Rol-de-la-resonancia-magnetica-en-el-diagnostico-de-esclerosis-multiple-y-ultimos-avances

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
 DE MÉXICO 
 
 
 
 FACULTAD DE MEDICINA 
 DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
 
 
HOSPITAL SANTA FE 
 CT SCANNER 
 
 
 
ROL DE LA RESONANCIA MAGNETICA EN EL 
DIAGNOSTICO DE ESCLEROSIS MULTIPLE Y ULTIMOS 
AVANCES 
 
 
 
 TESIS PARA OBTENER EL TITULO 
DE MEDICO ESPECIALISTA EN: 
RADIOLOGÍA E IMAGEN 
 
PRESENTA: 
DRA. CINTYA MARIEL CHOQUE CARDENAS 
 
 
 
ASESOR: 
DR. KENJI KIMURA FUJIKAMI 
 
 
 
 MEXICO, D. F. A 20 mayo 2009 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DR. JOSE MANUEL CARDOSO RAMÓN 
DIRECTOR GENERAL 
 PROFESOR TITULAR UNAM. 
 
 
 
 
DR. SERGIO FERNANDEZ TAPIA 
PROFESOR ADJUNTO 
 
 
DR. JOSE LUIS CRIALES CORTES 
PROFESOR ADJUNTO 
 
 
 
 
DR. DAVID ESTEVEZ ANCIRA 
JEFE DEL DEPARTAMENTO DE ENSEÑANZA E 
INVESTIGACIÓN HOSPITAL SANTA FE. 
 
 
 
 
 
DR. KENJI KIMURA FUJIKAMI 
ASESOR DE LA TESIS 
 
 
 
 
 
DEDICATORIA 
 
 
 
 
 
A mis Padres gracias por su confianza y apoyo incondicional y sobretodo su 
comprensión para dejarme partir y encontrar mi propio camino. 
 
 
 
 
 
A mis Maestros del centro de diagnóstico por imagen CT SCANNER DE MEXICO , CT 
SCANNER DEL SUR y de la CLINICA LOMAS ALTAS, y de manera especial a los 
Drs. KENJI KIMURA, JOSE LUIS CRIALES Y SERGIO FERNADEZ TAPIA 
quienes con su ejemplo me han dado las herramientas suficientes para desenvolverme en 
mi personal como profesional. 
 
 
 
 
A mis compañeros de residencia en especial Marquito, Pedro, Juanpi, Analuz, amis 
amigos técnicos Lalito(Minimi), Janet, Rafita, Manuel(Chiquillo), Oscar ( osito), don 
Jorge y Alfredito gracias por su amistad y comprensión. 
 
 
 
ROL DE LA RESONANCIA MAGNETICA EN 
EL DIAGNOSTICO DE ESCLEROSIS MULTIPLE Y 
ULTIMOS AVANCES 
 
 
INDICE: 
 
I. Introducción 
II. Objetivo 
• Objetivo general 
• Objetivo específicos 
III. Material y métodos 
a. Aspectos metodológicos 
b. Determinación de las fuentes de recolección 
c. Determinación del universo de estudio 
IV. Hipótesis 
V. Justificación 
VI. Marco teórico 
1. Esclerosis múltiple 
2. Típicos hallazgos en RM 
3. Dedos de Dawson 
4. Criterios de Mc Donald para EM 
5. Protocolo de RM 
i. Protocolo de cerebro en EM 
ii. Protocolo de columna vertebral en EM 
6. Otras formas de Esclerosis Múltiple 
7. Diagnósticos diferenciales: 
 Espacios de Virchow Robin 
 Envejecimiento normal 
 Enfermedad vascular 
 Sarcoidosis 
 Enfermedad de Lyme 
 Cadasil y otros 
8. Nuevas técnicas de Resonancia Magnética útiles en el 
diagnostico de EM. 
VII. Conclusiones 
VIII. Bibliografía 
 
 
 
 
 
 2
I. INTRODUCCION 
La esclerosis múltiple (EM) se conoce como una entidad clínico-
patológica desde hace 30 años. Las primeras descripciones fueron 
hechas por Cruveilhier (1835) y Carswell (1838); pero es Charcot en 1868 
quien realiza la primera descripción detallada de los aspectos clínicos y 
evolutivos de la enfermedad, realizando la adecuada correlación 
anatomo-clínica y acuñando el concepto de esclerosis en placas según la 
literatura francesa, esclerosis diseminada para los ingleses o esclerosis 
múltiple para la literatura americana. 
 
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica degenerativa que 
afecta de forma selectiva al sistema nervioso central (SNC). Representa 
la primera causa de discapacidad, de origen no traumático, en adultos 
jóvenes, y generalmente la edad de inicio de la enfermedad se sitúa 
entre los 20 y 40 años. Es de curso irregular y se puede presntar de forma 
aguda, subaguda o crónica, con brotes y remisiones de signos y síntomas. 
 
Es de etiología desconocida, supuestamente de tipo inmunológico; los 
estudios epidemiológicos han permitido saber que la existencia de un 
factor ambiental seria imprescindible para la aparición de la enfermedad, 
el cual intervendría en la infancia, antes de los 15 años, en forma de una 
infección inaparente el cual se asocia a un factor genético de 
susceptibilidad a la enfermedad. 
 
En los últimos años hemos asistido a la rápida evolución conceptual que 
ha sufrido la RM. Esto nos ha permitido establecer el diagnostico de EM 
tras un único brote (McDonald y cols, 2001 y Polman y cols. 2005), conocer 
mejor el sustrato patológico de las lesiones (Pike y cols. 1999; Barkhof y van 
Walderveen y cols. 1999)y de la sustancia blanca y gris de apariencia 
normal (Charles y cols.; Miller y cols. 2003), aproximar un pronostico en los 
momentos iniciales de la enfermedad (Dalton y cols.2002 ; Tintore y cols. 
2006) y monitorizar la eficacia de las terapias (Bakshi y cols. 2005). Al inicio 
el enfoque de la RM se basaba en el uso de secuencias convencionales 
útiles para el diagnostico y para caracterizar parcialmente la naturaleza 
y el grado de la lesión. 
Esto ha llevado a usar cada vez mas técnicas no convencionales, 
como la transferencia de magnetización, técnicas de difusión y de 
espectroscopia por RM (Barkhof y cols. 1999 y Filippi y cols. 2002). 
 
El diagnóstico de esclerosis múltiple se basa en el principio de la difusión 
en tiempo y espacio. Los últimos criterios establecen que los pacientes 
deben experimentar dos ataques de disfunción neurológica, como la 
neuritis óptica, mielitis transversa, visión doble, o entumecimiento y 
parestesias de la pierna, que ocurre en diferentes momentos y que afectan 
a diferentes partes del sistema nervioso central y que son, signos o síntomas 
que no pueden ser atribuibles a una única lesión.(1) 
 
 3
Muchos años puede transcurrir entre el primer y segundo ataque, y no todos 
los pacientes que sufren un primer ataque desarrollan esclerosis múltiple. En 
un estudio de pacientes con neuritis óptica, en una de las formas de 
presentación de la esclerosis múltiple, 38% desarrollaron la enfermedad en 
10 años; de estos, el 50% recibió su diagnóstico tres años después de la 
primera presentación y el 28% más de cinco años después de la primera 
presentación(2). En un estudio de pacientes con síndromes clínicos aislados 
(síntomas de la vía óptica, la médula espinal, el cerebro) 68% de los 
pacientes habían desarrollado esclerosis múltiple por 14 años, siendo las 
proporciones similares para la presentación de los diferentes síntomas (3). 
 
En los últimos años se han visto avances dramáticos en la neuroimagen para 
la evaluación de la esclerosis múltiple (EM); siendo la Resonancia Magnética 
(RM) la herramienta paraclínica más importante para el diagnóstico de tal 
condición; y se ha podido obtener una mejor comprensión de la historia 
natural de la enfermedad y para la monitorización de la eficacia de los 
tratamientos. 
 
 
Se ha reconocido que la RM tiene una sensibilidad mucho mayor que la TC 
para identificar las placas de EM. La imagen obtenida por RM ha probado 
ser el método de estudio más sensible y específico, para establecer el 
diagnóstico de EM. 
 
La RM ofrece una información morfológica que demuestra un aspecto 
característico en las lesionesde esta enfermedad. El clínico puede utilizar la 
RM para descartar una entidad que simule un EM, sea responsable de los 
síntomas clínicos o de los resultados negativos de las pruebas 
complementarias. La RM es una herramienta diagnóstica útil, por ser no 
invasiva, relativamente fácil de realizar, capaz de cuantificar el número de 
lesiones, y a su vez, la evolucion de estas a través del tiempo (4). 
 
La RM puede ser usada para evaluar el neuroeje completo, identifica 
lesiones silentes y por ende, localiza las lesiones múltiples en determinado 
espacio. 
 
En este trabajo se adquirieron imágenes de RM usando un resonador de 
1.5 Tesla, SIGNA LX GENERAL ELECTRIC (G.E). Se realizaron cortes de 5 x 1.5 
mm, con un FOV de 24. Se Tomaron imágenes de referencia en los planos 
axial, sagital y coronal. Las secuencias empleadas fueron axial T1, T2 y 
FLAIR; sagital T1 y FLAIR; coronal T1, T2 y FLAIR; posterior a la administracion 
de medio de contraste (gadolinio) en dosis doble 20ml se realizaron las 
secuencias sagital, axial y coronal T1 y finalmente se tomaron imágenes de 
angioresonancia. 
 
 
 
 4
 
 
 
 
 
 
 
 
II. OBJETIVO 
 
• GENERAL: 
 
 Mostrar el rol de la Resonancia Magnética en el diagnóstico 
de Esclerosis Múltiple, así como en el seguimiento de la misma y 
realizar una revisión de los hallazgos típicos y los diagnósticos 
diferenciales de esta patología mediante el estudio de las imágenes 
obtenidas. 
 
• ESPECIFICOS: 
 
1. Describir hallazgos típicos en la Esclerosis Múltiple, así como 
otras formas de presentación por Resonancia Magnética. 
 
2. Determinar el rol de la Resonancia Magnética en relación a 
los criterios de McDonald para Esclerosis Múltiple. 
 
3. Distinguir las lesiones de Esclerosis Múltiple de otras lesiones 
secundarias a otras enfermedades de la sustancia blanca. 
 
4. Realizar una revisión bibliográfica de los diagnósticos 
diferenciales, describir sus características en imágenes de 
Resonancia Magnética. 
 
5. Establecer una técnica de exploración, con las secuencias y 
parámetros mas útiles para una valoración adecuada de esta 
patología en un equipo de 1.5 T. 
 
6. Mostrar nuevas técnicas de Resonancia Magnética que 
ayudan en el diagnostico de Esclerosis Múltiple. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 5
III MATERIAL Y METODO. 
 
A. Aspectos metodológicos: 
Tipo de estudio: Descriptivo, no experimental y del tipo transversal y 
correlacional. 
 
 
B. Determinación de las fuentes de recolección del estudio: 
Fuentes primarias: Se analizaron las imágenes de resonancia 
magnética de cráneo y medula espinal en C.T. Scanner de México. 
 
 
C. Determinación del universo de estudio: 
Se revisaron 200 casos de RM de cráneo de pacientes con 
diagnostico de Esclerosis Múltiple y de pacientes con síntomas como 
parestesias difusas, cefalea, vértigo, perdida memoria; la edad de 
los pacientes oscilo entre los 20 y 40 años, tanto hombres como 
mujeres. El estudio comprendio un periodo entre octubre del 2007 y 
octubre del 2008. 
 
 Se realizo una revisión bibliográfica sobre lo descrito en cuanto a los 
hallazgos típicos, otras formas de presentación y diagnostico diferencial 
por Resonancia Magnética de Esclerosis Múltiple y se presentan imágenes 
de cada uno de estos tópicos diagnosticados en nuestro departamento, 
en un magneto de 1.5 Tesla (GE) acompañados de una explicación 
fisiopatológica e imágenes ilustrativas. 
 
 También se realizo una revisión de nuevas técnicas de diagnostico 
en resonancia magnética aplicadas al diagnostico de Esclerosis Múltiple 
como tecnica de difusión, perfusión, BOLD, Tensor de magnetización y la 
espectroscopia que pueden ser la base de investigaciones prospectivas. 
 
IV HIPOTESIS. 
 
 La Resonancia Magnética es un método no invasivo que ha 
evolucionado y ha permitido el adecuado diagnóstico y seguimiento de la 
Esclerosis Múltiple, así como su diferenciación de otras enfermedades de la 
sustancia blanca. 
 
V JUSTIFICACION. 
 
 El establecer una metodología secuencial, con una técnica de 
exploración que tenga las secuencias y parámetros útiles para una 
valoración adecuada de esta patología y sus diagnósticos diferenciales 
por medio de la resonancia magnética lleva a un diagnostico oportuno, 
mejor tratamiento y mejor calidad de vida del paciente. 
 6
VI MARCO TEORICO. 
 La Esclerosis Múltiple es la enfermedad desmielinizante inflamatoria 
mas común del sistema nervioso central, que afecta a adultos jóvenes y 
de mediana edad pero también puede afectar a personas de la tercera 
edad. 
 
 De acuerdo a los criterios de McDonald para Esclerosis Múltiple el 
diagnostico requiere la evidencia objetiva de lesiones diseminadas en 
tiempo y espacio. 
 
 Como consecuencia la Resonancia Magnética juega un rol 
importante en el diagnostico de Esclerosis Múltiple, puede mostrar múltiples 
lesiones(diseminación en espacio)algunas de las cuales pueden estar 
clínicamente ocultas y además detectar nuevas lesiones en los estudios de 
seguimiento (diseminación en tiempo)(5). 
 
TÍPICOS HALLAZGOS EN RESONANCIA MAGNÉTICA: 
Distribución anatómica 
 
 El diagnóstico y la descripción de las placas de EM cerebrales 
dependen de dos factores fundamentales: el aspecto y la localización. 
 Las lesiones por EM son típicamente nodulares u ovoides en su 
apariencia, con un rango variable en su tamaño, desde unos pocos 
milímetros hasta más de un centímetro (FIG 1 y 2). Estas últimas aparecen en 
el caso de que se unan múltiples lesiones o cuando hay edema significativo 
alrededor de la lesión. Estas placas tienen una propensión por afectar a las 
fibras que conforman la sustancia blanca profunda, particularmente al 
cuerpo calloso, hallazgo característico observado en pacientes con EM (6). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FIG.1: T2 múltiples imágenes hiperintensas 
 redondeadas y ovoides en el cuerpo calloso. 
 7
 
 
 
FIG. 2 :FLAIR lesiones hiperintensas polimorfas en la sustancia blanca. 
 
 La localización de las lesiones de la sustancia blanca producidas por 
la Esclerosis Múltiple es típica y puede ser muy útil al momento de 
diferenciarlas de las lesiones de naturaleza vascular (tabla 1)(7). 
 
 
 Distribución de lesiones de la Sustancia Blanca 
 
 EM VASCULAR 
 Cuerpo calloso común no común 
 Fibras en U común no común 
 Lesiones corticales algunas veces infartos 
 Núcleos basales poco común típico 
 Infra tentorial típico poco común 
 Lóbulo temporal afectación temprana poco común 
 Periventricular típico poco común 
 Cordón espinal típico poco común 
 Reforzamiento Gd si no 
 Dedos de Dawson típico no 
 Distribución simétrica/difusa asimétrica 
 
Ref.Frederik Barkhof y Robin Smithuis. Dutch Radiology Society. 2007 
 
 
 Esta patología involucra al cuerpo calloso, lóbulos temporales, áreas 
periventriculares e incluso a los tractos de la sustancia blanca en el tallo 
cerebral (ej. los fascículos longitudinales medios y el pedúnculo cerebeloso 
medio). Además, las lesiones yuxtacorticales que involucran a la fibras en U 
pueden extendersea la sustancia gris de la corteza o al cordón espinal 
como veremos mas adelante (8). 
 
 8
 Muchas de estas placas, localizadas en el cuerpo calloso o corona 
radiada, muestran una disposición de su eje paralelo a las fibras de la 
sustancia blanca y perpendiculares a las paredes de los ventrículos FIG 
(3)(9,10). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FIG. 3: FLAIR lesiones perpendiculares a los 
 ventrículos en el cuerpo calloso. 
 
 Entonces la distribución de las placas suele ser central, adyacente a 
los bordes ventriculares. Usualmente, muchas lesiones se extienden a lo largo 
de las venas medulares que drenan a nivel subependimario. Estos hallazgos 
se correlacionan con el aspecto anatomopatológico macroscópico de los 
dedos de Dawson. Estas proyecciones digitiformes representan la disposición 
perivenular de las placas de EM, dado que las pequeñas placas localizadas 
en esta área son paralelas a los axones (FIG 4). 
 
 
 
 FIG. 4 : T2 múltiples lesiones periventriculares (flecha roja), 
 Lesiones ovoides perpendiculares(flecha amarilla). 
 Der. Múltiples lesiones en tallo y cerebelo. 
 9
 
 
 
 La presencia de pequeñas lesiones de comportamiento hiperintenso, 
en secuencia T2 y FLAIR, en la interfase calloso-septal, son muy sugestivas de 
placas por EM, con una sensibilidad de 93% y especificidad del 96%, (FIG 
5)(8). Esta localización es poco frecuente para los infartos generados por 
vasculitis o arterioesclerosis de pequeños vasos (6). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FIG. 5: FLAIR lesión redondeada hiperintensa 
 en la interfase calloso – septal. 
 
 
 
 Recientemente, se ha descrito el término de estriación subcallosa, 
usando cortes sagitales de 2 mm de grosor en la secuencia FLAIR. Estas 
diminutas lesiones pueden ser sensibles (94%), sin embargo, menos 
especificas (84%). Estas estriaciones son delgadas líneas de disposición 
radiada a través de la interfase calloso-septal, presumiblemente representan 
manifestaciones precoces por imagen de esta enfermedad (11,12). 
 
 
 Las lesiones yuxtacorticales son especificas para Esclerosis Múltiple. Y 
como su nombre lo indica adyacentes a la corteza. No se debe usar la 
palabra subcortical para describir esta localización, por que es un termino 
no muy especifico que indica una gran área casi llega a los ventrículos. 
 
 
 En la enfermedad vascular de pequeños vasos las fibras en U 
 10
yuxtacorticales no están afectadas y se puede observar una banda negra 
entre la lesión de sustancia blanca y la corteza como vemos en la 
siguiente figura 6. 
 
 
 
 
 FIG.6: IZQ. Lesión a niel de las fibras en U Yuxtacorticales (f. verde) 
 DER. Fibras en U ilesas en un paciente con hipertensión. 
 
 
 Las lesiones yuxtacorticales en las fibras en U son altamente 
especificas de esclerosis múltiple, sin embargo son difíciles de diferenciar 
de la corteza hiperintensa. 
 
 
 
 
 FIG.7: T2 lesiones yuxtacorticales localizadas en las fibras en U 
 (flecha amarilla). Dedos de Dawson(flecha azul). 
 
 Las lesiones en el lóbulo temporal también son específicas de 
esclerosis múltiple. En tanto que en pacientes con encefalopatía 
 11
hipertensiva las lesiones de la sustancia blanca se localizan a nivel de 
los lóbulos frontales y parietales, menos frecuente en los occipitales y casi 
nunca en los lóbulos temporales. 
 
Solo en el CADASIL hay una afectación temprana de los lóbulos 
temporales (FIG.8). 
 
 
 
 FIG.8:COR. DP lesión en el lóbulo temporal( flecha roja) 
 Lesiones yuxtacorticales tocando la corteza(flecha verde) 
 Afectación del cuerpo calloso y periventricular(flecha azul) 
 
Los dedos de DAWSON son típicos de esclerosis múltiple y son el resultado 
de cambios inflamatorios alrededor de las vénulas penetrantes. Como se 
ha mencionado estas vénulas son perpendiculares a la superficie 
ventricular (FIG. 9). 
 
 
 
 FIG. 9: IZQ. T1 típicos dedos de Dawson que refuerzan con cte. 
 DER. T2 múltiples lesiones rodeadas por edema. 
 
 
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 13
B) SUSTANCIA BLANCA ANORMAL 
 Puede estar presente la detección de sustancia blanca anormal, 
difusa Se observa como “sustancia blanca sucia”, la cual se localiza como 
incremento de la señal en T2, a nivel paraventricular. Este hallazgo puede ser 
difícil de distinguir de una variación normal de la mielina (6). La sustancia 
blanca “aparentemente sucia” es diferente a lo que se ha denominado 
“sustancia blanca aparentemente normal” (SBAN). Este término por 
definición, consiste en que la sustancia blanca tiene intensidad de señal 
normal en secuencia de densidad de protones (DP) y T2, pero 
comportamiento anormal en las secuencias de transferencia de 
magnetización ó en la espectroscopia (20). 
 
 También, se ha observado que con la progresión de la enfermedad, 
los depósitos de hierro en los ganglios basales son más acentuados que en 
la población normal (21). Estos depósitos de ferritina no son específicos de 
EM, ya que pueden ser encontrados en numerosos procesos degenerativos 
cerebrales. 
 
 El cordón espinal es otro sitio de localización de la esclerosis múltiple 
y de igual manera se observan múltiples lesiones hiperintensas y que junto 
con una lesión en el tallo cerebral o cerebelo pueden ser muy sugestivas 
para el diagnostico de EM. Las lesiones del cordón espinal son poco 
comunes en otras patologías del SNC salvo en la EMDA, sarcoidosis, la 
enfermedadde Lyme y el LES. 
 
 
 
 
 FIG. 11 DP. Múltiples lesiones hiperintensa en el cordón medular. 
 Paciente con diagnostico conocido de EM. 
 
 
 
 14
 
 Análisis de las características en las diferentes secuencias por RM. 
 
Significado de las hiperintensidades en secuencia T2 
 
Las lesiones por EM tienen moderado incremento de la señal 
comparado con el líquido cefalorraquídeo en el primer eco o densidad 
de protones (DP), que con el incremento adicional observado en la 
intensidad de señal del segundo eco ó T2 pesado. En general, las 
lesiones de las regiones periventriculares y unión córtico–subcortical son 
mejor observadas en la secuencia de DP, mientras que la fosa posterior 
y sustancia blanca profunda son frecuentemente mejor visualizadas en 
el segundo eco de la secuencia T2. 
 
Los efectos de volumen parcial en T2 pueden obliterar las lesiones 
periventriculares y yuxtacorticales, por lo que el LCR y las placas por EM 
pueden ser observadas como áreas hiperintensas. De cualquier forma, 
estas placas pueden ser distinguidas más fácilmente de los espacios de 
LCR subyacentes usando la secuencia de DP, ya que estas lesiones 
muestran mayor intensidad de señal. 
 
Una de las limitaciones importantes de las lesiones hiperintensas en 
la secuencia T2, es la baja especificidad para el criterio diagnóstico. De 
cualquier forma, el principal hallazgo patológico en una placa de EM, 
es el comportamiento hiperintenso. Esto ocurre en las nuevas lesiones 
porque el edema inflamatorio está asociado a la ruptura de la BHE 
(20,22). En lesiones crónicas, esto puede ser el resultado por incremento 
en el líquido extracelular asociado con desmielinización y pérdida 
axonal o gliosis que puede incrementar el contenido de agua (23). La 
desmielinización por sí misma, con la ruptura de la vaina de mielina en 
los límites de la lesión, probablemente no contribuyan 
significativamente al comportamiento de la lesión. La cantidad de 
lípidos que se pierde, en relación a la ruptura de mielina, no es 
valorable por RM. Esta perdida de lípidos muestra un entorno hidrofílico, 
cuyo contenido de agua conduce a la señal observada en DP y T2 (20). 
 
 Secuencia de recuperación de la inversión del flujo atenuado (FLAIR) 
 
La secuencia denominada FLAIR fue descrita por Hajnal, Byder y 
otros (6); la cual tiene la característica que suprime la señal del agua 
(LCR) de los ventrículos y del espacio subaracnoideo. Dado lo anterior, 
las lesiones hiperintensas de la sustancia blanca son marcadamente 
acentuadas, particularmente en las regiones periventriculares y 
yuxtacorticales del encéfalo, así como de la médula espinal. Esta 
secuencia es muy útil en la proyección sagital, ya que se ha observado 
mayor sensibilidad en las estriaciones subependimarias descritas en la 
EM (24). 
 
 
 
 
 
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 17
 
- Lesiones desmielinizadas, las cuales se comportan claramente 
hipointensas en secuencia T1 y muestran variable captación del 
contraste. 
 
- Lesiones remielinizadas, las cuales se comportan discretamente 
hipointensas en secuencia T1, con reforzamiento variable posterior al 
contraste. 
 
 
Todos los tipos de lesiones, excepto las catalogadas como activas 
en fase temprana fueron hiperintensas en secuencia T2. El grado de 
lesión axonal fue correlacionado con el grado de hipo intensidad de la 
lesión (33,34). 
 
 
 Papel del contraste y la placa aguda en EM 
 
Se ha confirmado una excelente correlación entre las placas 
agudas por Esclerosis Múltiple y la secuencia T1 post-gadolinio (6). La 
intensidad y el tamaño del reforzamiento dependen de la 
concentración local de gadolinio (Gd), lo cual a su vez, esta vinculado 
con la concentración intravascular, el grado de permeabilidad de la 
BHE y el tamaño del espacio fugado (35). 
 
El reforzamiento de las placas por EM refleja inflamación activa e 
inmunologicamente esta mediada por células, como causa de los 
cambios vasculares iniciales en las placas agudas. Estos hallazgos se 
confirman en los estudios post-mortem de Katz y colaboradores, 
quienes encuentran que las lesiones que refuerzan post-contraste 
corresponden a áreas con intensa actividad inflamatoria e infiltración 
de células mononucleares(36). Los estudios seriados efectuados 
semanalmente han mostrado que las placas nuevas refuerzan durante 
las fases iniciales de su evolución. 
 
El reforzamiento puede reaparecer en las lesiones crónicas, con o 
sin concomitante incremento del tamaño de la lesión, lo cual sugiere la 
reparación parcial de la BHE ó posible reactivación de las 
anormalidades de esta barrera. En la mayoría de las lesiones, la 
duración del reforzamiento se mantiene en el tiempo, en un período 
aproximado de 4 a 8 semanas (37). 
 
 
 18
 
 
FIG.14: T1 muestra múltiples lesiones con reforzamiento 
 La presencia simultánea de lesiones con y sin reforzamiento 
 Esta en relación con la diseminación clínica en tiempo y espacio. 
 
 
 
 
 
 
FIG. 15: T2 IZQ. Lesión única. DER. tres meses después dos nuevas 
lesiones 
 
La heterogeneidad de la inflamación por EM, también es reflejada 
por diferentes patrones morfológicos de reforzamiento, los cuales cursan 
con patrones de tipo nodular, en parches o anular. 
 
El reforzamiento nodular puede representar pequeñas áreas de 
inflamación perivascular en los límites de las lesiones establecidas o en 
áreas donde la sustancia blanca se identifica dentro de la normalidad, 
mientras que el reforzamiento en anillo probablemente se deba a áreas 
de inflamación agudas al borde de las lesiones crónicas (38) 
 
 
 
 
FIG. 1
DER. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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que esta discreta anormalidad pueda ser vista solamente por el 
incremento de la concentración intravascular de GD o por permitir 
más tiempo para que las moléculas del contraste se difundan (35). 
 
- Incrementar proporcionalmente la detección de lesiones reforzadas 
por la reducción de la señal del tejido de fondo con la aplicación 
del pulso de transferencia de magnetización (TM) a las secuencias 
convencionales T1 post-contraste. Diferentes estudios han 
concluido que la combinación de triple dosis de gadolinio, retardo 
en la adquisición de imágenes y el uso de pulso de TM incrementa la 
detección de lesiones reforzados en aproximadamente un 130% (42) 
 
Criterios de Mc Donald para EM 
 
Los criterios de Mc Donald fueron recomendados el 2001 por un panel 
internacional y revisados el 2005. 
 
El diagnostico se basa en: 
 
• Esclerosis múltiple: todos los criterios fueron cumplidos. 
• Posible esclerosis múltiple: no todos los criterios se cumplieron. 
• No es esclerosis múltiple: no se cumplió ninguno de los criterios. 
 
Los criterios de Mc Donald han hecho uso de la presentación clínica y los 
avances de Resonancia Magnetica. 
Cuando un paciente presenta dos o mas ataques con evidencia clínica 
de dos o mas déficits neurológicos, no hay necesidad de estudios 
adicionales por que el diagnostico de esclerosis múltiple es claro, porque 
hay diseminación en tiempo y espacio. Tabla 2. 
 
 Presentación clínica Se necesitan datos adicionales 
 * 2 o más ataques 
(recaídas) 
 * 2 o más lesiones 
clínicas objetivas 
 Ninguno; será suficiente evidencia clínica (pruebas adicionales 
deseable pero debe ser compatible con MS) 
 * 2 o más ataques 
 * 1 lesión clínica 
objetiva 
 Difusión en el espacio, demuestra: 
 RM 
 * O un MCA y de 2 o más lesiones de RM con EM 
 * O más clínicas ataque con sitio diferente 
 22
 * 1 ataque 
 * 2 o más lesiones 
clínicas objetivas 
 Difusión en el tiempo, demuestra: 
 RM * 
 * O segundo ataque clínico 
 * 1 ataque 
 * 1 lesión clínica 
objetiva 
 (monosintomática 
presentación) 
 Difusión en el espacio demostrada por: 
 RM * 
 * MCA o positivo y 2 o más lesiones de RM con EM 
y 
 Difusión en el tiempo demuestra: 
 RM * 
 * O segundo ataque clínico 
 Insidiosa progresión 
neurológica 
 sugestivo de EM 
 (EM progresiva 
primaria) 
 Un año de progresión de la enfermedad (a posteriori o 
prospectivamente determinado) y 
 Dos de los siguientes: a. RM cerebral positiva (nueve lesiones T2 
o cuatro o más lesiones en T2 positivo PEV) b. Positiva la médula 
espinal RM (dos lesiones focales T2) c. LCR 
 
 
Sin embargo en otros casos (menos de dos ataques o menos de dos 
lesiones clínicas) el rol de la Resonancia Magnética es importante en el 
criterio diagnostico, para demostrar diseminación en tiempo y espacio o 
ambos. Tabla 3. 
 
 Criterios para la resonancia magnética cerebral anormalidad: el espacio y el tiempo de
difusión 
 RM lesiones diseminado en el espacio 
 Al menos tres de los siguientes criterios deben cumplirse: 
1. Una mejora de gadolinio o nueve lesiones hiperintensas T2-lesiones en el cerebro o 
la columna vertebral 
2. Al menos una lesión infratentorial o la columna vertebral 
3. Al menos una lesión juxtacortical 
4. Al menos tres lesiones periventricular 
 RMlesiones diseminado en el tiempo 
 Al menos uno de los criterios deben cumplirse: 
1. Gadolinio mejora lesión ≥ 3 meses después de la presentación inicial, pero en una
ubicación diferente de la inicial evento. 
2. Nueva lesión T2, en comparación con hace una referencia RM ≥ 30 días después de 
la aparición inicial de caso 
 
 23
 
 
 
 
 
 En los criterios de McDonald los criterios modificados de Barkhof para 
diseminación en lugar o espacio fueron usados. Estos criterios son muy 
específicos y es necesario estar completamente seguros de que el 
paciente tiene esclerosis múltiple. 
 
 Estos criterios fueron independientemente escogidos y dan mayor 
especificidad y agudeza en el diagnostico a diferencia de otros criterios 
propuestos por otros autores en cuanto a la predicción de la conversión 
de posible esclerosis múltiple a definitiva esclerosis múltiple. 
 
 
 
SUGERENCIAS PARA MEJORAR LOS PROTOCOLOS DE RESONANCIA 
MAGNÉTICA DE CEREBRO EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE. 
 
 Dado que la RM se ha convertido en un contribuyente importante 
para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la progresión de la 
enfermedad en la Esclerosis Múltiple tanto en pacientes individuales como 
en los estudios de investigación, se han desarrollado protocolos estándar. En 
esta revisión se presentan algunas sugerencias de protocolos que 
fácilmente pueden ser aplicados en magnetos a partir de 1 Tesla. 
 
 En general, se recomienda que la RM se realice como parte de la 
evaluación inicial de un individuo que ha experimentado un ataque 
monosintomático (CIS) y que tiene una historia que es sugestivo de EM. 
Además, debe llevarse a cabo una RM de base para los individuos con un 
diagnóstico de EM establecido. 
 
 La RM asociado a una historia neurológica y examen físico, ayudará a 
confirmar el diagnóstico y evitar diagnósticos erróneos debido a otras 
entidades con similar patología. Si es necesario, cuando la RM de cráneo 
tenga resultados dudosos, la RM de médula espinal debería llevarse a 
cabo. Tabla 4. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 24
TABLA 4. PROTOCOLO DE CRANEO: 
 
 
Secuencia Examen para CIS EM est. base/control Comentarios 
 
1 scout (3planos) recomendado recomendado cortes axiales por línea subcallosa 
 
2 sagital FLAIR recomendado opcional útil en lesiones tempranas en CC 
 
3 axial FAST PD/T2 recomendado recomendado TE mínimo(<30ms) usual (>80 ms) 
 PD útil en lesiones infratentoriales 
 que no ve FLAIR 
 
4 axial FAST FLAIR recomendado recomendado útil en lesiones Sust. Blanca 
 Especialmente yuxtacorticales 
 
5 axial pre Gd T1 opcional opcional considerado de rutina 
 
6 3D T1 opcional opcional algunos lo usan para medir atrofia 
 
7 axial T1 post Gd recomendado opcional dosis standard (0.1 mmol/kg 
 inyectado a 30 seg, el scan inicia 
 5 min después de inyección. 
 
Grosor de corte para las secuencias 3-6 es < 3mm y para la 3D secuencia 6 es < 1.5mm. 
 Ref. Simon et al. AJNR Am J Neuroradiol. 2006;27:455-461. 
 
 
TABLA 5. PROTOCOLO DE COLUMNA VERTEBRAL 
 
 
Adquisición después de RM cráneo contrastada 
 
Adquisición después de RM cráneo simple 
 
Secuencia recomendación 
 
 
secuencia recomendación 
 
 
1 scout (3 planos) recomendado 
 
2 sagital T1 post Gd recomendado 
 
3 sagital FSE PD/T2 recomendado 
 Post Gd(*) 
 
4 axial T1 post Gd en la lesión sospechosa 
 
5 axial FSE PD/T2 en la lesión sospechosa 
 Post Gd(**) 
 
6 3D T1 post Gd opcional 
 
1 scout (3 planos) recomendado 
 
2 sagital T1 pre Gd recomendado 
 
3 sagital FSE PD/T2 recomendado 
 Pre Gd(*) 
 
4 axial FSE PD/T2 en la lesión sospechosa 
 Pre Gd(**) 
 
5 3D T1(ç) opcional 
 
6 sagital T1 post Gd recomendado 
 
7 axial T1 en la lesión sospechosa 
 
 
(*) PD pueden describir mejor las lesiones que en T2. 
(**) aumenta la confianza en las imágenes sagitales y muestra características clásicas de la lesión 
(ç) útil para el análisis volumétrico. 
 
dosis standard 0.1 mmol/kg inyectado a 30 seg, el scan comienza 5 min después de inyección. 
 
 
 
 Ref. Simon et al. AJNR Am J Neuroradiol. 2006;27:455-461. 
 
 
 
 25
 OTRAS FORMAS DE ESCLEROSIS MULTIPLE. 
 
Existen algunas variables de la EM que son poco comunes y difieren 
de la forma típica de presentación (Tipo Charcot), por lo que es 
importante mencionar algunas características de estas, ya que difieren 
tanto en su presentación clínica, su curso y sus hallazgos por imagen e 
histopatológicos: 
 
- El síndrome de Devic (neuromielitis óptica) está caracterizado por 
desmielinización necrotizante, y los hallazgos radiológicos están 
limitados a los nervios ópticos y médula espinal; en esta condición, 
los ataques son severos y el pronóstico es pobre con enfermedad en 
recaídas (1,2). 
 
- La variante de Marburg se presenta como una leucoencefalopatía 
fulminante, presenta áreas multifocales de desmielinización que 
pueden simular tumores y es capaz de destruir tanto a la sustancia 
blanca como a la gris; asociada con una morbilidad y mortalidad 
elevadas (3,4). 
 
- El tipo Schilder (esclerosis difusa) consiste en una desmielinización 
extensa, confluente y asimétrica de ambos hemisferios cerebrales 
con afectación al tronco cerebral y el cerebelo; presenta una 
rápida progresión y el proceso desmielinizante puede ser fulminante 
(5). 
 
- La esclerosis concéntrica de Baló usualmente se manifiesta como un 
síndrome desmielinizante monofásico agudo, en la cual las lesiones 
consisten en anillos concéntricos donde encontramos grandes 
regiones que alternan zonas de desmielinizadas y mielinizadas en la 
sustancia blanca (6). 
 
 
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 
 
 El diagnóstico diferencial de lesiones de la materia blanca es muy 
 largo. En el envejecimiento normal se observan lesiones de la 
 sustancia banca, pero la mayoría son adquiridas y de origen 
 hipóxico- isquémica. La causa más común de la enfermedad 
 inflamatoria es la Esclerosis Múltiple. 
 
 La mayoría de las infecciones virales son LMP y el VIH. 
 
 Las enfermedades hereditarias tendrán anomalías simetricas por lo 
 general, por lo que tienen que diferenciarse de la intoxicación. 
 
 26
 TABLA 5. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES 
 
 
Diagnósticos diferenciales de lesiones de la Sustancia 
Blanca 
 
 
Hipóxico/isquémico Ateroesclerosis, hiperhomocistinemia, 
 Angiopatía amiloide, microangipatía 
 Diabética, hipertensión, migraña. 
 
Inflamación EM 
 Vasculitis: LES,E. Behcet, 
 Sjögren, sarcoidosis 
 Enfermedad inflamatoria intestinal(Crohn, colitis ulcerosa, cólicos) 
 
Infecciosas VIH, sífilis, Lyme, leucoencefalopatia 
 Multifocal progresiva PML, EMDA 
 
Tóxico/metabólico CO- intoxicación, deficiencia de vit. B12 
 Mielinolisis central pontina. 
 
Traumática Radioterapia, contusión 
 
Hereditaria Metabólica(simétrica) 
 
Normal Espacios de Virchov Robin, Fazekas I 
 
 Ref.Frederik Barkhof y Robin Smithuis. Dutch Radiology Society. 2007 
 
 Espacios perivasculares dilatados o de Virchow-Robin 
 
 Los espacios perivasculares son frecuentemente encontrados a lo 
largo del trayecto de las arterias lenticuloestriadas que penetran los 
ganglios basales a través de la sustancia perforada anterior, en la 
proximidad de la comisura anterior. Estos espacios pueden ser mayores 
de 2 cm. de diámetro, lo cual frecuentemente son confundidos con 
infartos lacunares (11). 
 
 Los espacios de Virchow-Robin pueden extenderse a lo largo del 
trayecto de las arterias medulares perforantes que atraviesan la 
sustancia gris y blanca en la convexidad. La dilatación de estos 
espacios mayor de 2 cm. puede ser encontrada en el 8% de los 
pacientes; es aquí cuando ellos pueden ser confundidos con placas por 
EM (12). 
 
 Dado que estos espacios dilatados son extensiones del espacio 
subaracnoideo, su señal es la correspondencia al comportamiento del 
LCR en todas sus secuencias. Debe tenerse especial atención a la señal 
 27
del LCR, donde puede ser necesario diferenciar un espacio perivascular 
dilatado de una verdadera lesión hiperintensa en T2. En secuencia 
FLAIR, son hipointensas el espacio dilatado no muestra halo hiperintenso 
por gliosis alrededor del LCR, hallazgo que sí se puede observar en 
lesiones crónicas o infartos lacunares (63). 
 
 
 
 
 FIG. 22: T2 y FLAIR se observa imágenes hiper e hipointensas 
 
 
 
 
 FIG. 23: FLAIR espacios de Virchov Robin 
 
Ependimitis granularis 
 
 El término ependimitis granularis se refiere a la presencia de señal 
hiperintensa subependimaria en los ángulos de las astas frontales, con 
extensión de una delgada línea a lo largo de los cuerpos de los 
ventrículos laterales, debido a gliosis astrocítica, hallazgo 
particularmente evidente en la secuencia FLAIR, que no debe ser 
confundido con entidades patológicas (64). 
 
 En estos casos, existe una ligera extravasación del LCR hacia el 
 28
espacio perivascular. En particular, la apariencia globular ó globosa de 
la ependimitis granularis no debe ser confundida con estriaciones 
subcallosas (12). 
 
 
 
 
 FIG.24 FLAIR ependimitis granularis visible 
 como una zona hiperintensa periventricular 
 
 
 Hiperintensidades incidentales y cambios isquémicos de pequeños 
 vasos. 
 
 En la sustancia blanca subcortical o periventricular suelen 
observarse focos hiperintensos en la secuencia T2 y FLAIR, sobre todo en 
ancianos. Estas alteraciones se han encontrado cerca del 60-100% en 
voluntarios normales mayores de 75 años. Su etiología no esta bien 
establecida, aunque se ha encontrado correlación entre su frecuencia 
y el antecedente patológico de hipertensión arterial (65). 
 
 
 Debe considerarse que las lesiones microvasculares de localización 
periventricular y subcortical son lisas y más pequeñas, a diferencia de 
las irregulares y lobuladas de la EM. Los microinfartos raramente afectan 
al cuerpo calloso, predominan en centros semiovales y casi siempre 
son unilaterales. 
 
 29
 
 
 
Migraña 
 
 Los pacientes migrañosos también pueden presentar lesiones en la 
sustancia blanca. Esta asociado a mayor incidencia de 
hiperintensidades en secuencia T2 y FLAIR, en un 40-45% (66). Este 
hallazgo se ha relacionado con vasoreactividad anormal de los vasos 
cerebrales. Se presume que la hiperreactividad vascular es responsable 
del aura en la migraña, la puede producir isquemia, dando como 
resultado focos de gliosis en la sustancia blanca. 
 
 
Vasculopatías 
 
 Las vasculitis pueden producir lesiones de la sustancia blanca 
profunda o pequeños infartos corticales. Las lesiones por EM son difíciles 
de distinguir de las vasculitis. Dado que el 5 a 10 % de las lesiones por EM 
afectan a la sustancia gris, la RM es incapaz de diferenciar de manera 
concluyente ambas etiologías, aunque la presencia de lesiones 
corticales es más sugestiva de vasculitis (6). 
 
Vasculopatías inmunomediadas 
 
 Entre las vasculitis necrotizantes de pequeños vasos que han sido 
asociados a trastornos del SNC, se encuentran la granulomatosis de 
Wegener, poliangitis microscópica y poliarteritis nodosa. Entre las 
enfermedades del colágeno, el lupus eritematoso y la enfermedad de 
Behcet, pueden presentar lesiones en la sustancia blanca. En el lupus 
eritematoso, los infartos a grandes vasos no son tan infrecuentes. En la 
enfermedad de Behcet, se observa compromiso del tallo cerebral (8). 
 
 30
Vasculopatías no inmunes 
 
 Entre las entidades diferenciales, cabe mencionar a la 
arteriopatía dominante autonómica cerebral con infartos subcorticales 
y leucoencefalopatía (CADASIL, por sus siglas en íngles) y enfermedad 
de Fabry. La CADASIL es una angiopatía no ateroesclerótica, no 
amiloidea, que afecta principalmente a las arterias penetrantes de la 
sustancia blanca subcortical y ganglios basales. En contraste con la EM, 
el involucro de ganglios basales es mayor, así como el compromiso de 
las fibras subcorticales en U es menor (67). 
 
 Algunas drogas, como la adicción producida por la cocaína y las 
anfetaminas pueden producir vasculitis e isquemia de pequeños vasos 
(8). 
 
 
 
 FIG 26 Enfermedad de Behcet, con reforzamiento leptomeningeo. 
 
 
 
 
 FIG 27. CADASIL: áreas de infartos lacunares localizadas en lob. 
 Temporales, bilateral 
 31
 
 
 Causas infecciosas e inflamatorias 
 
Neuroborreliosis 
 
 La enfermedad de Lyme típicamente muestra una encefalopatía, 
la cual puede estar asociada a un estudio por imagen normal. De 
cualquier manera, esta puede presentarse de manera indistinguible de 
la EM (68). 
 
 
 
 
 
 FIG 29: Enfermedad de LYME 
 
 Neurosarcoidosis 
 
 Esta enfermedad tiene comportamiento mimético con la EM. El 
reforzamiento meníngeo es la presentación más común, 
frecuentemente involucra a la neurohipófisis y a los nervios craneales 
(69). 
 
Encefalomielitis aguda diseminada (EMDA) 
 
 Es una enfermedad desmielinizante, de evolución aguda, que se 
produce como resultado de una reacción cruzada de anticuerpos con 
proteína de la mielina básica, evento que generalmente se presenta 
después de una infección viral o vacunación reciente. La fisiopatología 
es similar a la descrita en EM, de curso monofásico, ya que no presenta 
episodios repetitivos de progresión. 
 
 
 32
 Después de su presentación inicial, no se producen nuevas 
lesiones en la evolución natural de la enfermedad. Pueden observarse 
múltiples lesiones con reforzamiento, las cuales siguen el mismo curso en 
el tiempo y no muestran nuevos realces en controles sucesivos (70). 
 
 
 
 
 FIG 30: Enfermedad monofásica, lesiones mas grandes que 
 aparecen 10 días después de una infección. 
 
 
 Leucoencefalopatía multifocal difusa (LMD) 
 Es una afección fatal que ocurre en el huésped 
inmunocomprometido. Esta entidad puede presentarse como una 
lesión solitaria, aunque típicamente se han observado lesiones 
multifocales no realzadas en la sustancia blanca. El involucro de la 
sustancia gris y efecto de masa son inusales. La ausencia de 
reforzamientofue una vez considerado como criterio diagnóstico, sin 
embargo, en la literatura se ha reportado la presencia de realce 
periférico (8). 
 
 
Virus de inmunodeficiencia humana (VIH) 
 La encefalopatía por VIH se desarrolla en aproximadamente el 60% 
de los pacientes con HIV. El compromiso difuso de la sustancia blanca 
es obligatorio. Los hallazgos son lesiones confluentes, simétricas y 
relativamente homogéneas. La sustancia gris no esta comprometida y 
no se identifican lesiones focales o realces patológicos (8). 
 
 
 
 
 
 
 33
 
Enfermedades metabólicas y tóxicas de la sustancia blanca 
 
Síndrome leucoencefalopático reversible posterior 
 Esta entidad se ha observado frecuentemente con la instalación 
súbita de crisis hipertensivas, como por ejemplo, la eclampsia. Esta 
enfermedad, también se ha asociado al manejo de quimioterapia 
(típicamente, ciclosporina), en pacientes transplantados o posterior a 
tranfusiones. Clínicamente, las alteraciones visuales y convulsiones son 
frecuentes. Las anormalidades pueden revertirse con la normalización 
de la presión arterial y puede o no ser necesario suspender el agente 
agresor (71). 
 
 Por imagen, se han demostrado la presencia de focos 
periventriculares y subcorticales de la sustancia blanca en lóbulos 
parietales y occipitales, así como, involucro del cerebelo. Puede 
observarse hemorragia petequial y edema vasogénico. Pequeños focos 
realzados post-Gd, que muestren señal hiperintensa en la secuencia de 
difusión, indican áreas de daño irreversible (8). 
 
Enfermedad de la sustancia blanca inducida por radiación 
 Las consecuencias neuropatólogicas de la terapia de radiación, 
incluyen a la desmielinización, oclusión microvascular y ruptura de la 
BHE. La fosa posterior, ganglios basales y cápsulas internas son 
respetadas (72). 
 
Mielolisis osmótica 
 La desmielinización de los tractos de la sustancia blanca en el 
puente puede ser observada secundaria a una corrección rápida de 
hiponatremia severa. Clásicamente, la afección esta restringida al área 
central del puente, respetando la periferia. Sin embargo, las áreas de 
desmielinización pueden extenderse al cerebro medio, tálamos y 
ganglios basales (73). 
 
Leucodistrofias 
 Las leucodistrofias son desórdenes dismielinizantes que representan 
defectos en la formación o mantenimiento de la mielina. La mayoría de 
las leucodistrofias se presentan en niños, sin embargo, la leucodistrofia 
metacromática y la adrenomieloneuropatía tiene inicio en la vida 
adulta y clínicamente cumplen con los criterios para hacer diagnóstico 
diferencial con la EM. 
 
 La variante adulta de la leucodistrofia metacrómatica muestra 
compromiso simétrico difuso de la sustancia blanca, respetando a las 
fibras subcorticales en U. Las lesiones iniciales por 
adrenomieloneuropatía involucran a los tractos piramidales, usualmente 
a los brazos posteriores de la cápsula interna. Con la progresión de la 
 34
enfermedad, puede observarse compromiso simétrico de la sustancia 
blanca en los lóbulos parietales 
 
 Envejecimiento Normal. 
 
 En el envejecimiento normal se puede ver: 
 
 1. Bandas periventriculares 
 2. Leve atrofia con ampliación de surcos y ventrículos 
 3. Lesiones en la sustancia blanca profunda algunas puntedas y 
 otras confluentes (Fazekas I y II). 
 
 Las bandas periventriculares son regiones hiperintensas alrededor del 
 polo anterior y posterior de los ventrículos laterales y están asociados a 
 adelgazamiento de la mielina y dilatación de los espacios 
 perivasculares. 
 
 Estas bandas o anillos" periventriculares son delgados lesiones lineales 
 a lo largo del cuerpo de los ventrículos laterales y se asocian con 
 gliosis subependimal. 
 
 
 
 FIG 31: FLAIR surcos profundos, capas y bandas periventriculares y algunas 
 Lesiones punteadas en la sustancia blanca profunda. 
 
 Clasificación Fazekas: 
 Esta clasificación se utiliza para describir los cambios en la sustancia 
 blanca profunda. Donde quiera que vea estas lesiones de la sustancia 
 blanca, trate de describir de acuerdo a esta clasificación de Fazekas: 
 Fazekas I: lesiones pequeñas punteadas en la sustancia blanca 
 profunda. 
 Fazekas II: lesiones en la sustancia blanca , grandes que están 
 empezando a confluir. 
 Fazekas III: lesiones en la sustancia blanca, amplia confluente.(FIG.32) 
 35
 
 
 
 Fazekas I: se considera envejecimiento normal. 
 Fazekas II: se considera anormal en pacientes <75 años. 
 Fazekas III: es anormal en cualquier grupo de edad. 
 
 Estas lesiones en la sustancia blanca son probablemente debido a 
 Microangiopatías y visto con más frecuencia en pacientes con 
 factores de riesgo vascular. 
 
 
 
 
 FIG 32: Cambios de la sustancia blanca. Criterios de Fazekas 
 
 
NUEVAS TÉCNICAS DE RESONANCIA MAGNÉTICA ÚTILES EN EL 
DIAGNOSTICO DE EM 
 
 
 
 TÉCNICA DE TRANSFERENCIA DE MAGNETIZACIÓN (TM) 
 La transferencia de magnetización (TM) es una técnica no 
convencional de RM. Se trata de una técnica cuantitativa y basada en las 
interacciones y el intercambio entre los protones de un fluido libre en un 
tejido con los protones de las macromoléculas. Ofrece un mapa indirecto de 
la concentración de mielina en el tejido nervioso y mide de forma indirecta 
la densidad axonal y el grado de desmielinización y remielinización. Esta 
técnica se usa para comprender la patogenia de la EM y como marcador 
pronóstico de la enfermedad, así como para monitorizar la eficacia de los 
tratamientos. En la TM se aplica un pulso de radiofrecuencia con frecuencias 
lejanas a las del agua libre, que produce una saturación selectiva de los 
protones ligados a macromoléculas, que cuando se encuentran próximos a 
protones del agua libre inducen una reducción en su señal de resonancia 
como consecuencia del intercambio de magnetización. Así, por ejemplo, el 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Este método se denomina relación de transferencia de 
magnetización (RTM). La RTM es mucho menor en las placas de EM que en la 
sustancia blanca normal, debido a la pérdida de mielina. 
 
 Existen varias aplicaciones de la secuencia de TM en la EM. Una 
aplicación es determinar la edad de la placa (44). En los estadios iniciales, las 
placas son edematosas e inflamatorias, con poca desmielinización. Con el 
tiempo, las placas sufren la ruptura de macromoléculas de las proteínas de 
mielina, lo cual produce desmielinización y gliosis. En el contexto de la EM, la 
detección de una nueva lesión reforzada es indicador de actividad de la 
enfermedad. De cualquier manera, una nueva placa reforzada es 
relativamente fácil de detectar, debido al alto contraste entre las nuevas y 
lesiones antiguas. Con el uso de MT, las lesiones crónicas y el sustrato de la 
sustancia blanca aparentemente normal pueden observarse hiperintensas (8). 
 
 Otra aplicación de la imagen obtenida por TM, es el aumento de la 
sensibilidad al realce con contraste. El resultado es un aumento significativo 
de la relación entre el tejido realzado y sustrato del parénquima cerebral. Se 
ha observado notable disminución de la intensidad de señal en la sustancia 
gris y blanca normales, sin afectar al realce de contraste de los tejidos. De 
hecho, estos estudios han demostrado que el grado de realce con contraste 
usando la dosis estándar de gadolinio equivale al que se produce con dosis 
dobles y triples de contraste en las imágenes convencionales en secuencia T1 
(45). Por lo tanto, el uso de la imagen por TM con contraste, aumenta la 
sensibilidad para descubrir placas activas por EM. 
 
 Debido al diferente curso de los valores de RTM que acompañan a la 
evaluación del contraste en las lesiones post-Gd, se han aplicado técnicas de 
co-registro y sustracción post-procesamiento en secuencias seriadas de 
imagen por transferencia de magnetización. Con ello, es posible mostrar las 
nuevas placas activas como: regiones de “pseudoreforzamiento” que 
rápidamente cambian sus valores de RTM (46). Estas áreas de 
“pseudoreforzamiento” corresponden a lesiones evidentes reforzadas de EM, 
después de dosis única o triple de gadolinio, y no a lesiones falso-positivas en 
pacientes sin EM ó controles sanos. 
 
 Los cambios variables de la RTM pueden ser detectados en la sustancia 
blanca aparentemente normal, la cual subsecuentemente es involucrada en 
el reforzamiento patológico (47). La reducción de RTM puede reflejar 
diferentes, pero no mutuamente exclusivos sustratos patológicos. Estos 
hallazgos incluyen el incremento de las cantidades de productos de 
degradación de la sustancia blanca aparentemente normal (3), incremento 
en el contenido de agua en los astrocitos hiperplásicos que participan en los 
procesos de mielinización, y desmielinización y remielinización, los cuales se 
conoce que ocurren desde fases tempranas de la lesión (47). 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 39
La amplitud para la señal RM es exponencial y está dada por la siguiente 
ecuación: Señal = S0 Exp[-bD] donde S0 es el factor de atenuación, “D” es el 
coeficiente de atenuación del tejido que caracteriza la velocidad del 
movimiento de difusión y “b” es el coeficiente de difusión. En donde “b” 
depende de diversos factores incluyendo el tiempo, orientación del plano de 
la imagen, el tejido y el estado de energía de este. En los sistemas biológicos, 
factores como son la perfusión, el transporte de agua o el movimiento global 
pueden contribuir a la pérdida de la señal de tal forma que se utiliza el 
término de coeficiente de difusión aparente en lugar del coeficiente de 
difusión. 
 
 FIG 36. DIFUSION lesión en el esplenio del 
 cuerpo calloso 
 
Las diferencias en ADC se relacionan a cambios en la permeabilidad de la 
membrana celular, difusión intracelular y extracelular y estructura del tejido 
(50). 
 
 Las imágenes por difusión aportan información cuantitativa adicional 
acerca del grado de los cambios estructurales y de la desorganización tisular 
que tienen lugar en las lesiones macroscópicas de la EM, basada en el 
movimiento molecular del agua. La sustancia blanca mielinizada causa 
anisotropía de difusión, por lo tanto las lesiones desmielinizantes tienen 
características de difusión anormales. 
 
 Las lesiones hipointensas en T1 que no realzan con el medio de contraste, 
muestran valores mayores en el coeficiente de difusión aparente (CDA) (51). 
 
TENSOR DE DIFUSION 
 
 Las imágenes de RM por tensor de difusión (TD) miden la tasa y la 
dirección de las partículas de agua en las estructuras de la sustancia blanca 
del cerebro, por lo tanto permite detectar con mayor precisión las 
 40
anormalidades en los pacientes con EM antes de que el paciente 
experimente síntomas, al proveer índices cuantitativos (incrementando así la 
especificidad en el diagnóstico). 
 
 
 
 
 
 Los histogramas de anisotropía fraccionada son diferentes en los 
 pacientes con EM, por una perdida y desorganización de las barreras que 
 restringen el movimiento molecular del agua en el cerebro en estos pacientes. 
 (52) 
 En los estudios de TD encontramos un significativo descenso de la 
anisotropíaen la sustancia blanca con lesión. 
 
 
ESPECTROSCOPIA POR RESONANCIA (ERM) 
 
 La Espectroscopia por Resonancia Magnética (ERM) cuantifica la 
presencia de diferentes metabolitos en los tejidos. 
 
 En el caso de la EM se valoran los niveles del N Acetil Aspartato (NAA) en 
referencia a otros metabolitos como la colina (Co) o la creatina (Cr). La 
utilidad de esta técnica, por tanto, es la de evidenciar daño axonal antes de 
que sea evidente con las secuencias convencionales por RM. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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desmielinización, siendo este daño axonal el responsable de las 
discapacidades crónicas. 
 
Por lo tanto en la ERM podemos encontrar: 
 
- NAA está substancialmente reducido en las lesiones agudas, esta reducción 
muestra una recuperación parcial a través del tiempo. Tanto la disminución 
como la recuperación del NAA tienen una estrecha correlación con las 
alteraciones neurológicas observadas en pacientes con esclerosis múltiple 
(EM). Estos resultados refuerzan la hipótesis de que la disfunción axonal está 
asociada con la disfunción neurológica y su subsiguiente recuperación en la 
fase aguda de la EM. En la fase aguda también se observa un gran 
incremento de la Colina debido en gran parte a un movimiento de fosfolípidos 
de la membrana celular 16(FIG. 38). También puede observarse un moderado 
incremento del lactato, probablemente como resultado de la presencia de 
un infiltrado inflamatorio y de su efecto en la vasculatura local. Es posible 
también observar un cierto aumento del mioinositol y de los lípidos. Datos 
preliminares sugieren que este aumento de los lípidos detectado por 
espectroscopia puede ocurrir antes que el desarrollo de las lesiones 
hiperintensas en T2. (54). 
- En la fase crónica de la EM, puede observarse una disminución del NAA no 
solo en las placas sino también en zonas adyacentes de apariencia normal. 
De hecho, esta reducción de NAA en las zonas aparentemente no afectadas 
guarda gran correlación con la gravedad de la incapacidad en pacientes 
con EM crónica. 
En algunos casos podemos identificar la presencia de niveles altos de Cr y se 
ha considerado que sea secundario a una remielinizacion. También en casos 
controles se ha observado una disminución y recuperación posterior de los 
índices de NAA secundario a edema y remielinizacion (55). 
 
 La ERM es una herramienta poderosa utilizada en la realización de los 
diagnósticos diferenciales de la patología intracraneal; por ejemplo en los 
proceso neoplásicos encontramos unos valores de colina elevados en 
relación con el NAA (56). Y en la diferenciación de los procesos infecciosos, 
encontramos niveles de lactato aumentados. 
 
PERFUSION 
 
 Los avances en la RM actualmente permiten una evaluación de los 
cambios hemodinámicos del cerebro “in vivo”, a través de la susceptibilidad 
dinámica del medio de contraste, mediante la técnica de perfusión por RM; 
esta técnica se ha estado utilizando con mayor frecuencia en la práctica 
clínica; aunque muy pocos estudios se han realizado en la EM. 
 
 Se basa en la realización de estudios dinámicos con contraste con 
secuencias ultrarrápidas, de alta resolución espacial y temporal, con 
cobertura anatómica amplia. El postproceso de las imágenes genera mapas 
 43
de perfusión cerebral que delimitan las regiones cerebrales que reciben un 
menor aporte sanguíneo, lo reciben con retraso respecto a los tejidos sanos o, 
en caso contrario, reciben un mayor aporte de manera compensadora por 
circulación colateral. Las áreas de hipoperfusión habitualmente son más 
extensas que las áreas de alteración en la difusión. (6) 
 
 Esta técnica requiere de la administración intravenosa dinámica de un 
agente de contraste para RM a través de un inyector. Cuando el agente de 
contraste paramagnético pasa al compartimiento intravascular se crean 
inhomogeneidades de campo locales que dan como resultado efectos de 
susceptibilidad magnética con una caída en la señal en imágenes en T2* que 
se puede cuantificar. 
 El estudio de perfusión en la EM mediante la medición o cuantificación 
de la perfusión sanguínea cerebral provee gran información sobre la 
anormalidad microvascular, demostrando anormalidades hemodinámicas, 
que están asociadas con la patogénesis y el desarrollo de la lesión, lesiones 
activas y reactivas en la EM. 
 
 Son tres las características por imagen encontradas con la secuencia de 
 perfusión en los pacientes con EM, y son las siguientes (57): 
- Reducción del flujo sanguíneo en las lesiones de EM que se refleja con un 
tiempo prolongado en el transito del contraste (aumento del MTT) y una 
disminución del flujo sanguíneo cerebral (disminución del CBF), comparado 
con los valores normales del parénquima cerebral contralateral 
(Control)(FIG 39) 
 
 
 
 FIG 39. CBF y MTT con lesiones que no refuerzan 
 con disminución en la perfusión, con CBF bajo y 
 aumento de MTT. 
 44
- La actividad inflamatoria puede causar una vasodilatación y por lo tanto 
podemos encontrar un ligero incremento en el CBF y en el CBV, en las 
lesiones con reforzamiento, pero estos valores son menores que el 
parénquima sano. 
 
 
 
 FIG 40: CBF Y CBV se observan placas con reforzamiento muestra 
 Aumento en la perfusión en relación al lado contralateral. 
 
- El observar un ligero aumento de la perfusión en algunas lesiones crónicas 
que no refuerzan puede indicar reactividad, con nuevos cambios 
inflamatorios vasculares. 
- 
 
 
 FIG.40: Presencia de lesiones crónicas que no tienen reforzamiento 
 pero aumento de la perfusión indicando reactividad y cambios 
 vasculares inflamatorios 
 
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 Otra de las utilizaciones de la secuencia de perfusión es para la 
realización de los diagnósticos diferenciales como los gliomas y placa 
seudotumoral; en los cuales encontramos un valor de CBV (volumen 
sanguíneo cerebral) el cual esta aumentado (valores mayores que el 
parénquima control) secundario a una proliferación de la microvasculatura. 
 
 
Técnica de Oxigenación dependiente o BOLD (Blood Oxigenation Level 
Dependent). 
 
 La imagen BOLD se basa en la detección de flujo sanguíneo local y 
cambios en la oxigenación que resultan de la actividad neuronal y así 
proveen el mapeo de la función cortical en el cerebro. La activación 
neuronal conduce a un incremento local en el flujo sanguíneo y así a un 
incremento de oxihemoglobina en los capilares del tejido cerebral activado. 
Como resultado la diferencia entre la sangre oxigenada y desoxigenada se 
incrementa. La caída en la concentración de la metahemoglobina