Sndrome-de-bajo-gasto-cardiaco-correlacion-con-biomarcadores-y-parametros-hemodinamicos

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RESU MEN 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. El Slndrome de bajo gasto cardiaco es una entidad 
que se presenta en un 25% del post operatorio de cirugla cardiaca pediátrica con 
circulación extracorpárea, la detección tardla condiciona una morbi-mortalidad muy 
elevada, al disponer de biomarcadores para la detección de falla cardiaca, la intención es 
ver cuál de ellos correlaciona con la cllnica, la necesidad de inotrópicos, dlas de 
ventilación y dlas de estancia en terapia intensiva. 
ANTECEDENTES: El slndrome de bajo gasto cardiaco (SBGC) eS la disminución 
transitoria del gasto cardiaco que se presenta posterior a la intervención quirúrgica del 
corazón con derivación cardiopulmonar (OCP). Son varios los factores implicados en su 
presentación y se ha asociado a la activación de la cascada de la inflamación secundaria 
a la exposición de la DCP: Tiempo de OCP, Tiempo de pinzam",nto aórtico , Hipotermia y 
paro circulatorio, Lesión por isquemia repercusión. El diagnóstico del SBGC es 
primordialmente c1lnico 
OBJETIVOS: Correlacionar parámetros bioqulmicos y hemodinámicos con SBGC en 
pac",ntes pediátricos post operados de cirugla cardiovascular sometidos a circulación 
extracorporea 
JUSTIFICACiÓN: Hay algunos marcadores bioqulmicos y mediciones hemodinámicas 
que correlacionan con la evolución del SBGC, entre ellos la saturación venosa de oxigeno 
y lactato arterial. El BNP es un biomarcador de falla cardiaca, su medición se utiliza de 
rutina en adultos como gula diagnóstica y terapéutica ya que se ha evidenciado un 
impacto en la morbi-mortalidad. Los mecanismos fisiopatológicos de fa lla cardiaca 
postoperatoria son similares a la falla cardiaca crónica del aduRo , por lo que el interés es 
reportar la correlación que existe entre los biomarcadores habituales y el BNP con la 
evolución del SBGC. Existe aún poca experiencia en pediatrla, sin embargo cada vez son 
más frecuentes los reportes de la utilidad de este biomarcador en relac ión con la 
disfunción cardiaca y las complicaciones en el postoperatorio. 
MATERIAL y METODOS: Serie de 30 casos. Pacientes pediátricos sometidos a cirugla 
cardiaca con derivación cardiopulmonar. Sede: Hospital Infantil de México Federico 
Gómez 
RESULTADOS : Se midió nivel de BNP previo a la cirugla y a las 24 horas del 
postoperatorio. Al ingreso con valores entre O a 2455pg/ml (121) y a las 24 horas de O a 
3156 (536pg/ml) estos dos valores elevados en un mismo paciente que no desarrollo 
slndrome de bajo gasto cardiaco. La complicación mas frecuente en el postoperatorio fue 
el SBGC (36_6%), seguido de arritmias y sangrado. La saturación venosa es el valor 
cllnico que se relaciona de forma mas significativa con el SBGC (P 0 .014) asi mismo a 
las 12 horas la saturación venosa se asocia a los niveles de lactato serico P "'0.01 . No asi 
el nivel de BNP que solo se relaciono a los dias de estancia hospitalaria, presencia de 
paro circulatorio, no asl a la presencia de complicaciones. 
CONCLUSIONES 
El valor de BNP no es útil para predecir Slndrome de Bajo Gasto cardiaco en el paciente 
post operado de cirugla cardiaca y sometido a circulación exlracorpárea 
Los niveles de BNP se correlacionan de forma significativa con: Tiempo de paro 
circulatorio y dlas de estancia en terapia intensiva. 
El tiempo de circulación extracorpárea se relaciona con los dlas de estancia hospitalaria 
en la terapia intensiva La saturación venosa de oxigeno es lo que mejor parámetro cllnico 
asociado con el Slndrome de Bajo Gasto . La cUnica continúa siendo el mejor parámelro 
para predecir la presencia de SBGC 
, 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
El Slndrome de bajo gasto cardiaco es una entidad que se presenta en un 25% del 
post operatorio de cirugla cardiaca pediátrica con circulaci6n extracorp6rea, la detecci6n 
tardla condiciona una morbi-mortalidad muy elevada, al disponer de biomarcadores para 
la detecci6n de falla cardiaca, la intención es ver cuál de ellos correlaciona con la clinica, 
la necesidad de inotr6picos, dlas de ventilaci6n y dlas de estancia en terapia intensiva . 
6 
ANTECEDENTES 
SINOROME DE BAJO GASTO CARDIACO 
El slndrome de bajo gasto cardiaco (SBGC) es la disminución transttoria del gasto 
cardiaco que se presenta posterior a la intervención quinirgica del corazón con derivación 
cardiopulmonar (DCP)'. Esta situación esta relacionada a disfunción miocárdica transitoria 
secundaria a cambios agudos en el miocardio, incluyendo incremento en las resistencias 
vasculares sistémicas, resistencias vasculares pulmonares o ambas. Las anormalidades 
cardiacas residuales pueden ser estados menores, la reparac ión quirúrgica de las 
malformaciones cardiacas expone al miocardio a periodos de isquemia resultando en 
aturdimiento miocárdico transitorio. La DCP activa la cascada inflamatoria y el 
complemento contribuyendo asl a la lesión miocárdica , alteraciones en la react ividad 
pulmonar, vascular sistémica y disfunción pulmonar. Hay algunas ciruglas correctivas que 
requieren ventriculotomia, la cual exacerba la disfunción miocárdica. Actualmente los 
avances en la protección miocárdica, cardioplejia y en las técnicas de perfusión han 
reducido de forma dramática la lesión perioperatoria cardiovascular. La edad más 
frecuente de presentación del SBGC es en recién nacidos y lactantes.' Son varios los 
factores implicados en su presentación y se ha asociado a la activación de la cascada de 
la inflamación secundaria a la exposición de la DCP 2: 
• Tiempo de DCP 
• Tiempo de pinza miento aórtico. 
• Hipotermia y paro circulatorio. 
• Lesión por isquemia reperfusión. 
Hay otras causas no especificas relacionadas a SBGC en relación al tipo de cirugla y 
situaciones hormona les~' 
• Reimplantación coronaria (en transposición de grandes arterias) 
• Denervación (en trasplante cardiaco ortotopico) 
• Corto circuitos residuales 
• Ventriculotomla . 
• Ausencia de sincronla atrioventricular 
• Bradi ó taquiarritmia 
• Hipotiroidismo transitorio 
La DCP ocasiona multiples alterac iones en la fis iologla y homeostasis del 
organismo , lo que puede producir complicaciones durante el postquirurgico inmediato . 
Muchos estudios han documentado esta calda del gasto cardiaco posterior a la corrección 
quirúrgica de una cardiopatla congénita . En 1975, Parr et ar' reportaron que casi el 25% 
de los ni/'los en el postoperatorio presentaban un Indice cardiaco menor a 2L1minlm2sc, y 
este hallazgo era predictor de muerte subita . De manera similar, Wernovsky et als 
encontraron que el 25% de los recién nacidos postoperados de transposición de grandes 
arterias a quienes se les realizó cirugla tipo Jatene tuvieron una disminución del Indice 
cardiaco por debajo de 2L1minl m2, con un pico de mayor frecuencia de 6 a 18 hrs 
posterior a la cirugla . Esta calda se relacionó a un incremento del Indice de resistencias 
vasculares sistémicas del 25% y un aumento del Indice de resistencias vasculares 
pulmonares del 40% (Figura 1). Otros reportes recientes indican hallazgos 
hemodinámicos&.1 similares. 
7 
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O , , , " " " HOIJ," aller Surge!)' 
Figura1 - Disminución del índice Cardiaco en recién nacidos posterior a cirugía de Jatene 
(V\lessel a.. Managing low cardiac oulput syndrorre alter congenitalheart surgery Crit 
Care Md 2001,29 (10 Suppl) S220-5203) 
Esto resulta en la necesidad de mayor tiempo de intubación yventilación rrecánica 
asistida, mayor tie ll1l o de estancia en terapia intensrva e increrrento en el riesgo de 
sepsis y la rm rtalidad' Debido a que el S83C es cO lTÚn y contribuye de manera 
ill1lortante a la rmrbilidad y mortalidad postoperatoria, la prevención de esta alteración 
tiene ill1l licaciones significatrvas en la evolución final de los pacientes 
MECANISMO DE LESION MIOCARDICA POR DCP 
La presencia de respuesta inflamatoria sistérri ca posterior a OCP es causa de 
lesión tisular y disfunción rri ocárdica transitoria lo que contribuye a la rmrbilidad y 
mortalidad postoperatoria'~ El mecanisrm por el cual se presenta lesión tisular asociada 
a DCP es rru ltifactorial El apoyo con DCP tiene necesariarrente periodos de isquerri a a 
nrvel rri ocárdico y pul rmnar con eventos subsecuentes de reperfusión; cuando se utiliza 
hipotermia y paro circulatorio durante la DCP la reperfusión es a todo el organisrm',lO,l1 
El contacto de los cO ll1lonentes sanguíneos con el circuito de la DCP exacerba el proceso 
anterior, La respuesta inflamatoria post OCP esti rru la la liberación de citocinas y 
endotoxinas actrvándose varios sistemas, entre ellos la coagulación, cO ll1l lerrento Y la 
interacción leucocito-endote lio, Este proceso finalmente lleva a edema, lesión tisular y 
orgánica, principalrrente en corazón y pulmones El rrecanisrm de lesión del 
miocardiocito aún es confuso, pero uno de los rrecanisrms evidenciados es la liberación 
de radicales libres de oxígeno y sobrecarga del calcio intracelular en la reperfusión 
te ll1l rana' a ros mecanisrms rrencionados es la presencia de citocinas inotrópico 
negatrvas, apoptosis del cardiorri ocito" y alteración en la señalización de los 
adrenoreceptores y rrenor respuesta de liberación del calcio a partir de ret ículo 
sarcoplásrri co como resultado de la degradación de la troponina 13-17 A partir de los 
mecanisrms de lesión descritos anteriormente se han probado estrategias terapéuticas 
para reducir la lesión secundaria a la inflamación por uso de la DCP; entre estas 
terapéuticas esta el uso de ultrafiltración rmdificada en la cual se ha de rmstrado rrejoría 
en el balance de líquidos e increrrento de GC después de OCP, lo que sugiere re rmci ón 
de rrediadores de la inflamación que deprirren el miocardio, Con el uso de diálisis 
peritoneal también se ha descrito la re rmción de rrediadores de la inflamación, pero su 
8 
efecto en el funcionamiento cardiaco no ha sido investigado' La heparina puede bloquear 
la activación del leucocito y la producción de citocinas por disminución del contacto de la 
sangre con el circuito artificial, pero no hay estudios que correlacionen el nivel de citocinas 
con el pronóstico'. 
Hay estudios en animales donde se han utilizado terapéuticas directamente contra 
citocinas, adhesión de moléculas ó activación del complemento y han demostrado la 
disminución de la respuesta inflamatoria asociada a OCP, pero estos tratamientos no han 
sido utilizados en humanos. El uso de glucocorticoides en el perioperatorio ha demostrado 
la disminución en la intensidad de la respuesta inflamatoria por disminución de los niveles 
de citocinas lo que se ha asociado a mejorla en la disponibilidad de oxigeno en el 
postoperatorio inmediato '1. 
CUADRO ClINICO 
Los signos y slntomas resu~an de la combinación de los efectos de congestión 
venosa sistémica y pulmonar y un flujo sangulneo sistémico inadecuado con una pobre 
perfusión orgánica. El compromiso respiratorio por la congestión venosa pulmonar es una 
de los signos más tempranos de la falla cardiaca en ninos, pero este no puede no ser 
detectado inmediatamente en los pacientes con ventilación mectlnica . La congestión 
venosa sistémica Upicamente resulta en hepatomegalia , derrame pleural, ascitis y edema 
periférico . Signos tlpicos de una inadecuada perfusión orgtln ica o choque cardiogénico 
que incluyen taquicardia , hipoperfusion periférica, oliguria , y finalmente acidosis 
metabólica' . La evaluación cllnica de la perfusión sistémica es muy importante, aunque 
es un indicador no cuantitativo del SBCG. En particular la evaluación del tiempo de 
llenado capilar o el gradiente de la temperatura corporal o ambos pueden ser de utilidad. 
A pesar de que el SBGC puede causar hipotensión, es particularmente un indicador pobre 
de la perfusión sistémica en ninos quienes pueden incrementar marcadamente su tono 
vascular sistémico. La hipotensión y la bradicardia pueden ser consecuencias lardlas del 
SBCG frecuentemente ocurridas solo minutos antes del paro cardiaco. ResuHados del 
choque cardiogenico irreversible resultan en acidosis metabólica y finalmente falla 
multiorgánica incluyendo lesión renal aguda. complicaciones gastrointestinales y 
compromiso del sistema nervioso central. Dado que el SBCG es magnificado en pacientes 
con fisiológica paliativa o anormalidades cardiacas residuales es la falla muHiorgánica 
más comun en tales pacientes. A continuación describiré los slntomas más comunmente 
encontrado en pacientes con SBGC de acuerdo al órgano afectado: ' 
Insu fi ciencia respiratoria: La insuficiencia respiratoria posterior a una falla cardiaca 
congénita puede manifestarse como alteraciones en la RVP reduciendo la complianza 
pulmonar o defectos en el intercambio gaseoso pulmonar. Al mismo tiempo cursa 
predictivamente con disminución del Indice cardiaco y su intensidad varia grandemente 
entre los pacientes, el hecho de que muchos pacientes peditltricos sean extubados 
tempranamente después de la cirugla cardiaca indican que la disfunción pulmonar es 
mlnima , en pacientes con SBCG por lo general requieren incremento en parámetros 
ventilatorios como mayor tiempo de ventilación Los derrames pleurales y la ascitis 
exacerban los defectos de la mecánica pulmonar y el intercambio gaseoso en SBGC 
pueden requerir drenaje inmediatamente '. 
A lteraciones renales: La habilidad para mantener el flujo sanguíneo renal y la filtración 
glomerular es menos efectivo en el paciente pedialrico con choque cardiogenico . La 
9 
presencia de oliguria es un indicador muy importante de SBCG en nirios, en pacientes con 
perfusión renal marginal o periodos de azoemia prerenal usualmente presentan LRA, la 
progresión de la lesión renal a una necrosis tubular aguda depende del flujo sangulneo, 
La incidencia de LRA después de cirugla cardiaca varia de 2.4 a 8%, pero la lesión renal 
transitoria con una disminución en el aclaramiento de creatinina es comun, los factores de 
riesgo incluyen isquemia perioperatoria, hipotensión y acidosis, Si la terapia de soporte 
con inotrópicos, fluidos y diurético IV es ineficaz, puede ser necesario el inicio de 
hemofiltración o diálisis peritoneaL La diálisis per~oneal es el método preferido de terapia 
de remplazo renal con pocas complicaciones cHnicas. La hemofiltración arteria venosa es 
poco to lerada en ninos posterior a cirugla cardiaca. La hemofiltraci6n vena venosa 
continua puede ser benéfica en algunos pacientes pero las desventajas incluyen accesos 
diflciles y la necesidad de anticoagulaci6n sistémica ' . 
Intolerancia a la al imentación enteral : La intolerancia enteral puede ser evidente en 
pacientes con SBCG y está relacionada al uso de altas dosis de inotrópicos, vasopresores 
y narcóticos. los pacientes con SBGC requieren frecuentemente nutrición parenteraL La 
bacteremia y la sepsis pueden resultar en una pobre integridad mucosa. Sin embargo el 
inicio temprano de la alimentación enteral puede ser benéfico. La hipoperfusión hepática 
en pacientes con SBCG puede resultar en insuficiencia hepática, si la lesión hepática es 
severa los pacientes pueden desarrollar coagulopatia como resultado de la disminución 
de la slntesis hepática de factores de la coagulación . La coagulopatia en este sentido 
pude no ser exclusivamente verdadera a la disfunción hepática . Un componente de la 
coagulación intravasc:ulardiseminada (CI D) es común posterior a la DCP. Medidas 
cuantitivas de los factores VII y VIII pueden ayudar a diferenciar entre estas dos causas. 
Varias complicaciones gastrointestinales como sangrado, isquemia mesentérica o 
enterocolitis necrosante pueden ser fata les: ' 
Anormalidades neurológicas: Son relativamente comunes posterior a cirugla cardiaca 
neonataL En ninos que requieren paro circulatorio hipotérmico o DCP de flujo sangulneo 
bajo para un soporte de órganos vitales durante la reparación cardiaca, 20% experimenta 
algunas formas de disfunci6n neurológica corta posterior a cirugla. Periodos prolongados 
de paro circulatorio fueron asociados con una alta incidencia de casos con crisis 
convulsivas clinicas y subclinicas en el postoperatorio temprano. En esta misma cohorte 
se observaron convulsiones cllnicas transitorias o actividad ictal a las 48 hrs de la 
cirugla, estos pacientes tuvieron peor pron6stico en los resultados de neurodesarrollo al 
1, 2 Y 5 anos de edad. El SBGC posoperatorio asociado a hipoperfusion cerebral puede 
exacerbar la lesión del SNC posteriormente,Q. 
DIAGNOSTICO 
El diagnóstico del SBGC es primordialmente cUnico. Es de utilidad la medición de la 
saturación venosa central (SVC) como gula terapéutica, medici6n que correlaciona 
fielmente con SBGC. El lactato arterial es un marcador bioQulmico de hipoperfusi6n 
tisular, sin embargo en ocasiones su elevación es en fases tardlas de la enfermedad . Hay 
diferentes métodos para medir el GC de forma indirecta ó directa (Swan Ganz, 
ecocardiografla), un gasto cardiaco en parámetros normales de medición no excluye el 
diagnóstico de SBGC si el paciente está cllnicamente hipoperfundido. l os siguientes 
signos cUnicos son los que se toman en cuenta para el diagnóstico de SBGC: ' 
10 
SIGNOS CLINICOS 
1.+ Llenado capilar prolongado (mayor de 3 segundos). 
2.+ Pulsos disminuidos. 
3.+ Extremidades frias 
4.+ Gasto urinario disminuido. 
5.+ Acidosis metab6!ica. 
SA TURACION VENOSA CENTRAL 
La toma de muestra de la saturación de la mezcla venosa (SvOz) se realiza en la arteria 
pulmonar, sin embargo no hay gran diferencia en el valor encontrado con la saturación 
venosa central (tomada a nivel de vena cava superior), ambas reflejan el equil ibrio entre la 
disponibilidad de oxigeno (002) y el consumo (COv, lo que nos mide en forma indirecta el 
GC ; es preferible tomar la muestra de sangre de vena cava superior en pacientes que 
tienen corto circuitos residuales (izquierda--derecha). ya que nos pueden sobreestim¡¡r el 
valor1i La diferencia de la saturación arterial de oxigeno (Sa02) y Sv02 {SaOr SvOv. una 
SV02 baja y una diferencia elevada Sa02-Sv02 (mayor del 40%) nos refleja un GC bajo , 
mala distribución del flujo sangulneo y una 002 inadecuada>O. Una Sv02 menor del 30% 
en pacientes cianógenos como acianogenos por lo general nos habla de un GC muy 
comprometido donde ya hay acidosis metabólica y activación del metabolismo anaerobio. 
Alteraciones en el gasto sistémico es raro que alteren la presión arterial sistémica y la 
Sa01' La tasa de extracción de o~lgeno refleja la relación entre la 001 y las demandas de 
oxigeno, el c~!culo es realizado de la siguiente manera ([SaOrSvOzlISaOv>O El exceso 
de extracción de oxigeno refleja un limitado suministro de oxigeno a los tejidos , lo que 
incrementa el riesgo para los tejidos de metabolismo anaeróbico, producción de lactato y 
lesión a órganos blanco. Una lasa de extracción de oxigeno >0.5 corresponde a una 
in¡¡decu¡¡da 002. lo que incrementa la mortalidad
21 
LACTATO 
El lactato arterial tiene un valor predict ivo pronóstico de mortalidad en postoperatorio de 
cirugla cardiaca . Su nivel elevado nos apoya la presencia de hipoperfusión tisular, puede 
llegar a elevarse solo con la disfunción circulatoria significativa después de una 
traslocación bacteriana anaeróbica que se ha llevado a cabo cuando el consumo de 
oxigeno llega a ser dependiente de la disponibilidad de oxigeno, por lo tanto el lactato 
sangulneo elevado puede no reflejar el estado concurrente de la pared del intestino pero 
si rangos relativos de periodos de perfusión tisular disminuida con lesión en órganos e 
inhabilidad del metabolismo existente del lactato Z2o:n. Siegel analizó la hemodin~mica 
postoperatoria y datos de laboratorio de 218 pacientes pedi~tricos en un esfuerzo para 
establecer criterios para la o~igenación de membrana exlracorponea postoperatoria a 
cirugla cardiaca abierta ped~trica. El an~lisis retrospectivo revelo que la saturación 
venosa mixta de oxigeno y los niveles de lactato sérico eran predictores independientes 
de muerte ... 
11 
SISTEMA HORMONAL NATRIURÉTlCO 
El sistema hormonal natriurético está compuesto por varios péptidos estructural y 
funciona lmente relacionados, producidos principalmente por el miocardio, el endotelio 
vascular y los ril'lones. Este sistema es parte regulador del volumen de liquido corporal y 
del tono vascular al unirse a receptores a lo largo de los sistemas cardiovasoular y renal 25. 
El péptido natriurético auricular (ANP) fue por primera vez aislado en 1981 ( ) , 
posteriormente a que se observó que la inyección intravenosa del superna dante de 
homogeneizados de tejido atrial provocaba una significativa uresis y natriuresis en ratas. 
Al ser estimulados por el estiramiento atrial,los miocitos liberan gránulos almacenados los 
cuales contienen una prohormona de ANP,la cual es hidrolizada liberando a su vez ANP 
y 3 hormonas mifls adicionales : el péptido natriurético de duración prolongada, dilatador 
vascular y péptido kaliurético. Los efectos de estos péptidos incluyen atenuación del eje 
renina~angiotensina·aldosterona y del sistema nervioso simpifltico; supresión de la 
liberación de vasopresina; vasodilatación de las circulaciones sistémica, pulmonar, 
coronaria y estimulación de la uresis y natriuresis: ademifls, a nivel renal la prohormona 
ANP induce la producción de urodilatina, esta hormona se produce principalmente en el 
túbulo contorneado distal en respuesta a la concentración de Na·< y a la volemia y actúa 
de manera parácrina inhibiendo la reabsorción de sodio en eltúbulo colector. 18 
Otro miembro de la familia, el péptido natriurético cerebral (BNP), fue por primera 
vez aislado en el cerebro porcino. Es secretado primariamente por los ventrlculos a nivel 
cardiaco en respuesta al incremento en el stress de la pared. Dentro de los miocitos, se 
produce pro-BNP, el cual es hidrolizado en 2 compuestos, BNP, el cual es biológicamente 
activo , y un fragmento inactivo, el segmento amino-terminal pro-BNP (NT-proBNP). 
Ambos compuestos son liberados a la circulaci6n. Los efectos del BNP en el balance de 
IIquidos y en ellono vascular en el ser humano son similares a los del ANP. Sus efectos 
son mediados v la activación de la guanilato ciclasa y producción de guanosin-
monofosfato clclico (GMPc) a través de la unión a receptores de ANP tipo A con lo cual 
induce natriuresis y supresión del eje renina angiotensina aldosterona. con la subsecuente 
disminución del volumen plasmático:!5 Estos efectos se observa n con concentraciones 
plasmáticas de BNP de 20-30pmollL. Otro péptido perteneciente a la misma familia es el 
péptido natriurético de dendroaspis (DNP), el cual fue aislado por primera vez a partir del 
veneno de la mamba verde y posteriormente de tejido de miocardio y plasma . En modelos 
experimentales. el DNP presenta efectos vasorelajantes, lusitrópicos, natriuréticos y 
propiedades diuréticas similares a las presentadas por el ANP y BNp25 . 
El péptido natriurético tipo C es sintetizado primariamente por el endotelio vascular 
y su liberación es mediada por la estimulación de ANP, BNP Y varias citocinas y factores 
de crecimiento, sus efectos son de menor intensidad comparados con los del ANP. El 
CNP actúa principalmente como una para hormona que promueve la venodilatación e 
inhibe la proliferación de fibroblastos y de las células de músculo liso vascular. Los 
receptores para las hormonasnatriuréticas se encuentran distribuidos de manera 
importante en el endotelio vascular, el miocardio y los ril'lones27. Al unirse el ligando al 
receptor se activa la guanilato ciclasa lo que lleva a la producción de GMPC (3·,5·-
monofosfato de guanosina. Posteriormente una proteln-kinasa dependiente de GMPC 
actúa sobre diversos substratos intracelulares disminuyendo el calcio en el citosol, lo que 
lleva a relajación del músculo liso vascular y del miocito a nivel cardiaco16. A nivel renal 
las hormonas natriuréticas promueven la diuresis a través de varios mecanismos: 
incremento de la filtración glomerular , estimular la slntesis de prostaglandina E2 lo que 
inhibe la bomba de Na+-K+-ATPasa y por medio de la inhibición de la reabsorci6n de 
12 
sodio a nivel del túbulo colector. Además ejerce inhibici6n sobre los efectos del sistema 
nervioso y la angiotensina 11 en la absorci6n de sodio en el túbulo contorneado proximal. 
También altera la producci6n de aldosterona, lo cual disminuye la reabsorci6n de sodio a 
nivel del túbulo colector cortical e inhibe los efectos de la vasopresina a nivel del túbulo 
colector medular. Los péptidos natriuréticos también inhiben la activaci6n plaquetaria, la 
proliferaci6n de fibroblastos y la hipertrofia de las células de musculo liso vascular. Las 
hormonas natriuréticas son removidas de la circulaci6n al unirse a receptores de 
aclaramiento y al sufrir degradaci6n enzimática por parte de endopeptidasas. 
Los niveles normales de las hormonas natriunHicas varlan con la edad. En 
comparaci6n con lactantes mayores y preescolares, los neonatos presentan niveles 
marcadamente de estas hormonas, posiblemente debido a un incremento agudo en la 
poscarga ventr icular inmediatamente posterior al nacimiento21 . 
Tabla 2 - Niveles de Hormonas Natriuréticas 
de acuerdo a grupo etáreo 
Edad ANP BNP 
Nacimiento 129 ± 77 pg/ml 197 ±170 pg/ml 
5 dlas 120 ± 62 pg/ml 62 ± 14 pg/ml 
<: 4 meses 49 ± 15 pg/ml 21 ± 10 pg/ml 
<: 1 allo 49 ± 9 pg/ml 7 ± 7 pg/ml 
<:: 5 allos 25 ± 12 pg/ml 7 ± 3pg/ml 
<:: 10allos 28 ± 9 pg/ml 7 ± 3pg/ml 
<:: 16allos 31 + 12 es/mi 7 + 3 es/mi 
13 
I 
I 
Valor de BNP reportado en poblaciones sanas 211 
scencia 
BNP Elesys 
BNP Rache 
BNP ECUA 
PEPTlDO NATRIURETICO: EXPERIENCIA COMO MARCADOR PRONÓSTICO EN 
ADULTOS y Nlfilos 
Los niveles de BNP han sido extensamente estudiados y utilizados en pacientes adultos 
con falla cardiaca crónica, los resuRados han sido buenos validando el pronóstico de la 
enfermedad , lo mismo que los resultados del tratamiento en relación a los niveles de BN;!i. 
301, En adultos con falla cardiaca, la medición de niveles de BNP es una prueba 
diagnóstica superior a la de la medición de ANP y se vuelve de mayor utilidad cuando el 
diagnóstico de la falla cardiaca no es definitivo, Además el cambio en los niveles de BNP 
y NT·proBNP en respuesta al tratamiento de la falla cardiaca congestiva descompensada 
es un coadyuvante en el manejo de estos pacientes y predictivo de mortalidad ó de 
necesidad de readmisión hospitalaria. Se ha descrito el valor tanto diagnóstico como 
pronóstico de los niveles de BNP en varios grupos, incluyendo aquellos con falta cardiaca 
diastólica , slndromes coronarios agudos, estenosis aórtica y cardiomiopatla hipertrófica, 
asl como en pacientes en recuperación de cirugla cardiaca.~1 Hutfless·~ et al 
demostraron que los niveles preoperatorios de BNP podrlan ser útiles en predecir los dias 
de estancia hospitalaria, asl como la morbi-mortalidad asociadas en pacientes sometidos 
a cirugla de corazón abierto. Niveles mayores de 385pglml se relacionaron a una peor 
evolución. Determinar si los niveles de BNP o NT-proBNP están normales o elevados en 
14 
un paciente dado depende de cierto número de variables, incluyendo situación cllnica, 
edad del paciente y género, presencia de lesión renal o enfermedad pulmonar y el tipo de 
ensayo o prueba utilizada para medirla, Contrario a esto poco es conocida 
la signrficancia de los valores en ninos y adolescentes con falla cardiaca. Varios estudios 
han sido publicados recientemente con la finalidad de conocer el valor del BNP en ninos y 
adolescentes con falla cardiaca .... ~. Tan el ar', analizaron en forma retrospectiva la 
relación entre niveles de BNP y el pronóstico (no readmisión, readmis ión dentro de 60 
dlas y muerte dentro de 60 dlas), esto se analizó en 82 ninos con diagnóstico de falla 
cardiaca admitidos a una unidad de cuidados intensivos. En este estudio los niveles de 
BNP con un corte de 760pg/ml se relacionó a un allo riesgo de readmisi6n ó muerte. En 
un estudio realizado por Price et ar"', los niveles de BNP fueron medidos en 53 ninos en 
forma consecutiva, con una edad de 2.7-1 5.1 anos, todos con diagnóstico de disfunción 
ventricular izquierda , asociándose niveles altos de BNP a eventos adversos, teniendo 
significancia niveles mayores de 3OOpg/ml. Una tercera parte de los pacientes tuvieron 
niveles de BNP normales y ninguno presento eventos adversos en los siguientes 90 dlas. 
Aunque hubo signilicancia estadlstica entre los niveles de BNP y el pronóstico de estos 
pacientes, los autores reconocen las lim~aciones de este estudio, entre ellas el número 
limitado de pacientes ?;, la fa~a de evaluaci6n de la función renal y ventricular. En otro 
estudio Koulouri et al y Cohen et al ~1 utilizaron la medición del BNP para diferenciar 
dificultad respiratoria de causa de origen cardiaco y/ó pulmonar, como el realizado en 
adultos ~~ '~.Ellos documentaron los valores significativamente más altos en pacientes con 
falla cardiaca. Hay otro estudio donde el BNP fue utilizado como un marcador confiable en 
el seguimiento del tratamiento con carvelidol en ninos con falla cardiaca crónica 
sintomática'P. 
PE PTIDO NATRIURETlCO: EXPERIENCIA PEDIATRICA EN CARDIO PATIAS 
CONGENITAS y CIRUGIA CA RDIACA 
Varios estudios referencian la función del BNP tanto en adu~os como en ninos con 
enfermedades cardiacas congénitasu.&4; desafortunadamente, en la mayorla de estos, los 
grupos de pacientes pediátricos son lim~ados y heterogéneos. Koch et al&3 en su estudio 
de 288 pacientes pediátricos con cardiopatías congénitas (edad media de 6 ai'ios) 
comparado con 154 individuos saludables (edad media de 8 anos) encontró una 
correlación fuertemente negativa entre función sistólica ventricular izquierda y 
concentraciones de BNP . En nii'ios con corto circuito de izquierda a derecha los niveles 
de BNP se encontraron incrementados lo que correlaciono con incremento de la presión 
ventricular derecha. presión arterial pulmonar media y resistencias pulmonares. Contrario 
a los pacientes adultos los niveles de BNP no estuvieron elevados en ninos con estenosis 
aórtica6· .La correlación de niveles plasmáticos de BNP con disfunción ventricular y 
cardiopatlas congénitas fueron documentados por Law et alGol , un corte de BNP de 
40pg/ml detectó disfunción ventricular con una sensibilidad del 85% y una especifidad del 
81%, estos datos sugieren que estos niveles plasmáticos de BNP son capaces de 
diferenciar falla cardiaca y cardiopatla congénita. Si bien existen valores establecidos 
para adultos y ninos con anatomla norma l y con falla cardiaca tanto aguda como crónica, 
son aún pocos los estudios que han estudiado el comportamiento del BNP en el 
postopertaorio de cardiopaUas congénitas intervenidas con DeP. Costello y Cols! 3 fue uno 
de los primeros en describir el comportamiento del BNP en el perioperatorio , encontrando 
cambios imporlantes en el sistema hormonal natriuretico , midió tanto ANP como BNP. El 
ANP disminuyo transitoriamente las primeras 12 horas y el BNP incremento en las 
primeras 24 horas. El incremento del BN? 56 asocio al tiempo de DeP y tiempo de 
pinzamiento. Los niveles bajos al ingreso no se asociaron a algún indicador de morllilidad. 
15 
Este estudio incluyo 27 pacientes en quienes se realizó cirugia de Norwood, Fontan ¡ntra 
y extracardlaco , Glenn bidireccional, corrección total da drenaje venoso anómalo ycierre 
de comunicación interventricular, En este estudio no hubo en general correlación del 
score de inotrópicos con los niveles de BNP, pero analizándose los grupos por separado 
si correlaciono en los del grupo de Fontan quienes requirieron adrenalina, En un estudio 
reportado por Hsu·'en 2007, donde incluyó 36 neonatos CQn cirugla cardiaca, los valores 
de BNP se midieron en forma consecutiva con mediciones basales preoperatorias y a las 
2,12 y 24 horas después de la cirugla. Los niveles más altos correlacionaron con SBGC, 
eventos adversos, estancia hospitalaria y dlas de ventilación.Hsu y Cols 81 en 2008 midio 
niveles en forma consecutive de BNP en 36 pacientes (basal y a las 2, 12 y 24 horas 
postoperatorias), a quienes se realizó cirugla de Glenn y Fontan. 25 pacientes 
correspondieron a cavo-pulmonar bidireccional y 11 a cavo pulmonar total. El nivel más 
alto de BNP fue a las 12 horas en la mayorla de los pacientes. En el grupo de los nil'ios 
con Glenn, los valores de BNP mayores de 500pgfmL tuvieron más horas de ventilación 
mecánica, dlas de terapia y estancia hospitalaria total, con una sensibilidad y especifidad 
del 80% para predecir una cirugla no planeada ó intervención transcatelerismo. En el 
grupo de la cirugla de Fontan, los niveles de BNP preoperatorio estuvieron más altos en 
los que tuvieron falla quirúrgica que en los de buen pronóstico (88±46 vs 
15±6pg/mL.p=03). Concluyendo que los niveles da BNP postoperatorios predicen el 
pronóstico de los nil'ios con Glenn y los niveles preoperatorios de BNP son mayores en 
nil'ios con anastomosis cavopulmonar total fallida que con los de buen pronóstico.En otro 
estudio realizado por Berry en 2008Q.t, en 20 pacientes a quienes se les realizó cirugla de 
Glenn , Fontan y Norwood, se reporta correlación de los niveles de BNP con los dlas de 
estancia hospitalaria y duración de inotrópicos. Uno de los estudios más completos es el 
realizado por Niednef'Cl, con la finalidad de correlacionar niveles de BNP con la evolución 
perioperatoria estudio un total de 221 pacientes , de estos 102 fueron tomados como 
control para valores basales de BNP ,oscilando las edades entre 0-17 allos, más 13 nil'ios 
fuera del periodo neo natal con el requisito de ser sometidos a stress quirúrgico pero sin 
problemas cardiopulmonares. De los 106 pacientes con cardiopatlas congénitas e 
intervenidos con DCP se midieron niveles basales de BNP, al ingreso a terapia y cada 6 
horas hasta las 24 horas, posteriormente cada 24 horas hasta los 5 dias, suspendiéndose 
la toma de niveles al egreso de terapia. Se tomaron niveles adicionales al momento de 
situaciones especiales (inicio de ECMO. cierre de esternón y reoperaciones). De los 102 
pacientes se discriminaron en neonatos más prematuros y en no neo natos. El BNP en el 
primer grupo fue de 27 y 7 pg/mL en el segundo grupo(con un rango de 5-52/pglmL). De 
los 13 pacientes con stress quirúrgico la edad fue de 4 meses a 17 alias (mediana de 9.4 
al'ios), la mayorla de los procedimientos fueron de columna con una mediana de tiempo 
quirúrgico de 3.8 horas (rango de 2.3--5.3 horas). Los valores promedios de BNP fueron de 
6 .9pg/mL, con cambios máximos de + 1.3 Y -6.6pgfmL l os cambios no correlacionaron 
con la administración de volumen durante la cirugla.En los pacientes con cardiopatlas 
congénitas que se intervinieron quirúrgica mente los niveles basales de BNP fue de 22 
pg/mL en neonatos y en el resto da 41pglmLla mediana de los niveles de BNP a las 24 
horas en neonatos fue de 1506/pg/ml(782-:3784) contra 286pglmL en no neonatos (rango 
deI69-578fpgfmL).En el postoperatorio los niveles de BNP correlacionaron con falla 
cardiaca, dlas terapia intensiva y eventos adversos. Los picos más aHos de BNP fueron a 
las 6 y 12 horas. lo que fue reflejo del diagnóstico de SBGC. Sin embargo si se encontró 
variabilidad en los valores de BNP de acuerdo al tipo de defecto corregido. Las 
paliaciones de Fontan paradójicamente cursaron con niveles más bajos de BNP 
preoperatoriamente y en el postoperatorio. comparado con las correcciones 
biventriculares, con una mediana de 150pg/mL contra 306pgfmL. respectivamente, con 
una incidencia:3 veces mayor de presentar SBGC con mayor estancia hospitalaria. 
16 
 
PEPTlOO NATRIURETICO; EXPERIENCIA EN NI~OS CON FALLA CARDIACA Y 
ANTRACICLlNAS 
En pacientes pediátricos donde la falla cardiaca cr6nica puede ser consecuencia de la 
exposici6n a agentes cítot6xicos, como las antraciclinas, ya sea al final del tratamiento de 
enfermedades malignas 6 anos despuésS!i,M, la detecci6n temprana de esta situaci6n es 
importante que se realice. Un método confiable no invasivo puede asegurarnos la 
toxicidad precllnica y seria dI'! gran valoL El BNP Y pro-BNP N terminal se ha utilizado 
repetidamente en estudios6S.M, los resultados parecen prometedores, pero 
desafortunadamente todos estos estudios incluyeron un número limitado de pacientes lo 
que los hace estadlstica mente poco comparables con otros parámetros cllnicos y 
ecocardiográficos, por lo que obviamente se requieren de estudios controlados. 
PEPTIOO NATRIURETICO:EXPERIENCIA EN NI~OS CON OTRAS PATOLOGIAS 
Son pocos los reportes de estudios que describen cambios en los niveles de BNP de 
ninos con varias condiciones: desórdenes del sueno y rsepiraci6nll1,cardiomiopatla 
hipertr6ficaQ , hipertensión renaleB, enfermedad de Kawasaki59-7\. El pro-BNP N-terminal 
se encuentra elevado en ninos con sepsis: a pesar de esto. los incrementos en la 
presencia de disfunci6n ventricular no debe ser propuesto como el único significado de 
diferencia entre choque séptico y cardiogénico T.! .En un estudio de pacientes pediátricos 
con hipertensi6n arterial pulmonar se encontrO correlaciOn del pro BNP N terminal y la 
clase funcional con un valor predictivo elevado de mortalidad7J . El BNP pueda 
probablemente ser una ayuda en el diagnOstico de hipertensión arterial pulmonar 
persistente del recién nacid07~.7'.Estudios recientes han sugerido una función patolOgica 
del BNP en mantener el conducto arterioso permeable después del nacimiento ; por lo que 
niveles de BNP han sido propuestos como una herramienta diagnOstica para persistencia 
del conducto arterioso en neonatos prematuros76,77, especialmente en casos en los cuales 
la ecocardiografJa no se tiene disponible . El BNP ha sido reportado en series de pacientes 
pediátricos trasplantados de corazOn como una prueba de utilidad para detectar rechazo 
agudo. obviamente con la necesidad de biopsia endomiocárdica en algunos casos7'. 
17 
OBJETIVOS 
GENERA L. 
• Correlacionar parámetros bioqulmicos y hemodintlmicos con Slndrome de Bajo 
Gasto Cardiaco en pacientes peditltriCQs post operados de cirugla cardiovascular 
sometidos a circulación exlracorporea 
ESPECiF ICO 
Correlacionar los niveles e BNP y lactato con SBGC 
Correlacionar saturación venosa, IEO l con Slndrome de Bajo Gasto Cardiaco 
Correlacionar los dlas de estancia en la UCIP y dlas totales de hospitalización 
con niveles de BNP,IEO , y lactato 
Correlacionar BNP, IE02 y ladato con necesidad de inotrópiCQs 
Correlacionar BNP, IE02 y lactato con tiempo de ventilación mectlnica 
Correlacionar BNP, IE02 y lactato con tiempo de ventilación mectlnica 
18 
 
JUSTIFICACiÓN 
El SBGC es una entidad que se presenta en un 25% en el postoperatorio de cirug!a 
cardiaca intervenida con circulación extracorporea. El diagnostico es primordialmente 
cUnico y su presentación se asocia a mayores complicaciones postquirurgicas. Hay 
algunos marcadores bioqulmicos y mediciones hemodinámicas que correlacionan con la 
evolución de esta entidad, entre ellos la saturación venosa de oxigeno y lactato arterial. El 
BNP es un biomarcador de falla cardiaca , su medición se uliliza de rutina en adultos como 
gula diagnóstica y terapéutica ya que se ha evidenciado un impacto en la morbi-
mortalidad. Los mecanismos fisiopatológicos de falla cardiaca postoperatoria son 
similares a la falla cardiaca crónica del adu~o, por lo que el interés esreportar la 
correlación que existe entre los biomarcadores habítuales y el BNP con la evolución del 
SBGC. Existe aun poca experiencia en pedialrla. sin embargo cada vez son máS 
frecuentes los reportes de la utilidad de este biomarcador en relación con la disfunción 
cardiaca y las complicaciones en el postoperatorio. 
" 
MATERIAL Y MÉTODOS 
DISEÑO 
Serie de casos. 
UNIVERSO DE ESTUDIO 
Pacientes pediétricos sometidos a cirugla cardiaca con derivación cardiopulmonar. 
Sede: Hospital Infantil de México Federico Gómez 
RECOLECCION DE DATOS: 
Hoja disel"lada para recolectar los datos 
Expediente cllnico 
Sábana de signos villlles 
CRITERIOS DE INC LUSiÓN 
• Pacientes con expediente cllnico completo 
• Pacientes menores de 18 al"los. 
• Todo paciente con cardiopatla congénita postoperado de cirugla cardiovascular 
intervenido con derivación cardiopulmonar. 
• Cirugía electiva 
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 
• Lesión renal previa 
• Infección documentada 72 horas previas a la ci rugla 
• Pacientes con necesidad de apoyo vasoactivo antes de la ci rugla 
Muestras sangulneas bemolizadas 
CRITERIOS DE ELIMINACiÓN 
• Paciente que fallezca durante el procedimiento quirurgico 
MATERIAL 
Se tomo una muestra de sangre (4ml ) en un tubo seco sin anticoagulante para medir el 
BNP. Se tomo de acuerdo a los tiempos especificados: 
• Al momento del ingreso al quirófano 
• A las 24hrs del postoperatorio 
El lactato arterial, obtenido en los siguientes tiempos: 
Preoperatorio 
A la hora del ingreso 
6 horas 
12 horas 
18 horas 
20 
24 horas 
Saturación venosa en los siguientes tiempos: 
A la hora del ingreso 
6 horas 
12 horas 
18 horas 
24 horas 
Ecocardiografla: Realizada en las primeras 24 horas de PO tom~ndose en cuenta fracción 
de eyección, fracc ión de acortamiento y presión arteríal pulmonar. 
Medicjón de BNP 
Para la determinación del BNP , se utilizó plasma recolectado en tubos pl~sticos al vaclo 
con EDTA como anticoagulante, siendo este requerimiento obligatorio para la estabitidad 
de la prueba . Esta determinación se hizo con la patentada por Abbott DiagnosticS® y se 
midió con un instrumento Axsym PluS®, de la misma casa comercial, utilizando controles 
para su calibración y bajo lodos los elementos recomendados por el mismo fabricante . El 
análisis de BNP fue una prueba de diagnóstica in vitro para la medición cuantitativa de 
péptido natriurético del tipo B (BNP) en sangre entera o muestras de plasma usando 
EDTA como anticoagulante. Como parte del Sistema i-STAT. el análisis de BNP sólo se 
utilizo por profesionales sanitarios con la debida formación. El cartucho de análisis BNP 
utiliza el método ELtSA (Análisis inmunoenzim~tico por absorción. Enzyme-linked 
Immunosorbant Assay) de tipo doble. Un sensor electroqulmico fabricado sobre un chip 
de siticio que contiene anticuerpos especlficos del BNP . En otra ubicación del chip de 
siticio del sensor también se encuentra depositado un conjugado enzimático de fosfatasa 
alcalina/anticuerpos especifico de una parte determinada de la molécula BNP. La muestra 
de plasma o sangre entera se pone en contacto con los sensores, lo que permite que el 
conjugado enzim~tico se disuelva en la muestra. El BNP de la muestra queda marcado 
con la fosfalasa alcalina y capturado en la superficie del sensor eleclroqulmico durante un 
periodo de incubación de aproximadamente siete minutos. Los sensores se limpian para 
eliminar la muestra y el exceso de conjugado enzimático. El fluido de lavado contiene un 
substrato para la enzima de fosfatasa alcalina. La enzima , unida al sflndwich 
anticuerpo/anUgenolanticuerpo. penetra en el substrato liberando un produclo 
eleclroqulmicamenle deteclable. El sensor electroqulmico (amperométrico) mide este 
producto enzimático, cuya cantidad es proporcional a la concentración de BNP en la 
muestra. 
El análisis de Péptido natriurético del tipo B (BNP) del Sistema i-STAl mide la 
concentración de cantidad de sustancia de BNP en el plasma o en la fracción plasmática 
de la sangre entera anticoagulada con EDTA (unidades de medida: pglmL o nglL) para 
uso de diagnóstico in vitro. 
Los pacientes con procedimientos terapéuticos o de diagnóstico en los que se han 
utilizado inmunoglobinas o reactivos derivados de inmunoglobulinas pueden contener 
anticuerpos. por ejemplo. HAMA u otros anticuerpos heterófitos. que pueden Interferir en 
los inmunoensayos y producir resultados erróneos Las muestras parcialmente coaguladas 
pueden dar lugar a lecturas de BNP por encima del rango de referencía, asl como códigos 
de control de calidad. A fin de impedir que esto ocurra, después de extraer la muestra de 
sangre en un tubo de recogida EDTA, ésta se invierte suavemente 10 veces como 
minimo para garantizar una disolución uniforme del anticoagulante . Las muestras muy 
hemolizadas pueden disminuir la actividad de la fosfatasa alcalina, lo que provocará a su 
21 
vez una disminución de la detección de BNP y un aumento de los fondos de antllisis y/o 
de los códigos de control de calidad . 
MÉTODO ESTAOISTlCO 
Se analizaron los datos mediante el programa de análisis estadlstico SPSS v. 16, se 
realizaron medidas de tendencia central y correlación para variables cualitativas y 
cuantitativas 
DEFINICiÓN DE VARIABLES 
Sexo: Diferencia biológica entre los sujetos de una misma especie, caracterizada por la 
presencia de gónadas masculinas o femeninas. 
Edad: Tiempo transcurrido de vida desde el nacimiento hasta el momento actual, medido 
en meses. 
Diagnóstico de Ingreso : Estado mórbido de salud que motivó su ingreso a la unidad de 
terapia intensiva pediátrica. 
Días de estancia en UTIP: Tiempo en dlas transcurrido entre el ingreso del paciente a la 
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos y la fecha de alta de este servicio por mejorla 
o muerte. 
Días de estancia intrahospitalaria: Tiempo en dlas transcurrido entre el ingreso del 
paciente al hospital y la fecha de alta por mejoria o muerte. 
Estado nutricional : Utilizando como indicador la relación peso para la edad, la 
clasificación de Gómez consta de tres grados, que dependen de la severidad de la falta 
de peso. 
• Primer grado o desnutrición leve: deficiencia del 10 al 25% del peso 
que debe tener un nino en relación a su edad. 
• Segundo grado o desnutrición moderada : deficiencia del 26% al 
40% de peso en relación con su edad. 
• Tercer g rado o desnutrición grave: defICiencia mayor al 40% de peso 
con relación a su edad. 
Tiempo de circulación extracorpórea: Es el tiempo en minutos transcurrido en el cual la 
circulación total , o parte de elta es drenada fuera del cuerpo a través de un sistema en el 
cual la sangre drenada relorna de nueva cuenta al organismo. 
21 
Tiempo de pinl:amiento aórtico: Tiempo en minutos entre que se pinza la aorta y la 
liberación de la pinza. 
Paro circulatorio: Tiempo en minutos desde el paro de la bomba arterial y el pinzamiento 
de la linea "rterial del paciente y el reinicio de \¡;¡ perfu5i6n. 
Hi potermia: Estado en el cual la temperatura del cuerpo est:!! por debajo de 35' C. Se 
clasifica: 
• Hipotermia ligera 32 - 34' C 
- Hipotermia moderada 26 - 31 ' C 
• Hipotermia profunda 20 - 25'C 
• Hipotermia muy profunda 14 - 19' C o < 20' C 
Días de ventilación mecánica: Dlas que transcurren desde la colocación de la c:!!nula 
endotraqueal hasta la extubación exitosa 
Gasometria arterial: Se tomarán en cuenta los valores de la primera gasometria del 
ingreso a terapia intensiva y a las 24 horas: pH, lactato, pC02, bicarbonato. oxemia. 
Kirby: Se calcula mediante división de la Pa02Y la Fi02. Se registrar:!! al ingreso y alas 24 
hrs. 
Saturación venosa central : Tomada de ca téter venoso centrallocali;wdo a la entrada de 
la aurlcula derecha. Se tomará al ingreso y a las 24hrs. 
Egreso por defunción: Egreso hospitalario a causa de muerte del paciente. 
Síndrome de bajo gasto cardíaco: Estado en el cual se presentan datos de bajo gasto 
cardiaco que se manifiestan como incapacidad parasatisfacer las demandas metabólicas 
del organismo para un adecuado funcionamiento celular. Se definira por datos de falla 
org:!!nica directamente relacionados a la falla cardiaca , los signos cHnicos que se tomar:!!n 
en cuenta son hipoperfusión manifestada por disminución del llenado capilar (mas de 3 
segundos), oliguria (menos de 1 mllkglhr) , presión venosa cenlral elevada ( que 
condicione edema pulmonar agudo) . hepatomegalia . ascitis. ingurgitación yugular. 
congestión pulmonar (manifestada por crepitantes ó radiografico), hipotensión 
acompanado de hipoperfusión. elevación del lactato arterial con acidosis metaból ica. 
fracción de eyección disminuida (menor de 65%), todo lo anterior que requiera tratamiento 
con soporte inotrópico ylo vasodilatador. 
Lactato: Es un compuesto qulm ico producto del metabolismo anaeróbico. el lactato sérico 
se convierte en un indicador fidedigno de la deuda de oxigeno y del estado real de 
hipoperfusi6n tisular. La concentración de lactato en la sangre usualmente es de 1 o 
2 .IIllD.2l11 en reposo. 
23 
 
DEFINICION OPERACIONAL DE LAS VARIABLES 
VARIABLE TIPO ESCALA DE UNIDAD DE 
MEDICiÓN MEDICiÓN 
Sexo Cualitativa Nominal Género 
Edad Cuantitativa Discreta Meses 
Estancia UTIP Cuantitativa Nominal horas 
Estancia hospitalaria Cuantitativa Nominal horas 
tota l 
Vasoactivo$ Cualitativa Oicotomica S~no 
Tiempo de VM Cuantitativa Nominal horas 
Saturaci6n venosa d. Cuantitativa Continua Porcentaje 
oxigeno 
SBGC Cualitativa Dicotomica Si /No 
BNP Cuantitativa Discreta pg/ml 
Lactato Cuantitativa Continua mEqll 
DAV02 Cuantitativa Continua ml/1OOml 
IE02 Cuantitativa Discreta Porcentaje 
RACHS-1 Cuantitativa Ordinal Categoria 1-6 
(Complejidad 
quirúrgica) 
24 
RESULTADOS 
Se analizaron un total de 30 pacientes, de los cuales 17 correspondieron al sexo 
masculino (5R6%) y 13 al sexo femenino. La edad media fue de 64.7 meses con un 
rango de 2 a 192 meses (mediana de 45). El 63.3% (19 ninos) de los ninos tenlan un 
desarro llo nutricional normal, 20% (6) con desnutrición leve y un 16.6% (5 pacientes) 
desnutrición moderada , ninguno con un estado nutricional severo. El promedio de dlas de 
estancia en la terapia intensiva fue de 5.5 dlas con una méxima de 13 y mlnimo de 2, CQn 
una media 5.56 :t 4.18 Y mediana de 3.1. los dias de estancia previa a la cirugía variaron 
de 3 a 23, con una mediana de 3.1, media de 5.56:t 4.18. La estancia hospitalaria total 
fue entre 5-44 dlas, con media de 16.9 :t 9.87 Y mediana de 14.5 dias. El 50 % de los 
pacientes con una complejidad quirúrgica categorizada segun RASCH en 11. Seguido de 9 
casos con RASCH UI (30%), 4 casos (13.3%) con complejidad 1, y solo 2 casos (6.6%) 
complejidad IV. La cardiopatla CQngénita mas frecuente fue la Tetralogla de Fallot con un 
total de 8 casos (26.6%), seguido de 6 casos de comunicación interventricular (20%), 4 
pacientes con conexión anómala de venas pulmonares ,3 pacientes con doble vla de 
salida de ventriculo derecho, 2 casos de transposición de grandes arterias,2 casos de 
atresia tricúspidea , 2 casos de corrección valvular a6rt ica,2 cierres de comunk:aci6n 
interauricular y 1 caso de canal auriculoventrk:ular. La media de tiempo promedio de 
circulación extracorpOrea fue de 64.3 :t 53.4 con una mediana de 95 (rango de 2-
192minutos). La media de tiempo de pinza miento aórtico 59 :t 18.6 minutos con una 
mediana de 50 minutos (rango de 45--100 minutos) 
VARIABLE RANGO MEDIA MEDIANA % 
Edad (meses) 2-192 64.7:t 53.4 45.5 
Sexo masculino (numero-%) 17(56.6) 
Peso (kg) 4.5--26 11 .57 :t6.9 10.5 
Estado nutricional 
Normal 19(63.3) 
Desnutrici6n leve 6(20) 
Desnutrición moderada 5 (16.6) 
Desnutrici6n severa O (O) 
25 
Días de estancia en UTIP 2-13 5.56::t 4 .18 3.1 
Olas de estancia previa a la cirugla 3-23 10.67 % 8.23 9 
Estancia hospitalaria lotal 13-20 16.9::t 9.87 14.5 
RA5CH (Número 'ló) 
1 4(13.3) 
11 15{SO) 
111 9(30) 
IV 2{6.6) 
Diagnostico 
Tetralogla de Fallot 8{26.6) 
Comunicación inlervenlricular 6(20) 
Conexión anómala de venas pulmonares 4(13.3) 
Doble vla salida VD 3(10) 
Atresia tricuspidea 2(6.6) 
Canal AV 1 (3.3) 
Comunicación interauricular 2{6.6) 
Lesión valvular aortica 2{6.6) 
Trasposicion de grandes arterias 2{6.6) 
El 56.6 % (17 pacientes) fue sometido a hipotermia moderada, 9% requiri6 hipotermia 
leve, solo 4 pacientes (13.3%) hipotermia profunda . Solo 5 de 30 pacientes requiri6 paro 
circulatorio (16.6%) con una media de tiempo de 13 % 17.7 minutos (rango méximo de 43 
minutos) . 
VARIABLE RANGO MEDIA MEDIANA % 
Tiempo de CEC (min) 2-192 64.3 % 53.4 95 
Pinzamiento aortico (min) 45-100 59.1%18.6 50 
Con paro circulatorio (No. -") 5 (16_6) 
Tiempo de paro circulatorio 13.1 % 17.7 
26 
Se logro medir niveles basales de BNP en 28 pacientes. y en 29 a las 24 horas del 
postoperatorio. Los rangos para BNP basal fueron de 0-2455pglml (media 255 ± 456.5 y 
mediana 121.6) y a las 24 horas de 0-3153 (media 700.1 ± 661.1 y mediana de 
536.1pglml).Lns hOHls de ventilación mec6nica fueron de 7_144 con una media de 33.5 ± 
43.6 (mediana 17.0). El 70% de 105 pacientes (21) requirió soporte de alguna amina 
durante al menos de 3 dlas. Y solo 1 paciente (3.3%) durante más de 7 dias (1 Odias). La 
complicación mas frecuente en el postoperatorio fue el SBGC (36.6%), seguido de 5 
casos con arritmias (16.6%) yen igual numero de 4 casos con sangrado y lesión renal en 
un 13.3%, 2 casos de pancreatitis (6.6%) 1 caso de tamponade cardiaco y olfo más de 
quilot6rax. 
VARIABLE RANGO MEDIA MEDIANA % 
BNP inicial (pglml) 30.2- 255:t 456.5 121.6 
2454.7 
BNP a las 24 h 4.5- 700.1 :t661.1 536.1 
3153 
Olas de ventilaci6n mecánica 7-144 33.5 ± 43.6 17.0 
Con Slndrome de Bajo Gasto 11(36.6) 
Otras complicaciones 
Arritmias 5(16.6) 
Sangrado 4(13.3) 
Lesion renal aguda 4(13.3) 
Pancreatitis 2(6.6) 
Tamponade 1(3.3) 
Quilotorax 1(3.3) 
En 8 pacientes se utiliz6 milñnona (26.6%). La fracci6n de eyecci6n(FE) se midió en 27 
pacientes con rango de 44-80 (mediana 59.8 :t11 .1). no hubo correlación con significancia 
estadlstica entre BNP y FE. La presión arterial pulmonar fue medida en 17 pacientes con 
media de 30.6:t8.6. mediana 29 (17-60).EI porcentaje de saturación venosa medido al 
ingreso 6.12 Y 24 horas del postoperatorio tuvo una máxima de 90 al ingreso y mlnima de 
31 a las 24 horas con mediana de 65.2 a las 24 horas. 66.7 a las 12 horas y casi igual 
valor de 67.7 y 67.7 a las 12 horas y al ingreso respectivamente . El Indice de extracci6n 
de oxigeno con rangos muy variables entre 10 a 60 (Mediana de 32.2) al ingreso. a las 6 
27 
horas del postoperalorio 13-68 (mediana 31.3). a las 12 horas 15-62 (mediana 30.3) y a 
las 24 horas 15-74 (mediana 33.3). El valor de lactato igualmente fue medido al ingreso 
del postoperatorio, a las 6 , 12 Y 24 horas post quirúrgicas, encontrando al ingreso un 
rango de 8_1 (med¡"na 3.4), 6 horas entre 0.3_9 (mediana 2.5), a las 12 horas valores 
entre 0.6-4.3 (mediana 2.0) y a las 24 horas 0.7~3.5 (mediana 1.4) 
Presión pulmonar 
venosa 
(rango-promedio 
Ingreso 
6 horas 
12 horas 
24 horas 
Ingreso 
6 horas 
12 horas 
24 horas 
Ingreso 
6 horas 
12 horas 
24 horas 
90-34 
87-43 
83-40 
88-31 
10-60 
13-68 
15-62 
15-74 
8-1 
9-0.3 
4.3-0.6 
3.5-0.7 
30.6%8.6 29 
67.8 
66.7 
67.7 
65.2 
32.2 
31.3 
30.3 
33.3 
3.4 
2.5 
20 
1.4 
Se correlacionaron los diferentes marcadores con SBGC encontrando significancia 
esladlstica con la SV02 a las 12 horas(P=O.014). Se corre lacionaron niveles de laelalo 
con SV02 , encontrando significancia(r-0.424,P::.01 ). Se realizO la correlaciOn de SBGC 
con BNP no encontrándose significancia esladlstica . Los niveles de BNP se asociaron a 
los dlas de estancia en terapia y dlas lotales de hospitalización (r-.517'p=.004) . Niveles 
de BNP correlacionaron con el tiempo de DCP (r-.346 P=.06) y con el tiempo de paro 
28 
circulatorio(P=.0038). No hubo una correlación entre los niveles de BNP con FE, SV02 
,grado de complejidad de la cardiopatía y número de complicaciones. 
Asociación del valor de saturación venosa con el SBGC y el nivel de lactato sérico 
t Student p = 0.014 
100 
ro • '" 80 ... " .. O c ••• ~O .'. 6 .-.- .. :.-ce.. • ·0.J:: • 
·U~ • roN 
~ • :::J -ro 2 (/J 
O 
Bajo Gasto No Bajo gasto 
Pearson r= 0.424 
100 p= 0.01 
ro • Ul 
80 • o • c .... . .. • • • ~O • • 60 • •• !o ce.. .1' • -' 0 .J:: • ·UN 
40 • ro~ 
~ 
:::J • -ro 20 (/J 
O 
O 2 3 4 5 
Lactato 12 h 
29 
Los valores de BNP se correlaciona de forma significativa con el tiempo de circulación 
extra corpórea 
4000 
300 
2000 
1000 
• 
O 
O 
• 
, 
• 
• 
r Spearman = 0 .346 
p= 0.063 
• • 
• 
fII • •••• 
• 1 '" .. 
100 200 
TIEMPO DE BOMBA (minutos) 
• 
300 
Sensibilidad y especificidad para BNP medido a las 24 horas y SBGC 
30 
ROC BNP 24 Y SBGC 
1. 
0.8 
'O 
~ 0.6 
:o .¡;; 
e 0.4 
c1l 
0.2 
O.O+-.... ----,....--r---r--..., 
0.0 0.2 0.4 0 .6 0.8 1.0 
1 - Specificity 
VALOR BNP 
SENSIBILIDAD 95%CI ESPECIFICIDAD 95%CI 
> 17.85 1 0.7151 - 1.000 0.05556 0.001406 - 0.2729 
> 40.86 1 0.7151 - 1.000 0.1111 0.01375 - 0.3471 
1> 111.0 0.9091 10.5872 - 0.9977 0.1111110.01375- 0.3471 
1> 194 8 o 9091 1 O 5872 O 9977 - 0166711003578 04142 -
> 236.2 0.9091 0.5872 - 0.9977 0.2222 0.06409 - 0.4764 
> 263.2 0.9091 0.5872 - 0.9977 0.2778 0.09695 - 0.5348 
> 272.7 0.9091 0.5872 - 0.9977 0.3333 0.1334- 0.5901 
1>276.1 0.8182 10.4822 - 0.9772 0.3333110.1334- 0.5901 
1> 309 7 08182 104822 09772 - o 3889110 1730 O 6425 -
> 397.7 0.8182 0.4822 - 0.9772 0.4444 0.2153 - 0.6924 
> 462.5 0.8182 0.4822 - 0.9772 0.5 0.2602 - 0.7398 
> 483.8 0.8182 0.4822 - 0.9772 0.5556 0.3076 - 0.7847 
> 510.9 0.8182 0.4822 - 0.9772 0.6111 0.3575 - 0.8270 
1>536.1 0.7273 10.3903 - 0.9398 0.6111110.3575 - 0.8270 
1> 568 9 O 6364 i O 3079 O 8907 - O 6111110 3575 08270 -
> 634.0 0.6364 0.3079 - 0.8907 0.6667 0.4099 - 0.8666 
> 699.9 0.5455 0.2338 - 0.8325 0.6667 0.4099 - 0.8666 
> 753.5 0.5455 0.2338 - 0.8325 0.7222 0.4652 - 0.9031 
31 
BNP se correlaciona de forma significativa a los días de estancia en la UTIP 
4000 
Spearman r= 0.517 
p= 0.004 
3000 • 
.<:: 
" N a. 2000 z • al • • -1000 • •• I • . -; • •• • • O 
O 5 10 15 
Días de estancía en UTIP 
Correlación significativa entre tiempo de circulación extracorpórea y los días de estancia 
hospitalaria 
32 
Pearson r= 0.459 
ro 
300 
p= 0.017 
Ql 
~ 
' 0 • c. 
~ 
8 
200 ro 
~ 
X 
Ql 
c: 
o 100 '13 
~ 
::J 
() • • ~ • G O 
O 10 20 30 40 50 
Estancia Intrahospitalaria 
Fracción de eyección no se asocia a niveles elevados de BNP ni a valor de Saturación 
venosa de oxigeno 
r=0-0.162 
p=0.41 
100 n=27 
ro 
(f) 80 • • • • O .. ,'" e • .. • • ~ O • . " • 60 • c[L •• 
'0 ""' • °Ü N 40 • "'~ ~ 
::J - 20 ro 
(/) 
O 
40 60 80 100 
FE 
33 
Spearman r= -0 .192 
4000 p=0.34 
...J 3000 • ~ 
'" a. 
"" 2000 ..,. 
N • (L • Z • <ll 1000 • ,1 • I! • . '," •• .. O 
40 60 80 100 
FE 
Asociación entre valor de BNP y complejidad quirúrgica RASCH 
5 
4 • 
J: 3 -- • • ü 
Cf) 
« a:: 2 .. _- • -
• - • 
O 
O 1000 2000 3000 4000 
BNP 24h 
34 
Correlación del valor de BNP a la presencia de paro circulatorio 
Mann Whitney p = 0.0038 
Tipo de paciente 
35 
DISCUSION 
El slndrome de bajo gasto cardiaco continua siendo una de las complicaciones más 
frecuentes en el postoperatorio de cirugia cardiaca pediátrica, la edad más frecuente de 
presentación es en el periodo neo natal. tiene una frecuencia de acuerdo a la literatura del 
25%1.'2" , en nuestra serie se presentó en 11 pacientes lo que corresponde a un 
36.6%,mucho más elevada que lo reportado por Hoffman en el 2003°,estudio donde se 
evaluo la eficacia y seguridad de la milrinona para prevenir el slndrome de bajo gasto 
cardiaco en pacientes pediétricos después de cirugla cardiovascular. De los ninos que 
presentaron SBGC la edad media fue de 74 meses con una mediana de 52, rango de 2-
192 meses de edad. Las complicaciones fueron analizadas por separado SBGC y SBGC 
más otras complicaciones, para correlacionar niveles de BNP con complicaciones, sin 
embargo no hubo correlación como lo mencionado por algunos autores31 .15 pacientes 
presentaron las siguientes complicaciones: SBGC 36.6%, seguido de 5 casos con 
arritmias (16.6%), 4 casos con sangrado y lesión renal aguda, que corresponde a un 
13.3%.2 casos de pancreatitis (6.6%) . 1 caso de tamponade cardiaco y 1 paciente con 
quilot6rax. El BNP es un biomarcador de falla cardiaca que ha sido estudiado 
extensamente en adultos 32,3.0.H , se han determinado valores para diferenciar la disnea de 
origen respiratorio del de origen cardiaco. también para dar seguimiento de acuerdo a 
niveles séricos con la finalidad de mejorar el pron6stico en cuanto a clase funcional , 
meses de sobrevida y reducción en el numero de internamientos. En ninos son pocos los 
estudios realizados sobre este marcador, la mayoria limitados por el escaso numero de 
pacientes que estos incluyen". Los niveles de BNP en pacientes pediátricos sanos son 
más bajos que en adultos con excepción notable en recién nacidos y n¡nos prematuros· o • 
En nuestro estudio encontramos que el valor de BNP no se asocio a la presencia de 
SBGC y si hubo una gran variabilidad en los niveles basales, mucho más altos que los 
reportados en la literatura , con un valor promedio 121pglmL, con un rango de O-
2455pgl mL. esta diferencia seguramente por la condición crónica de nuestros pacientes 
que se están interviniendo a una edad muy avanzada; en este estudio no se categoriz6 la 
clase funciona l preoperatoria , lo que hubiera sido de interés debido a los niveles tan altos 
que obtuvimos en las muestras baSales. Hay varios estudios 82 en referencia a corazón 
con fisiologla univentricular y niveles de BNP, uno de ellos es el de Ballweg y cols900donde 
reportan los niveles de BNP preoperatorios como predictivos del curso clínico 
postoperatorio, asociándose a mayor morbilidad niveles mayores de 300pglmL Los 
niveles de BNP en esta serie de pacientes no correlaciono con las complicaciones ni con 
dlas de ventilación, pero si con el tiempo de DCP, estancia en UTIP y estancia total 
hospitalaria, como lo descrito tanto en series pediátricas· 7 .• s.1IO-.12 como de adultos · 2 A su 
vez los dlas de estancía en la terapia intensiva se asociaron a mayor tiempo de 
circulación extracorp6rea (p 0.017) A diferencia de lo reportado en la literatura no 
observamos asociación de los niveles de BNP con FE ni con presión pulmonar, aunque 
está ultima no es muy valorable ya que sólo se realiz6 en 17 pacientes. El lactato arterial 
ha sido descrito como predictivo de mortalidad en el postoperatorio de cirugla 
cardlaca 2" lO, en nuestro estudio no hubo una correlación significativa con SBGC, pero si 
36 
 
con los valores más bajos de SV02, que coincide más como un marcador de 
hipoperfusi6n tardlo. La SV02 fue el (mico marcador que correlaciono en forma 
significativa con SBGC (valor p= 0.014). lo que ya está descrito en la literatura.1.2 El 
porcentaje de saturación venosa medido al ingreso 6, 12 y 24 horas del postoperatorio 
tuvo una máxima de 90 al ingreso y mlnima de 31 a las 24 horas con mediana de 65.2 a 
las 24 horas. 66.7 a las 12 horas y casi igual valor de 67.7 y 67.7 a las 12 horas y al 
ingreso respectivamente. Es dificil hacer muchas asociaciones dado la limitada cantidad 
de pacientes en nuestro estudio, aun asl algunos resultados están acorde a lo reportado 
en la literatura. 
37 
 
CONCLUSIONES 
• El valor de BNP no es Litil para predecir Slndrome de Bajo Gasto cardiaco 
en el paciente post operado de cirugla cardiaca y sometido a circulación 
extracorpOrea 
• Los niveles de BNP se correlacionan de forma significativa con: Tiempo de 
paro circulatorio ,dlas de estancia en terapia intensiva y dlas totales de 
estancia hospitalaria 
• El tiempo de circulación extracorpOrea se asocia con los dlas de estanciahospitalaria y dlas de terapia intensiva 
• la saturación venosa de oxigeno fue el Linico parámetro que tuvo 
correlación con el Slndrome de Bajo Gasto Cardiaco 
• La cllnica continua siendo el mejor parámetro para predecir la presencia de 
SBGC 
38 
Anexo 1. Sistema de cladicadón RACHS·1 
Catego"a de rIesgo 1 
CirvgT¡¡ de defectO septal ¡¡tri¡¡1 
• Aortopexia 
ANEXOS 
CirugTa de persistencia de conducto arterioso en edad mayor a 30 dlas 
• Coartectomla en edad mayor a 30 dlas 
• Cin.¡gTa de conexión an6mala parcial de venas pulmonares 
C¡¡tego"3 de riesgo 2 
Valvulotcmla o valvuloptastla aórtica en edad mayor a 30 dlas 
• Resección de estenosis subaórtica 
Valvulotomla o valvuloptastla putmonar 
Recambio valvutar pulmonar 
Infundibutectomla ventric:ular derecha 
Aumento del tracto de salida pulmonar 
Reparación de ffstula arteria coronaria 
• Reparación de defecto septal atrial y ventricular 
Reparación de defecto septal atrial tipo ostium prirnum 
Reparación de defecto septal ventricular 
Cierre de defecto seplal ventricular y valvulotomla pulmon¡¡r o re¡;ecciOn infundibut¡¡r 
• Cierre de deTecto septal ventricular y retiro de oorclaje de arteria putmonar 
Reparación de defecto septal no especificado 
• Corrección total de tetra logla de Fallot 
Corrección total de conexión an6mala total de venas pulmonar en edad mayor a 30 dlas 
Anastomosis bidireccional de Glenn 
Cirugla de anillO vascular 
ReparaciOn de ventana aorto-pulmonar 
Coartectcmla en edad menor a 30 dlas 
• Reparación de estenosis de arteria pulmonar 
Transección de arteria pulmonar 
Cierre de atrio común 
Repar¡¡ción de cortocircuito ventriCular iZquijerdo a auricula derecha 
Categorta de riesgo 3 
Recambio valvutar aórtico 
Procedimienlo de Ross 
Parche de tracto de salida de ventrlculo iZquierdo 
• Venlriculomiotomla 
AortoplastTa 
Valvulotcmla o valvutoptastla mitral 
Recambio valvular mitra l 
ValvulectcmTa tricuspidea 
Valvulotomla o valvutoptastla tricuspidea 
Recambio vaIVutar tricúspidea 
Recoiocacion de v~lvula tricÚSpidea para anomalla de Ebstein en edad mayor a 30 dlas 
• Reparación de arteria coronaria anómala sin tOnel intraputmonar 
Reparación de arteria coronaria anómala con tunel intraputmonar (Takeuchi) 
Cierre de válvula semilunar, aórtica o pulmonar 
Colocación de tubo de ventrlculo derecho a arteria pulmonar 
Colocación de tubo de venlrTculo iZquierdo a arteria pulmonar 
" 
Reparación de doble vla de salida de ventrlc~o derecho con o sin reparación de 
obstrvcción ventricular derecho. 
Procedimiento de Fontan 
Reparación de canal auriculoveotricutar completo o transicional 
Cerdaje de arteria pulmonar 
COrrección de tetralog la de Fal lot con atresia pulmonar 
Reparación de cor triatriatum 
Fistula sistémico-pulmonar 
Cin;gla de switch atrial 
Cin;gla de sw-itch arterial 
Reimpanlación de arteria pulmonar anómala 
Anulopaslla 
• Reparación de coartación y cierre defecto septal ventricular 
Excisión de tumor intracardiaco 
Categoria de riesgo 4 
Va~ulotomla o va~ulopIastla aórtica en edad menor a 30 dias 
Procedimiento de KOMO 
Reparación de ¡¡nomalla compleja (univentricular) a tra~s de defecto seplal ventricular 
Reparación de conexión anómala total de venas pulmonar en edad menor o igual a 30 dias 
Septectomla atrial 
Reparación de transposición, defecto ventricular septal, y estenosis subpulmonar (Raste lli) 
Cirugla de sw-itch atrial con cierre de defecto septal ventricular 
Cirugla de sw-itch arterial con retiro de carclaje de arteria pulmonar 
Cirugla de sw-itch arterial con cierre de defecto septal ventric~ar 
Reparación de tronco arterioso 
Reparación de arco aórtico hipoplásico o interrumpido sin cierre de defecto septal 
ventricular 
Reparación de arco aMico hipoptásico o interrumpido con cierre de defecto septal 
ventricular 
Injerto de arco transverso 
Unifocalización para tetra logia de Fallot y atresia pulmonar 
Doble switch 
Calegorta de riesgo 5 
Reposición de válvula tr icúspidea para aroomalla de Ebstein neonatal en edad meroor a 30 
dtas 
Reparación de tronco arteriOGO y arco aórtico interrumpido 
Calegorla de riesgo 6 
Etapa 1 reparación de slndrome de corazón izquierdo hipoptásico (Cirugla ele Norwood) 
Etapa 1 reparación de condiciones de slndrome de corazón izquierdo no hipopásico 
Procedimiento de Damus-Kaye-Stansel 
40 
HOJA DE RECOLECtON DE DATOS 
NOMBRE:______ EOAD: ___ ''--~mn·~ FIH: ____ _ 
REGISTRO SEXO: (M) (F) PESO: ___ "9 
Diagnóstico ingreso: ________________ _ 
Tipo de cirugra: ____________________ _ 
Enfermedad aso:;iada . ______________________ _ 
Estado Nutricional: PA ONT GI ONTGI I ONTGlllSObrepeso 
Puntuación de ASA: ___ _ 
COmplejidad de la cardiopaUa : RACHS_ _ Tiempo ax: _ ___ ~m=ln CEC---------L!Ji.O 
PIMZarruentoaórt lco _ min, Paro ci rculatorio: min Hipotermia : _____ ·'C. 
Fecha Ox: ___ _ oras Intern previo Ox Tipo de ax '(1 ) (2) 
Tiempo tolal de procedmienlos ___ _ 
Infección nOSOCOmial :~~===;;;~===~A~";ib;;~~""~.~=:;~===;C==~_ Muerte (SI) (NO) Causa Hallazgls de Eco: CCR Obstr PVO PAP FE 
FA __ _ 
PQinmedialo ó primeras 24 hrs ________________ _ 
ElH _ _ dlas Estancia UTIP _ _ _ dlas. Ventilación mecánica ___ dias ____ ,hras 
COmplicaciones agregadas _______________________ _ 
A su egreso Clase funcional NYHA . 
Clase I ___ Asintomático durante la actividad IIsica diaria 
Clase 1I ___ Leve limitación de la actividad flsiCa diaria 
Clase 111 Marcada lim~aci6n de la actividad ¡¡sica diaria 
Clase IV Sfntomas presentes durante el descanso 
Clas~icación funcional según Ross 
Clase 1 ___ Asinlomático 
Clase 1I ___ Taql.'4pnea o diaforesis leve a la al imentación en lactanles. Disnea en ejercicio en 
nil'los mayores 
Clase 11I ___ Taquipnea o diaforesis importante durante la alimentación o durante la actividad 
Ilsica. Tiempos prolongados de alimentación 
Clase IV;:-____ ,Sfntomas durante el reposo: taquipnea, tiraje intercosta l, quejido o 
diaforesis. 
41 
 
PARAMETRO PREQX INGRESO , 12 24 48 7 OlAS 
HORAS HORAS HORAS HORAS 
BNP 
J 
, 
~ 
~ 
. Am'o" 
(doparnina, 
dobulamina 
milrinona, 
" I , 
COMPLICACIONES 
~ , 
41 
BIBUOGRAFIA 
1. Dent Cl, Nelson OP. En Chang AC. Towbin JA. Heart failure in children and young 
adults. 5aunders Elsevier 2006. P 517-534. 
2. Wessel Ol: Managing Iow cardiac output syndrome atter congenital heart surgery. Crit 
Care Med 2001, 29:5220-5230 
3 Wernovsky G, Wypij O, Jonas RA, et al. Postoperative course and hemodynamic 
profile after Ihe arterial switch operation in neonates and infanls: a comparison of Iow-
flow cardiopulmonary bypassand circula tory arresto Circulation. 1995; 92: 2226-2235 
4 Parr GVS , Blackstone EH, Kirklin .JoN. Cardiac performance and mortality early atter 
intracardiac surgery in infants and young children. Circulation. 1975; 51 :867-874. 
5. Wernovsky G, Wypij O, Jonas RA, et al. Postoperative course and hemodynamic 
profile alter ttJe arterial switch operation in neonates and infants: a comparison of Iow-
flow cardiopulmonary bypassand circulatory arrest. Circulation. 1995: 92 : 2226-2235 
6. Pesonen EJ, Peltola Kl , Korpela RE, et al. Delayed impairment of cerebral oxygenation 
alter deep hypothermic circulatory arrest in children. Ann thorac 5urg. 1999; 67: 1765-
1770 
7. Ou Plessis AJ. Jonas RA, Wypij O, et al. Perioperative of alpha-stat versus ph-stat 
atrategies for deep hypothermic cardiopulmonary bypass in infant. J Thorac cardiovasc 
Surg.I997; 114:991-1000 
8. Siegel lO, OaltonHJ , Herzog JH, et al Jnitial postoperative serum lactate levels 
predict survival in children atter open heart surgery. Intensive Care Med 1996;22: 1418-
1423. 
9. Stechmiller JK , Treloar O, Allen N: Gut dysfunction in critically ill patienls: A review of 
the literature. Am J Crit Care 1997;6:204-209 
10. Entman Ml, Smith CW: Postreperfusion inflammation: A model for reaction to injury in 
cardiovascular diseas8. Cardiovas Res 1994;28:1301-1311 . 
11 Oreyer WJ, Michael LH, Millman EE , el al: Neutrophil sequestration and pulmonary 
disfuntion ina canine model of open heart surgery wah cardiopulmonary bypass. 
Evidence for a C018 dependent mechanism. Circulation 1995; 92:2276-2283. 
12. Pearl JM. Nelson OP. Schwartz SM. et al: Glucocorticoids reduce ischemia-reperfusion 
induced myocardial apoplosis in immature hearts. Ann Thorac Surg 2002;74:830-837 
13.Schwartz SM. Ouffy JY. Pearl JM. Nelson OP: Cellular and molecular aspects of 
myocardial dysfunction. Crit Care Med 2001 ;29:S214-219. 
14.Schwartz 5M,Ouffy JY'pearl JM ,el al: Glucocortcoids preserve calpastatin and 
troponin I during cardiopulmonary bypass in immature pigs. Pediatr Res 2003:54:91-
97. 
15. McDonough Jl. Arrell OK , Van Eyk JE: Troponin I degradation and covalent complex 
formation accompanies myocardial isehemia/reperfusion injury. Cire Res 1999;84:9-20. 
16. McDonough Jl, Labugger R, Picken W , et al: Cardiac troponin I is modified in the 
myocardium of bypass palients. Circulation 2001; 103:58-64. 
17.Gao WO, Atar O, liu Y, el al: Role of troponin I proteolysis in the palhogenesis of 
stunned myocardium. Circ Res 1997:80:393-399. 
18. Steinberg BM, Grossi EA, Schwartz OS , el al : Clínical efficacy of heparin-bonded 
bypass circuits related to cytokine release during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac 
Surg 2000;69:584-590. 
43 
19. Bellinger OC, Wypij O, Kuban KC, el al. Developmenlal and neurological salus of 
children al 4 years of age after heart surgery witn hypolermic circulalory arresl or 
low=flow cardiopulmonary bypass. Circulalion 1999, 100:526:532 
20. Freed MO, Mietlinen OS, Nadas AS: Oximelric deteclion of inlracardiac left to right 
snunts. Br Heart J 1979;42:690·694. 
21 . Rossi AF, Seiden HS ,Gross RP, Griepp RB. Oxygen lransporl in critically infants after 
congenrtal heart operalions. Ann Thorac Surg 1999;67:739-744 
22 . Duke T, Bun W, South M, Kart TR: Early markers of major adverse ovents in children 
afler cardiac operalions, J Thorac Cardiovasc Surg 1997; 114: 1042=1052 
23. Siegel LB , Dalton HJ , Hertzog JH, el al. Initial posloperalive serum ladale levels 
predid survival in children after open heart surgery. Inlensive Care Med 1996; 22: 
1418=01423 
24. Mul'loz R, Laussen PC, Palacio G, et al. Changes in whole blood ladate cardiac 
disease: an early indicator of morbidity and mortality. J Thorac Cardiovasc Surg 2()(X); 
199: 15S··-162 
25. Costello JM , Godman DM , Green TP. A review of the nalñurelic hormone system's 
diagnoslic and therapeutic potenlial in critically ill children. Pedialr Crit Care Med . 
2006; 7 (4): 308-318 
26. Munzel T. Feil R. Mulsch A, el al. Physiology and palhophysiology of vascular 
signaling conlrolled by guanosine 3',S'-cyclic monophosphale dependenl prolein 
kinase . Circulalion 2003; 108: 2172-2183 
27. Yoshibayashi M, Kamiya T, Sailo Y, el al. Plasma brain natriurelie peptide 
concentralions in heallhy children form birth lo adolescence: Marked and rapid 
increase afler birth. Eur J Endocrinoll995: 133; 207-209 
28. Favilli S, Frenosb S, Lasagnic D, el al. The use of B-type nalriurelic peptide in 
paedialric palients: a review of literalure . Journal of Cardiovascular Medicine 2009, 
10:298-302 
29. Maeda K, Tsuramolo T, Wada A, Hisanaga Y , Kinoshita M. Plasma brain natriurelic 
peptide as a biochemical marker of high left ventricular enddiaslolic pressure in 
palients with symplomalic left ventricular dysfunction.Am Heart J 1998; 135:825--832. 
30. Berger R, Huel$man H, Slrecker K. Bojik A, Moser P, Slanek B. Pacher R B-type 
nalñurelie peplide predicts sudden dealh in palients wilh chronic heart failure. 
Circulation 2002; 105:2392-2397 
31 . Dunlay MD, Weston MS, Kill ian SS. Prognostic Value of Biomarkers in Hearl Failure . 
Circ Hearl Fail. 2009;2:393-400 
32 . Mukoyama M, Nakao K, Hosoda K, et al. Srain natriuretic peplide as a novel cardiac 
hormone in humans. Evidence for an exquisite dual nalriurelic peplide system, atrial 
natriuretic peptide and brain natriurelic peptide. J Clin Invest 1991 , 87: 1402-1412 
33. Tsuramoto T, Kanamori T, Wada A , el al. Uncoupling of atrial nalriuretic peptide 
exlraclion and cyclic guanosine monophosphale production in Ihe pulmonary 
circulalion in palients wilh severe heart fai luro. J Am ColI Cardioll992; 20: 541-546 
34. Bettencourt P, Azevedo A , Pimenta J , el al. N-Ierminal-pro-brain nalriure tic peptide 
predicts aoulcome afler hospital discharge in heart faiture patients. Circuallion 2004; 
110: 2168-2174 
35. Tsuramolo T, wada A, Maeda K, el al. Plasma brain natriuretic peplide level as a 
biochemical marker of morbidity and mortality in patients with asymplomatic or 
minimally symptomalic left ventricular dysfunction . Comparison with plasma 
angiotensin II and endoletin-l . Eur Heart J 1999; 20: 1799-1807 
36. Cheng V, kazanagra R. Garcia A, el al. A rap id bedside lesl for B-Iype nalriurelic 
peptide predicls Ireatmenl oulcomes in palients admitted for decompensaled heart 
failure: A pilol sludy. J Am ColI CardioI2001; 37: 386-391 
44 
37. Kazanegra R, Cheng C, Garcia A, et al. A rapid lest for B-Iype natriurelic peplide 
correlales wilh falling wedge pressures in palients trealed for decompensaled heart 
failure: A pilol sludy. J Card FaiI2001 ; 7:21-29 
38. Yamaguchi H, Yoshida J , Yamamolo K, al al. Elevalion of plasma brain nalriurelic 
peplide is a hallmark of diaslolic heart failure independenl of ventricular hypertrophy . J 
Am ColI CardioI 2004: 43: 55-60 
39. De Lemos JA, Morrow DA , Bentley JH , el al. The prognostic value of B-type natriuretic 
peplide in palients with acule coronary syndromes_ N Eng J Med 2001 , 345: 1014-
1021 
40. Qi W , Malhisen P, Kjekshus J, el al. Natriuretic peptides in palients with aortic 
slenosis. Am heart J 2001 , 142: 725-732 
41 . Maron B, Tholakanahalli V, Zenovich A, el al. Usefulness of B-type nalriurelic peplide 
assay en the assessment of symptomatic slale in hypertrophic cardiomyopathy. 
Ciculation 2004; 109: 984-989 
42 . Hutness R, Kazanegra R, Madani M, el el. utility of B-type nalriurelic peptide in 
predicling posloperative complicalions and oulcomes in palienls undergoing heart 
surgery. J Am ColI Cardiol 2004; 43: 1873--1879 
43. Tulevski 11 , Groenink M, van Der Wall EE , el al. Increasing brain and alrial natriuretic 
peplides in palients with chronic righl venlricular pressure overload : Correlalion 
between plasma neurohormones and right venlricular dysfunction . Heart 2001 ; 86: 27-
30 
44. Favilli S, Frenosb S, Lasagnic D, et al. The use of B-type natriuretic peptide in 
paediatric patients: a review of literature. Journal of Cardiovascular Medicine 2009, 
10:298-302 
45. Westerlind A, Wahlander H, Undstedt G, Lundberg PA, Holmgren D. Cl inical signs of 
heart failure are associated with increased levels of natriuretic peptide types B and A in 
children with congenital heart defects or cardiomyopathy. Acta Paediatr 2004; 93:340-
345. 
46. Fried 1, Bar-Oz B, Perles Z , Reind AJ. Zonis Z, Nir A. N-Terminal pro-B-type natriuretic 
peptide levels in acute versus chronic left ventricular dysfunction. J Pediatr 2(X)6: 
149:28--31 
47. Tan LH, Jefferies Jl, Liang JF, Denfield SW, Dreyer WJ. Moti AR, el al.Concenlrations 
of brain natriuretic peptide in the plasma predicts outcomes of Irealmenl of children 
wilh decompensaled heart failure admilted lo Ihe intensive care unit. Cardiol Young 
2007; 17:397-406. 
48. Price JF, Thomas AK, Grenier M, Eidem BW, O'Brian Smrth E, Denfield SW, el al. B-
type nalriuretic peptide predicts adverse cardiovascular events in pediatric outpalients 
wilh chronic left venlricular systolic dysfunction. Circulation 2006; 114:1063-1069. 
49. Shaddy RE , Boucek MM , Hsu DT, Boucek RJ , Canter CE, Mahony L, et aL,Pediatric 
Carvedilol $tudy Group (2007). Carvedilol for children and adolescents with heart 
failure: a randomized controlled triaL JAMA 2007;298:1214-1216. 
50. Koulouri S, Acherman RJ , Wong PC, Chen LS, Lewis AB. Utility of B-type natriuretic 
peptide in differentiating congestive heart failure from lung disease