Sialometaplasia-necrotizante--a-proposito-de-un-caso-clnico

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Biológicas / Saúde

Medicina

9/8/2022

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Medicina

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SIALOMETAPLASIA NECROTIZANTE, A PROPÓSITO
DE UN CASO CLÍNICO.

T E S I N A

QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE

C I R U J A N O D E N T I S T A

P R E S E N T A:

EDUARDO RENÉ GODOY BAILÓN

TUTOR: Mtro. ISRAEL MORÁLES SÁNCHEZ

MÉXICO, D.F. 2013

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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“Nuestra recompensa se encuentra en el esfuerzo y no en el resultado. Un
esfuerzo total es una victoria completa”.
Mahatma Gandhi

AGRADECIMIENTOS

Dios, gracias por darme la oportunidad de vivir y por estar conmigo en cada paso
que doy, por fortalecer mi corazón e iluminar mi mente, por escucharme y por
haberme dado sabiduría en los momentos más difíciles.

A mi madre: Gracias por darme la vida, por haber creído en mí, por apoyarme en
todo momento, por amarme y por darme esos grandes consejos.

A mi padre: Mi ejemplo, mi ídolo, por tu tiempo, por ser motivo de inspiración, por
enseñarme tantas cosas. Porque a pesar de haber crecido, me sigo viendo
pequeño a tu lado.

Jorge: Hermano, gracias por estar ahí, porque aun sigues estando, por compartir
muchas experiencias juntos, por tu comprensión y tus enseñanzas. Por tu gran
compañía y por tu amistad.

Paola: Hermana, gracias por tus palabras de apoyo por tu comprensión y también
por hacerme ver la vida de otra manera. A ti dedico mi esfuerzo “colega”. Espero ser
un gran ejemplo para ti.

A Sara y Sarita: Por que llegaron hace 8 años a formar parte de mi familia, y Sarita,
quiero que veas en tu tío un ejemplo de que la vida no tiene límites… esos límites
los pones tú.

A mis tíos, abuelos, primos, les agradezco los grandes momentos que vivimos en
familia

A ti Karen: gracias por llegar a mi vida, por el apoyo, por tu cariño, por tu amistad,
por todo tu amor, te dedico mis éxitos, quiero que sigas estando orgullosa de mí,
es el principio de una gran historia. Te amo

A mis mejores amigos Daniel, Jacky, Vianney, Leo: el tiempo que pase con ustedes
fue un aprendizaje, me enseñaron tantas cosas, siempre los voy a llevar en mi
corazón.

A la UNAM, mi universidad, que desde el 2000, me ha formado académicamente. La
mejor y más hermosa casa de estudios, los mejores maestros, los más grandes
recuerdos, los más profundos anhelos, una parte de la historia de mi vida como
alumno, pero sobre todo, gracias por el espíritu universitario que me diste.

A mi Mtro. Israel Moráles Sánchez por hacer que esta tesina fuera posible, por
creer en mí y aceptar ser mi tutor. Por enseñarme que cuando quieres algo lo
puedes lograr.

Y a todas las personas que han sido parte importante les doy las gracias, a los que
creyeron y también a los que no, por ser un motivo para demostrarles que, cuando
te propones algo y luchas lo puedes conseguir.

ÍNDICE

OBJETIVOS ............................................................................................... 6
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................... 6
INTRODUCCIÓN ....................................................................................... 8
ANTECEDENTES ..................................................................................... 11
GLÁNDULAS ........................................................................................... 11
Glándulas salivales mayores .................................................................. 11
Glándulas salivales menores ................................................................. 13
GLÁNDULAS PALATINAS. ....................................................................... 14
HISTOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES ......................................... 16
VASCULARIZACIÓN ................................................................................ 18
INERVACIÓN .......................................................................................... 19
ORÍGEN ................................................................................................. 19
FISIOLOGÍA GLANDULAR ....................................................................... 20
PATOLOGÍA DE GLÁNDULAS SALIVALES ................................................. 22
SIALOMETAPLASIA NECROTIZANTE ....................................................... 23
DEFINICIÓN ........................................................................................... 23
EPIDEMIOLOGÍA .................................................................................... 24
ETIOLOGÍA ............................................................................................. 25
CARACTERISTICAS CLÍNICAS .................................................................. 29
HISTOPATOLOGÍA .................................................................................. 31
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES ............................................................ 33
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Y TRATAMIENTO ......................................... 34
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO ...................................................... 39
DISCUSIÓN ............................................................................................ 55
CONCLUSIONES ..................................................................................... 57
BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................ 58
ANEXO ................................................................................................... 62

OBJETIVOS
Observar las características clínicas de la SMN sus métodos para
diagnosticarla, además de identificar los diagnósticos diferenciales de la
SMN con enfermedades como neoplasias malignas como el carcinoma
adenoideo quístico, el carcinoma mucoepidermoide o el carcinoma de células
escamosas.

Conocer la etiología de la sialometaplasia necrotizante, los factores de
riesgo, opciones de tratamientos y complicaciones.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La sialometaplasia es una enfermedad de etiología desconocida aunque se
atribuye a una alteración en la irrigación de una glándula salival menor como
desencadenante. Agresiones físico-químicas o biológicas sobre los vasos
sanguíneos produciría una isquemia, la cual conduciría al infarto de la
glándula y su posterior necrosis.

La importancia de esta afección radica en que su aspecto clínico y algunas
de sus características histológicas semejan a neoplasias malignas bucales
como el Carcinoma adenoideo quístico, el Carcinoma mucoepidermoide o el
Carcinoma de células escamosas. Un error de diagnóstico podría conducir a
tratamientos quirúrgicos innecesarios.
7

Los diagnósticos diferenciales más frecuentes con los que se puede
confundir a la SMN son: el carcinoma mucoepidermoide, carcinoma
adenoideo quístico, adenocarcinoma. Es importante descartar también
procesos infecciosos como los producidos por tuberculosis o sífilis.

También se debe considerar para el diagnóstico diferencial a la sialoadenitis
necrótica subagudaque es considerada como una variedad de SMN;
aunque se trata de un proceso inflamatorio agudo inespecífico de causa
desconocida.

INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN
La sialometaplasia es un trastorno de carácter benigno que afecta
habitualmente a la zona del paladar, en el cual se necrosa una amplia zona
del epitelio, el tejido conjuntivo subyacente y las glándulas salivales menores,
mientras que los conductos glandulares sufren una metaplasia epidermoide. 1
Afecta las glándulas seromucosas del paladar duro, aunque también se han
descrito en la cavidad nasal, tráquea, glándula parótida, glándula sublingual,
glándula submaxilar, laringe, lengua, amígdalas, mucosa bucal y zona
retromolar.2
Si bien su etiopatogenia permanece aún desconocida, se menciona que
puede ser a causa de una agresión físico-química o biológica sobre los
vasos sanguíneos que produciría isquemia y necrosis del tejido
considerándose una condición que afecta a las glándulas salivales.
Como se mencionó anteriormente, se considera una lesión benigna y local,
como una condición que afecta a las glándulas salivales3.
ORÍGEN
La sialometaplasia fue descrita por primera ocasión en el año 1973 por Albert
M. Abrams en un estudio que realizó a 7 pacientes de la sexta década de la
vida, en todos los casos se observo que la lesión se ubicaba en el paladar
duro, En 6 casos se presento una úlcera en el paladar4. En este se describe
a la sialometaplasia como una condición en la cual existe necrosis lobular y
metaplasia escamosa de las glándulas. De forma histológica se observó que
el tejido estaba cubierto de acantocítos con epitelio escamoso activo4.
Clínicamente describe la enfermedad como una úlcera con exudado
inflamatorio4.
9

En 1974 Dunlop y Cols. la describen como una patología de glándulas
salivales menores de paladar duro, aunque posteriormente se publicaron
casos en diferentes sitios de la cavidad bucal, en glándulas salivales
mayores, en mucosa y laringe.5
En el mayor estudio hasta la fecha de Brannon y Cols., analizaron los
hallazgos clínico-patológicos de 69 casos y revisión de la literatura en otros
115 casos de sialometaplasia necrotizante6.
La edad de los pacientes al momento del diagnóstico fue de 46 años
promedio, los hombres superaban en número mujeres en una proporción de
casi 2:1; y las personas de raza blanca superaron a los afroamericanos en
una relación de casi 5:1, implicando hasta en un 77% de estos casos una
úlcera profunda en el paladar6.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se presenta como una lesión del paladar, por lo general solitaria, pero puede
ser multifocal o bilateral. Comienza como una lesión nodular no específica
con inflamación de la membrana mucosa, firme a la palpación y puede llegar
a ser con el tiempo rápidamente ulcerada.3
La sialometaplasia se presenta como una úlcera o como una tumoración,
siendo la primera la forma más frecuente, se caracteriza por presentar un
aspecto en forma de “cráter”, que tiene bordes indurados; esta lesión se
encuentra bien delimitada7. Las lesiones cursan con dolor y progresan
rápidamente. Hay inflamación de la zona y existe una ulceración que varía de
1 a 3 cm de diámetro.
El eritema en la periferia de las lesiones es un hallazgo frecuente. Aunque
los casos son generalmente unilaterales, en algunos casos ha existido de
manera bilateral.8
10

La presentación clínica donde asemeja a un tumor maligno, tumor de la
glándula salival de la boca, tales como carcinoma mucoepidermoide o
carcinoma adenoide quístico, aunque estos tumores generalmente se
desarrollan más lentamente2.
Las lesiones se presentan como una única úlcera dolorosa circunscrita, de
bordes irregulares, ligeramente elevados y lecho necrótico, de 1 a 5 cm de
diámetro en la porción posterior del paladar duro o en la unión del paladar
blando y duro.9
Los primeros síntomas varían y pueden manifestarse como: fiebre,
escalofríos, malestar general, parestesia o anestesia del área afectada.
En la mayoría de los casos la SMN cura espontáneamente con sólo un
mínimo de tratamiento de apoyo, los casos raros pueden alcanzar de manera
significativa tamaños grandes. En estos casos, el desbridamiento quirúrgico
debe ser considerado como una opción de tratamiento viable, proporcionar
mejores condiciones para la curación, así como la disminución del riesgo de
sepsis.10

ANTECEDENTES
GLÁNDULAS
Las glándulas salivales son glándulas exocrinas, su secreción es de tipo
merocrina, que vierten su contenido en la cavidad bucal. La saliva, protege a
la mucosa bucal y tiene una acción anticariogénica e inmunológica.
De acuerdo a su clasificación en relación con su localización histológica, las
glándulas extramurales (parótida, submaxilar y submandibular) y glándulas
intramurales (páncreas, hígado y vesícula biliar) contribuyen al proceso de la
digestión. Las glándulas salivales facilitan este proceso, al iniciar la digestión
de los alimentos y permitir su deglución mediante la producción de saliva11.
De acuerdo a su tamaño se clasifican en glándulas salivales mayores y
menores.
Glándulas salivales mayores: Estas son la parótida, las submaxilares y las
sublinguales, en pares. Son glándulas tubuloalveolares, ramificadas con
cápsula de tejido conjuntivo4. Estas glándulas son las más voluminosas y
constituyen órganos secretores localizados fuera de la cavidad oral,
desembocan a ella por medio de conductos principales11. Las glándulas
salivales mayores son las parótidas, submandibulares o submaxilares y
sublinguales.
Parótida: Son las glándulas salivales más grandes, estas glándulas alcanzan
un promedio de 25 a 30 gramos, se ubican a cada lado de la cara, en la
celda parotídea, por detrás del conducto auditivo externo. Tienen un
conducto excretor principal llamado conducto de Stenon o Stensen, a la
altura del primer o segundo molar superior, son glándulas acinares (Figura
1). La secreción glandular de las glándulas parótidas es rica en amilasa,
sialomucinas y sulfomucinas11.
12

Figura 1. Localización de la glándula
parótida. Fuente http://arturdiazcarandell.com/tag/glandula-parotida/
Submaxilares o submandibulares: Estas glándulas llegan a pesar de 8 a 15
gramos, se localizan en el triangulo submandibular por detrás y por debajo
del musculo milohoideo y desembocan a través del conducto de Wharton en
las carúnculas sublinguales. Estas glándulas son tubuloacinares
seromucosas. (Figura 2)
La saliva producida por la glándula submaxilar es más viscosa que la
secreción de la glándula parótida y contiene una gran cantidad de
glicoproteínas sulfatadas cistatinas y otras proteínas.12
Sublinguales: Son las glándulas más pequeñas de las glándulas salivales
mayores, su peso promedio es de 3 gramos. Se encuentran ubicadas en el
tejido conectivo del piso de boca y el músculo milohoideo, su conducto
excretor (Bartholin) desemboca en la carúncula sublingual. (Figura 2)
De acuerdo a su estructura las glándulas sublinguales son compuestas
tubuloacinosas y tubulares, son glándulas mixtas mucoserosas, con
predominio mucoso13.

http://arturdiazcarandell.com/tag/glandula-parotida/
13

Figura 2. Localización de las glándulas
submaxilar y submandibular. Fuente http://arturdiazcarandell.com/tag/glandula-
parotida/
Por su parte las Glándulas salivales menores: También llamadas
secundarias, accesorias o intrínsecas. Se encuentran distribuidas en la
mucosa y submucosa de la boca11.
De acuerdo a su ubicación se localizan en genianas, palatinas, labiales y
linguales. Son glándulas pequeñas y numerosas. Además se encuentran
conectadas por cortos conductos12.
Son pequeñas unidades formadas por grupos de acinos, que se encuentran
en la mucosa o submucosa de los órganos de la cavidad bucal, con
excepción de las encías y paladar duroen su porción media. Las glándulas
salivales menores están rodeadas por un tejido conectivo, algunas de ellas
se encuentran distribuidas entre haces de fibras musculares. Su sistema de
ductos es simple y sus conductos excretores son relativamente cortos11.
A excepción de las glándulas de Von Ebner, que son serosas, todas las
restantes glándulas salivales menores son mixtas, con predominio mucoso.
Están compuestas por acinos mucosos, y el tipo de inervación de estas
glándulas es parasimpático
http://arturdiazcarandell.com/tag/glandula-parotida/
http://arturdiazcarandell.com/tag/glandula-parotida/
14

Se calcula que la secreción de las glándulas salivales menores representa
del 7 a l 10% del volumen total de la saliva. Estas glándulas elaboran más de
un 70% de la mucina de la saliva bucal y producen cantidades importantes
de IgA, lizosimas y fosfatasas ácidas salivales13.
Las glándulas salivales menores constituyen una parte importante para el
diagnóstico clínico, ya que se ha demostrado que estas estructuras se
afectan con agentes externos como drogas, malnutrición, enfermedades
metabólicas, alcoholismo11.
Las unidades secretoras de las glándulas salivales están representadas por
acino o adenómeros las cuales vierten su secreción por un sistema de
conductos excretores; ambas estructuras constituyen el parénquima. El
parénquima deriva del epitelio bucal, y está acompañado y sostenido por
tejido conectivo que constituye el estroma.

GLÁNDULAS PALATINAS.
Las glándulas palatinas se clasifican de acuerdo a su localización en tres
grupos diferentes:
a) Ubicadas en el paladar duro.
b) En el paladar blando y la úvula.
c) El pliegue glosopalatineo o pilar anterior del istmo de las fauces.
Existen alrededor de 250 lobulillos glandulares en el paladar duro, alrededor
de 100 en el blando y 12 en la úvula. La zona media del paladar duro carece
de submucosa y glándulas salivales, por lo que las glándulas palatinas se
ubican en las regiones laterales y en la zona posterior de la zona de la
bóveda palatina, alojada entre la mucosa y hueso, inmersas en el tejido
conectivo, el cual se une al periostio11.
15

Los conductos excretores de las glándulas se abren a cada lado del rafe
palatino.
En el paladar blando existen glándulas mixtas con composición serosa que
desembocan hacia la superficie nasal, mientras que las glándulas que
desembocan en la región de la mucosa oral son de tipo mucosas y son más
voluminosas12.
Las glándulas palatinas tienen un sistema de ductos, las células del epitelio
muestran citoqueratina; se pueden observar conductos intercalares, que
poseen células mucosas entre las células cúbicas del epitelio de la pared
(Figura 3). Presentan dos tipos de conductos excretores: unos largos y otros
ondulados; tapizados por epitelio cilíndrico o pseudoestratificado11.

Figura 3. Glándulas Palatinas. Fuente directa.
Las glándulas palatinas como otros tipos de glándulas menores de la mucosa
oral, cumplen con una función protectora a nivel local, ya que aportan mucina
a la saliva.

Ductos: Cada lobulillo está formado por acinos, cuyos conductos excretores
se van uniendo, hasta formar un conducto de mayor calibre, que sale por el
lobulillo. De acuerdo a su localización estos conductos se les denominan
intralobulillares (dentro del lobulillo) y de estos hay dos categorías:
a) Intercalares o de Boll
b) Estriados (excretosecretores o granulosos)
Los conductos que corren por el tejido conectivo ya fuera del lobulillo son
llamados conductos excretores terminales o colectores3. (Figura 5)
En las glándulas salivales menores no se distingue siempre la división de los
lobulillos, distinguiéndose los conductos intra y extralobulillares.

Figura 5. Conducto en glándula parótida. Fuente directa.

HISTOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES.
Parénquima glandular: compuesto por los adenómeros o acinos que son
agrupaciones de células secretoras de aspecto piramidal, las cuales vierten
su secreción a la luz del acino13.
Su forma varía dependiendo de la glándula, desde esféricos, hasta
globulares alargados (Figura 4)

Figura 4. Acinos en glándula parótida. Fuente directa.
A partir de cada acino se forma un conducto, cuya pared está formada por
células de revestimiento. Los tipos de acinos son serosos, mucosos, y mixtos
Los acinos serosos son de forma pequeña y esférica, constituidos por células
“serosas”, y éstos sintetizan, almacenan y secretan proteínas3.
Los acinos mucosos son más voluminosos que los serosos y su forma es
tubular, sus células cargadas de mucigeno (mucosustancias, ricas en
mucinas) y debido a que si secreción no es viscosa, poseen una luz amplia.
Los acinos mixtos están conformados, formados por células mucosas,
poseen también células serosas, donde la secreción de estas células se
combina con la secreción mucosa13.
18

Estroma
En el parénquima glandular existe tejido conectivo que lo divide y encapsula,
este tejido conectivo recibe esta denominación ya que a través de él, se
lleva la irrigación y la inervación de las glándulas salivales. (Figura 6)
En las glándulas salivales mayores, la cápsula de tejido conectivo está bien
desarrollada, en las glándulas salivales menores el tejido conectivo, se
confunde el tejido conectivo y no se logra ver una verdadera cápsula13.

Figura 6. Estroma en glándula parótida.
VASCULARIZACIÓN.
Las ramas principales de las arterias y venas salivales se distribuyen a lo
largo de las glándulas, junto a los conductos excretores. Las ramificaciones
vasculares más pequeñas acompañan a los conductos de menor calibre y
dan origen a una profusa red capilar que rodea los acinos; la irrigación es
necesaria para una producción de saliva que está compuesta en un alto
porcentaje por agua11.

INERVACIÓN.
El control de la secreción salival lo ejerce el sistema nervioso autónomo. Las
glándulas salivales poseen una inervación secreto motora simpática y
parasimpática13.
ORÍGEN
Las glándulas salivales comienzan a formarse entre la sexta y la octava
semana de desarrollo embrionario. El proceso histogenético es común a
todas las glándulas salivales, cada una de ellas se origina en la mucosa del
estomodeo (cavidad bucal primitiva)14.
Se produce un engrosamiento del epitelio del estomodeo, posteriormente el
brote epitelial se elonga, originando un cordón celular macizo que se
invagina en el ectomesenquima, formando cordones epiteliales sólidos, con
extremos redondeados15.
Estos cordones se desarrollan formándose conductos, mientras que los
extremos distales de estos, se transforman en acinos o unidades secretoras.
El desarrollo de la glándula parótida se da en la quinta y sexta semana. Las
glándulas submaxilares se forman a partir de la sexta semana. Las glándulas
sublinguales aparecen después de la octava semana14.

En cuanto al desarrollo de las glándulas salivales menores aparecen entre la
octava y decima semana de vida intrauterina a excepción de las glándulas
palatinas que se desarrollan después de las doce semanas.
Las glándulas palatinas se inician hasta después de las doce semanas3.

FISIOLOGÍA GLANDULAR
Las glándulas salivales tienen como función principal la producción de saliva,
la cual humedece y protege la mucosa bucal, también ejerce acciones
anticariogénicas e inmunológicas. Ya que la secreción de cada glándula es
diferente, ésta se mezcla y constituye la saliva mixta o total. La saliva total es
viscosa, contiene un 99% de agua y su PH se encuentra entre 6.8 y 7.2. La
saliva o “fluido bucal” también contiene leucocitos, células epiteliales,
microorganismos, fluido crevicular y restos alimenticios11.

Los componentes además del agua son:
Componentes proteicos y glicoproteínas, principalmente la amilasa salival o
ptialina, mucinas,lizosimas, prolina, cistatinas, histatinas y estaterinas, entre
otras.
Componentes orgánicos no proteicos como la urea, el acido úrico, colesterol,
AMP cíclico, lactato, amoniaco y creatininia.
Componentes inorgánicos: Sodio, Potasio, Calcio, Cloruros, Fluoruros,
Fosfatos, y Bicarbonatos12.
Se estima que el volumen producido de saliva llega a ser 1.5 litros por día, y
esta disminuye marcadamente durante las horas de sueño. En vigilia se
produce un flujo salival escaso, pero suficiente para asegurar la protección
de la mucosa bucal. En la masticación este flujo aumenta ya que es el
principal estímulo para su producción. (Figura 7)
21

Figura 7. Mecanismo en la secreción de saliva. Fuente http://digestivo-
psicobiolo.blogspot.mx/2010/07/esquemas-secrecion.html
Las glándulas parótidas y submaxilares producen en conjunto del 80 al 90 %
de la producción total de la saliva y las sublinguales en un 5%, las glándulas
salivales menores proveen el resto11.
Las principales funciones de la saliva son las siguientes:
- En el procesamiento de los alimentos: Preparación del bolo alimenticio
y funciones digestivas (por acción de la amilasa salival o ptialina).
- Protecciones lubricantes y mantenimiento de la mucosa bucal por
acción de las mucinas.
- Acción antimicrobiana y anticariogénica.
Las glándulas salivales mayores y menores experimentan cambios con la
edad, la capacidad secretora varía según la edad, en juventud alcanza su
máxima productividad. En la etapa adulta se inicia el proceso de la
involución de las glándulas salivales.
http://digestivo-psicobiolo.blogspot.mx/2010/07/esquemas-secrecion.html
http://digestivo-psicobiolo.blogspot.mx/2010/07/esquemas-secrecion.html
22

A partir de la sexta década de vida, se observa una atrofia del parénquima el
cual es remplazado por tejido fibroadiposo, se presenta una reducción del
volumen de los acinos y aumento del volumen de los ductos11.
Aunque el número de células acinares reduce durante el envejecimiento, las
células se mantienen de forma intacta, manteniendo su actividad fisiológica.

PATOLOGÍA DE GLÁNDULAS SALIVALES
Las enfermedades que afectan a las glándulas salivales, afectan a las
glándulas submucosa, incluidas las glándulas submucosas de vías aéreas,
senos paranasales y laringe1.
Las lesiones que afectan a las glándulas seromucosas son lesiones reactivas
y obstructivas, infecciones, trastornos inmunopatológicos y neoplasias. Un
rasgo común a todos estos procesos es la tumefacción glandular. Las
lesiones infeccionas y obstructivas son dolorosas, mientras que los trastornos
inmunológicos y noeplásicos suelen caracterizarse por tumefacción
indolora2.
La mayoría de las enfermedades de las glándulas salivales afectan a los
componentes ductal y secretor.
Es importante comentar que la localización intraoral más frecuente de las
neoplasias salivales es la cara posterolateral del paladar duro, ya que en
esta zona se localizan aproximadamente 220 glándulas menores. Cuando el
sistema de drenaje de las glándulas se obstruye o se secciona, se produce
un déficit de secreción1.

SIALOMETAPLASIA NECROTIZANTE (SMN).

DEFINICIÓN
La sialometaplasia necrotizante (SMN) es un término histológico definido por
Abrams en 1973 Esta afección inflamatoria necrotizante de las glándulas
salivales menores fue reconocida por primera vez por Dr. John Cornyn.
(Abrams 1973)4
La SMN es una reacción poco común benigna necrotizante, de un proceso
inflamatorio que implica a las glándula salivales menores que a menudo
imita malignidad tanto clínica como histopatológicamente.
En la SMN se produce una necrosis aguda de lobulillos completos del tejido
glandular menor, en un corto espacio de tiempo1.
La SMN es una enfermedad benigna y autolimitada. Esta enfermedad
inflamatoria de las glándulas seromucosas, afecta principalmente a las
glándulas salivales menores. La importancia de esta reside en su parecido
clínico e histopatológico a la malignidad.16
Esta es una condición benigna limitante inflamatoria que se puede
encontrar en cualquier sitio en el cuerpo en el que se encuentren glándulas
salivales; el sitio más común es la mucosa palatina, y puede confundirse
clínica e histológicamente con algún tipo de carcinoma, especialmente con
carcinoma mucoepidermoide y de células escamosas. Enfermedades
granulomatosas como la goma sifilítica e infecciones micóticas profundas
también pueden imitar la SN en sus características clínicas.17

EPIDEMIOLOGÍA
En el año de 1973, Abrams reporta 7 casos, de los cuales 6 pacientes se
encontraban alrededor de la sexta década de vida, todos fumadores y entre
ellos, un paciente con alcoholismo crónico4.
La SMN es una entidad que raramente se presenta, por lo que no tiene
muchos reportes de casos. Existen alrededor de 300 casos reportados en la
literatura mundial.
La edad media de aparición, en los hombres es alrededor de los 50 años y
en las mujeres, la edad promedio son 36 años. El caso más joven reportado
es de un paciente de 15 años. La patología muestra una inclinación hacia el
género masculino. Anteriormente, Lynch en 1979 reportó que dicha patología
no presentaba predilección por ninguna raza; sin embargo; Brannon, en su
estudio de 69 casos reportados, en comparación con los 115 reportados en
la literatura de 1991, había una predilección de 5:1 en personas de raza
blanca sobre afroamericanos.
La gran mayoría (80%) de los casos afectan a las glándulas salivales
menores del paladar, mientras que otros sitios incluyen la zona retromolar,
encías, labios, lengua y mejilla. La condición también se ha reportado en las
glándulas salivales mayores.18,19.
También se sabe que la lesión se puede presentar en sitios adicionales
donde se encuentren glándulas salivales como pulmones, mama y piel. Si la
lesión se produce en otros sitios ajenos a las glándulas salivales, ésta se
denominará como adenometaplasia y cuando la piel se ve afectada por esta
lesión en particular, se le conoce como siringometaplasia.20
La edad promedio de los pacientes que padecen esta lesión es de 46
años.3,21
25

La SMN se ha descrito más frecuentemente en hombres de edad media y en
mujeres en edad adulta de edad promedio de 46 años.5.
Fowler y Brannon describen 184 casos. La edad media de aparición es 45,9
años, pero puede suceder a cualquier edad. En la relación hombre: mujer es
de 9:1. De estos casos, 107 (58%) ocurrió en el paladar duro y 17 (12 %) de
los casos fueron bilaterales.6
ETIOLOGÍA
Si bien la etiología de la lesión es aún desconocida, se acepta la teoría de
una alteración en la irrigación de una glándula salival menor como
desencadenante. Diversos autores sugieren que una agresión físico-química
o biológica sobre los vasos sanguíneos produciría isquemia, la cual
conduciría al infarto de la glándula y su posterior necrosis.5,22.
Lesiones químicas, trauma crónico o agudo, infección y aterosclerosis son
también algunas de las causas propuestas para su origen20, 23.

Numerosos autores sugieren que una agresión físico-química o biológica
sobre los vasos sanguíneos produciría isquemia, la cual conduciría al infarto
del tejido glandular y su posterior necrosis, inflamación e intento de
reparación induciendo metaplasia, cambios en ductos y posterior
cicatrización7, 9. Traumatismos locales directos agudos, como los producidos
por intubaciones, aplicación de anestesia local ya sea por la aguja o por la
vasoconstricción, procedimientos quirúrgicos, uso de prótesis desadaptadas,
vómitos violentos o provocados como los descritos en pacientes con bulimia,
procesos infecciosos, radioterapia, uso de tabaco y cocaína entre otros,
también han sido mencionados como el origen de esta padecimiento5.
26

En general se acepta que la etiología de la SMN se refiere a unevento
isquémico, sin embargo, varios factores adicionales han sido mencionados
en la literatura como potencial. Factores predisponentes como: trauma local
inducido por tratamiento dental o aparatología; otras lesiones traumáticas;
alcohol, tabaco e infecciones del tracto respiratorio superior7.
Existe también una asociación con las infecciones de vías aéreas
superiores, que desencadenan a las SMN.
La SMN es posible se deba a una enfermedad inmune compleja, similar a la
etiología del eritema multiforme y por neuropatía sensorial del trigémino24, 25.
La hipótesis de la trombosis de los vasos adyacentes a la lesión hasta el
momento ha tenido sólo un apoyo mínimo microscópico.18 El trauma
mecánico también se ha sugerido como un factor predisponente para SMN,
porque en algunos casos desarrollado después de las extracciones los
dientes del maxilar. En estos casos, la inyección de un anestésico local para
el duro paladar puede contribuir a la isquemia a través de dos posibles
mecanismos: la vasoconstricción farmacológica y tejido de resistencia18.
La literatura reporta varios casos de SMN, se han producido a raíz de la
anestesia general, que también puede representar una forma de trauma, ya
sea como un evento traumático accidental durante la intubación o entubación
o debido a la presión local prolongada.26
Los agentes usados para inducir la anestesia general generalmente tienen
un efecto vasodilatador periférico, sin embargo, su efecto específico en el
paladar no ha sido demostrado por completo26.
Otros posibles factores predisponentes citados en la literatura es la irritación
química resultante de la bulimia, enfermedad por reflujo gastroesofágico, o
27

después de la gastroplastía vertical. Los pacientes bulímicos a menudo se
utilizar sus dedos para inducir el vómito mecánicamente.
Puede haber una combinación de acciones mecánicas y factores químicos
que afectan a estos pacientes. El bajo pH de los contenidos gástricos en
contacto con la vía oral mucosa se sugiere como una de las principales
etiológico. Aunque no es suficiente la evidencia publicada en la literatura
para correlacionar la frecuencia o los métodos usados para inducir vómitos
con la SMN, debido a informes de casos esporádicos sólo se han
publicado20.
En el caso de las infecciones de las vías aéreas superiores e inferiores que
también se han sugerido como factores predisponentes en los casos de
SMN, no está claro si es la propia infección o la tos asociada que es el factor
primario que contribuye al desarrollo de SMN en estos casos9.
Fumar, así como el uso de algunos fármacos pueden disminuir el flujo
sanguíneo de la mucosa, y estas son por lo tanto considera que los factores
predisponentes para SMN23.
Fumar en exceso y fumar habitualmente marihuana, se registra como factor
de riesgo para presentar lesiones en paladar, otras drogas tales como
cocaína, se puede aplicar a la mucosa oral o nasal, son reconocidos como
factores que inducen la isquemia y necrosis de la mucosa nasal y cartílago
así como en el paladar, que desencadenan su posterior perforación.
Las pruebas circunstanciales que une la SMN al abuso de la cocaína han
sido reportadas en sólo 1 caso en la literatura.
Aunque el alcohol es constantemente citado como una contribución factor de
SMN, sólo 4 pacientes en una gran serie de 69 casos SMN del Instituto de
Patología de las Fuerzas Armadas (AFIP) en realidad tenían una historia
documentada del consumo de alcohol combinado con fumar.6
28

Treinta y uno casos de la literatura informó alcohol como un posible factor
contribuyente en los pacientes con síndrome nefrítico, en la mayoría casos
combinada con otros factores, tales como el consumo de cocaína, VIH o el
tabaquismo Así, sólo hay evidencia circunstancial que sugiere evidencias no
claras que el uso o abuso puede jugar un papel en la SMN, y no hay datos
en absoluto que la cantidad y el tipo de alcohol consumido tiene alguna
importancia en el fenómeno.10
El cáncer de páncreas es una neoplasia con una severa propensión de
tromboembolismo. Pacientes con cáncer de páncreas tienen una tendencia
reconocida para la trombosis venosa profunda debido a las citoquinas
secretadas por el tumor, una condición conocida como el efecto Trousseau
.Aunque esto por lo general se ha visto en la región periumbilical, puede ser
un posible mecanismo de la isquemia en los pacientes10.
La SMN se presenta en la mayoría de los casos como una ulcera dolorosa y
con presencia de inflamación. Se presenta con mayor frecuencia en el
paladar, aunque se ha informado en todos los sitios donde los tejidos de las
glándulas se localicen, incluyendo los senos nasales, la cavidad inferior,
labios, lengua, mejilla, zona retromolar y la laringe7.

CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Clínicamente puede presentarse como una úlcera de bordes irregulares,
ligeramente elevados y lecho necrótico, mientras que histopatológicamente
se caracteriza por presentar metaplasia escamosa de conductos y acinos e
hiperplasia pseudoepiteliomatosa del epitelio mucoso, características éstas
que pueden inducir a un diagnóstico incorrecto de neoplasia maligna.5
La patogénesis es la isquemia de la glándula salival, dando lugar a necrosis
con posterior reparación y metaplasia. Clínicamente la SMN puede
presentarse como una úlcera o tumoración, siendo la primera forma más
frecuente, caracterizándose por presentar un aspecto crateriforme, de bordes
indurados y bien delimitados, ubicadas comúnmente en paladar, pudiendo
ser bilateral7.(Figura 8)

Figura 8. Lesión bilateral en paladar. Fuente directa.
La SMN se puede presentar en dos formas:
30

A) Forma ulcerada: Lesión crateriforme de 1 a 5 cm de diámetro en
paladar duro, con bordes irregulares, cubiertas pos exudado
blanquecino, rodeada de un halo eritematoso. Puede extenderse
hasta el hueso pero no infiltra, generalmente indoloras.
B) Forma exófitica: Tumoración elevada con escaso dolor o
entumecimiento de la zona que se resuelve espontáneamente.
Cuando existe dolor o parestesia parecen deberse a la retención de
mucosa y necrosis.27

Anneroth y Hansen clasificaron la histopatogénesis de la SMN, proponiendo
cinco etapas histológicas:

Infarto  Secuestro  Ulceración  Reparación  Curación.
La necrosis de los acinos glandulares predomina en la etapa de infarto. Un
infarto extenso conduce a la retención de los acinos necrótico, con
ulceración. La hiperplasia pseudoepiteliomatosa podría desarrollarse durante
el proceso de cicatrización de la úlcera.

Sin embargo, si el infarto está limitada en su alcance, entonces el secuestro
y la ulceración no se producen, y necrosis puede producirse sólo en una
pequeña parte15. La reparación del epitelio ductal y acinos por metaplasia
escamosa se presenta con hiperplasia pseudoepiteliomatosa27.

HISTOPATOLOGÍA

Las características histopatológicas más frecuentes son: metaplasia
escamosa de conductos y acinos, necrosis por coagulación de algunos
lóbulos aunque conservando la arquitectura lobular, presencia de tejido de
granulación con infiltrado inflamatorio inespecífico e hiperplasia
pseudoepiteliomatosa del epitelio mucoso superficial (Figura 9). No se
mencionan ganglios palpables, aunque se han descrito casos con nódulos
indoloros. Las recidivas no son frecuentes, pero se pueden presentar.5, 17,28
La entidad conocida sialometaplasia necrotizante, comprende necrosis
lobular isquémica de las glándulas sero-mucosas, pero con un
mantenimiento de la arquitectura lobular intacta, a pesar necrosis coagulativa
de la mucosa y acinos, contornos pálidos de los acinos a menudo persisten,
pero los núcleos son hipocromático o ausentes.10

Figura 9. Corte Histopatológico en la SMN Se observa metaplasia de ductos.
Fuente 8 Rev Esp Cir Oral y Maxilofac 2008; 30,4 (julio-agosto):286-290© 2008

Hay extensión de de mucina en los tejidos adyacentes provoca una
respuesta inflamatoria, reacción dominada por histiocitos y de tejido de
granulación27.

El componente inflamatorio dentro de los lóbulos necróticos es a menudo
mínimo, pero suele ser prominente en los tejidos circundantes. Aunque hay
metaplasia de conductos y acinos, se muestra como una característica de la
SMN, las células de metaplasia tienen morfología nuclear benigna con
pleomorfismo mínimo o hipercromatismo y pocas figuras mitóticas. 22,29,.
Los nidos de epitelio escamoso suelen tener una periferia lisa, sin embargo
de vez en cuando tienen un contorno irregular16.
El epitelio suprayacente o adyacente es a menudo marcadamente
hiperplásico con espesor alargados y complejos procesos epiteliales. Esta
hiperplasia pseudoepiteliomatosa, junto con metaplasia ductal extensa,
puede asemejar a carcinoma de células escamosas30.
Se ha informado de que las características histológicas pueden tener alguna
relación con la edad de la lesión. Necrosis coagulativa es una más
característica predominante en las lesiones tempranas, mientras que la
metaplasia escamosa y fibrosis son características de una lesión mayor5.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

La importancia de esta afección radica en que su aspecto clínico y algunas
de sus características histológicas semejan a neoplasias malignas bucales
como el carcinoma adenoideo quístico, el carcinoma mucoepidermoide o el
carcinoma de células escamosas. Un error de diagnóstico podría conducir a
tratamientos quirúrgicos mutilantes innecesarios5.
Entre los diagnósticos diferenciales más frecuentes a tener en cuenta
podemos citar: carcinoma mucoepidermoide, carcinoma adenoideo quístico,
adenocarcinoma, y la enfermedad de Sutton entre otros, habiéndose descrito
un caso asociado a un auténtico proceso maligno subyacente.
Es importante descartar también procesos infecciosos como los producidos
por tuberculosis o sífilis. También se debe considerar para el diagnóstico
diferencial a la sialoadenitis necrótica subaguda (SANS), considerada por
algunos autores como una variedad de SMN; aunque se trata de un proceso
inflamatorio agudo inespecífico de causa desconocida, caracterizado por
necrosis acinar focal secundaria al proceso inflamatorio, sin metaplasia
ductal ni hiperplasia pseudoepiteliomatosa5,21,24,.
Una serie de hallazgos histológicos, van desde necrosis de coagulación de la
glándula salival acinos en lesiones tempranas de metaplasia escamosa de
conductos y fibrosis reactiva en lesiones tardías pueden ser observadas.
Comúnmente hay proliferación vascular, prominente necrosis infiltrado
inflamatorio y parcial de la saliva glándulas, asociados con la regeneración y
de células escamosas metaplasia del conducto adyacente y acinos. , 28,31.
El diagnóstico diferencial de tal situación incluye malignidad de los tumores
de las glándulas salivales (carcinoma quístico adenoideo, carcinoma
mucoepidermoide, polimórfico, adenocarcinoma de bajo grado), aunque
34

ninguno de ellos entidades tienen un patrón de crecimiento rápidamente
progresivo10.
Otras lesiones que deben ser descartadas, porque puede presentarse como
ulceraciones que progresan rápidamente en paladar, son la enfermedad de
Wegener, cigomicósis, y linfoma, particularmente de células T22. Otros
tumores malignos de origen seno maxilar, perforación palatal de abuso de
cocaína, y la sífilis terciaria también debe ser considerado.17

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Y TRATAMIENTO.

Tanto la biopsia incisional como el criterio clínico, resultan importantes para
el diagnóstico de SMN y su posterior auto-resolución. Fabián Libero
Femopase
Una biopsia incisional se requiere para obtener el diagnóstico. En histología,
se observa necrosis lobular junto con metaplasia escamosa de conductos y
acinos. Áreas necróticas llenas de moco y residuos pueden estar asociadas
con una reacción inflamatoria intensa23.
Hallazgos de la resonancia magnética se considera un auxiliar diagnóstico.
En la resonancia magnética, una lista de diagnósticos diferenciales deben
ser considerados cuando una lesión submucosa del paladar se detecta23,
La presentación más común es una úlcera profunda, aunque en algunos
casos no hay ulceras y se presenta inflamación. Clínicamente, la afectación
ósea no ha sido radiológicamente observada, sin embargo, existe un
aplanamiento del hueso subyacente o un paladar radiolúcido débil se ha
descrito en casos.22
35

Existen casos reportados en la literatura, de cirugía innecesaria, o cirugía
inapropiada van a partir de la escisión conservadora o una maxilectomia
total.10

La resección es necesaria puesto que la reparación completa se logra en
cuatro meses con analgésicos locales e higiene adecuada. Sin embargo, el
rasgo característico de la sialometaplasia necrotizante de acuerdo a sus
características histológicas, demuestra que sólo es necesario un tratamiento
conservador.17

Secciones de hematoxilina y eosina-manchado parafina reveló una
fragmento de mucosa cubierto con engrosada, acantósica, epitelio
estratificado, epitelio escamoso con paraqueratosis. Áreas de epitelio
pseudoepiteliomatoso, hiperplasia y un área de ulceración podría ser
visualizado17.
Subyacente a la zona lobular ulcerada. a la radiografía convencional en la
evaluación la integridad del hueso palatino, que no debe ser comprometida
en el NS pero podrían verse afectados en algunos de las neoplasias
consideradas en el diagnóstico diferencial así como en la enfermedad de
Wegener, cigomicosis, o La sífilis terciaria10.

Una biopsia de la lesión de la sialometaplasia necrotizante debe ser profunda
para evitar muestreo solamente material necrótico, y se debe realizar con el
uso de un bisturí.
36

También hay una gran variabilidad en los hallazgos microscópicos,
dependiendo de la etapa de las lesiones en el momento de la biopsia.
En las biopsias tardías, la necrosis no puede ser identificada, mientras
componente metaplásico puede llegar a ser dominante, junto con la
hiperplasia pseudoepiteliomatosa del epitelio. Esto hace que el diagnóstico
más complicado. Es en estos casos que confusión con el carcinoma
mucoepidermoide o escamosas carcinoma de células puede ocurrir20.
Un examen cuidadoso de la citología debe permitir la distinción entre SMN y
los tumores malignos, ya que las células de metaplasia tener morfología
benigna nuclear, con pleomorfismo mínimo o hipercromatismo y pocas
figuras mitóticas20.
Los nidos de epitelio escamoso por lo general tienen una superficie lisa
periferia, sin embargo, de vez en cuando tienen una irregular esbozar. Se ha
sugerido que el uso de la pauta de citoqueratina expresión MIB-1, calponin y
actina de músculo liso puede ayudar en la diferenciación de los NS desde
mucoepidermoide y carcinoma de células escamosas 20,32.
El uso de la inmunohistoquímica para distinguir la SMN de células
escamosas y el carcinoma mucoepidermoide carcinoma mediante la
identificación de las células mediante la expresión de células mioepiteliales y
citoqueratina.
Utilizando varios marcadores inmunohistoquímicos como calponin, S100,
actina de músculo liso (SMA), p63, citoqueratina 7 (CK7), citoqueratina 5
(CK5), citoqueratina 6 (CK6) y CAM5.33
En casos muy raros, la SMN ha descrito que se produzca junto con una
malignidad de glándulas salivales, tales como el carcinoma adenoide quístico
y linfoma de células T, por lo que una biopsia y un examen minucioso
37

siempre deben ser empleados, para asegurar que la sialometaplasia es el
único agente patógeno.10
En raras ocasiones la SMN ha reportado que ocurre después de una
biopsia o como resultado de un tratamiento quirúrgico de otras patologías de
las glándulas salivales, tales como mucocele.32
Después de la biopsia,la mayoría de los casos son autolimitados y por lo
general requieren sólo tratamiento de apoyo, incluyendo controlar el dolor y
antisépticos locales.
Un intento para controlar la enfermedad mediante aplicaciones de
corticoesteroides. Aunque este método es una bien establecida modalidad
de tratamiento en otros tipos de úlceras orales tales como las aftas, se
especula que la aplicación de corticoesteroides con lidocaína puede
empeorar. La falta de respuesta a corticoesteroides en la SMN también se
ha descrito en anteriores informes con presentación bilateral.18
En condiciones diferentes fuera de la cavidad oral, masas de tejido necrótico
(siguientes eventos isquémicos, hipotermia, infección por hongos, o cualquier
otra causa) tienden a infección secundaria y puede resultar en septicemia,
especialmente cuando el área de la necrosis es extensa.18
Por lo tanto, desbridamiento de la herida es conocido por ser un
complemento fundamental en el cuidado de los pacientes con severa en la
sialometaplasia necrotizante 3,18.
La curación del tejido necrótico es lenta y acompañada por dolor. Por lo
tanto, acortar el tiempo de curación mediante la eliminación de grandes
masas de tejido necrótico debe ser considerado como una opción de
tratamiento viable.
38

Aunque generalmente no hay necesidad de cirugía en el tratamiento de la
SMN, puede ser una herramienta valiosa en casos seleccionados con
lesiones que tengan un diámetro extenso.
Aunque en la mayoría de los casos la SMN es autolimitada y cura
espontáneamente con sólo un mínimo de tratamiento de apoyo, los casos
raros pueden alcanzar de manera significativa tamaños grandes18.
En estos casos, el desbridamiento quirúrgico debe ser considerado como
una opción de tratamiento viable, proporcionar mejores condiciones para la
curación, así como la disminución del riesgo de sepsis.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
DATOS GENERALES
Paciente remitido de la clínica de La Secretaria de Salud en la jurisdicción
sanitaria de la delegación Gustavo A. Madero con los siguientes datos:
“Paciente masculino de 46 años de edad, con el antecedente de alcoholismo
refiere lesión en el paladar, la cual pica con una aguja. Se encuentran datos
de infección con pérdida de piso en el paladar” En clínica se le administra
clindamicina, omeprazol y polivitaminas. Con diagnostico de polineuritis y
lesión en tejidos blandos”
Se presenta a la clínica de Posgrado de Patología el día 12 de febrero del
2012, paciente masculino de 47 años de edad, soltero, con número de
Historia Clínica 37725-2-12 con domicilio en el Distrito Federal.
El interrogatorio al paciente fue directo. Vive en una casa de concreto, de un
solo cuarto, con los servicios básicos (agua, luz, gas). La alimentación del
paciente es poco balanceada, predominando el consumo de carnes y lácteos
con poco consumo de cereales y verduras.
En relación a la higiene, el paciente se baña 2 veces a la semana, con
cambio de ropa diario, el cepillado de dientes, refiere “hacerlo 3 veces al día”.

MOTIVO DE LA CONSULTA
El motivo de la consulta es una “comunicación en el paladar”.

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS
El paciente menciona que el cuadro de inmunizaciones es completo.
Hábitos toxicológicos:
Como dato relevante es consumidor de alcohol desde hace 35 años. Fuma
tabaco desde hace 35 años, consumidor de estupefacientes desde hace 35
años (el paciente refiere que ya no usa este tipo de drogas)
El paciente refiere ser alérgico a la penicilina. En cuanto al uso de fármacos,
el paciente comenta el uso de vitaminas y “Ranitidina”. Actividad y
preferencia sexual: heterosexual. Y no refiere antecedentes heredofamiliares
de consideración.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
Enfermedades propias de la infancia: el paciente refiere haber tenido
amigdalitis, parotiditis, varicela, sarampión, hepatitis “A”. No hay
antecedentes de hospitalización, el paciente no tiene experiencias
desagradables con el dentista.
Antecedentes traumáticos: 2 comentados por el paciente. El primero, a los 16
años, una “fisura en el tobillo”. El segundo accidente traumático fue una
“quemadura de genitales” a los 28 años. No refiere antecedentes de
transfusión, tampoco de implantes ni transplantes de algún material.

INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS
Aparato Auditivo:
Tinitus.
41

Aparato cardiovascular:
No refiere dato patológico alguno.
Aparato digestivo:
Intolerancia a alimentos, Melena, Polifagia, Hepatomegalia.
Aparato endócrino:
Acumulo anormal de grasa, Descamación cutánea, Poliuria, Sequedad
cutánea hiperactividad.
Aparato genitourinario:
Nicturia.
Aparato hemolinfático:
No refiere dato patológico alguno.
Aparato musculo esquelético:
Artralgia, Debilidad muscular.
Aparato nervioso:
Cefalea, Angustia, Ansiedad, Depresión, Visión borrosa.
Aparato ocular:
No refiere dato patológico alguno.
Aparato respiratorio:
Estornudos, Prurito nasal.
Aparato tegumentario:
42

Descamación cutánea, Máculas, Ronchas, Sequedad cutánea, Tatuajes,
Úlceras.
Signos vitales:
Frecuencia cardiaca: 62 x min.
Frecuencia respiratoria: 24 x min.
Presión arterial 100/70 mm Hg
Talla: 161cm.
Peso: 65.500 kg.

Inspección general:
Marcha: Normal
Movimientos anormales: Ninguno
Facies: Ninguna
Complexión: Media
Posición: Libre
Cuidado personal: Descuidado

Cabeza y cuello:
Cara: Normal
Cráneo: Normal
Cuello: Normal
Lesión cavidad Bucal, descrita como:
Localización: Paladar duro Forma: Placa Color: Roja
Superficie: Ulcerada
Bordes: Irregulares
Consistencia: Blanda con Base
43

Evolución de la lesión Años: 0 Meses: 1
Otras Alteraciones dentales:
Atricción
Diagnóstico presuntivo sistémico
Paciente con lesión ulcerativa en paladar blando y lesiones multiples en
extremidades, sugestivas de infección por treponema sin tratamiento médico,
y con síntomas sugestivos de Diabetes Mellitus.
Hepatomegalia debido a consumo de alcohol., Cirrosis o hepatotoxicidad a
descartar.

Padecimiento bucal actual
Caries, periodontitis, lesión en paladar duro.

Ruta Clínica a la que se remite en orden prioritario:
Posgrado Patología Bucal
Posgrado Cirugía Oral y Maxilofacial
Posgrado Prótesis Bucal e Implantologia
Posgrado Clínica del dolor
Posgrado Periodoncia e Implantologia

De acuerdo a los datos encontrados en la historia clínica y los antecedentes
de uso de alcohol y drogas, se le pide al paciente realizarse el perfil hepático
44

(ANEXO 1) en búsqueda de posibles lesiones o alteraciones a nivel hepático.
Los resultados arrojaron los siguientes datos:
En el perfil hepático no se encontraron valores anormales en ningún rubro
del estudio, por lo que se descarta daño hepático.
Se toma una radiografía panorámica en el departamento de radiología en el
Posgrado de la Facultad de Odontología UNAM. (Fotografía 1)

Fotografía 1 Radiografía panorámica Fuente directa

En la ortopantomografía podemos encontrar las siguientes características:
ausencia del segundo molar inferior derecho, ausencia de central superior
derecho, perdida de hueso en zonas de extracción, proceso carioso de tercer
grado en primer molar superior derecho, resorción radicular en anteriores
inferiores principalmente en canino. Sin alteraciones visibles en la densidad
ósea tanto de forma general como localizada en relación a la lesión palatina
45

A la exploración extrabucal, se observa en extremidades superiores e
inferiores lesiones múltiples diversas, superficiales ulcerativas con presencia
de costra serohemática y descamación generalizada de la piel, estas son
asintomáticas con tiempo de evolución alrededor de los 6 meses, refiere que
se presentan de forma intermitente.
Las lesiones encontradas en manos asemejan a la “goma sifilítica”en la
sífilis terciaria. (Fotografía 2, 3, 4,5)

Fotografía 2. Lesiones en pie derecho con descamación Fuente directa

Fotografía 3. Descamaciones en dorso de mano derecha. Fuente directa

Fotografía 4. Se observa lesión ulcerada en proceso de cicatrizción en dorso
derecho Fuente directa
47

Fotografía 5. Palma de mano izquierda del paciente. Fuente directa

EXPLORACIÓN BUCAL
A la exploración bucal se encontraron las siguientes características
Se observan caries múltiples en anteriores superiores, provisionales de
prótesis desajustado en la zona de canino superior derecho a canino superior
izquierdo El paciente presenta una lesión en el paladar duro de
aproximadamente 2 cm de diámetro, en la cual se observa perdida de
epitelio. (Fotografía 6)
48

Fotografía 6 se observa lesión en paladar duro de 2 cm de diámetro Fuente
directa
La lesión se observa en forma de cráter, con bordes bien definidos. Se
encuentra con zona eritematosa en la parte posterior del borde de la lesión,
además se observa inflamación. (Fotografía 7

Fotografía 7. Lesión en paladar duro Fuente directa. En acercamiento Se
observa una zona eritematosa en el borde posterior de la lesión. A la
exploración de la misma hay sangrado
49

En un acercamiento de la lesión se puede apreciar que la zona se encuentra
ulcerada. A la exploración de la lesión hay sangrado, sin presencia de
contenido purulento. (Fotografía 8)

Fotografía 8. Fuente directa.
Posterior a la primera cita de valoración se decide programar la realización
de biopsia y envío de análisis de laboratorio (función hepática y VDRL). Se
realizó el curetaje de la lesión y la biopsia de la lesión por medio de bisturí
frio circular “punch” (Fotografía 9)y se obtiene muestra única circular de la
zona limítrofe posterior de la lesión, la cual se enjuaga, fotografía y fija en
formalina 10% para su posterior remisión para procesamiento y observación
por anatomía patológica.

Esta se realiza en cortes seriados con tinción de Hematoxilina-Eosina (H&E)
y ácido periódico de Schiff (PAS). Se realiza hemostasia por compresión.
(Fotografía 10)
50

Fotografía 9.- Toma de biopsia de la lesión con bisturí frio circular “punch”.
Fuente directa.

Fotografía 10. Curetaje de la lesión. Fuente directa.
51

Tratamiento farmacológico.
Debido a que el paciente es alérgico a la penicilina se manda Clindamicina
600 mg, tabletas 1 cada 8 hrs durante 7 días Y enjuagues de Gluconato de
Clorhexidina al 0.12% 15 ml. sin diluir después cada cepillado dental , no
ingerir alimentos ni tomar líquidos después de 30 minutos durante 10 días.

ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO
En el estudio histopatológico con Hematoxilina y Eosina se pueden observar
que existe una ligera metaplasia de conductos y acinos. Se puede observar
también que la arquitectura glandular se encuentra intacta. No se observa
hiperplasia pseudoepiteliomatosa ni metaplasia ductal extensa. (Fotografías
10, 11, 12)

Fotografías 10, 11, 12. Estudio histopatológico con hematoxilina y eosina.
Fuente directa.

En la tinción con PAS. Se observan hallazgos de necrosis tisular
conservando la arquitectura glandular intacta (Fotografías 13, 14)

Fotografías 13 y 14. Estudio histopatológico de PAS. Fuente directa.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Considerando los auxiliares de diagnóstico junto con el estudio
histopatológico se descarta el diagnostico de sífilis, confirmándo el de:
SIALOMETAPLASIA NECROTIZANTE
En subsecuente cita de revisión se revisan los resultados de los auxiliares
solicitados teniendo valores dentro de la normalidad en función hepática
hepáticas, así como en los resultados de VDRL los datos arrojados son
negativos.
En cita posterior de 4 semanas se cita al paciente para revisión, se realiza
una exploración bucal, donde se observa que hay una reparación del paladar
duro, cicatrizando de forma adecuada y observando una epitelización en todo
el suelo de la ulcera. (Fotografía 15)

Fotografía 15. Tomada el 12 de marzo de 2012. Fuente directa.
55

DISCUSIÓN
La sialometaplasia necrotizante (SMN) es una lesión benigna inflamatoria
que puede ocurrir en cualquier sitio que contenga glándulas salivares.
Clásicamente afecta las glándulas seromucosas del paladar duro, como
sucedió en nuestro caso. Aunque también se han descrito en la cavidad
nasal, tráquea, glándula parótida, glándula sublingual, glándula submaxilar,
laringe, lengua, amígdalas, mucosa bucal y trígono retromolar. 7,18,27
Su etiopatogenia permanece desconocida, sugiriendo como causa la
isquemia, que conduciría al infarto del tejido glandular y su posterior necrosis
e inflamación. La isquemia sería debida a una agresión físico-química o
biológica sobre los vasos sanguíneos.9,18
Se ha relacionado con traumatismos locales directos agudos, como
intubaciones, aplicación de anestesia local, procedimientos quirúrgicos, uso
de prótesis desadaptadas, vómitos violentos o provocados como los
descritos en pacientes con bulimia, procesos infecciosos, radioterapia, uso
de tabaco, alcoholismo crónico, diabetes y cocaína.15 en nuestro caso
posterior a las revisiones y manejo inicial, el paciente aporto la información
de traumatismo con espina de pescado dos meses previos. Dicho dato no
había sido negado aún en el interrogatorio inicial.
El caso presentado posee un aspecto clínico e histológico con apariencias
que al ojo inexperto pueden generar sospechas de malignidad. Ya que
poseía una úlcera de bordes irregulares, ligeramente elevados y lecho
necrótico, datos que pueden concordar con lesiones malignas de glándulas
salivales como lo describe Kaplan.18 Datos que concuerdan con lo aportado
por Anneroth y Hansen, que describen cinco etapas en la patogénesis de la
SMN: infarto, el secuestro, ulceración, la reparación y la curación.15 Mientras
que histopatológicamente se caracterizó por presentar metaplasia escamosa
56

de conductos y acinos e hiperplasia pseudoepiteliomatosa del epitelio
mucoso.27
Las características histopatológicas de SMN son: preservación de la
arquitectura lobular de las glándulas salivales, reacción inflamatoria,
hiperplasia pseudoepiteliomatosa de la metaplasia que cubre el epitelio, y de
células escamosas de conductos y acinos con las células que presentan
núcleo uniforme con mitosis ocasional. En el caso clínico se observa que
existe una metaplasia, sin embargo no es muy marcada, también, así como
hallazgo de necrosis tisular.
Por su parte, en relación a los datos radiográficos al igual que en la literatura
nos menciona, no se encontraron signos de destrucción ósea.

CONCLUSIONES
La sialometaplasia necrotizante es una patología autolimitada que afecta a
las glándulas salivales mayores y menores con predominio en glándulas
salivales menores.
Su localización se da en cualquier sitio que contenga tejido glandular,
predominando la zona del paladar duro.
Esta lesión se puede encontrar unilateral o bilateralmente.
La importancia de esta afección radica en que su aspecto clínico y algunas
de sus características histológicas semejan a neoplasias malignas bucales
como el carcinoma adenoideo quístico, el carcinoma mucoepidermoide o el
carcinoma de células escamosas.
Es importante descartar también procesos infecciosos como los producidos
por tuberculosis o sífilis. O lesiones derivadas del consumo crónico de
cocaína.
Es fundamental realizar un correcto diagnóstico a los efectos de evitar
tratamientos quirúrgicos mutilantes, debido a que se trata de una patología
autoresolutiva generalmente en 2 o 3 meses.

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FIGURA 2 http://www.asisccmaxilo.com/tratamientos-quirurgicos/glandulas-
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FIGURA 3 Fuente directa
FIGURA 4 Fuente directa
FIGURA 5 Fuente directa
FIGURA 6 Fuente directa
FIGURA 7 Fuente directa
FIGURA 8 Rev Esp Cir Oral y Maxilofac 2008; 30,4 (julio-agosto):286-290 ©
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FIGURA 9 Rizkalla H, Toner M. Necrotizing sialometaplasia versus invasive
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subtypes as an adjunct to diagnosis. Histopathology. 2007 Aug;51 (2):184-9.
FOTOGRAFIAS 1-16 . TOMADAS DE FUENTE DIRECTA

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http://www.asisccmaxilo.com/tratamientos-quirurgicos/glandulas-salivares/cirugia-de-la-submaxilar/
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ANEXO 1
PERFIL HEPÁTICO

Portada
Índice
Objetivos Planteamiento del Problema
Introducción
Antecedentes
Glándulas Palatinas
Histología de las Glándulas Salivales
Vascularización
Inervación Origen
Fisiología Glandular
Patología de las Glándulas Salivales
Características Clínicas
Histopatología
Diagnósticos Diferenciales
Métodos Diagnósticos y Tratamiento
Presentación del Caso Clínico
Estudio Histopatológico
Diagnóstico Definitivo
Discusión
Conclusiones
Bibliografía
Anexo