Tratamiento-de-hemangiomas-en-labio-lengua-y-mucosa-yugal

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
TRATAMIENTO DE HEMANGIOMAS EN LABIO, LENGUA 
Y MUCOSA YUGAL. 
T E S I N A 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
P R E S E N T A: 
ANA BEATRIZ CARPINTEIRO DÁVILA 
TUTORA: Esp. JEREM YOLANDA CRUZ ALIPHAT 
MÉXICO, Cd. Mx. 2016 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
Agradezco a la Universidad Nacional Autónoma de México en la Facultad de 
Odontología por haberme aceptado y ser parte de ella y abierto las puertas y 
poder estudiar mi carrera, así como también a los diferentes docentes que 
me brindaron sus conocimientos y su apoyo para seguir adelante día a día. 
Agradezco también a mi asesora, tutora de la tesina por haberme brindado 
la oportunidad de recurrir a su capacidad y conocimiento, así como la 
paciencia del mundo para guiarme durante el desarrollo de la tesis. 
Agradezco a mis padres mis tíos (a), padrinos, (a) por darme la oportunidad 
de poder tener este título ya que me brindaron su apoyo en todos los 
sentidos, de ante mano les doy mi palabra de que seré una gran Cirujana 
Dentista. 
Por ultimo agradezco, a cada uno de mis amistades que han estado en toda 
esta carrera, apoyándome y al Dr. Bazán por permitirme compartir sus 
conocimientos, así como la confianza, el respeto y sus consejos. 
ÍNDICE 
1.-Introducción…………………………………………………………………………………………………………………..5 
2.-Hemangioma………………………………………………………………………………………………………………….7 
2.1.- Definición…………………………………………………………………………………………………………………..7 
2.2.- Localización………………………………………………………………………………………………………………..8 
3.- Artículos sobre la localización más común de hemangiomas en la cavidad oral…………….9 
4.-Antecedentes……………………………………………………………………………………………………………….13 
5.-Diferencias entre hemangiomas y malformaciones vasculares...……………….…………………20 
6.-Etiología…………………………………………………………………………………………………...………………….21 
7.-Epidemiología...................................................................................................................26 
8.-Caracteristicas clínicas en cavidad oral............................................................................27 
9.-Histopatología……………………………………………………………………...……………………...……………..29 
a) Hemangioma capilar………………………………………………………………………………..29
b) Hemangioma cavernoso……………………………………………………………………….….30
c) Hemangioma esclerosante……………………………………………………………………....31
10.-Clasificación por la profundidad de los vasos.................................................................32 
a) Hemangiomas superficiales………………………………………………………………….….32
b) Hemangiomas profundos…………………………………………………………………………32
c) Hemangiomas mixtos………………………………………………………………………………33
11.-Clasificación por su distribución………………………………………………………………………………….34 
a) Hemangiomas focales……………………………………………………………………………..34
b) Hemangiomas segmentarios………………………………………………………………..…34
c) Hemangiomas segmentarios…………………………………………………………………..34
d) Hemangiomas indeterminado………………………………………………………………...34
12.-Fases de los hemangiomas………………………….………………………………………………………..……35 
a) Fase de proliferación o crecimiento…………………………………………………………35
b) Fase de estabilización………………………………………………………………………………39
c) Fase de involución…………………………………………………………………………………..39
13.-Complicación de los hemangiomas……………………………………………………………………….……41 
a) Ulceración……………………………………………………………………………………………….41
b) Hemorragia……………………………………………………………………………………………..42
c) Atrofia cutánea , cicatrices y telangiectasias residuales…………………………..42
14.-Diagnóstico por estudio de imagen…………………………………………………………………………….43 
a) Ecografía doopler…………………………………………………………………………………....43
b) Resonancia magnética……………………………………………………………………………..44
c) Tomografía computada……………………………………………………………………………45
d) Arteriografía…………………………………………………………………………………………….46
e) Biopsia……………………………………………………………………………………………………..46
15.-Hemangiogénesis………………………………………………………………………………………………….…….48 
16. Tratamiento de los hemangiomas……………………………………………………………………………….49
a) Observación……………………………………………………………………………………………..49
b) Corticoides intralesionales……………………………………………………………………....50
c) Propanolol……………………………………………………………………………………………….52
d) Escleroterapia………………………………………………………………………………………....55
e) Embolización…………………………………………………………………………………………...59
f) Tratamiento quirúrgico…………………………………………………………………………….61
g) Criocirugía…………………………………………………………………………………………….....63
h) Laserterapía………………………………………………………………………………………….….66
i) Laser pulsado de colorante (Dye Laser)…………………………………………………....66
j) Laser de Nd:YAG……………………………………………………………………………………...68
k) Laser de colorante pulsado y Nd:YAG……………………………………………………….69
l) Laser de CO2…………………………………………………………………………………………….73
17.-Conclusiones...................................................................................................................75 
18.- Bibliografía…………………………………………………………………………………………………………………76 
5 
1.- Introducción 
Este trabajo nos ha dejado dar un buen tratamiento debemos tener un buen 
diagnóstico, y así dar el tratamiento de elección, ya que el hemangioma se 
puede confundir con una malformación vascular, he incluso una varice oral , 
por lo que debemos tener presente que un hemangioma es lesión benigna, 
que se va a presentar después del nacimiento en las primeras semanas de 
nacido o al mes con una proliferación de células endoteliales con un 
endotelio vascular hiperplasico que va tener como característica importante 
una fase de proliferación, fase de estabilización y una fase de involución. 
Estos hemangiomas son más comunes en cabeza y cuello, y dentro de la 
cavidad oral se presentan en labios, lengua y mucosa yugal. Su expresión 
clínica va a depender del tamaño, la profundidad, y localización, así como el 
estado de involución. Se va a presentar ya sea de un color rojizo, rosado o 
violeta, van hacer lesiones con borde definidas, suelen ser elevados, a 
menudo multinodulares. 
Así mismo los hemangiomas si no se traten a tiempo pueden tener 
complicaciones y por lo tanto pueden ser dolorosos, ya que se pueden 
ulcerar, hemorragias, y como resultado causar atrofia cutánea, y dejar 
cicatriz. 
No solo podemos diagnosticar un hemangioma clínicamente, también 
podemos usar los estudios de imagen para descartar alguna otra lesión 
como la Ecografía Doopler, Resonancia Magnética, Tomografía computada y 
la Biopsia. 
6 
Dentro de los tratamientos vamos encontrar Corticoides intralesionales, 
propanol, la escleroterapia, el láser pulsado de colorante, laser de Nd: YAG, 
tratamiento quirúrgico, la embolización, y la criocirugía. 
Estos tratamientos van a depender del paciente en edad, su profundidad, así 
como la zona donde se encuentra. 
Por lo que es este trabajo nos dará la información de cada uno de los 
tratamientos a elegir, con sus beneficios y consecuencias. 
7 
2.- Hemangiomas 
Los hemangiomas son tumores benignos que se localizan en partes 
blandas comúnmente en zona de cabeza y cuello, que pueden tener 
un color rojizo hasta violeta, nodular, con una proliferación de células 
endoteliales, de ella depende el volumen y profundo de la lesión.3,1
2.1 Definición 
Etimológicamente proviene del griego “Haima” sangre; “Angeion” vaso; 
“Oma” tumor; se define como “Tumor benigno de vasos sanguíneos 
dilatados”. También conocido“Mancha de vino Oporto”, “Hemangioma en 
fresa”, “Parche de color salmón”.1,
Los hemangiomas son proliferaciones benignas relativamente frecuentes de 
los canales vasculares, está compuesta de endotelio vascular hiperplásico y 
proliferativo. Pueden estar presentes al nacer o manifestarse durante la 
primera etapa de la infancia.1
Se presentan a menudo como una lesión superficial de la piel. Algunos 
evolucionan lentamente, su tamaño se estabiliza y persisten durante toda la 
vida o desaparecen lentamente. Otros pueden crecer de forma gradual pero 
continúan siendo benignos. 2
Los hemangiomas orales son tumores benignos compuestos por vasos 
sanguíneos, y proviene de los restos embrionarios del tejido mesodérmico en 
la primera infancia.2
8 
2.2.- Localización 
La localización de estas lesiones aparece en tejido de piel, subcutáneo y 
hueso. Es más frecuente encontrarse en los labios, mejillas, mucosa con la 
participación del revestimiento oral, mandíbula por vía intramuscular 
con los músculos masticadores, los hemangiomas orales son usualmente 
vistos sobre la mucosa oral, superficie ventral de la lengua, y labios.1,2(fig. 1) 
fig.1 Hospital para el niño del Estado de México 
En la primera infancia y niñez implican tejidos subcutáneos o mucosa, así 
como frente y cuello que son los lugares frecuentemente más afectados, 
aunque es relativamente rara en cavidad oral, en párpados y área periocular 
con 11%.7
9 
3.- Artículos sobre la localización más común de hemangiomas en la 
cavidad oral. 
a) En un estudio que se realizó en el hospital Roberto del Rio y clínica
Alemana en el 2005. La distribución por sexo en los pacientes con 
hemangiomas correspondió a 23 varones y 62 mujeres. (Tabla 1). 4
( tabla .1)4
b) En el 2006 se realizó un estudio en la ciudad de San Francisco del
Rincón, Guanajuato en la Universidad de Guanajuato, Facultad de Medicina 
con el propósito de exista un registro de cuáles son las lesiones bucales 
más frecuentes en esta Población y definir sus características clínicas. 
(Tabla 3,4).5
(tabla .2)5 
Gráfica: 2.- Granuloma Piógeno crónico ulcerado, 2.- Hiperplasia fibrosa 
inflamatoria, 3.- Queilitis glandular, 4.- Hiperparaqueratosis sin displasia, 
5.- Pólipo fibroepitelial asociado a leucoedema y melanosis racial, 6.- 
Quiste periapical, 7.- Carcinoma Epidermoide8.- Hemangioma, 9.- 
Fibroma, 10.- Lesión linfoepitelial compatible con Síndrome de Sjögrens 
. 
10 
(
Tabla 3)5 
c) Prevalencia de hemangioma oral, vascular malformaciones y varices en
una población Brasileña. 6
Resultado 
Se evaluaron un total de 2.419 en el periodo estudiado (diez años). De 
estos, 154 (6.4%) fueron HEM oral, MV o VAR. HEM oral fue diagnosticada 
en 22 casos (0,9%), VM oral, en 31 casos (1,3%), y VAR oral, en 101 casos 
(4,2%). VAR Oral fue la lesión más frecuente (101 casos, 65,6%), seguido 
de VM oral (31 casos, 20,1%) y HEM (22 casos, 14,3%). Los datos con 
respecto a los 154 casos de lesiones orales vasculares benignas se 
muestran. (Tablas 4,5 y 6). 
En este artículo las VAR orales son más frecuentes que los HEM y MV, 
estas lesionas vasculares predomina más en mujeres, raza blanca, y que 
sus localizaciones más frecuentes en boca son 
 VAR. ORALES: ventral superior de la lengua
 HEM. ORALES: ventral superior de la lengua, labios, mucosa bucal.
 MV. ORALES: labio superior, mucosa bucal.
Gráfica: 3. 1.- Mucosa bucal libre, 2.- 
Labio, 3.-Paladar, 4.- Encía insertada, 5.- 
Lengua, 6.- Glándulas salivales menores, 
7.- Zona periapical. 
11 
Datos con respecto a la 154 casos de lesiones orales vasculares benignas 
(DE-UFMG, 1992- 2002)6
(Tabla 4)6
(Tabla 5).6 
12 
 (Tabla 6)6 
13 
4.- Antecedentes 
Liston en 1843 clasificó a los hemangiomas dependiendo el tamaño del vaso. 
En 1973 Sznajder et al. Fueron los primeros en describir en la literatura al 
hemangioma bajo el término de hemangioma hemorrágico. 
En 1982, Mulliken y Glowacki introdujeron una nueva clasificación de las 
lesiones vasculares basada en diferencias clínicas y biológicas. Esta es 
revisada cada dos años por la International SocietyfortheStudy of Vascular 
Anomalies (ISSVA). 
La ISSVA fue fundada en el año 1992 en Budapest con el objeto de 
consensuar a profesionales y así mejorar el conocimiento de la 
etiopatogenia, diagnóstico y tratamiento de los pacientes con lesiones 
vasculares. Posteriormente fue redefinida la clasificación por Mullinken y 
Young en 1996 fue adoptada por la ISSVA. Lo cual permitió establecer un 
diagnóstico clínico inicial sin necesidad de realizar investigaciones especiales 
o la práctica de biopsias y sirve para predecir la historia natural de la lesión,
lo que permite elegir el plan de actuación más conveniente para cada 
paciente. 7(Tabla 7).3
 14 
 
 (Tabla 7)
3 
 
 
En esta clasificación, los hemangiomas fueron descritos como tumores 
vasculares que experimentan una fase de crecimiento activo, caracterizado 
por proliferación endotelial e hipercelularidad seguido por una fase de 
involución gradual que ocurre tras varios años, mientras que las 
malformaciones vasculares fueron descritas como congénitas derivadas por 
desórdenes en la embriogénesis vascular de los capilares, venas, linfáticos, 
arterias o una combinación de estos representan hamartomas de células 
endoteliales maduras; son lesiones más o menos estáticas, presentes desde 
el nacimiento y que no sufren una verdadera proliferación ni regresan con la 
edad. 7 
 15 
 Actualmente, este sistema da la clasificación estándar usada en el campo de 
anomalías vasculares, se incluyeron a los 
hemangioendoteliomaskaposiformes, angiomas en penacho, granulomas 
piógenos y hemangio-pericitomas. 7(Tabla 8).7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 (Tabla 8 )7 
 
La internationalSocietyfortheStudy of Vascular Anomalies (ISVA) el año 1996 
establece una nueva clasificación de las anomalías vasculares, donde es 
respetada hasta el día de hoy. 
 
 
 
 
TUMORES 
Hemangiomas Superficiales: (hemangiomas capilares o en 
fresa) 
Profundos: (hemangiomas cavernosas 
mixtos) 
Otros Hemangioendoteliomakaposiforme 
Angioma en penacho 
Hemangiopericitoma 
Spindle-cellhemangioendotelioma 
Glomangiomas 
Granuloma Piogénico 
Sarcoma de Kaposi 
Angiosarcoma 
MALFORMACIONES 
VASCULARES 
 
Simples Capilares (C) (mancha em vino de Oporto, 
nevusflammeus) 
Venosas (v) 
Linfaticas (L) (linfangioma, higromaquístico) 
Arteriales (A) 
Combinadas Fístula arterio – venosa (AVF) 
CLVM (incluye la mayor parte de los 
síndromes de Klipper – Trenaunay) 
LVM 
CAVM 
CLAVM 
 16 
 
En esta clasificación se añade la descripción de nuevos tumores vasculares 
diferentes de los clásicos hemangiomas de la infancia (HI), como son los 
hemangiomas congénitos (HC) y los hemangioendoteliomas, que tienen un 
comportamiento biológico distinto.7 (Tabla 9).7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 (Tabla 9)7 
 
 
 
 
 
CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS VASCULARES DE LA 
INFANCIA (ISSVA 1996) 
Tumores Vasculares Hemangioma de la infancia (HI) 
Hemangiomas Congénitos (RICH 
Y NICH) 
Hemangioendoteliomas 
Angioma de penacho (AP) 
(Tufted angioma) 
Angiosarcoma 
Misceláneos 
Tumores Vasculares Adquiridos 
Malformaciones Vasculares 
1. Flujo lento Capilares (MC) 
Linfáticas (ML) 
Venosas (MV) 
2. Flujo rápido Arterial (MC) 
Fistula arteriovenosa (FAV) 
Malformaciones arteriovenosa 
(MAV) 
3. Combinadas MCV, MCL, MLV, MCLV, MAV-
ML MC- MAV 
HI: HemangiomaInfantiles ; RICH :RapidlyInvolutingCongenitalHemangioma; NICH : 
Noninvolutingcongenitalhemangioma; F: Fistula M: Malformación ; C: 
Capilar ; V: Venosa, L: Linfática ; A-V : Arteriovenosa 
 17 
a) Hemangiomas de la infancia: Son los tumores vasculares, tiene un 
Comportamiento biológico bien definido de crecimiento en el primer año de 
vida y posterior involución espontánea. Se estima que el 2 % de la población 
caucásica la presenta en el primer mes de vida. Es más frecuente en el sexo 
femenino (3:1) y en prematuros. El 60 % de las lesiones se ubica en la 
cabeza y cuello. 
 
Clínicamente es posible identificar fases constantes en la evolución de estas 
lesiones: aparición precoz habitualmente en la primera semana de vida, 
evidenciándose como una placa eritematosa, luego comienza la etapa 
proliferativa en que ocurre un crecimiento acelerado y dura hasta 
aproximadamente los 9 meses de vida, durante ella, puede verse ulceración 
y necrosis. Posteriormente en la etapa de estabilización, el tamaño 
permanece estacionario hasta alrededor de los 18 meses para comenzar 
luego la etapa involutiva. Antiguamente se consideraba que 
aproximadamente 90 % de los hemangiomas han desaparecido a la edad de 
9 años, nuevos trabajos han puesto en duda esa cifra, situando alguna lesión 
residual en valores del 50 al 69%.8 
b) Hemangioma congénito: Descritos en los últimos años se refiere a 
aquellos hemangiomas que están presentes al nacer y según su 
comportamiento se diferencia en dos clases: RICH (Hemangioma Congénito 
Rápidamente involutivo) y NICH (Hemangioma Congénito no involutivo), la 
primera son lesiones que están completamente formadas al nacimiento y a 
diferencia del .Hemangioma de la infancia, en lugar de crecer, rápidamente 
decrece de tamaño, llegando a desaparecer antes del año de vida. Manejo: 
Se observan y se operan sólo las secuelas que pudiese dejar. 
 
 
 18 
Hemangioma no involutivo o NICH Es una entidad mucho menos frecuente 
que se caracteriza por estar presentes al momento del nacimiento y no 
presenta las fases características de los hemangiomas de la infancia y 
permanecen estables durante toda la vida. No tienen predilección por sexo y 
se ve con mayor frecuencia en el reborde mandibular, muslo y zona del codo. 
Dado la evolución explicada, el tratamiento es la extirpación quirúrgica.9 
c) HemangioendoteliomaKaposiforme: Es un tumor poco frecuente y 
agresivo. Aunque histológicamente parece un tumor benigno, si no se trata 
tiene una mortalidad elevada. En general afecta a menores de 2 años de 
edad y se desarrolla de forma predominante como lesión única en la piel del 
tronco y extremidades, o en el retroperitoneo. Al inicio, su apariencia es 
similar a la de un hemangioma del lactante, aunque en forma progresiva la 
lesión se torna profunda, infiltrante, de tonalidad violácea y crece de manera 
que asemeja un tumor maligno. La exploración de la piel puede revelar la 
presencia de telangiectasias o equimosis, que son clave para sospechar un 
síndrome de Kasabach-Merritt. También se ha descrito la asociación de este 
tumor con una linfangiomatosis. 
La resonancia muestra un tumor de márgenes mal definidos, que infiltra a 
múltiples tejidos. Los vasos que nutren o drenan el tumor son 
comparativamente escasos respecto al hemangioma común.10 
d) Angioma de penacho: Es un tumor que afecta principalmente a niños y 
adultos jóvenes, de carácter lentamente progresivo, aunque carente de 
malignidad. Se presenta frecuentemente antes de los 5 años de edad y su 
localización habitual es en cara, cuello, hombros y región superior del tórax. 
Se puede presentar como mácula, pápula, placa, nódulo o tumor; del color 
de la piel normal, eritematosa, eritemato-violácea, azulada o parduzca. 
 
 
 19 
Es posible observar infiltración, ingurgitación, petequias y/o telangiectasias. 
El angioma puede presentarse con aumento local de temperatura e 
hiperhidrosis; puede ser pruriginoso (sobre todo al comienzo) y doloroso, 
aunque en la mayor parte de los casos es asintomático. 
Histopatológicamente se caracteriza por presentar lobulillos (“penachos”) de 
tejido angiomatoso capilar, que se ubican en dermis o hipodermis, con la luz 
de los vasos estrecha, rodeados de colágeno, lo que le confiere el aspecto 
de “bala de cañón”. En general no presenta componentes inflamatorios ni 
atipias.11 
 
e) Granuloma Piógeno: El granuloma piógeno, también conocido como 
hemangioma lobular capilar, es una neoformación reactiva de la piel 
consecutiva a traumatismo, que se presentaen cavidad bucal con cierta 
frecuencia se conoce que es un desarrollo reactivo focal de tejido 
fibrovascular o de granulación con proliferación endotelial, la cual no tiene 
relación con ninguna bacteria (García y cols 2004). Y está más atañida como 
consecuencia a un trauma e irritación local 
Como por ejemplo exfoliación de dientes primarios, espículas óseas, trauma 
del cepillado, irritación gingival por placa y cálculo, sobre todo cuando están 
localizados en encía (González y cols 2002, Veneces y cols 2005). El 
granuloma piógeno aparece habitualmente como un crecimiento elevado, 
blando, pedunculado o de base ancha, con una superficie roja suave, que 
sangra con facilidad y que puede presentar el aspecto de una frambuesa. Su 
duración es de semanas a meses, Se desarrolla rápidamente, sangra con 
facilidad y se ulcera para causar la impresión clínica errónea de un tumor 
maligno. Puede afectar la piel en cualquier parte del cuerpo y, 
frecuentemente, afecta la cabeza, el cuello, el torso superior y los dedos. 
También puede afectar a las encías y a otras membranas mucosas de la 
boca. El granuloma piógeno (hemangioma lobular capilar) es un tumor de 
tejidos blandos relativamente frecuente.12 
 20 
5.-Diferencias entre Hemangiomas y Malformaciones Vasculares. 
(Tabla 10).13 
 
 (Tabla 10) 13 
 
 
 
 
 
 
HEMANGIOMAS MALFORMACIONES VASCULARES 
 Aparecen en las primeras 
semanas o meses de vida. 
 Suelen regresar 
espontáneamente con el paso 
del tiempo. 
 Son tumores banales no 
requieren tratamiento, puede 
ser un problema estético. 
 Corresponden a lesiones 
proliferativas. 
 Crecimiento rápido durante la 
lactancia. 
 Pueden involución durante la 
infancia. 
 Siempre están presentes en el 
nacimiento, aunque desde el 
principio no sean aparentes. 
 Nunca desaparecen y suelen 
crecer durante toda la vida. 
 Corresponden a errores en la 
morfogénesis de los vasos (sin 
hiperproliferación endotelial) 
producida en las primeras 
semanas de gestación por una 
alteración en los mecanismos 
reguladores de la 
vasculogénesis. 
 No involucionan 
espontáneamente 
 Se mantienen estables 
durante la infancia. 
 Crecen lentamente a lo largo 
de la vida o en forma rápida 
en periodos de estimulación 
hormonal (pubertad embarazo, 
y parto) o frente a estímulos 
traumáticos o infecciones 
 21 
6.- Etiología 
No se conoce una causa específica que produzca esta lesión. La literatura 
señala que se debe a un defecto en el desarrollo de los vasos sanguíneos. 
También puede estar en relación con los siguientes Síndromes: 
 Síndrome de Rendu-Osler o TelangiectasiaHemorrágicaHereditaria. 
 Síndrome de Sturge-Weber. 
 Síndrome Mafucci. 
 Sindrome de PHACES 
 Síndrome de Kasabach-Merritt14 
a).Síndrome de Rendu-Osler-Weber, también conocido como Telangiectasia 
Hemorrágica Hereditaria (HHT). 
El síndrome de Rendu-Osler-Weber, también conocido como Telangiectasia 
Hemorrágica Hereditaria (HHT), es un desorden vascular caracterizado la 
presencia de telangiectasias y malformaciones arteriovenosas (MAV) o 
conexiones directas que predisponen a la comunicación arteriovenosa y a la 
hemorragia. 
Las manifestaciones clínicas están causadas por anormalidades de la paredvascular. Podemos encontrar dos tipos de lesiones: talangiectasias y 
malformaciones arteriovenosas. Las primeras están distribuidas 
principalmente por piel y mucosas (labios, nariz, boca, tubo digestivo, etc.) 
mientras que malformaciones arteriovenosas pueden encontrarse en 
distintos órganos, principalmente pulmón, cerebro e hígado y tienen 
características similares a alas telangiectasias, pero de un tamaño mayor. 
 22 
A nivel oral pueden aparecer tanto en mucosa yugal como en lengua 
petequias que son de naturaleza asintomática.15 
b) El síndrome de Sturge Weber 
El Síndrome de Sturge-Weber (SWS) se trata de una condición no hereditaria 
caracterizada por una proliferación vascular harmatomatosa que afecta a los 
tejidos del cerebro y cara. 
Se cree que está causada por la persistencia de un plexo vascular alrededor 
de la porción cefálica del tubo neural. Este plexo se desarrolla durante la 
sexta semana del desarrollo intrauterino, pero normalmente sufre regresión 
durante la novena semana. Las anomalías vasculares están asociadas a la 
presencia de nevusflammeus siguiendo una o más divisiones del nervio 
trigémino, angiomas nevosos en las leptomeninges y calcificaciones 
cerebrales ipsilaterales; pudiendo ocasionar epilepsia y hemiparestesia 
contralateral. Estos hemangiomas causan anormalidades neurológicas como 
la epilepsia, retraso mental y hemiplejía. 
La afectación intraoral en el Síndrome de Sturge-Weber (SWS) es frecuente, 
manifestándose como cambios angiomatosos de la mucosa ipsilateral. La 
encía puede mostrar una hiperplasia gingival ligera hasta una proliferación 
hemangiomatosa masiva. La angiomatosis en la mucosa oral y los labios 
pueden presentarse como una decoloración de color púrpura-rojo, que 
también pueden implicar el paladar blando, lengua, piso de la boca y encías. 
Las lesiones gingivales pueden variar desde un ligero aumento vascular a un 
gran crecimiento que puede ocluir la cavidad bucal. 
 
 
 23 
Además de imposibilitar la nutrición, conduce al acúmulo de bacterias, 
aumentando la susceptibilidad a las infecciones orales y el potencial 
deterioro de la salud sistémica del individuo. El agrandamiento gingival 
puede atribuirse a una proliferación angiomatosa del tejido gingival 
involucrado, sobrecrecimiento gingival inducido por fármacos debido a que 
los individuos afectados suelen tener ataques epilépticos con frecuencia. La 
resección del tejido gingival y el cuidad bucal profesional es necesario por la 
posible afectación de la cavidad bucal. 
Las lesiones faciales son otro rasgo característico de este síndrome e 
incluyen lesiones nevusflammeus rosado-púrpura que son bien delimitadas y 
generalmente planas; éstas se producen en el lado ipsilateral de la cara en el 
90% de los pacientes. 
En algunos casos pueden afectar al cuello, pecho y la espalda. El color varía 
del rosa al rojo púrpura y pueden disminuir en intensidad a medida que 
aumenta la edad. Los rasgos faciales también pueden incluir hemiatrofia del 
lado afectado de la cara. La afectación ocular puede presentarse en forma de 
angioma coroideo, glaucoma o falta de visión o ceguera.16 
c) Síndrome Mafucci: 
El síndrome de Maffucci, también conocido de discondroplasia con 
hemangiomas, o síndrome de Kast-Maffucci, corresponden a un origen 
mesodérmica congénita no hereditaria caracterizada por la presencia de 
hemangiomas, econdromas, y tendencia al desarrollo de lesiones 
degenerativas benignas 
 
 
 24 
Consiste en discondroplasia de una o más extremidades, se presentan 
múltiples encondromas y malformaciones vasculares grandes localizadas en 
el tejido subcutáneo. Las lesiones óseas son bilaterales pero asimétricas. Se 
complican con déficit neurológico por encondromas de la corteza cerebral y 
por transformación maligna. 
Estos hemangiomas subcutáneos cavernosos que aparecen durante la 
infancia y discondroplasias (nódulos duros en dedos de manos y pies y en 
otros sitios que pueden llevar a fracturas patológicas. 17 
d) Sindrome de PHACES. 
Es una enfermedad neurocutánea de etiología desconocida, es la asociación 
de un gran hemangioma en cara o cuello en combinación con una o más 
anormalidades en otras partes del cuerpo. Los hemangiomas cutáneos son 
tumores vasculares que afectan de 2.5 a 10% los niños. En algunos 
pacientes infantiles con hemangiomas grandes faciales se asocian con 
anomalías estructurales del cerebro, vascular cerebral, en ojos, aorta o 
corazón en una enfermedad neurocutánea conocida como PHACE. 
Las lesiones, aunque inicialmente aumentan de tamaño y pueden llegar a 
deformar párpados, nariz y labios, tienden a regresar hacia el segundo año 
de vida y raramente requiere tratamiento quirúrgico.31 
e) Síndrome de Kasabach-Merritt 
El síndrome de Kasabach-Merritt (SKM) se caracteriza por la asociación de 
un tumor vascular con trombocitopenia grave y varios grados de 
coagulopatía de consumo (presentando con frecuencia niveles de fibrinógeno 
disminuidos, niveles elevados de complejos solubles y niveles muy altos de 
dímeros D). Se desconoce su prevalencia pero es muy poco frecuente. 
 25 
 El inicio es rápido, con la formación de una masa equimótica e inflamatoria. 
Los tumores vasculares asociados con el SKM pueden ser congénitos o 
adquiridos (normalmente antes de los 6 meses de edad). El SKM, tal y como 
fue descrito en 1940, es por definición un síndrome que afecta a niños. Los 
tumores vasculares asociados presentan una morfología anatómica bastante 
característica. Durante mucho tiempo los tumores se consideraron como 
hemangiomas infantiles. Sin embargo, ninguna de las características clínicas, 
lesiones residuales ni las características histológicas se parecen a aquellas 
del hemangioma. Ahora ya está claro que el tumor asociado con el SKM es o 
un angioma en penacho o un hemangioendoteliomakaposiforme. El elemento 
clave para confirmar que el tumor característico de esta grave patología 
hematológica es sustancialmente diferente del que aparece en el 
hemangioma infantil es el hecho de que el inmunofenotipo GLUT1 es 
siempre negativo en los tumores asociados con el SKM, mientras que es 
positivo en el 100% de los hemangiomas. A pesar de la confusión frecuente 
que se produce en la literatura, el SKM debe distinguirse de la 
coagulopatíaintravascular crónica, esta última se asocia con malformaciones 
linfáticas o venosas que ocasionan una ralentización del flujo o que pueden 
observarse en pacientes con tumores malignos (angiosarcomas o 
fibrosarcomas). 32 
 
 
 
 
 
 
 26 
7.- .Epidemiología 
El hemangioma representa uno de los tumores más comunes de la infancia 
con un 70% presente en el momento del nacimiento y el 87% diagnosticado 
por un mes de edad. 
Son más frecuentes en la raza blanca, en el sexo femenino, en los bebes 
prematuros o recién nacidos con bajo peso para su edad gestacional (por 
debajo de los 1 kg). La mayoría se presentan de forma esporádica, pero se 
ha descrito casos en algunas familias que siguen un patrón de herencia 
autosómico dominante. Pueden localizarse en cualquier región anatómica, 
pero muestran predilección por la cabeza y el cuello (60 %), seguidos del 
tronco (25 %) y las extremidades (15 %). 
En la cavidad oral se van a encontrar en labio, lengua y carrillo siendo esta 
una zona de gran vascularización y de redes capilares que hacen posible su 
desarrollo y en una menor proporción aparece en encías, piso de boca, 
huesos maxilares.18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
8.- Características clínicas en cavidad oral 
El aspecto clínico de los hemangiomas es bastante variable, pueden 
presentarse como pequeñas lesiones superficiales o extensas, provocando 
deformaciones en las estructuras involucradas. 
Cuando son superficiales tienen un color rojo purpúreo o rojo violáceo. 
Cuando están situados profundamente pueden verse de un color más tenue 
que varía delrosado al rojizo, este cambio en la coloración va a depender del 
tamaño de los espacios vasculares y de la situación de la lesión con respecto 
a la superficie. Así cuando los espacios vasculares son grandes, numerosos 
y situados cerca de la superficie el color es rojo; pero sí los espacios 
vasculares son pequeños, profundos y formados por una mezcla de 
conductos arteriales y venosos el color es de violeta o azul.19,2 ( fig. 2,3,4)
 fig. 2, 3, 4 del Hospital para el Niño del Estado De México. 
28 
El signo clínico más precoz de un hemangioma incipiente suele ser una 
mácula pálida, pero va a ser sustituida con rapidéz por discretas 
telangiectasias rodeadas de un halo blanquecino. La aparición del 
hemangioma incipiente como una mancha blanca se debe a que a medida 
que las células endoteliales se hacen activas, aumenta su diámetro y 
bloquean de forma temporal el espacio vascular interno, dejando muy poco 
espacio para las células sanguíneas por lo que aparece un área blanca.19
Dentro de las características clínicas en lengua suelen ser elevados, a 
menudo multinodulares, Cuando se ejerce presión en la lesión con un 
portaobjetos de cristal (Vitropresión o Diascopia), producirá generalmente su 
blanqueamiento o palidecen, al exprimirse los eritrocitos fuera de los canales 
mucosa, pero son más frecuentes en la lengua. Con frecuencia, su carácter 
multinodular confiere a la superficie dorsal un aspecto arracimado o 
polipoide.14(fig. 5)14
(fig. 5)14 
 Vitropresión o diascopia en un hemangioma en lengua 
Dentro de la cavidad oral suelen afectar a la lengua y los labios. Cuando son 
profundos, el tejido superficial es de coloración normal. Los hemangiomas 
intramusculares distorsionan la zona y presentan una textura esponjosa a la 
palpación.19
 29 
9.- Histopatología 
Los Hemangiomas durante la fase proliferativa se caracterizan por un mayor 
recambio de células endoteliales y un incremento en el número de 
mastocitos (células cebadas). Los que involucionan, presentan cifras bajas 
de mastocitos, similares a los de tejido normal, por lo tanto, el Hemangioma 
es un tumor endotelial con ciclo de vida particular de proliferación y regresión 
natural. 
Se distinguen en tres variantes: Capilar, Cavernoso y Esclerosante; la 
mayoría de las lesiones son de tipo capilar, las extendidas suelen ser del tipo 
cavernoso y las profundas a menudo son de la variedad esclerosante.20 
a) Hemangioma Capilar 
Es un tumor formado por vasos sanguíneos que poseen en su mayor parte el 
calibre de los capilares normales. Microscópicamente las lesiones tienen 
límites definidos, pero no poseen cápsulas. 
Histológicamente consisten en un acúmulo apretado de capilares de pared 
delgada separados por estroma escaso de tejido conjuntivo. Estos capilares 
revestidos por células endoteliales normales, contienen sangre, algunas 
veces la luz de los vasos presentan fenómenos de trombocitosis y de 
organización parcial o completa. 
Pueden observarse también proliferación aislada de células endoteliales sin 
canalización y grados moderados de infiltración inflamatoria 
linfoplasmocitaria. 
Se ubican principalmente en aquellas localizaciones que están más 
expuestas a los traumas.20, 14(fig. 6)33 
 
30 
(fig. 6)33
 Histología hemangioma capilar 
b) Hemangioma Cavernoso
Estos se diferencian de los anteriores por la formación de conductos 
vasculares amplios, de calibre mayor que el anterior. En lesiones pequeñas 
puede haber uno o dos conductos vasculares, formando la totalidad del 
proceso. Macroscópicamente consiste en una masa esponjosa de color rojo 
azulado; histológicamente no es encapsulado y está formado por canales 
vasculares y regulares grandes, llenos parcial o completamente de sangre. 
Estos canales están separados por tejido conjuntivo más o menos 
abundante.20, 14(fig.7)34
 Histología hemangioma cavernoso (fig. 7)34 
31 
c) Hemangioma Esclerosante
Este tipo por lo general está ubicado en partes profundas de la mucosa 
bucal. Son hemangiomas capilares que se transforman en un tumor sólido en 
base a la proliferación del tejido conjuntivo. Microscópicamente el tumor no 
es encapsulado y está formado por canales vasculares separados por tejido 
conjuntivo fibroso, este último se dispone en remolinos y fascículos 
concéntricos en cuyo caso suelen encontrarse conductos vasculares 
comprimidos y/o obliterados casi totalmente.20, 14
 32 
10.- Clasificación por la profundidad de los vasos. 
En la actualidad los hemangiomas se clasifican en Hemangiomas 
superficiales (Angioma en fresa, tuberoso o Hemangioma capilar), 
Hemangiomas profundos (Angioma cavernoso) y Hemangiomas compuestos 
(Hemangioma capilar-cavernoso o mixtos).2,7 
 Hemangiomas superficiales: Son más frecuentes (50-60%), se 
desarrollan en la dermis papilar, adelgazan la piel que los cubre y 
presentan una morfología de mácula o pápula rojiza y brillante dentro 
de la fase proliferativa, con pequeñas lobulaciones en la superficie 
(aspecto de fresa) y en la fase involutiva cambia de rojo intenso a 
púrpura gris y se produce un “aplanamiento” de la superficie. Estas 
lesiones involucionan habitualmente en forma completa. Durante 
muchos años estas lesiones han sido denominadas Angiomas en 
fresas, tuberosos o Hemangiomas capilares. 2,7,9 
 Hemangiomas profundos: En general no son aparentes al momento 
de nacer y suele diagnosticarse en las primeras semanas de vida. Se 
encuentran en la dermis reticular o en el tejido celular subcutáneo, 
pueden también distender los tejidos situados por encima, pero al 
estar separados de la epidermis por una espesa capa de colágeno, el 
hemangioma adoptará un color azul – violáceo con un aumento de 
volumen o incluso aparecerá con color de piel normal, generalmente 
dejan secuelas fibroadiposas. Estas lesiones habían sido 
denominadas de forma clásica como Hemangiomas cavernosos.2,7,9 
 
 
 
 33 
 Hemangiomas mixtos: Son lesiones que tengan ambas localizaciones, 
por lo que tendrán elementos de ambos tipos de hemangiomas. En la 
fase proliferativa se manifiestan por una placa vascular superficial bien 
delimitada sobre el componente profundo, de límites menos netos 
Estas lesiones se han denominado Hemangiomas capilares mixtos o 
capilar-cavernoso.9 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 34 
11.-Clasificación por su distribución 
 HI focales: lesiones puntuales, redondeadas, conformando nódulos o 
placas. 
 HI segmentarios: son hemangiomas que abarcan un segmento 
corporal, son más extensos y presentan con mayor frecuencia a 
complicaciones, tales como ulceraciones, malformaciones asociadas y 
compromiso de riesgo de vida. 
 HI multifocales : múltiples hemangiomas focales 
 Indeterminado: no quedan claro si son focales o segmentarias.8,9 
Tabla 11. Clasificación clínica de los hemangiomas de la infancia. 
(Tabla 11) 9 
 
 
 
 35 
12- Fases de los hemangiomas. 
Hay 3 fases dentro de los hemangiomas es la fase de crecimiento o 
proliferación, una fase de estabilización y una de regresión. 
Los hemangiomas superficiales crecen hasta los 6-8 meses y los profundos 
hasta el año. Tampoco podemos saber el tamaño final y las alteraciones que 
va a crear. La fase de estabilización dura hasta los 20 meses y es un poco 
más tardía en los profundos. La de regresión llega en los superficiales hasta 
los 5-6 años pero en los profundos es mucho más duradera.7 
a) Fase de proliferación o crecimiento. 
Los hemangiomas proliferan durante el primer año de la vida. En muy raras 
ocasiones un hemangioma puede estar desarrollado por completo en el 
momento del nacimiento y en esos casos es cuando pueden involucionar de 
forma rápida en los primeros meses de vida. Aunque el periodo de tiempo 
que está creciendo y el volumen que va a tener dentro del primer año de vida 
es muy variable. 
Se han descrito dos periodos de desarrollo rápido. El primero se suele 
producirdurante el periodo neonatal y la infancia precoz y el segundo algo 
más tardío. En conclusión, el tamaño definitivo de la lesión depende del 
grado y de la duración de la fase de proliferación, que son imposibles de 
predecir.7,20 
Los hemangiomas en fase de proliferación se caracterizan por presentar 
células endoteliales globulosas proliferantes. En las etapas iniciales se 
observan nidos de células endoteliales en proliferación con una aparente 
desorganización y ausencia de luces vasculares. Las tinciones para reticulina 
se demuestra que existe cierto grado de organización y la proliferación está 
limitada por la capa basal. Las células son tan globulosas que ocupan las 
luces vasculares. A medida que avanza la proliferación se observa una 
 36 
mayor organización, las luces vasculares se hacen visibles y se observa con 
claridad un componente sanguíneo dentro de las luces vasculares. El final de 
la fase de proliferación el hemangioma se organiza en lóbulos separados por 
septos fibrosos, cada uno de los cuales tiene su propia vascularización 
arterial y venosa.7,20 
Se ha observado que los mastocitos están presentes en elevadas 
concentraciones que se encuentran en proliferación y se acumulan en estos 
tumores antes de que se produzca el crecimiento de nuevos capilares. Y 
que la heparina producida por los mastocitos, facilita la migración de las 
células endoteliales hacia el tumor. 
Esta elevación en el número de mastocitos localizados en los hemangiomas 
se mantiene desde el inicio y hasta la mitad de la fase involutiva. 
Los análisis histológicos e inmunohistoquímicos durante el tercer trimestre 
coexisten células endoteliales inmaduras con pericitos inmaduros. La rápida 
proliferación de estas células marcaría el inicio clínico de un hemangioma. 
Los factores reguladores de la replicación de estas células serían péptidos 
angiogénicos como el factor de crecimiento de fibroblastos-beta y el antígeno 
nuclear de células en proliferación. Estos péptidos pueden inducir la 
diferenciación de éstas células, emitir una señal para atraer a los mastocitos 
y así la producción de inhibidores tisulares de las metaloproteínas (TIMPs). 
Los TIMPs junto a los moduladores de expresión producidos por los 
mastocitos (interferón y TGF) detienen la proliferación de las células 
endoteliales y por tanto van a inducir la fase de involución. 
 
 
 
37 
De esta manera el proceso de involución será pasivo y contará con la 
participación de las células endoteliales, de la fibrosis y de la formación de 
grasa. Mihm y North creen que la apoptosis de las células endoteliales es el 
primer fenómeno responsable de la involución y por tanto la consideran como 
un proceso activo.7,20 (fig. 8)15
(Fig. 8)15 
 Histología en fase de proliferación 
Las manifestaciones clínicas de un hemangioma dependen de su 
localización, es decir de la profundidad a la que se inicia en la piel, de su 
tamaño y del grado de involución que sufra. Un hemangioma superficial 
proliferante se presentará como una masa roja brillante, mientras que una 
lesión profunda será azulada o de color de piel normal o mucosa bucal. 
Estas diferencias dependen de la profundidad a la que asienta la lesión con 
respecto a la capa de colágeno de la dermis papilar. Dado que el colágeno 
dispersa la luz visible y la luz roja penetra más profunda que la luz azul, los 
vasos sanguíneos rojos aparecen azulados a través del colágeno. Durante la 
involución, las lesiones superficiales se vuelven de color más oscuro y en las 
últimas fases de la involución adoptan un color púrpura. 
El tamaño que existe es desde una punta de alfiler hasta una gran lesión 
que puede llegar a tener el tamaño de la cabeza del niño. La consistencia de 
la lesión también depende del estado de involución. Los hemangiomas 
proliferantes tienen una consistencia firme, elástica y cuando se comprimen 
se expanden de nuevo con gran rapidez por el aumento de la presión 
38 
sanguínea. Durante la proliferación activa, una lesión de crecimiento rápido 
puede estar muy tensa y podría ser dolorosa. 7,20 
Se han establecido los patrones de distribución de los hemangiomas 
segmentarios de la cara en cuatro zonas: frontotemporal, maxilar, mandibular 
y frontonasal, que se corresponden con las prominencias embrionarias que 
conocemos, lo que sugiere un origen neuroectodérmico de la distribución. 
7,20(fig. 9)2
(Fig. 9)2 
 Distribución de los hemangiomas 
Durante el primer año de vida, los hemangiomas aumentan el desarrollo por 
causa de la hiperplasia endotelial, al contrario de las malformaciones 
vasculares, que lo hacen por hipertrofia, aumentando de tamaño y 
acentuándose la intensidad del color. Durante la fase proliferativa la lesión 
puede crecer rápidamente, tensando la piel y ocasionando dolor. A partir de 
los 10-12 meses los hemangiomas suelen involucionar, disminuyendo 
progresivamente de tamaño y apagándose la intensidad de color adquiriendo 
un tono azulado, parduzco o grisáceo, la induración de la lesió decrece y la 
tensión disminuye de la misma forma.7,20
39 
b) Fase de estabilización
Es un periodo intermedio durante el cual el tumor no crece, pero tampoco 
disminuye, es decir permanece estable. Su duración es muy variable.7,20
c) Fase de involución
La involución se inicia desde el final del primer año de vida hasta los 20 
meses, pero es frecuente que se solape con las fases anteriores. La 
transición entre la fase de proliferación y la fase de involución es gradual y 
parece coincidir con la aparición de los mastocitos y los TIMPs. El primer 
signo histológico de la involución de un hemangioma es la formación de islas 
de células endoteliales con disminución significativa de su actividad. Estas 
islas se expanden de forma lenta y progresiva hasta que llegan a ser el 
patrón dominante. En ese momento las lesiones comienzan a involucionar. 
7,20.
El hemangioma va cambiando y pasa de ser una lesión con claro predominio 
celular a tener un evidente predomino vascular. También se produce un 
progresivo depósito de un tejido perivascularfibro-adiposo junto al descenso 
del número de luces vasculares. A medida que disminuye el número de luces 
vasculares, los vasos que quedan se hacen más ectásicos y tienden a 
persistir en la lesión una vez esté involucionada por completo, como 
telangiectasias en una densa malla de colágeno reticular con islas de tejido 
graso. 
Desde el punto de vista clínico la involución comienza con una disminución 
evidente del grado de crecimiento, más adelante el hemangioma se hace 
menos tenso a la palpación, no se expande o se ingurgita cuando el niño 
llora y cambian de su color previo hacia uno más oscuro. Por último la lesión 
se vuelve más blanda y se empieza a blanquear desde el centro hacia la 
 40 
periferia siguiendo un patrón radial. Estos signos son más sutiles y mucho 
más difíciles de apreciar en los hemangiomas profundos, pero la progresión 
es la misma que en los superficiales.7,20 
El grado de involución es muy variable y no se conoce ningún factor que 
influya ni en la velocidad de involución ni en el momento de su finalización. 
En general se considera que tarda entre 3 y 5 años en completarse la 
involución, aunque en muchos casos no se llegar a producir la involución 
completa del hemangioma. Esas involuciones incompletas y sus secuelas 
estéticas aumentan a medida que el proceso involutivo se inicia a edades 
posteriores. Se ha observado que cuando la involución se produce antes de 
los 6 años, el índice de hemangioma residual es diferente al que se obtiene 
cuando la involución comienza después de los 6 años, donde puede alcanzar 
hasta un 80%. Pero ya que sólo la mitad de los hemangiomas se resuelven 
antes de los 6 años, podemos deducir que sólo el 40% de los hemangiomas 
involucionan con resultados aceptables, por tanto el 60% de los pacientes 
con hemangiomas van a necesitar algún tipo de cirugíao tratamiento 
corrector.7,20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 41 
13 .Complicación de los Hemangiomas 
Habitualmente se producen en hemangiomas no tratados y durante la fase 
proliferativa, las complicaciones habituales son: las ulceraciones, las 
infecciones y el sangrado. 
a) Ulceración 
Esta es la complicación más frecuente que se ha reportado en alrededor de 
un 15% de los hemangiomas. Las ulceraciones se observan más 
comúnmente durante la fase proliferativa y la mayoría se localizan en sitios 
de fricción, a nivel genital, cervical o perioral. 
Los efectos de las ulceraciones son: irritabilidad, dolor, infección secundaria 
y hemorragia, así como cicatrices permanentes y desfiguración. 
La causa de la ulceración se relaciona con la rápida proliferación que podría 
distender la piel superior, que superaría su límite de elasticidad hasta dar 
lugar a la formación de úlceras. Un hemangioma proliferante puede bloquear 
su propio aporte sanguíneo y producir de esta forma situaciones de isquemia 
y por lo tanto su propia necrosis. 
La infección secundaria es frecuente en lesiones que se han ulcerado y 
puede ser difícil de erradicar. Hay que recordar que las lesiones que se 
ulceran, cicatrizan por segunda intención lo que deja una cicatriz residual 
siempre. 
 
 
 
 
 42 
b) Hemorragia 
Es una complicación que se puede observar, sobre todo tras traumatismos 
locales. Los hemangiomas ulcerados tienden más al sangrado espontáneo o 
ante el menor trauma y aunque en la mayoría de los casos ese sangrado no 
es grave, a veces puede dar lugar a una hemorragia masiva tan severa que 
pueda requerir transfusiones. 
c) Atrofia cutánea, cicatrices y telangiectasias residuales. 
Se producen por la propia involución del tumor, y generalmente en aquellos 
de gran tamaño 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 43 
14-Diagnóstico por estudio de imagen. 
a) Ecografía doopler: La ecografía no sólo información anatómica, sino 
también proporcionar, mediante la utilización del Doppler, datos 
hemodinámicos tales como la velocidad y dirección del flujo, de gran 
utilidad tanto en las malformaciones de alto flujo (arteriovenosas) 
como en las de bajo flujo (venosas). Se trata de una técnica no 
invasiva, inocua al no hacer uso de las radiaciones ionizantes, 
ampliamente accesible y económica, por lo que resulta 
particularmente adecuada su aplicación en el seguimiento de estas 
lesiones. La ecografía resulta especialmente eficaz en niños al no 
requerir de excesiva cooperación por parte del paciente, por lo que (al 
contrario que la RM) no es necesario el uso de sedación para obtener 
imágenes de calidad diagnóstica.23 
Los estudios ecográficos, en el caso de los hemangiomas, suelen 
mostrar una masa heterogénea, de bordes bien definidos, con señales 
de flujo tanto venoso como arterial en el estudio de Doppler, siendo a 
veces difícil establecer la distinción durante su fase de proliferación 
con respecto a las malformaciones arteriovenosas de pequeño 
tamaño. La ecografía resulta de gran utilidad a la hora de evaluar la 
respuesta al tratamiento. 
La ecografía con doppler color, permite determinar su origen vascular 
y evaluar las características del flujo sanguíneo dentro de ella, aunque 
no permite valorar con extrema precisión la extensión de ésta.23 
 
 
 
 
 
 44 
b) Resonancia magnética (RM): Es un estudio de los hemangiomas y 
malformaciones vasculares la resonancia magnética (RM) posee s 
grandes ventas no utiliza radiaciones ionizantes, por lo que resulta 
también de gran utilidad no solo a la hora de efectuar el diagnóstico 
sino también para realizar controles evolutivos o post-tratamiento. 
Los compuestos de gadolinio utilizados como medio de contraste para 
esta técnica son tremendamente seguros, careciendo en general de 
efectos adversos importantes, en contraposición a los medios de 
contraste yodados que se utilizan en los procedimientos que hacen 
uso de las radiaciones ionizantes 
 La RM, proporciona una excelente diferenciación tisular que, junto a 
la capacidad de obtener imágenes en múltiples planos espaciales, la 
convierte en la mejor exploración radiológica para demostrar las 
relaciones anatómicas y estudiar los tejidos circundantes en contacto 
con las malformaciones vasculares y los hemangiomas. 
Además de proporcionar información anatómica, también es capaz de 
aportar datos hemodinámicos. Debido al fenómeno en el que se basa 
la técnica de RM, la presencia de flujo veloz o turbulento va a 
condicionar una disminución en la intensidad de la señal, mientras que 
en aquellos casos en los que exista flujo lento o trombosis la 
intensidad aumentará. 
La limitación más importante de la RM es que requiere de una plena 
colaboración por parte del paciente, siendo necesario utilizar sedación 
en pacientes claustrofóbicos y en la población pediátrica. Otra 
desventaja es el coste de los estudios de resonancia así como la 
disponibilidad de equipos adecuados, aunque con el paso del tiempo 
esta limitación se ha ido aminorando. 
 
 
 45 
En los estudios de RM, el componente sólido de los hemangiomas, 
muestra una intensidad de señal intermedia en las secuencias en T1, 
tornándose hiperintenso en las secuencias en T2. Tras la 
administración de gadolinio se observa un marcado realce que, 
mediante la utilización de técnicas de supresión grasa, nos va a 
permitir delinear mejor la lesión. Durante la fase proliferativa, pueden 
observarse zonas de ausencia de señal en relación con la presencia 
de flujo en el interior de los vasos que nutren el hemangioma, que son 
claramente visibles al mostrar una alta intensidad de señal en las 
secuencias de gradiente de eco. 
Durante la fase de involución pueden apreciarse zonas de aumento de 
señal en T1 debidas a la presencia de tejido graso. Asimismo los 
fenómenos de flujo disminuyen llegando a desaparecer. 
La RM permite diferenciar HI de malformaciones vasculares. Puede 
determinar con exactitud la extensión de la lesión vascular, 
especialmente en el área periocular o en la región del cuello. 23 
 
c) Tomografía computada (TC). La gran ventaja de la tomografía 
computarizada (TC) es la excelente demostración que proporciona de 
las estructuras óseas y calcificaciones. Aunque la definición de los 
tejidos blandos es claramente superior a la obtenida con la radiografía 
simple. 
 
Entre las desventajas están que se trata de una técnica basada en la 
utilización de radiaciones ionizantes, con la necesidad casi siempre de 
usar medios de contraste que no resultan inocuos debido a su 
nefrotoxicidad y posibles reacciones adversas, que ocasionalmente 
pueden ser graves. Además, en el caso de los pacientes pediátricos 
se hace necesario el uso de sedación, ya que la calidad de los 
estudios se ve marcadamente deteriorada por el movimiento. 
 46 
 
En el caso de los hemangiomas la TC puede resultar útil para evaluar 
la extensión de las lesiones de mayor tamaño, mostrando también de 
manera satisfactoria la posible repercusión ósea, si bien la RM resulta 
de mayor ayuda para valorar los tejidos blandos1 . Los hemangiomas 
aparecen como masas con valores de atenuación similares a los 
tejidos blandos circundantes. Dependiendo del estadio evolutivo del 
tumor la captación de contraste será más o menos intensa.23 
 
d) Arteriografía: Hoy en día rara vez se encuentra indicada la realización 
de un estudio angiográfico para el diagnóstico de los hemangiomas 
debido a los avances de las técnicas no invasivas. Los hallazgos 
característicos consisten en un discreto aumento del calibre y 
tortuosidad de las arterias nutricias. 23 
 
La masa tumoral en sí muestra límites bien definidos con una intensa 
tinción durante la fase parenquimatosa. Las venas de drenaje son 
generalmente normales si bien pueden mostrar una mínima dilatación. 
Durante la fase de involución la tinción tumoral va disminuyendo 
progresivamente.23e) Biopsia: El estudio histológico es la prueba diagnóstica definitiva. 
Permite distinguir entre los distintos tumores vasculares y 
malformaciones vasculares así como diferenciarlos de otros con 
aspecto vascular pero de otro origen histológico (rabdomiosarcoma, 
miofibroma, fibrosarcoma congénito). 
 
 
 
 47 
 El marcador inmunohistoquímico GLUT-1 permite diferenciar los HI 
del resto de los tumores vasculares (HC, HEK; AP) ya que solo es 
positivo en los primero. Este patrón de positividad se mantiene en 
todas las fases del HI, incluida la involutiva. El AP y el HEK tienen un 
patrón histológico característico con GLUT-1 negativo. Se debe 
considerar tomar biopsia frente a lesiones vasculares cuyo diagnóstico 
clínico en los primeros meses de vida no pueda establecerse 
clínicamente con seguridad y se plantee la necesidad de tratamiento 
activo a corto plazo.8 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 48 
15.- Hemangiogénesis 
Se ha descubierto que los hemangiomas comparten marcadores 
inmunohistoquímicos con los vasos de la placenta (GLUT-1, merosina, 
antígeno Lewis Y yFc gamma receptor II). El GLUT-1 constituye un marcador 
excelente para el diagnóstico diferencial, primero con otros tumores y 
después con las malformaciones vasculares. Los hemangiomas son 100% 
GLUT-1 positivos, mientras que las malformaciones vasculares son 100% 
GLUT-1 negativos y los otros tumores vasculares también son negativos.20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 49 
16.- Tratamiento de los Hemangiomas. 
No existe un tratamiento ideal para todos los hemangiomas y ni siquiera está 
estandarizado, por lo que vamos a encontrar diversas opciones terapéuticas 
distintas, entre las que destacan: observación, tratamientos médicos como 
corticoterapia e interferón, criocirugía, laserterapia, embolización, 
escleroterapia, cirugía convencional y en los últimos años el propanolol. 
a) Observación 
Sabemos que la mayoría de los hemangiomas superficiales y profundos se 
pueden resolver sin intervención terapéutica, por ello la valoración de la 
relación beneficio/riesgo de un tratamiento frente a la no intervención se 
debe tener siempre en cuenta antes de proceder a manipular un 
hemangioma. 
Sin embargo, aproximadamente el 60% de los hemangiomas, va a requerir 
algún tipo de intervención. Entre las indicaciones para el tratamiento se debe 
incluir: 
 La obstrucción de estructuras vitales o funcionalmente importantes 
como ojos, orificios nasales, conductos auditivos, labios, faringe, 
laringe 
 La tendencia a proliferar o ulcerarse si se trata de un 
hemangiomas de progresión rápida. 
 La susceptibilidad, por su localización o su tamaño, a sufrir 
traumatismos, presentar hemorragias o desarrollar infecciones 
secundarias. 
 50 
Una vez que se haya decidido instaurar un tratamiento, es mejor que se 
inicie con la mayor precocidad posible y no olvidar que todos los tratamientos 
son más efectivos cuando se utilizan en el comienzo de la fase proliferativa.20 
b) Corticoides Intralesionales. 
Se pueden emplear corticoides intralesionales para tratar hemangiomas 
pequeños (de entre 1 y 2 cm) localizados en sitios críticos como el labio, la 
punta de la nariz, la mejilla y la oreja. Se inyectan dosis entre 3 y 5 mg/kg de 
triamcinolona cada 4 a 6 semanas con lentitud y a baja presión hasta 
alcanzar un total de 1 a 5 inyecciones.24 
La inyección de corticoides también puede ser útil para tratar ulceras 
menores. 
 
También se puede utilizar el fosfato sódico de betametasona, que es la 
sustancia que nosotros empleamos, a dosis variables según el tamaño del 
tumor, comenzando por 4-8 mg de betametasona, aunque se puede 
administrar hasta el doble en caso necesario. 
Se puede aplicarse una inyección que contiene 1cm3 de triamcinolona (40 
mg/ cm3) y 1cm3 de betametasona (6 mg / cm3) mezclado en una jeringa. La 
inyección se lleva a cabo a través de un único sitio de punción a través del 
cual el tumor es infiltrado. En caso de que las lesiones son más grandes es 
2cm3. 25 
Se aconseja utilizar una aguja 27-30 G, tratando de dirigirla en varias 
direcciones si se precisa, siempre aspirando antes de introducir el líquido 
para evitar introducir el líquido en el interior del lecho vascular, administrando 
la dosis total de manera lenta y progresiva hasta que se consiga infiltrar la 
 51 
totalidad del tumor, haciendo presión con los dedos en el punto de inyección 
con posterioridad para evitar la formación de hematomas. 
La respuesta clínica se presenta en el plazo de 1-3 días después. El primer 
cambio observado es la pérdida de la tensión tumoral, seguido del 
blanqueamiento del patrón vascular y de la regresión mayor o menor del 
tamaño de la masa tumoral. La involución es más rápida a las dos semanas 
de haber iniciado el tratamiento. En pacientes con hemangiomas localizados 
en otras zonas anatómicas, las lesiones no inyectadas no regresan de esa 
manera ni a ese ritmo. 
Algunas complicaciones secundarias que pueden ocurrir es la ambliopía o 
estrabismo, así como son los hematomas en general y la supresión adrenal 
en tratamientos prolongados así como palidez, detención del crecimiento, 
hipertricosis localizada, atrofia subcutánea y equimosis, todos ellos 
transitorios por lo general. 
Puede ocurrir también tumefacción local inmediata, que desaparece en 24-48 
horas, hematomas, necrosis e hipopigmentación palpebral.24 
 
 
 
 
 
 
 
 52 
c) Propanolol 
Existen hemangiomas agresivos que no responden a corticoides y pacientes 
a los que se les deben retirar por sus efectos secundarios. 
En Junio de 2008 se publicó el primer artículo que dio a conocer que le 
propranolol oral es capaz de inhibir el crecimiento de hemangiomas 
infantiles. 
Propanolol es un betabloqueador no selectivo cuyo papel en el tratamiento 
de los HI fue descubierto y reportado por Léauté-Labréze y colaboradores. 
Se demostró la acción sistémica sobre hemangiomas proliferantes con 
mejoría en su consistencia y coloración con efectos definitivos, sin la 
presencia de efectos adversos. Se absorbe del tracto gastrointestinal casi por 
completo y hay una cantidad significativa de metabolismo de primer paso y 
unión al tejido hepático y hasta 90% de la dosis oral se elimina. Al menos 
uno de los metabolitos tiene acción biológica y cierta cantidad de propanolol 
intacto es eliminado a través de la orina. Se une a proteínas en 80% a 95% y 
se distribuye en toda la economía con niveles mayores en pulmón, riñón, 
cerebro y corazón. 
Su mecanismo de acción A través de sus receptores adrenérgicos reduce la 
frecuencia y el gasto cardiaco aunque inicialmente el efecto se retrasa por 
vasoconstricción periférica. La conducción nodal y la 
refractariedadauriculoventricular son prolongadas y el flujo de sangre y 
presión disminuye en la mayoría de los territorios vasculares. El propanolol 
es un agonista parcial de los adrenoreceptores y receptores de serotonina y 
tiene efectos inhibitorios sobre el transportador de noerpinefrina al estimular 
su liberación.26 
La dosificación habitual en pediatría es de 2-3 mg/kg/día y la dosificación 
propuesta en HI es de 1-3 mg/kg/día dividido en 2 a 3 tomas diarias. Cabe 
 53 
recordar que su intervalo de dosificación óptimo en general es cada 6 horas, 
pero se ha descrito mejor adherencia, sin modificar la respuesta, al 
administrarlo cada 8 a 12 horas. 
Se ha manejado con dosis de 2 mg/kg/día dividido en 2 tomas diarias, con 
excelente respuesta y adherencia al tratamiento, sin presentar efectos 
adversos de importancia. Su uso por décadas en niños, sin reportes de 
muerte ni secuelas incluso en intoxicaciones graves, le confiere al 
Propranolol un perfil de seguridad adecuado para nuestros pacientes con HI. 
Las lesiones que presentaron una disminución notable de su volumen y 
aclaramiento de su color en las 2-3 semanas siguientes. 
Este medicamento puedeser susceptible de ser aumentada dependiendo de 
la evolución de la lesión y de la aparición de efectos secundarios, así que 
tomando en cuenta de ausencia de efectos secundarios graves, se mantiene 
la misma dosis por tres meses para luego ir reduciendo paulatinamente la 
medicación. 
La dosis máxima eficaz del propranolol está todavía por determinar, y el 
incremento de la dosis dependería de la gravedad de los síntomas y de la 
eficacia inicial del tratamiento. 
Aunque lo habitual es mantener la medicación por lo menos hasta que 
finaliza la fase de proliferación del hemangioma, para evitar recidivas 
tempranas. La dosis debe reducirse de forma lenta para evitar la aparición de 
efectos adversos relacionados con una suspensión brusca del propanolol 
tras administraciones prolongadas, como taquicardia, nerviosismo y aumento 
de la tensión arterial. 
El tratamiento con propanolol no está exento de riesgos, y el equipo médico 
que trata al niño debe conocerlos para intervenir de forma precoz en caso de 
que se produzca. Los efectos adversos hemodinámicos más comunes son la 
 54 
bradicardia transitoria y la hipotensión, sin que se haya descrito ningún caso 
de muerte o enfermedad cardiovascular seria como consecuencia de una 
exposición directa a betabloqueadores tras más de 40 años de uso clínico en 
pacientes pediátricos. Otro efecto secundario importante que se debe tener 
en cuenta es la aparición de hipoglucemia, sobre todo en niños menores de 
tres meses y en las dos o tres horas siguientes a la toma de medicamento .El 
tratamiento con propanolol está contraindicado si existe enfermedad 
bronquial de base ya que puede producir una reacción aguda del 
broncospasmo en pacientes con historia previa de broncorreactividad, por lo 
que se debe investigar la existencia de antecedentes personales y familiares 
de atopía o crisis de broncoespasmo antes de iniciar el tratamiento. 
Otros efectos adversos leves y transitorios, como agitación e irritabilidad, 
alteración del sueño e insomnio, hiperhidrosis y diarrea. 
El propanolol va ser utilizado como primera línea terapéutica en los 
hemangiomas infantiles proliferativos teniendo además la ventaja de ser un 
medicamento barato y de fácil acceso. 
Los efectos de propranolol en la represión de los hemangiomas produciría 
vasoconstricción ( dando lugar a un rápido aclaramiento en el color y 
ablandamiento de la lesión al iniciar el tratamiento ), menor expresión de los 
genes del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y el factor de 
crecimiento fibroblástico básico ( b FGF) , mediante la regulación de la 
proteína quinasa activadora de mitogénesis (RAF) , lo cual lleva a 
comprender la mejoría progresiva y sostenida del hemangioma y el inicio 
de la apoptosis de las células endoteliales de los capilares. 
Se ha descrito que los hemangiomas labiales evolucionan más lentamente, y 
se asocian a dificultades en la alimentación, salivación persistente y dificultad 
en la mordida. Además tienen mayor riesgo de dejar deformidades o 
cicatrices residuales o ulceraciones.26 
 55 
d) Escleroterapia. 
Consiste en la introducción de sustancias esclerosante, dentro del lumen 
vascular, causando irritación endotelial, trombosis, y subsecuente fibrosis, o 
bien actuando como detergentes de los lípidos de las células endoteliales, la 
inflamación ocasiona de esta forma en la células de la íntima de vénulas 
pequeñas. Provoca adherencia de las células dañadas y su reemplazo por 
tejido cicatrizal. 
El principal objetivo de la escleroterapia es destruir el endotelio provocando 
endoesclerosis y un proceso final de fibrosis. 
Este daño endotelial representa el evento inicial que permite la destrucción 
de la pared del vaso. 
El mecanismo de acción de los agentes esclerosantes parece ser la 
activación de los procesos tromboplasticos, a través de mecanismos 
desconocidos, lo cual a su vez activación la vía extrínseca de la coagulación, 
por otro lado, el daño endotelial puede dar lugar a la exposición de fibras 
colágenas subendoteliales que promueven la adherencia y agregación 
plaquetaria, iniciando así la vía intrínseca de la coagulación , mediante la 
activación del factor XII, a través del cual es quiera de los dos mecanismos, 
el resultado final es la formación de un trombo con la subsecuente 
organización y fibrosis a través de la destrucción irreversible de las células 
endoteliales. 
Una destrucción leve de la pared endotelial provoca trombosis pero sin 
fibrosis y por lo tanto una recanalización temprana, la destrucción excesiva 
origina dehiscencia vascular con extravasación de eritrocitos y de solución 
esclerosante hacia los tejidos perivasculares con riesgo de 
hiperpigmentación y necrosis por efectos tóxicos directos de la solución 
esclerosante sobre el tejido.27 
 56 
Los agentes esclerosantes utilizados en el tratamiento de las malformaciones 
venosas son: morruato sódico al 5%, tetradecilsulfato sódico, polidocanol, N-
butilcianoacrilato, oleato de etalonamina. 
El polidocanol es una molécula alifática con una cadena hidrofílica éter, 
combinada con un alcohol liposoluble o hidrofóbico que le permite aumentar 
su estabilidad en temperaturas altas. 
La combinación de moléculas hidrofílicas e hidrofó-bicas del polidocanol, lo 
convierten en un agente tensoactivo capaz de producir daño endotelial, 
mediante la interacción con los lípidos de la superficie celular. Una vez que el 
polidocanol ejerce su acción detergente, sobreviene la formación de un 
trombo, reorganización del tejido conectivo y la formación final de un cordón 
fibroso. 
El polidocanol es menos doloroso comparado con la solución salina o el 
sotradecol, bien tolerado por los pacientes, con un riesgo menor de 
pigmentación. Las soluciones deben ser diluidas apropiadamente como 
sigue: 0.25% a 0.75% para telangiectasias, 1% para vasos de 1 a 2 mm, y 
solución al 2% para vasos de 2 a 4 mm. Existe una dosis total diaria en el 
uso del polidocanol basado en el peso corporal (2 mg/kg/día); hasta para un 
paciente con 70 kg , este tratamiento puede ser hasta por tres meses. 28 
 
El polidocanol está disponible en concentraciones de 0.25% a 4%. Existe un 
porcentaje relativamente bajo de complicaciones locales, como necrosis 
cutánea y daño del nervio. Las complicaciones sistémicas como 
hemoglobinuria, elevación del Dímero D y de la antitrombina III son 
relativamente comunes. En general, debido a que se ha observado una 
eficacia relativamente alta y un porcentaje bajo de complicaciones, podría ser 
el esclerosante de elección. 
 57 
Con la terapia Esclerosante y utilizando el fármaco denominado Polidocanol 
al 3%, lo que se logra es realizar un tratamiento conservador, seguro, 
efectivo y tolerable por los pacientes; para las lesiones vasculares 
(HEMANGIOMAS), logrando así producir una reducción del tamaño de las 
lesiones en la cual se disminuyen considerablemente el riesgo de 
hemorragias de los mismo, y en los pacientes se reduce considerablemente 
la tensión nerviosa y emocional que comúnmente, está presente ante 
cualquier acto quirúrgico. 
Se indican cuando se encuentran en los orificios corporales como la boca en 
donde se puede comprometer la vida del paciente con hemorragias profusas 
e incontrolables. 
 La escleroterapia a través de un agente esclerosante como es el polidocanol 
al 3 % , agente Esclerosante de los hemangiomas de los tejidos blandos de 
la cavidad bucal; utilizando así la terapia de infiltraciones. 
El efecto que produce la inyección dentro de las lesiones es un ligero edema 
en los tejidos cercanos, así como sensaciones de ardor y pesadez en la 
zona, la cual desaparece al cabo de 3 días después de la infiltración. No se 
observa necrosis, debido a que la solución no es infiltrada superficialmente 
sino en la profundidad de la lesión; sin embargo es importante mencionar 
que este medicamento esbeneficioso debido a que permite esclerosar 
lesiones de diferentes tamaños, profundidad y de difícil localización para la 
excisión quirúrgica y de producir riesgos de muerte por las hemorragias que 
se presentarían; también los efectos colaterales del medicamento se traduce 
en pequeñas inflamaciones y dolor pasajero localizados en la zona 
adyacente a la lesión tratada, de igual forma es importante destacar que es 
una farmacoterapia económica, sencilla, menos riesgosa y con un 
postoperatorio más benigno. 
 58 
Una remisión total de la lesión; podría suceder que la esclerosis fuera parcial 
y se produjera una reducción del tamaño y disminución de la vascularidad, lo 
cual sería beneficioso puesto facilitaría la excisión quirúrgica posterior. 
También podría servir la esclerosis dentro de la lesión para aquellos casos 
de hemangiomas de gran tamaño que necesiten de una cirugía, ya que al 
reducir las dimensiones del mismo por acción de la escleroterapia la 
intervención quirúrgica sería menos cruenta. 
No existen reportes a nivel mundial de la eficacia del Polidocanol al 3 % en 
niños y adolescentes; situación que resulta interesante considerar para 
estudios posteriores y en grandes grupos poblacionales de infantes y 
jóvenes, más aún si se toma en cuenta que este tipo de lesiones se 
presentan ciertas frecuencia en la población infantil, produciendo 
hemorragias profusas por causa de traumatismos comunes entre éstos. 
También es importante destacar que es una farmacoterapa económica, de 
fácil aplicación y con mínimo riesgo de complicaciones para los pacientes; 
siendo efectiva para la eliminación de las lesiones y permitiendo mejorar el 
aspecto estético en los casos que involucren las zonas de cabeza y cuello, 
brindando una mejor calidad de vida para los niños y adolescentes.27 
 
 
 
 
 
 
 
 59 
e) Embolización. 
Es el tratamiento que puede estar indicado en las lesiones vasculares 
hemorrágicas, inoperables, inaccesibles o para las que se necesite una 
intervención radical, Mediante la angiografía se deposita un material inerte en 
el interior de los vasos para conseguir el bloqueo y disminución de tamaño 
de la masa vascular. 
Los riesgos del procedimiento son considerables e incluyen trombosis y 
reflujo del material a la circulación, con posible embolización de vasos 
normales, necrosis extensa, pérdida de visión y sepsis . 
Como la embolización necesariamente produce isquemia, la necrosis 
resultante puede ser incontrolada y dañar estructuras normales. Sin 
embargo, en general, se considera que la morbilidad es relativamente baja 
cuando la técnica se lleva a cabo de forma adecuada y por personal 
entrenado. 
La posterior trombosis y organización del trombo que se produce puede 
conducir a una oclusión permanente y completa del angioma. Si ésta no se 
consigue, la trombosis temporal o parcial puede permitir practicar una cirugía 
reconstructiva o plástica curativa, que de otro modo sería imposible de 
realizar, sobre todo en las lesiones de cabeza y cuello. 
En cuanto a las indicaciones precisas, la cateterización arterial supraselectiva 
y la angiografía por sustracción digital han contribuido de forma considerable 
a mejorar el diagnóstico y el tratamiento de las lesiones vasculares de la 
región maxilofacial y de la lengua. La microembolización puede considerarse 
como el tratamiento de elección en los angiomas capilares del maxilar. De 
igual forma, la técnica de microembolizacióntransarterial es de gran utilidad 
en el manejo de los angiomas orales y periorales, en los que el tratamiento 
quirúrgico puede conducir a importantes alteraciones estéticas y a un gran 
 60 
sangrado intraoperatorio, sobre todo en las lesiones de labios, músculos, 
maxilar y mandíbula. La microembolización puede utilizarse como 
coadyuvante a un tratamiento quirúrgico posterior o como único 
procedimiento, según los casos. Así mismo, se ha utilizado 24 horas antes 
de la resección del angioma mediante laser YAG con terminales de saphiro, 
con mínimas complicaciones hemorrágicas y buenos resultados estéticos. En 
algún caso y previamente a la embolización se ha utilizado la inyección de 
corticoides intralesionales, al objeto de facilitar la misma mediante la 
disminución de tamaño y tensión del angioma. 
La embolización con etanol, tanto en lesiones de alto flujo como en las de 
bajo flujo ha suministrado excelentes resultados en algunos casos. 
Esta clasificación distingue dos grandes grupos de lesiones: los 
hemangiomas y las malformaciones vasculares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 61 
f) Tratamiento quirúrgico. 
La técnica quirúrgica depende de la localización y tamaño de la lesión, 
enfocado en la resección del tumor y reconstrucción de las estructuras 
adyacentes cuando sea necesario. La cirugía temprana es obligatoria en 
grandes hemangiomas perioculares, tumores labiales que son propensos al 
sangrado y causan dificultades mientras comen y los de la punta nasal, los 
cuales tienen una lenta regresión y producen distorsión del esqueleto 
cartilaginoso. 
La exéresis quirúrgica durante la infancia está usualmente indicada entre los 
8 y 12 años, para la remoción de la fibrosis residual, después de la completa 
resolución del hemangioma. Sin embargo, hay indicaciones para la 
intervención quirúrgica a edades tempranas como: hemangiomas 
pedunculados, Hemangiomas que amenazan la vida o dañan la función y en 
los cuales la terapia farmacológica, no es efectiva o bien tolerada. 
 Es obligatoria en grandes hemangiomas perioculares, labial que son 
propensos al sangrado, causan dificultades durante la alimentación, y en los 
de la punta nasal, los cuales tienen una lenta regresión y producen distorsión 
del esqueleto cartilaginoso. 
Antes de realizar la técnica quirúrgica primero se le administra un corticoide 
intralesional en este caso se puede realizar primero con la Betametazona 4 
mg intralesional, luego de 4 sesiones a intervalos de cuatro semanas, se 
realizó la exéresis del hemangioma fibrosado. 
El niño que alcanza la edad de 2-3 años puede evidenciar problemas 
psicológicos evidentes. Esta es la edad cuando el niño manifiesta por 
primera vez su imagen facial. 
Los hemangiomas del labio y punta nasal son focos psicológicos, su 
eliminación puede ser beneficiosa durante la infancia. La exéresis quirúrgica 
 62 
no debe realizarse en los casos en que existan dudas acerca del éxito, el 
beneficio y riesgo de un abordaje quirúrgico deben ser valorados 
cuidadosamente. 
 
El tratamiento quirúrgico de los Hemangiomas faciales en niños antes de los 
7 años de edad, debe realizarse tempranamente, cuando amenaza los 
orificios vitales, presentan sangrados frecuentes y ocasionan trastornos 
funcionales, estéticos o psicológicos.29 
En síntesis, se indica la extirpación durante la infancia temprana 
 Si es evidente que resultará inevitable (debido a la expansión de la 
piel que queda en la cicatriz de una úlcera o al probable residuo 
fibroadiposo) 
 Si la cicatriz va a tener la misma longitud o aspecto si se retrasa la 
extirpación. 
 Si la cicatriz puede ser oculta con facilidad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 63 
g) Criocirugía. 
La criocirugía es hoy por hoy una excelente alternativa para los HI de “alto 
riesgo” (HI que producen alteraciones funcionales en zonas anatómicas 
importantes, como las vías aéreas, la cavidad oral, la vista, o alteraciones 
desfigurantes severas) ; presenta muy buena respuesta terapéutica , y es 
considerada por muchos autores, el tratamiento de elección para los HI que 
alcanzan un tamaño considerable o que presentan un crecimiento rápido y 
son resistentes a los corticoides; conllevando además una baja tasa de 
eventos adversos. Esta modalidad terapéutica se aplica tanto a 
hemangiomas superficiales, profundos o mixtos; en diversas localizaciones. 
El mecanismo por el cual la congelación con nitrógeno líquido