Tratamiento-endovascular-de-fstulas-carotido-cavernosas--experiencia-en-el-servicio-de-terapia-endovascular-del-Hospital-Juarez-de-Mexico

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
Hospital Juárez de México 
Servicio de Terapia Endovascular Neurológica 
Tratamiento Endovascular de Fístulas 
Carotido Cavernosas, Experiencia en el 
Servicio de Terapia Endovascular del 
Hospital Juárez de México 
T e s i s 
Que para obtener el título de 
Especialista en Terapia Endovascular Neurológica 
PRESENTA: 
DR. EDUARDO WALTER LIZARAZU GUTIERREZ 
PROFESOR TITULAR: DR. GUSTAVO MELO GUZMÁN 
DIRECTOR DE TESIS: DR. GUSTAVO MELO GUZMÁN 
 Ciudad Universitaria 2016 
 
Lorenap
Texto escrito a máquina
FACULTAD DE MEDICINA
Lorenap
Texto escrito a máquina
Lorenap
Texto escrito a máquina
 
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AUTORIZACIÓN DE TESIS 
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE FÍSTULAS CAROTIDO CAVERNOSAS, 
EXPERIENCIA EN EL SERVICIO DE TERAPIA ENDOVASCULAR DEL HOSPITAL 
JUAREZ DE MEXICO 
Dr Carlos Viveros Contreras 
Director de Enseñanza e Investigación 
Hospital Juarez de México 
Dr. Gustavo Melo Guzmán 
Profesor titular del curso de especialización en Terapia Endovascular neurológica 
Hospital Juárez de México 
Dr. Gustavo Melo Guzmán 
Director de tesis 
Jefe del Servicio de Neurocirugía 
Hospital Juárez de México 
 1
DEDICATORIA 
 
Este estudio es dedicado por su gran sacrificio en muchos aspectos de su 
vida, a todos aquellos que han dado su mayor empeño, para conseguir 
técnicas más innovadoras, con menor lesión y que ofrecen un mejor 
pronóstico para la evolución de los padecimientos en los pacientes que 
ameritan manejo por Neurointervencionismo. 
 
 2
AGRADECIMIENTOS 
A Dios, por todos los obstáculos que ha puesto a todo lo largo de este gran 
camino, que ha hecho de mi lo que en este momento soy, y me ha puesto en el 
lugar en el que debo de estar. 
A mi es esposa Patricia y mis hijas Samantita y Sarita por siempre estar a mi 
lado , alentarme e impulsarme en todo momento , y por enseñarme que con el 
amor y la confianza se puede lograr cualquier meta. 
A mis padres Eduardo y Lucy por la enseñanza, valores, cariño y confianza, 
además de haberme brindado las bases de mi formación y crecimiento en todos 
los aspectos importantes de la vida. 
A mi hermano Edson por haberme dado todo su apoyo y acompañarme a 
pesar de la distancia en todo momento. 
A mis compañeros y amigos que han aparecido, se han mantenido, y los cuales 
han dado algo de ellos mismos para poder culminar con esta importante etapa de 
mi vida profesional. 
A mis médicos adscritos, profesores de curso, jefes de servicio, que me 
brindaron su confianza, sus enseñanzas, y su experiencia, para poder obtener 
este grado. 
 3
INDICE 
I. CAPITULO 1 
Introducción 1 
Marco teórico 2 
II. CAPITULO 2 
Delimitación del problema 2 8
 
III. CAPITULO 3 
Objetivos 30 
 Objetivo general 30 
 Objetivos específicos 30 
Justificación 30 
IV. CAPITULO 4 
Diseño metodológico 30 
 Diseño del estudio 30 
Criterios de entrada 31 
 Criterios de inclusión 31 
 Criterios de exclusión 31 
Definición de las variables 32 
Variables dependientes 32 
Variables Independientes 32 
 Hoja de Captación de datos 32 
 Técnica Quirúrgica 32 
Descripción operativa del estudio 34 
Análisis estadístico 33 
Aspectos éticos 33 
V. CAPITULO 5 
Resultados 34 
Discusión 35 
VI. CAPITULO 6 
Conclusiones 37 
VII. CAPITULO 7 
Anexo 38 
VIII. CAPITULO 8 
Bibliografía 55 
 
 4
CAPITULO 1 
INTRODUCCION 
A través de los años, los cambios en los abordajes quirúrgicos o de 
neurointervencionismo , nuevos instrumentos quirúrgicos y de intervencionismo, 
uso masivo de estudios de imagen , avances en materiales biológicos, terapia 
génica, y demás tecnología, han sido fundamentales en la prevención, diagnóstico 
y el tratamiento de alteraciones vasculares cerebrales, asi mismo la evolución en 
los tratamientos ha sido motivada por varios factores, pero de ellos lo que 
sobresale es un retorno lo más pronto posible a las actividades de la vida diaria, 
disminuir el dolor asociado a la patología, así como sus complicaciones y los 
costos de cuidado postoperatorio, por lo que basado en el advenimiento de esta 
nueva tecnología ha sido posible un menor trauma quirúrgico mediante 
procedimientos de neurointervencionismo, comparado con cirugía o tratamiento 
endovascuar tradicional 
 1
MARCO TEORICO 
INTRODUCCIÓN: 
Una fístula del seno carótido-cavernosa (FCC) es un anormal en la comunicación 
entre el seno cavernoso y la arteria carótida, se pueden clasificar según la 
etiología (traumática vs. espontánea), la velocidad del flujo sanguíneo (Flujo alto 
vs bajo flujo), y según su anatomía (directa contra la duramadre; contra la carótida 
interna vs. Externa carótida vs. ambos) (1-5). 
Algunas fístulas se caracterizan por una conexión directa entre el segmento 
cavernoso de la arteria carótida interna y el seno cavernoso (Fig. 1). Estas fístulas 
por lo general son del tipo de alto flujo. Lo más frecuente son causadas por un 
desgarro traumático en la pared arterial, se les llama fístulas carótida cavernosas 
directas (1-3). 
Otros CCF son durales (6). Muchas de estas lesiones son malformaciones 
arteriovenosas congénitas que en realidad que se desarrollan de manera 
espontánea, a menudo en el contexto de la aterosclerosis, hipertensión arterial 
sistémica , enfermedad del tejido conectivo, y durante o después del parto. fístulas 
del seno carotídeo-cavernosa Durales consisten de una comunicación entre el 
seno cavernoso y una o más ramas meníngeas de la arteria carótida interna, la 
arteria carótida externa, o ambos(7). Estas fístulas suelen tener un bajo flujo 
sanguíneo. 
FCC directa representan el 70-90% de todos FCCS en la mayoría de los grandes 
series (8,9). Se producen en hombres y mujeres de todas las edades. 
ANATOMIA :(Fig. 5) 
El Seno Cavernoso (SC) es una estructura par a ambos lados de la silla turca, 
glándula pituitaria (hipófisis) y seno esfenoidal (1). El SC se extiende desde la 
fisura orbitaria superior al dorso de la silla, siendo el límite inferior del límite 
superior del nervio maxilar. La estructura externa de cada SC está formada por 
cuatro paredes durales: lateral, medial, superior (también llamado techo) y 
posterior. Entre estas paredes circula sangre venosa, se encuentra la arteria 
carótida interna con sus ramas, como así también el nervio abducens (VINC), el 
plexo simpático y tejido adiposo 
 2
Pared lateral del SC (Fig. 1) 
La pared lateral de SC está formada por dos hojas durales, la capa externa (dura 
meníngea) y la capa interna (dura perióstica).Ambas hojas durales de la pared 
lateral se continúan hacia lateral con la duramadre del piso de la fosa media, hacia 
medial con la duramadre de la pared superior del SC, por delante con la 
duramadre de la concavidad del ala mayor del esfenoides y por detrás con el 
tentorio. La hoja externa es gruesa y de color gris perlado, mientras que la hoja 
interna es delgada y transparente y contienelos nervios craneales (NC) 
oculomotor (III), troclear (IV) y trigémino (V), en su camino a través del SC a la 
fisura orbitaria superior. Hay un espacio virtual, “decolable”, entre ambas hojas 
durales, hecho importante desde el punto de vista quirúrgico ya que permite 
acceder a la capa interna de la pared lateral sin entrar al compartimiento venoso 
del SC, permitiendo así la exposición de los NC. 
Los límites de la pared lateral del SC son: a) por encima el ligamento 
petroclinoideo anterior; b) por debajo el borde superior del nervio maxilar; c) por 
delante la fisura orbitaria superior; y d) por detrás una línea imaginaria que 
transcurre a nivel del dorso selar. 
Pared medial del SC (Fig. 2) 
La pared medial del SC, la única que no puede ser observada en la base del 
cráneo, es también la única pared formada por una simple hoja dural. Esta capa 
dural no hace solamente de límite medial del SC sino también de límite lateral de 
la fosa pituitaria. La pared medial del SC exhibe 2 áreas: la selar y la esfenoidal 
(2). El área selar no es otra cosa que la membrana dural entre la glándula pituitaria 
(hipófisis) y el espacio venoso del SC; a su vez el área esfenoidal está formada 
por la membrana dural adherente al cuerpo del esfenoides, fundamentalmente a 
nivel del surco de la arteria carótida. 
Los límites de la pared medial son: a) por encima, donde la pared medial se une a 
la pared lateral del SC; b) por debajo, una línea imaginaria que empieza a nivel del 
agujero redondo mayor, pasa a través del borde inferior del surco de la arteria 
carótida y língula del esfenoides, y termina a nivel de la porción superior de la 
 3
fisura petroclival; c) por delante, una línea imaginaria que va desde el pilar óptico 
al foramen redondo mayor, pasando a través del extremo medial de la fisura 
orbitaria superior; y d) por detrás, una línea imaginaria que comienza en la apófisis 
clinoides posterior y llega al extremo superior de la fisura petroclival. 
Pared superior del SC (Fig. 3) 
La pared superior del SC, también llamada techo del SC, es el área dural ubicada 
por arriba del contenido del SC, entre los extremos superiores de las paredes 
lateral y medial. La paredsuperior muestra gran complejidad anatómica. Está 
formada por tres triángulos: clinoideo, oculomotor y carotideo. El área medial de 
los triángulos carotideo y oculomotor se continúan con el diafragma sellar. La 
pared superior del SC, tal como la pared lateral y posterior, están formadas por 
dos capas durales: meníngea y perióstica. Es difícil definir los límites de la pared 
superior, entonces, para exponer totalmente ésta, es necesario remover la apófisis 
clinoides anterior, quedando expuesto el segmento clinoideo de la arteria carótida 
interna. 
Los límites de la pared superior son: a) hacia medial, el límite lateral del diafragma 
sellar; b) hacia lateral, el ligamento petroclinoideo anterior y también el borde 
lateral de la apófisis clinoides anterior; c) por delante, una línea imaginaria que 
pasa por la base de la apófisis clinoides anterior; y d) por detrás, el ligamento 
petroclinoideo posterior. 
Hay una diminuta cisterna aracnoidea, también llamada cisterna del nervio 
oculomotor, la cual acompaña al III NC en el techo del SC (3). Esta cisterna se 
expande desde el punto donde el nervio perfora la duramadre en el techo del SC 
hasta el área por debajo de la punta de la apófisis clinoides anterior. Por esa razón 
anatómica, el III NC no está dentro del techo del SC; por el contrario, está bañado 
por líquido cefalorraquídeo en su propia cisterna. 
El diafragma sellar es una estructura dural compuesta por doshojas. Ambas capas 
se continúan por delante recubriendo el plano esfenoidal y la fosa craneal anterior; 
por detrás se extiende cubriendo el dorso de la silla y el clivus. El diafragma se 
extiende desde el tubérculo de la silla al dorso de la misma. Hacia lateral, el 
 4
diafragma sellar está limitado a nivel donde la pared medial del SC se une a la 
pared superior. En el centro del diafragma hay una abertura para el tallo con 
ciertas variaciones en su diámetro (4). Cuando el diámetro medido es mayor al 
usual, hay mayor tejido pituitario en contacto directo con la cisterna quiasmática. 
Pared posterior del seno cavernoso (Fig. 4) 
Es parte de la cobertura dural del clivus. Esta pared posterior está formada por 
dos capas (dura meníngea y dura perióstica). La pared posterior, luego, continúa 
por delante con la duramadre del triángulo oculomotor, hacia medial con la pared 
posterior del plexo basilar y hacia lateral con la duramadre que cubre la pared 
posterior del peñasco. 
Los límites de la pared posterior son: a) por encima, una línea que pasa a través 
del ligamento petroclinoideo posterior desde el ápex del peñasco hasta la apófisis 
clinoides posterior; b) por debajo, una línea que cruza la porción superior de la 
fisura petroclival; c) hacia medial, una línea que pasa a través del borde lateral del 
dorso de la silla turca; y d) hacia lateral, una línea medial a la entrada del cavum 
trigeminal (cavum de Meckel). 
CLASIFICACIÓN : (cuadro 1 , Fig. 6) 
Varios sistemas de clasificación han categorizado FCC de acuerdo con la etiología 
(traumática o espontánea), características hemodinámica (Flujo alto versus bajo), 
o la arquitectura angiográfica de las arterias (directo o indirecto). La clasificación 
angiográfica define el angioarquitectura de la lesión en el que una estrategia 
terapéutica puede ser planificada. De acuerdo con los hallazgos angiográficos, 
Barrow et al [6] proporcionó una clasificación anatómica detallada que FCC en la 
que categoriza en cuatro tipos distintos en función de su suministro arterial. Tipo A 
son las fístulas comunicaciones directas entre la arteria carótida interna (ACI) y el 
seno cavernoso, por lo general asociada con flujos elevados. Fístulas indirectas 
(tipos B, C y D) son las fístulas arteriovenosas durales alimentada por las arterias 
meníngeas de la ACI, la arteria carótida externa(ECA), o ambos. fístulas tipo B 
tienen ramas durales de ICA en el seno cavernoso, que son relativamente poco 
común. Tipo fístulas C se suministran únicamente por las ramas de la duramadre 
de la ECA. La forma más frecuente de FCC indirecta es la D fístula tipo que tiene 
rams de ICA y la duramadre ramas de la CEA en el seno cavernoso. Tomsick 
 5
subclasificar Tipo D CCF en tipo D1 o D2 en función de la presencia de un 
suministro arterial unilateral o bilateral (6-7). 
PATOGÉNESIS 
FCC directas más a menudo son el resultado de trauma cráneo encefálico (5,11). 
Las causas más frecuentes son los accidentes de tráfico, peleas, y las caídas 
(9-10). La lesión puede ser penetrante o no penetrante, y puede estar asociada 
con fractura de base de cráneo o macizo facial (10). La lesión puede ser tan 
grave que requiere hospitalización , o que no requieren tratamiento hasta que se 
desarrollen los síntomas y signos de la fístula . Dandy hizo hincapié en que la 
arteria carótida puede romperse o ser perforada por un fragmento de hueso 
durante el impacto de una deformación o fractura súbita a través del conducto 
carotídeo (8). Perforación orbitocranial es otra causa de FCC traumático (11). 
Hemos visto varios pacientes en los que una fístula fue causada por una herida de 
arma blanca. En todos los casos, el objeto (cuchillo, la punta del paraguas, lápiz) 
pasa a través de la fisura orbital superior y lacerando la arteria carótida interna 
dentro del seno cavernoso. FCC directas pueden convertirse sintomáticas 
directamente después de la lesión, o pueden no ser evidente hasta varios días o 
semanas posteriores (15). 
Un porcentaje sustancial de los FCC directos son causados por ruptura de un 
aneurisma preexistente el segmento cavernoso de la arteria carótida interna 
(6,16,20). 
Las FCC directas pueden ser iatrogénica, que ocurre después de varios de los 
procedimientos de diagnóstico y terapéuticos. Ellos han desarrollado después de 
una variedad de procedimientosque implican la arteria carótida interna, incluyendo 
la endarterectomía, cateterismo, y el intento de embolización de un meningioma 
seno cavernoso , el uso de un catéter de seguimiento con una guía (12,19-20). 
También han ocurrido después de procedimientos craneales percutáneos 
retrogasserianos realizados para el tratamiento de la neuralgia del trigemino 
(12-19) y después de la cirugía transesfenoidal para adenomas de hipófisis (20). 
Por último, se ha informado de fístulas directos carótida-cavernosas después de 
diferentes tipos de cirugía maxilofacial, incluyendo rinoplastia (18), 
esfenoidectomía (19), etmoidectomía externa y esfenoidectomía (20), 
miringotomía (21), biopsia nasofaríngeo (12), y osteotomía maxilar (13). 
 6
La mayoría de los FCC directas que llegan a ser sintomática después de algún 
tipo de cirugía se manifiestan de inmediato, pero en algunos casos, varios días o 
semanas pueden pasar antes de que la fístula desarrolle manifestaciones 
externas. FCC directas que se vuelven sintomáticos pueden resolverse 
espontáneamente no es particularmente rara (2,5,25-28). Los pacientes en 
quienes se desarrolla una fístula directa que se desarrollarse de forma 
espontánea por lo general tienen un antecedente de vasculopatía sistémica, tales 
como hipertensión sistémica o arteriosclerosis (24), o un antecedente de 
enfermedad del tejido conectivo tales como displasia fibromuscular o de Ehlers 
Danlos (5,25-27). 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (Cuadro 2) 
Las manifestaciones clínicas más comunes de un marco de cooperación directa 
son ocular en la naturaleza; sin embargo, en algunos casos, las primeras 
manifestaciones de la fístula son neurológicas o rinologicas 
Manifestaciones no oculares 
Aunque las FCC directas por lo general no se piensa que son potencialmente 
mortal, de hecho, existen numerosos reportes de pacientes que han 
experimentado significativa, a menudo fatal, epistaxis, subaracnoidea hemorragia 
o hemorragia intracerebral de ruptura de la fístula (23,30). La epistaxis es una muy 
rara complicación; Sin embargo, la hemorragia intracerebral ocurre en 
aproximadamente el 3% de los casos (12). Epistaxis y hemorragia intracerebral 
generalmente ocurrir poco después del trauma, mientras que la hemorragia 
subaracnoidea se produce normalmente meses o años más tarde después de la 
lesión (23). Fístulas directas tienen más probabilidades de producir hemorragia 
intracerebral son aquellos que drenan en dirección posterior venas cerebrales 
(19). 
CCF directos raras pueden causar un fenómeno de robo en el cerebro vasos, el 
resultado de los cuales pueden ser una enfermedad debilitante o incluso accidente 
cerebrovascular fatal (24). 
 7
Manifestaciones oculares 
La dirección del flujo sanguíneo a través de una directa FCC puede ser posterior, 
en los senos petroso superior e inferior, o anterior, en las venas orbitales. Aunque 
el drenaje posterior de fístulas ocasionalmente causan aislados paresias de los 
nervios motores oculares, las manifestaciones oculares más graves se producen 
en los pacientes con la redirección anterior de la sangre arterial a través de la 
normalidad canales venosos orbital. Estas manifestaciones son causadas por una 
combinación de flujo arterial disminuida a la craneal nervios dentro del seno 
cavernoso, la estasis venosa y de ambos circulación arterial dentro del ojo y la 
órbita, y un aumento en epiescleral y la presión venosa orbital. 
Las manifestaciones oculares de un marco para la cooperación directa por lo 
general son ipsilateral al lado de la fístula, pero pueden ser bilateral, o incluso 
contralateral (13,25). Los lateralización de las manifestaciones oculares depende 
de la venosa el drenaje de los senos cavernosos, incluyendo las conexiones entre 
los dos senos a través de los senos intercavernoso y el seno basilar, la presencia 
o ausencia de cortical drenaje venoso, y la presencia o ausencia de trombosis 
dentro de un seno o una vena oftálmica superior en uno o ambos lados. La 
mayoría de los pacientes que tienen manifestaciones oculares bilaterales tener 
una fístula unilateral, con drenaje venoso cortical; sin embargo, CCF bilaterales 
pueden desarrollarse, sobre todo después de un traumatismo (26). proptosis 
Proptosis es uno de los signos más comunes observados en pacientes con un 
marco de cooperación directa, que se producen en casi todos los pacientes si la 
fístula se deja sin tratar (13,14,25). En la mayoría casos, proptosis se desarrolla 
rápidamente en el lado de la fístula, convirtiendo pronunciado dentro de unos 
pocos días, aunque algunos se han descrito casos en los que se ha desarrollado 
proptosis meses o incluso años después de trauma en la cabeza. En tales casos, 
es asume que la arteria carótida interna se lesionó en el tiempo de trauma, pero 
una fístula no se desarrolló hasta poco antes de que apareciera la proptosis. 
En algunos pacientes, proptosis desarrolla no sólo en el lado de la fístula, sino 
también en el lado opuesto (13). En un tercio de los casos con proptosis bilateral, 
la proptosis desarrolla simultáneamente en ambos lados (42). En el resto, la 
segundo ojo se convierte en días afectadas a semanas después de la primera ojo. 
Una vez que comienza la proptosis, aumenta lentamente durante varios semanas 
hasta que finalmente se estabiliza. El ojo normalmente es empujado directamente 
hacia delante, pero puede ser desviado motor cuando ocular paresia está 
 8
presente (explicado más adelante). La gravedad de la proptosis varía 
considerablemente. Algunos pacientes tienen sólo unos pocos milímetros de 
proptosis, y la mayoría tienen menos 10mmor (13); sin embargo, Abedul-
Herschfeld describe un paciente con 16 mm de proptosis (27). 
La mayoría de los pacientes con proptosis significativa causada por una CCF 
directa también son conscientes de un soplo craneal (discutido más adelante) o 
tener evidencia de la pulsación ocular, aunque esto no es siempre el caso (28,29). 
Los cambios del párpado y facial 
En las primeras etapas de un marco de cooperación directa, los párpados pueden 
convertirse moderado o incluso gravemente hinchado (14). Con el tiempo, la 
inflamación persistente puede llegar a ser asociada con cambios progresivos e 
incluso grotescas en el párpado y su vasculatura En última instancia, racemosa 
ondulante dilatación de los vasos periorbital puede producir crónica cianosis 
dérmica y engrosamiento que se asemeja a los cambios visto en pacientes con 
malformaciones arteriovenosas faciales congénitas. Cuando se amplía la vena 
oftálmica superior, la porción medial del párpado superior puede ser estirada 
considerablemente y se hinchan. 
Quemosis de la conjuntiva 
La quemosis conjuntival se produce en la mayoría de los pacientes con una 
directa CCF (14,45). Se puede desarrollar antes proptosis se convierte aparente, y 
que puede quedar bastante marcada. Debido a que el tarso del párpado superior 
es más gruesa y más firme que el tarso del párpado inferior, el bulbar superior y la 
conjuntiva palpebral suele permanecer nonchemotic, con la quemosis se limita a la 
bulbar interpalpebral conjuntiva y la conjuntiva palpebral inferior, 
independientemente de la tasa de flujo de sangre a través de la fístula. en severa 
casos, la conjuntiva palpebral inferior pueden realmente prolapso a través de la 
fisura interpalpebral. Si no mantenerse bien lubricados, la conjuntiva prolapso 
puede convertirse necrótico e infectado. 
Arterialization de las venas conjuntiva y epiescleral 
Cuando la sangre arterial se ve obligado en sentido anterior a las venas orbitales, 
los conjuntivales y epiesclerales venas se dilatan, tortuoso, y lleno de sangre 
arterial. este arterialización de los vasos conjuntivales es un sello distintivo de un 
FCC que inicialmente se puede confundir con la conjuntivitis o epiescleritis, la 
 9
dilatación y tortuosidad peculiar de los afectados vasos por lo general es bastante 
característico. 
La extensión de la arterialización de la conjuntivaly episcleral venas es variable. 
Puede ser generalizada o limitada a sólo dos o tres vasos. hemorragia arterial 
activa fromsuch arterializados vasos rara vez pueden ocurrir (20). 
Las pulsaciones oculares pulsaciones oculares son causados por la transmisión 
del pulso ondas fromthe carótida interna o la arteria oftálmica a la venas 
oftálmicas. En los pacientes con un marco de cooperación directa, los pulsos en el 
lado de la fístula invariablemente han aumentado amplitudes, y la asimetría 
resultante de los impulsos en los dos partes pueden ayudar en el diagnóstico 
(explicado más adelante) (14,21). pulsaciones oculares anormales pueden ser 
visibles o palpables única. pulsaciones oculares visibles por lo general se detectan 
más fácilmente fromthe lado que fromthe delante, pero es posible a pasar por alto 
una pulsación que se puede palpar fácilmente. Palpable pulsaciones oculares se 
detectan como una sensación de empujes de circulacion de la sangre en los vasos 
está sintiendo, o como una sensación palpitante del ojo contra los dedos que se 
coloca en la posición cerrada párpados recubre el ojo afectado. De hecho, el 
aumento del pulsono afecta solo a los ojos, sino también los vasos de los 
párpados, la órbita, y con frecuencia la fosa temporal. Curiosamente, la mayoría 
de los pacientes no son conscientes del aumento de las pulsaciones oculares, 
incluso cuando son de 6 mm o mayor. 
El aumento de las pulsaciones oculares probablemente desarrolle lo antes un CCF 
recién formado comienza a drenar hacia delante. Que puede detectarse en 
cuestión de horas después del trauma por la observación, palpación, u otros 
medios. tonometría de aplanación es un eficaz método de detección de aumento 
de pulsaciones oculares, incluso cuando dichas pulsaciones no son visibles, y 
pueden hacerlo neumotonómetro utilizarse para medir directamente los pulsos 
oculares anormales, que puede ser 2-5 veces las del ojo normal (21). 
Exoftalmos pulsátil 
Cuando un marco de cooperación, de alto flujo directo drena la parte anterior a la 
órbita, puede producir tanto pulsación ocular visible y proptosis: exoftalmos pulsátil 
(45). En esta configuración, el exoftalmos casi siempre se asocia con conjuntival 
quemosis, arterializacion de los vasos conjuntivales, y un soplo que es audible 
para el paciente y el examinador (discutido luego). Cuando un paciente con 
traumatismo craneal anterior se desarrolla exoftalmos pulsátil asociados con estas 
 10
otras señales, el diagnóstico de la directa, CCF por lo general es obvia. exoftalmos 
pulsátil pueden ser causados por otras condiciones de un marco de cooperación 
directa, sin embargo. Ambos, de alto flujo espontáneo, CCF durales (discutido más 
adelante) y fístulas arteriovenosas orbitales ocasionalmente producir exoftalmos 
pulsátil indistinguibles fromthat causada por CCF directos. En esos casos, el 
diagnóstico correcto por lo general no se hace hasta apropiada 
Se realizan estudios de neuroimagen. Otras causas de la pulsante exoftalmos 
incluyen la ausencia congénita del esfenoides hueso, como se ve en los pacientes 
con neurofibromatosis tipo 1, y dehiscencia de la adquirida frontales o esfenoides 
(Por ejemplo, después de un trauma). En estas condiciones, el pulso craneal es 
transmitida a la vista, que también es empujado hacia adelante por el lóbulo frontal 
o temporal (12,13). No hay soplo asociado. 
Una fístula arteriovenosa entre la arteria carótida interna y la vena yugular produce 
exoftalmos pulsátil en un paciente descrito por Terry y Mysel (24). La fístula estaba 
en la parte superior del cuello. En la operación, la vena era diseccionado libre 
fromthe arteria. Cuando tanto la vena y la arteria carótida común se ligaron, la 
pulsación ocular y un soplo de acompañamiento desapareció. Un medio 
traumática meníngea fístula arteriovenosa también puede arterialize orbital venas 
y producir exoftalmos pulsátil (25). Los tumores en la órbita rara vez producen 
exoftalmos pulsátil. Los tumores son generalmente vascular y de crecimiento lento 
(26). En tales casos, la pulsación ocular y soplo aparecen tarde, y el condición por 
lo general no se confunda con un marco de cooperación directa. 
Daño de la córnea 
queratopatía la exposición es el signo más frecuente de la córnea encontrado en 
pacientes con un CCF directa. Por lo general se relaciona a la gravedad de 
proptosis, a menos que un facial traumática parálisis del nervio también está 
presente. La queratopatía puede agravarse por la neuropatía trigeminal causado 
por la lesión o por los efectos de la fístula en el nervio trigémino dentro del seno 
cavernoso (6). En casos raros, la queratitis filamentosa puede desarrollar en el 
contexto de neuropatía sensorial del trigémino, incluso aunque proptosis no es 
grave . 
Aunque queratopatía exposición es la más común corneal firmar en pacientes con 
CCF directa, no es la única señal. 
 11
La córnea también puede llegar a ser turbia y brumoso en pacientes con glaucoma 
secundario o isquemia del segmento anterior (discutido luego). 
TINITUS 
En muchos pacientes con un marco de cooperación directa, el síntoma inicial es 
un zumbido, silbido o un sonido rugiente que es sincrónico con el latido del 
corazón. Este soplo (palabra francesa para fromthe ruido) es principalmente 
sistólica en el tiempo, y por lo general aumenta cuando el corazón está latiendo de 
forma activa; por ejemplo, durante el ejercicio. 
El soplo por lo general disminuye en amplitud cuando el paciente está en reposo o 
cuando la arteria carótida interna afectados se comprime, a pesar de la falta de 
compresión de la carótida a eliminar a un soplo escuchó sobre el ojo no excluye la 
posibilidad de una CCF (27). 
Un soplo presente en un paciente con una directa CCF puede ser oído sólo por el 
paciente (soplo subjetiva) o tanto por el paciente y el examinador (soplo objetivo). 
Es extremadamente inusual para un paciente a no ser conscientes de un soplo 
que puede ser escuchado por el examinador. De hecho, el soplo que resulta de 
una CCF directa es a menudo una gran fuente de molestia (25), impidiendo 
fromworking el paciente, relajante, e incluso dormir. 
Un soplo que se produce por un marco de cooperación directa se escucha mejor 
cuando un estetoscopio se coloca sobre el ojo afectado. Varios autores han 
informado de un soplo objetivo en todas las uno de sus pacientes con CCF 
traumáticas (13,14); otros autores, Sin embargo, han hecho hincapié en que no 
todos los pacientes con un marco de cooperación directa tener un soplo, incluso si 
tienen ocular significativa síntomas y signos (29). También hay que destacar que 
un soplo no es patognomónica de un marco de cooperación. Los soplos son 
comunes en lactantes sanos y los niños de corta edad (18), y También se pueden 
escuchar en niños con anemia o el raquitismo o sobre el cráneo en algunos 
pacientes con aumento intracraneal presión. Un soplo puede también representar 
el sonido transmitido de un soplo cardiaco, o puede ser causado por un vascular 
anomalía en la órbita. 
 12
Diplopía 
Diplopía ocurre en aproximadamente el 60-70% de los pacientes con una directa 
CCF. La diplopia puede ser causada por la disfunción de uno o más de los nervios 
motores oculares, los músculos extraoculares, o ambos, y el grado de limitación 
de movimiento de los ojos varía de limitación suave en una sola dirección para 
completar oftalmoplejía. Cuando un marco de cooperación directa es causada por 
un traumatismo, el motor ocular los nervios pueden ser dañados en el momento de 
la lesión inicial, especialmente cuando la lesión es lo suficientemente grave como 
para causar una base del cráneo fractura. Oftalmoparesia por lo general está 
presente de inmediato después de la lesión en estos pacientes, pero puede no ser 
apreciado si el paciente está en estado de coma o tiene sustancial facial y orbital 
dañar. Cuando un marco de cooperación directa resulta fromrupture de un 
cavernoso aneurisma, motor ocular parálisis del nervio puede ocurrirantes de la 
ruptura de la compresión de uno o más nervios, con los abducens nervio afectado 
con más frecuencia. En tales casos, una historia cuidadosa invariablemente indica 
que diplopia comenzó semanas a horas antes de la aneurysmruptured. 
Oftalmoparesia también puede ser causada por el daño a uno o más de los 
nervios motores oculares por la propia fístula. Esta daño puede ser causado por la 
compresión del nervio (s) por la fístula, la isquemia de las alteraciones en el flujo 
sanguíneo en la vasa nervorumof los nervios motores oculares, o ambas cosas. 
En este ajuste, diplopía y oftalmoparesia pueden no desarrollar hasta varios días o 
semanas después de la elaboración de otra síntomas y signos de la fístula. 
De los tres nervios motores oculares, el nervio motor ocular externo es más a 
menudo afectada por un marco de cooperación directa (13,14,42,45). las motor 
ocular externo nervio puede ser el único nervio motor ocular afectado (fig. 42.17) 
(59), o se puede dañar junto con uno o ambos de los otros nervios motores 
oculares. La especial vulnerabilidad del nervio motor ocular externo al daño de un 
CCF está relacionada con su ubicación dentro del seno cavernoso. Mientras que 
el motor ocular y nervio troclear se encuentran en la capa profunda de la pared 
lateral del seno cavernoso, el nervio motor ocular externo es situado dentro del 
cuerpo del seno, entre la pared lateral del segmento cavernoso de la arteria 
carótida interna y la pared lateral del seno. Así pues, el nervio motor ocular externo 
es más propensos a sufrir daños por la hemodinámico y mecánico los cambios 
que se producen cuando la fístula se desarrolla. entre 33 34 pacientes con CCF 
traumáticas, directos, Kupersmith et al. encontrado parálisis del nervio motor 
ocular externo en 28 (85%) (13). 
 13
A pesar de que el nervio motor ocular externo paresia es el más común ocular 
parálisis del nervio motor que se produce en pacientes con una fístula directa de la 
carótida-cavernosa, ya sea oculomotor o troclear parálisis del nervio puede 
desarrollarse en estos pacientes, no sólo fromthe trauma inicial, sino también 
como un resultado directo de la fístula sí mismo. Kupersmith et al. Informaron 
paresia del nervio motor ocular común en 22 de 33 pacientes (67%) y parálisis del 
nervio troclear en 17 de 33 pacientes (49%) con CCF traumática, pero no está 
claro en qué porcentaje de estos casos se vio afectada a un solo nervio (13). 
Hemos examinado un hombre joven con una directa CCF que tenían diplopía 
froman ipsilateral, aislado troclear parálisis del nervio. La paresia resolvió después 
de la fístula fue éxito tratada. restricción mecánica de los músculos extraoculares, 
en vez de, o además de, ocular parálisis del nervio motor, puede provocar diplopía 
en pacientes con una fístula carótido-cavernosa directa. 
La restricción es el resultado de estasis venosa y orbital edema, a menudo con la 
ampliación de los músculos extraoculares sí mismos (6). En esta configuración, 
oftalmoparesia y diplopía ocurrir al mismo tiempo que, o poco después, los signos 
de orbital congestión. 
Los pacientes con un marco de cooperación directa, oftalmoparesia, y diplopía que 
no tienen proptosis significativa, quemosis, y edema orbital casi siempre tiene la 
limitación de neuropático movimiento del ojo. Cuando los signos de congestión 
orbital son prominentes, puede ser imposible determinar si oftalmoparesia es 
neuropático, myopathic, o ambas a menos que exista evidencia de daños en el 
pupillomotor parasimpático o simpático fibras. Incluso en este escenario, la 
limitación de movimiento de los ojos puede ser tanto neuropático y myopathic . 
La pérdida visual 
La pérdida visual asociada con un marco de cooperación directa puede ser 
inmediata o retrasada. pérdida visual inmediata por lo general es causada por 
ocular o daño del nervio óptico que se produce en el momento de la cabeza lesión 
(13,14). Cuando la pérdida visual se asocia con una lacerado o ruptura del globo, 
extensa hemorragia arterial puede complicar el intento de reparación o 
enucleación (60). Retraso visual pérdida por lo general es causada por la 
disfunción de la retina, pero puede ser relacionada con hemorragia vítrea, 
neuropatía óptica isquémica anterior, o incluso ulceración corneal (11,12). Dandy y 
Follis sugirió que el nervio óptico podría ser dañado en pacientes con fístulas de 
 14
larga data compresión del nervio fromcom por un seno cavernoso distendido o 
isquemia fromretrobulbar (6), y Hedges, et al. se describe un paciente en 
whomone de estos dos mecanismos se cree que son responsables de una 
La neuropatía óptica que se produjo después de 7 semanas de desarrollo de un 
CCF traumático (63). La neuropatía óptica resuelve después la fístula se ocluyó 
con éxito. 
La pérdida visual no es infrecuente en pacientes con una directa CCF. En la serie 
reportada por Sattler, el 73% de los pacientes tenían problemas de visión, con casi 
el 50% de los que están siendo ciegos o casi de modo (22). Kupersmith et al. 
pérdida de visión descrito en el 16 de 33 pacientes (48%) con CCF directos (13). 
La fisiopatología de la pérdida de la visión o la disfunción fromretinal coroidea en 
pacientes con directa CCF es compleja. De retina y el flujo sanguíneo coroidal se 
reducen por: (a) una gota en la presión de perfusión arteria oftálmica eficaz 
secundaria a las alteraciones hemodinámicas causadas por la fístula, (b) una 
aumento de la presión venosa causada por la arterialización de la cama venoso 
orbitario, y (c) la obstrucción o la trombosis de la sistema venoso oftálmico (24). El 
resultado es la hipoxia crónica que causa un derrame o desprendimiento de 
coroides, por una parte, y la retinopatía estasis, obstrucción de la vena central de 
la retina, o desprendimiento de retina nonrhegmatogenous en el otro. 
Muchos pacientes con un marco de cooperación directa inicialmente se quejan de 
oscurecimiento de la visión vaga y la incapacidad del ojo afectado para adaptarse 
rápidamente a los cambios en el brillo. En algunos pacientes, el campo visual 
periférico se constriñe, aunque la visión central por lo general es normal a menos 
edema macular o se produce desprendimiento de coroides. 
Anomalías oftalmoscópicas 
La dilatación de las venas de la retina por lo general está presente en los 
pacientes con un marco de cooperación directa . Cuando el grado de dilatación es 
leve, puede no ser apreciado durante la oftalmoscopia directa, Aunque por lo 
general es obvio cuando oftalmoscopia indirecta se lleva a cabo y la aparición de 
un fondo de ojo se compara con la aparición de la otra. en severa casos, la 
inflamación del nervio óptico y la retina puede hemorragias ocurrir en pacientes 
con una CCF directa (14). Todos estos colector .hemorragias de la retina y del 
nervio óptico leve inflamación en pacientes con fístulas del seno carotídeo-
cavernosa directa. A, En una paciente con una fístula en el lado derecho, el polo 
 15
posterior muestra numerosa de llama en forma de (superficial) y puntiforme 
(profundidad) intrarretiniana hemorragias. B, En otro paciente, el ojo en el lado de 
la lesión muestra numerosas hemorragias intrarretinales, la mayoría de los cuales 
son de la variedad punteada. mani- son causadas por estasis venosa y deterioro 
de la retina el flujo de sangre, con la isquemia secundaria o hipoxia. la hinchazón 
del disco por lo general es leve, pero puede ser grave. Las hemorragias retinianas 
están por lo general en forma de llama (que se encuentra en la fibra nerviosa 
capa) o punteada (que se encuentra en las capas externas de la retina, pero en 
casos raros, subhialoidea (preretinal) o vítreo La hemorragia está presente (25). 
En casos muy raros se desarrolla el desprendimiento de retina normo 
hemorrágico (25) o derrame coroideo . En estos pacientes, el tratamiento exitoso 
de la fístula se asocia con la resolución espontánea de la proceso de 
desprendimiento de retina a menudo se asocia con una mejoría de la función 
visual(14). 
La disfunción del nervio trigémino 
Rara vez se producen en pacientes con una CCF directa a menos que exista 
exposición corneal o ulceración. Sin embargo, algunos pacientes se quejan de 
dolor en la cara la distribución de la primera, y rara vez el segundo, la división del 
nervio trigémino. Del mismo modo, los pacientes experimentan raras una 
disminución de la sensación corneal, sensación facial, o ambos en el lado de la 
fístula (45). Presumiblemente, el dolor y la hipoestesia están relacionados con la 
isquemia o la compresión de la oftálmica y divisiones maxilar del nervio trigémino 
dentro el seno cavernoso. 
Glaucoma 
El glaucoma se desarrolla en el 30-50% de los pacientes con una directa CCF y 
pueden ser causados por varios mecanismos diferentes (14). La causa más 
común se incrementala presión venosa epiescleral. La presión intraocular en tales 
casos generalmente se eleva ligeramente, pero algunos pacientes tienen 
intraocular presiones tan altas como 50-60mm Hg (13). Conforme a 
DELMARCELLE, la presión intraocular se eleva milímetro por milímetro con un 
aumento correspondiente en la presión venosa epiescleral en este tipo de 
glaucoma (67). Excesivamente la alta presión intraocular puede estar asociada 
con la desarrollo de la oclusión de la arteria central de la retina. 
 16
Una segunda causa del glaucoma en pacientes con un marco de cooperación 
directa es la congestión orbital, que por lo general se produce en asociación con 
proptosis severa y quemosis. Presión intraocular por lo general es bastante alto, 
en tales casos, y la presión elevada puede ser difícil, si no imposible, de controlar. 
El glaucoma neovascular se produce en algunos pacientes con una directa CCF . 
Siempre se asocia con la evidencia de la hipoxia retinal crónica y 
neovascularización retinal, y es particularmente común después de la oclusión de 
la vena central de la retina (22). 
Por último, los pacientes con una CCF directa rara vez desarrollan glaucoma sin 
rubeosis del iris o la neovascularización del ángulo de la cámara anterior. En tales 
pacientes, arterialización de canales de drenaje venoso orbital provoca elevada 
presión en las venas de vórtice, la vena central de la retina, y vasos episcleral. 
DIAGNÓSTICO 
Un marco de cooperación directa se debe sospechar en cualquier paciente que 
presenta repentinamente quemosis, proptosis, y un ojo rojo. Cuando estos 
síntomas se producen después de una lesión en la cabeza, el diagnóstico debe 
ser obvio, pero incluso cuando no hay antecedentes de trauma, se debe 
considerar la posibilidad de una ruptura cavernoso aneurisma, sobre todo si hay 
antecedentes de pre-existente diplopía. 
Un paciente que se sospecha que alberga un marco de cooperación directa debe 
ser preguntó acerca de un soplo subjetiva, y la auscultación cuidadosa del ojo y la 
región orbital debe ser realizada por medio del campana del estetoscopio. 
Además, la presión intraocular y el pulso ocular se debe medir. Hemos encontrado 
el neumotonómetro sea un instrumento ideal para la realización de tales 
mediciones (21). Cuando una historia cuidadosa y apoyo examen clínico el 
diagnóstico de un marco de cooperación directa, la confirmación apropiada debe 
obtenerse. tomografía computarizada (TC), La angiografía TC, resonancia 
magnética (RM), MR angiografía, y la ecografía orbital se pueden utilizar para 
confirmar el diagnóstico, que muestra la ampliación de los músculos extraoculares, 
la dilatación de una o ambas venas oftálmicas superiores, la ampliación del seno 
cavernoso afectados, y vasos intracraneales anormales (2,22). la ecografía 
carotídea duplex puede utilizarse para detectar la fístula y para determinar su tasa 
de flujo (23), y transorbital o color transcraneal formación de imágenes Doppler 
 17
también se puede utilizar para mostrar uno o ambas venas oftálmicas superiores 
dentro de los cuales el flujo de sangre es hacia en lugar de distancia desde el ojo 
(14). Las pruebas de diagnóstico final, sin embargo, es la angiografía por catéter. 
La técnica angiográfica debe incluir la cateterización selectiva ipsilateral arteria 
carótida común, arterias carótidas interna y externa, la arteria carótida interna 
contralateral con compresión de la arteria carótida interna ipsilateral, y la arteria 
vertebral dominante también con la compresión de la arteria carótida interna 
ipsilateral. 
HISTORIA NATURAL 
Casi todos los pacientes experimentarán dificultades oculares progresivas si un 
marco de cooperación directa se deja sin tratar. meses más a años, cada vez hay 
más proptosis, quemosis, y visual pérdida, con las complicaciones más graves 
siendo central de la retina oclusión de la vena y glaucoma secundario. 
Como se ha señalado anteriormente, Rhinologic neurológicos y complicaciones 
puede ocurrir en pacientes con CCF directos. Tales complicaciones puede ocurrir 
en el momento del desarrollo de la fístula, poco después, o meses a años 
después. Lo más significativo de estas complicaciones son la epistaxis, 
hemorragia subaracnoidea, hemorragia intracerebral, e infarto cerebral 
(13,39-41,44). 
Diagnóstico diferencial 
El diagnóstico diferencial de CCF incluye un amplio espectro de patologías (Tabla 
1), lo que los pacientes pueden ser evaluados endocrinas, enfermedades 
inflamatorias, infecciosas y neoplásicas etiologías ante la presencia de patología 
vascular es reconocida, especialmente en la fase temprana de la enfermedad. 
lesiones intraorbitarias (osteoma, hemangioma, fibrosa displasia, mucocele del 
seno frontal, los tumores oculares) puede causar dolor ocular, exoftalmos, y 
oftalmoplejía aunque, soplos no están típicamente presentes (14). Las 
manifestaciones oculares de CCF también pueden ser similares a los asociados 
con la conjuntivitis alérgica / infecciosa y la tiroides oftalmopatía. Sin embargo, la 
afectación ocular en el hipertiroidismo se produce normalmente bilateral (14,15). 
Las técnicas de imagen (por ejemplo, MR, CT) se presentan prominente barcos, 
dentro de la órbita pueden conducir al clínico considerar etiologías vasculares. 
patologías vasculares que puede dar lugar a la dilatación SOV incluyen fístulas de 
 18
los senos marginales con una restricción u obstrucción del drenaje venoso a 
través del bulbo yugular (23), venosa intracraneal anómala drenaje tales como 
seno sigmoideo hipoplasia / aplasia (24), y La trombosis del seno cavernoso. La 
angiografía cerebral debe llevarse a cabo para lograr un diagnóstico definitivo. 
INDICACIONES DE EMERGENCIA TRATAMIENTO 
Halbach et al (19) examinó los datos angiográficos y clínicos de 155 pacientes 
CCF para determinar las características angiográficas asociado con un mayor 
riesgo de morbilidad y mortalidad. Estas características comprenden la presencia 
de una pseudoaneurisma, grandes varices del seno cavernoso, venosa drenaje a 
venas corticales, y trombosis de otro las vías de flujo venoso distantes de la 
fístula. 
El inicio del pseudoaneurisma es generalmente coincidente con trauma, a 
diferencia de la retardada inicio de la variz seno cavernoso, que developsafter la 
oclusión de las vías de flujo de salida venoso (19). drenaje venoso cortical masiva 
con el tiempo puede resultar en la trombosis venosa cerebral hemorrágico y el 
tratamiento Endovascular debe, por lo tanto, debe realizarse de inmediato (11). 
signos y síntomas clínicos que se asocian con mal pronóstico incluyen la presión 
intracraneal aumenta; proptosis rápidamente progresiva, lo que puede significar 
espontánea 
La trombosis de las vías de flujo venoso a la órbita; disminución de la agudeza 
visual; hemorragia (por ejemplo, intracerebral, subaracnoidea y hemorragia 
externa; otorragia o epistaxis); y los ataques isquémicos transitorios; cual puede 
significar la isquemia cerebral o deterioro de la autorregulación en la perfusión 
cerebral, secundaria a la crónica ganga fenómeno causado por la comunicación 
fistulosa. Los delimitación de los hallazgos angiográficos de alto riesgo y el 
reconocimientode las características clínicas de mal pronóstico (Tabla 1) debe 
justificar emergente y intervencionista agresiva tratamiento para mejorar los 
resultados (4,15,19). 
Las modalidades de tratamiento 
Las modalidades de tratamiento incluyen el tratamiento conservador, que consiste 
en el tratamiento médico y manual La terapia de compresión; tratamiento 
quirúrgico; estereotáctica radiocirugía y la reparación endovascular a través de un 
transarterial o vía transvenosa (Tabla 1). 
 19
El tratamiento conservador 
Un conjunto completo de las evaluaciones de diagnóstico es angiográficos 
requerido para la elección de la modalidad de tratamiento apropiado. Aunque el 
aumento de las fístulas de riesgo merecen el más agresivo enfoque con el fin de 
erradicar la fístula, las lesiones de bajo riesgo con sintomatología leve puede no 
requerir activa intervención y puede tratarse de forma conservadora. Los pacientes 
con lesiones de bajo riesgo se pueden dar tranquilidad, educada con respecto a 
los posibles cambios en los síntomas, y se deja tiempo para el potencial de cierre 
espontáneo de la fístula (11). 
La resolución espontánea de las fístulas durales en ocasiones puede ocurrir en 
cuestión de días a meses después de la presentación sintomática secundaria para 
promover la trombosis de los involucrados segmento del seno cavernoso. Por lo 
tanto, un aceptadas la práctica es para tratar síntomas oculares del paciente 
médicamente con la terapia de prisma o de parches para diplopia, tópica beta-
adrenérgicos y bloqueadores de acetazolamida para intraocular elevada presión, 
lubricación para queratopatía relacionados con proptosis-, y / o corticosteroides 
sistémicos si es necesario (7). 
Además, la compresión de la carótida-yugular externa manual de La terapia puede 
iniciarse un tratamiento no invasivo por CCF indirectos. Se instruye al paciente 
para comprimir la arteria carótida y la vena yugular con el mano contralateral 
durante un periodo de 10 s mientras se está sentado o acostado, de cuatro a seis 
veces por hora (7). El objetivo de la terapia de compresión es la reducción 
transitoria de arteriovenosa derivación por la disminución de la afluencia arterial 
mientras aumentando al mismo tiempo la presión venosa de salida, promoviendo 
así la trombosis espontánea dentro de la fístula (25). El uso de la mano 
contralateral asegura que si isquemia desarrolla, el brazo sintomática se 
desvanecerá desde el cuello, permitiendo así que la revascularización cortical 
inmediatamente [5]. Intermitente manual de auto-administrados la compresión de 
la carótida-yugular por sí solo puede resultar en una cura en 30% de pacientes 
con CCF espontáneas (7,26). Sin embargo, este tratamiento es generalmente 
ineficaz en el alto flujo CCF, que por lo general requieren una intervención 
endovascular. bifurcación de la carótida del cuello uterino debe ser examinada 
para cambios ateroscleróticos utilizando Doppler color o angiografía antes de la 
iniciación de la terapia de compresión (26). Contraindicaciones a la compresión de 
la carótida-yugular manual de son bradicardia sintomática con la compresión de la 
carótida, drenaje venoso cortical significativa que puede resultar en la trombosis 
 20
venosa cerebral o hemorragia durante la compresión terapia, así como las 
características clínicas que pueden significar dificultad al tolerar la oclusión 
transitoria de la ACI homolateral como la estenosis aterosclerótica, ulceración de 
la carótida arteria, la historia de la isquemia cerebral (5,7) 
Los posibles efectos adversos de la compresión de la carótida puede incluir 
hemodinámica o complicaciones tromboembólicas, reacción vasovagal, 
hemorragia intracraneal / retina, deterioro clínico conocido como el "paradójico 
empeoramiento fenómeno ", oclusión de la arteria vertebral, braquial plexo / lesión 
del nervio supraclavicular y temporal ceguera monocular durante la compresión de 
la carótida [26]. Si la decisión de no tratar a un CCF interventionally se hace, el 
paciente debe ser cuidadosamente vigilados intraocular elevada la presión, el 
deterioro visual progresiva, neurológicas déficits y características angiográficos de 
alto riesgo (1,5,6) 
El manejo quirúrgico 
Los primeros tratamientos para CCF consistieron en diversos quirúrgica enfoques 
tales como la ligadura de la CCA, atrapamiento quirúrgica de la fístula, y el 
embalaje transvenoso quirúrgica. Aunque el tratamiento quirúrgico puede ser útil 
tanto para CCF directos e indirectos, su función se limita a causa de morbilidad 
asociada de déficits de los nervios craneales y residual comunicaciones fistulosas. 
Las indicaciones para la cirugía reparación incluyen comprometida acceso arterial 
proximal que impide la reparación endovascular o provoca que falle. Quirúrgico 
gestión sigue siendo una consideración para el salvamento de fracasado con los 
tratamientos endovasculares (4,7). documentación angiográfica completa de la 
fístula y BTO se debe realizar durante la evaluación preoperatoria. La apariencia y 
la condición de la superficial arteria temporal También hay que señalar porque 
extracranial- -Intracraneal de derivación puede ser necesaria para aumentar el 
flujo de sangre cuando sacrificio quirúrgico es inevitable (4). 
La radiocirugía 
La radiocirugía estereotáctica ha surgido como una alternativa opción de 
tratamiento y ha sido investigado por la tratamiento de CCF en varias instituciones. 
bisturí de rayos gamma radiocirugía se puede utilizar ya sea solo o como un 
adjunto terapia antes / después de la intervención endovascular (27,28). A pesar 
 21
de que datos preliminares muestran que la radiocirugía es una caja fuerte y 
tratamiento alternativo eficaz para CCF indirectos, el retraso promedio de los 22 
meses entre el tratamiento y completa alivio de los síntomas es un inconveniente 
importante (21). Además, una incapacidad para manejar situaciones de 
emergencia y fístulas traumáticas inhibir el uso de la radiocirugía como una 
primera línea tratamiento (4). 
tratamiento endovascular 
Los recientes avances en la tecnología han hecho Endovascular disponibles una 
serie de diferentes opciones de tratamiento para CCF. Como resultado de estos 
avances, el Endovascular enfoque ha evolucionado como la principal opción de 
tratamiento en emergencias clínicas y tras el fracaso de la conservadora terapia. 
Aunque las manifestaciones clínicas fístulas de directos e indirectos pueden 
solaparse, sus recursos naturales la historia y el método de tratamiento 
endovascular son a menudo significativamente diferente. La elección del 
tratamiento se realiza de acuerdo para el tipo, la anatomía exacta de la fístula, el 
tamaño del defecto arterial y preferencias institucionales operador /. fístulas 
directas se producen a partir de un desgarro en el cavernoso segmento de la ICA 
o, con menor frecuencia, de la intracavernosa ruptura de un aneurisma de la ACI. 
El objetivo de el tratamiento de los CCF directos es para ocluir el orificio entre la 
ACI y el seno cavernoso preservando al mismo tiempo la la permeabilidad de la 
ACI. Este objetivo se puede lograr obliteración transarterial de la fístula con un 
desmontable globo, transarterial u obliteración transvenoso del seno cavernoso 
ipsilateral con bobinas u otros embólico material o despliegue de un stent cubierto 
en todos la fístula. En raras ocasiones, si el defecto es grande y no puede ser 
reparado, el ICA puede necesitar ser sacrificado o atrapados (7). fístulas indirectos 
consisten en pequeñas arteriovenosa dural derivaciones entre las ramas 
meníngeas de la ACI, la ECA, o ambos, y el seno cavernoso. La meta del 
tratamiento de esta condición es interrumpir fistulosa comunicaciones y disminuir 
la presión en el cavernosa seno. Esto se puede lograr mediante la oclusión de la 
arterial Ramas para la fístula (embolización transarterial) o, más comúnmente, 
mediante la oclusión de la cavernoso sinusal que alberga las comunicaciones 
fistulosas (intravenoso embolización) (7).Las siguientes secciones proporcionan 
una breve descripción de las diversas opciones para endovasculares el 
tratamiento de la CCF. 
La reparación endovascular: CCF directos Desmontable oclusión con balón: 
Después Prolo y Hanberry se describe el uso de un catéter de balón fijo para 
 22
bloquear un marco de cooperación en 1971, Serbinenko et al [29] informó de la 
primera caso de embolización con éxito de un CCF de una Endovascular acercar 
el uso de un globo de silicona desmontable con la preservación de la ACI (13). El 
uso de desmontable catéteres de balón ha marcado el comienzo de una nueva era 
en el tratamiento de tipo A CCF directos. desprendimiento globo transarterial ha 
sido aceptado como el tratamiento endovascular de opción para CCF directos 
desde la década de 1980. 
Los vasos de pequeño calibre que a menudo constituyen la duramadre fístulas por 
lo general no permiten la introducción de una globo. Sin embargo, el gran defecto 
carótida comúnmente presente en tipo A menudo CCF permite transarterial 
oclusión con balón de la fístula con la preservación de la ICA (1,4). 
La técnica de oclusión con balón de silicona desmontable de un CCF implica el 
acceso a la transfemoral proximal CCA con un catéter guía 7-francés o largo 6-
Francés vaina. A continuación, el balón desinflado es avanzado a la extremo distal 
del catéter de guía; en este punto, hoja de ruta formación de imágenes se utilizó 
para profundizar el posicionamiento del globo. Los globo ofrece la ventaja de ser 
capaz de ser flowdirected a través de la fístula y en el seno cavernoso. 
El balón se infla hasta un volumen mayor que el orificio de la fístula para evitar su 
prolapso retrógrada en el ICA y luego se separa (7). Tras el éxito de balón el 
despliegue, la angiografía cerebral se repite para asegurar cierre de la fístula y la 
permeabilidad de la ACI. Un único globo de silicona suele ser suficiente para la 
mayoría de los CCF. 
Sin embargo, varios globos pueden ser necesarios en el entorno de un gran 
desgarro en el ICA. La ventaja de la oclusión con balón de un marco de 
cooperación es la capacidad de ocluir la fístula rápidamente con preservación de 
la ACI. Sin embargo, las dificultades técnicas pueden ser encontrado. El tamaño 
del seno cavernoso y la La fístula puede afectar la tasa de éxito de los 
desmontable-globo embolización de un CCF. El seno cavernoso deben estar lo 
suficientemente grande para acomodar el globo separable / globos para 
embolización. El tamaño de la fístula debe ser menor que el globo inflado, pero lo 
suficientemente grande para permitir el acceso para un globo desinflado o 
parcialmente inflada. Sin embargo, el tamaño de la fístula no debe ser demasiado 
grande, debido a que el globo de embolización puede retraer a la ICA sobre la 
inflación en el seno cavernoso [30]. Para proporcionar más fácil navegación del 
globo en el seno cavernoso y prevenir saliente del balón inflado a través de la sitio 
de la fístula para estrechar el lumen ICA adyacentes, Teng et al [30] desarrolló una 
 23
técnica de doble balón. embolización inadecuada puede ser visto debido a la 
temprana desprendimiento de balón, la deflación o ruptura por contacto con un 
fragmento óseo (4,5,7,31). Como una complicación poco frecuente, la globo puede 
migrar a la parte venosa de la fístula tratada resultante signos oftalmopléjica 
debido a la mecánica compresión de los nervios craneales en estrecha proximidad 
con el seno cavernoso (22,23). 
Coils y material de embolización: 
Embolización transarterial con Coils u otro material embólico es ahora el pilar del 
tratamiento endovascular de alto flujo CCF directos, dada la limitada disponibilidad 
de desmontable globos (7). Transarterial embolización puede ser CCF realizada 
con la misma técnica que la embolización del aneurisma. 
La embolización se puede lograr con desmontable espirales de platino, seda y 
agentes embólicos líquidos tales como cianoacrilato de n-butilo (n-BCA), y etileno-
vinilo copolímero de alcohol (EVOH) (5). La norma transarterial enfoque consiste 
en la colocación de un catéter guía en el ICA cervical. A continuación, un 
microcatéter es superselectively avanzado en el segmento cavernoso de la ACI y a 
través del desgarro en el seno cavernoso. A través de esto microcatéter, el 
material embólico se coloca en el cavernoso sinusal (7). espirales de platino 
desmontables se prefieren debido a su despliegue fiable y controlado (Figura 1). 
Los bobinas se pueden ajustar fácilmente o quitar si la colocación no es óptima. 
embalaje bobina densa se realiza utilizando los mismos principios como arrollar 
aneurisma. trombogénico, microcoils fibrosos nonretrievable también se pueden 
utilizar pero estos están asociados con el riesgo de deposición de la bobina en la 
ICA si el microcatéter retrocede en el padre arteria durante la colocación (6). Las 
ventajas de la oclusión de la bobina de CCF, en comparación con embolización 
globo, incluyen la facilidad de acceso y la disponibilidad de una variedad de 
tamaños del dispositivo embólico. Entre las posibles desventajas incluir más lento 
oclusión gradual de la fístula, lo que aumenta el tiempo del procedimiento, y el 
riesgo de fístula incompleta oclusión con la pérdida de acceso transarterial; una 
pérdida que requeriría entonces un segundo abordaje transvenoso (4). 
El enfoque transvenoso se discute más a fondo bajo el título "embolización 
intravenoso". Las complicaciones de la de embolización transarterial incluyen 
trastornos por el tromboémbolo, el compromiso de los Coils que sobresalen a 
travez de la fístula hacia la ACI, y la disección ICA (4). Para la prevención de la 
herniación retrógrada del material embólico en la arteria paterna y la circulación 
intracraneal distal, la asistencia de un balón o un stent puede ser preferible. Los 
 24
stents también permiten inicialmente reconstrucción del segmento dañado de la 
ACI y aumentar la capacidad de tratar con éxito sin fístulas sacrificio arteria matriz 
(34). 
La colocación de stent cubierto de injerto: Los recientes avances en técnicas 
endovasculares como la colocación de polyfluorotetraethylene- Los stents 
cubiertos han creado alternativas a ICA sacrificio en daño arterial traumática, 
especialmente en el contexto de una infructuosa la oclusión con balón estudiar. 
endoprótesis cubiertas pueden ser extremadamente útiles para la destrucción 
inmediata de un marco de cooperación directa, preservando al mismo tiempo 
permeabilidad ICA (Figura 2). Además, pueden disminuir el riesgo de accidente 
cerebrovascular isquémico mediante la preservación de la arteria involucrada 
mientras que el sellado al mismo tiempo el lugar de la fístula (5,7). endoprótesis 
cubiertas tienen la técnica desventaja de flexibilidad longitudinal limitado, por lo 
difícil navegar a través de la tortuosidad de la vasculatura intracraneal. Además, la 
irritación causado por la rigidez de los stents cubiertos puede con frecuencia 
conducir a espasmos vasculares periprocedimiento, sobre todo en los extremos 
del stent. Intra-arterial e infusión con nimodipino o papaverina se puede utilizar 
para la prevención y resolución de estos espasmos vasculares (26,27). Aunque 
las endoprótesis cubiertas ofrecen una prometedora técnica endovascular , su uso 
en FCC traumática es limitada debido a la falta de configuraciones compatibles 
con el uso a largo plazo y intracraneal con datos de seguridad. 
Oclusión de la arteria Paternas: 
El sacrificio arterial puede ser necesario como un tratamiento de emergencia para 
salvar la vida cuando la oclusión endovascular no es factible debido a la extensa 
lesión traumática de las paredes del vaso , hemorragia activa o una rápida 
expansión con hematoma de los tejidos blandos. oclusión quirúrgica de 
emergencia de ICA ha sido relegada a la condición histórica con el avance de las 
técnicas endovasculares terapéuticas, que se puede realizar inmediatamente 
después de diagnóstico La terapia con anestesia local, lo quepermite la 
monitorización del estado neurológico (5,13,25). Si la decisión de realizar el 
sacrificio arterial Endovascular está hecho, la evaluación del flujo colateral y la 
capacidad para tolerar la oclusión de la ACI es de suma importancia. 
 25
PRONÓSTICO DESPUÉS DEL TRATAMIENTO 
Después de un intento de oclusión de FCC directa usando uno o más balones o 
espirales de platino, el cierre de la fístula debe ser verificada por cualquiera 
técnica intraoperatoria o postoperatoria 
Las amplitudes del pulso ocular de los dos ojos también se pueden comparar 
utilizando un neumotonómetro (11). Equiparación de las amplitudes de pulso 
ocular o reducción de la amplitud del pulso ocular en el lado de la fístula debajo de 
la del lado opuesto sugiere que la fístula se ha cerrado con éxito . Sin embargo, la 
normalización de las amplitudes de pulso ocular también podría ocurrir si la fístula 
todavía estaban abiertas, pero ya no drena hacia delante. En tal caso, la fístula 
puede ser llenado por venas cerebrales superficiales, y el paciente pueden estar 
en riesgo de experimentar una hemorragia intracraneal. 
Cuando la angiografía indica cierre completo de la fístula con la preservación de la 
permeabilidad de la arteria carótida interna, la fístula por lo general no vuelve a 
abrirse (13). Una vez que una fístula se cierra correctamente, la mayor parte del 
ocular síntomas y signos resolver o al menos mejorar y no lo hacen recurrir 
(13,14,13). La velocidad y el grado de mejora son relacionada en parte con la 
gravedad de los signos y en parte a la longitud de tiempo que la fístula estaba 
presente. En casi todos pacientes, el cierre con éxito de un marco de cooperación 
directa se asocia con la desaparición inmediata de un soplo preexistente, el 
aumento pulsaciones oculares y emoción (13). Otros signos probable que resolver 
después del tratamiento son la congestión del párpado, quemosis conjuntival, 
vasos conjuntivales dilatados, estasis de la retinopatía, disco hinchazón, y la 
presión intraocular elevada (13,14). Estas signos pueden empezar a mejorar a los 
pocos días después del tratamiento, pero la resolución completa puede tardar 
meses. Proptosis suele mejorar, pero nunca completamente mayo resolver. Del 
mismo modo, los pacientes con oftalmoparesia pueden tener retorno completo de 
la motilidad ocular y la resolución de diplopía en días o semanas si sus dificultades 
de movimiento ocular haber sido causado principalmente por los efectos 
mecánicos de la congestión orbital o si tienen limitación leve neuropático del 
movimiento de los ojos. En los pacientes con larga duración o severa paresias 
únicas o múltiples del nervio motor ocular (en particular cuando las paresias fueron 
causadas por la lesión y no la fístula per se), mejora de la motilidad ocular no 
puede mejorar durante meses después del cierre de la fístula, y algunos de 
estos pacientes tienen oftalmoparesia permanente y diplopía requiriendo 
prismtherapy, cirugía de estrabismo, u oclusión de un ojo (29). 
 26
De todos los síntomas y signos de la CCF directa, pérdida de la visión es menos 
probable que mejore después del tratamiento con éxito de la fístula, incluso 
cuando la arteria carótida interna sigue siendo patente (13). Los pacientes cuya 
pérdida de visión es causada por la patología coroidea (por ejemplo, derrame 
coroideo o desprendimiento) son más propensos a experimentar una mejoría 
visual que son pacientes cuya pérdida de visión es causada por la neuropatía 
óptica o primaria disfunción de la retina. Sin embargo, incluso los pacientes con 
severa pérdida de visión causada por la neuropatía óptica o la retinopatía pueden 
experimentar una mejoría marcada en la visión después del tratamiento . 
SEGUIMIENTO POST OPERATORIO POR IMAGEN 
Si bien los síntomas oculares se resuelven rápidamente tras éxito el tratamiento, 
los pacientes pueden llegar a ser más transitoria sintomática debida a la 
propagación de trombos en todo el seno cavernoso y se extiende hacia el SOV. 
Esta deterioro clínico se llama el empeoramiento "paradójica fenómeno "y se 
puede observar en los pacientes después de embolización transarterial, 
radiocirugía gamma knife o tratamiento conservador. Aunque desconcertante para 
el paciente, estos síntomas generalmente se resuelven espontáneamente en hora. 
Un breve curso de corticosteroides puede ayudar a reducir inflamación asociada 
con trombosis del seno (15,26). progresión severa de las manifestaciones oculares 
en el período postoperatorio temprano y la recurrencia de los síntomas puede 
sugerir CCF recurrente. En los casos en recurrente CCF se sospecha, el control 
de la angiografía cerebral debe llevarse a cabo y la posible re-tratamiento debe 
planificarse. Después de la resolución completa del ocular manifestaciones, 
imágenes de control adicional y seguimiento no es requerido. 
En los pacientes que fueron tratados mediante la colocación de una stent cubierto, 
la permeabilidad del stent-injerto debe ser seguido cuidado ya que los datos de 
seguridad a largo plazo se carece. A largo plazo el seguimiento es necesaria en 
los casos tratados por CCF oclusión de la arteria matriz para controlar el posible 
desarrollo del aneurisma hemodinámica en el comunicante anterior arteria, debido 
al aumento de flujo y la alteración en hemodinámia. 
 27
CAPITULO 2 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: 
Los síntomas neurológicos secundarios a una fístula carótido cavernosa , es una causa de atención 
médica , la cual deja graves secuelas neurológicas ; sin embargo, el manejo endovascular de está 
patología presenta curación del paciente , siendo actualmente pioneros en México en nuevas técnicas del 
tratamiento de esta patología con menor riesgo de morbimortalidad y menor consumo de insumos . 
JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN: 
Las fístulas carótido cavernosas son causa de atención médica generalmente en la edad productiva , 
donde por las técnicas anteriormente descritas implicaba un gasto económico mayor que en ocaciones 
era imposible acceder para un gran número de pacientes , así como las complicaciones que implican estos 
procedimientos . Por esté motivo es de suma importancia el desarrollo de nuevas técnicas endovasculares 
que ayuden en el tratamiento y lograr curación de este tipo de lesiones , así como disminuir la 
morbimortalidad , disminuir el consumo de insumos , con la finalidad de no deteriorar la calidad de vida 
de estos pacientes y la cual pueda ser accesible a todo paciente independiente de su calidad 
socioeconómica. 
5.- PREGUNTA DE LA INVESTIGACIÓN : 
El manejo de fístulas carótido cavernosas en el Hospital Juárez de México es similar al resto de las 
instituciones en el país e incluso en el mundo? 
 28
CAPITULO 3 
OBJETIVOS DEL ESTUDIO 
OBJETIVO GENERAL : Describir los hallazgos clínico-radiológicos de las fístulas 
carótido-cavernosas . Exponer sus opciones de tratamiento y definir el papel del 
tratamiento endovascular en el manejo terapéutico de esta entidad con la 
embolización selectiva solamente a través del sinusoide que forma parte del 
seno cavernoso . 
Objetivos Específicos 
- Conocer la frecuencia de aparición de esta patología , clínica , 
complicaciones y opsciones de tratamiento. 
- Determinar la diferencia en el tiempo de inicio de mejoria clínica 
despues del tratamiento por neurointervencionismo. 
- Conocer el tiempo promedio de estancia Hospitalaria para ambos grupos 
de postoperatorio 
- Determinar el promedio de tiempo de regreso a las actividades de la vida 
diaria para ambas técnicas. 
- Determinar el promedio de tiempo necesario para el regreso a las 
actividades laborales para ambos grupos. 
HIPOTESIS: 
Los pacientes diagnósticados con FCC que se someten al tratamiento 
endovascular para la embolización a través del sinusoide del seno cavernoso 
se les puede ofrecer curación total desu patología con reducción de la 
morbimortalidad y reincorporarlo a sus actividades cotidianas de forma 
inmediata. 
 29
CAPITULO 4 
DISEÑO DEL ESTUDIO. 
DESCRIPTIVO, RETROSPECTIVO, LONGITUDINAL, NO EXPERIMENTAL 
MATERIAL Y METODOS 
PACIENTES INCLUIDOS EN EL ESTUDIO 
En este proyecto se analizaron 10 pacientes, con Diagnóstico de FISTULA 
CAROTIDO CAVERNOSA en un lapso de 5 años del 2011 a 2016, con un total 
de 10 pacientes , todos ellos con sintomatología e indicaciones para tratamiento 
endovascular , intervenidos por médicos del Servicio de terapia Endovascular 
Neurológica del Hospital Juárez de México, utilizando la técnica del 
neurointervencionismo para la embolización de la FCC, , analizando factores 
como edad, sexo, localización, sintomatología, estancia hospitalaria y resultados. 
Así mismo el tiempo promedio en que se reincorporaron a sus actividades 
habituales. El diagnóstico se realiza en base a sospecha clínica y confirmado por 
estudios de Neuroimágen como Resonancia magnética nuclear, Tomografía 
computada, Angiografía con sustracción digital. Periodo de seguimiento de dos 
años con estudios de control por angiografía cerebral con sustracción digital a 
los 6 meses y a los dos años. 
MATERIAL 
La embolización de fístula carótida cavernosa en pacientes que que cumplan 
los criterios de inclusión de realiza con terapia dual de Coils y cohesivo 
Onyx. En el cual el onyx es un agente emboligénico , no adhesivo , su 
propiedad es ser cohesivo , lo cual genera un mejor control mientras se esta 
inyectando. El Onyx se encuentra compuesto de EVOH , formado de 48-mol/
etinol L y 52-mol/L de alcohol vinilico, disuelto en dimite sulfoxido (DMSO) y se 
mecla con polvo de tantaleo microfilizado (35% en peso por volumen) para que 
se vea radiopaco. El onyx esta disponible en viales de 1.5 ml en tres 
diferentes viscocidades, onyx 18 , 20 y 34 (las concentraciones de EVOH son 
6% , 6.5% y 8% respectivamente). los viales se deben colocar en un mezclador 
 30
(Vortex) en el cuál se agita al menos 20 minutos para obtener una solución 
homogénea que consiste en el componente embolico y el polvo de Tantalio. 
La concentración de Onyx se selecciona en función al tamaño del vaso 
aferente de nutrición , esto es que si un vaso aferente de alimentación es 
pequeño (tamaño normal del vaso ) se utiliza Onyx 18 , y si un vaso de 
alimentación es mayor (3 veces su diámetro normal) se utiliza onyx 20. El 
Onyx 34 se selecciona para la oclusión de un nido de malformaciónón 
arteriovenosa fístulas. El Onyx es compatible con un microcateter UltraFlow o 
Marathon ev3; el cuál se introduce sobre microguía Silver Speed o Mirage . 
CRITERIOS DE ENTRADA: 
 CRITERIOS DE INCLUSIÓN 
- Pacientes diagnósticados con FCC grado A traumática 
- Cuadro clínico presente 
- Alteraciones visuales 
- Panangiografíua cerebral con sustracción digital anormal 
- Pacientes que no mejorarón al tratamiento conservador 
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 
- Pacientes diagnósticados con FCC grado B, C, D 
- Evidencia por imagen de patología concomitante que explicara 
sintomatología 
- Pacientes que no aceptan procedimiento por neurointervencionismo 
 31
DEFINICIÓN DE VARIABLES 
Variables Dependientes: 
- Dolor: Esta variable su medición será cualitativa, sin unidad de 
medición. 
- Inicio de deambulación: Tiempo desde que se egresa de quirófano a 
cuando inicia la deambulación, Cuantitativa en días 
- Tiempo de estancia Hospitalaria: Cuantitativa, se medirá en días 
- Tiempo de regreso a actividades Diarias: Cuantitativa, en días o 
semanas. 
- Tiempo de Incapacidad laboral: Cuantitativa, en días o semanas 
Variables Independientes: 
- Pacientes con FCC tratados con otro tipo de técnicas de 
neurointervencionismo : Cuantitativa nominal 
DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA 
Se realiza panangiografia cerebral diagnóstica con sustracción digital se 
identifica la fístula carótida cavernosa , luego se navega a través de catéter 
guía, un microcateter Marathon sobre microguía SilverSpeed 10, hasta el sitio del 
corto circuito arteria vena, se continua navegación selectiva hasta alcanzar la luz 
de primer sinusoide fistulada del seno cavernoso , se retira microguía y 
nuevamente a través de catéter guía con sistema coaxial (Llave de dos vías) se 
navega Balón Neurológico HyperGlide hasta el segmento cavernoso , a través de 
microcateter se navega un Coil Axium Helix o 3D el cual se colocan en el interior 
del sinusoide del seno cavernoso más cercanao a la fístula, posteriormente a 
través de microcateter se introduce 0.24 mls de DMSO e inmediatamente después 
 32
se insufla Balón neurológico en la luz del segmento cavernoso de la arteria 
carótida interna, se procede a Embolizar con un vial de cohesivo Onyx 18. Se 
desinfla Balón y se realizan controles angiográficos. 
ANALISIS ESTADISTICO 
Se emplea X2 Para comparar proporciones entre los 2 grupos de variables 
cualitativas. Se calcula por medio de una tabla de contingencia o tabulación 
cruzada, que es una tabla de dos dimensiones y cada dimensión contiene una 
variable. A su vez cada variable se subdivide en 2 o más categorías, en la tabla de 
contingencia se anotan las frecuencias observadas en la muestra de investigación 
y posteriormente se calculan las frecuencias esperadas para cada celda. 
ASPECTOS ETICOS 
Riesgo mínimo para el sujeto del estudio, sin procedimientos de riesgo. 
a las actividades laborales requirió más tiempo. 
HOJA DE CAPTACION DE DATOS 
Hoja 1 y 2 de captación de datos , revisar en anexos 
 33
CAPITULO 5 
RESULTADOS 
Un total de 10 pacientes desde marzo del 2012 a marzo de 2016, con diagnóstico 
de Fístula carótido cavernosa traumática dentro del grupo A de la clasificación 
de Barrow, se ingresaron para tratamiento de neurointervencionismo en el servicio 
de Terapia endovascular neurológica del Hospital Juárez de México, se realiza la 
técnica que promovemos en un total de 5 pacientes utilizando el sinusoide del 
seno cavernoso para la embolización con un solo coil y Onyx y los otros 5 son 
sometidos a la técnica tradicional . 
 
Se encuentra una predominancia del sexo femenino con 7 pacientes contra 3 
hombres, los cuales estan en un rango de edad entre los 28 y los 60 años a 
quienes sese engloba en grupos etarios de 28 a 32 ( 1 hombre , 2 mujeres), 33 a 
36 (1 hombre, 2 mujeres), 37 a 40 ( 1 mujer), 41 a 44 (1 hombre), 45 a 49 (1 
mujer) y finalmente 58 a 60 años (1 mujer). En cuanto al grupo de edades los 
mas afectados son entre los 20 a 36 años. 
Todos estos pacientes (100%), se utilizarón herramientas para su diagnóstico 
como resonancia magnetica de cráneo , panangiografía cerebral diagnóstica y 
la clínica del paciente. 
Dentro de los hallazgos clínicos se encuentran , paciente debuta 
principalmente con proptosis (100%) la cuál es ipsilateral a la lesión (90%) y 
bilateral (10%) , Disminución de la agudez visual ipsilateral (100%), paresia de 
nervios oculomotores (70%) , Quemosis (80%), exoftalmos pulsatil acompañado 
de dolor (70%), diplopia (100%) , Perdida visual transitoria (100%) la cual se 
recupera de forma progresiva en un periodo de 6 meses. 
El tratamiento se realiza por neurintervencionismo dirigidoi a la embolización 
de este tipo de lesiones en 50% propuesta por nuestra técnica localizando un 
solo sinusoide del seno cavernoso y otro 50 % con la embolización masiva 
 34
del seno cavernoso ipsilateral . Para el tratamiento de embolizción dirigido al 
sinusoide se utiliza 1 coil mas Onyx en 50% de los pacientes tratados y el 
otro 505 se utiliza más de 2 coils para su tratamiento.