede convertirse en un absceso 
subperiostico, una celulitis y por último un absceso submucoso o subcutáneo. El 
absceso subperiostico está delimitado por el periostio, pero que al expandirse 
aumenta el dolor y cesa al permitir el paso de pus entre el hueso y el periostio.19 
El flemón indica que si el pus cede permitirá el paso del pus al tejido conectivo 
submucoso. 
La celulitis afecta al tejido celular subcutáneo inflamación difusa extra oral), 
existe dolor agudo no bien localizado, piel o mucosa enrojecida y caliente. 
El absceso submucoso o subcutáneo es la evolución en forma de absceso del 
flemón y la celulitis al quedar el pus circunscrito en una cavidad artificial, el 
dolor es profundo, sordo y continuo. 
El absceso subperióstico se forma a partir de un aperiodontitis periapical aguda 
supurada, es una colección purulenta limitada por el periostio, que se expande y 
provoca un aumento de dolor. El dolor cede cuando se permite el paso de pus 
hacia el exterior.19 
En el estadio de flemón la inflamación del tejido conectivo submucoso se 
produce la perforación del periostio; clínicamente existe dolor agudo, pulsátil y 
mal localizado, mucosa enrojecida y caliente, signos y síntomas locales y 
generales. 
En la celulitis existe inflamación del tejido subcutáneo laxo con expresión más 
difusa y extra oral. Se produce inflamación del periostio. La inflamación es 
guiada por algún fascia muscular hacia tejido celular subcutáneo. Existe 
 
 
32 
 
clínicamente dolor agudo, pulsátil y mal localizado, piel enrojecida y caliente, 
tumefacción mal delimitada y puede ser dura o blanda, además que los síntomas 
generales se intensifican.19 
La celulitis en territorio cervicofacial es abundante y rellena las estructuras 
faciales y sirve de vector de la diseminación microbiana. 
Su clasificación según su evolución: 
 Aguda 
 Subaguda 
 Crónica 
Según su histología: 
 Serosa 
 Supurada 
 Granulomatosa 
Según su localización: 
 Circunscrita o localizada 
 Diseminada 
 Ganglionar 
 Difusa 
Según el agente específico. 
 Tuberculosa 
 Actinomicósica 
 
 
 
 
33 
 
Celulitis agudas: 
-Celulitis aguda circunscrita serosa 
-Celulitis aguda circunscrita supurada 
-Celulitis agudas difusas: 
 Celulitis difusa supramilohioidea= Angina de Ludwig 
 Celulitis de comienzo inframilohioideo 
 Celulitis difusa perifaríngea 
 Celulitis difusa facial 
Celulitis crónica: 
-Circunscrita 
-Actinomicósica 
-Celulitis crónica leñosa 
Absceso submucoso y subcutáneo es una colección purulenta circunscrita en una 
cavidad artificial formada por la destrucción de tejido.19 
Tipos: 
-Submucoso (evolución de un flemón): localizada en vestibular de los procesos 
alveolares (localización primaria) 
-Subcutáneo (evolución de una celulitis):localizada debajo de la piel. 
La tercera fase es la de resolución y es cuando el absceso se abre al exterior 
mediante fistulización o un desbridamiento (quirúrgico). 
 
 
 
34 
 
Celulitis 
Se define como la inflamación del tejido subcutáneo laxo. Con frecuencia se 
utiliza el término de absceso para referirse a la celulitis. La principal etiología es 
la diseminación de un proceso infeccioso odontógeno hacia los espacios 
celulares.20 
La dirección de propagación de estas infecciones desde los tejidos de sostén del 
diente hacia los espacios de vecindad es a través de los espacios y planos de 
menor resistencia. 
La inserción de los músculos orales y faciales está directamente relacionados 
con la zona anatómica a donde se dirige la diseminación de la infección.20 
 
Estructuras anatómicas orales que canalizan la progresión de los procesos 
infecciosos21 
Estructura Anatómica Inserción Muscular Espacio anatómico 
Músculo buccinador 
 
Por encima de la 
inserción 
 
Por debajo de la 
inserción 
 
 
Diseminación extraoral 
 
 
Diseminación intraoral 
Músculo milohioideo 
 
Por encima de la 
inserción 
 
Por debajo de la 
inserción 
 
 
Espacio sublingual 
 
 
Espacio sublingual 
18 
 
 
35 
 
La celulitis es un proceso inflamatorio agudo que está asociado con más 
frecuencia por estreptococos que con otros microorganismos, aunque no se ha 
descrito ninguno microorganismo específico de la misma. Se creé que algunos 
estreptococos producen una enzima fibrinolítica que desintegra la fibrina, 
ayudando así a la propagación de la infección, mientras que se cree que los 
estafilococos producen una coagulasa que favorece la formación de fibrina y 
localización de la lesión; algunos estreptococos producen una hialuronidasa que 
desintegra la sustancia fundamental del tejido, permitiendo una penetración 
más rápida de los microorganismos. Cualquiera que sea el motivo, la celulitis es 
una infección que se extiende rápidamente y que suele seguir los planos faciales. 
20 
La tumefacción suele ser dura y consistente, y casi siempre va acompañada de 
un edema considerable y dolor. El paciente está habitualmente muy enfermo con 
fiebre y una rápida elevación de la frecuencia del pulso. Existen naturalmente 
numerosos tipos intermedios de inflamación entre la formación de un absceso y 
una celulitis, algunas veces aparecen todos juntos. El tipo de celulitis parece 
cambiar según la lesión esté localizándose y en algunos casos retorna al primer 
tipo de inflamación. 
La terminología usada para describir las diferentes infecciones de la piel y 
tejidos blandos se complica al utilizar distintas definiciones de acuerdo al tipo de 
infección ( celulitis, abscesos, erisipela), de acuerdo a sus manifestaciones 
clínicas ( gangrena de Fournier, angina de Ludwig), de acuerdo al agente 
etiológico ( mionecrosis por Clostridium, fascitis necrotizante estreptocóccica). 
Los agentes etiológicos son Streptococcus, más frecuentemente del grupo A, 
pero también del grupo B, C, O G así como (Staphylococcus aureus), este último 
se asocia con la presencia de forúnculos y abscesos. 
 
 
36 
 
Los pacientes con celulitis típica se presentan con una corta historia de dolor, 
enrojecimiento, y aumento de volumen en la piel involucrada. Generalmente, se 
tiene una condición predisponente como obesidad, edema, resección de vena 
safena, radioterapia o alguna alteración en piel (úlceras, heridas, piel fisurada, 
enfermedades crónicas en piel o estasis venosa). 
Las infecciones necrotizantes de tejidos no son muy comunes, pero es de vital 
importancia realizar el diagnóstico. Ya que tienen una alta mortalidad sin 
cirugía, si se tiene como etiología microbiana a Streptococcus pyogenes o 
polimicrobiana. La mayoría de estos pacientes presentan la triada: dolor, 
aumento de volumen y fiebre. A la exploración física, presentan toxicidad severa, 
hemorragia, bulas, necrosis de piel, equimosis, presencia de gas o crepitación y 
anestesia cutánea.20 
Los estudios de imagen relacionados para determinar si la fascia está 
involucrada son la tomografía axial computada y la resonancia magnética. En 
caso de duda se realiza la cirugía que permite la realización del tratamiento con 
degradación y lavado del tejido afectado. 
La Celulitis Odontógena es la inflamación del tejido celular subcutáneo (TCS), sin 
tendencia a la limitación, abarca varias regiones anatómicas y conduce a la 
necrosis de los elementos afectados, cuyo origen está en relación con los dientes 
o estructuras de sostén de los mismos. 20 
Etiología 
La etiología está dada por la penetración de microorganismos de alta 
patogenicidad a través de los tejidos. Esta infección es fundamentalmente 
bacteriana, aunque deben considerarse también los hongos ya que se han 
reportado algunas infecciones odontógenas donde se han aislados cepas de 
hongos de la especie Cándida entre los agentes causales. 20 
 
 
37 
 
La cavidad bucal es un medio favorable para el desarrollo bacteriano. El estudio 
de la microflora bucal normal en su mayor parte anaerobia es complicado, no 
obstante esto, se han hecho estudio exhaustivo para determinarla, existiendo 
reportes recientes que indican que puede haber por lo menos 264 especies 
bacterianas morfológicas y bioquímicamente diferentes que colonizan la cavidad 
bucal. Estos microorganismos están considerados no patógenos, forman parte de 
la flora bucal normal e interesan un gran número de gérmenes entre los que se 
encuentran: 
I.-Anaerobios Gram (+) y Gram (-): II.-Anaerobios Gram (+) y Gram (-): 
Estreptococos, Mutans, Sanguis, Mitis Salivarias, Neumoniae, Pyogenes, 
estafilococos aureus, neisseria, corynebacterium, H. Influenzae, estreptococos, 
peptoestreptococos, veillonella, eubacterium, lactobacillus, actinomices, 
clostridia, bacteroides, fusobscterium, leptotrichia Bucalis.19 
Existen múltiples factores que pueden variar la composición de esta flora: 
Humedad, temperatura, PH, interferencia entre diferentes especies, presencia 
de oxígeno, disminución del potencial óxido reducción (Redox), acción de 
sustancia inhibidora. Cuando esta microflora no desarrolla acciones nocivas, se 
integra en zonas formando parte de un ecosistema inocuo y estable.20 
La Celulitis Odontógena se puede clasificar de acuerdo a los signos y síntomas 
clínicos que presenta el paciente en: 
• Leve. 
• Moderada. 
• Grave. 
 
 
 
38 
 
Celulitis odontógena leve: 
Buen estado general signos vitales normales con solo un ligero aumento de la 
temperatura (febrícula). La FR puede llegar a 18-20 resp./min.Edema extendido 
a 1 o 2 regiones faciales de consistencia suave o pastosa. Dolor que se alivia con 
analgésico. No presenta alteraciones funcionales, pudiendo alimentarse sin 
dificultad. 20 
La Celulitis Odontógena puede ser atendida en el primer nivel de atención, pero 
cuando se presentan las siguientes situaciones, el paciente deberá ser remitido a 
nivel secundario: 
Cuando el paciente no mejora con el tratamiento inicial impuesto. 
Si existen enfermedades sistémicas descompensadas. 
Si existe alergia a los antimicrobianos de elección o cuando no hay 
disponibilidad de los mismos en el primer nivel de atención, en niños, aun 
cuando el cuadro clínico sea leve tiene un pronóstico grave con criterio de 
ingreso. 
Celulitis Odontógena Moderada: 
El paciente se siente indispuesto y febril, con signos vitales alterados (pulso 
hasta de 100 latidos/min., FR de 18-20 resp/min., temperatura hasta de 38°C). 
Edema extendido a 1 o más regiones anatómicas de la cara de consistencia suave 
o pastosa, dolor que puede ser de variable intensidad, puede presentar 
alteración funcional dada por trismus de hasta 15mm. De apertura bucal, con 
dificultad para la masticación. 
El paciente con celulitis odontógena moderada tiene criterio de ingreso en el 2do 
nivel de atención. 
 
 
39 
 
CelulitisOdontógena Grave: 
 Apariencia tóxica (paciente se siente fatigado, febril, enfermo). 
Signos vitales alterados (pulso hasta de 100 latidos/min., FR de 18-20 o más 
resp/min., temperatura de 38°C o más pudiendo llegar hasta 40 o 41°C, dolor 
que puede ser de variable intensidad, puede presentar alteraciones funcionales 
importantes tales como: trismus de 10 mm. o menos de apertura bucal, con 
dificultad o imposibilidad para ingerir alimentos, disfagia, dislalia, disnea, etc. 20 
Edema de varias regiones anatómicas de la cara pudiendo extenderse al cuello, 
de consistencia indurada, pudiendo presentar áreas de fluctuación con zonas de 
colección purulenta. 
Dependiendo de la severidad de la infección puede presentarse astenia, 
anorexia, cefalea, escalofríos, taquicardia y otros planteados en las 
características clínicas que puede llevar al paciente a un estado crítico e incluso 
al fallecimiento. Estos pacientes tienen criterio de ingreso en el 2do nivel de 
atención en salas de cirugía máxilo facial, terapia intermedia o intensiva según la 
gravedad del caso. 
• Examen Imagenológico: 
El diagnóstico también requiere estudio imagenológico, ya que nos permite la 
localización del foco séptico. En primer lugar se indicarán los estudios 
radiográficos simples que permita el estado del paciente. La radiografía 
periapical se hace necesaria ya que nos puede aportar acerca del área periapical 
del diente afectado; cuando el proceso es de inicio agudo, se observa al nivel del 
diente afectado un engrosamiento del ligamento periodontal apical, sin embargo, 
cuando se trata de un proceso crónico agudizado podemos observar además 
pérdida de la cortical alveolar así como imágenes osteolíticas de aspecto 
radiolúcido compatible con granuloma o proceso quístico. Cuando los procesos 
 
 
40 
 
periapicales detectados sobrepasan los límites de la radiografía periapical o el 
paciente presenta un trismus severo que impide realizar la técnica intraoral 
periapical, entonces podemos utilizar la técnica oclusal o las técnicas extraorales 
(panorámica, Water, lateral oblicua, etc.), con fines diagnósticos, aunque 
posteriormente se realicen las periapicales para definir conducta. 
 
VIAS DE DISEMINACION DE LA CELULITIS ODONTOGENA. 
Espacios Anatómicos o Aponeuróticos: 
Conocer los espacios anatómicos o aponeuróticos, sus límites, contenidos, así 
como la relación de estos con otras estructuras tiene gran importancia para el 
estomatólogo por cuanto estos constituyen las vías naturales de diseminación 
más frecuente de las infecciones odontógenas, favoreciendo el desarrollo de la 
Celulitis Odontógena y sus complicaciones. La infección localizada en la región 
periapical puede diseminarse a través del hueso en todas direcciones, pero 
generalmente lo hace siguiendo las líneas de menor resistencia, las cuales están 
determinadas por el grosor del hueso alveolar y la relación existente entre las 
inserciones musculares y el punto de perforación del hueso por la infección. 
La invasividad de este proceso permite que el exudado junto con el producto de 
degradación metabólica que ocurre, penetre por la superficie lisa y tensa de las 
aponeurosis musculares ocupando los espacios aponeuróticos (mal llamados 
espacios virtuales) que contienen tejido conectivo laxo, el cual se destruye 
fácilmente cuando es invadido por una infección. Esta infección puede estar 
limitada anatómicamente en cualquier zona por la resistentes capas 
aponeuróticas (aunque también puede diseminarse por vía hemática y linfática), 
y se mantiene en esta zona a menos que la defensa fisiológica no logre detener 
 
 
41 
 
su diseminación y entonces a través de la barrera aponeurótica puede 
diseminarse de un espacio vecino a otro difundiéndose en forma masiva. 20 
Clasificación de los espacios aponeuróticos: 
Los espacios aponeuróticos se pueden clasificar en primarios y secundarios de 
acuerdo al orden en que son ocupados por el proceso infeccioso. 
I-Primarios: 
-Canino. 
-Bucal 
-Submandibulares: 
(Submandibular, Submental, Sublingual) 
-Infratemporal. 
II-Secundario: 
-Masetérico. 
-Masticatorio. 
-Parotídeo. 
-Pterigomandibular. 
-Faringolateral. 
-Retrofaringeo. 
-Prevertebral. 
I. Espacios Primarios: 
 
 
42 
 
Espacio Canino: 
Es un fino espacio potencial situado entre los músculos elevados de la comisura 
labial y elevador del labio superior. El espacio puede estar comprometido como 
resultado de una infección de los dientes anterosuperiores, en particular los 
caninos por su larga raíz que permita que ocurra la erosión a través del hueso 
alveolar superior hacia la musculatura de la mímica. Cuando este espacio está 
infectado hay edema de los párpados, dorso de la nariz y parte superior de la 
mejilla con borramiento del surco nasolabial. Con la infección de este espacio 
existe el peligro de una flebitis de la vena angular, que por intermedio de la vena 
oftálmica puede traer como consecuencia una trombosis séptica del seno 
cavernoso. 
Espacio Bucal: 
Se encuentra entre el músculo buccinador y la piel y fascia superficial que lo 
recubre. Este espacio potencial puede ser invadido por infecciones que proceden 
de dientes maxilares y mandibulares. Clínicamente se observa una inflamación 
del carrillo que no rebasa el borde inferior de la mandíbula. 
Espacio Submandibular: 
En esta región tenemos los espacios submandibular, submental y sublingual. 
Cada uno de ellos está en continuidad con los otros. Las infecciones que los 
invaden pueden difundirse hacia el lado opuesto de su origen por delante del 
músculo hiogloso.20 
Espacio submandibular: 
Se encuentra entre el músculo milohioideo y la piel y fascia superficial que lo 
recubre. Este espacio es invadido primariamente por infecciones que proceden 
de molares y en ocasiones de premolares, cuando estos erosionan la cara interna 
 
 
43 
 
de la mandíbula por debajo de la inserción del músculo milohioideo. Este espacio 
contiene la glándula submandibular, la arteria facial, el nervio milohioideo y 
vasos del mismo nombre, el nervio hipogloso y ganglios linfáticos mandibulares. 
Las infecciones de este espacio se pueden propagar al espacio sublingual, 
submentoniano y parafaríngeo. Puede presentarse disfagia y trismus que 
pueden ser de moderado a severo. 
Espacio Submental: 
Se encuentra en la línea media por debajo de la barbilla y el músculo 
milohioideo. Está limitado por la pared ventral por la fascia del cuello y en la 
parte lateral por el vientre anterior del músculo digástrico. Contiene grasa y 
tejido conjuntivo y los ganglios submentonianos. Las infecciones que invaden 
este espacio proceden de preferencia de los dientes anteroinferiores y más 
raramente de los premolares inferiores. La infección puede extenderse al 
espacio sublingual o submandibular, pudiendo estar afectado uni o 
bilateralmente. 
 Espacio Sublingual: 
Se localiza entre la mucosa del suelo de la boca y el músculo milohioideo. 
Contiene el nervio, arteria y vena lingual, conducto Wharton y glándula 
sublingual. Este espacio es invadido por infecciones que proceden de premolares 
y primer molar mandibular. En los casos severos puede haber aumento de 
volumen del suelo de la boca con elevación de la lengua hacia el paladar, dolor 
intenso a la deglución, dislalia y disnea. Esta infección se puede propagar al 
espacio submental, submandibular y retrofaríngeo. 
Cuando los tres espacios están invadidos puede haber disnea, y disfagia con una 
extensión de la infección a región faríngea y mediastino. 
 
 
 
44 
 
Espacio Infratemporal: 
Está limitado por delante por la tuberosidad maxilar, por detrás por el músculo 
pterigoideo externo, cóndilo y músculo temporal y por dentro por la lámina 
pterigoidea externa y el fascículo inferior del músculo pterigoideo externo. La 
región inferior de este espacio se conoce con el nombrede espacio 
pterigomandibular. 
El contenido del espacio infratemporal es el plexo pterigoideo, arteria maxilar 
interna, nervio alveolar inferior, milohioideo, buccinador y cuerda del tímpano, 
además del músculo pterigoideo externo. La infección que invade a este espacio 
puede ser debida generalmente a pericoronitis del tercer molar tanto inferior 
como superior o a la inyección con agujas infectadas en la técnica anestésica 
troncular alveolar inferior o de la tuberosidad. Se caracteriza clínicamente por 
presentar trismus, disfagia, dolor, odinafogia y tumefacción del paladar.20 
II. Espacio Secundario: 
Espacio Masetérico: Esté espacio llamado también sub-masetérico, está situado 
entre el masetero y la superficie externa de la rama ascendente de la mandíbula. 
Hacia delante está cubierto por fibras del músculo buccinador muy delgadas y 
fácilmente perforadas por infecciones procedentes de los molares inferiores. 
Clínicamente puede presentarse dolor y trismus intenso, con gran edema de la 
región maseterina. 
 
 
 
 
 
 
45 
 
Espacio Masticatorio: 
Incluye el espacio maseterino, pterigomandibular y temporal, los cuales se 
relacionan entre sí libremente. Entre las infecciones que invaden este espacio se 
encuentran particularmente las que proceden del tercer molar, técnicas 
anestésicas no asépticas del nervio alveolar inferior y traumatismos 
mandibulares. 
Espacio Parotídeo: 
Contiene la glándula parótida, nervio facial, nervio aurículo temporal, vena facial 
posterior, carótida externa e interna y arteria temporal superficial. Es 
extremadamente rara la infección de este espacio procedente de los dientes 
mandibulares, casi siempre se trata de infecciones propagadas desde el espacio 
maseterino, faringolateral u originadas en la parótida o su conducto excretor. 
Clínicamente puede presentar una tumefacción por detrás de la rama 
ascendente con dolores intensos irradiados al músculo esternocleidomastoideo 
y limitación de la apertura bucal. 20 
Espacio Pterigomandibular: 
Esté espacio está limitado medialmente por el músculo pterigoideo medial y 
lateralmente por la mandíbula. Del lado craneal está cerrado parcialmente por el 
músculo pterigoideo lateral y por completo caudalmente por el músculo 
pterigoideo medial y el ligamento estilomaxilar. El límite ventral de este espacio 
lo forma el rafe bucofaríngeo en que se inserta el músculo constrictor de la 
faringe y el buccinador. Contiene el nervio, arteria y vena alveolar inferior y el 
nervio y arteria lingual. La infección de este espacio puede producirse por 
diseminación de infecciones primarias de los espacios sublingual y 
submandibular o por inoculación de gérmenes durante la inyección realizada 
para bloquear el nervio alveolar inferior, planteándose esta la causa de infección 
 
 
46 
 
más frecuente. Cuando está tomado solamente el espacio pterigomandibular, 
puede no presentarse inflamación facial o ser está muy pequeña, pero el 
paciente casi siempre tiene un trismus significativo; de manera que cuando 
exista trismus sin inflamación el diagnóstico debe de guiarse hacia a una 
inflamación del espacio pterigomandibular. 
Espacio Temporal: 
Es posterior y superior a los espacios masetérico y pterigomandibular. Se divide 
en dos porciones por el músculo temporal, una superficial que comprende la 
fascia temporal y una profunda que se continúa con el espacio infratemporal. Las 
infecciones odontógenas pueden invadir este espacio a través de los espacios 
faringolateral, pterigomandibular, masetérico e infratemporal, provocando un 
aumento de volumen doloroso y evidente en la zona temporal superior al arco 
cigomático y posterior al orbital lateral (sien). En estos procesos temporales 
existe el peligro de la posible diseminación de la infección al interior del cráneo, 
pudiéndose presentar una trombosis séptica del seno cavernoso, meningitis, etc. 
Espacio Faringolateral: 
Se localiza entre el músculo pterigoideo medial y el constrictor faríngeo 
superior. Se relaciona con la faringe, glándula parótida, músculos pterigoideos y 
la arteria carótida; también a través de la fascia prevertebral se relaciona con el 
mediastino. Los hallazgos clínicos indican la presencia de disfagia, odinafogia, 
trismus severo como resultado de estar involucrado el músculo pterigoideo 
lateral, aumento de volumen del cuello especialmente inferior al ángulo de la 
mandíbula, además puede aparecer tromboflebitis de la vena yugular interna, 
erosión de la arteria carótida y sus ramas e interferencia con los pares craneales 
IX y XII. Puede producirse parálisis respiratoria por edema laríngeo. Las 
infecciones que invaden este espacio proceden generalmente de los 2do y 3eros 
 
 
47 
 
molares mandibulares. La infección de este espacio puede extenderse al espacio 
retrofaríngeo constituyendo esta una seria complicación. 
Espacio Retrofaríngeo: 
Descansa detrás del tejido blando de la faringe posterior. Se rodean por delante 
por el músculo constrictor faríngeo superior y su fascia y posteriormente por el 
estrato alar de la fascia prevertebral. El espacio comienza en la base del cráneo y 
se extiende a nivel de la vértebra C7 y T1. El espacio retrofaríngeo tiene poco 
contenido, de manera que su infección no ocasiona algunos de los graves 
problemas que presenta la infección del espacio faringolateral, sin embargo, 
cuando está involucrado la infección puede extenderse con relativa rapidez al 
mediastino postero-superior provocando una mediastinitis que compromete la 
vida del paciente. 20 
Espacio Prevertebral: 
Un riesgo importante de la infección del espacio retrofaríngeo es el compromiso 
progresivo del espacio prevertebral. El espacio prevertebral está separado del 
retrofaríngeo por el estrato alar de la fascia prevertebral. Si esta fascia es 
perforada por una infección procedente del espacio retrofaríngeo, el espacio 
prevertebral se verá comprometido. El espacio prevertebral se extiende desde el 
tubérculo faríngeo en la base del cráneo hasta el diafragma. Si la infección invade 
este espacio, esta descenderá rápidamente a nivel del diafragma diseminándose 
a través del tórax y mediastino. 
 
 
 
 
 
48 
 
Cuando el espacio retrofaríngeo y/o prevertebral está comprometidos, existen 
tres grandes complicaciones potenciales: 
1. Una serie probabilidad de la obstrucción de las vías aéreas superiores como 
resultados del desplazamiento anterior de la pared posterior de la faringe 
dentro de la orofaringe. 
2. Ruptura de un absceso retrofaringeo con aspiración de pus en el pulmón y la 
subsecuente asfixia. 
3. La diseminación de la infección desde el espacio retrofaringeo al mediastino 
resultando una seria infección en el tórax. 
 
 
 
49 
 
COMPLICACIONES DE LA CELULITIS ODONTOGENA. 
Las complicaciones de la Celulitis Odontógena pueden ser muy severas, siendo 
necesario que el estomatólogo conozca los signos y síntomas clínicos que la 
caracterizan con el fin de llegar a un diagnóstico precoz y una correcta remisión 
al 2do nivel de atención. 
Por su importancia se describen las siguientes complicaciones: 
Tromboflebitis del seno cavernoso, endocarditis bacteriana, Angina de Ludwig, 
Mediastinitis, septicemia, tromboflebitis del seno cavernoso: 
Puede ser producida por la extensión de una infección odontógena que provoca 
una tromboflebitis de las venas vecinas (vena facial, plexo venoso pterigoideo, 
vena yugular interna, etc.). Esta tromboflebitis de propagación retrógrada, 
asciende en contra del flujo sanguíneo habitual debido a la ausencia de válvulas 
en las venas faciales y orbitarias. La infección puede diseminarse al seno 
cavernoso por dos vías: 
Vía anterior: 
Particular atención hay que conceder a las infecciones odontógenas que se 
extienden a la fosa canina, ya que estas se propagan muy fácilmente a la vena 
angular y desde aquí al seno cavernoso por intermediode la vena oftálmica 
superior o inferior. 
SIGNOS Y SINTOMAS 
Los síntomas dependen del paciente y el grado de la infección 
Elevada pirexia, malestar general, temperatura variada entre los 39.5 y los 41.7. 
El paciente se queja de dificultad para la deglución y respiración. Edema en 
cuello y tejidos submandibulares, submaxilares y espacios sublinguales. El 
 
 
50 
 
edema puede provocar trismus y la inhabilidad de tragar saliva, dolor 
especialmente en movimientos linguales. Obstrucción significativa de aire, 
angustia con disnea y taquipnea o estridor. 
Sin tratamiento inmediato la infección submandibular se puede esparcir 
rápidamente al mediastino o a los espacios faringomaxilar, resultando una 
osteomielitis. 
Los signos físicos asociados a la progresión de la infección como la obstrucción 
respiratoria y el estridor, deshidratación severa, agrandamiento de los ganglios 
linfáticos cervicales. 
Se ha presentado una gran mortalidad en el pasado por asfixia, otras causas 
registradas son la neumonía, septicemia y meningitis. 
 
COMPLICACIONES ANGINA DE LUDWIG 
Propagación por vía linfática: 
Los linfáticos participan en el proceso de infección. Los ganglios linfáticos 
pueden mostrar diversas alteraciones, desde un ganglio linfático submaxilar o 
facial pequeño, discreto y algo sensible, para el cual es muchas veces muy difícil 
encontrar la infección primaria, hasta la supuración secundaria del ganglio 
linfático, que es afortunadamente poco frecuente.20 
Los ganglios implicados siguen la distribución regional del drenaje. Los incisivos 
del maxilar inferior se drenan en los ganglios submentonianos. Estos junto con 
los ganglios de la mayoría de los demás dientes, se drenan a través de los 
ganglios submaxilares en la cadena cervical profunda superior. 
 
 
51 
 
Algunas veces, los dientes posteriores maxilares superiores pueden drenarse en 
un ganglio facial de la mejilla, a lo largo del trayecto de la vena facial, o en los 
ganglios cervicales superiores, en comunicación con los ganglios parotídeos. 
PROPAGACIÓN VASCULAR 
Cuando existe una propagación de infecciones dentales siempre intervienen los 
vasos, afortunadamente, suelen ser pequeños y relativamente poco importantes. 
Sin embargo, a veces se infectan vasos importantes y las consecuencias pueden 
ser graves.20 
TROMBOSIS DE LOS VASOS DENTALES INFERIORES 
Un absceso dental puede, por diversas razones, romperse dentro del hueso a 
través de su membrana piógena e infectar el hueso circundante. Si la infección es 
suficientemente virulenta, quizá se propague hacia los espacios medulares y 
alcance las ramas de la arteria dental inferior o incluso la arteria principal donde 
provoca la trombosis. Como la mandíbula posee una circulación colateral exigua, 
se produce necrosis. Esto constituye la base para el desarrollo de una 
osteomielitis. 
TROMBOFLEBITIS DEL SENO CAVERNOSO 
La tromboflebitis de las venas principales puede propagarse por el sistema 
venoso y alcanzar estructuras importantes. Esto puede ocurrir en el caso de 
infección de la vena facial, plexo pterigoideo o vena yugular interna. 
Todos estos vasos están íntimamente relacionados con el seno cavernoso y la 
tromboflebitis de este seno puede ocurrir por propagación directa. 
La tromboflebitis del seno cavernoso es una complicación muy grave que 
interfiere con el drenaje vascular del cerebro. 
 
 
52 
 
Antes era casi siempre mortal (DIXON), pero con el advenimiento de los 
antibióticos ha mejorado el pronóstico, aunque sigue siendo muy grave. El 
estado clínico está caracterizado por cefalea y dolor orbitario, edema conjuntival 
y edema de los párpados con proptosis. Frecuentemente hay náuseas intensas y 
vómitos, y una pirexia elevada. Se considera que aproximadamente el 7% de los 
casos de trombosis del seno cavernoso tiene un origen dental (Shaw). 
INFECCIÓN DENTAL Y ENFERMEDAD GENERAL 
La enfermedad dental puede producir reacciones generales y que los 
microorganismos puedan llegar a la corriente sanguínea, pero todavía se discute 
mucho, e incluso se debate acaloradamente acerca de la importancia de la 
infección dental como causa de enfermedad general. 
Esta discusión parece haberse iniciado como resultado de una serie de 
publicaciones de Hunter. 
La discusión surge generalmente en relación con la enfermedad dental crónica, 
ya que los pacientes con enfermedades agudas suelen acudir al médico. Por el 
contrario, las afecciones crónicas pueden permanecer sin tratamiento durante 
mucho tiempo por diversas razones y, por lo tanto, pueden estar contribuyendo 
insidiosamente al desarrollo de una enfermedad general. 
La controversia suele estar centrada en enfermedades que pudieran ocurrir 
como resultado de la diseminación de bacterias y de sus productos secundarios 
después de su descarga dentro de la cavidad bucal desde lesiones apicales o 
gingivales o de su escape dentro de la circulación general. Lo primero se ha 
denominado infección dental abierta y lo segundo infección cerrada o, más 
comúnmente, infección focal. 
 
 
 
53 
 
INFECCIÓN ABIERTA 
Es indudable que las bacterias, pus y fragmentos de sarro dentro de la boca 
contribuyen a la infección de amígdalas, faringe, nariz y glándulas salivales, 
aunque hay pocas pruebas para demostrar que son la causa determinante de 
estas enfermedades. Es mucho más probable que causen infección secundaria de 
lesiones debidas a otras causas. Lo mismo se puede decir del papel de la 
infección oral en enfermedades pulmonares, en las cuales Kaye ha mostrado que 
la saliva infectada, pus o fragmentos de sarro pueden ser inhalados dentro del 
aparato respiratorio, especialmente durante la anestesia general, pero que 
raramente ocasiona por sí mismos la enfermedad. La mayor parte 
probablemente, se expectora. Sin embargo existe una enfermedad preexistente, 
es probable que la intensifican o la enfermedad pueda ocurrir como resultado 
directo en el caso de que un fragmento d material infectado quede impactado o 
retenido. 
Se ha dicho que el material infectado deglutido es la causa de numerosas 
lesiones del tubo digestivo. Sin embargo, Vaizey y Clark-Kennedy presentaron 
datos para demostrar que no es probablemente una causa principal. Como la 
mayoría de los microorganismos orales son destruidos por el jugo gástrico 
(Levinson y MacFate), no es probable que puedan sobrevivir para causar una 
gastritis o inflamaciones del conducto intestinal, a no ser que el jugo gástrico 
perdiera su efecto bactericida, que depende principalmente de su contenido en 
ácido clorhídrico. Knott y Venables han mostrado que el estómago y duodeno 
superior son estériles en el 90% de los adultos normales, pero que se puede 
encontrar microorganismos en estos órganos en pacientes con anemia 
perniciosa y aclorhidria (Knott). Priestley y colaboradores y Barber y Franklin 
han mostrado que la mayoría de las úlceras duodenales son estériles, al 
contrario que la mayoría de las úlceras gástricas y carcinomas del estómago que 
 
 
54 
 
están infectados. Esto parece sugerir que las bacterias procedentes de la boca 
raras veces sobreviven el paso por la secreción gástrica normal, pero que 
pueden causar una infección secundaria en el estómago, si la secreción gástrica 
está trastornada por una enfermedad. 
No existe alguna prueba verdadera de que la infección oral esté relacionada con 
lesiones en otras partes del tubo digestivo. 
INFECCION FOCAL (CERRADA) 
Pueden existir pacientes por lo demás sanos que tienen una infección gingival o 
dental. La información presentada por Seifert, Okell y Elliot y Elliot sugiere que 
el trauma ayuda al escape de bacterias, ya que la frecuencia de bacteremia está 
muy aumentada después de realizar extracciones. Se ha registrado bacteremia 
después de masticar sustancias duras. Aun así la bacteremia es transitoria, 
durando solamente unos minutos hasta unas cuantas horas.Algunos microorganismos que se escapan de esta forma pueden producir una 
enfermedad, siendo el ejemplo mejor conocido la endocarditis bacteriana 
subaguda, en la cual los estreptococos, generalmente del grupo viridans, se 
localizan , sobre, o dentro, de vegetaciones de válvulas cardiacas previamente 
lesionadas ( Elliot , Barnfield; Farmer). Las pruebas disponibles no son 
definitivas, pero dan una buena base para pensar en la probabilidad que la 
endocarditis bacteriana subaguda puede ser causada por microorganismos que 
provienen de una infección dental (Farmer). 
Las pruebas sobre las relaciones entre infección dental y otras enfermedades 
son mucho menos definitivas, esto es debido en parte a la dificultad para 
demostrar microorganismos que pudieran haber provenido de la boca en tejidos 
afectados y en parte porque la frecuencia de infección dental es muy elevada. 
 
 
55 
 
INFECCIONES ODONTOLÓGICAS 
Existen estudios donde se demuestra que la mayoría de los organismos 
implicados en las infecciones de cabeza y cuello son de origen odontogénico, en 
estos estudios las bacterias que se aislaron revelaron presencia de 
microorganismos aerobios y anaerobios. Las infecciones por microorganismos 
anaerobios Gram – han aumentado; nuestro estudio mostró predominio en los 
organismos aeróbicos (estrictos y facultativos) sobre las especies anaerobias 
aisladas.22 
 
Conteo de organismos aeróbicos desde aislamientos totales 
 
Cepas Bacterianas Numero de Aerobios 
 
Aspergillus Fumigatus 1 
Candida Albicans 5 
Enterobacteria 3 
Haemophilus 11 
Klebsiella Pneumoniae 2 
Moraxella Catarrbalis Beta Lac- 1 
Neisseria 8 
Stentotrophomonas Maltophilia 1 
Diphtheroids 6 
Gemella Haemolysans 1 
Gemella Morbillorum 1 
Gemella Morgillorum 1 
Grupo A Beta Strep 5 
Group A Beta Streptococcus 4 
Grupo A Streptococcus 1 
Grupo B Streptococcus 3 
Grupo C Streptococcus 6 
Group D Streptococcus 5 
Group F Streptococcus 10 
 
 
56 
 
Grupo G Beta Streptococcus 1 
S. Viridans 78 
Staphylococci 24 
Total 178 
 
Conteo de organismos anaeróbicos de aislamientos totales 
Cepas Bacterianas 
 
Números de anaerobios 
Capnocytophaga Species, Beta 
Lactamase- 
2 
Eikenella Corrodens 2 
Enterococcus Faecalis 1 
Fusobacterium Necrophorum 3 
Moraxella Catarrbalis Beta Lac- 1 
Prevotella, Beta Lactamase + 15 
Prevotella 42 
Veillonella Species , Beta Lactamase - 1 
Clostridium 3 
Diphtheroids 2 
Lacotobacillus 3 
Peptostreptococcus 13 
Propionibacterium Acnes 3 
Sin crecimiento 2 
Total 91 
 
Las bacterias más frecuentemente aisladas fueron: Viridans streptococci, 
Provetella, Staphylococci y Peptostreptococcus. 
Si está colección de microorganismos en el absceso no drenan espontanea o 
terapéuticamente, atraviesa la barrera formada por la lámina dura alveolar, 
invade el hueso, separa el periostio y afecta el tejido celular perimaxilar. 22 
 
 
57 
 
El diagnóstico es clínico. El tratamiento farmacológico consiste en la 
prescripción de antibióticos más inflamatorios. El tratamiento quirúrgico, 
cuando es preciso, requiere el desbridamiento del absceso y la colocación de 
drenaje.22 
Cómo máximo exponente de la celulitis maxilar destaca la angina de Ludwig, que 
aunque de frecuencia baja, afecta bilateralmente los espacios submaxilar, 
sublingual y mentoniano, y produce problemas respiratorios por elevación del 
suelo de la boca y edema lingual, que puede complicarse con edema de glotis. Es 
de vital importancia el tratamiento urgente hospitalario por el riesgo de muerte 
del paciente. 22 
 
VASCULARIZACIÓN DE LAS ESTRUCTURAS DE SOPORTE 
El suministro de sangre de las estructuras de soporte del diente se deriva de las 
arterias alveolares inferior y superior a la mandíbula y el maxilar superior, y 
llega al ligamento periodontal desde tres fuentes: vasos apicales, vasos que 
penetran desde el hueso alveolar y vasos anastosomantes de la encía. Las 
ramificaciones de los vasos apicales irrigan la región apical del ligamento 
periodontal antes de que los vasos entren en la pulpa dental. Los vasos 
transalveolares son ramificaciones de los vasos intercéptales que perforan la 
cortical alveolar y entran al ligamento. Los vasos intraseptales prosiguen para 
vascularizar la encía; a su vez, estos vasos gingivales se anastomosan con los del 
ligamento periodontal de la región cervical.23 
Los vasos dentro del ligamento periodontal están contenidos en espacios 
intersticiales de tejido conectivo laxo entre las fibras principales y se conectan 
en un plexo de tipo reticular que corre longitudinalmente y más cerca del hueso 
que del cemento. El suministro de sangre aumenta de los incisivos a los molares; 
 
 
58 
 
es mayor en el tercio gingival de dientes unirradiculares; es menor en el tercio 
apical y la menor irrigación se da en el tercio medio; es similar en los tercios 
apical y medio de los dientes multirradiculares; y ligeramente mayor en las 
superficies mesial y distal que en las vestibular y lingual; mayor en las 
superficies mesiales de molares inferiores que en las distales.23 
El suministro vascular del hueso entra al tabique interdental por medio de 
canales de nutrientes, junto con venas, nervios, y vasos linfáticos. Las arteriolas 
dentales, que también se ramifican a partir de las arterias alveolares, envían 
tributarias por el ligamento periodontal, y algunas ramificaciones pequeñas 
entran en los espacios medulares del hueso a través de las perforaciones en la 
cortical alveolar. Pequeños vasos que emanan del hueso compacto vestibular y 
lingual también entran en la médula y el hueso esponjoso.23 
La diabetes mellitus en combinación con una infección dental se puede convertir 
en una complicación médica con la acetoacidosis diabética y el desarrollo 
potencial de infecciones cervicales letales. La infección generalmente empieza 
con una celulitis que después se convierte en fascitis y finalmente en un absceso 
real, lo que resulta en una inflamación rígida en el piso de boca y en la región 
suprahioidea en forma bilateral con desplazamiento de la lengua y en una 
complicación de las vías respiratorias. Los pacientes con diabetes mellitus y con 
una infección dental localizada requieren una consideración especial, porque 
podría convertirse en una ketoacidosis diabética y desarrollar una infección 
potencial cervical letal.24 
 
 
 
 
 
59 
 
CAMBIOS ORALES ASOCIADOS CON DIABETES MELLITUS 
La hiperglucemia es la condición genuina que caracteriza la diabetes mellitus y 
que favorece la progresión de muchas enfermedades de las que no se escapa la 
enfermedad periodontal, procesos inflamatorios crónicos producidos por una 
infección bacteriana que se asocia, habitualmente, a factores independientes 
como el exceso de placa dental, consumo de tabaco, edad avanzada, estrés 
psicosocial, enfermedades sistémicas y determinados genotipos, no existe lesión 
oral patognomónica de la diabetes mellitus, pero no es infrecuente detectar 
caries, candidiasis, cicatrización retardada, tendencia a infecciones orales, 
odontalgia atípica, ulcera en mucosas y otras.26 
Pacientes diabéticos mal controlados están en riesgo de numerosas 
complicaciones orales tales como la enfermedad periodontal, la disfunción de la 
glándula salival, infección, neuropatía y cicatrización deficiente. Ninguna de 
estas complicaciones es exclusivos de la diabetes. Sin embargo, su presencia 
puede servir como un indicio temprano de la posible presencia de diabetes, lo 
que llevó a su dentista para realizar o solicitar pruebas adicionales. 
La enfermedad periodontal. La enfermedad periodontal es un problema dental 
comúnmente observada en los pacientes con diabetes. Es similar a la 
enfermedad periodontal encontrado entre los pacientes no diabéticos. Sin 
embargo, como consecuencia de la alteración de la inmunidad y la curación 
asociada con la diabetes, puede ser más severa y progresar