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Biológicas / Saúde

Medicina Fácil

9/8/2022

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Medicina

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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
RESINAS INFILTRATIVAS COMO ALTERNATIVA DE
TRATAMIENTO EN ODONTOPEDIATRÍA.
T E S I N A

QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE
C I R U J A N A D E N T I S T A

P R E S E N T A:

KATIA STEVALIS PALOMINO CASTILLO

TUTORA: Mtra. ELIZABETH QUINTINO CITORA
ASESOR: Mtro. CÉSAR DARIO GONZÁLEZ NÚÑEZ
MÉXICO, Cd. Mx. 2018
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA
DE MÉXICO

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

Agradecimientos
A Dios por darme salud y permitirme seguir y terminar este largo proceso.
A mis papás que a pesar de las pocas posibilidades para mantenerme en esta
carrera nunca perdieron la esperanza en mí. A mis hermanos Orlando, Pamela
y David por siempre estar conmigo y tener la mejor relación, por ser mis
pacientes cuando lo necesité.
A Mayra que ha sido mi amiga de toda la vida y a mis amigas de la facultad
Susana, Evelin, Adriana y Katia, la carrera no habría sido la misma sin ustedes.
A mi novio Misael que siempre estuvo conmigo y su apoyo fue muy importante,
gracias por nunca dejar que me diera por vencida.
Un especial agradecimiento a mi tía Araceli que sin su ayuda no hubiera
podido, así como a mi tía María Luisa y mi tío Cuauhtémoc, gracias por todo
lo que hicieron por mí.
A toda mi familia que siempre han sido lo más importante y por confiar en mí
para lograr este paso.
A la Doctora Elizabeth por aceptar ser mi tutora, siempre quise que así fuera
y apoyarme en la elaboración de este trabajo junto con el Doctor Darío.
A la Universidad Nacional Autónoma de México por ser la mejor universidad y
darme el lugar y la oportunidad de aprender, así como a todos los doctores
que me enseñaron a lo largo de la carrera.

ÍNDICE
INTRODUCCIÓN………………………………………………………….....5
1. ANTECEDENTES……………………………………...…….…..............6
2. CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS DE LOS TEJIDOS
DENTALES……………………………………………………………...…...12
2.1 Esmalte…………………………………………………..………........12
2.2 Dentina………………………………………………..…………...…..14
2.3 Pulpa dental…………………………………………………..…........17
3. PATOLOGÍADENTAL………………………………………………...….20
3.1 Definición de Caries………………………………………..…….......20
3.1.1 Factores que intervienen en la formación de caries…...…...21
3.1.1.1 Biopelícula…………………………………………........21
3.1.1.2 Saliva……………………………………………..…...…24
3.1.1.3. Potencial de Hidrógeno…………………………..…...25
3.1.2 Clasificación del Sistema Internacional de detección y Diagnóstico
de Caries………………………….………………………………………......27
3.1.3Caries de la infancia temprana…………………………..…....33
3.1.4Auxiliares de diagnóstico……………….…..……………....….35
3.2 Defectos del esmalte……………………………………………....…38
4. RESINAS INFILTRATIVAS………………………….……………....…..42
4.1 Definición……………………………………………………..…..……42
4.2 Composición…………………………………………………...……...43
4.3 Mecanismo de acción……………….…………………………...…..44
4.4 Diferencias entre resinas convencionales y resinas infiltrativas...47
5. USO DE RESINAS INFILTRATIVAS EN ODONTOPEDIATRÍA.…..48
5.1 Indicaciones………………………………………………………..….49
5.2 Contraindicaciones…………………………………………………...49
5.3 Procedimiento…………………………………………………….......51
5.4 Ventajas y desventajas…………………………………………...….56
4

Conclusiones……………………………………………………………….......61
Referencias Bibliográficas…………………………………………………….62

Introducción
Cada día las estructuras duras del diente como lo es el esmalte sufren una
desmineralización normal, ésta es mínima, causada por los ácidos que
producen las bacterias, por el consumo de alimentos ácidos como los jugos de
fruta, vinagre y las bebidas gaseosas, incluso por la abrasión que causa el
cepillado dental. Mientras que la desmineralización sea mínima, el cuerpo
puede hacer función de su capacidad de remineralización pudiendo
reemplazar los minerales perdidos a partir de elementos como el calcio,
fosfato, fluoruro y otros elementos que se encuentran presentes en la saliva.
La desmineralización patológica se presenta cuando sobre pasa la
remineralización. Para poder mantener los tejidos del diente sanos y evitar la
formación de una cavidad causada por la caries, es necesario tener un balance
entre la desmineralización y la remineralización. 1
Cuando la caries ya está presente, puede definirse como un proceso
patológico, poserupción, localizado, que involucra la desmineralización ácida
bacteriana de los tejidos duros del diente, que, si continúa sin remineralización
compensatoria, da como resultado la formación de una cavidad.1
El inicio de la lesión cariosa “mancha blanca” al no ser una lesión cavitada,
no les preocupa a los pacientes y dejan pasar mucho tiempo hasta que la
lesión es evidente. El proceso de rehabilitación en el paciente infantil resulta
un tanto complejo ya que la limpieza depende en gran medida de los padres
así como la dieta, y el comportamiento del niño no siempre es el mejor, lo cual
dificulta la atención odontológica.
Existen materiales y a la vez nuevas técnicas para la práctica odontológica
con un nivel más conservador, lo que implica la implementación de técnicas
de remineralización sobre la lesión de la caries. Dentro de estos métodos se
encuentran las resinas infiltrativas con un sistema que penetra los tejidos
afectados por la caries por su baja viscosidad sin la necesidad de realizar una
cavidad.

1. Antecedentes
Desde sus orígenes el ser humano ha confrontado plagas, pestilencia, hambre
y desastres naturales. Antes de Hipócrates las enfermedades eran atribuidas
a maquinaciones diabólicas o al castigo de los dioses, éste rechazó las cusas
sobrenaturales e intentó explicaciones naturales y racionales. Los problemas
dentales han sido parte de la historia del ser humano, así lo atestiguan
registros en Asia, África, América y Europa (el más antiguo, del periodo del
Cro-Magnon, hace 22,000 años).2
Hay algunas teorías sobre cómo se originó la caries, por ejemplo:
o Teoría de los gusanos: Se remonta a la época de la China antigua. Los
sumerios asociaban el dolor de los dientes con gusanos que se bebían
la sangre de los dientes y se alimentaban de sus raíces y de los huesos
que les daban soporte, Ring 1971.2
o Teoría vital: Esta teoría sostiene que la caries dental se origina en el
interior de los dientes.2
o Teoría inflamatoria: Sus proponentes la sustentan en los conceptos de
Hipocrates y rechazan el concepto bacteriano de la enfermedad.2
o Teoría química: Parmly en 1819 no aceptó la teoría vital y sugirió que
una sustancia química procedente de los alimentos, no identificada, era
la responsable de la caries dental.2
o Teoría séptica-parasitaria: En contraste con la anterior, esta teoría
sugiere que algunas bacterias son las responsables de la
descomposición del esmalte y de la dentina.2
o Teoría eléctrica: W. K. Bridgeman (1861), se inspiró en la batería
galvánica del Michael Faraday para proponer un modelo en el cual los
dienteseran los electrodos y la saliva, el electrolito, y esto lo explicó
como la batería primitiva capaz de disolver los dientes.2
7

o Teoría ácida o “descalcificación ácida”: Postula que la caries dental
empieza en el exterior del diente, por la acción de los ácidos resultantes
de la degradación de restos de alimentos localizados sobre sus
superficies.2
o Teoría bacteriológica: Asocia la producción ácida con el metabolismo
bacteriano, Miles y Underwood en 1881 demostraron la presencia de
bactrias en el interior de los túbulos dentinarios en dentina cariada.2
o Teoría químico-parasitaria: W. D. Miller coincidió en una de las teorías
de su época, la del ácido y la bacteriológica. Afirmó que la caries dental
es el resultado de la acción de ácidos producidos por bacterias e
identificó treinta especies, entre ellas formas filamentosas, cocos y
bacilos cortos, capaces de invadir la dentina (Miller, 1890). Decía que
los alimentos como el pan y el azúcar, descartando la carne, mezclados
con la saliva e incubados a 370oC “descalcificaban” por completo la
corona del diente; demostró que la incubación de una mezcla de saliva
y de carbohidratos daba como resultado ácido láctico. Miller afirmo que
la “caries dental es un proceso químico parasitario que consta de dos
etapas: descalcificación o reblandecimiento de los tejidos y disolución
del residuo blando. En 1897, Williams le dio soporte adicional a esta
teoría al describir la placa dental sobre la superficie del esmalte.2
o Teoría proteolítica: Gotlieb (1944) propuso que se necesitaban enzimas
proteolíticas capaces de disolver la porción orgánica del diente; de esa
manera se facilita el ingreso de los microorganismos.2
o Teoría de la proteólisis-quelación: Propone esta teoría que los
componentes inorgánicos del esmalte pueden ser removidos cuando el
pH es ácido. Para ello se requiere que, inicialmente, las bacterias,
mediante proteólisis, destruyan los componentes orgánicos del
esmalte.
8

Los productos finales de la proteólisis tienen propiedades quelantes,
que les permiten disolver la fase mineral del diente (Martin y colaboradores,
1954; Jenkins, 1961). Imagen 1.2

Imagen 1. Teorías de la caries.1
Con el descubrimiento de la caries y la necesidad de revertirla o restaurar
los dientes que fueron afectados por la desmineralización y que por
consecuencia hubo una cavitación, se han buscado materiales como lo son la
amalgama y las resinas, ambas excelentes materiales de restauración, sin
embargo la amalgama necesita una preparación especial de cavidad por lo
que no solo se elimina tejido dañado, sino también tejido sano. Es por eso que
hoy día las resinas han ido ganando terreno no solo por la estética, sino por la
fácil manipulación y los mínimos desgastes que se realizan.
Las primeras restauraciones de resina consistieron en incrustaciones y
coronas de acrílico termocurable cementadas en tallados previamente
preparados. Sin embrago, el bajo módulo de elasticidad y la falta de estabilidad
dimensional de las resinas invariablemente originaba la fractura del cemento
cuya consecuencia era la filtración y la consecuente falla de la restauración.3
El material de restauración intermedio a la restauración tendría que ser
adhesivo, para poder igualar el color del diente restante, ser biológicamente
9

compatible con el diente y los tejidos blandos, de fácil manejo y conservar de
manera permanente la forma y función del diente.3
Durante muchos años el cemento de silicato fue el principal material
empleado en restauraciones estéticas directas, antes del siglo XX. El primer
substituto del cemento de silicato fue una resina polimerizada en forma
química que se presentaba en una combinación de polvo y líquido.3
La resina acrílica utilizada para restauraciones anteriores fue desarrollada
en Alemania en la década de 1930 ésta se activaba químicamente a la
temperatura ambiente, pero no entró en el mercado hasta fines de la década
de 1940 a causa de la Segunda Guerra Mundial.3
El uso de ésta resina surgió especialmente debido a la facilidad con que
puede ser preparada. Esta resina está compuesta con acrílicos termocurables
(peróxido de benzoilo) y acrílicos autocurables o de curado frío (aminas
terciarias). Este acrílico termocurable fue introducido como material
restaurador alrededor del año de 1950.3
La introducción de la resina acrílica dio por resultado un rápido y amplio
uso del material. Al principio las resinas fueron consideradas una alternativa
para la Operatoria Dental y muchas restauraciones fueron colocadas antes de
que el material fuera completamente evaluado. Esto llevó a un abuso de
restauraciones de resina y métodos de operación rudimentarios de acuerdo a
los estándares presentes.3
Los materiales de resina usados en ese tiempo fueron de endurecimiento
lento, dando por resultado restauraciones pobremente adaptadas. Los
resultados clínicos fueron que las restauraciones por lo común, tenían una vida
limitada, lo que daba a la restauración acrílica una mala reputación, además
de que causaba filtración marginal, excesiva lesión pulpar, caries recidivante,
cambios de color y desgaste excesivo. 3
10

En 1955 se dio comienzo a la Odontología Adhesiva con Michael
Buonocore que fue el primero en describir el efecto sobre el esmalte de la
aplicación de una solución ácida, que después se lavaba, secaba y con la que
se obtenía un patrón de grabado ácido de la superficie adamantina. El ácido
actúa disolviendo selectivamente los extremos finales de los prismas del
esmalte en la superficie, con lo que se consigue una superficie porosa e
irregular, capaz de ser mojada y penetrada por una resina fluida de baja
viscosidad, que cubre la superficie de los poros e irregularidades creadas por
la disolución de los prismas del esmalte.4
Al descubrimiento se sumó Bowen con la obtención de una resina capaz
de adherirse al diente grabado con ácido. Dicha “resina de Bowen” es el
bisfenol-glicidil-metacrilato (Bis-GMA). Imagen 2. Cuya formulación tiene
dentro de la molécula la presencia de tres zonas, una central que le confiere
la rigidez a la resina, dos áreas a lo largo de la cadena, que le proporciona la
viscosidad y unos extremos que le permiten establecer una reacción de
polimerización, para conseguir la reticulación de dicho polímero.4
Bowen, en 1965 propone el primer adhesivo dentinario comercial, con una
molécula, el NPG-GMA (Nfenilglicina-glicidil metacrilato) que tenía carácter
bifuncional, de forma que el extremo del metacrilato se uniría a la resina
compuesta como material restaurador y el otro extremo se uniría a la dentina.
Este adhesivo se comercializó como Cervident de la SS White. Los resultados
clínicos a los 3 años mostraron que el 50% fallaron y más de la mitad de éstos
tenía lugar en los primeros 6 meses de tratamiento.

La razón por la cual fallaron, se atribuye a que las propiedades de
humectancia eran pobres, cristalizando postsecado, lo que reduce la superficie
disponible para la unión con la resina compuesta. 4

Imagen 2. Composición de la resina de Bowen.2
A principios de los 80s se usaban las resinas compuestas polimerizadas
con luz ultravioleta, pero el uso de éstas decreció considerablemente por el
temor de que fueran carcinogénicas.3
A mediados de la década de los 80s, se popularizó el uso de las resinas
compuestas fotopolimerizables con luz halógena, luz visible o luz blanca para
dientes anteriores así como para dientes posteriores, en diferentes matices
con lo cual se logra un mejor resultado estético, al poder restaurar el color
específico del diente y un mínimo de riesgos hacia el odontólogo y paciente.3

122. Características anatómicas de los tejidos dentales
La especie humana como todos los mamíferos es bifodonta, es decir, posee
dos series completas de dientes que erupcionan en dos procesos separados
en el tiempo.5
La primera dentición, también llamada temporal, decidua, caduca o de
leche, está formada por veinte dientes en total, los cuales inician su proceso
de erupción entre los seis meses hasta los dos años y medio de edad.
Posteriormente desde los seis hasta los doce años de edad, con un grado de
variabilidad individual se da el recambio a la segunda dentición o dentición
permanente, a excepción de los terceros molares.5
Las dos denticiones son diferentes tanto en cuanto al número de piezas
como en la morfología, dimensiones y función. La dentición temporal está
compuesta por diez dientes superiores y diez dientes inferiores a diferencia de
la dentición permanente la cual se compone por dieciséis dientes en cada
arcada.5 Cada diente se compone a su vez por distintos tejidos (esmalte,
dentina, pulpa y cemento).

2.1 Esmalte
El esmalte o tejido adamantino es la capa más externa del diente: es delgada,
dura y translucida, completamente acelular y está compuesta principalmente
con un mineral llamado hidroxiapatita (Ca10(PO4)6(OH)2) en un 96 a 98% de la
estructura, correspondiendo a la matriz inorgánica.6
Ésta composición lleva al esmalte a una estructura similar al tejido óseo:
sin embargo, tiene características únicas que la diferencía de ellos, las cuales
se describen a continuación:
13

o Deriva del órgano del esmalte: Embriológicamente se desarrolla del
ectodermo a partir de una proliferación localizada del epitelio bucal.
o Su matriz orgánica es de naturaleza proteica con un agregado de
polisacáridos y en su composición no forma parte del colágeno.
o Los cristales de hidroxiapatita están densamente empaquetados y
son de mayor tamaño a comparación de otros tejidos mineralizados.
o Los ameloblastos, tras concluir con la formación de tejido
adamantino, involucionan y desaparecen por medio de apoptosis
durante la erupción dentaria. Es una estructura acelular, avascular y
carente de fibras sensitivas.
o El esmalte reacciona a cualquier agente químico, físico y biológico por
medio de la pérdida de sustancia.
o No posee poder regenerativo como en otras estructuras óseas pero
puede darse el fenómeno de remineralización.6
Histológicamente el esmalte está compuesto por dos principales
componentes: Unidad Estructural Básica y las Unidades Estructurales
Secundarias.6
La unidad estructural básica del esmalte (UEBE) es el prisma o varilla del
esmalte y el conjunto de estas estructuras forma el esmalte prismático que
constituye la mayor parte de la matriz extracelular mineralizada: en la periferia
de la corona y en la unión amelodentinaria se encuentra el esmalte
aprismático.6Los prismas o varillas son estructuras longitudinales de
hidroxiapatita con un espesor de 6μm en promedio, que se dirigen desde la
unión amelodentinaria hasta la superficie del esmalte.
14

El diámetro varía entre 4 y 10μm, siendo menor desde su punto de origen y
aumenta gradualmente.6 Imagen 3.

Imagen 3 Diferentes tipos de esmalte en dientes anteriores temporales.3
El esmalte aprismático es un material adamantino, se localiza en la
superficie externa del esmalte prismático y posee un espesor de 30μm, el
esmalte aprismático está presente en todos los dientes primarios y en un 70%
de los dientes permanentes.6
Las unidades estructurales secundarias del esmalte se definen como
estructuras o variaciones que se originan a partir de las unidades estructurales
primarias como el resultado de varios mecanismos como el grado de
mineralización, la trayectoria de las UEBE, la relación entre el esmalte y la
dentina y la interacción con el medio bucal.6

2.2 Dentina
Es un tejido duro que constituye el cuerpo del diente: es sensible no expuesto
normalmente al medio bucal. La dentina de la raíz está cubierta por cemento
y la dentina de la corona está cubierta por esmalte. Al igual que el hueso, la
dentina está compuesta de matriz orgánica de fibras de colágeno e
15

hidroxiapatita. Se clasifica como primaria, secundaria y terciaria, según el
periodo de desarrollo y las características histológicas del tejido.6
La dentina es secretada por los odontoblastos que forman una capa
epitelial sobre la superficie dentinal interna, la parte que está en contacto con
la pulpa.6
La dentina presenta un color blanco amarillento, aunque no siempre es así,
esto puede variar de un individuo a otro dependiendo de la raza, el sexo y la
edad.6
Es menos translucida que el esmalte, debido a que este último es menos
mineralizado, pero a nivel apical, donde el nivel de dentina es mínimo, puede
lograr verse por la transparencia del conducto radicular.6
La dureza de la dentina está determinada por su grado de mineralización,
es mayor que la del hueso pero menor que la del esmalte. Los valores
promedio de la microdureza de la dentina es de 0.57 y 1.3 Gpa6 (gigapascal
109 Pa).
La radiopacidad dependerá del contenido mineral, por lo regular es baja en
comparación con el esmalte pero también presenta una birrefrigerancia
ligeramente positiva determinada por las fibras colágenas.6
La elasticidad propia de la dentina es de suma importancia funcional, ya
que permite compensar la rigidez del esmalte, amortiguando los impactos
masticatorios, su elasticidad dentinaria varía en función del porcentaje de
sustancia orgánica y agua que contiene los valores medios de su módulo
elástico que en promedio es de 18-25 Gpa.6
La dentina tiene más permeabilidad que el esmalte debido a la presencia
de túbulos dentinarios que permiten el paso de distintos elementos o solutos
en su medio. El movimiento del fluido a través de los túbulos es tanto centrífugo
(desde la pulpa) como centrípeto (desde la unión amelodentinaria). Dicho
16

movimiento es responsable del estímulo hidrodinámico en el que sustenta la
Teoría de Brannstrom para explicar el dolor dental.6
Histológicamente al igual que el esmalte, la estructura de la dentina está
constituida por unidades estructurales básicas y por unidades estructurales
secundarias, dentro de las unidades estructurales básicas que constituyen la
dentina esta: el túbulo dentinario y la matriz intertubular.6
Los túbulos o conductillos dentinarios son estructuras cilíndricas delgadas
que se extienden por todo el espesor de la dentina desde la pulpa hasta la
unión amelodentinaria o cementodentinaria.
La pared del túbulo está formada por dentina peritubular o tubular y está
constituida por una matriz mineralizada que ofrece una estructura y una
composición química característica.6 Imagen 4.

Imagen 4. Estructura de la dentina.4

Los túbulos alojan en su parte interior la prolongación odontoblástica
principal o proceso odontoblástico. Entre el proceso odontoblástico y la pared
del túbulo existe un espacio que contiene el licor o fluido dentinal proveniente
de la pulpa dental.6
La matriz intertubular se distribuye entre las paredes de los túbulos
dentinarios y su componente fundamental son las fibras de colágeno que
constituye una malla fibrilar, entre y sobre la cual se depositan los cristales de
hidroxiapatita semejantes a los de la dentina peritubular.6
17

En la matriz intertubular pueden detectarse todos los componentes que
constituyen la materia orgánica de la dentina.6
Las unidades estructurales secundarias son componentes que se originan
de las unidades estructurales básicas por variaciones de mineralización o
como resultado de la interrelación de las unidades básicas del esmalte o
cemento periféricos.

2.3 Pulpa dental
La pulpa dental es un tejido conjuntivolaxo con vascularización e inervación
abundante, se desarrolla a partir del mesénquima condensado de la papila
dental cuyo tipo celular predominante es el fibroblasto. Imagen 5.6
La pulpa que se aloja en la cámara pulpar es la forma madura de la papila
y tiene la peculiaridad de ser el único tejido blando del diente. La cámara pulpar
es una cavidad central excavada cerca de la dentina que desde el punto de
vista morfológico reproduce la forma del elemento dentario, por lo tanto cambia
según la anatomía de cada diente.6
Dentro de las actividades funcionales de la pulpa, podemos encontrar las
siguientes:
o Inductora: el mecanismo inductor del complejo dentino-pulpar se pone
de manifiesto durante la amelogénesis, ya que es necesario el depósito
de dentina para que produzca la síntesis y el depósito del esmalte.
o Formativa: Esta función no solo se puede contemplar durante el
desarrollo embrionario, sino durante toda la vida del diente con la
formación de dentina secundaria fisiológica o en situaciones
patológicas de dentina secundaria reparativa o terciaria.
o Nutritiva: Corre a cargo de los vasos sanguíneos existentesen la pulpa
y que penetran, fundamentalmente, por el foramen apical.
18

o Sensitiva: Corresponde a los tres posibles mecanismos de sensibilidad
dentinaria que estimulan las fibras A delta y la estimulación de las fibras
C de la pulpa.
o Defensiva o reparadora: la pulpa realiza la protección mediante la
formación de dentina secundaria reparativa o terciaria o por las células
propias del tejido conectivo que responden ante un proceso infeccioso.6

Imagen 5. Pulpa dental.5
Diferencias entre dentición temporal y dentición permanente
Dentición temporal Dentición permanente
Tamaño: son más pequeños tanto en
longitud de la corona como en las
raíces.
Dientes más grandes en longitud de
corona y raíz.
Esmalte: Color más blanco, menor
grosor y menos espesor dentinario,
se encuentra calcificado en menor
grado.
Esmalte: Color más amarillo, más
grueso con mayor espesor
dentinario, tiene más grado de
calcificación.
Menor sensibilidad dentinaria. Mayor sensibilidad dentinaria.
Prismas del esmalte: tercio cervical
de la corona se extiende en dirección
oclusal a partir de la unión
amelodentinaria.
Prismas del esmalte: se encuentran
en dirección cervical.
Menor resistencia a infecciones. Mayor resistencia a infecciones. 7
Cuadro 1. Diferencia entre la primera y segunda dentición.
19

Como consecuencia de algunas de las características morfológicas y
anatómicas, los dientes temporales presentan una mayor actividad y
progresión de la caries debido al menor grosor del esmalte y la dentina, con el
inconveniente añadido de una pulpa más accesible por su cercanía a la
superficie externa del diente.7 Cuadro 1.
En relación con las preparaciones cavitarias, es necesario modificar su
diseño con relación a aspectos anatómicos, como la cara oclusal más
estrecha, los contactos interproximales más anchos y planos y, nuevamente,
el menor grosor del esmalte y cercanía a la pulpa a la superficie externa de los
dientes. 7

3. Patología dental
Dentro de las patologías dentales más frecuentes en pacientes pediátricos se
encuentra la caries la cual es la primera razón de la consulta odontopediátrica.
Al desconocer las primeras etapas de ésta lesión, los pacientes se presentan
a la consulta con grados avanzados.
3.1 Definición de caries
La caries se considera como una enfermedad multifactorial en la que
interaccionan diferentes factores del huésped, la dieta, la biopelícula y el
tiempo; Keyes y Newmburg lo representan en forma de círculos sobrelapados
y menciona que para que ésta se desarrolle, deben estar presentes tres
condiciones de manera simultánea: debe existir un diente o huésped
susceptible; microorganismos presentes en gran cantidad; y un consumo
excesivo de carbohidratos refinados. Cuando son expuestas a sustancias
cariogénicas (generalmente azúcar o alimentos cargados de azúcar), las
bacterias criogénicas presentes en la biopelícula producen ácido. Si esto
ocurre por un periodo de tiempo suficientemente prolongado, se desarrolla una
lesión cariosa. Cada uno de estos factores principales incluye diversos
factores secundarios, que pueden estar presentes, tanto para proteger al
diente, como para dañarlo. 7 Figura 1.

Figura 1 Representación de los factores que causan la caries.6
21

El desarrollo de una lesión cariosa se presenta en tres etapas; la primera
etapa es la lesión incipiente, la cual está acompañada de cambios histológicos
del esmalte; la segunda etapa incluye el progreso de desmineralización inicial
hacia la unión amelodentinaria y/o dentro de la dentina; mientras que la fase
final del desarrollo de la caries es la formación de una lesión evidente que se
caracteriza por una cavitación verdadera. Si el tiempo entre el inicio de la lesión
incipiente en uno o más dientes, y el desarrollo de la cavitación es rápido y
extensivo, la condición es referida como caries dental rampante.1
La lesión incipiente se demuestra microscópicamente en la superficie
dental por la apariencia de una zona de opacidad (lesión de mancha blanca).
En esta etapa temprana clínicamente visible, la desmineralización de
subsuperficie a nivel microscópico puede ser establecida por varios puntos
reconocibles. En la superficie vestibular y lingual de un diente, la lesión blanca
puede estar localizada, o puede extenderse a lo largo de una zona gingival del
diente, o múltiples dientes en donde la comida tiende a acumularse.1

3.1.1 Factores que intervienen en la formación de la caries
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha definido la caries dental como
un proceso localizado de origen multifactorial que se inicia después de la
erupción dentaria, dentro de los factores que intervienen en este proceso
podemos mencionar:

3.1.1.1 Biopelícula
La velocidad de progresión de la caries inicial depende de factores como
concentración de iones, pH, flujo salival y acciones amortiguadoras de los
cuales, todas se encuentran en constante cambio. Existe una red de canales
que se interconectan para la difusión de líquidos que transitan de la biopelícula
22

a la cámara pulpar. Cualquier cambio químico en la biopelícula puede verse
reflejada rápidamente a través del esmalte y la dentina como parte de la lesión
incipiente.1
Los poros del esmalte permiten la salida de los ácidos de la biopelícula
directo a la región de la subsuperficie. El ataque ácido inicial disuelve de
manera preferencial los iones magnesio y carbonato para después remover
iones menos solubles, como el calcio, fosfato y otros iones que son parte del
cristal.1
Eventualmente se colapsa la zona de superficie debilitada, al mismo tiempo
de este cambio, las proteínas más solubles se pierden de la matriz de
subsuperficie. Una vez que existe una cavidad, las zonas de la lesión incipiente
se vuelven menos definidas debido a la pérdida de mineral y a la presencia de
bacterias, productos finales de las mismas, biopelícula y sustrato residual, que
puede sustentar el desarrollo de una lesión mayor. La lesión que era incipiente
ahora es una caries evidente que requiere intervención operatoria.1
Para que la caries se desarrolle, debe haber presencia de bacterias
productoras de ácidos y debe haber un medio que permita que el ácido
permanezca en el sitio y desarrolle la lesión cariosa. La biopelícula cumple con
ambas funciones. Ayuda a proteger las colonias bacterianas en un capullo de
glucano (un tipo de gel) para que no sean eliminadas, neutralizadas o
afectadas por los antimicrobianos que se encuentran en la saliva o que las
personas ingieren. Figura 2.
De las 300 o más especies de microorganismosque habitan en la
biopelícula, existen las bacterias cariogénicas y las no cariogénicas. Del grupo
de las cariogénicas se encuentran: 1) los Estreptococos mutans y 2) los
Lactobacilos. Los Estreptococos mutans (SM) son un grupo de especies
bacterianas consideradas previamente como seriotipos de una sola especie
Streptococcus mutans. Estas bacterias se caracterizan por su capacidad de
23

producir glucanos extracelulares a partir de la glucosa y por su producción
ácida. Los Estreptococos mutans recibieron su nombre en 1942 cuando J. K.
Clarke, en Inglaterra, aisló organismos de lesiones cariosas en humanos. Él
notó que eran más ovales que redondos y supuso que eran una forma mutante
de los Estreptococos. Hoy en día los Estreptococos son considerados como la
principal especie patogénica involucrada en el proceso de caries.1

Figura 2. Formación de la biopelícula. 7
Por lo general, los Estreptococos mutans se encuentran en cantidades
relativamente grandes en la biopelícula presente en las lesiones de superficies
lisas en desarrollo. Ciertas características fisiológicas de los SM favorecen su
reputación como agentes primarios de la caries. Estos rasgos incluyen la
capacidad de adherirse a las superficies dentales, producción de abundantes
polisacáridos extracelulares insolubles a partir de la sacarosa (glucanos),
producción rápida de ácido láctico a partir de diversos sustratos de azúcar,
tolerancia ácida y producción de reservas de polisacáridos intracelular
(energía).1
Los Lactobacilos (LB) son cariogénicos, acidogénicos y acidúricos. En
estudios realizados se observó que a menudo, el número de Lactobacilos
aislados de saliva o biopelícula era muy bajo para ser considerado capaz de
producir el rango de valores de pH requerido para el inicio de la caries. Sin
24

embargo, una vez que una lesión cariosa se desarrolla, la estabilidad de la
población inmediata de la biopelícula cambia de forma rápida.1

3.1.1.2 Saliva
Un flujo apropiado de la saliva es fundamental para la conservación de la salud
oral. Imagen 6. Las bacterias orales están sujetas a varias funciones
importantes de la saliva, las cuales afectan su colonización, supervivencia y
metabolismo.8
La saliva es secretada en respuesta a estímulos de neurotrasmisores del
cerebro. Durante la mayor parte del día, la señal de los neurotrasmisores es
baja y ocurre una secreción salival basal o un flujo salival “no estimulado” o
“en reposo”, que puede variar entre 0.08 y 1.83 mL/min. La mayor parte de la
saliva no estimulada, es producida por las glándulas submandibulares y
sublinguales (alrededor del 75%) y el resto por la parótida. Durante el consumo
de alimentos, en respuesta a los estímulos de la degustación y de la
masticación, hay un aumento marcado en la actividad neurotrasmisora y la
secreción salival aumenta, lo cual se conoce como “flujo salival estimulado o
saliva estimulada”, que puede variar entre 0.2 y 5.7 mL/min. La saliva
estimulada es producida en partes semejantes por las glándulas mayores.
Esto implica que existe una amplia gama de niveles de flujo salival.9
Los mecanismos protectores que tiene la saliva son:
o Limpieza mecánica de los detritos y bacterias de la biopelícula.
o Actividad antibacteriana contra la microflora oral, es decir, lisis y
agregación.
o Amortiguamiento y neutralización de los ácidos de la biopelícula.
o Aumento de la remineralización.
25

El flujo salival de las glándulas principales y de las menores se controla
mediante estímulos parasimpáticos (agua, electrolitos) y simpáticos
(proteínas). La fracción acuosa tiene mayor importancia para el proceso de
depuración, en tanto que la actividad antimicrobiana la tiene en la fracción
proteínica. La ausencia de saliva, la xerostomía o la hiposalivación pueden
ocasionar un aumento extremo en el riesgo de caries.8
La saliva tiene también una capacidad amortiguadora para conservar los
valores normales de pH. Una secreción baja de saliva puede indicar un efecto
amortiguador menor.8

Imagen 6 Saliva.8
3.1.1.3 Potencial de hidrogeno (pH)
Cada vez que una persona come un alimento, existe un cambio continuo en el
pH de la biopelícula. La concentración de los iones de calcio y fosfato, en el
líquido de la biopelícula que cubre al diente en la interface biopelícula-diente
es de suma importancia ya que estos son los mismos elementos que
componen los cristales de hidroxiapatita. Sí el líquido adyacente al diente es
supersaturado con iones de fosfato y calcio a un determinado pH, el esmalte
no puede sufrir desmineralización.1
Normalmente, la saliva en contacto con el diente está supersaturada con
respecto al calcio y fosfato en el esmalte, la biopelícula puede concentrar estos
26

iones, aún en mayor extensión. Esta concentración aumentada es de
importancia práctica, porque los niveles de calcio y fosfato tienden a estar
inversamente relacionadas con el índice de caries. Lo que también es de gran
importancia es el líquido de la biopelícula el que determina el estado eventual
de la caries.1
Conforme el pH disminuye en el ataque ácido, el nivel de supersaturación
también disminuye y el riesgo de desmineralización aumenta. No existe un pH
exacto en el cual comience la desmineralización, solo un rango general de 5.5
a 5.0. El rango es muy amplio debido a que la desmineralización es una función
tanto del pH como de la duración de exposición de la superficie del esmalte al
ambiente ácido. Figura 3.

Figura 3. pH de los alimentos. 9
El pH salival de la cavidad bucal oscila entre 6.7 y 7.5. El consumo de una
dieta rica en proteínas produce un descenso debido al metabolismo bacteriano
de los carbohidratos a diferencia de lo que sucede con la acción del
metabolismo de la proteína que produce un aumento del pH. La saliva ejerce
una función amortiguadora en estos casos a través de bicarbonatos que
liberan ácido débil en presencia de un ácido, el cual se descompone en agua
y CO2 dando como resultado la completa eliminación del mismo. Imagen 7. 10
27

El ácido y las partículas de comida La saliva hace un acto de limpieza Los minerales presentes en la saliva
se adhieren al esmalte y lo atacan . mientras introduce minerales. ayudan a remineralizar el esmalte.
Imagen 7. Autoclisis salival. 10
3.1.2 Clasificación ICDAS
Entre los métodos más convencionales para el diagnóstico de la caries se
encuentran el Sistema Internacional de Detección y Diagnóstico de Caries
(ICDAS y NYVAD (Sistema creado por el autor NYVAD), los cuales han
demostrado una buena reproductibilidad y validez. ICDAS es utilizado como
un método eficiente para la detección de caries en etapa temprana.11
La caries es considerada como la primera causa de consulta odontológica
en todos los grupos de edad, por lo anterior los estudios demuestran una gran
necesidad de implementación de acciones de promoción y prevención y
también de conducir estudios epidemiológicos para determinar la prevalencia,
inicio y severidad de caries con métodos eficaces como el sistema ICDAS.11
El sistema ICDAS, estaba conformado por cinco criterios, este fue
consensuado en Baltimore Maryland, USA en el año 2005 donde se le da el
nombre de ICDAS II y se incluye el criterio 0 correspondiente a diente sano,
resultando 6 criterios de diagnóstico actualmente, este es muy útil para
finalidades en la práctica clínica, la investigación y el desarrollo de programas
de salud pública. El sistema ICDAS está diseñado por un conjunto de criterios
y códigos unificados, como diagnóstico principalmente visual, basado en las
características de los dientes limpios y secos. La nomenclatura comprende dos
dígitos el primero del 0 al 8 corresponde alcódigo de restauración y sellante
28

(figura 3A), el número 9 corresponde al código de diente ausente, y el segundo
dígito de 0 a 6 que corresponde el código de caries de esmalte y dentina.11
Figura 4B
0 No restaurado ni sellado

1 Sellado parcial

2 Sellado completo

3 Restauración color diente

4 Restauración con amalgama

5 Corona inoxidable

6 Corona o carilla en porcelana,
metal-porcelana y oro

7 Restauración perdida o fracturada
30

8 Restauración temporal (IV, IRM)

Figura 4A Representación del código de restauración y sellante. 11

Figura 4B. Representación código ICDAS. 11
El ICDAS presenta un 70 al 85% de sensibilidad y una especificidad de 80
al 90% para detectar caries en dentición temporal y permanente, así mismo,
por la detección temprana permite reducir la prevalencia de caries en los
diferentes grupos de población especialmente en niños con dentición mixta,
donde se afectan los primeros molares permanentes y la zona interproximal.11
Por su parte el sistema NYVAD especifica unos criterios donde se
diferencía las lesiones de caries activas e inactivas de acuerdo con una
combinación de criterios visuales y táctiles, presentándose tres niveles de
gravedad dependiendo de la profundidad de las lesiones: superficie intacta,
31

discontinuidad superficial en el esmalte, y cavidad evidentemente en la
dentina.11
Criterios ICDAS II para la detección de caries en esmalte y dentina.
Figura 4.
ICDAS II Umbral Visual
0 Sano
1 Mancha blanca/marrón en esmalte seco.
2 Mancha blanca/marrón en esmalte húmedo.
3 Microcavidad en esmalte seco < 0.5mm.
4 Sombra oscura de dentina vista a través del esmalte
húmedo con o sin microcavidad.
5 Exposición de dentina en cavidad > 0.5mm hasta la mitad
de la superficie dental en seco.
6 Exposición de dentina en cavidad mayor a la mitad de la
superficie dental

Figura 4. Código ICDAS II.12
32

El sistema ICDAS en comparación con el método radiográfico, se le
atribuye la detección desde los primeros cambios en las propiedades ópticas
del esmalte, demostrando la superioridad de los exámenes visuales frente a
los radiográficos.11
Los resultados demuestran que el sistema ICDAS mediante la inspección
visual parece ser suficiente para ser utilizado en la práctica clínica, la detección
y evaluación de la profundidad de la lesión.11
Para evaluar todas las superficies dentales deben estar limpias (libres de
biopelícula) e iluminadas. La apariencia visual del esmalte seco se comparará
con la del esmalte húmedo. Para ello cada superficie primero se examina
húmeda y después se seca con aire de la jeringa triple por 5 segundos. Se
valora la apariencia visual de cada superficie considerando que: 11
o En caso de duda, el examinador asigna el código menos severo.
o Sólo deben de utilizarse exploradores con punta roma.
o El explorador debe deslizarse gentilmente sobre la superficie sin
ejercer fuerza ni tallar la superficie adamantina.
o Se debe sistematizar el examen de cada diente, procurando respetar
siempre un orden que puede ser el siguiente: oclusal, mesial,
vestibular, distal, lingual-palatino.11
Para la detección de las lesiones, los cariólogos perfeccionaron este
sistema que es útil para el diagnóstico de todo tipo de lesiones cariosas,
validado en 3 grandes áreas: Las caries primarias, las lesiones cariadas
asociadas a las restauraciones existentes o a selladores previamente
colocados en las fosetas y fisuras y las caries radiculares, de estas tres la más
usada es la primera. Se procede a asignar un código a cada diente y superficie,
que brinda información acerca de la severidad de la lesión, lo que a su vez
permitirá que el Odontólogo conozca, en forma numérica, la gravedad de la
caries localizada en la superficie dental que examina. 11
33

3.1.3 Caries de la infancia temprana
La Academia Americana de Odontología Pediátrica (AAPD) define la caries
de la infancia temprana como la presencia de uno o más órganos dentarios
con caries, perdidos u obturados, en niños de 71 meses de edad. Cuando esta
condición no es tratada puede llegar a afectar a todos los dientes presentes
en la cavidad bucal, lo que se denomina como caries rampante.12
La caries de la infancia temprana, antes conocida como caries de biberón,
es una forma particularmente virulenta de caries que inicia después de la
erupción dental y se desarrolla en las superficies dentales lisas con un rápido
progreso. Suele mostrar un patrón característico: caries en los incisivos
superiores, los molares de ambas arcadas pero no en los incisivos inferiores;
este patrón se relaciona con la secuencia de erupción y la posición de la lengua
durante la alimentación. La caries de la infancia temprana está asociada con
la ingesta excesiva de cualquier líquido azucarado como la leche, fórmulas,
jugos de frutas, refrescos, la alimentación a libre demanda del seno materno y
la falta de higiene después de la ingesta.12
Los factores de riesgo como la dieta, la higiene oral y el uso prolongado de
biberón, entre otros, son los principales causantes de caries de la infancia
temprana. Estos son atributos que les confieren cierto grado de susceptibilidad
a los pacientes infantiles, constituyendo una probabilidad medible, con valor
predictivo, y que al modificarse aportan ventajas para la prevención individual,
grupal o comunitaria. Imagen 8.12
34

Imagen 8. Caries de la infancia temprana.13
La prevalencia de la caries de la infancia temprana varía de 3.1% a 90%
dependiendo de la vulnerabilidad de las poblaciones, sobre todo cuando éstas
pertenecen a grupos de nivel socioeconómico bajo. Imagen 9.12

Imagen 9. Caries avanzada en incisivos superiores.14
Cuando los dientes erupcionan, debe evitarse el biberón con liquido
cariogénico, ya sea para calmar al niño o para dormirlo. Una vez que los
dientes erupcionan y la biopelícula se acumula, la ingestión de líquidos con
azúcar durante la noche o la siesta, coloca al niño en un riesgo considerable
de caries dental ya que el flujo salival disminuye durante el sueño y el líquido
se acumula alrededor de los dientes, lo que ocasiona un ambiente muy ácido
y permite la acumulación de líquidos orales alrededor de los dientes maxilares
anteriores. No todos los dientes primarios son atacados de igual manera.
Durante la succión del pezón o de la mamila, la lengua recubre los incisivos
inferiores, lo cual dirige el líquido azucarado hacia los incisivos maxilares y de
regreso al paladar.12
35

Con frecuencia los incisivos mandibulares están completamente intactos o
levemente afectados, en tanto que los incisivos maxilares tienen repetidos
ataques ácidos. El resto de los dientes primarios se afectan en grado variable,
según los hábitos de succión del lactante y conforme van erupcionando.12
El ataque carioso inicia con la aparición de áreas blancas de
desmineralización alrededor del tercio gingival de los dientes. Con el tiempo,
estas lesiones incipientes comienzan a volverse cafés conforme progresa la
caries activa. Al final, las lesiones cariosas que circundan las porciones
cervicales de los dientes pueden ocasionar la pérdida completa de las coronas,
ya sea con fractura del esmalte subyacente o por la acción continua de caries
ocasionando perdida de tejido duro de la porción coronal del diente, fractura
de la corona clínica hasta quedar solo la raíz. 12

3.1.4 Auxiliares de diagnóstico
La palabra diagnóstico se deriva del griego día (a través) y diagnosis
(conocimiento). Este implica que se tiene que tener un conocimiento profundo
de la enfermedad, de los factores responsables de su etiología y patogénesis
que conlleva a la identificación de la misma a través de sus signos y
síntomas.13
Hay evidenciaspublicadas que las lesiones iniciales de caries prevalecen
más que las lesiones con cavidades, esto es de gran importancia, puesto que
si detectamos la lesión en sus estadios iniciales antes de formarse la cavidad,
podemos interferir en el proceso cariosos y revertirlo empleando uno o más
mecanismos conocidos para promover y permitir la remineralización del
diente.13
Entre los métodos de diagnóstico encontramos:
o Exploración clínica
36

Los hallazgos serán diferentes en función del estudio en el que se encuentre
la enfermedad, pudiendo observarse desde cambios de coloración en las
lesiones incipientes (mancha blanca, pigmentaciones pardas, amarillentas,
etc.) hasta cavidades en el esmalte y dentina en lesiones severas.13
El examen podrá incluir:
 Inspección visual: debe realizarse con los dientes limpios y secos.
Se podrá utilizar espejos, lentes de aumento e incluso microscopio.
 Inspección visual tras separación dental: se pretende visualizar así la
caries interproximal. Es un método muy limitado puesto que en muchas
ocasiones la separación que se obtiene no es suficiente y puede
resultar molesto para el paciente.13
 Exploración táctil con sonda: intenta detectar cavitación o
reblandecimiento del esmalte al quedar atrapada la punta del
explorador. No es un método muy recomendable porque pueden
producirse fracturas de esmalte intacto.13
 Hilo dental: cuando lo utilizamos entre dos dientes y se deshila es muy
probable que exista una cavitación con bordes cortantes. Su uso está
indicado para ayudar al diagnóstico de caries cavitadas en las
superficies interproximales de los dientes.13

o Diagnóstico radiográfico
Este método es de los más utilizados, se puede observar si la lesión cariosa
está en esmalte, esmalte-dentina, esmalte-dentina y tejido pulpar.13
o Transiluminación
Este método comenzó a utilizarse a principio de los años 70 y se basa en el
hecho de que el esmalte de las lesiones cariosas tiene un índice de transmisión
de luz menor que el del esmalte sano.13
37

La transiluminación mediante fibra óptica (FOTI) enseña las regiones
desmineralizadas con una coloración oscura. Se caracteriza como un método
de diagnóstico de fácil aplicación, no invasivo y rápido. Esta luz se transmite
por fibra óptica y se propaga hacia la superficie y la estructura dental.13
o Fluorescencia inducida por láser
El término LÁSER corresponde al acrónimo en inglés de las palabras que
definen este tipo de radiación, y que son Light Amplification by Stimulated
Emission of Radiation, es decir, luz amplificada por la emisión de radiación.13
Cualquier emisor láser posee una cavidad de resonancia, donde se coloca
el medio activo (sustancia sólida, líquida o gaseosa) y, mediante un aporte de
energía sobre ese medio se produce la emisión estimulada de luz láser. La luz
que provoca la fluorescencia es generada por un diodo de láser y permite que
cualquier lesión pueda ser cuantificada.13

3.2 Defectos del esmalte
La Organización Mundial de la Salud (OMS), en su cuarta edición de Métodos
básicos para estudios en la salud oral, de 1997, recomienda registrar los
Defectos de Desarrollo del Esmalte (DDE) descrito por Clarkson y O’Mullane
con la clasificación del índice de Defectos de Desarrollo del Esmalte
modificado (DDEm) de la Federación Dental Internacional (FDI), estos índices
clasificaron los DDE en opacidades difusas, opacidades demarcadas e
hipoplasias el cual incluye opacidades difusas y adiciona medir
específicamente la flourosis con otro índice, por otro lado las opacidades
demarcadas en un grupo específico de dientes, las denominadas
hipomineralización incisivo molar (HIM) se mide con criterios propios. Cuadros
2 y 3.20

Clase Descripción
Tipo 1 Opacidades del esmalte, cambios de color blanco o crema.
Tipo 2 Capa amarilla u opacidad marrón del esmalte.
Tipo 3 Defecto hipoplásico en forma de agujero, orificio u oquedad.
Tipo 4 Línea de hipoplasia en forma de surco horizontal o
transverso.
Tipo 5 Línea de hipoplasia en forma de surco vertical.
Tipo 6 Defecto hipoplásico en que el esmalte está totalmente
ausente.
Cuadro 2. Índice de DDE.
Defecto Definición
Hipoplasia Un defecto que envuelve la superficie del
esmalte y se asocia con una disminución de
su grosor; puede ser traslúcido u opaco.
Opacidad Un defecto que envuelve una alteración en
la traslucidez, que puede ser variable en
grados. El esmalte es de un grosor normal,
con una superficie suave, la opacidad
puede ser blanca, amarilla o marrón, con un
borde marcado o difuso.
Desprendimiento posteruptivo Un defecto que incluye la pérdida del
esmalte después de la erupción dental.20
Cuadro 3. Clasificación de anomalías.
Los defectos del desarrollo del esmalte son el resultado de alteraciones
durante cualquiera de las fases de la amelogénesis. En este caso el defecto
se limita al esmalte o puede ser la manifestación de síndromes que afectan a
otros tejidos o involucran órganos.6

o Amelogénesis imperfecta (AI)
La amelogénesis imperfecta representa un grupo clínica y genéticamente
heterogéneo de desórdenes hereditarios que afectan la formación del esmalte,
en el cual se altera la cantidad, estructura y/o composición de éste y la
apariencia clínica de todos o casi todos los dientes de forma irregular, esta
displasia hereditaria afecta a la dentición primaria y permanente. Imagen 10C.6
La clasificación más aceptada fue propuesta por Carl Witkop Jr., en 1988
en donde considera el fenotipo, el mecanismo de desarrollo y la forma de
herencia; reconoce cuatro tipos principales: Al tipo I o Hipoplásica, Al tipo II o
Hipocalcificada, Al tipo III o Hipomadura y Al tipo IV o Hipomadura-Hipoplásica
con taurodontismo.6
La AI Hipoplásica resulta de una falla en la etapa secretora durante la
formación de la matriz del esmalte (primera etapa de la amelogénesis),
resultando en una disminución local o generalizada del espesor del esmalte.
La AI Hipocalcificada es causada por un defecto en la incorporación inicial de
los cristales (segunda etapa de la amelogénesis), quedando el espesor
normal, pero con un contenido mineral deficiente, esto forma un esmalte débil,
friable, con baja resistencia al desgaste. En la AI Hipomadura, una alteración
en la remoción de la proteína extracelular disminuye la deposición de
minerales (tercera etapa de la amelogénesis) y se observa en un esmalte de
grosor y dureza normal, con manchas opacas de color amarillo-café o rojo-
café, que tiende a la fractura más que al desgaste.6
o Hipoplasia del esmalte
Es la formación incompleta o defectuosa del esmalte, en donde la formación
de la matriz del esmalte es deficiente y como resultado de la lesión en los
ameloblastos.6 Inicialmente ocurre la secreción de moléculas anormales
dentro del citoplasma del ameloblasto, lo cual se manifiesta como una estría
de Retzuis acentuada así como también vacuolas en el interior del ameloblasto
40

para inducirse a apoptosis. En algunos casos la matriz orgánica que se
alcanza a formar se mineraliza normalmente, en otros casos se forma la matriz
de manera normal, pero no alcanza a mineralizar. Imagen 10B.6
Las coronas de los dientes, como reflejo de sus etapas formativas, registran
de manera permanente cualquier tipo de alteración metabólica o sistémica.6
A. B. C.
Imagen 10, A) Muestra HIM 19, B) Hipoplasia del esmalte y C) Amelogénesis.15
o Hipomineralización
Clínicamente aparecen como manchas blancas sobre la superficie del
esmalte. Este defecto puede ocurrir como consecuencia de la interrupción de
corta duración, con la deposición de la matriz orgánica del esmalte;
posteriormente sobre dicha imperfección se deposita nueva matriz para cubrir
el defecto; observándose opacidadesen el esmalte. En general, el límite de la
opacidad es paralelo a la unión amelodentinaria. 6
Hipomineralización Incisivo Molar (HIM)
La definición hipomineralización incisivo-molar fue sugerida en el año 2001 por
Weerheijm y colaboradores, para describir una condición clínica caracterizada
por defectos de hipomineralización del esmalte que afectan desde uno a cuatro
de los primeros molares permanentes y que está frecuentemente asociada a
opacidades en los incisivos. Se manifiesta en el esmalte con opacidades
anormales y delimitadas que presentan una coloración que varía desde el
blanquecino cremoso al marrón amarillento.19 Imagen 10A.
41

Clínicamente existen problemas derivados de este defecto que involucran
fundamentalmente a los molares; estos son la hipersensibilidad, la fractura y
pérdida precoz e inesperada de esmalte, así como la frecuente necesidad de
tratamiento. Cuando también existe afectación de los incisivos, destaca el
problema de la estética.19

4. Resinas Infiltrativas
4.1 Definición
Actualmente, la evolución del manejo de la caries, ha supuesto la sustitución
del concepto “extensión por prevención” que propuso Black por la “mínima
invasión”, la caries sigue siendo un concepto complejo en cuanto a cómo
podemos prevenir y atacar el proceso.14
Las manchas blancas son las precursoras de la caries, causadas por la
desmineralización que provocaron los ácidos de las bacterias presentes en la
biopelícula, sin embargo estas manchas blancas no presentan todavía
cavitación.14
El desarrollo de la Odontología en las áreas de operatoria dental y
materiales de restauración ha sido muy grande. Recientemente, ha aparecido
el concepto de odontología de mínima intervención (OMI), en el que el control
de la enfermedad se basa en la influencia sobre la formación y crecimiento de
la biopelícula, y sobre la modificación de la cinética de disolución de las
apatitas de los dientes. La OMI incluye los procesos de remineralización e
infiltración dentaria.
En 1976 Robinson y colaboradores planearon una alternativa para detener
la lesión mediante el uso de polímeros específicos (basados en resorcinol-
formaldehido), que puedan penetrar la estructura adamantina porosa por
medio de fuerzas capilares, debido al aire contenido en el interior de los poros.
No obstante al ser tóxico el material, se dejó latente la posibilidad de uso
aunque se logró una reducción en el volumen de los poros.14
Durante los últimos 10 años un grupo de investigación de la Universidad de
Charité (Berlín, Alemania) ha trabajado en desarrollar una resina de baja
viscosidad, que pueda infiltrarse en el tejido dental desmineralizado, más no
cavitado, sin la necesidad de remover tejido sano.14
43

Este producto ha sido lanzado al mercado como IconInfiltrant® por la casa
comercial DMG américa.
Esta resina infiltrante polimerizable de baja viscosidad, ha demostrado ser
eficaz para atacar caries interproximales que llegan hasta un estado 2 en la
clasificación de ICDAS II (dentina superficial). También se ha comprobado su
uso para remover manchas blancas, provocadas por desmineralización del
esmalte. La manera en que este producto inhibe el avance del proceso de
desmineralización es por medio de bloquear los canales de difusión,
impidiendo que los iones hidrógeno penetren en el esmalte. De esta manera
el diente no perderá minerales y el proceso de avance de la caries quedará
detenido aún en presencia de ácidos.14

4.2 Composición
Las resinas infiltrativas están compuestas de manera similar a los composites
convencionales y a los adhesivos dentinarios, tanto en su matriz orgánica
como en la inorgánica. Lo que le otorga propiedades infiltrantes, es la
disminución en la viscosidad y un aumento en el índice de penetración, para
poder atravesar de manera más eficiente las porosidades generadas en la
etapa inicial de la lesión cariosa.15
Estas resinas están constituidas básicamente por una matriz orgánica,
teniendo mayor cantidad de monómeros TEDGMA
(Trietilenglicoldimetacrilato), HEMA (Hidroxietilmetacrilato) y Bis-GMA
(Bisfenol A Glicidildimetacrilato), siendo el monómero más utilizado por ser una
molécula de dos grupos hidroxilo los cuales promueven la absorción del agua.
Un exceso de absorción acuosa en la resina tiene efectos negativos en sus
prioridades y promueve una posible degradación hidrolítica. Así mismo
disminuyen notablemente la viscosidad de la resina y ofrecen un mayor índice
de penetración y capilaridad. Estos monómeros (Bis-GMA), suelen ser muy
44

hidrófobos, poniendo en riesgo las propiedades mecánicas y físicas de las
resinas al momento de fotopolimerizarlas. Por esta razón se le agregaron
monómeros más lineales y diluyentes, los cuales disminuyen la absorción de
agua, brindando una resina con mejores características después del
fotopolimerizado.15
Dentro de su composición se encuentra un sistema iniciador de la
polimerización de los radicales libres, que es una alfa-dicetona
(canforoquinona), usada en combinación con un agente reductor, también
cuenta con un sistema acelerador que actúa como iniciador y permite la
polimerización en un intervalo clínicamente aceptable, así como un sistema
estabilizador o inhibidor, como el éter monometílico de hidroquinona, para
maximizar la durabilidad del producto durante su almacenamiento, antes de la
polimerización y su estabilidad química.15

4.3 Mecanismo de Acción
El proceso llamado infiltración adamantina tiene como objetivo crear una
barrera de difusión dentro de los tejidos duros estabilizando y bloqueando el
avance de la caries.16
La resina infiltrativa polimerizable de baja viscosidad, ha demostrado ser
eficaz para detener un proceso carioso en una etapa inicial. El mecanismo de
acción de las resinas infiltrativas es que inhibe el proceso de avance de
desmineralización, por medio del bloqueo de pequeños canales de difusión,
impidiendo que los iones de hidrógeno penetren el esmalte.16 Figura 5.
De esta manera el órgano dentario no perderá minerales; así el proceso del
avance de caries quedará detenido aun en presencia de ácidos.16
Es importante que se tenga en cuenta que los microorganismos presentes en
la lesión cariosa no se eliminan de manera directa con este método de
45

infiltración, sino que bloquea el medio que los rodea para que no sigan
metabolizando los hidratos de carbono, deteniendo el componente inorgánico
del esmalte.16

Figura 5. Intercambio iónico entre los microorganismos adheridos a la biopelícula (H) y los componentes inorgánicos
del esmalte (PO4, Ca y OH). 12 16

Agente grabador
A diferencia del resto de resinas que existen, la resina infiltrativa de marca
Icon® utiliza un agente grabador como el ácido clorhídrico en gel al 15% (HCL)
y se ha demostrado que tiene una penetración media de 37 μm en un tiempo
de 120 segundos de aplicación, en comparación con los 11μm de penetración
que tiene en promedio el H3PO4 al 37% aplicado por el mismo tiempo.15
Imagen11.

Imagen 11 Comparación del grabado ácido. A) HCL al 15% B) H3PO4 al 37%. 17
El HCL al 15% crea una mayor superficie de reducción y una mayor
penetración del agente grabador, esto va a permitir una mejor penetración de
la resina infiltrativa. Este agente grabador puede ser usado tanto en dientes
permanentes como en temporales, ya que no ha demostrado tener efectos
adversos en ninguna de las dos denticiones.15

4.4 Diferencias entre resinas convencionales y resinas
infiltrativas
Las resinas compuestas están formadas por tres componentes importantes
que son el relleno, la matriz y un acoplador. Utilizando fórmulas diferentes para
cada tipo de resina compuesta.Cuadro 2.
Resinas Convencionales Resinas Infiltrativas
Bis-GMA Bisfenol A metacrilato de
glicidily UDMA dimetacrilato de
uretano:
Alto peso molecular
Menos mojamiento y escurrimiento
TEDGMA, HEMA y Bis-GMA:

Mayor viscosidad
Menor ángulo
Mayor escurrimiento
Ácido ortofosfórico:
Al 37%
Penetración media de 11μm
Se utiliza de 10 a 20 segundos

Ácido Clorhídrico:
Al 15%
Penetración media de 37μm
Se utiliza por 120 segundos
En capas una sola aplicación. Dos aplicaciones:
La primera aplicación se deja
reposar por 3 minutos, la segunda
por 1 minuto.

Etanol:
El etanol se usa como agente
desecante de la superficie del
esmalte, disminuye la viscosidad, así
como el ángulo de contacto.15
Cuadro 2. Diferencia de las resinas convencionales y las resinas infiltrativas.
48

5. Uso de resinas infiltrativas en Odontopediatría
La infiltración de las lesiones cariosas representa un enfoque en el tratamiento
de las lesiones no cavitadas en zonas interproximales y superficies lisas del
esmalte en dientes temporales y dientes permanentes.
A diferencia de las resinas compuestas, las resinas infiltrativas tiene dos
tipos, las cuales tienen el mismo principio de remineralizar las lesiones
cariosas no cavitadas, tanto en áreas proximales como en superficies libres de
los dientes:
o ICON-CARIES INFILTRANTPROXIMAL
Fue diseñada para detener el avance de las lesiones cariosas interproximales.
Basado en la técnica de infiltración dentinaria, ha demostrado ser más efectiva
que la terapia de remineralización a base de flúor.15
o ICON-SMOOTH SURFACE
Se utiliza para detener el proceso de desmineralización del esmalte. Presenta
un característico color blanco, generando porosidades y disminuyendo el
índice refractario de translucidez del esmalte.15 Imagen 12.

Imagen 12. Presentaciones comerciales de resinas infiltrativas ICON®.17
49

La principal característica de esta técnica es que no es invasiva, busca
preservar la estructura dental, y retrasar el tiempo de cavitación y así evitar el
ciclo restaurativo.
En comparación con los selladores de fosetas y fisuras, donde la barrera
de difusión permanece en la superficie del esmalte cubriéndola, impidiendo
que haya sustrato para la caries, la infiltración de resina crea una barrera de
difusión dentro las lesiones del esmalte.
5.1 Indicaciones
o Pequeñas lesiones blancas inherentes en el diente.
o Descalcificación en la superficie lisa del diente después del tratamiento
de ortodoncia.
o Lesiones dentales debido a hipomineralización incisivo molar
o Hipoplasia debido a lesiones traumáticas
o Fluorosis de leve a moderada
o Lesiones proximales grado D1. Figura 6.
o Código 2 de clasificación ICDAS II (dentina superficial)

5.2 Contraindicaciones

o En lesiones con cavitación evidente
o Cuando es imposible el aislamiento absoluto
o En lesiones D2 y D3 dentro de la clasificación radiográfica

Figura 6. Clasificación de caries según Majaré.18
50

No está indicado usarse en dentina expuesta o en el cemento, sino se
siguen éstas recomendaciones el paciente puede presentar dolor.
La mayoría de la información que se tiene y que se ha publicado en los
artículos no hablan de la infiltración de resinas en dientes temporales, pero se
sabe que las características de los dientes temporales y de la segunda
dentición son muy distintas.
En primer lugar, la tasa de progresión de lesiones de caries proximales en
molares temporales es significativamente mayor que en los dientes
permanentes. En segundo lugar, el esmalte temporal es aprismático, menos
mineralizado, más poroso en comparación con el esmalte permanente. Como
resultado el coeficiente de difusión parece ser mayor en el esmalte primario.
En tercer lugar, la capa superficial proximal es menos mineralizada y más
delgada en molares temporales frente a los permanentes.

5.3 Procedimiento
En lesiones interproximales
1. Antes del comienzo del
tratamiento, se limpia el diente
afectado y los dientes adyacentes.
Se elimina cualquier impureza o
residuos con agua a presión.
Se hace separación interdental
mediante la cuña ICON®, la que
se debe ubicar en posición hasta
el final del proceso. Se
recomiendan 50μm. Dejar la cuña
en el espacio interproximal
durante todo el proceso del
tratamiento.

2. Aplicación del gel de ácido
clorhídrico al 15% ICON ACID
ETCH®, manteniéndolo en la
superficie interproximal, Asegurar
el lado verde de la punta con el
área a tratar.

El material se distribuirá en el lado
verde. Dejar actuar por 2 minutos.

3. Lavar y secar la superficie
durante al menos 30 segundos
con agua y aire.

4. Aplicar una amplia cantidad del
ICON DRY® en el sitio de la lesión
y dejar reposar durante 30
segundos, secar con aire sin agua.

5. Primera aplicación de resina
infiltrativa ICON®, se aplica una
amplia cantidad de ICON-
INFILTRANT® en el sitio de la
lesión. 1 ½ a 2 vueltas del eje

corresponden aproximadamente a
la cantidad que se debe aplicar.
Mantener esa posición durante 3
minutos.
Retirar el exceso con hilo dental.

6. Fotopolimerizar por 40
segundos abarcando caras libres
(vestibular, lingual/ palatina y
oclusal).

7. Segunda aplicación de resina
infiltrativa ICON® manteniendo en
posición durante 1 minuto.

8. Fotopolimerizar con las mismas
instrucciones del paso 6.

9. Retiro de la cuña, así como del
aislamiento absoluto.18

Imágenes 13 obtenidas de www.dmg-dental.com. 19
Procedimiento clínico de lesiones en superficies lisas del
esmalte
Las jeringas incluidas en cada paquete contienen material suficiente para el
tratamiento de dos a tres lesiones en superficies lisas.
1. Antes de dar inicio al tratamiento se debe limpiar el diente afectado así como
los dientes adyacentes con aislamiento absoluto.
2. Colocar el ácido clorhídrico al 15% (ICON-ETCH DMG®) en la superficie
lisa del diente. Dejar reposar durante 2 minutos, eliminar el exceso con
algodón en caso de ser necesario.

3. Lavar con agua durante 30 segundos, hasta que se retire todo el ácido
clorhídrico, con una punta de jeringa triple.
55

4. Aplicar el ICON DRY DMG® por 30
segundos y secar con aire la superficie.
La apariencia opaca del esmalte debería
disminuir, sino es el caso, repetir el
grabado una segunda o tercera vez,
enjuagar y secar.

5. Aplicar una amplia cantidad de
ICONINFILTRANT® en la superficie
previamente grabada, dejar reposar
durante 3 minutos y eliminar con algodón en
caso de haber exceso de material.

6. Se fotopolimeriza durante 40 segundos,
después se coloca una segunda
aplicación de resina y se fotopolimeriza
durante 1 minuto.
7. Retirar el aislado absoluto. Pulir con
copas de hule. 17

Imágenes 14. Enmascaramiento de manchas fluoríticas con nueva técnica estética de infiltración de
resina. 20
5.4 Ventajas y desventajas
Ventajas
 La técnica que se utiliza para la colocación de la resina infiltrativa es
menos invasiva que el tratamiento operatorio tradicional, basado en la
restauración de preparaciones de cavidades de Black.
 El procedimiento clínico es menos completo que los tratamientos
actuales y es más aceptado por parte del paciente.
 Su efectividad es de 89-90% y resulta ser una opción prometedora para
las lesiones del esmalte e incluso cuando la lesión se encuentra en
dentina superficial.
 Puede ser más efectivo que otros tratamientos preventivos y puede
postergar por años la terapia restaurativa.17

Desventajas
 Se requiere de un óptimo aislado absoluto debido a que si uno de
los componentesde las resinas infiltrativas están en contacto con la
encía puede provocar daños.
 No en todos los casos se logra un camuflaje completo en lesiones
después del tratamiento ortodóncico, lo que puede no satisfacer las
necesidades estéticas del paciente.
 El costo de este tipo de material es elevado.
 El tiempo de aplicación es largo.
 En pacientes pediátricos de difícil manejo, no son recomendadas.17

Imágenes Clínicas

1. A)

Lesión de mancha blanca alrededor
de la cavidad.

La mancha blanca ya no es visible
gracias a la resina inflitrativa.

Foto inicial
Se nota claramente
la lesión en los
incisivos centrales,
así como en los
dientes adyacentes
como manchas
blancas.

Aplicación del ácido
clorhídrico HCL 15%
Se coloca el ácido
clorhídrico en toda la
superficie lisa de los
dientes durante 2
minutos.
60

Imágenes clínicas proporcionadas por el Mtro. César Dario González Núñez. 21

Aplicación del
agente desecante:
etanol.

Aplicación de la
resina inflitrativa, se
deja reposar por 3
minutos.

Foto final
La lesión se ve
desvanecida
gracias a la
infiltración.
61

Conclusiones
Para poder tener éxito en el tratamiento es importante realizar un buen
diagnóstico basándonos en todos los auxiliares así como las actualizaciones
en los métodos de diagnóstico para que así se pueda tener un pronóstico
favorable.
Las lesiones iniciales “manchas blancas” rara vez son diagnosticadas por
lo tanto no son tratadas a tiempo, observando cavitaciones a mediano o largo
plazo. Es importante que el Cirujano Dentista les dé prioridad a los métodos
preventivos para así evitar tratamientos invasivos.
Es importante que los Cirujanos Dentistas conozcan este tipo de
restauraciones y de materiales innovadores para poder brindar una mejor
atención a sus pacientes.
Se debe tener conocimiento de las ventajas y desventajas, así como de las
indicaciones y contraindicaciones de este tipo de resinas.
Las resinas infiltrativas se vuelven la mejor alternativa para detener el
proceso de la caries en etapas tempranas y no someter al paciente a la
manipulación de los tratamientos que requieran cavitación.
El sistema que nos ofrecen las resinas infiltrativas es un método de
Odontología mínimamente invasiva que nos evita la preparación de una
cavidad. Sin olvidar que no sustituyen a las resinas convencionales ya que se
tienen que seguir las indicaciones.

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2005 por Editorial El Manual Moderno.
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15. Nahuelhuaique Fuentealba P, Diaz Melendez J, Sandoval Vidal P. Resinas
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Referencias de imágenes
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2. Imagen 2 Composición de la resina de Bowen.
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0213-
12852004000100002.
3. Imagen 3 Microestructura del esmalte en dientes desiduos, Tanavetch,
A.M. 20
4. Imagen 4 Gómez M. Histología y Embriología Bucodental 2da edición
5. Imagen 5 pulpa dental
https://www.bing.com/images/search?view=detailV2&ccid=lfcbH3sB&i
d=95682644B9A2BCBC379FF469F6B1CB937BB6BDB3&thid=OIP.lfc
bH3sBVPWteyJEeFD5jQHaEi&q=pulpa+dental&simid=608042593980
451425&selectedIndex=246&ajaxhist=0
6. Figura 1. Imagen obtenida de Bardoni 2010
7. Figura 2 Formación de biopelícula Hojo K. Nagaoka S, Oshima T.
Bacterial interactions in dental biofilm development. J Dent Res. 2009
8. Imagen 6 Saliva debate.com.mx/lo que hace la saliva
9. Figura 3 pH de los alimentos
https://www.pinterest.cl/pin/388013324137770317/
10. Imagen 7 Autoclisis salival
https://www.google.com.mx/search?biw=1517&bih=707&tbm=isch&sa
=1&ei=jVHVWuycGNCwzwKe44_4Cw&q=remineralizacion+saliva&oq
=remineralizacion+saliva&gs_l=psy-
ab.3...50764.55869.0.56090.27.22.1.4.4.0.225.2636.0j14j3.17.0...0...1
c.1.64.psy-ab..5.15.1829...0j0i30k1j0i10i24k1j0i24k1.0.ov2FBgDK4dE
65

11. Figura 4 A y B Código ICDAS
https://www.sdpt.net/CCMS/ICDAS/codigoidcasrestauracionsellante.ht
m
12. Figura 5 ICAS codes, based on the histological extent of lesions,
stage the caries continuum. www.icdas.org
13. Imagen 8 Caries de biberón
http://www.saludymedicinas.com.mx/centros-de-
salud/bucodental/esquemas/caries-de-biberon.html
14. Imagen 9 Bardoni, Escobar Rojas, Castillo Mercado Odontología
Pediátrica
15. Imagen 10 Obtenida de Duggal, M, Cameron A, Toumba J.
Odontología pediátrica Manual moderno Primera edición México
2014.
16. Figura 5 Cedillo Valencia Resinas Infiltrantes, una novedosa opción
para las lesiones de caries no cavitadas 2012
17. Imagen