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Universidad Nacional Autónoma de México 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
Resultados de TESE en FIV posterior 
a tratamiento hormonal 
 
TESIS 
Para obtener el título de Sub – especialista en 
Biología de la Reproducción Humana 
 
PRESENTA 
Dr. Luis Rodrigo Sánchez González 
 
DIRECTOR DE TESIS 
Dr. Sergio Alberto Dávila Garza 
 
 
 
Monterrey, Nuevo León 
25 de febrero, 2019 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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Dr. Luis Rodrigo Sánchez González; Dr. Sergio Alberto Dávila Garza 
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Agradecimientos 
A lo largo del transcurso de los años, cada individuo madura según las experiencias vividas 
y la manera subjetiva que tiene para apreciar estas experiencias resultando en momentos 
insignificantes para algunos y para otros un cambio en su rumbo. 
El proceso de formación que implica realizar una licenciatura, postgrado y subespecialidad 
no son eventos que se logren de manera aislada sin el apoyo de las personas que nos 
rodean. El esfuerzo empeñado puede diferenciarse según el momento de la vida en que 
se lleva acabo, y puede cambiar radicalmente cuanto se involucran estas personas. 
Quiero agradecer de manera primordial a mi esposa Nohemí, quien sin duda ha sido la 
persona que mas apoyo me ha otorgado en estos dos años y es parte de todo el esfuerzo 
para poder estar aquí el día de hoy. Sin ti esto no hubiera sido posible. 
Gracias a mis padres por creer en mi antes que yo mismo lo hiciera, y aun lo siguen 
haciendo cada día. 
Gracias a todos mis maestros en el IECH que son mi ejemplo a seguir y que sembraron la 
semilla y con sus enseñanzas que me cambiaron profundamente. 
Gracias al Dr. Alberto Dávila por darme la confianza, la enseñanza y la guía para hacer este 
proyecto, y compartir su conocimiento y experiencia de manera excelsa. 
Gracias al Dr. Pedro Galache Vega quien admiro profundamente y cada día se esfuerza por 
hacer de mi y de todos los que le rodean mejor médico y mejor ser humano. 
A mis compañeros por ser mis amigos y colegas de esta aventura y todas las personas del 
centro de fertilidad que me brindaron su alegría cada día. 
 
 
 
 
 
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ÍNDICE 
 
1. Datos de identificación ........................................................................................................... 5 
2. Síntesis .................................................................................................................................... 6 
3. Marco Teórico ......................................................................................................................... 7 
3.1 Infertilidad ......................................................................................................................... 7 
3.2 Infertilidad de causa masculina .......................................................................................... 7 
3.2.1 Alteraciones en los parámetros espermáticos ............................................................10 
3.2.2 Azoospermia ..............................................................................................................11 
3.3 Diagnóstico .......................................................................................................................11 
3.4 Papel de las gonadotropinas en infertilidad.......................................................................15 
3.4.1 Hormona luteinizante en las células de Leydig ............................................................16 
3.4.2 Papel de la testosterona en la espermatogénesis .......................................................16 
3.4.3 Hormona Folículo Estimulante en las células de Sertoli...............................................17 
3.5 Tratamiento ......................................................................................................................17 
3.5.1 Estableciendo una terapia con gonadotropinas ..........................................................19 
3.5.2 Procedimientos para extracción espermática testicular ..............................................21 
4. Justificación ...........................................................................................................................24 
5. Pregunta de investigación ......................................................................................................25 
6. Hipótesis ................................................................................................................................25 
6.1 Hipótesis de investigación .................................................................................................25 
6.2 Hipótesis nula ...................................................................................................................25 
6.3 Hipótesis alterna ...............................................................................................................25 
7. Objetivos................................................................................................................................26 
7.1 Objetivo Principal..............................................................................................................26 
7.2 Objetivo Secundarios ........................................................................................................26 
8. Metodología ..........................................................................................................................27 
8.1 Diseño del estudio ............................................................................................................27 
8.2 Criterios de selección ........................................................................................................29 
8.3 Análisis estadístico ............................................................................................................30 
 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
9. Resultados .............................................................................................................................31 
10. Discusión ..............................................................................................................................34 
11. Conclusiones ........................................................................................................................36 
12. Bibliografía ...........................................................................................................................37 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. Datos de identificación 
 
Título: Resultados de TESE en FIV previo tratamiento hormonal 
 
Autor 
Dr. Luis Rodrigo Sánchez González 
Director deTesis 
Dr. Sergio Alberto Dávila Garza 
 
Titular de subespecialidad en Biología de la Reproducción Humana 
Dr. Pedro Galache Vega 
Coordinador de Enseñanza de subespecialidad en Biología de la Reproducción Humana 
Dr. Julio César Rosales de León 
 
Institución académica 
Universidad Nacional Autónoma de México 
Institución sede 
Instituto para el Estudio de la Concepción Humana, Monterrey, Nuevo León, México 
 
 
 
 
 
 
 
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2. Síntesis 
 
Introducción: La prevalencia de infertilidad se presenta en 1 de 7 parejas en edad reproductiva. 
La infertilidad por factor masculino esta presente hasta en el 50% de los casos, la causa más común 
es oligoastenoteratozoospermia seguida de la azoospermia. La espermatogénesis requiere de un 
balance funcional de FSH, LH y Te. En pacientes con suplementación de gonadotropinas exógenas 
se puede mejorar la función gonadal y la calidad espermática. 
Objetivo: Analizar los resultados obstétricos y reproductivos obtenidos en los grupos con 
tratamiento y sin hormonal previo a TESE en lugar de analizar la mejoría de las variables 
espermáticas. 
Material y Métodos: Estudio retrospectivo de casos entre 2007 y 2017 de pacientes del centro de 
fertilidad IECH, Monterrey con diagnostico de infertilidad masculina que requirieron TESE para 
realizar ICSI-FIV. El grupo control se realizó en pacientes con azoospermia obstructiva. El grupo de 
estudio incluyó casos de oligoastenoteratozoospermia severa y azoospermia no obstructiva que 
recibieron FSH recombinante 25 U tres veces a la semana o hCG recombinante 250 mcg una vez a 
la semana durante por lo menos 6 semanas previo al TESE, se compararon los mismos resultados 
de los pacientes no recibieron esta terapia hormonal. 
Resultados: Se analizaron 264 casos. En todas las parejas se logró recuperación de 
espermatozoides y por lo menos 1 ovulo fertilizado para cultivo embrionario. El porcentaje de 
embriones de buena calidad fue significativamente mejor en el grupo de tratamiento hormonal 
del 77% que en el grupo sin tratamiento del 73%. La implantación fue significativamente mejor en 
el grupo de tratamiento del 22% contra el 17% del grupo sin tratamiento. El porcentaje de perdida 
gestacional fue del 40% en el grupo con tratamiento contra el 56% del grupo sin tratamiento. En 
el grupo de tratamiento se logro 20% de nacido vivo contra un 13% en el grupo sin tratamiento. 
Conclusión: Se encontraron diferencias significativas en la calidad embrionaria, implantación, 
menor porcentaje de abortos y mayor de nacido vivo por ciclo transferido en el grupo con 
tratamiento hormonal. 
 
 
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3. Marco Teórico 
 
3.1 Infertilidad 
 
Se define de manera clásica a la infertilidad, como la incapacidad de lograr un embarazo 
espontaneo en un periodo de 12 meses con vida sexual regular sin protección (Guttmacher, 1956). 
La prevalencia de esta tiene un rango muy variable dependiendo el país, la edad de la mujer y del 
grupo que la estudia y reporta; se considera que tiene un rango entre del 8 y 12% en la población 
en etapa reproductiva, aunque inclusive se llega a reportar hasta el 23% de prevalencia (Tabla 1) 
(CDC, 2015). 
Edad (años) Frecuencia de infertilidad (%) 
15-29 15.4 
20-34 17.9 
35-39 40.1 
40-44 38.9 
Total 23.6 
Tabla 1. Porcentaje por rango de edad de mujeres con alteraciones en la fecundidad (CDC, 2015). 
 
Respecto a la etiología, el factor masculino es el responsable del 20-30% como factor aislado y en 
conjunto está presente en el 50% de los casos (Borght, 2018) sin embargo, el factor predictivo más 
relevante en la fertilidad es la edad de la mujer. Se propone que el termino más adecuado debería 
ser el de subfertilidad, dado que la infertilidad es una condición irreversible y frecuentemente 
intratable (Zegers-Hochschild, 2017). 
 
3.2 Infertilidad de causa masculina 
 
Las causas que pueden generar alteraciones en la fertilidad incluyen condiciones que se 
encuentran prevalentes tanto en hombres como mujeres, además de las causas presentes solo en 
el sexo masculino (Tabla 2). 
Las causas que pueden afectar a ambos sexos y la manera como afecta al sexo masculino son: 
 
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• Hipogonadismo hipogonadotrópico que causa una estimulación gonadal insuficiente por 
deficiencia en hormona folículo estimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH) (Valdes-
Socin, 2014). 
• Hiperprolactinemia que genera hipoandrogenismo y disfunción sexual (Souter, 2010); 
• Discinesia ciliar primaria alterando la movilidad de los flagelos de los espermatozoides 
(Damseh, 2017). 
• Fibrosis quística generando ausencia congénita de vasos deferentes e hipoplasia o 
agenesia de vesículas seminales (Ong, 1993). 
• Infecciones por Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoea generando inflamación, 
daño orgánico y celular y obstruyendo el flujo espermático a cualquier nivel del conducto 
deferente (Eley, 2005). 
• Enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus están fuertemente asociados con 
alteraciones en la motilidad, cuenta y la morfología espermática. 
• Con frecuencia y sin investigar adecuadamente también están los factores relacionados 
con el estilo de vida, se debe investigar la frecuencia del coito, ejercicio y uso de 
anabólicos, estrés y salud mental, obesidad, tabaco, alcohol o drogas, todas relacionadas 
con alteraciones en la espermatogénesis normal (Semet, 2017). 
Las enfermedades que están presentes solo en el sexo masculino pueden ser son de origen 
congénito, adquirido o idiopático. 
Entre las causas congénitas frecuentemente se pueden observar alteraciones genéticas, más 
comúnmente el síndrome de Klinefelter y las microdeleciones del cromosoma Y. 
Los adultos con síndrome de Klinefelter presentan hipogonadismo hipergonadotrópico con niveles 
bajos de testosterona (Te), altos de FSH y LH. Suelen presentar azoospermia por aplasia de células 
germinales, aunque en algunos casos puede haber focos residuales de espermatogénesis y 
formación de espermatozoides maduros (Aksglaede, 2006). 
 
 
 
 
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Aunque la región determinante del sexo masculino (SRY) está localizado en el brazo corto del 
cromosoma Y, los genes involucrados en la espermatogénesis se encuentran en la parte proximal 
del brazo largo, y se le conoce como región asociado a la azoospermia (AZF), a su vez se subdivide 
en regiones AZFa, AZFb y AZFc. Las microdeleciones en la región AZF del cromosoma Y se 
manifiestan en un abanico de diagnósticos histopatológico desde hipo espermatogénesis hasta el 
síndrome de solo células de Sertoli y se detectan en 10-15% de los pacientes con infertilidad, 
siendo la más común la deleción de la región AZFc en el 80% de las veces (H. Sadeghi-Nejad, 2007). 
Lo mas relevante yace en el hecho de que en las deleciones de AZFa y AZFb no se lograran 
recuperar espermatozoides viables para ICSI a diferencia del 50% en las deleciones de AZFc, pero 
esta anomalía genética es heredable a la descendencia (Esteves SC, 2011). 
Las causas de infertilidad adquiridas se asocian con antecedentes de trauma, torsión testicular, 
orquitis, medicamentos, varicocele, enfermedades sistémicas o cirugías, todas estas se traducen 
en lesión de la anatomía vascular de los testículos y formación de anticuerposcontra las células 
germinales. El varicocele está presente en el 12% de los hombres con espermograma normal y en 
el 25% de los hombres con espermograma alterado (Jensen, 2017). 
Se puede también originar problemas en la fertilidad de manera extra gonadal por la disfunción u 
obstrucción a cualquier nivel de los conductos eyaculadores, eyaculación retrograda, 
antecedentes de lesiones pélvicas como cirugía o trauma. La causa congénita más común es la 
ausencia de conductos deferentes, principalmente en los pacientes con fibrosis quística. Las causas 
adquiridas pueden ser por infecciones, vasectomía o hernioplastias inguinales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Condiciones generales: 
o Hipogonadismo hipogonadotrópico 
o Hiperprolactinemia 
o Discinesia ciliar primaria 
o Fibrosis quística 
o Infecciones 
o Enfermedades sistémicas 
o Estilo de vida 
Condiciones exclusivas del sexo masculino: 
Disfunción gonadal 
o Hipogonadismo hipergonadotrópico 
• Síndrome de Klinefelter 
• Microdeleciones cromosoma Y 
• Lesiones vasculares adquiridas 
o Hipogonadismo hipogonadotrópico 
• Síndrome de Kallman 
• Lesiones pituitarias 
• Abuso de esteroides 
Disfunción post testicular 
o Obstrucción de conductos eyaculadores 
• Ausencia congénita conductos eyaculadores 
• Cirugía pélvica, lesión traumática, vasectomía 
• Obstrucción por infección 
o Disfunción de los conductos eyaculadores 
• Eyaculación retrograda, lesión medular, aneyaculación 
Tabla 2.- Causas de infertilidad masculina (Borght, 2018) 
3.2.1 Alteraciones en los parámetros espermáticos 
En el estudio realizado por Cooper en 2009 se establecieron las variables espermáticas de los 
hombres que habían logrado un embarazo espontaneo en 12 meses o menos y que hoy en día 
siguen vigentes (Tabla 3). 
Percentil 5 50 95 
Volumen (mL) 1.5 3.7 6.8 
Concentración 10*6/mL 15 73 213 
Concentración total (%) 39 255 802 
Motilidad total (%) 40 61 78 
Motilidad progresiva (%) 32 55 72 
Formas normales (%) 4 15 44 
Vitalidad (%) 58 79 91 
Tabla 3. Valores de referencia bajos, medios y altos de pacientes que lograron un embarazo 
espontaneo en 12 meses o menos (Cooper, 2009). 
 
 
 
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La infertilidad puede ser causada por baja producción espermática (oligozoospermia), pobre 
motilidad (astenozoospermia) o alteraciones en la morfología (teratozoospermia). Sin embargo, la 
causa más común de infertilidad masculina es una combinación de estas tres 
(oligoastenoteratozoospermia). Cualquier variable por debajo del percentil 5 de los parámetros 
mencionados se considera anormal y como probable causa de infertilidad. 
Las causas que pueden generar estas alteraciones son las mismas ya comentadas previamente 
en este ensayo y que cuando son más severas pueden generar azoospermia, aunque en más del 
50% de las veces no se logra identificar la etiología. 
3.2.2 Azoospermia 
 
La prevalencia de azoospermia en la población general es del 1%, pero se incrementa hasta el 10-
15% entre los pacientes masculinos con infertilidad (Jarow JP, 1989). 
Las causas pueden ser de origen pre testicular, testicular o post testicular. La azoospermia se divide 
en dos categorías, a saber, como azoospermia obstructiva (OA) y azoospermia no obstructiva 
(NOA), esta ultima a su vez se puede dividir de causa central y de causa testicular. 
En dos terceras partes de los casos con azoospermia, se presenta como falla testicular que es la 
forma más severa de infertilidad por factor masculino. Aun con este diagnóstico, a través de la 
biopsia testicular en 30 a 60% de estos pacientes puede haber presentes zonas focales de 
espermatogénesis (Esteves SC, 2011). 
Se describen en secciones posteriores de este ensayo como realizar el diagnostico en infertilidad 
masculina y su debido tratamiento. 
3.3 Diagnóstico 
 
Como resulta evidente en cualquier aspecto de la medicina, la historia clínica y exploración física 
resultan indispensables al momento de elucidar la causa de la infertilidad (Tabla 4). De manera 
relevante la exploración física es una excelente oportunidad de detectar lesiones o tumoraciones 
gonadales que en ocasiones se manifiestan de manera inicial con alteraciones en el espermograma 
y la fertilidad. El tipo de lesiones gonadales que se puede detectar por ultrasonografía se expone 
en la Tabla 5. 
 
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Antecedentes médicos: 
o Fiebre reciente 
o Enfermedades sistémicas: diabetes mellitus, cáncer, infección 
o Alteraciones genéticas: fibrosis quística, Síndrome Klinefelter 
Antecedentes quirúrgicos: 
o Orquidopexia, criptorquidia 
o Hernioplastias 
o Torsión testicular, traumatismos 
o Cirugía pélvica, retroperitoneal 
Antecedentes de fertilidad: 
o Hijos anteriores 
o Duración de la infertilidad 
o Tratamientos previos de infertilidad 
Antecedentes sexuales: 
o Problemas de erección o eyaculación 
o Frecuencia en las relaciones sexuales 
Medicamentos: 
o Nitrofurantoina, Cimetidina, Sulfasalazina, Espironolactona, Bloqueadores alfa 
adrenérgicos, Metrotexate, Colchicina, Amiodarona, Antidepresivos, Fenotiazinas, 
Quimioterapia 
Estilo de vida: 
o Frecuencia en el uso de alcohol, tabaco, anabólicos, drogas 
o Exposición crónica al calor 
o Tintes de anilina 
o Pesticidas 
o Exposición a plomo 
Antecedentes del crecimiento: 
o Inicio de la pubertad, antecedente de anosmia o hiposmia, antecedente de 
galactorrea 
Deficiencia de andrógenos: 
o Problemas eyaculatorios, perdida de libido, cambio en la frecuencia del rasurado, 
perdida de vello corporal, pérdida de masa muscular, crecimiento mamario, cambios 
en la voz, fatiga, poca capacidad de concentración 
Antecedentes infecciosos: 
o Sarampión, varicela, enfermedades de transmisión sexual, prostatitis, paperas 
Tabla 4. Antecedentes clínicos de la infertilidad masculina (Ghuman, 2018) 
Patología escrotal Frecuencia 
Lesiones hiper e hipoecogénicas 21.4% 
Varicocele 18.5% 
Patologías del epidídimo 14.0% 
Hidrocele 9.9% 
Quiste testicular 1.1% 
Tumores testiculares 0.5% 
Tabla 5. Frecuencia de lesiones escrotales con ultrasonografía (Ghuman, 2018) 
 
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La valoración básica de la fertilidad debe incluir de un examen seminal, se recomienda abstinencia 
sexual de 2 a 5 días para los mejores resultados (Comar, 2017). Los estándares para valorar la 
calidad de la muestra son los reportados por la OMS en 2010. Se recomienda dos muestras de 
semen, dado que hasta en el 10% de los casos se puede presentar falsos positivos con una sola 
muestra a comparación del 2% con dos muestras. Idealmente debería haber un intervalo de 3 
meses, pero por la ansiedad que puede ocasionar un resultado desfavorable se puede hacer a un 
intervalo de 2 a 8 semanas (WHO, 2010). Una valoración andrológica más avanzada debería 
constar además de un estudio genético y endocrinológico, especialmente para los casos donde se 
observan alteraciones seminales más severas. 
La valoración genética esta indicada cuando se presenta conteo menor a 5 millones de 
espermatozoides por mililitro y se considera FIV, en atrofia de uno o dos testículos, o en ausencia 
de uno o dos conductos deferentes a la exploración física. 
Las alteraciones genéticas más frecuentemente encontradas en los pacientes con infertilidad son 
el síndrome de Klinefelterpresente hasta en el 14% de los casos con azoospermia, las 
microdeleciones del cromosoma Y presentes en el 2% de las azoospermias o hasta en el 10-15% 
de las oligospermias severas, y la fibrosis quística con ausencia congénita de conductos deferentes 
en el 95% de estos casos. 
El perfil endocrinológico es la parte medular en una valoración andrológica avanzada que se debe 
realizar cuando se encuentran dos espermogramas con oligozoospermia o azoospermia. La 
concentración sérica de FSH, LH y Te identifica rápidamente un hipogonadismo 
hipergonadotrópico (falla testicular primaria) de un hipogonadismo hipogonadotrópico (falla 
hipotalámico hipofisiaria) que es en realidad rara de encontrar. 
Los niveles de FSH tienden a ser más estables por su vida media que los de LH que se secretan por 
pulsos y tiene vida media más corta. Los niveles de Te total deberían ser valorados idealmente por 
la mañana cuando hay mayor concentración por su ciclo circadiano, pero se debe tomar en cuenta 
que podemos obtener un resultado anormal por otro tipo de condiciones que modifiquen la 
cantidad de globulina fijadora de hormonas sexuales (SHGB) como la obesidad, hipotiroidismo o 
acromegalia. 
 
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En la valoración de la azoospermia el primer paso es descartar criptozoospermia que se puede 
presentar hasta en el 10% de las veces. A través de un centrifugado a 3,000 revoluciones por 
minuto durante 15 minutos pudiera encontrarse una pequeña cantidad de espermatozoides vivos. 
Si a pesar de esto no se encuentran espermatozoides en el centrifugado, el examen físico, perfil 
endocrinológico, pruebas genéticas y estudio histopatológico pueden distinguir en un 90% de las 
veces una azoospermia obstructiva de una no obstructiva (Tabla 6). 
 Azoospermia no obstructiva (hipogonadismo) Azoospermia 
obstructiva Falla gonadal primaria 
(hipergonadotrópico) 
Falla gonadal secundaria 
(hipogonadotrópico) 
Causa más 
común 
Microdeleciones de Y, 
Klinefelter, 
criptorquidia, 
quimioterapia, 
radiación, trauma. 
Kallman, Padrer-Willi Vasectomía, 
hernioplastia, 
prostatectomía, 
fibrosis quística, 
post infeccioso. 
Examen físico Testes pequeños-
normales, epidídimo 
normal, vaso deferente 
palpable. 
Testes y epidídimo 
pequeños, vaso 
deferente palpable 
Testes normales, 
epidídimo y 
conductos 
deferentes 
ausentes o 
agrandados. 
Análisis seminal Normal o hipospermia Hipospermia pH y volumen 
normal o bajos 
Perfil endocrino FSH normal o elevado 
(>7.6mU/mL), Te 
normal o baja 
(<300ng/dL). 
FSH y LH bajas (< 
1.2mU/mL), Te baja. 
FSH, LH y Te 
normales 
Pruebas 
genéticas 
47 XXY, microdeleción 
AZF 
Mutaciones en KAL-1, 
FGFR-1, PROK-2, CHD-7 Y 
FGF-8 
CFTR mutado en 
ausencia congénita 
de deferentes 
Biopsia testicular Hipoespermatogénesis, 
arresto en la 
maduración, síndrome 
solo Sertoli, atrofia 
tubular. 
No aplica Normal 
KAL-1: síndrome Kallman 1. FGFR-1: receptor 1 de factor de crecimiento de fibroblasto. PROK-2: receptor 2 
de procineticina. CHD-7: proteína 7 ligadora de cromohelicasa DNA. FGF-8: factor 8 de crecimiento de 
fibroblasto. CFTR: regulador de la conductasa transmembrana de fibrosis quística. 
Tabla 6. Diagnostico diferencial de azoospermia. 
Distinguir azoospermia obstructiva de la no obstructiva es relevante por que en la primera el 
pronostico de fertilidad es mucho mejor dado que la causa subyacente no es la disfunción 
espermática a diferencia de la obstructiva. Una excepción importante para esta sentencia es el 
 
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hipogonadismo hipogonadotrópico en la que un tratamiento con gonadotropinas puede 
restablecer la función gonadal y la fertilidad. En este diagnostico los pacientes mostraran FSH, LH 
menores de 1.2mU/mL y niveles de testosterona < 300ng/dL. 
El volumen de las gónadas puede darnos pistas importantes de la etiología en la azoospermia. El 
85% del volumen del parénquima testicular está relacionado con la espermatogénesis por lo que, 
entre menor volumen, menor espermatogénesis. 
El hipogonadismo con testosterona < 300ng/dL se observa en el 50% de los casos con azoospermia 
no obstructiva y en general refleja una insuficiencia por las células de Leydig. Se debe tomar en 
cuenta que en la obesidad habrá una aromatización periférica de los andrógenos en estrógenos 
que suprimirán las secreciones de FSH y LH inhibiendo aun mas la síntesis de testosterona, así 
como también un incremento en la SHBG disminuyendo la testosterona libre y comprometiendo 
el desempeño sexual. 
El diagnostico “Gold standard” para la azoospermia es la biopsia testicular. El examen 
histopatológico puede reportar cuatro patrones: hipoespermatogénesis, arresto en la maduración 
de células germinales, aplasia de células germinales o síndrome de solo células de Sertoli y 
esclerosis tubular, aunque frecuentemente se reporta un patrón mixto. Este diagnostico impacta 
en el porcentaje de recuperación de espermatozoides maduros para ICSI, con el 100% para 
hipoespermatogénesis y menos del 20% para síndrome de solo células de Sertoli. 
Este procedimiento al ser invasivo no se realiza de manera rutinaria por la lesión gonadal que 
genera con el probable compromiso para obtener espermatozoides en extracciones posteriores 
 
3.4 Papel de las gonadotropinas en infertilidad 
 
La espermatogénesis está regulada por una compleja interacción endocrina, paracrina y autocrina 
en las células de Sertoli, Leydig, peritubulares y germinales. La LH y FSH estimulan las células de 
Leydig y Sertoli respectivamente, su papel se comprende mejor con estudios como Shiraishi en 
donde con modelos animales provocan una supresión selectiva de receptores FSH o LH y así 
evidencian con mayor detalle la función de estas hormonas por separado y su rol en la fertilidad 
(Shiraishi K. , 2017). 
 
Dr. Luis Rodrigo Sánchez González; Dr. Sergio Alberto Dávila Garza 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
3.4.1 Hormona luteinizante en las células de Leydig 
La LH estimula a las células de Leydig y su principal función es sintetizar testosterona. Esta 
hormona genera un efecto endocrino con funciones sexuales (libido, función eréctil y eyaculatoria) 
y anabólicas (volumen muscular, densidad ósea, etc.) en todo el cuerpo, y tiene una mayor 
concentración de receptores de andrógenos en los genitales. 
Los individuos con supresión selectiva de LH expresan un fenotipo masculino normal, pero con un 
crecimiento genital retardado, y un arresto en la maduración espermática con espermátidas 
redondas lo cual revela la importancia de esta hormona en la fertilidad, hecho con contradice la 
creencia de mayor popularidad respecto a la relevancia dominante de la FSH sobre la LH en la 
espermatogénesis (Huhtaniemi, 2015). 
 
3.4.2 Papel de la testosterona en la espermatogénesis 
El papel más crítico de la testosterona durante la formación de espermatozoides es durante la 
espermiogénesis donde las espermátides redondas cambian de forma y se elongan. Otros pasos 
donde interviene esta hormona son en la transición de espermatogonia tipo A hacia el tipo B. 
Aunque tiene un papel menor en la proliferación de las espermatogonias, está involucrada en la 
supervivencia de los espermatocitos y espermátidas en los conductos seminíferos. 
Por medio de la utilización de hCG exógena, citrato de clomifeno o inhibidores de la aromatasa, se 
puede incrementar los niveles de testosterona intra testicular en pacientes con arresto en la 
maduración e incluso producir espermatozoides maduros capaces de generar un embarazo (Cao 
YX, 2017),así como esta misma estrategia puede aumentar el porcentaje de recuperación de 
espermatozoides mediante TESE (Hussein A, 2013). Esta información es de particular importancia 
en pacientes con Klinefelter que tienen concentraciones de testosterona más bajos y arresto en la 
maduración de espermatocitos que potencialmente pueden mejorar con una terapia hormonal. 
Los receptores para testosterona se encuentran principalmente en las células de Sertoli, aunque 
también se pueden encontrar con menor relevancia en las células de Leydig, células miodes 
peritubulares y fibroblastos. 
La concentración de testosterona intratesticular es 100 a 1,000 veces mayores que la sérica, 
aunque solo se requiere de un 5-10% de esta para iniciar y mantener una espermatogénesis 
 
Dr. Luis Rodrigo Sánchez González; Dr. Sergio Alberto Dávila Garza 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
(Pakarainen T, 2005), por lo que no se conoce con certeza una concentración umbral de 
testosterona intratesticular critica y puede ser diferente entre los individuos por una expresión 
diferente en la cantidad de receptores de andrógenos en las células de Sertoli. 
 
3.4.3 Hormona Folículo Estimulante en las células de Sertoli 
Las células de Sertoli regulan directamente la espermatogénesis mediante sus receptores de FSH 
y testosterona. En individuos con supresión electiva de FSH se observa un fenotipo masculino 
normal, con niveles normales de testosterona y con una fertilidad preservada, aunque con 
volumen testicular alterado y alteraciones en la espermatogénesis (Kumar TR, 1997). Tomando en 
cuenta lo antes mencionado, se comprende que la FSH no es indispensable para la 
espermatogénesis, y que el rol principal es incrementar la cantidad de espermatozoides en sinergia 
con la testosterona. 
Los pacientes con hipogonadismo hipogonadotrópico muestran mejores resultados terapéuticos 
cuando se les administra FSH recombinante que cuando solo se les administra LH (Dwyer AA, 
2013). En contraparte hay estudios donde la administración de solo FSH revela a través de las 
biopsias testiculares, un aumento en la cantidad de espermatogonias y espermatocitos, pero no 
es un estímulo suficiente para completar la espermatogénesis; los mejores candidatos para esta 
última terapia son los pacientes con OAT (Valenti D, 2013). 
En diferentes estudios se ha demostrado que la respuesta al tratamiento en la espermatogénesis 
es dosis dependiente. Se observa una mayor respuesta con dosis de 300 UI 3 veces a la semana de 
FSH recombinante que con dosis convencionales (75-150 UI) (Ding YM, 2015), observando un 
incremento en la cuenta espermática. El mayor inconveniente reside en que para poder observar 
resultados, idealmente tiene que pasar un ciclo de formación de espermatozoides, esto es 72-75 
días, por lo que usar dosis elevadas durante meses resulta en un costo muy elevado y sin garantías 
en los resultados. 
3.5 Tratamiento 
 
El manejo de la infertilidad masculina prácticamente inicio con la implementación de las técnicas 
de reproducción asistida, primero las de baja complejidad y posteriormente la de alta complejidad. 
 
Dr. Luis Rodrigo Sánchez González; Dr. Sergio Alberto Dávila Garza 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
El tratamiento hormonal puede mejorar los resultados de las variables espermáticas cuando se 
proyecta iniciar tratamiento de baja complejidad. Los diferentes tratamientos quirúrgicos se 
emplean para la reproducción asistida de alta complejidad. En esta sección analizaremos la 
implementación de estos dos tipos de tratamiento simultáneamente para alta complejidad. 
Dada la heterogeneidad de las causas de infertilidad, no se puede establecer un tratamiento de 
manera directa. Los diferentes tratamientos que se proponen de acuerdo a la causa se enlistan en 
la Tabla 7. 
Causa de infertilidad Opción terapéutica 
Extra testicular 
• Hipogonadotropismo 
o Síndrome de Kallman 
o Síndrome Laurence-Moon-Biedl 
o Síndrome Prader-Willi 
o Ataxia cerebral familiar 
o Tumor pituitario 
o Medicamentos 
o Malnutrición 
o Obesidad 
• Disfunción eyaculadora 
o Eyaculación retrograda 
o Psicosexual 
• Obstrucción epidídimal 
o Ausencia congénita de conductos deferentes 
• Obstrucción conductos deferentes 
o Vasectomía 
o Infección 
• Otros 
o Disfunción eréctil 
o Anticuerpos anti esperma 
 
 
No disponible 
No disponible 
Gonadotropinas 
No disponible 
Cirugía 
Cambiar medicamentos 
Nutrición 
Pérdida de peso 
 
Efedrina/amitriptilina 
Psicoterapia 
 
Extracción espermática 
 
Reanastomosis 
Antibióticos 
 
Corregir causa fundamental 
ICSI/FIV 
Testicular 
• Adquirida 
o Orquitis infecciosa 
o Vascular 
o Radiación 
o Quimioterapia 
o Calor 
o Trauma 
 
 
ICSI/FIV 
ICSI/FIV 
ICSI/FIV 
ICSI/FIV 
ICSI/FIV 
ICSI/FIV 
Tabla 7. Etiología de infertilidad masculina y opciones de tratamiento 
 
 
 
Dr. Luis Rodrigo Sánchez González; Dr. Sergio Alberto Dávila Garza 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
 
 
3.5.1 Estableciendo una terapia con gonadotropinas 
Aunque las parejas infértiles tienen la esperanza de tener un hijo por técnicas de fertilización in 
vitro, estas técnicas no ofrecen tratamiento para corregir la infertilidad masculina. Respecto al uso 
de FIV hay tres riesgos inherentes que debemos asumir. El primero es el alto costo y no 
accesibilidad para todos, la segunda es el riesgo de portar una enfermedad genética que puede 
ser transmitida a la herencia y la tercera es el riesgo de lesión del sistema reproductivo tanto en 
el hombre como en la mujer por lo que contar con un manejo hormonal sería lo ideal (Tabla 8). 
Tratamiento hormonal Dosis 
Citrato de Clomifeno 
Tamoxifeno 
Anastrasol 
Letrozol 
Gonadotropina coriónica humana 
Hormona folículo estimulante 
Gonadotropina humana menopaúsica 
25 – 50mg al día 
10 – 20 mg al día 
1 – 2 mg al día 
2.5 – 5 mg al día 
2,500 – 5,000 U 2 a 3 veces por semana 
25 – 150 U 2 a 3 veces por semana 
75 – 150 U 2 a 3 veces por semana 
Tabla 8. Opciones de tratamiento en infertilidad e hipogonadismo (Rauni Klamia, 2018). 
El manejo hormonal muestra resultados variados, se pueden utilizar GnRH, gonadotropinas o 
antiandrógenos como tamoxifeno o citrato de clomifeno. Los mejores resultados que se pueden 
observar con estas opciones de tratamiento, son en los pacientes con hipogonadismo (Rauni 
Klamia, 2018). 
Se han hecho estudios de tratamientos de GnRH administrada en pulsos y parece tener buenos 
resultados en aquellos casos con hipogonadotropismo, pero no es muy popular por requerir la 
colocación de una bomba para la administración pulsátil de esta hormona en promedio 4 meses 
(Buchter, 1998). 
En los pacientes con azoospermia no obstructiva el abordaje terapéutico más adecuado es 
incrementar los niveles de testosterona intratesticular para favorecer la maduración de los 
espermatozoides ya presentes más que estimular la formación de nuevos espermatozoides dando 
preferencia a la calidad que a la cantidad. La administración de citrato de clomifeno, inhibidores 
 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
de la aromatasa y hCG son gran utilidad previa extracción espermática testicular (Hussein A, 2013). 
Los pacientes con Klinefelter incrementaron el porcentaje de recuperación de espermatozoides 
de un 55% a un 77% en TESE con este tipo de terapias cuando la testosterona sérica se incrementó 
arriba de 250 ng/dL (Dirnfeld M, 2000). 
En casos con conteo espermático menor a 5 millones, con la administración de gonadotropinas 
antes de la fertilización in vitro, de acuerdo a Beretta,en su estudio con 86 pacientes se logró un 
porcentaje de embarazo del 33.7% (Beretta G, 1994). 
La recuperación en la morfología y motilidad se reporta como resultado de la administración de 
FSH en pacientes con oligoastenozoospermia con una mejoría en el porcentaje de implantación, 
porcentaje de aborto y mayor éxito en los resultados de FIV (Madhukar, 2009). 
En pacientes donde no se obtuvieron espermatozoides por TESE, se les administró hCG 5,000 UI 
tres veces a la semana durante 4 a 5 meses y posteriormente FSH recombinante 150 UI tres veces 
a la semana durante 3 meses. Se observó en todos ellos un incremento en los niveles de 
testosterona sérica y una disminución en los niveles de gonadotropinas endógenas. En un segundo 
TESE, en 19% de los casos se logró recuperación espermática (Shiraishi K, 2012). Pacientes con 
hipoespermatogénesis y arresto en la maduración espermática tardía son buenos candidatos para 
tratamiento hormonal, así como los casos donde la espermiogénesis se encuentra alterada al 
elevar la concentración de testosterona intratesticular puede mostrar resultados favorables. 
La hCG incrementa los valores de testosterona intratesticular y mejora la espermatogénesis por 
periodos cortos de tiempo. Depenbush mostro que en pacientes que usan esta formula por 2 años, 
eventualmente el conteo espermático comienza a disminuir a los 12 meses (Depenbusch M, 2002). 
El beneficio de esta terapia que reporta una revisión Cochrane en 456 pacientes es de un 16% de 
embarazo espontaneo contra un 7% con placebo (Attia AM, 2013). 
El citrato de clomifeno es un modulador selectivo de los receptores de estrógeno que al unirse a 
los receptores hipofisiarios estimulan la secreción de FSH y LH. Es el medicamento ideal cuando la 
relación testosterona/estradiol se encuentra baja y no será efectiva cuando los niveles de FSH se 
encuentran elevados. La dosis utilizada es de 10-25 mg/kg por 6 a 15 meses (Joshua D Ring, 2016). 
El grupo ideal de pacientes son aquellos con cuentas de espermatozoides arriba de 10 millones 
por mililitro, morfología y motilidad normales con FSH y LH baja. En los pacientes con 
 
Dr. Luis Rodrigo Sánchez González; Dr. Sergio Alberto Dávila Garza 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
oligozoospermia mejoró de manera significativa la motilidad, concentración y morfología 
espermática, sin embargo, solo 1 de 9 estudios revisados reporta mejoría significativa en los 
porcentajes de embarazo (Willets, 2013). 
Los inhibidores de la aromatasa son el medicamento de elección en hombres infértiles con niveles 
normales de testosterona, pero con relación testosterona/estradiol baja. La aromatasa convierte 
testosterona y androstenediona en estradiol y estrona respectivamente. Al bloquear la síntesis de 
estrógenos se produce una disminución en la retroalimentación hipotalámica generando un 
aumento en la secreción de FSH. 
La administración de estos fármacos ha demostrado en estudios en hombres con oligospermia, 
testosterona total baja y relación testosterona/estradiol baja, que produce aumento en la 
testosterona sérica, aumento en la cuenta, motilidad y morfología (Stephens SM, 2013). 
 Se han realizado estudios con Tamoxifeno con resultado poco favorables. En una revisión de 690 
casos, se administró 10-20mg de tamoxifeno al día por 1-6 meses en pacientes con 
oligoastenozoospermia. De los 10 estudios que se revisaron, a pesar de que los niveles de FSH y 
testosterona mostraron un incremento, en ningún estudio se mejoró la motilidad espermática y 
solo en 3 estudios hubo discreta mejoría en la cantidad de espermatozoides, sin embargo, no hubo 
diferencias significativas para los resultados obstétricos (Madhukar, 2009). 
Al iniciar un tratamiento en los pacientes de infertilidad, puede resultar igual de relevante brindar 
la atención necesaria para disminuir los factores de estrés oxidativo y lesión térmica que puedan 
estar presentes. Por otro lado, aunque se considera aun polémico la intervención quirúrgica del 
varicocele puede resultar como tratamiento exitoso para infertilidad (Shiraishi, 2017). 
La evidencia indica que los suplementos antioxidantes tienen un efecto benéfico en hombres 
subfertiles según el meta análisis de Cochrane. Este reporta un incremento de un 5% de nacido 
vivo a un 10 – 31%, y un aumento en el porcentaje de embarazo clínico de un 6% a un 11 – 28% 
(Showell MG, 2014). 
 
3.5.2 Procedimientos para extracción espermática testicular 
Con el desarrollo del ICSI desde la década de los 90, el objetivo terapéutico para este tipo de 
pacientes no ha sido aumentar la concentración espermática para una inseminación in útero (IIU) 
 
Dr. Luis Rodrigo Sánchez González; Dr. Sergio Alberto Dávila Garza 
22 | P a g e 
 
Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
o para fertilización in vitro convencional (IVF), sino más bien los esfuerzos se han dirigido a la 
mejoría en las técnicas quirúrgicas para extracción testicular de espermatozoides (TESE y micro 
TESE). 
Por lo general el porcentaje de recuperación de espermatozoides con cirugía es del 40-50%, con 
los peores porcentajes de éxito para los pacientes que resultan con diagnóstico histopatológico de 
arresto en la maduración celular o síndrome de solo células de Sertoli. Algunos pacientes, aunque 
no todos, pueden presentar una respuesta favorable cuando se les da tratamiento hormonal con 
anti estrógenos, inhibidores de la aromatasa o gonadotropinas, sobre todo los pacientes con 
arresto en la maduración e hipoespermatogénesis. 
La prevalencia de azoospermia se observa en el 1% de la población en general y hasta en el 15% 
de la población con infertilidad y en el 60% de los casos se categoriza como azoospermia no 
obstructiva. Antes de los avances quirúrgicos y en la tecnología de FIV, estos pacientes tenían 
como única opción de tratamiento la donación de espermatozoides. Han sido descritas múltiples 
técnicas para la recuperación de espermatozoides incluyendo la aspiración con aguja fina (FNA), 
extracción testicular de espermatozoides (TESE) y TESE de micro disección, estos dos primeros con 
la ventaja de la simplicidad, bajo costo y mínima invasión. La FNA tiene una probabilidad más baja 
de recuperación de espermatozoides a comparación del TESE. 
En el TESE se obtiene tejido a través de una o varias incisiones de la túnica albugínea que podría 
generar desvascularización y atrofia si se remueve gran cantidad de este, así como una 
cicatrización que comprometa aún más la función gonadal. El micro TESE ofrece una recuperación 
de espermatozoides igual o superior y preserva en mayor grado la vascularización al poder 
identificar a través del microscopio los túbulos seminíferos donde es mas probable obtener 
espermatozoides y los vasos sanguíneos, pero se requiere de equipo especializado y personal 
capacitado para este procedimiento, así como se incrementa en gran medida el costo con esta 
técnica. 
Tsai y su equipo compararon los resultados entre los pacientes que se realizaron TESE con 
azoospermia obstructiva y no obstructiva y encontraron un porcentaje de embarazo por ciclos 
entre estos dos grupos muy similares, 43.1% y 43.2% respectivamente. La implantación resultó en 
27.2% y 20.2% y el porcentaje de nacido vivo fue de 38.1% y 32.9% respectivamente. Además, 
 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
analizaron la salud general en un seguimiento de 10 años fue satisfactorio, ninguno mostro retraso 
en el desarrollo psicomotor o intelectual (Yi-Ru Tsai, 2015). 
Hasan por otro lado comparó los resultados reproductivos y obstétricos de los pacientes que 
hicieron ICSI por oligozoospermia severa de un grupo de pacientescon muestra de eyaculado y de 
otro grupo que se realizó TESE, y encontraron un mayor porcentaje de embarazos clínicos, pero 
sin significancia estadística (36% vs 42%, p=0.4). En el análisis espermático se encontró una menor 
fragmentación de DNA espermático en los pacientes con TESE (Hasan Ali Inal, 2017). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dr. Luis Rodrigo Sánchez González; Dr. Sergio Alberto Dávila Garza 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
 
4. Justificación 
 
Aunque la prevalencia de infertilidad no ha presentado un cambio significativo en la época 
reciente, ciertamente si presenta un incremento en la demanda de los servicios para la atención 
de esta misma, esto por diversos factores, principalmente al retraso en el inicio de la búsqueda de 
la familia por la inclusión de las mujeres en el área laboral y los retos que involucra resultando en 
priorizar la educación y el desarrollo personal. 
Otro fenómeno social también involucrado es la alta prevalencia de segundas nupcias en este 
mundo industrializado y cada vez más exigente, que se traduce en la búsqueda de hijos después 
de un periodo en el que se había decidido no hacerlo, y que en el sexo masculino conlleva a revertir 
la vasectomía de manera quirúrgica o a la extracción de espermatozoides del testículo obligado a 
utilizar técnicas reproducción asistida compleja. 
Por otro lado, se debe mencionar que existe un registro de las variables espermáticas desde el 
siglo pasado y se ha observado que las concentraciones de espermatozoides son menores en estos 
tiempos. No se tiene la certeza si es por el avance tecnológico que mejoró las técnicas para hacer 
esta valoración, o por una etiología probablemente de origen multifactorial que puede estar 
generando esta situación, pero de ser esta última posibilidad la que predomine, probablemente 
incrementara la prevalencia de infertilidad masculina en un futuro. 
Aunque las técnicas quirúrgicas de recolección de espermatozoides vía testicular cambiaron el 
pronostico de las parejas con factor masculino severo en conjunto con el descubrimiento del ICSI, 
aún no alcanza el umbral para garantizar los resultados deseados. 
Resulta entonces necesario mejorar esta tecnología a través de los medios que sean necesarios, 
investigamos en este estudio si la administración de tratamiento hormonal previo a la extracción 
espermática pudiera mejorar los resultados y lograr complementar y hacer mas felices a las 
familias que nos buscan. 
 
 
 
 
Dr. Luis Rodrigo Sánchez González; Dr. Sergio Alberto Dávila Garza 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
 
5. Pregunta de investigación 
 
¿La administración de Gonadotropinas recombinantes mejoran los resultados reproductivos y 
obstétricos en los pacientes con factor masculino alterado candidatos a extracción testicular de 
espermatozoides e ICSI? 
 
6. Hipótesis 
 
6.1 Hipótesis de investigación 
Los pacientes con infertilidad por factor masculino severo mejoran los resultados obstétricos al 
administrarles hCG y FSH antes de realizar TESE. 
6.2 Hipótesis nula 
Los pacientes con infertilidad por factor masculino severo no mejoran los resultados obstétricos 
al administrarles hCG y FSH antes de realizar TESE. 
6.3 Hipótesis alterna 
Los pacientes con infertilidad por factor masculino severo empeoran los resultados obstétricos al 
administrarles hCG y FSH antes de realizar TESE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dr. Luis Rodrigo Sánchez González; Dr. Sergio Alberto Dávila Garza 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
 
7. Objetivos 
 
7.1 Objetivo Principal 
Valorar los resultados obstétricos de FIV de los pacientes con infertilidad por factor masculino 
severo que recibieron tratamiento con hCG y FSH antes de realizar TESE, y compararlos cuando no 
se realizó esta intervención. 
 
7.2 Objetivo Secundarios 
Valorar los resultados reproductivos de FIV de los pacientes con infertilidad por factor masculino 
severo que recibieron tratamiento con hCG y FSH antes de realizar TESE, y compararlos cuando no 
se realizó esta intervención. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
 
 
8. Metodología 
 
8.1 Diseño del estudio 
Estudio observacional, retrospectivo, longitudinal, analítico inferencial realizado en un centro de 
fertilidad privado. 
Se estudiaron pacientes que acudieron a evaluación inicial de fertilidad de febrero del 2007 a 
diciembre del 2017 al centro de fertilidad IECH, Monterrey. 
Los casos fueron evaluados para intentar determinar la causa de infertilidad. Dentro de la 
evaluación de infertilidad por factor masculino se emplearon herramientas básicas como historia 
clínica, exploración física y espermograma. 
Para el estudio espermatobioscópico se solicito a los pacientes recolectar muestra de eyaculado 
obtenido con abstinencia de 2 a 5 días. La recolección de la muestra se obtuvo por masturbación 
en el área designada en el centro de fertilidad IECH, o en el lugar de preferencia del paciente con 
la premisa de entregar la muestra antes de 60 minutos de recolectada. 
La muestra se almacenó a temperatura ambiente en el área de andrología y 30 minutos después 
comenzó su valoración. En la valoración macroscópica inicial se reportó la licuefacción, viscosidad, 
apariencia, el volumen medido mediante macro pipeta electrónica y el pH mediante papel 
indicador de pH universal. 
Para el examen microscópico se utilizó un microscopio de laboratorio clínico monocular marca 
Vangard modelo 1220CM-BP, se tomó una muestra de 10 a 15 microlitros sobre la cámara de 
Makler y bajo un aumento de 40x con el condensador bajo para dispersar la luz se cuantifico la 
cuenta espermática, motilidad progresiva y total. La morfología de los espermatozoides se valoro 
colocando 10 a 15 microlitros de semen con una micropipeta con una mezcla de etanol al 95% y 
éter, se realizó tinción y se valoró mediante la morfología estricta de Kruger. 
Para los casos donde se encontró alteraciones espermáticas en las variables de la cuenta, motilidad 
progresiva y total, y morfología espermática, se solicitó una segunda muestra del eyaculado 3 
 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
semanas después. Cuando los resultados expresaron azoospermia, se corroboró que durante la 
valoración andrológica se descartara criptozoospérmia mediante el centrifugado de la muestra. 
Para los casos de azoospermia no obstructiva, se realizó una valoración endocrinológica de FSH, 
LH y testosterona total séricas para distinguir entre los casos de hipogonadismo 
hipogonadotrópico de los hipergonadotrópicos. A partir de esta valoración se contempló el tipo 
de tratamiento endocrinológico según los resultados de cada caso como a su vez, la necesidad de 
solicitar consejería genética. 
Se estableció como grupo 1 cuando se brindó tratamiento hormonal. Para los casos de OAT severa 
consistió en la administración subcutánea de Folitropina alfa (FSH) recombinante 25 UI tres veces 
a la semana por un periodo entre 6 y 9 semanas hasta el día del TESE. Para los casos azoospermia 
no obstructiva se inicio manejo hormonal con gonadotropina coriónica humana (hCG) 
recombinante 250 mcg vía subcutánea una vez a la semana por un periodo entre 6 y 9 semanas 
hasta el día del TESE. El grupo 2 no recibió intervención hormonal previo al TESE. 
El día de la extracción testicular de espermatozoides seprogramó de acuerdo al día de la 
extracción de óvulos de la mujer bajo un esquema de estimulación folicular según las necesidades 
del caso y la preferencia del médico tratante. 
El TESE se realizó en la sala de procedimientos quirúrgicos del IECH en el horario matutino. Se 
empleo anestesia general endovenosa, se realizo asepsia, antisepsia y rasurado del vello escrotal 
de ambos testículos. Se infiltró la región del área a incidir del testículo seleccionado 
aleatoriamente o de mejores características de volumen y forma, así como el cordón espermático 
ipsilateral con lidocaína al 2%. Se realizó incisión de 1 cm con hoja bisturí No. 22 por planos y se 
continuo hacia la túnica vaginal de la cara anterior del testículo hasta lograr visualizar los 
conductos seminíferos. Con pinzas de disección sin dientes se tomó muestra en placa de Petri para 
envío a análisis histopatológico y para análisis por el equipo de embriología que realizó inspección 
microscópica buscando presencia de espermatozoides maduros. 
Cuando se encontraron espermatozoides madures motiles con o sin adhesión de pentoxifilina se 
consideró muestra suficiente y, se cerró la incisión quirúrgica por planos y termino acto quirúrgico. 
Cuando no se obtuvieron espermatozoides maduros se realizó el mismo procedimiento para la 
obtención de espermatozoides en el testículo contralateral. 
 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
Los espermatozoides obtenidos fueron utilizados para realizar ICSI de los óvulos obtenidos. De 
acuerdo a la fertilización y cultivo embrionario, se realizó transferencia transcervical del embrión 
de mejor calidad entre el 3er y 5to día de acuerdo a la calidad del embrión y preferencias del 
médico. 
A los 14 días en promedio posterior a la transferencia embrionaria, se registró los niveles 
cuantitativos de gonadotropina coriónica humana en suero y se dio el seguimiento 
correspondiente de acuerdo a este resultado y al progreso clínico del mismo. 
 
8.2 Criterios de selección 
 
Criterios de inclusión 
Pacientes con diagnóstico de infertilidad por factor masculino por oligoastenoteratozoospermia 
severa o azoospermia que se les realizo TESE para FIV. 
 
Criterios de exclusión 
Pacientes que suspendieron tratamiento hormonal antes de lo indicado. 
Pacientes con respuesta adversa al tratamiento. 
 
Criterios de eliminación 
Pacientes con registro de expedientes incompleto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
 
8.3 Análisis estadístico 
 
La captura de datos se realizo de manera manual, seleccionando las variables relacionadas con el 
perfil sociodemográfico y clínico de los pacientes, los datos fueron capturados en una base de 
datos desarrollada en Excel Microsoft Office 2016 para posteriormente ser analizados en el 
programa IBM SPSS v25 y en R STUDIO 3.5.2 
Análisis inicial 
Se determinaron valores de tendencia central, desviación estándar, análisis de normalidad e 
histogramas de frecuencia para variables cuantitativas. Se determinaron proporción de frecuencia, 
porcentaje en relación al total de entradas, además de proporción de frecuencia para escalas al 
estudiar variables categóricas. 
Análisis de la población 
Se evaluaron datos demográficos y antecedentes que prevalecieron en la muestra que pudiera ser 
de interés. 
Análisis comparativo e inferencial 
Se realizaron las comparaciones iniciales conforme a los casos que presentaron lesión gonadal, 
posteriormente se sub agruparon de acuerdo a la necesidad de tratamiento hormonal. Para la 
comparación de variables cuantitativas se realizaron pruebas t de Student ajustado a la normalidad 
de dos colas, a tomar como significativo un valor de p <0.05, en caso de ser no paramétricas se 
estudio con la prueba pertinente de acuerdo a cantidades de categorías presentes en la variable. 
Otros resultados fueron interpretados por el autor reportándose datos interesantes para el 
estudio. 
Para los muestreos categóricos a comparar, se empleo prueba de Fisher o la distribución χ2 según 
la característica de la contingencia, para describir las diferencias entre los grupos de comparación, 
se tomó como significativo un valor de p <0.05. 
 
 
 
Dr. Luis Rodrigo Sánchez González; Dr. Sergio Alberto Dávila Garza 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
 
9. Resultados 
 
Se incluyeron 321 casos de un periodo de 10 años desde que se comenzó a tener registro 
electrónico de los casos; se eliminaron 57 casos por no contar con la información clínica completa, 
no se excluyó ningún caso resultando entonces en un análisis de 264 casos para este estudio. 
El análisis demográfico reveló una edad media menor a 35 años en las mujeres y menor a 40 años 
en los hombres. La esterilidad primaria predominó en dos terceras partes de las veces con una 
media de 4 años. En más del 40% de los casos se identificó por lo menos una causa de infertilidad 
agregada por factor femenino, la de mayor prevalencia fue factor ovárico seguida de factor 
tubárico (Tabla 1). 
 
Grupo 1 (n 48) Grupo 2 (102) p 
Edad mujer (años) 34.9 ± 4 32.9 ± 5 0.0008 
Edad hombre (años) 39.8 ± 7 38 ± 6 0.04 
Esterilidad primaria (n) 62% (30) 66% (68) Ns 
Esterilidad secundaria (n) 37% (18) 33% (34) Ns 
Tiempo de esterilidad (años) 4.4 ± 3 4.2 ± 3 Ns 
Factor tubárico (n) 8% (4) 4% (4) Ns 
Factor ovárico (n) 21% (10) 15% (15) Ns 
Factor endometrial (n) 6% (3) 4 % (4) Ns 
Factor uterino (n) 4% (2) 9% (9) Ns 
Tabla 1. Distribución demográfica, clasificación, tiempo y factores de infertilidad agregados. 
 
Entre las causas de infertilidad por factor masculino, las frecuencias en nuestro estudio fueron de 
70% por azoospermia, 43% obstructiva y 26% por no obstructiva y 30% por 
oligoastenoteratozoospermia severa. Las causas más prevalentes de azoospermia obstructiva fue 
la vasectomía y de la no obstructiva fue la hipoespermatogénesis (Tabla 2). 
En el estudio endocrinológico no se encontró ningún caso de hipogonadismo hipogonadotrópico, 
la FSH media fue de 5.7 ± 4.3 mU/mL, en el 20% se encontraron cifras mayores de 7.6 mU/dL. A 
pesar de que se estudió la concentración sérica de testosterona total, no se logró establecer un 
valor congruente por la heterogeneidad con la que se midió esta variable entre los diferentes 
laboratorios. 
 
Dr. Luis Rodrigo Sánchez González; Dr. Sergio Alberto Dávila Garza 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
 
Diagnóstico n = 264 
Azoospermia obstructiva 
Vasectomía 
Fibrosis quística 
Lesión medular 
Eyaculación retrograda 
Aneyaculación 
43% (114) 
30% (79) 
6% (15) 
4% (10) 
1% (5) 
1% (5) 
Azoospermia no 
obstructiva 
Arresto en la maduración 
Hipoespermatogénesis 
Solo células de Sertoli 
26% (70) 
9% (27) 
11% (39) 
1% (4) 
OAT severa 30% (80) 
Tabla 2. Frecuencia de las causas de infertilidad. OAT – oligoastenoteratozoospermia 
 
En los resultados reproductivos analizados no se encontraron diferencias significativas entre los 
grupos para la cantidad de óvulos aspirados e inyectados. El desarrollo embrionario llego a un 90% 
sin presentar diferencias significativas, y lo mismo para la cantidad de embriones transferidos 
entre los grupos de estudio. 
Se encontró una diferencia significativa para la calidad de embriones de buena calidad en el grupo 
de tratamiento con hormonas y el grupo sin tratamiento (77% vs 73%, p= 0.03). El día de la 
transferencia embrionaria y la cantidad de embriones transferidos fue similar, pero aumentó la 
frecuencia con la que se vitrificaronembriones por ciclo (31% vs 25%, p=0.04). 
 Control 
(114) 
Grupo 1 (48) Grupo 2 (102) P 
Óvulos aspirados 11.3 ± 6 9.6 ± 6 11 ± 6 ns 
Óvulos inyectados 8 ± 4.5 8 ± 4.5 8.1 ± 5.2 ns 
Desarrollo 
embrionario 
90% (103) 88% (42) 90% (92) ns 
Embriones 
transferidos 
Buena calidad 
2 ± 1 2 ± 0.5 1.9 ± 0.8 ns 
81% (76) 77% (23) 73% (61) 0.03 
Día de la 
transferencia 
3.6 ± 1 3.9 ± 1 3.2 ± 1 ns 
Frecuencia de 
vitrificación 
22% (26) 31% (15) 25% (26) 0.04 
Embriones 
vitrificados 
2.5 ± 1.3 1.9 ± 1 2.4 ± 1.5 ns 
Tabla 3. Resultado de las variables embrionarias en el laboratorio de FIV. 
 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
 
En los resultados obstétricos encontramos el porcentaje de implantación en el grupo con 
tratamiento hormonal del 22%, con una diferencia significativa con el grupo sin tratamiento del 
17%. 
Encontramos también una disminución muy significativa en la cantidad de abortos en el grupo de 
tratamiento del 40% en comparación del grupo sin tratamiento del 56% que presentó una mayor 
cantidad de embarazos anembriónicos. 
En las variables de embarazo y embarazo clínico no se encontró diferencia significativa entre los 
grupos, aunque porcentualmente tuvo un mejor desempeño el grupo con tratamiento hormonal. 
A su vez el porcentaje de nacido vivo fue significativamente mejor cuando se dio tratamiento 
hormonal con un 20% de nacimiento en comparación del 13% cuando no se dio tratamiento. 
La cantidad de embarazos múltiples es significativamente mayor para todos los grupos comparado 
con los embarazos espontáneos. Esto corresponde a la transferencia de más de un embrión por 
ciclo transferido en los tratamientos de FIV/ICSI. 
Las semanas de término del embarazo y el peso de los productos fue similar entre todos los grupos 
(Tabla 4). 
 
(Número de 
transferencias) 
Control 
(94) 
Con tratamiento 
(30) 
Sin tratamiento 
(86) 
P 
Implantación 33/189 (17%) 11/50 (22%) 29/168 (17%) 0.01 
Perdidas 16/34 (47%) 4/10 (40%) 14/25 (56%) >0.05 
Embarazo 34/92 (37%) 10/30 (33%) 25/86 (29%) ns 
Embarazo clínico 29/92 (31%) 8/30 (27%) 23/86 (26%) ns 
Nacido vivo 18/92 (19%) 6/30 (20%) 11/86 (13%) 0.03 
Sencillo 74% (14) 66% (4) 45% (5) >0.05 
Gemelar 26% (5) 33% (2) 45% (5) >0.05 
Trillizos 0 0 10% (1) - 
Semana 37 ± 2.6 37 ± 2.6 36 ± 2 ns 
Peso (gr) 2783 ± 574 2798 ± 656 2732 ± 442 ns 
Tabla 4. Resultados obstétricos a partir de la transferencia de embriones. 
 
 
 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
10. Discusión 
 
En el estudio demográfico, hubo una diferencia significativa para la edad de los hombres y mujeres 
entre los dos grupos de estudio, sin embargo, en los dos grupos fue menor de 35 años en las 
mujeres por lo que inferimos que el impacto en la variación de los resultados no fue relevante. La 
edad del hombre también presento una diferencia significativa, aun así, consideramos que la edad 
de la mujer tiene mas impacto en la fertilidad por la disminución de la fertilidad después de los 35 
años a comparación del hombre y tampoco tuvo un impacto en los resultados. 
El motivo para la extracción espermática más frecuente en nuestro fue por azoospermia 
obstructiva, y a su vez con mayor predominio por vasectomía y representaron los casos control. 
La cantidad de pacientes con azoospermia no obstructiva y oligoastenoteratozoospermia severa 
fue similar en la prevalencia de los casos dando mas homogeneidad a la muestra que analizamos. 
Cabe mencionar que estas frecuencias no son representativas como causa de infertilidad en la 
población masculina en general, dado que estas cifras se ajustan para los casos donde se realizó 
TESE para FIV. 
La cantidad de embriones con buena calidad fue significativamente mejor cuando se dio 
tratamiento hormonal, se presume que este fenómeno fue un efecto de obtener espermatozoides 
con menor cantidad de fragmentación de DNA espermático como lo sugiere Hasan en su estudio 
de TESE. 
Como Madhukar lo había reportado sobre el tratamiento hormonal previo a TESE, observamos 
también un incremento muy significativo en la implantación embrionaria, así como disminución 
de perdidas gestacionales. Nuestro estudio además encontró un mejor porcentaje de nacido vivo 
igualando inclusive al grupo control sin presunta disfunción espermática. 
Las limitantes de nuestro estudio fue que no se pudo reportar el porcentaje de recuperación de 
espermatozoides con TESE que según Tsai es del 40 al 50% dado que no se registró el evento 
quirúrgico en nuestra bitácora si no fue acompañado de FIV. 
Como fortaleza, la mayoría de los estudios que analizan los resultados de la terapia hormonal se 
enfocan en el cambio de las variables espermáticas que pueden presentar los pacientes con 
oligoteratozoospermia severa. Nuestro estudio analizó además los resultados reproductivos y 
 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
obstétricos. No encontramos otro estudio en donde se compare tratamiento hormonal antes de 
TESE contra un grupo sin tratamiento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
 
 
 
11. Conclusiones 
 
En el grupo que recibió tratamiento hormonal previo a la realización del TESE se observó un 
incremento significativo en la obtención de embriones de buena calidad, porcentaje de 
implantación, disminución de aborto y mayor embarazo a término que cuando no se da este 
tratamiento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Resultados de TESE en FIV posterior a tratamiento hormonal 
 
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	Portada
	Índice 
	1. Datos de Identificación
	2. Síntesis
	3. Marco Teórico
	4. Justificación
	5. Pregunta de Investigación 6. Hipótesis
	7. Objetivos
	8. Metodología
	9. Resultados
	10. Discusión
	11. Conclusiones
	12. Bibliografía