Tasa-de-exito-en-el-uso-de-levosimendan-para-el-manejo-de-la-falla-cardaca-en-la-terapia-intensiva-neonatal

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
 
 FACULTAD DE MEDICINA 
 
 
Tasa de éxito en el uso de Levosimendan para el 
manejo de la falla cardiaca en la terapia intensiva 
neonatal 
 
 
 
T E S I S 
 
 
 QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
 NEONATOLOGO 
 P R E S E N T A : 
 ERNESTO PEÑA GUTIÉRREZ 
 
 
 
 
 DIRECTOR DE TESIS: 
Dr. ÁLVARO BAUTISTA VÁSQUEZ 
PEDIATRA NEONATÓLOGO 
2017 
 
 
 
Margarita
Texto escrito a máquina
CIUDAD UNIVERSITARIA, CD. MX.
Margarita
Texto escrito a máquina
Margarita
Texto escrito a máquina
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
2 
ÍNDICE 
PAGINA 
I. Identificación de los autores 3 
II. Resumen 4 
III. Marco Teórico y Antecedentes 5 
IV. Planteamiento del Problema 22 
V. Pregunta de Investigación 22 
VI. Justificación 22 
VII. Objetivos 24 
VIII. Hipótesis 24 
IX. Material y Métodos 25 
 Diseño 
25 
 Universo de estudio 
25 
 Criterios de selección 
25 
 Descripción del estudio 
26 
X. Definición y Operacionalización de Variables 27 
XI. Análisis Estadístico 30 
XII. Aspectos Éticos 30 
XIII. Recursos, Financiamiento 31 
XIV. Resultados 32 
XV. Discusión 52 
XVI. Conclusiones 59 
XVII. Bibliografía 60 
XVIII. Anexos 
 
 
 
 
 
 
 
 
63 
 
3 
 
 
 
I. IDENTIFICACION DE LOS AUTORES: 
 
Director de Tesis: Dr. Álvaro Bautista Vásquez. 
Maestro en Gestión de la Salud, Pediatra Neonatólogo. Jefe Servicio de 
Neonatología de la UMAE Hospital de Pediatría CMNO 
Domicilio: Belisario Domínguez No. 735. Col. Independencia CP. 44340 
 
Asesor Clínico: Dra. Ana Bertha Rodríguez López. 
Pasante de la Maestría en ciencias médicas, Pediatra Neonatólogo adscrito al 
servicio de Neonatología de la UMAE Hospital de Pediatría CMNO 
Domicilio: Belisario Domínguez No. 735. Col. Independencia CP. 44340 
 
Tesista: Dr. Ernesto Peña Gutiérrez 
Médico residente de Neonatología de la UMAE Hospital de Pediatría CMNO. 
Domicilio: Belisario Domínguez No. 735. Col. Independencia CP. 44340 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
II. RESUMEN. 
ANTECEDENTES Y MARCO TEÓRICO: La falla cardiaca (FC) se define como la incapacidad 
del corazón de bombear sangre en los volúmenes más adecuados para satisfacer las 
demandas del metabolismo. En el recién nacido el manejo especializado de la FC de cualquier 
etiología ha requerido de medidas de sostén y soporte vital, el tratamiento con inotrópicos en 
éstas patologías es la piedra angular, uno de los inodilatadores más usados en los últimos 
años es el levosimendan sus beneficios teóricos son muchos, sin embargo, como se puede 
observar en la población neonatal no está comprobado al cien por ciento, por lo tanto, la tasa 
de éxito en este tipo de pacientes es incierta. 
 
OBJETIVO: Determinar la tasa de éxito en el uso de Levosimendan para el manejo de la falla 
cardiaca, en la terapia intensiva neonatal de la UMAE Hospital de Pediatría del CMNO. 
 
MATERIAL Y MÉTODOS: DISEÑO: Descriptivo retrospectivo UNIVERSO: Recién nacidos, 
ingresados en la unidad de terapia intensiva neonatal en los que se utilizó levosimendan para 
el manejo de la falla cardiaca, se utilizó estadística descriptiva con frecuencias porcentajes 
medianas y rangos y para el análisis inferencial las variables categóricas la comparación se 
realizaron a través de prueba de Chi cuadrada, La comparación de variables cuantitativas se 
llevó a cabo con la prueba de Wilcoxon. DESCRIPCIÓN DEL ESTUDIO: Se identificaron a los 
pacientes a los cuales se les realizó la intervención con levosimendan, Se describió la 
población, diagnostico que determinara el uso del levosimendan. Se describió el uso de 
ventilación mecánica, Evaluamos la tasa de éxito mediante la comparación previa y posterior a 
un uso de más de 24 hrs de levosimendan, definiéndolo como éxito todo paciente que 
presente mejoría clínica o eco cardiográfica en la evolución inmediata y a mediano plazo 
previa y posterior a la utilización del Levosimendan. 
 
RESULTADOS: Se estudiaron 53 pacientes, El sexo masculino fue el más encontrado con 
comúnmente afectado 60%. La mayoría de los pacientes fueron de termino con edades 
gestacionales entre 38 a 40, Los días de ventilación mecánica fueron en su mayoría entre 10 y 
15, la estrategia ventilatoria mayormente utilizada fue la convencional en modo TCPL con 
87%, se utilizaron en general 3 días de infusión con levosimendan, con 30 pacientes en los 
que se utilizó como pre condicionamiento. Las condiciones clínicas previas al uso de 
levosimendan se observó tensión arterial media con mejoría de la presión hasta de 11mmhg 
(P=0.00), también hubo mejoría en la uresis observando aumento hasta en 1ml de gasto 
urinario (P=0.02), en cuanto al llenado capilar presenta una disminución de aproximadamente 
1 segundo (P=0.00), y por último en la saturación de O2 observamos mejoría hasta de 5% 
(P=0.013), La fracción de eyección del ventrículo izquierdo presentó un aumento de 
aproximadamente 10% (P=0.00), la insuficiencia mitral también presenta mejoría con 
disminución a formas más leves o desapareció encontrando severa en 36 pacientes previo al 
uso del levosimendan y solo en 11 posterior al uso del mismo (P=0.02) de la muestra algunos 
pacientes fallecieron (14) pero en general no se documentó causas de muerte por falla 
cardiaca. 
 
CONCLUSIONES: Observamos cambios en las variables hemodinámicas y ecocardiográficas 
por el uso de levosimendan, significancia estadística en la mayoría de estas diferencias, la 
evolución posterior al uso del levosimendan fue buena en lo que se refiere a la falla cardiaca, 
por lo tanto, podemos afirmar que el medicamento tuvo éxito en el manejo de la falla cardiaca. 
 
https://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3n
https://es.wikipedia.org/wiki/Metabolismo
 
5 
III. MARCO TEÓRICO Y ANTECEDENTES 
MARCO TEÓRICO 
FALLA CARDIACA 
El corazón es un órgano vital que late sin descanso, prácticamente desde su 
formación hasta el final de la vida. El funcionamiento del mismo puede ser 
afectado en diversas enfermedades, pudiendo traer como consecuencia lo que 
llamamos falla cardiaca. Esta condición se presenta de manera frecuente en la 
mayoría de las terapias intensivas a nivel mundial y su aparición en la terapia 
intensiva neonatal es común. 
 
La falla cardiaca (FC) se define como la incapacidad del corazón de bombear 
sangre en los volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del 
metabolismo, y fisiopatológicamente puede ser debido a 3 mecanismos. 
1.- Fallo de bomba: se refiere a disfunción ventricular causada por una 
contractilidad reducida, que, a su vez lleva a una falla en el volumen eyectado por 
los ventrículos. 
2.- Aumento de la precarga: se refiere al volumen con el que finalmente se 
llenan los ventrículos, la cantidad de sangre previa al corazón puede 
incrementarse, y ya que supera la capacidad de eyección ventricular resulta en 
falla cardiaca aun cuando la contractilidad sea normal y capaz de adaptarse 
temporalmente. 
3.- Aumento de la post carga: Se refiere al aumento de presión que el 
corazón tiene que vencer para eyectar volumensuficiente, comúnmente en los 
neonatos se refiere a obstrucción de los tractos de salida. 1 
 
Esta adaptación es aguda y genera a su vez cambios estructurales en el miocardio 
endotelio y grandes vasos, cambios que pueden ser reversibles y que de ser 
identificados de manera correcta pueden ser corregidos oportunamente. 
 
https://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3n
https://es.wikipedia.org/wiki/Metabolismo
 
6 
La FC es un síndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales o 
funcionales, que interfieren con la función cardiaca, dentro de la etiología de la 
falla cardiaca en la etapa neonatal lo más común son las cardiopatías congénitas 
(tabla 1.), entre ellas las que causan obstrucción a los tractos de salida, ya que 
éstas incrementan la post carga y con esto el trabajo cardiaco, a la larga causan 
disfunción y remodelamiento cardiaco. 
 
Tabla 1. CAUSAS DE FALLA CARDIACA EN NEONATOS Y NIÑOS. 
FALLA DE BOMBA: 
Miocardiopatía primaria 
Dilatada 
Hipertrófica 
Restrictiva 
Displasia ventricular arritmogénica 
Miocardiopatía secundaria 
Miocarditis 
Síndromes coronarios 
Arritmias 
Exposición a drogas (Antraciclina) 
Causas no cardiacas: 
Sepsis 
Falla renal 
Cardiopatías congénitas 
Cardiopatía congénita compleja con disfunción ventricular agregada. 
Cardiopatía congénita compleja corregida quirúrgicamente con disfunción 
ventricular tardía. 
AUMENTO DE LA PRECARGA 
Corto circuito de izquierda a derecha: 
Defecto septal ventricular 
Ducto arterioso persistente 
 
7 
Defecto septal atrial 
Ventana aorto pulmonar. 
Defecto septal atrio ventricular. 
Fisiología de ventrículo único sin obstrucción del tracto de salida derecho. 
Insuficiencia valvular: 
Regurgitación aortica. 
Regurgitación mitral. 
Regurgitación pulmonar. 
AUMENTO DE LA POST CARGA: 
Lesiones del tracto de salida izquierdo. 
Estenosis aortica. 
Coartación aortica. 
Lesiones del tracto de salida derecho. 
Estenosis pulmonar. 
Adaptado de: Hsu DT, Pearson GD. Heartfailure in children: part I: history, 
etiology, and pathophysiology. CircHeartFail 2009; 2:65 
 
Es bien sabido que la FC tiene distintas etapas, también llamadas clases 
funcionales dado a que hay alteraciones estructurales como métodos de 
adaptación y en algunos casos desenlace en cronicidad y cambios irreversibles, 
estudiadas ampliamente en la población adulta, las cuales se han transportado a 
la población pediátrica, con algunas diferencias. 
 
Las clases definidas por la New York Heart Associatión, fueron modificadas por la 
sociedad internacional de transplantes pulmonar y de corazón, para ajustarse a la 
población pediátrica, constan de diferencias cualitativas ordinales y se identifican 
con letras de la A a la D en mayúsculas. 2 
 
CLASE A: Elevado riesgo de desarrollar falla cardiaca, pero con tamaño normal 
de las cámaras cardiacas, en este caso podemos encontrar los pacientes con 
cardiopatías congénitas sin alteración estructural propia de falla cardiaca como 
 
8 
agrandamiento de cavidades ventriculares, la D transposición o llamada también 
transposición corregida es un ejemplo de la misma. 
Terapéutica recomendada: Vigilancia. 3 
 
CLASE B: Morfología o función cardiaca anormal, sin síntomas de FC, en este 
caso es común encontrar pacientes con alteraciones eco cardiográficas que 
muestren datos compatibles de falla cardiaca, tal es el caso de Insuficiencia 
aortica con agrandamiento del ventrículo derecho y disfunción sistólica del 
izquierdo, los sistemas compensatorios vasculares neuroendocrinos y renales aun 
no permiten que se manifiesten clínicamente los datos de falla de bomba. 
Terapéutica recomendada: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina 
(IECA), para pacientes con disfunción ventricular sistémica.3 
 
CLASE C: Enfermedad estructural o funcional, y síntomas pasados o actuales de 
FC, La sintomatología de falla cardiaca se hace evidente con disminución de 
urésis edema generalizado, hepatomegalia congestiva disnea de esfuerzos, 
generalmente vemos pacientes con cardiomiopatía sintomática o defecto cardiaco 
congénito con falla de bomba ventricular, en los neonatos estas últimas son las 
etiologías más comunes, sin embargo, los pacientes que evolucionan de una 
sepsis grave, generalmente secundario a una infección relacionada a los servicios 
de salud (IRSS), a un choque séptico o falla multiorgánica también cursan con 
esta clase funcional ya que los mecanismos regulatorios fallan y la respuesta 
inflamatoria sistémica intensa además del manejo avanzado (incluso el ventilatorio 
invasivo) producen alteraciones estructurales y funcionales. 
Terapéutica recomendada: IECA, antagonistas de la Aldosterona, beta 
bloqueadores para evitar remodelación miocárdica, dosis bajas de digoxina y 
diuréticos para control sintomático.3 
 
CLASE D: Ultimo estadio de falla cardiaca que requiere intervenciones 
especializadas, es fase final o terminal de la falla cardiaca, la terapia instaurada ha 
fallado y a pesar de ello el paciente mantiene síntomas de FC, los pacientes recién 
 
9 
nacidos portadores de cardiopatía congénita dada su alteración estructural se 
clasifican en esta área rápidamente, sobre todo porque en muchas ocasiones los 
mecanismos compensatorios iniciaron in útero y al nacimiento la mayoría han 
fallado, los cambios ventilatorios y hemodinámicos de la transición fetal a neonatal 
empeoran el cuadro y la FC permanece refractaria al tratamiento. 
Terapéutica recomendada: Diurético intravenoso e inotrópicos, ventilación a 
presión positiva, soporte circulatorio mecánico, trasplante cardiaco.3 
 
En la literatura además de las recomendaciones de la sociedad de trasplante de 
corazón y pulmón, podemos encontrar otras medidas para el tratamiento de la FC 
en la clase C y D sobre todo, una de ellas es el pre- condicionamiento cardiaco, 
terapéutica que está diseñada para mejorar condiciones y con ello el pronóstico de 
pacientes que cursan con falla cardiaca y en quienes se realizará una cirugía 
correctiva.3 
 
PRE - CONDICIONAMIENTO CARDIACO 
 
En 1986 Reimer estudió la contribución de la depleción de ATP en la génesis del 
daño miocárdico en un modelo animal experimental que implicaba la producción 
de una serie de breves episodios isquémicos, porque suponía que con la 
realización de sucesivas isquemias observaría una disminución progresiva en el 
contenido de ATP.4 
Contrariamente a lo hipotetizado, Reimer se encontró con el sorprendente 
resultado de que, si bien existía una disminución inicial del contenido de ATP 
durante el primer episodio isquémico, los restantes episodios no implicaban 
variación significativa en los niveles de ATP y que, por otra parte, en algunos de 
sus animales de estudio, no se observaba infarto en el miocardio.5 
 
Nació entonces lo que se conoce como pre condicionamiento isquémico, 
originalmente una condición creada para dotar al musculo cardiaco de una 
protección ante eventos fatales de naturaleza isquémica, como lo es el infarto. 
 
10 
 
El experimento se realizó con isquemia intermitente, seguida de re perfusión con 
lo que se lograba efectos protectores en modelos animales que luego se llevó a 
modelo humano, encontrando protección entre otras cosas del aturdimiento 
cardiaco que sigue a eventos isquémicos, también contra arritmias y en general 
retardando la muerte celular miocárdica, aunque en la mayoría de los estudios no 
se evitaba un nuevo infarto.6 
 
Los estudios sobre pre condicionamiento sugieren que en su desarrollo están 
involucrados fenómenos de unión ligando-receptor. En términos simples, la 
isquemia precondicionante genera la liberación de una sustancia (disparador) que 
actúa sobre un receptor, el que a su vez desencadena una serie de eventos 
intracelulares (mediadores) que finalmente generan la síntesis o translocación de 
una proteína responsable de la protección (efector final). 711 
 
En la imagen anterior se puede observar que, la isquemia genera los disparadores 
(bradicininas, adenosina, opioides, etc) estos mediante segundos mensajeros y 
radicales libres activan la tirosin kinasa y proteína kinasa C (TK – PKC ), 
estas mediante otros mediadores activarán genes específicos que llevaran a la 
producción de una proteína cito protectora, activando ésta procesos sobre cito 
esqueleto, sarcomero y membranas mitocondrial y celular, la protección es 
efectuada por la infusión de iones específicamente el potasio y el calcio. 8 
 
Los canales de potasio ATP dependientes de la membrana celular y mitocondrial 
son parte de los efectores en la cardio protección, se ha sugerido que la cardio 
protección contra el infarto depende en mayor proporción de la activación de los 
canales K ATP mitocondriales, en tanto que los sarcolemales estarían 
involucrados en la protección contra las arritmias y el aturdimiento cardiaco. 8 
 
12 
 
Los canales K ATP mitocondriales participarían de la cardio protección por pre 
condicionamiento contra el infarto por al menos tres mecanismos fisiológicos 
distintos: 
a) el volumen mitocondrial, determinado por el balance entre el influjo y el eflujo de 
sales desde la matriz, sería ajustado o estabilizado por la activación del canal para 
optimizar la producción de energía (o quizás disminuir la pérdida energética) 
durante episodios de isquemia y re perfusión. 
 
b) la activación del canal K ATP enlentecería la entrada de Ca2+ durante la 
isquemia y la reperfusión debido a la despolarización del potencial de membrana 
mitocondrial, evitando así el daño por sobrecarga del ion. 
 
c) la activación del canal podría determinar la generación de radicales libres 
mitocondriales, los cuales contribuirían con los eventos iniciales de la cardio 
protección. 8 
 
El pre condicionamiento clásico o central, en lo que se refiere al procedimiento, es 
invasivo y laborioso, consta en ligar - desligar arterias importantes que nutren al 
miocardio, proceso que es más riesgoso en pacientes en estado crítico. 
 
En base a esto se han estudiado otras formas de realizar un pre condicionamiento 
de manera menos invasiva por lo que surgen los pre condicionamientos remoto y 
farmacologico.9 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
 Figura 2. Observamos el pre condicionamiento causado por una isquemia 
previa con señalización de mediadores causando en el órgano objetivo los efectos 
protectores siendo el corazón el principal, los mediadores activaran las sustancias 
disparadoras de la respuesta y teóricamente se llegaría al mismo resultado que el 
pre-condicionamiento clásico.10 
 
La oclusión de riego en órganos remotos como lo son en riñón, intestino, hígado e 
incluso el cerebro se ha estudiado en modelos animales, el resultado es 
incremento de sustancias en sangre señalizadoras.10 
 
En un intento por realizar mínima invasión algunos autores han sustituido la 
oclusión de arterias de estos órganos, por oclusión remota en miembros sobre 
todo en miembros inferiores con el uso de torniquetes, éste efecto demostrado por 
Oxman en 1997, se produce por una oclusión en miembro inferior por 10 
minutos.11 
 
Los estudios realizados para demostrar esto en su mayoría son en modelos 
animales, en seres humanos se intentó el pre condicionamiento remoto mediante 
torniquetes, se aplicó en 2006 un estudio en pacientes pediátricos el cual 
demostró resultados ambiguos.12 
 
 
14 
En la población neonatal está muy limitado el estudio del mismo, un factor 
importante en contra de esta medida es que, se requiere de isquemia por 5 
minutos en las extremidades inferiores, a pesar de los efectos beneficios 
comentados, existe un riesgo de alteraciones a este nivel por dicha isquemia 
afectando a los pacientes de manera parcial, se requiere de más estudios para 
asegurar el uso de esta terapia en la población neonatal. 
 
El efecto inicial de éste pre condicionamiento, resulta en la activación de óxido 
nítrico sintasa, de adenosina o del sistema nervioso autónomo en estos tejidos 
remotos, inician la respuesta en diversos órganos y actuaran a su vez como 
disparadores activando la maquinaria intracelular que, en segunda instancia, 
pondrá en marcha los mecanismos protectores antes descritos.12 
 
De acuerdo con lo explicado anteriormente y demostrado con los estudios previos 
la cadena de sucesos puede estar iniciada por un mecanismo, que no 
necesariamente tenga que ser la isquemia central, la isquemia remota es por tanto 
otra opción para el pre condicionamiento. 
 
La otra manera de iniciar y activar las sustancias disparadoras del mecanismo de 
pre condicionamiento sustituyendo la isquemia por una sustancia exógena, e 
iniciar de esta manera el proceso, hablamos entonces del pre condicionamiento de 
tipo farmacológico. 
 
El pre condicionamiento farmacológico se basa en que, los periodos de isquemia 
generan activación de los canales de potasio ATP dependientes, explicado por la 
disminución del mismo, los canales efectores como ya se había mencionado son 
principalmente los mitocondriales. 8,11,12. 
 
Éste es el disparador (los canales de k) que a su vez llevarán a un aumento del 
óxido nítrico, atenuando la acción de los radicales de oxigeno que ocurre en los 
primeros minutos de la re-perfusión.12 
 
15 
 
El óxido nítrico endógeno liberado en ésta fase ya sea por isquemia o activación 
de los canales k ATP dependientes, protege de la disfunción endotelial, protege de 
arritmias y evita el fenómeno de aturdimiento miocárdico, causado todo por evento 
de isquemia - re perfusión.13 
 
El efecto puede ser dado por drogas que activen estos canales, K ATP 
dependientes mitocondriales, con lo que produce el efecto protector, delimita el 
área de necrosis en casos de isquemia por re perfusión y lo ya comentado sobre 
las arritmias y el aturdimiento cardiaco.14 
 
MANEJO ACTUAL DE LA FALLA CARDIACA EN LA UTIN. 
 
En el recién nacido el manejo especializado de la falla cardiaca de cualquier 
etiología ha requerido de medidas de sostén y soporte vital, el tratamiento con 
inotrópicos en éstas patologías es la piedra angular, pero a su vez controvertido, y 
esto se debe a los efectos adversos de los llamados inotrópicos convencionales, 
su mecanismo de acción se da por un estímulo mediado por receptores alfa y beta 
adrenérgicos, que a su vez llevarán a isquemia, aumento del consumo de oxígeno 
y susceptibilidad ventricular a arritmias cardiacas.15 
 
En el recién nacido está ampliamente conocido y estudiado el uso de 
catecolaminas naturales y las llamadas aminas sintéticas, tal es el caso de la 
dopamina y dobutamina, ambas diseñadas para activar los receptores 
adrenérgicos alfa, beta y dopa y que son dosis dependiente.16 
 
Su principal mecanismo de acción es activar el AMP cíclico mediante el consumo 
de oxígeno y energía, mecanismo que el organismo de manera natural con las 
catecolaminas endógenas utiliza en estado de estrés, y que por consiguiente 
llevaría a consumir sus reservas y en el caso de los pacientes en estado crítico al 
auto consumo.16 
 
16 
 
En la necesidad de compensar el estado de choque ha llevado al uso 
indiscriminado de estas y a complicaciones que, si bien son esperadas ya que 
conocemos los efectos de estos medicamentos, complican la estabilización y 
posterior evolución a corto y largo plazo. 
 
INODILATADORES Y LUSITROPICOS 
 
En los últimos años se han desarrollado nuevos medicamentos que presentan 
mecanismos de acción diferentes a estos inotrópicos convencionales, ya que 
pueden producir mejoría del rendimiento cardiaco, pero sin presentar estos efectos 
adversos, tal es el caso de los inodilatadores y lusitropicos.17 
 
Los fármacos que tienen estas propiedades conocidos y mayormente utilizados en 
las terapias intensivas pediátricas y neonatales son la milrinona y el levosimendan,la primera tiene como mecanismo de acción inhibir la fosfodiesterasa III, esta 
enzima se encarga de degradar el AMP cíclico, sustancia responsable de 
mantener el calcio en el citosol, que en las células cardiacas promueve a la 
contracción muscular y a su vez a aumenta la contractilidad.16.17. 
 
Se le llama inodilatador ya que produce el efecto contrario en la vasculatura 
periférica, dentro de la célula muscular de los vasos sanguíneos se inhibe la 
contracción debido a que la fosfodiesterasa III a nivel periférico produce aumento 
del GMP cíclico, lo que produce inhibición de la quinasa de cadena ligera de 
miosina, esta enzima disminuye la interacción de las cadenas de miosina del 
músculo liso y con esto da lugar a relajación del musculo liso vascular.16.17 
 
Los efectos finales son el aumento de contractilidad cardiaca y relajación vascular, 
es decir aumento de la fuerza de contracción y disminución de la poscarga que 
secundariamente mejoraría la función cardiaca por disminución del trabajo 
cardiaco para vencer las resistencias periféricas y pulmonares. 
 
17 
 
El efecto lusitrópico por otro lado es la propiedad para aumentar la capacidad de 
relajación cardiaca, y ésta se da con fármacos que reducen la cantidad de calcio 
intracelular debido a la introducción de calcio mediante trasporte activo al retículo 
sarcoplasmico, o promoviendo la disociación en diástole de la troponina C, esta 
propiedad es benéfica ya que el aumento de la relajación entre contracciones del 
corazón permite un aumento de volumen tele diastólico, que finalmente mejora el 
gasto cardiaco.17.18. 
 
La milrinona tiene éstos efectos, sin embargo, hay pocos ensayos clínicos 
controlados de su uso en pacientes recién nacidos de término y pretérmino, uno 
de ellos no fue capaz de demostrar una disminución del flujo de la vena cava 
superior, e incluso se documenta aumento de la frecuencia cardiaca, éste 
realizado en recién nacidos pretérminos extremos, en el caso de la respuesta al 
medicamento en modelos animales se concluye que se requiere de al menos 3 a 7 
días posnatales para observar una mejoría en el estado hemodinámico tras el uso 
de milrinona.16.17.18. 
 
El Levosimendan es un estimulante cardiaco, considerado como inotrópico, éstos, 
los inotrópicos o inotrópicos positivos aumentan la fuerza muscular de contracción 
cardiaca, indicados generalmente en estados en los que se ve afectada la 
perfusión periférica y retención de líquidos, y que generalmente se debe a una 
disfunción de la contractilidad causada por falla cardiaca congestiva, choque 
cardiogénico, choque séptico, entre otros.18 
 
En la literatura se cuenta con estudios que demuestran efectos benéficos del 
levosimendan en los pacientes pre condicionados específicamente los que son 
portadores de cardiopatías, quienes se someterán a cirugías complejas, y que 
requerirán apoyo con circulación extracorpórea, ellos tienen alto riesgo de 
presentar complicaciones secundarias a isquemia – re perfusión.18,19. 
 
 
18 
EL levosimendan mejora la unión del calcio a la troponina C, esto induce un 
cambio conformacional del complejo de la troponina, este cambio conformacional 
descubre el sitio de unión en la miosina y la actina, produciendo de esta manera 
aumento de la contractilidad.18,19. 
 
Durante la diástole produce además un descenso de los niveles de calcio 
intracelular lo que mejora la relajación o distensibilidad del miocardio mejorando el 
llenado y con esto la función cardiaca, este efecto también protege de arritmias 
cardiacas, en los inotrópicos convencionales se produce por el contrario 
sobrecarga de calcio en diástole por lo que son arritmogénicos.17.19. 
 
Por otro lado, el mismo aumenta la activación de canales de potasio ATP 
sensibles, lo que promueve la vasodilatación periférica, los efectos de inotropismo 
vasodilatación y lusitropismo se logran con éste medicamento sin requerir del 
consumo de energía, oxígeno y no produce isquemia periférica o central de hecho 
se ha asociado a vasodilatación coronaria lo que mejoraría la entrega de 
nutrientes y oxígeno a las células cardiacas.19,20. 
 
Se atribuye un mecanismo cardioprotector al levosimendan ya que al activar los 
canales ATP sensibles de potasio se inhibe la vía de apoptosis mitocondrial, ésta 
última se activa en estados de estrés miocárdico por daño mecánico, estrés 
oxidativo secreción de hormonas como la norepinefrina y angiotensina, que son 
factores presentes en estado de falla cardiaca y estado de choque, debido a 
diversas etiologías y que producen un círculo vicioso con más daño miocárdico.19 
 
Se ha demostrado en este sentido que los niveles de Troponina T en pacientes 
adultos en los que se ha usado de manera terapéutica el levosimendan, 
disminuyen considerablemente y esto como marcador de la disminución del daño 
miocárdico en estas condiciones comentadas.18,20. 
 
 
19 
Sumado al efecto anti apoptosis comentado, se conoce que también disminuye los 
niveles de factor de necrosis tumoral alfa y de interleucina 6, ambas son citoquinas 
pro inflamatorias y que está demostrado que elevan la morbimortalidad de los 
pacientes con falla cardiaca.20. 
 
Los niveles de epinefrina y norepinefrina endógena, en pacientes con falla 
cardiaca como auto regulación, también se elevan, el efecto en dosis terapéuticas 
del levosimendan ha demostrado una disminución de las mismas en concentración 
sérica, estas hormonas promueven vasoconstricción y aumento de la poscarga, 
efecto también observado con la endotelina 1, que también se ve disminuida con 
el uso de levosimendan.18,20 
 
El péptido natriurético tipo B (BNP), ha sido utilizado como marcador pronostico en 
falla cardiaco, los cambios en sus niveles están fuertemente relacionados a las 
clases funcionales de falla cardiaca descritos por la New York Heart Association, y 
la elevación por tanto de estos con predicción de mortalidad, se ha probado en 
adultos de manera amplia que el uso de levosimendan lleva a una disminución de 
éste, lo que demuestra la mejora clínica en estos pacientes.18,19,20. 
 
Otro efecto comentado en la literatura es el anti aturdimiento cardiaco, los 
pacientes que cursan sobre todo con síndromes coronarios agudos, y que 
sobreviven de un infarto cardiaco, o aquello a los cuales se somete a cirugías 
correctivas cardiacas, tal es el caso muchos de nuestros pacientes, en los que se 
deriva la circulación de manera extracorpórea, sufren anormalidades en el 
metabolismo del calcio, ya sea por la hipotermia, disminución del riego sanguíneo 
y por re perfusión.21 
 
Clínicamente en el aturdimiento cardiaco observamos una disfunción miocárdica 
global de aproximadamente una duración mínima de 6 hrs y se puede extender 
hasta 48 hrs, el paciente requiere de aminas específicamente de inotrópicos que al 
 
20 
utilizar los convencionales, provocarían los efectos comentados tales como 
arritmias, isquemia, inflamación, re modelamiento cardiaco, pro apoptosis, etc.20,21 
 
El efecto de la sensibilización del calcio por el levosimendan produce mejoría en el 
aturdimiento ya que mejora la utilización del calcio, y lo más importante, no afecta 
la diástole por lo que este efecto de aturdimiento cardiaco disminuye en tiempo y 
en extensión, el rendimiento del corazón post cirugía de bomba o post infarto 
aumenta de manera exponencial y lo mejor es que no requiere de aminas 
endógenas o exógenas.21 
 
La sensibilización del calcio tiene efecto sobre las vías e conducción cardiaca, 
disminuyendo el periodo refractario, y prolonga el intervalo QT, esto teóricamente 
aumenta la frecuencia cardiaca ventricular con eficiencia en la conducción atrial 
con disminución de los eventos de fibrilación o fluter auricular, este efecto ha sido 
demostrado en estudios como el REVIVE, donde se demostró disminución de 
estas.22 
 
En cuanto a la farmacocinética y metabolismo,la vida media del levosimendan es 
de una hora, sin embargo el medicamento es metabolizado en el intestino por 
bacterias intestinales las cuales producen dos metabolitos, OR 1855 y el OR 1896, 
de ellos se conoce una vida media de aproximadamente 70 a 80 hrs, al infundir 
levosimendan por 24 a 48 hrs, estos metabolitos alcanzaran una concentración 
máxima con efectos similares, y que persisten elevados hasta por 7-10 días 
posteriores al cese de la infusión.18,20 
 
Es decir, los efectos positivos se mantendrán durante más de una semana 
después de la suspensión de esta por lo que no está indicado utilizar más allá de 5 
días, no se documenta toxicidad hepática o renal la eliminación final sería por ésta 
vía. 
 
 
 
21 
ANTECEDENTES 
El estudio más grande en cuanto a cantidad de pacientes documentado en 
población pediátrica sobre el uso de levosimendan principalmente sometidos a 
cirugía cardiovascular, constó de 293 pacientes, realizado en un solo centro entre 
las fechas de 2001 a 2010, concluyendo que se disminuyen los días 
hospitalización y podría disminuir el requerimiento ventilatorio en paciente con falla 
cardiaca descompensada.23 
En 2012 se realiza estudio aleatorizado controlado tipo ensayo clínico en 
pacientes neonatos, sometidos a cirugía cardiovascular correctiva, en dicho 
estudio con una muestra de 30 pacientes, se observa una disminución de los 
valores de lactato y del síndrome de bajo gasto.24 
En un estudio realizado en España realizado por Pedroza y cols, el cual incluyo 32 
pacientes pediátricos, realizado en España publicado en 2015 en una revista de 
cardiología, donde se realizó de manera observacional un análisis del uso de éste 
medicamento, la mayoría pacientes lactantes menores de un año, muchos de un 
mes de vida, el estudio incluyo pacientes atendidos durante 7 años, se dividieron a 
los pacientes en 3 grupos, número uno: los que serían sometidos a cirugía 
cardiaca, Número dos: Los cuales se comentan los que presentaron falla cardiaca 
con disfunción biventricular, y número tres: los que presentaron miocardiopatía 
dilatada.25 
Entre las conclusiones podemos destacar, que la dosis empleada en infusión llevo 
ciclos cortos, y no requiere de dosis de carga, la dosis media utilizada es de 0.05 a 
0.2mg/k/min, las infusiones no duraron más allá de 48hrs, de acuerdo a estos 
resultados el levosimendan probó ser seguro y efectivo aún sin las dosis de 
carga.25 
Los beneficios teóricos en el uso del Levosimendan son muchos, comentados 
ampliamente en este estudio, sin embargo, como se puede observar en la 
población neonatal no está comprobado al cien por ciento, por lo tanto la tasa de 
éxito en este tipo de pacientes es incierta, aunque los resultados hasta ahora son 
 
22 
prometedores, método poco invasivo y con bajo riesgo que mejoraría la 
morbimortalidad de la FC. 
IV. PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA 
El manejo del choque cardiogénico y la falla cardiaca en los últimos años ha 
cambiado mucho, en la actualidad se intenta disminuir lo más posible las 
complicaciones a mediano y largo plazo, y en la manera de lo posible evitar 
secuelas, que la terapia convencional trae consigo. 
El uso de nuevas terapéuticas, específicamente del levosimendan, aparentemente 
ha mejorado el tratamiento integral de estos pacientes, sin embargo, la 
experiencia con esta terapéutica está bien demostrado en la literatura en 
población adulta, poco en la pediátrica y casi nada en la neonatal por lo que es 
importante buscar evidencia del uso de la misma en nuestros pacientes para 
justificar y en su caso recomendar el uso de estas terapias. 
Existe teóricamente disminución de mortalidad y morbilidad con el uso de este 
medicamento, pero no contamos con información de nuestra terapia intensiva que 
documente de manera fidedigna esta asociación nos planteamos la siguiente 
pregunta de investigación. 
V. PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN 
¿Cuál es la tasa de éxito en el uso de levosimendan para el manejo de la falla 
cardiaca en la terapia intensiva neonatal de la UMAE Hospital de Pediatría, del 
CMNO? 
VI. JUSTIFICACIÓN 
El uso de Levosimendan se mantiene al igual que en otras terapias intensivas del 
país de manera vigente, contamos con opiniones de expertos y literatura pero no 
con una estadística vigente de nuestra unidad. 
Magnitud: Nuestra unidad atiene aproximadamente unos 1000 pacientes por año, 
de éstos un porcentaje aproximado de 50 % ingresan en estado de falla cardiaca 
ya sea por una cardiopatía congénita o por otras causas entre ellas metabólicas, 
 
23 
renales, etc, que al final requerirán de algún inotrópico y muchas veces el uso de 
levosimendan. 
Trascendencia: El conocer de manera más objetiva que beneficios o limitantes 
tiene el uso del levosimendan, ayudará a dar un mejor tratamiento indicarlo de 
manera más eficiente y limitar el uso para aquellos en los que no esté indicado o 
no se observe una mejoría de sus condiciones. 
Factibilidad: En nuestro hospital se recibe anualmente un considerable número 
de pacientes en falla cardiaca, o que serán sometidos a cirugías complejas que 
requieren pre o postquirúrgico manejo con levosimendan, esta conducta ha 
aumentado en los últimos años por lo que el análisis de la experiencia de este 
fármaco puede ser ampliamente estudiada de manera retrospectiva. 
Vulnerabilidad: El estudio es retrospectivo observacional por lo que nos basamos 
en reporte de los expedientes clínico, las variables podrían presentar sesgos dado 
la naturaleza del mismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
VII. OBJETIVOS 
OBJETIVO GENERAL 
Determinar la tasa de éxito en el uso de Levosimendan para el manejo de la falla 
cardiaca, en la terapia intensiva neonatal de la UMAE Hospital de Pediatría del 
CMNO. 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
 Identificar a los recién nacidos con falla cardiaca en los cuales se utilizó 
Levosimendan en el periodo de tiempo. 
 Determinar las condiciones hemodinámicas tales como tensión arterial, 
frecuencia cardiaca, llenado capilar urésis horaria en 24 hrs, del paciente 
previo al uso del levosimendan. 
 Demostrar las condiciones eco cardiográficas en base a los principales 
indicadores de falla cardiaca tales como fracción de eyección, de 
acortamiento, insuficiencia mitral o de válvula única, movimiento septal 
paradójico entre otros, en los pacientes en los que se utilizó el 
levosimendan. 
 Determinar las condiciones hemodinámicas clínicas ya 
mencionadas posteriores al uso del levosimendan. 
 Advertir los cambios en las variables posterior al uso Levosimendan. 
 Describir la evolución posterior al uso del levosimendan en estos pacientes. 
 Determinar la tasa de éxito mediante la variación de las condiciones clínicas 
hemodinámicas y eco cardiográficas. 
 
VIII. HIPÓTESIS 
Por la naturaleza del estudio no se requierió de una hipótesis 
 
 
 
25 
 
IX. MATERIAL Y MÉTODOS 
DISEÑO: Descriptivo retrospectivo 
UNIVERSO: Recién nacidos, ingresados en la unidad de terapia intensiva 
neonatal en los que se utilizó levosimendan para el manejo de la falla cardiaca en 
un periodo comprendido del 1ro de enero de 2010 al 31 de diciembre de 2016, de 
la UMAE hospital de pediatría del Centro Médico Nacional de Occidente. 
Lugar de realización: Departamento de Neonatología del Hospital de Pediatría. 
Unidad Médica de Alta Especialidad. Centro Médico Nacional de Occidente del 
Instituto Mexicano del Seguro Social. Guadalajara, Jalisco. México. 
 
Tamaño de la muestra: Debido al tipo de estudio no se requiere de un tamaño de 
muestra, ya que se incluirá a todos los recién nacidos en los que se utilizó 
levosimendan como tratamiento. 
 
CRITERIOS DE SELECCIÓN DE MUESTRA 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN 
 Recién nacidos a quien se le diagnosticó falla cardiaca. 
 Recién nacidos en los cuales se utilizó tratamiento con levosimendan para 
el manejo de falla cardiaca en elperiodo de 2006 a 2016. 
 Recién nacidos que cuenten con las valoraciones eco cardiográficas por lo 
menos previas al uso del levosimendan y clínicas completas. 
 Expediente clínico completo 
CRITERIOS DE NO INCLUSION: 
 Expediente clínico incompleto. 
CRITERIOS DE EXCLUSION: 
 Aquellos pacientes que no cuenten con las valoraciones clínicas completas. 
 
 
 
26 
DESCRIPCIÓN DEL ESTUDIO: 
Se identificaron a los pacientes a los cuales se les realizó la intervención con 
levosimendan en los expedientes del periodo comentado. 
Se describió la población en cuanto a edad cronológica y gestacional, diagnostico 
de cardiopatía u otro que determinará el uso del levosimendan. 
Se describió el uso de ventilación mecánica en forma de días ventilación y los días 
de ingreso a terapia intensiva. 
Evaluamos la tasa de éxito mediante la comparación previa y posterior a un uso 
de más de 24 hrs de levosimendan, definiéndolo como éxito todo paciente que 
presente mejoría clínica o eco cardiográfica en la evolución inmediata y a mediano 
plazo previa y posterior a la utilización del Levosimendan. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
X. DEFINICIÓN Y OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES DE ESTUDIO 
VARIABLE INDEPENDIENTE: 
 Cardiopatía congénita, evento hipoxico isquémico postnatal, infección 
asociada a los servicios de salud, falla multi orgánica, encefalopatía 
hipoxico isquémica. 
VARIABLE DEPENDIENTE: 
 Eco cardiográficas (fracción de eyección del ventrículo izquierdo, 
dilatación y o hipertrofia del ventrículo izquierdo o derecho, tapse, 
movimiento septal paradójico, insuficiencia mitral o tricuspidea, o de 
válvula AV única en caso de contar con ella). 
 Clínicas (tensión arterial, taquicardia compensatoria, llenado capilar, 
nivel de uresis, acidosis metabólica). 
 Éxito del levosimendan en el anejo de la falla cardiaca. 
CO- VARIABLES: 
 Edad gestacional, Edad postnatal, Sexo, Peso al nacer, días de 
ventilación mecánica, días de ingreso hospitalario, manejo con otras 
aminas. 
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES. 
 Variable Definición Tipo de variable Indicador 
Independiente 
Cardiopatía 
congénita 
Malformación estructural del corazón Nominal 
Dicotómica 
Presente 
Ausente 
Evento hipoxico 
isquémico post 
natal 
Paro cardiorespiratorio de por lo menos 1 min de 
duración. 
Paro respiratorio que requiera de manejo 
avanzado para su reversión. (ventilación a 
presión positiva, masaje cardiaco, uso de 
adrenalina) 
Nominal 
Dicotómica 
Presente 
Ausente 
IASS Infección demostrada por datos de respuesta Nominal Presente 
 
28 
inflamatoria sistémica o cultivo positivo para 
gérmenes intrahospitalarios diagnosticada 
posterior a las 72 hrs de ingreso a la UTIN 
Dicotómica Ausente 
Falla multiorgánica Falla de más de 3 sistemas u órganos 
(ventilatorio, hemodinámico, hepática, 
coagulación, renal) 
Nominal 
Dicotómica 
Presente 
Ausente 
Encefalopatía 
hipoxica isquémica 
Daño en función del sistema nervioso central 
como órgano diana posterior a un evento hipoxico 
isquémico in útero, al nacer o durante el parto. 
Nominal 
Dicotómica 
Presente 
Ausente 
Dependientes 
Eco cardiográficas: Datos eco cardiográficos positivos para evaluación de la función cardiaca. 
FEVI: Fracción de eyección del ventrículo 
izquierdo 
Cuantitativa 
discreta 
porcentaj
e 
Dilatación ventricular: tamaño del ventrículo 
izquierdo mayor al esperado para su edad medido 
en z score, 
Nominal 
dicotómica 
Presente 
Ausente 
TAPSE: Desplazamiento sistólico del anillo de 
la tricúspide. 
Cuantitativa 
discreta 
milímetro
s 
Insuficiencia Mitral o de válvula única: incapacidad 
de mantenerse completamente cerradas cuando 
tienen que estarlo, y permiten remanso sanguíneo. 
Ordinal Leve. 
Moderad
a. 
Severa. 
Clínicas Datos clínicos positivos para la evaluación de la falla cardiaca. 
Tensión arterial: Cuantitativa 
discreta. 
mmhg 
Taquicardia compensatoria: Elevación de la 
frecuencia cardiaca, que en la evaluación clínica 
se excluyan otras causas y sea atribuida como 
mecanismo de compensación para la falla 
cardiaca 
Cuantitativa 
discreta. 
Latidos 
por 
minuto 
Llenado capilar Cualitativa discreta. segundos 
 
29 
Uresis Cualitativa discreta. Mililitros 
por hora 
Acidosis metabólica Nominal 
dicotómica 
Presente 
Ausente 
Sexo Condición de genero Nominal Fem / 
Masc 
Peso Cantidad de gramos Cuantitativa 
discreta 
Gramos 
Edad gestacional Cantidad de semanas de gestación al nacer. Cuantitativa 
discreta 
Semanas 
Edad postnatal Edad en días Cuantitativa 
discreta 
días 
Días de ingreso Estancia hospitalaria Cuantitativa 
discreta 
días 
Días de ventilación 
mecánica 
Duración de ventilación Cuantitativa 
discreta 
días 
Manejo con otras 
aminas 
Utilización de otros inotrópicos (dobutamina, 
dopamina, milrinona, adrenalina) 
Nominal 
dicotómica 
Presente 
Ausente 
Éxito del 
levosimendan en el 
anejo de la falla 
cardiaca. 
Mejoría de por lo menos 3 variables clínicas 
(adecuada tensión arterial sin requerir de 
vasopresor, nivel de uresis adecuado sin requerir 
de diurético, aumento del nivel de bicarbonato, 
disminución del llenado capilar, desaparición de la 
taquicardia compensatoria) 
Y / o mejoría de 3 variables eco cardiográficas 
(aumento de la FEVI, o del TAPSE, disminución 
de la dilatación de cavidades cardiacas o de la 
insuficiencia valvular, etc) 
Nominal 
dicotómica 
Presente 
Ausente 
 
 
 
 
 
30 
XI. ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
 Para análisis descriptivo de variables cualitativas se utilizaron frecuencias y 
porcentajes/proporciones. 
 Para análisis descriptivo de variables cuantitativas, se utilizaron media y 
desviación estándar en caso de curva simétrica, así como mediana y rango 
para curva no simétrica. 
 Para el análisis inferencial las variables categóricas la comparación se 
realizaron a través de prueba de Chi cuadrada. 
 La comparación de variables cuantitativas se llevó a cabo con la prueba de 
Wilcoxon. 
 Se utilizó el paquete estadístico SPSS versión 24.0 para Windows. 
 
XII. ASPECTOS ÉTICOS 
Este estudio estuvo de acuerdo con las normas éticas, el Reglamento de la Ley 
General de Salud en Materia de Investigación para la salud, Título II, Capítulo I, 
artículos 17 y 23 y con la declaración del Helsinki de 1975 y sus enmiendas, así 
como a los códigos y normas internacionales vigentes de las buenas prácticas en 
la investigación clínica. 
De acuerdo a la Ley General de Salud el estudio se cataloga como un estudio sin 
riesgo, ya que solo se revisaron expedientes de pacientes, por lo que no se 
requirió de consentimiento informado. 
Los expedientes fueron manejados de manera ética, bajos normas de 
confidencialidad, discreción y no se revelaron, ni se revelarán datos. La 
información, solo se utilizó con fines científicos y estadísticos. 
En las actividades realizadas se tomó en cuenta la Ley General de Salud de los 
Estados Unidos Mexicanos, en su reglamento para la salud. 
Se apegó a la Ley General de Salud en materia de investigación y a la 
Normatividad Institucional del IMSS. 
 
31 
El protocolo fue sometido al comité de Investigación y Ética local 1302 del Instituto 
Mexicano del Seguro Social, quienes después de evaluarlo, aprobaron la 
realización del mismo otorgando el número . 
 
XIII. RECURSOS Y FINANCIAMIENTO. 
RECURSOS MATERIALES: Expediente clínico, laboratorio clínico, computadora 
tipo HP Envy X2 con Windows con programa SPSS versión 24.0. 
RECURSOS HUMANOS: 
Autor el Dr. Ernesto Peña Gutiérrez, Residente de Neonatología, Para la 
realización del presente proyecto de investigación tanto en la elaboración del 
protocolo, revisión, seguimiento y publicación del trabajo de investigación, se 
contó con el apoyo incondicional del director (asesor) de tesis: Dr. Álvaro Bautista 
Vázquez, el cual tieneamplio conocimiento en el tema, Asesora Clínica: Dra. Ana 
Bertha Rodríguez López. 
 
FINANCIAMIENTO: No hay conflicto de intereses. Esta investigación no recibió 
apoyo económico de ninguna organización lucrativa o no lucrativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
XIV. RESULTADOS 
Se evaluaron un aproximado de 4000 expedientes de los cuales separamos los 
pacientes que presentaron falla cardiaca de los que a su vez elegimos aquellos 
que por alguna indicación incluyeron manejo con Levosimendan. 
 
En el periodo comprendido entre 2010 y 2016 se encontraron 60 pacientes con 
tales características una vez que se excluyeron los que presentaron expediente 
incompleto, logramos incluir un total de 53 pacientes. 
 
Tabla 1.- Distribución de la muestra de acuerdo al género. 
 Frecuencia Porcentaje 
Masculino 32 60.4 
Femenino 21 39.6 
Total 53 100.0 
 
 
El porcentaje mayor fue del sexo masculino con un total de 60.4%, con 32 
pacientes de 53 totales. 
 
Se encontró que la gran mayoría de los pacientes fueron de término, aunque 
también se incluyeron pacientes de pretérmino, el paciente de menor edad 
gestacional fue de 27 semanas y el de mayor edad gestacional fue de 41 
Semanas, con una media de 38 semanas. 
 
 
33 
 
Gráfico 1. Distribución de la población de acuerdo a semanas de edad gestacional 
al nacer. 
 
Como podemos observar en el gráfico de barras la mayor cantidad de pacientes 
fue de término, no se incluyeron pacientes post término y la cantidad de 
pretérminos fue muy baja con un total de 4 pacientes solamente y un porcentaje 
total de 7.6 %. 
 
La mayor cantidad de paciente se quedó en el rango de 38 a 40 Semanas de edad 
gestacional al nacer con un total de 42 y un porcentaje de 79%. 
 
El peso al nacer y al ingreso al parecer no tuvo mucha diferencia, observamos que 
la totalidad de los pacientes presentaron peso adecuado para su edad gestacional. 
 
La media del peso fue de 3000 gramos, con un máximo de 4800 y un mínimo de 
800 grs. 
 
34 
 
Los días de estancia intra hospitalaria fueron variables ya que alguno pacientes 
presentaron comorbilidades además de la falla cardiaca. 
La estancia mínima fue de 2 días y la máxima fue de 120 días con una media de 
24 días. 
 
 
Grafico 2. Días de estancia en el servicio de neonatología. 
 
Como podemos observar en la gráfica la estancia hospitalaria en su mayoría está 
en el rango de 2 a 9 días englobando un total de 19 pacientes con un porcentaje 
de 35%, y en el rango de 29 a 33 días con un total de 9 pacientes con un 
porcentaje de 17%. 
Los días de ventilación también fueron variables, llama la atención que dentro de 
éstos en algunos pacientes superaron a los días de estancia ya que ya venían 
manejados de su unidad de envío. 
 
 
35 
En el siguiente grafico observamos el comportamiento de los días de ventilación 
mecánica. 
 
 
 
Grafico 3.- Días de ventilación mecánica. 
 
Como podemos observar la mayoría se sitúan entre 2 y 13, la mayoría de 
pacientes cursó más de una semana con requerimiento de ventilación mecánica 
completando entre esos días un total de 32 pacientes con un porcentaje de 60%. 
 
La estrategia ventilatoria mayormente usada fue la convencional en general 
manejada como limitada por presión controlada por tiempo, en general esto es 
debido a que la falla cardiaca requiere de manejo de este modo ventilatorio. 
 
 
36 
La ventilación de alta frecuencia se ha introducido poco a poco como un manejo 
en las salas de neonatología en los últimos años ya que es una estrategia 
ventilatoria que aporta beneficios a largo plazo sobre el parénquima pulmonar pero 
en el caso de la falla cardiaca puede presentar efectos adversos por la 
fisiopatología. 
 
En el siguiente grafico podemos observar el manejo de la ventilación en los 
pacientes estudiados, es importante señalar que se documentó el tipo de 
ventilación mientras los pacientes se encontraban en falla cardiaca. 
 
 
 
Grafico 3. Modo de ventilación mecánica. 
 
Se observa el gran porcentaje de uso de ventilación convencional con 87% de los 
pacientes, quedando en segundo lugar el uso de ventilación convencional y de alta 
frecuencia oscilatoria 8% y al final el uso de solamente la ventilación de alta 
frecuencia 5%. 
 
 
37 
En lo que se refiere a la patología de base por lo que el paciente ingresó al 
servicio se agruparon en 3 tópicos, Cardiopatía congénita en general, Sepsis y 
otros. 
 
Tabla 2. Patologías de base de los pacientes incluidos en el estudio. 
 Frecuencia Porcentaje 
Cardiopatía Congénita 46 86.8 
Sepsis 4 7.5 
Otro 3 5.7 
Total 53 100.0 
 
Se observa un 86.8% de cardiopatías congénitas que llevaron a hospitalizar a 
nuestros pacientes y en general a falla cardiaca, la sepsis de cualquier foco al 
complicarse también lleva a falla cardiaca. 
 
Al ser uno de las principales causas de falla cardiaca en las terapias intensivas lo 
incluimos como un punto en específico, en nuestro estudio se reportaron 4 
pacientes con un porcentaje de 7.5%. 
 
En otros se engloban ya sea hipertensión pulmonar o síndrome de aspiración de 
meconio, en general en nuestro estudio estas dos etiologías llevaron a falla 
cardiaca a nuestros pacientes y en esta categoría sumaron 3 pacientes con un 
5.7%. 
 
Las enfermedades que llevan a falla cardiaca son variadas y no siempre coincide 
con el diagnóstico de base, es claro que son algunas las más frecuentes. 
 
 
38 
En nuestro estudio se reportan algunas cardiopatías como muy frecuentes dado 
que somos un centro de referencia en la siguiente tabla se describe la misma. 
 
 
Tabla 3. Causas que llevaron a la falla cardiaca en nuestros pacientes. 
 Frecuencia Porcentaje 
D- Transposición de grandes vasos 13 24.5 
Síndrome de corazón izquierdo Hipoplásico 7 13.2 
Canal AV 1 1.9 
Coartación Aortica 12 22.6 
Interrupción de arco 4 7.5 
Conexión anómala total de venas pulmonares 5 9.4 
Sepsis 5 9.4 
HAP 3 5.7 
Conducto Arterioso hemodinámicamente significativo 2 3.8 
Atresia - Estenosis pulmonar 1 1.9 
Total 53 100.0 
 
 
La mayor cantidad de pacientes observados en el estudio presentó transposición 
de grandes vasos con un 24.5%, seguido de la coartación aortica con 22.6% y en 
tercer lugar el síndrome de corazón izquierdo hipoplásico con 13.2% 
 
 
39 
 
Grafico 4. Causas que llevaron a falla cardiaca. 
 
En el grafico se observa lo comentado previamente en la gráfica reiteramos la 
gran cantidad de pacientes con D transposición de las grandes arterias y 
prácticamente superado por las patologías de arco aórtico que sumados 
presentaron falla cardiaca en 16 pacientes con un porcentaje de 30.1%. 
 
Los pacientes presentaron tratamiento por más de 24 hrs con Levosimendan, 
algunos lo usaron como pre condicionamiento cardiaco y otros como tratamiento 
para la falla cardiaca, en la siguiente Grafica observamos la cantidad de días que 
se utilizó levosimendan y su frecuencia. 
 
40 
 
 
 
Grafico 5. Días de tratamiento con Levosimendan. 
 
El levosimendan puede utilizarse en monoterapia, pero en la mayoría de casos se 
asocia a un vasopresor e incluso a otros inotrópicos, en nuestro estudio el mismo 
siempre se utilizó con terapias adjuntas de aminas vaso activas o con inhibidor de 
fosfodiesterasa, en la siguiente gráfica se describe este comportamiento. 
 
 
41 
 
Grafico 6. Otros manejos adyuvantes al Levosimendan. 
 
Como ya se comentó previamente el pre condicionamiento es un manejo 
reservado para pacientes con ciertas condiciones en nuestro estudio observamos 
solamente algunos con esta medida. 
 
 
Grafico 6. Cantidad de pacientes pre condicionados incluidos en el estudio. 
En más de la mitad de los pacientes se observó el manejo con levosimendan 
como medida de pre condicionamiento cardiaco, observando un porcentaje de 
56.6% con un total de 30 pacientes. 
 
La evaluaciónque realizamos en el presente estudio fue de variables clínicas y 
hemodinámicas que requirieron de valoraciones en ecocardiograma, a 
continuación, comentaremos las variaciones clínicas. 
 
La primera variable que evaluamos es la tensión arterial. 
 
42 
 
Tabla 4. Comparación previa y posterior al uso de levosimendan en la presión 
arterial media. 
 
TAM previo al uso del 
levosimendan 
TAM posterior al uso del 
levosimendan 
Valor de 
P* 
Media 40.81 52.6 0.00 
Mínimo 20 20 
Máximo 70 70 
* Prueba de Wilcoxon., TAM: Tensión arterial media. 
 
Como podemos observar a pesar de que los valores mínimos y los máximos son 
los mismos hay una diferencia en los valores de media de y mediana de 
aproximadamente 11 mmhg mayor en relación al estado previo al inotrópico. 
 
Observamos en la mayoría una mejoría en sus cifras de presión arterial media, en 
general por encima de sus cifras previas. 
 
 
Grafico 7. Comportamiento de la presión media en general. 
 
 
43 
 
 
Grafico 8.- Comportamiento de la uresis previa y posterior al uso del 
levosimendan. 
 
Como podemos observar en el sexto gráfico, si bien no hay diferencia entre los 
valores máximos y mínimos, si existe una diferencia y entre los valores medios de 
uresis teniendo más de 1ml por kilo hora de diferencia con un valor de P de 0.02 
(P. de Wilcoxon). 
En cuanto al llenado capilar observamos también que existe una diferencia dado 
que el valor previo al uso del levosimendan fue mayor que el posterior con una 
diferencia de aproximadamente 1 segundo. 
 
 
 
 
 
44 
Tabla 5. Diferencia entre el llenado capilar distal previo y posterior al uso del 
levosimendan. 
 
 Mínimo Máximo Media 
Llenado capilar pre Levo 1 6 3.37 
Llenado capilar post Levo 1 4 1.94 
Valor de P* 0.00 
* Prueba de Wilcoxon. 
 
Como podemos observar el llenado capilar posterior al uso del levosimendan es 
menor y existe una diferencia estadísticamente significativa con un valor de P de 
0.00. 
 
En cuanto a otra variable importante, dato observado clínicamente y que es muy 
frecuente en los pacientes con falla cardiaca es la hepatomegalia congestiva, en 
nuestros pacientes con falla cardiaca fue encontrada y presento variaciones 
posteriores al uso del levosimendan. 
 
 
Grafico 9. Diferencia entre la hepatomegalia congestiva en la evolución previa al 
levosimendan y posterior al levosimendan. 
 
45 
En este caso las diferencias entre las dos variables presentan significancia 
estadística, con una P de 0.06 calculada por Chi cuadrada. 
 
Tabla 6. Diferencia entre la saturación de O2 previo y posterior al uso del 
levosimendan. 
 
 Mínimo Máximo Media 
Sat O2 Pre Levo 36 100 81.34 
Sat O2 post Levo 60 98 87.06 
Valor de P 0.013* 
* Prueba de Wilcoxon. Sat O2: Saturación de Oxígeno 
 
 
En la tabla previa observamos los mínimos y los máximos de los valores de 
saturación de O2, en donde podemos observar diferencias importantes, la media 
entre las dos hay una diferencia de 5%, pero se observa una diferencia 
significativamente estadística con P menor a 0.05. 
 
Gráfico 10. Comportamiento gasométrico en los pacientes antes y después del 
uso de levosimendan. 
 
46 
 
Como podemos observar los resultados en el comportamiento gasométrico es 
importante en la mayoría de los pacientes observamos disminución de la acidosis 
de predominio metabólico, previo al uso de levosimendan encontramos acidosis 
metabólica en 90.6% con un total de 48 pacientes, mismo que disminuye a 17% 
posterior al uso del levosimendan con un total de 9 pacientes. 
 
A pesar de esta diferencia no se encuentra una significancia estadística con una P 
de 0.5 calculada con Chi Cuadrada. 
 
Los pacientes en sui mayoría contaron con evaluación cardiológica, con reporte de 
ecocardiograma previo y posterior al uso de levosimendan. 
 
Las variables que elegimos para la valoración de la falla cardiaca fueron las 
siguientes. 
 
La fracción de eyección del ventrículo izquierdo siendo un indicador un tanto débil 
de la falla cardiaca pero efectuada en todas las valoraciones de nuestros 
pacientes presentó los siguientes cambios. 
 
Tabla 7. Observamos el comportamiento de la fracción de eyección, pre y 
posterior a la terapia con levosimendan 
 Mínimo Máximo Media 
FEVI pre Levo 30 80 59.88 
FEVI post Levo 45 85 70.47 
Valor de P 0.000* 
*P. de Wilcoxon. FEVI: Fracción de eyección del ventrículo izquierdo. 
 
 
47 
Como podemos observar previo al manejo con el inodilatador (levosimendan) hay 
una diferencia de aproximadamente 10% con respecto al estado posterior, con 
una diferencia estadísticamente significativa, los valores mínimos y máximos 
observados se mantienen muy similares. 
 
El siguiente parámetro evaluado es la fracción de acortamiento, la cual brinda 
información complementaria de la función ventricular izquierda, ésta se evaluó en 
nuestros pacientes que contaron con valoración cardiológica. 
 
 
Tabla 8. Observamos el comportamiento de la fracción de acortamiento, pre y 
posterior a la terapia con levosimendan. 
 Mínimo Máximo Media 
FA pre Levo 15 45 32.59 
FA post Levo 20 44 35.61 
Valor de P 0.002* 
*P. de Wilcoxon. FA: Fracción de acortamiento. 
 
 
En este caso la diferencia en los dos momentos evaluados es corta pero 
significativa estadísticamente. 
 
 
48 
 
Gráfico 11. Observamos la conducta de la insuficiencia mitral previa y posterior al 
uso de levosimendan. 
 
El comportamiento observado presenta diferencia sobre todo en la cantidad de 
paciente que tuvieron insuficiencia mitral de tipo severa, se ejecutó prueba de Chi 
cuadrada donde esta diferencia si presenta significancia estadística, con un valor 
de P de 0.02. 
 
Otro dato observado en las valoraciones cardiológicas fue la dilatación de 
cavidades, elemento de suma importancia en los casos de falla cardiaca que de 
presentarse impactaría en el manejo y pronóstico de nuestros pacientes a largo 
plazo, en el presente estudio se observó el siguiente comportamiento. 
 
La mayoría presentó dilatación ventricular izquierda con un 43.4% en el estado 
previo al uso del levosimendan, con menor cantidad de pacientes que no 
presentaron dilatación de cavidades representado un 9.4%. 
 
 
49 
En el caso de la evolución posterior al uso del levosimendan, los pacientes 
presentaron en mayor cantidad ausencia de dilatación de cavidades con un 44% 
de pacientes con esta característica. 
 
Los resultados pueden ilustrarse en el siguiente gráfico, las diferencias entre las 
dos variables no presentaron significancia estadística con una P de 0.112 
Calculada por Chi cuadrada. 
 
 
Grafico 12. Presencia de dilatación de cavidades cardiacas previo y posterior al 
uso de Levosimendan. 
 
Un dato en especial que se reporta en el ecocardiograma es el movimiento septal 
paradójico, que se refiere a un desplazamiento del septum interventricular de 
manera anormal, dicho reporte ocasiona decremento en el gasto cardiaco y por 
consiguiente recrudecimiento de la falla cardiaca. 
 
En nuestro estudio se reporta la siguiente frecuencia del movimiento septal 
paradójico presentando diferencias en la evolución pre y posterior a la terapia con 
levosimendan. 
 
 
50 
 
Grafico 13. Presencia de movimiento septal paradójico previo y posterior al uso de 
Levosimendan. 
 
Esta diferencia no cuenta con significancia estadística con un valor de P de 0.6 
calculada por Chi cuadrada. 
 
Para concluir con la sección de resultados observamos fallecimiento de algunos 
de nuestros pacientes en el curso de su evolución a continuación describimos la 
cantidad de fallecidos y el lugar de su fallecimiento. 
 
 
Grafico 14. Defunciones observadas en el grupo de pacientes. 
 
51 
 
Solo se observaron 14 defunciones un porcentaje de 26.4%, de las cuales la mitad 
fueron por los procedimientos quirúrgicosprogramados, y la otra mitad la mayoría 
por causas ajenas a la falla cardiaca tales como falla ventilatoria hipoxemica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
52 
XV. DISCUSIÓN 
La falla cardiaca es un síndrome estudiado ampliamente en las especialidades 
médicas, su manejo incluye opciones terapéuticas a corto mediano y largo plazo y 
las consecuencias de sus efectos pueden impactar en la calidad de vida de 
nuestros pacientes. 
Específicamente los recién nacidos críticamente enfermos tienen características 
especiales que los vuelve un grupo de la población muy vulnerable, el manejo en 
las primeras fases de la falla cardiaca impacta en el futuro, así como en la vida del 
mismo y puede tener efectos positivos y mejorar el pronóstico aún en los casos de 
malformaciones estructurales severas. 
Dependerá entonces de las decisiones terapéuticas y del estudio, así como 
indicación correcta de las nuevas alternativas de tratamiento, el medicamento que 
estudiamos en este proyecto promete no solo mejorar el cuadro clínico de la falla 
cardiaca, sino también en conjunto con el resto de medidas, brindar un futuro por 
lo menos a mediano plazo, más prometedor para aquellos pacientes que cursan 
con falla cardiaca. 
Los pacientes comentados fueron en general de término, muy probablemente sea 
debido a que el cuadro clínico de una falla cardiaca en un paciente con cardiopatía 
congénita, sucede en el contexto de paciente recién nacido de término con peso 
adecuado para la edad gestacional en sus primeras semanas de vida. 
Ellos son dependientes de ducto arterioso por lo general, y es en esos días 
cuando ese conducto falla y producirá a su vez las manifestaciones conocidas de 
insuficiencia cardiaca congestiva. 
Es muy probable que por dicha razón la edad gestacional observada fue entre 38-
40 semanas, el uso de Levosimendan se había preferido para falla cardiaca en 
sus últimas etapas, es decir como una medida de “rescate”. 
Sin embargo, incluimos dos pacientes de pretérmino uno de ellos de pre término 
extremo, que forma parte de la población más vulnerable de las que atendemos y 
 
53 
que en este caso presento una descompensación hemodinámica por el conducto 
arterioso permeable. 
Esa significancia hemodinámica es el modelo de falla cardiaca izquierda que 
observamos en los recién nacido no portadores de cardiopatías congénitas, y que 
tal y como los pacientes observados en este estudio podrían beneficiarse con el 
uso del levosimendan. 
Cabe señalar que dicho paciente mejoró sus condiciones clínicas y 
ecocardiográfica, por lo que debemos tomar en cuenta la realización de 
extensiones del presente estudio dirigida a esa población y con ello adquirir 
evidencia científica. 
La mayoría de los pacientes fueron del sexo masculino, aunque no se observó una 
diferencia importante ya que del género femenino fueron 21 pacientes un 39%, 
históricamente se ha documentado como que el sexo masculino es más afectado 
en las malformaciones congénitas, pero en este caso prácticamente estuvieron a 
la par. 
El peso en general fue adecuado para la edad gestacional y prácticamente el 
mismo que del ingreso. 
Los días de ingreso pudieron variar mucho es importante comentar que de alguna 
manera la mejoría obtenida por el uso de levosimendan no impacto de manera 
directa en los días de estancia intrahospitalaria ya que las patrologías agregadas 
fueron variables. 
Un punto importante a considerar son las infecciones relacionadas a la atención 
en salud ya que ellas retrasan la potencial mejora del cuadro clínico del paciente. 
El paciente con mayor estancia intrahospitalaria (con 120 días) tuvo como principal 
causa la falla cardiaca, el cuadro de falla crónica y su tratamiento es complejo y 
requiere de esfuerzo multidisciplinario, sin embargo, también es importante 
señalar que a pesar de ello éste paciente también tuvo una mejoría parcial sobre 
todo documentada con péptido natriurético B. 
 
54 
Así entonces la cantidad de días más frecuente en estancia hospitalaria fueron 10 
a 15 días cifra que concuerda con la evolución de una falla cardiaca aguda. 
En lo que se refiere a los días de ventilación mecánica hubo algunas diferencias, 
como lo comentamos previamente el soporte vital es una medida que se 
administra por distintas causas, también en este caso son otras patologías las que 
provocan perpetuar con esta estrategia mecánica. 
El modo ventilatorio más utilizado es el de presión control en neonatos el 
controlado por tiempo limitado por presión, este soporte se ha utilizado en algunos 
estudios como medida incluso hemodinámica ya que puede de acuerdo a el 
manejo por manos expertas, disminuir el trabajo cardiaco al variar el flujo 
pulmonar, el corazón por lo tanto podría tener menor post carga y mejora también 
la precarga al liberar retorno venoso. 
Estos efectos son mayormente vistos en los nuevos ventiladores con modos 
sincronizados y por volumen garantizado que asegurará ventilación más gentil y 
los beneficios comentados. 
El caso de la ventilación de alta frecuencia pude utilizarse por distintas estrategias, 
éste siendo un modelo de ventilación que utiliza volúmenes muy bajos y espiración 
activa protege el parénquima pulmonar, asegurando llenado aéreo de las unidades 
alveolares sin traumatizar intermitentemente el tejido bronquio alveolar como lo 
hace la ventilación de tipo convencional en cualquiera de sus modos, es muy 
socorrida en la hipertensión pulmonar ya que permite una mejor oxigenación 
cuando se combina con óxido nítrico. 
Los efectos de la ventilación de alta frecuencia en el contexto cardiológico pueden 
ser adversos, cuando la presión media de vías aéreas se eleva mayor a 15cmH2O 
hay repercusión hemodinámica observando disminución del retorno venoso y 
aumento de la post carga, sometiendo al corazón a un trabajo excesivo y 
condicionando mayor falla cardiaca. 
En el caso de nuestros pacientes la estrategia de ventilación convencional con el 
modo controlado por tiempo limitado por presión fue el más utilizado, aunque hubo 
pacientes que en el momento de su mayor gravedad requirieron de uso de ambas 
 
55 
estrategias (alta frecuencia y convencional) o solamente de ventilación de alta 
frecuencia, ante estos datos debemos ser precisos para los criterios en el 
momento de elegir modo ventilatorio en los pacientes críticamente enfermos por 
falla cardiaca. 
La patología de base más comúnmente encontrada fue la cardiopatía congénita, 
seguido de sepsis y de otras tales como hipertensión pulmonar persistente del 
recién nacido o de hernia diafragmática, que este último es el modelo de falla 
cardiaca derecha con mayor dificultad para tratar en neonatología. 
Específicamente las patologías que llevaron a falla cardiaca tuvieron alta 
incidencia los modelos de obstrucción al tracto de salida izquierdo, la D 
transposición tal como está reportado en la literatura una de las más frecuentes 
de todas las cardiopatías congénitas con 6 a 8% de las mismas en general, fue la 
patología que se observó en mayor cantidad con 24.5% de pacientes, éstos 
pacientes fueron sometidos algunos a corrección total y requirieron de pre 
condicionamiento farmacológico, por lo que también se incluyeron más pacientes 
de esta patología en el presente estudio, ya que se pre condicionaron con 
levosimendan. 
El siguiente grupo mayormente observado fue la obstrucción al tracto de salida 
izquierdo del corazón, incluyendo las patrologías del arco aórtico y el síndrome de 
corazón izquierdo hipoplásico, la obstrucción al tracto de salida izquierdo o 
derecho puede alterar el corazón de manera estructural, con dilatación de las 
cavidades, esta enfermedad puede provocar falla cardiaca de manera crónica y 
precisamente el uso del levosimendan puede evitar estas modificaciones a largo 
plazo. 
Otras causas pueden incluir choque séptico este lleva a falla cardiaca porotros 
mecanismos, así como la hipertensión pulmonar, estas patologías conllevan 
cambios hemodinámicos y fisiológicos que culminan en falla cardiaca, para estos 
pacientes el uso de levosimendan también resulto benéfico, con mejoría de las 
condiciones hemodinámicas y ecocardiográfica posterior al ciclo con el 
medicamento. 
 
56 
Farmacológicamente el levosimendan se impregna por un tiempo mínimo de 24 
hrs tiempo en el que a nivel intestinal se genera un metabolito que asegurará los 
efectos del fármaco por 5-7 días posteriores al inicio, en pacientes adultos se han 
utilizado ciclos de 3-10 días sin observar diferencias significativas en los efectos 
benéficos del levosimendan, en nuestros pacientes los ciclos usados fueron en su 
mayoría de 3 días, siendo tiempo máximo de 5 días. 
Hasta ahora no existe un consenso interno en nuestra unidad del tiempo de uso 
del medicamento, pero consideramos necesario recabar evidencia, así como 
proponer estudios prospectivos en vista de obtener evidencia para delimitar el uso 
del fármaco ya que el costo beneficio puede desequilibrarse. 
El uso de otros manejos como vasopresores e inotrópicos extras es necesario en 
el manejo de pacientes post operados de bomba y en los que la falla cardiaca es 
grave, en nuestro estudio el uso de la dopamina fue el mayormente observado. 
En conjunto el levosimendan y un vasopresor es una estrategia muy efectiva en 
los recién nacidos por las conexiones (shunts) sistémicas y pulmonares, así como 
la hipertensión pulmonar con la que cursan los recién nacidos, la dopamina es un 
alfa adrenérgico efectivo para la población neonatal, en nuestra unidad ha surtido 
efecto el manejo con dopamina con dosis de receptores alfa, potenciando los 
efectos benéficos, cuando se asocia con un inotrópico, su combinación con 
levosimendan fue bastante efectiva. 
El uso de milrinona en los últimos años ha ido también en aumento, este 
inodilatador tiene efectos muy similares al levosimendan como ya lo comentamos, 
en nuestro estudio se observó uso de la misma existe vulnerabilidad ya que no 
podemos saber si los efectos benéficos en estos pacientes en cuanto a la falla 
cardiaca sean por el uso del levosimendan o por la milrinona o de ambos 
inotrópicos. 
La cantidad de pacientes en los que se utilizó el levosimendan como pre 
condicionamiento cardiaco fue de 30 es decir más de la mitad de pacientes, en la 
mayoría surtió un efecto benéfico principalmente por la evolución posterior a 
 
57 
cirugías mayores tal es el caso de la de Jatene para corrección de la transposición 
de grandes vasos. 
En la presión arterial media hubo una diferencia observando mejoría posterior al 
uso del levosimendan en general, con significancia estadística, este parámetro en 
neonatos no es tan fuerte como en otras edades, pero es clara la mejoría 
observada. 
En cuanto a la Uresis también hay una mejoría discreta igual con significancia 
estadística, el aumento del gasto urinario fue en general atribuido al beneficio 
hemodinámico central del levosimendan. 
El llenado capilar fue mejorando también, aunque por la naturaleza de las 
cardiopatías estudiadas podría estar sesgado este parámetro ya que hay 
diferencia de flujos periférico por las conexiones venoarteriales. 
La saturación de O2 es un marcador de perfusión tisular importante, en este 
estudio también tenemos la vulnerabilidad de que las conexiones de izquierda a 
derecha intra o extra cardiacas pueden alterar los niveles y en pacientes sin 
patología cardiaca estructural podrían tener otras lecturas, de cualquier manera, 
hubo una diferencia con mayor saturación previo y posterior al uso del 
levosimendan que también fue estadísticamente significativa, evidenciando mejor 
perfusión. 
El estudio de gases en sangre y PH también es un marcador importante de 
perfusión y entrega de oxígeno en los tejidos, la acidosis metabólica en conjunto 
con el lactato son en general marcadores incluso pronósticos del estado del 
paciente en nuestros pacientes estudiados se observó acidosis metabólica previo 
al uso del levosimendan con una disminución posterior, pero no tuvo una 
significancia estadística. 
En cuanto a los parámetros eco cardiográficos, la fracción de eyección del 
ventrículo izquierdo y la de acortamiento fueron variables que en algunos casos 
estuvieron muy afectadas y que posterior al uso del medicamento mejoraron de 
manera importante, la diferencia fue estadísticamente significativa, y aunque sea 
 
58 
un dato pobre para la evaluación de la falla cardiaca es importante señalar la 
diferencia encontrada. 
La insuficiencia de la válvula mitral, que es la válvula AV del ventrículo derecho es 
un parámetro observado muy comúnmente en los cuadros de falla cardiaca, y que 
va muy de la mano con el efecto de dilatación de cavidad izquierda en general 
hubo mejoría de la insuficiencia mitral que fue estadísticamente significativa, con 
disminución del reporte de dilatación de cavidades. 
Es importante comentar que la insuficiencia mitral y la dilatación de cavidades 
izquierdas, son parte del síndrome cuando la falla es primordialmente izquierda 
que además es la mas común, sin embargo, cuando hay dilatación de cavidades 
derechas producto de una falla de ese lado, producirá a su vez movimiento septal 
paradójico, dato observado en algunos pacientes con insuficiencia cardiaca 
derecha principalmente por hipertensión pulmonar. 
El uso de levosimendan también presento mejoría en las condiciones de estos 
pacientes, ya que el efecto es en miocardio de manera global por lo que la 
dilatación de cavidades derechas en quienes la tenían también disminuyó y se 
observó muy poco movimiento septal paradójico posterior a la terapia del 
levosimendan, a diferencia del principio. 
Sin embargo, la diferencia comentada no tuvo significancia estadística. 
Por ultimo existieron diversas causas de muerte entre los pacientes que se 
reportaron como fallecidos, en total fueron 14 neonatos los que presentaron 
defunción en nuestra unidad, aquellos que fallecieron en la sala de terapia 
intensiva tuvieron en su mayoría causas ventilatorias, o de falla orgánica múltiple 
por sepsis, y los que fallecieron en quirófano tuvieron diversas causas, aunque el 
reporte de muerte es choque cardiogénico es claro que el manejo para una cirugía 
con uso de bomba de perfusión extracorpórea es sumamente difícil y es necesario 
un manejo experto, y la intrínseca complejidad del paciente y su patología 
condiciona a que de alguna manera no sea exitosa y presente defunción. 
 
 
59 
 
 
XVI. CONCLUSIONES. 
 Se intentó determinar la tasa de éxito de en el uso del levosimendan para el 
manejo de la falla cardiaca. 
 Se obtuvo una N de 53 pacientes en los cuales se pudo observar y 
determinar condiciones hemodinámicas y se demostró las condiciones 
ecocardiográficas, previas y posteriores al uso el levosimendan. 
 En efecto se observaron cambios en dichas variables, y en prácticamente 
todas hubo mejoría de la función tanto cardiaca como hemodinámica. 
 Observamos significancia estadística en la mayoría de estas diferencias. 
 La evolución posterior al uso del levosimendan fue buena en lo que se 
refiere a la falla cardiaca. 
 Podemos afirmar que el medicamento tuvo éxito en el manejo de la falla 
cardiaca por lo ya comentado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
60 
XVII. BIBLIOGRAFÍA 
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