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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA 
 
 
TRATAMIENTO ORTOPÉDICO DEL SÍNDROME DE 
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO. 
 
 
TRABAJO TERMINAL ESCRITO DEL DIPLOMADO DE 
ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
 PAMELA PEÑA LOEZA 
 
 
TUTORA: Mtra. MARÍA EUGENIA VERA SERNA 
 
 
 
 
 
 
 
MÉXICO, Cd. Mx. 2016 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
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En primer lugar debo agradecer a Dios por permitirme culminar con este 
proyecto, haberme proporcionado las herramientas necesarias y la 
capacidad para enfrentarme a todas las adversidades que hubo en el 
camino. 
A mis padres y hermanos, por haberme enseñado a trabajar por lo que 
quiero, a esforzarme y a ser optimista en todo momento. A no darme por 
vencida y haber sido mí sostén en todo momento. Los amo aunque a veces 
no lo demuestre. Sé que a pesar de todas las situaciones que hemos vivido, 
este logro representa un trabajo en equipo que aunque un poco 
desorganizado demostramos que podemos hacerlo, y para Cris y Leo espero 
ser una motivación para que el día de mañana ustedes sigan este camino. 
A mi Helena, eres el tesoro más preciado que me ha dado la vida, gracias 
por llegar a mi vida en el momento preciso, y perdona por quitarte tiempo y 
atención en algunos momentos, pero así es esto corazón, cuando crezcas 
entenderás que no es sencillo esto de ser mamá y profesionista. Te amo mi 
princesa. 
A mi pareja, tu estuviste conmigo desde el principio de este camino, eres 
testigo de que ha sido complicado, pero de la misma manera fuiste consiente 
de que debías iniciar a trabajar en tu propio proyecto, me alegra haber sido 
tu motivación en algún momento y espero seguir cosechado éxitos de tu 
mano. 
A mis amigos, por estar ahí hombro con hombro, trabajando, aprendiendo, 
conociéndonos y reforzando día a día esta amistad. Sin duda fueron la mejor 
compañía que pude tener en este camino. Aunque el día de hoy nuestras 
vidas estén un poco alejadas, sin duda son amistades para toda la vida. 
A la Mtra. Maru Vera y al Mtro. Navarro Bori, por haberme permitido formar 
parte de su gran familia y haberme dado la oportunidad de seguir 
 
 
 
 
aprendiendo, sé que soy lenta pero segura Doctora, muchas gracias y 
espero que Dios la siga llenando de bendiciones. Mi doctora linda le 
agradezco por su paciencia, por escucharme en los malos momentos, por 
esos buenos consejos y por su gran apoyo en esta etapa, gracias por 
instruirme en este proyecto que me fue un poco complicado personalmente, 
pero su motivación me permite concluirlo. 
Y finalmente al resto de mis familiares y pacientes que confiaron en nosotros 
y nos permitieron poner en práctica los conocimientos adquiridos a pesar del 
riesgo que representaba. Sin duda sin ustedes este sueño no habría sido 
posible. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Índice 
Introducción .............................................................................................................................. 6 
Antecedentes ............................................................................................................................ 8 
CAPÍTULO I.SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO............................................... 17 
1.2 Clasificación................................................................................................................... 18 
1.3 Etiología ........................................................................................................................ 18 
1.3.2 Hipertrofia amigdalina ........................................................................................... 20 
1.3.3 Síndromes craneofaciales ...................................................................................... 21 
1.3.4 Obesidad ................................................................................................................ 23 
1.4 Características clínicas .................................................................................................. 23 
1.5 Diagnóstico.................................................................................................................... 26 
1.5.1 Polisomnografía Nocturna ..................................................................................... 27 
1.5.2 Polisomnografía Diurna.......................................................................................... 29 
1.5.3 Dispositivos de Monitoreo portátil ........................................................................ 29 
1.5.4 Monitoreo de grabaciones y videograbaciones ..................................................... 30 
1.5.5 Cefalometría........................................................................................................... 30 
1.6 Postura durante el sueño .............................................................................................. 32 
CAPÍTULO II.TRATAMIENTO PARA SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO ........... 34 
2.1. Amigdalectomía ........................................................................................................... 34 
2.1.1 Técnica ....................................................................................................................... 36 
2.2 Uvulopalatofaringoplastía ............................................................................................. 37 
2.3 Traqueotomía................................................................................................................ 38 
2.4 Avance maxilo-mandibular ........................................................................................... 39 
2.5 Tratamiento con Dispositivo Presión Positiva Continua de la Vía Aérea CPAP ........... 40 
2.5.1 CPAP autoajustable ................................................................................................ 43 
CAPÍTULO III.TRATAMIENTO ORTOPÉDICO DEL SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL 
SUEÑO ..................................................................................................................................... 44 
3.1 Tratamiento por Expansión Rápida del Maxilar ............................................................ 47 
3.1.1 Disyuntor tipo Hyrax .............................................................................................. 49 
3.1.2 Disyuntor tipo Hass ................................................................................................ 49 
 
 
 
 
3.1.3 Cuadhelix ................................................................................................................ 50 
3.1.4 Disyuntor de Mc Namara-Alpern........................................................................... 51 
3.2 Aparatos funcionales .................................................................................................... 52 
3.2.1 Frankell ................................................................................................................... 53 
3.2.2 Bionator ................................................................................................................. 55 
3.3 Dispositivos de Avance Mandibular .............................................................................. 57 
3.3.1 Indicaciones ........................................................................................................... 58 
3.3.2 Contraindicaciones ................................................................................................. 59 
3.3.3 Clasificación ............................................................................................................ 59 
3.3.4 Ventajas ................................................................................................................. 61 
3.3.5 Desventajas ............................................................................................................ 61 
Conclusiones ........................................................................................................................... 63 
Bibliografía .............................................................................................................................. 65 
 
 
 
6 
 
 
Introducción 
 
El Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS) es un padecimiento de 
la vía aérea superior que adquiere importancia para el odontólogo ya que 
puede deformar el desarrollo armónico de las estructuras óseas, alterando no 
solo la función respiratoria, sino la función de deglución, succión, entre otras; 
y al presentar esta alteración en la función afecta la calidad de vida de las 
personas que lo padecen. 
El odontólogo tiene un papel importante en el manejo de estos pacientes ya 
que al presentarse comúnmente en la consulta tras observar una malposición 
dentaria buscan una alternativa de tratamiento principalmente estética, 
dejando de lado la importancia de su condición clínica, muchas veces por 
desconocimiento del mismo. Al ser evaluados clínica y cefalométricamente, 
podemos sospechar sobre la presencia de dicha patología. 
Sin embargo debemos entender que a pesar de que podemos ser los 
primeros en identificarlo, el manejo de este tipo de pacientes suele ser 
multidisciplinario, debido a que al no prestar la atención debida, el 
padecimiento tiende a evolucionar de modo que se hace más complejo el 
tratamiento, el cual puede incluir de manera primaria el uso de aparatología 
ortopédica en el caso de los niños asociada a la cirugía dependiendo la 
causa que lo produce; mientras que el adulto puede requerir del uso de 
dispositivos auxiliares para mejorar la función respiratoria de la mano de 
cirugía e incluso dispositivos intraorales que permitan el avance mandibular 
con el fin de mantener la vía aérea permeable. 
El objetivo de esta revisión bibliográfica es recabar los datos importantes del 
SAOS, para considerar alternativas terapéuticas coadyuvantes para corregir 
las discrepancias maxilo-mandibulares, así como para reestablecer una 
 
 
7 
 
función armónica apropiada para cada caso, enfocándonos especialmente en 
el área de la ortopedia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
Antecedentes 
 
La palabra apnea se define como un deseo de dormir.1 El primer 
antecedente que se tiene sobre algún tipo de obstrucción, proviene de 1843, 
los otorrinolaringólogos describen la facie adenoidea como consecuencia de 
la obstrucción nasal del niño durante su desarrollo craneofacial. 2 En 1968 
Ricketts describe un síndrome de obstrucción respiratoria caracterizado por 
deglución visceral, predisposición a mordida abierta, mordida cruzada 
unilateral o bilateral y ligera deflexión de la cabeza. 
Posteriormente Charles Tomes, en 1872 menciona que la respiración oral 
favorece el desarrollo de maxilares en forma de V. 
Sin duda es importante considerar que la genética juega un papel primordial 
en el desarrollo craneofacial, en pacientes sanos pueden presentarse 
mutaciones genéticas que afectan funciones como succión, masticación, 
deglución y respiración nasal. 3 
Tiempo después, Osler en 1892, describe al síndrome de apnea obstructiva 
del sueño como una alteración de la respiración durante el sueño, con la 
finalidad de describir un cuadro clínico caracterizado por ronquido simple, 
asociado a Síndrome de resistencia de la vía aérea superior y el síndrome de 
apnea obstructiva del sueño.4 En este mismo año Hernández menciona que 
de presentarse en la lactancia puede provocar la muerte súbita del infante, 
durante la infancia y edad escolar se caracteriza por hipertrofia adeno-
amigadalina, y en adultos suele asociarse a obesidad.5 
En 1907 Angle, relacionó la obstrucción de la vía aérea superior como un 
agravante de la Clase II división I cuando observo que la respiración oral 
(Fig. 1),2 está asociada con formas de disto-oclusión, acompañado por 
estrechamiento del arco dental y protrusión mandibular. A partir de ello 
surgen múltiples investigaciones entre la respiración bucal, respiración nasal 
 
 
9 
 
defectuosa y disnasia. Una de ellas menciona que la respiración oral es 
responsable de atrofia nasal funcional. 6 
 
Fig. 1 Se observa la posición baja de la lengua, permitiendo así la el paso del aire por la boca 
 
 
Fuente: Tratamiento ortodóncico y ortopédico de 1
a
 fase en dentición mixta/ Echarri L., P., 2
a 
 Edición. Madrid, 
Ripano 2009. 
 
 
Pierre Robbin en 1934, hizo observaciones en el retroceso mandibular, por 
medio de dispositivos de avance mandibular, reportando el éxito obtenido en 
el tratamiento de pacientes con retrognatia y apnea obstructiva del sueño. 7 
Posteriormente, Kantorowicz propone que la respiración bucal, por si misma 
no tiene un efecto deformante sobre el maxilar superior. 6 Más tarde 
Korkhaus se encargó de estudiar el efecto de la hipertrofia adenoidea como 
factor causal de respiración oral y menciona que no hay influencia 
perturbadora en el desarrollo de la dentición, solo puede ser un factor causal 
solo cuando coincide la herencia y medio ambiente; 6 debido a que no hay 
formas patognomónicas de disnasia que pueden relacionarse con seguridad 
con perturbaciones de la respiración nasal. 6 
A partir de las últimas décadas se estudió la relación que existe entre las 
alteraciones craneofaciales y los trastornos del sueño. Durante los años 
setenta se reportaron casos con cambios de la posición mandibular. En 1986 
Guillemiont, realizó un estudio en que identificó una relación considerable de 
 
 
10 
 
pacientes con alteraciones de base de cráneo y retrognatismo mandibular en 
pacientes con antecedentes de SAOS.8, 7 Considerando que existe una 
relación entre el SAOS con la presencia de maloclusión clase II División. I, se 
debe considerar que se caracteriza por una posición mesial de los dientes 
inferiores, además de protrusión de los mismos y suele acompañarse de 
colapsotransversal9, sabiendo esto Guillemiont sugiere como una alternativa 
de tratamiento el uso de dispositivos de avance mandibular como efectivos 
en el tratamiento de desórdenes respiratorios. 7 
En 1991, la American Academy of Sleep Dentistry selecciona a un grupo de 
odontólogos para formar y acreditar a especialistas dentales en el 
tratamiento de estos desórdenes, con el propósito de difundir las alternativas 
de tratamiento. 
A la par se realizaron estudios en los que se identificó que la terapia 
quirúrgica no es la solución total, ya que había alteraciones a nivel basi-
craneal y de la relación maxilo-mandibular. 8 surgiendo como consecuencia, 
la propuesta de nuevas alternativas no quirúrgicas que mejoren la relación 
maxilo-mandibular y con ello aumentar el diámetro de la vía aérea. 
En 2002 Lorente presenta la primera clasificación de las alteraciones 
transversales, incluyendo las compensaciones dentoalveolares así como la 
relación con el tamaño de la mandíbula 10, al mismo tiempo Macías y cols, 
promovían el uso de Dispositivos de Avance Mandibular, pues con su acción 
de reposicionamiento anterior mandibular se logra una posición pasiva de la 
lengua, y a su vez, el avance del hueso hioides dando como resultado el 
aumento del espacio de la vía aérea. 
Recientemente, se han publicado artículos donde se propone la combinación 
terapéutica entre Expansión Rápida del Maxilar y terapia miofuncional o 
terapia del habla para restablecer la función y se ha observado que los 
resultados finales del tratamiento son mejores. 
 
 
11 
 
Así mismo, se ha estudiado que las repercusiones del SAOS en los 
pacientes que lo presentan siendo estas no solo respiratorias, sino que 
desencadenan trastornos psico-sociales, cardiovasculares, entre otras 
alteraciones neurológicas.11 
Cuando se pretende estudiar las implicaciones ortopédicas se debe 
contemplar que el objetivo es el tratamiento de pacientes que están en 
constante crecimiento y con ello de modificación todas las estructuras óseas, 
musculares y funcionales es posible. Es aquí cuando toma gran relevancia 
recordar que el desarrollo y crecimiento en un ser humano es constante, 
durante los primeros años de vida donde se identifica un crecimiento 
acelerado, posteriormente un periodo de desaceleración y hay un pico de 
crecimiento nuevamente a los 6 años y posteriormente se presenta el pico 
prepuberal, en el que se genera la transición hacia un máximo potencial de 
crecimiento hasta presentarse el término del crecimiento. 
Por ello resulta indispensable conocer los mecanismos de desarrollo de las 
estructuras craneofaciales que se ven alteradas con la presencia de 
disfunción o desequilibrio neuromuscular que surge como consecuencia de 
una incorrecta función del complejo nasomaxilar al presentarse el Síndrome 
de Apnea Obstructiva del sueño. Anatómicamente el complejo naso-maxilar 
se encuentra en la parte anterior del cráneo, Bjork lo clasificó de acuerdo a la 
edad, desde la infancia, se estima un crecimiento es de 1mm/año. En el 
periodo prepuberal entre los 5-11 años, hay una desaceleración a 0.25 
mm/año y en el pico puberal 12-17 años se incrementa 1.5mm/año. 3 
Hay que recordar que las estructuras óseas presentan tres formas de 
desarrollo y que puede modificarse producto de diferentes estímulos de 
fisiológicos. El primero que retomaremos, es el crecimiento óseo 
cartilaginoso, en donde el desarrollo se presenta a partir de un precursor 
cartilaginoso, suelen manifestar osificación endocondral por medio de la 
osificación intermembranosa de las áreas del periostio. Es el más común ya 
 
 
12 
 
que el esqueleto axial presenta este tipo de desarrollo. Un ejemplo son los 
huesos de la base de cráneo principalmente los que tienen otros hueso 
adyacentes. 12 
El otro tipo de desarrollo óseo es el membranoso, en el cual los huesos se 
forman a través de un proceso de osificación intermembranosa, a partir de 
una fuente de tejido fibroso y con la ayuda de un precursor cartilaginoso. Los 
huesos craneales (excluyendo los de la base de cráneo) y los huesos del 
complejo maxilofacial (Fig. 2), excepto una porción mínima de la mandíbula. 
Inicialmente suelen estar cargados genéticamente en cuanto a forma, sin 
embargo son susceptibles a estímulos mecánicos, pudiendo sufrir 
modificaciones inducidas de manera artificial. 12 
Fig. 2 Crecimiento condilar y desplazamiento mandibular 
 
Fuente: Ortopedia maxilofacial. Clínica y aparatología, Spahl, T., Segundo tomo Barcelona, Ediciones Científicas y 
técnicas 1993. pp. 68 
 
 
Por otra parte se encuentra el tipo de osificación cartilaginomembranoso, el 
cual se presenta únicamente en la clavícula y el cóndilo mandibular. Al 
presentarse en la porción condílea, crece de manera intersticial y en forma 
periférica. Su crecimiento se presenta por periodos alternados de aposición y 
reabsorción en superficies internas y externas, puede ser generado por 
cargas mecánicas externas. La formación de cartílago tiene lugar solo de 
forma periférica en la cubierta fibrocartilaginosa, además posee un potencial 
de crecimiento que no cede aun cuando la mandíbula entra en un periodo de 
 
 
13 
 
maduración y por último es de gran relevancia recordar que el cóndilo es 
altamente sensible a los estímulos mecánicos.12 
Como se mencionó previamente, el desarrollo facial está determinado por la 
interrelación entre el crecimiento del cerebro, cráneo y base de cráneo. 
Transversalmente el complejo naso-maxilar (Fig. 3) está influenciado por el 
desarrollo de las fosas nasales durante el desarrollo fetal, crecimiento de las 
cavidades oculares y la sutura intermaxilar, por ello el desarrollo facial es 
dependiente de la base de cráneo. Presenta un tipo de osificación 
endocondral y se encuentra en modificación constante hasta los 16 años, 
para terminar su desarrollo alrededor de los 25 años.3 
Fig. 3 Se observa crecimiento del maxilar y desplazamiento hacia abajo y adelante. 
 
Fuente: http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0estomato--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-1l--11-
es-50---20-about---00-0-1-00-0-0-11-1-0utfZz-8-00&a=d&cl=CL1&d=HASH01be2f72f5d5c77638fcc9c1.14.5.4 
 
El desarrollo mandibular de igual manera se encuentra directamente 
relacionado con el desarrollo de la base de cráneo que permite que la 
mandíbula descienda y avance. (Fig. 4) Presenta un crecimiento 
membranoso y endocondral, el cóndilo es el componente mandibular que 
más influye en el desarrollo de la vía aérea superior.3 Sin duda una función 
adecuada es crucial para el desarrollo armónico de las estructuras óseas, 
mediadas por el estímulo de los músculos faciales. Otro factor importante es 
http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0estomato--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-1l--11-es-50---20-about---00-0-1-00-0-0-11-1-0utfZz-8-00&a=d&cl=CL1&d=HASH01be2f72f5d5c77638fcc9c1.14.5.4
http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0estomato--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-1l--11-es-50---20-about---00-0-1-00-0-0-11-1-0utfZz-8-00&a=d&cl=CL1&d=HASH01be2f72f5d5c77638fcc9c1.14.5.4
 
 
14 
 
la calidad de la función respiratoria nasal, el desarrollo dental está 
determinado por la forma y posición de los procesos alveolares, la fuerza de 
la lengua y los músculos faciales; así como la actividadde las suturas, fronto-
malar, fronto-maxilar y maxilo-malar.3 
Fig. 4 Se observa el desarrollo mandibular y la dirección de crecimiento 
 
 
Fuente: Ortopedia maxilofacial. Clínica y aparatología, Spahl, T., Segundo tomo Barcelona, Ediciones Científicas y 
técnicas 1993. pp. 5 
 
Es usual que en los pacientes que presentan SAOS, pueden desarrollar una 
respiración bucal crónica, consecuencia de la obstrucción de la vía aérea, lo 
cual modifica la posición del cóndilo y de igual manera modifica su 
crecimiento, generando una rotación mandibular posterior durante el 
desarrollo provoca un estrechamiento de la vía aérea superior. Por ello al 
modificar la función normal hay un impacto sobre músculos faciales y 
linguales, esto conlleva un deterioro del crecimiento craneofacial.3 
Los músculos que suelen estar involucrados en estos cambios son: 
geniohioideo, geniogloso, suprahioideo, fibras del dorso de la lengua, 
elevador del labio superior y digástricos.3 
 
 
 
15 
 
Además se ha asociado a la postura de la cabeza como un factor 
coadyuvante para el desarrollo de obstrucción de la vía aérea superior; dicho 
efecto ha sido estudiado por Woodside y Linder-Aronson quienes afirman 
que en respiradores orales se presenta una inclinación de la cabeza hacia 
atrás con el fin de abrir la vía respiratoria. Previo a esto Angle comenta que 
los niños que presentan maloclusión clase II tienden a presentar una 
curvatura cervical mayor, provocando la disminución de la longitud del cuello, 
así como una mayor extensión del cráneo en comparación con pacientes que 
no presentan tal maloclusión.13 
Generalmente se asocia a la hipotonía muscular con la prematuridad, la 
gravedad va de la mano con el grado de prematuridad. 14 Tal hipotonía puede 
desencadenar un desarrollo patológico de las estructuras normales. Al 
nacimiento los neonatos deben respirar por la nariz sin embargo si el 
conducto nasal se encuentra bloqueado, impide que esto suceda impidiendo 
la sobrevivencia.15 El crecimiento facial se encuentra influenciado durante el 
periodo fetal por el crecimiento del cerebro, con un gran desarrollo del lóbulo 
frontal, por ello la base de cráneo influye directamente sobre el tamaño de la 
vía aérea superior. 3 
Por otra parte debemos considerar la importancia de las amígdalas y 
adenoides que son órganos linfoides periféricos, se forman durante la vida 
fetal durante la quinta semana de gestación. Su función es la activación de 
antígenos, permitiendo que los linfocitos maduros viajen en la sangre y 
puedan identificar a su antígeno, para poder defender al organismo de la 
molécula extraña. Dicha reacción desencadena una respuesta inflamatoria 
subyacente y en caso de presentarse en los cornetes puede permitir el 
desarrollo del trastorno respiratorio durante el sueño.3 
Ahora que conocemos los antecedentes y los factores que intervienen en el 
Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño podemos profundizar sobre el 
 
 
16 
 
papel de los médicos, odontólogos, psicólogos, logopedas entre otros, 
permitiendo el correcto manejo de estos pacientes. 
El objetivo de esta investigación es recabar datos sobre el SAOS para que el 
odontólogo comprenda la importancia de su correcto diagnóstico, 
permitiendo así contribuir en el tratamiento de este síndrome de la mano de 
un equipo multidisciplinario para mejorar la calidad de vida de las personas 
que lo padecen. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 
 
CAPÍTULO I 
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO 
 
1.1 Definición 
La apnea puede definirse como el cese intermitente del flujo aéreo, durante 
el sueño de manera repetitiva. La duración puede variar: en adultos se 
contemplan 10 segundos y en niños equivale a 7 segundos para ser 
considerado patológico.1, 2, 17 
La hipopnea se define como la reducción de la señal respiratoria, 
consecuencia de la disminución de tono en los músculos faríngeos, 
impidiendo su oposición a la presión negativa producida por los músculos 
inspiratorios y el diafragma1 promoviendo la presencia de hipoxemia.1 
Generando que los centros neurológicos encargados del control de la 
respiración detectan el descenso en los niveles de desaturación de oxígeno 
en sangre, produciendo el llamado microdespertar, interrumpiendo el sueño.1 
Además de la producción de estridor, el cual finaliza la apnea, permitiendo 
que quien presenta estos episodios pueda respirar, alterando el proceso 
normal del sueño impidiendo mantener un sueño profundo. 
Se define al Síndrome de Apnea Obstructiva del sueño como “un trastorno 
de la respiración durante el sueño, caracterizado por la obstrucción de la vía 
aérea superior, parcial o prolongada y/o obstrucción completa intermitente 
que interrumpe la ventilación durante el sueño y fragmenta los patrones de 
sueño”.16 De igual manera se pude definir como episodios repetidos de 
obstrucción completa o parcial de la vía aérea superior causado por el 
colapso u oclusión de las partes blandas de la garganta durante el sueño 
ocasionando la interrupción del flujo aéreo durante más de 10 segundos. 
(Fig. 5) 16, 17, 18 
 
 
18 
 
La clasificación internacional de trastornos del sueño, incluye dentro de los 
trastornos relacionados con el sueño a las apneas centrales, las apneas 
obstructivas y los síndromes de hipo-ventilación.19 
 
1.2 Clasificación 
 
La apnea del sueño es clasificada en tres tipos: 
- La obstructiva que se caracteriza por el cese de la respiración tanto 
bucal como nasal, por un periodo de 10 segundos o más durante los cuales 
existe en forma continua esfuerzo respiratorio (inspiración). 
- La apnea central, aquí se presenta ausencia de respiración y es 
esfuerzo respiratorio por un periodo de 10 segundos o más; por último en la 
apnea mixta se observan periodos de apnea con componentes obstructivos y 
centrales. 5 
 
Fig. 5 Se observa la obstrucción de la vía aérea durante el sueño 
 
 
Fuente: http://asenarco.es/sindrome-de-apneahipopnea-del-sueno-2/ 
 
1.3 Etiología 
 
El SAOS es una condición de carácter multifactorial, que afecta la 
permeabilidad de la vía respiratoria y favorece un colapso de la misma.17 
http://asenarco.es/sindrome-de-apneahipopnea-del-sueno-2/
 
 
19 
 
Debe considerarse que la etiología, clínica, diagnóstico y tratamiento varía de 
acuerdo a la edad en la que se presenta. 
Podemos ver los factores coadyuvantes para el desarrollo de dicho 
padecimiento en la tabla I: 
Tabla 1. Muestra los factores etiológicos más comunes de SAOS en pacientes pediátricos. 
Anatómico Funcional 
Hipertrofia adeno-amigdalar
2 
(Fig. 6) Alteración neurofisiológica 
Antecedente de cirugía de paladar hendido
2
 Parálisis cerbral
2, 19
 
Deformidades faciales
 2, 8
 
Obstrucción nasal a causa de macroglosia 
Rinitis alérgica 
Trauma nasal por cuerpos extraños 
Reflujo gastroesofágico 
Tumores 
Pólipos 
Síndromes genéticos 
 
 
Fuente: Trastorno Respiratorio del Sueño
2 
 
 
Fig. 6 Hipertrofia amigdalar que obstruye por completo el espacio faríngeo 
 
Fuente:http://www.orlhospitalespanol.com.ar/apneas%20del%20sue%C3%B1o%20en%20ni%C3%B1os.htm 
 
 
http://www.orlhospitalespanol.com.ar/apneas%20del%20sue%C3%B1o%20en%20ni%C3%B1os.htm20 
 
1.3.1 Distrofia miotónica 
 
Es comúnmente asociado a mutaciones genéticas, y tiene efectos sobre el 
paladar, haciéndolo estrecho y en combinación con obstrucción de la 
respiración y problemas respiratorios a causa de la debilidad muscular 
durante el sueño. En vida intrauterina pueden presentarse anomalías en el 
crecimiento craneofacial asociado a alteraciones musculares en el desarrollo 
de funciones como respiración y actividad muscular. 
Muestra de ello, Harvold, realizó un estudio en monos para evaluar la 
influencia del medio ambiente sobre el deterioro de la actividad muscular; 
para ello introdujo un utensilio de plástico en las fosas nasales de los monos 
jóvenes para inducir resistencia nasal durante los primeros seis meses de 
vida. Como consecuencia se presentó una obstrucción de la vía aérea alta y 
por ende el estrechamiento de los arcos dentales, disminución de la longitud 
de arco maxilar, mordida cruzada posterior, resalte maxilar y el incremento 
de altura facial anterior.5 
 
1.3.2 Hipertrofia amigdalina 
 
Se identifica agrandamiento amigdalar y adenoidea agrandadas dando lugar 
a la respiración bucal, dependiendo del grado de desarrollo de los huesos. La 
respuesta inflamatoria altera en el desarrollo del feto la base craneal, y las 
estructuras craneofaciales. Al presentarse una alteración en el tejido linfoide, 
se presenta un aumento de la lengua, así como de la actividad muscular 
facial. En una etapa temprana puede no considerarse a la amigdalectomía 
como la alternativa de tratamiento.3 
 
 
21 
 
El agrandamiento amigdalar puede presentarse por infecciones recurrentes, 
por respiración oral, en casos de prematuridad. La respiración oral favorece 
la pérdida de humedad oral, dando como resultado una reacción inflamatoria 
local, reduciendo así el tamaño de la vía aérea superior, favoreciendo el 
deterioro funcional alterando el crecimiento esqueletal. Puede evaluarse por 
medio de la escala de Brodsky (Fig. 7) 
Fig. 7 Escala para evaluación de Hipertrofia amigdalar 
 
Fuente: http://repasando-medicina.webnode.mx/news/amigdalitis-adenoiditis-faringitis/ 
 
1.3.3 Síndromes craneofaciales 
 
De acuerdo a la clasificación de Whitaker pueden clasificarse en hendiduras, 
craneosinostosis, hipoplasia y neoplasia. En el grupo de las hendiduras se 
alberga labio leporino, paladar hendido y labio y paladar hendido (Fig 8), el 
cual se presenta como característica de más de 200 síndromes. Por otra 
parte las hendiduras suelen ser enfermedades congénitas comunes. El 
paladar hendido puede presentarse uni o bilateral, así como en paladar duro, 
paladar blando o mixto. Asociado a síndrome de Treacher Collins, Goldenhar 
y Nager.18 (Fig. 9) 
http://repasando-medicina.webnode.mx/news/amigdalitis-adenoiditis-faringitis/
 
 
22 
 
Fig. 8 Paladar hendido 
 
 
Fuente: Tratamiento ortodóncico y ortopédico de 1
a
 fase en dentición mixta/ Echarri L., P., 2
a 
 Edición. Madrid, 
Ripano 2009. 
 
 Fig. 9 Se observa un paciente con retrognatia mandibular, imagen postquirúrgica y evolución. 
 
Fuente: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062004000100005 
 
La craneosinostosis se caracteriza por el cierre prematuro de las suturas, 
puede limitarse a una o más suturas craneales. Consecuencia de ello se 
altera el crecimiento craneal, suele asociarse a síndrome de Apert, Cruzon, 
Pfeiffer, entre otros.18 
Que adicional a la alteración propia del síndrome tiende a presentar 
complicaciones para alimentarse, para una correcta respiración funciones 
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062004000100005
 
 
23 
 
que al verse modificadas, suelen presentar un desequilibrio que 
mencionamos anteriormente, alterando otras funciones y por ende, al 
presentarse en infantes genera una alteración en el desarrollo craneofacial. 
Es aquí cuando adquiere importancia la atención de dichos síndromes, para 
evitar que se desarrollen complicaciones a futuro en estos pacientes. 
 
1.3.4 Obesidad 
 
Abdelbaset menciona en su artículo que el SAOS, se asocia con frecuencia a 
adultos varones con obesidad, sin embargo en el caso de pacientes 
pediátricos también se ha observado un incremento en la incidencia en niños 
que presentan obesidad.20 
Su etiología es multifactorial, es importante identificar la presencia de hábitos 
para detenerlos a tiempo y evitar que el padecimiento se desarrolle. Se ha 
observado que afecta por igual a hombres y mujeres y que la edad en que se 
identifica con frecuencia es entre los 2 y los 8 años. El porcentaje de la 
población varía de un 3.5- 12.3%. Por otra parte en Cuba, en 2014 se realizó 
un estudio que menciona afecta entre el 2% y 4% de los niños entre los 2 y 
6 años; por otra parte en adultos afecta entre el 2% y 10% de los varones de 
mediana edad y entre 1 y 7 de las mujeres.4 Así también en España se ha 
identificado que lo padece entre el 3 y 6% de la población.11 
 
1.4 Características clínicas 
 
En niños se caracteriza por la presencia de ronquido, además de una menor 
fragmentación del sueño y pocos despertares, en comparación con el adulto, 
se presentan hipopneas con mayor frecuencia que apneas. Es importante 
 
 
24 
 
contemplar que a pesar de que durante la apnea se interrumpe el flujo del 
aire, el diafragma continua con su movimiento y las vía aérea inferior se 
mantiene activa generando así una presión negativa, por ello se requiere un 
esfuerzo muscular para lograr respirar y es así que el paciente interrumpe su 
ciclo de sueño para lograr la inspiración, sin ser consiente de dicho evento.21 
Durante el sueño, se presenta la relajación de la musculatura faríngea, 
dificultando el paso del aire a través de la vía aérea superior, en algunas 
personas se produce la vibración sobre todo a nivel orofaríngeo, produciendo 
el ronquido. 
Además se ha asociado una mayor incidencia en pacientes obesos y la 
diferencia en adultos es que se presenta más frecuentemente en hombres y 
esto se asocia a la forma de distribución de la grasa corporal, ya que en 
mujeres se dirige hacia la cadera y muslos; mientras que en el hombre se 
acumula en cuello y abdomen.3 
Los niños que lo padecen, suelen presentar la facies adenoidea la cual se 
caracteriza por respiración oral, cara alargada, ojeras como resultado del 
sueño interrumpido2 y un crecimiento vertical del maxilar, incompetencia 
labial, protrusión de dientes anteriores, un plano mandibular aumentado y 
frecuentemente compresión del maxilar. (Fig. 10) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
Fig 10 Fascie adenoidea 
 
Fuente: http://drjorgesanchez.com/cirugia-de-admindalas-y-adenoides.php 
 
Además la Dra. Pons cita que hay aumento de la inclinación del plano 
mandibular, en pacientes con SAOS.2 
Dichas variaciones generan a su vez una alteración a nivel oclusal. Dado que 
en condiciones normales la lengua se ubica en estrecho contacto con el 
maxilar permitiendo un sellado, ello no sucede en pacientes con obstrucción 
de la vía aérea, permitiendo un pobre desarrollo maxilar. 
El efecto en pacientes pediátricos va desde trastornos neurocognitivos, al no 
tener un sueño reparador, además de la presencia de hipopneas, la 
hipersomnolenciadiurna se presenta limitando la capacidad de aprendizaje, 
generando agresividad, déficit de atención, mala memoria a corto plazo y 
como consecuencia un pobre desempeño académico.2,19 Al fragmentarse el 
sueño y ser superficial, se limita la secreción de hormona del crecimiento, 
también influyen la falta de apetito y el incremento del consumo de energía 
debido a la obstrucción y la presencia de acidosis.19 A nivel cardiovascular la 
frecuente exposición a hipoxia e hipercarbia como efectos centrales, influye 
sobre la resistencia vascular pulmonar, generando hipertensión pulmonar y 
sobrecarga ventricular derecha. En casos severos puede desarrollar un cor 
pulmonale.19 
http://drjorgesanchez.com/cirugia-de-admindalas-y-adenoides.php
 
 
26 
 
La presencia de enuresis nocturna, suele presentarse en casos de 
obstrucción de vía aérea superior, se diagnostica en niños principalmente en 
varones, mayores de 5 años que mojan la cama más de dos veces al mes. 
Se han propuesto hipótesis como: el incremento de la hormona natriurética 
atrial, la disminución de la actividad renina-angiotensina-aldosterona, el 
incremento de la producción de catecolaminas y de igual manera el aumento 
del umbral de despertar.19, 22 
Mientras que en el adulto, se presenta mayor somnolencia diurna, ronquido 
interrumpido, la causa más común es la disfunción sinusal.11 
 
1.5 Diagnóstico 
 
El diagnóstico se realiza principalmente recabando datos en una historia 
clínica, para ello hay cuestionarios enfocados a detectar este tipo de 
padecimientos como lo son el Stop-Bang y Cuestionario Berlin.14 Una vez 
que se ha comprobado deben contemplarse algunos auxiliares de 
diagnóstico como la polisomnografía que registra una serie de variables 
respiratorias, cardiacas y neurofisiológicas y conocer así la cantidad y calidad 
de sueño así como el impacto de la apnea o hipopnea; lo cual la hace el 
método más objetivo para evaluar el impacto que este síndrome tiene sobre 
el paciente, y con ello seleccionar el plan de tratamiento así como evaluar la 
necesidad de la cirugía. 
En el caso de niños, debe realizarse la inspección del tamaño amigdalar: 
para ello proponemos la escala de Brodsky para evaluarlo. (Tabla 2) 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
Tabla 2. Clasificación amigdalina de Brodsky 
 
Valor Descripción 
Grado I Amígdalas no visibles 
Grado II Amígdalas visibles pero no incluidas dentro de los 
pilares laterales, no sobresalen 
Grado III Amígdalas que sobrepasan los límites de los pilares 
y alcanzan la úvula 
Grado IV Las amígdalas contactan la línea media 
 
Fuente: Tratamiento ortodóncico y ortopédico de 1
a
 fase en dentición mixta/ Echarri L., P., 2
a 
 Edición. Madrid, 
Ripano 2009 pp. 501 
 
Existen otros auxiliares para el diagnóstico, sin embargo no se comparan en 
objetividad con la polisomnografía, entre ellos se encuentran los monitores 
portátiles, las grabaciones durante el sueño, para identificar el ronquido y la 
dificultad respiratoria e incluso el interrogatorio al acompañante de cama 
puede ser útil al identificar una interrupción del sueño. 
 
1.5.1 Polisomnografía Nocturna 
 
La polisomnografía (PSG) es considerada el parámetro para el diagnóstico 
de SAOS. Consiste en el registro de una serie de variables neurofisiológicas, 
respiratorias y cardiacas, con el objetivo de identificar la calidad de sueño, 
así como la repercusión de las apneas e hiponeas durante el periodo de 
sueño. Además de que se estudia al sujeto en diversas posiciones.23 (Fig. 
11) 
 
 
 
 
 
 
28 
 
Fig. 11 Estudio de polisomnografía en un paciente pediátrico 
 
 
Fuente: http://medicinadelsueño.cl/polisomnografia-y-cirugia-de-amigdalas/ 
 
Está constituido por canales de electrocardiograma ECG, 
electroencefalograma EEG, electrooculografía EOG y electromiografía EMG. 
Permitiendo así la evaluación del flujo aéreo nasal y oral, los movimientos 
torácicos y abdominales, la saturación de oxígeno arterial así como la tensión 
de CO2.
23 
Refleja datos como el número y duración de las obstrucciones sin importar si 
son parciales o completas por hora de sueño, cuantifica el menor nivel de 
oxigenación y el tiempo total de nivel más bajo de oxigenación, presencia y 
tipo de arritmias cardiacas, gravedad de los trastornos respiratorios y el 
impacto sobre el sistema cardiovascular. 
El parámetro considerado por la American Thoracic Sociaty para determinar 
la presencia de SAOS en adultos es: IAH<1/hr. Leve si se encuentra un 
1>IAH<5/ hr, es moderado si se encuentra entre 5>AIH<9 y severo si es 
<10/hr. En niños no se ha establecido.17 
Por lo antes mencionado la polisomnografía es el método diagnóstico de 
elección para el SAOS. Con todos los datos que nos proporciona, permite 
clasificar a la apnea como obstructiva, central o combinada. Suele realizarse 
http://medicinadelsueño.cl/polisomnografia-y-cirugia-de-amigdalas/
 
 
29 
 
en un laboratorio de sueño, durante toda la noche, por ello es muy certera. 
Además de que permite sugerir un riesgo posoperatorio.17 
Suele ser costosa, requiere ser realizada y evaluada por personal 
especializado ya que se realiza a nivel hospitalario o en un laboratorio con 
características y equipo especial. 
 
1.5.2 Polisomnografía Diurna 
 
Consiste en el mismo equipo, solo que se encuentra limitada por el periodo 
durante el cual se realiza la medición. Suele ser menos objetiva ya que 
durante el día el ciclo circadiano se modifica y el periodo de evaluación suele 
ser menor. Sin duda se realiza en presencia de especialistas para analizar la 
conducta del sueño durante el periodo de realización del dicho estudio. 
 
1.5.3 Dispositivos de Monitoreo portátil 
 
Considerados como una alternativa de PSG para el diagnóstico de SAOS, 
que dado a su fisiopatología es causada por la obstrucción repetitiva de la 
vía aérea superior como consecuencia de la relajación muscular y el 
desplazamiento posterior de la lengua. Permite valorar la reducción en el 
flujo del aire por medio de un termistor o señal de presión nasal y 
desaturación de oxígeno. No se requiere de un laboratorio especial para 
realizar el estudio. 
 
 
 
30 
 
 
1.5.4 Monitoreo de grabaciones y videograbaciones 
 
Suelen realizarse en el hogar, sin embargo debe evaluarse posteriormente la 
sensibilidad, especificidad y eficacia.17 Pueden apoyar en el diagnóstico, 
pero se encuentra limitada ya que no establece un registro valorable sobre 
las apneas hipopneas que se presentan, impidiendo la posibilidad de 
establecer la necesidad de cirugía siendo esta la única referencia. Puede 
variar la duración de 30 minutos de videograbación con tronco y cabeza 
visibles, para observar los movimientos respiratorios.22 Por ello no es 
considerado como un auxiliar de diagnóstico. 
 
1.5.5 Cefalometría 
 
Es considerada como un auxiliar para evaluar las mediciones craneofaciales, 
en pacientes pediátricos con fines ortodóncico/ortopédicos. Sin embargo en 
adultos puede utilizarse para la valoración de la morfología y permeabilidad 
de la vía aérea superior además de comparar un caso previo al tratamiento 
vs posterior al tratamiento, con el objetivo de verificar las modificaciones que 
se lograron.22 Nos permite realizarun diagnóstico ortodóncico y quirúrgico, 
en caso de ser necesario. Nos permite identificar o valorar las modificaciones 
craneofaciales, principalmente retrognatia o retrusión maxilar, disminución 
del ángulo de la base de cráneo, identificar la dirección de crecimiento, entre 
otras condiciones faríngeas para su evaluación, como la disminución del 
espacio faríngeo provocado por hipertrofia amigdalina, hipotonía muscular 
durante el sueño que pueden ocasionar el colapso de la vía aérea, y por 
último suele utilizarse para el control de pacientes con SAOS.22 (Fig. 12) Por 
otra parte Graber menciona que al ser una imagen bidimensional se ve 
 
 
31 
 
limitada, ya que la nasofaringe es una estructura tridimensional. Linder-
Aronson y Heriksson; se propusieron establecer el tamaño promedio de la 
vía faríngea en niños de 6 a 12 años obteniendo la siguiente tabla (Tabla 3), 
la cual puede apoyar para realizar una evaluación más objetiva: 
Fig. 12. Evaluación de vía aérea con cefalometría 
 
Fuente: http://www.cechin.com.ar/ronquidos-y-apneas-del-nino/ 
 
 
Tabla 3. Tabla de acuerdo a la edad para evaluar superficie respiratoria con respecto al espacio de nasofaringe. 
 
 Medición 6 años 16 años 6años 16 años 
% (so-in) Media 50,55 63.96 50,99 62,68 
 DE 15,85 12,80 13,49 16,09 
D-ad1 Media 20,66 26,48 14,74 26,32 
 DE 5,50 5,45 5,69 4,28 
D-ad2 Media 15,89 22,44 14,93 21,78 
 DE 3,53 4,26 3,52 4,67 
D-VPT Media 7,07 14,59 7,02 14,56 
 DE 3,85 6,10 3,87 4,70 
 
Fuente: Ortodoncia principios técnicas actuales, Graber, T. M., Editorial Elsevier, Madrid 2006 pp 129 
http://www.cechin.com.ar/ronquidos-y-apneas-del-nino/
 
 
32 
 
1.6 Postura durante el sueño 
 
La interacción entre el desarrollo del complejo naso-maxilar y la posición de 
la cabeza es crucial ya que la cabeza y la odontoides deben alinearse.3 
Cualquier anomalía en el desarrollo de este cruce es decisivo pueden dar 
lugar a síndromes neurológicos hidrocefalia, malformación de Arnold- Chiari y 
otras condiciones asociadas a respiración anormal durante el sueño.3 
Durante el sueño, se pierde la consciencia de la posición corporal, 
principalmente en posición supina.11 Es sabida la relación que existe entre la 
postura cervical y la presencia de maloclusión clase II, que en condiciones 
normales, la curvatura de las vértebras cervicales, se disminuye la longitud 
del cuello, por ello una mayor extensión del cráneo, provoca el aumento de la 
curvatura cervical. En pacientes respiradores orales, hay una inclinación de 
la cabeza hacia atrás, intentando compensar la capacidad respiratoria. 
En 1996, Slow examinó el diámetro de la vía aérea, la postura de la cabeza y 
la columna cervical. 
Lemon menciona que la orofarínge sufre una reducción en posición supina 
comparándola con pacientes en posición vertical, estimándola entre los 
2.4mm en superior y 2.2 en inferior. De igual manera Battagel menciona que 
la disminución puede ser hasta del 20% detrás del paladar blando.14 
Zang, evaluó la vía aérea en resonancia magnética variando la posición del 
cuerpo y la cabeza, el concluye que las posturas corporales y de la cabeza 
tienen un efecto mínimo en la dimensión de la vía respiratoria en posición 
decúbito supino con protrusión mandibular.3 
En 2013 Menon y Kumar hicieron una revisión sobre la influencia de la 
postura corporal en la gravedad de SAOS, concluyeron que la posición 
supina del sueño se relaciona con los índices de apnea obstructiva del sueño 
 
 
33 
 
más grave, si se compara con personas que duermen en decubitoposición 
lateral.14 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 
 
CAPÍTULO II 
TRATAMIENTO PARA SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA 
DEL SUEÑO 
 
La gama de tratamiento médico incluye procedimientos quirúrgicos, CPAP, 
tratamiento farmacológico, uso de dispositivos intraorales, entre otros. Con el 
objetivo de disminuir o eliminar la sintomatología resultado de SAOS, 
disminución de ronquido, permitir al paciente una mejor oxigenación, permitir 
un descanso reparador, además de eliminar las condiciones clínicas como 
cardiopatía, neuro-psicológico. Principalmente mejorar la calidad de vida de 
los pacientes que padecen dicho síndrome. Sin duda corresponde a un 
trabajo multidisciplinario ya que en ocasiones los tratamientos pueden no 
proporcionar los resultados esperados. 
 
2.1. Amigdalectomía 
 
Fue Celsus en el año 50 d.C, quien por primera vez describe indicaciones 
para la amigdalectomía.5 Sin embargo actualmente se consideran 
primordialmente las obstrucciones o interferencias que limitan una correcta 
función de la faringe, coanas etc. 
Como ya comentamos anteriormente el tratamiento se enfoca eliminar el 
factor causal22, por ello en niños en quienes es frecuente que la hipertrofia 
amigadalar sea el responsable de la respiración oral o la obstrucción de la 
vía aérea superior, el tratamiento de primera elección es la amigdalectomía o 
adeinoidectomía, en pacientes con rasgos craneofaciales normales22 (Fig. 
13), ya que se ha demostrado la efectividad de la misma en mejorar la 
calidad de vida de los niños, que consiste en la resección del tejido linfoide 
 
 
35 
 
(amígdalas o adenoides), con la finalidad de mejorar, no solo la 
permeabilidad de la vía aérea superior, si no el rendimiento escolar, el 
desarrollo estaturo-ponderal, además de la calidad de sueño y 
comportamiento.19 Por otra parte se ha asociado la reincidencia a 
alteraciones craneofaciales, obesidad, alteraciones neuromusculares.19 En 
su artículo el Dr. Nazar se sugiere que la edad ideal para realizar este 
procedimiento quirúrgico es entre los 3 y los 7 años, aunque en caso de ser 
necesario puede realizarse antes del primer año de edad. Sin embargo, debe 
considerarse que los síntomas pueden persistir después de la cirugía, por 
otra parte Mc Namara menciona que posterior a la amigdalectomía la 
mandíbula rota anteriormente debido al restablecimiento de la función 
respiratoria, masticatoria y deglución. 
Además de que se ha demostrado que hay una mejora en cuanto a 
consecuencias cardiovasculares, retraso en el crecimiento y las alteraciones 
neurocognitivas.22 
Fig. 13 Comparativo de amigdalectomía previo y postcirugía. 
 
Fuente: http://lahora.gt/amigdalectomia/ 
 
La Asociación Americana de Pediatría, indica que tras la resección quirúrgica 
de amígdalas y adenoides se presenta una mejor importante, solo un 20% de 
http://lahora.gt/amigdalectomia/
 
 
36 
 
los pacientes presenta recidiva, principalmente niños obesos, adolescentes y 
en casos con un SAOS severo.22 
 
2.1.1 Técnica 
 
El objetivo es la eliminación total del tejido linfoide. La técnica consiste en, 
puede anestesiar al paciente en forma local o general, en el segundo caso, el 
paciente debe colocarse en posición decúbito supino con la cabeza en 
hiperextensión. Se sujeta la amígdala en el polo superior e inferior con la 
intención de subluxarla, para identificar el sitio donde se realizara la incisión. 
Utilizando una hoja #12, se realiza una incisión en la mucosa del pilar 
anterior haciael plica triangularis, realizar la disección prestando atención en 
no penetrar el tejido amigdalino. Comprobar que se haya eliminado el tejido 
amigdalino en su totalidad. Hacer hemostasia aplicando presión, para 
posteriormente suturar o cauterizar. Entre los riesgos operatorios se 
encuentran la hemorragia, vómito postoperatorio y en ocasiones absceso 
pulmonar.5 
Está indicada para amigdalitis recurrente, absceso periamigdalino recurrente 
y adenitis cervical.22 Entre las contraindicaciones se debe contemplar 
alteración de la función del paladar con antecedente de alteración hemática, 
enfermedades de VAS no controlada, para ello se sugiere esperar tres 
semanas posterior al evento, con el objetivo de disminuir el riesgo de 
hemorragia.22 
En adultos es poco usual, pero puede ser una alternativa viable para la 
reducción de la hipertfofia amigdalar severa, según lo menciona Baptista en 
2007.24 Actualmente, puede realizarse una diminución amigdalalina a través 
del uso de láser CO2, ésta técnica emplea una serie de agujas de electrodo 
conectadas a un termorregulador que permite que se utilice una temperatura 
 
 
37 
 
menor a 100°C, sin sobrepasarlo; comparándolo con los electrodos 
monopales que superan los 500°C, siendo una alternativa con menos 
complicaciones postoperatorias.24 Ya que al efectuarse una lesión térmica 
seguida de una cicatrización permite que los pacientes presenten una mejora 
en dolor, ausencia de sangrado y una menor eliminación de tejido adyacente. 
Además de que al mantener una porción de la amígdala, beneficia al 
paciente en su función inmunológica. Sin embargo suelen presentar 
recidivas, considerando la cantidad de tejido extirpado.15, 22 
Adicional al procedimiento quirúrgico, se sugiere un tratamiento empleando 
antibióticos de forma profiláctica y el uso de corticoesteroides para disminuir 
la inflamación postoperatoria. 
Entre la terapéutica quirúrgica para adultos encontramos la más común es la 
uvulopalatofaringoplastía, y otras técnicas como la reducción del volumen 
lingual, cirugía de avance mandibular, traqueotomía y avance maxilo-
mandibular11 en los casos en que se requiera puede ser viable, la cirugía 
nasal, por ejemplo cuando presenta cornetes agrandados o tabique nasal 
desviado.4 
 
2.2 Uvulopalatofaringoplastía 
 
La observación de Ikematsu en 1964, le permite identificar que la mayoría de 
los pacientes roncadores presentan un estrechamiento de la dimensión 
faríngea, caracterizada por paladares blandos y úvula alargada siendo así 
como se postula como alternativa para el tratamiento de estos pacientes. El 
objetivo es la reducción del tejido circundante de la orofarínge.24 Actualmente 
se ha estudiado que la eficacia de esta técnica no es tan exitosa.5 Moran en 
1985 argumenta que el éxito se ve asociado a una visión directa de las 
cuerdas bucales.5 
 
 
38 
 
Básicamente consiste en la eliminación de la mitad del pilar amigadalino 
anterior, incluyendo de igual manera a la úvula y una porción de paladar 
blando en su línea media; con ello se pretende la unión de ambos pilares en 
la línea media con la mucosa del paladar.5 (Fig. 14) 
Fig. 14 Ilustra la resección quirúrgica en la uvulopalatofarinplastia 
 
Fuente: http://www.vivavita.com.br/index.php?pg=lerespecialidade&c=16 
 
Puede realizarse utilizando láser, favoreciendo el periodo postoperatorio y de 
igual manera, presentando una mejora postquirúrgica al ronquido. Sin 
embargo entre las complicaciones se encuentran: la intolerancia al CPAP, 
provocada por una fuga de aire a nivel oro-nasal y en un largo plazo, suelen 
presentar regurgitación permanente con sensación de presencia de cuerpo 
extraño.24 
Posterior a la realización de dicho procedimiento pueden presentarse 
complicaciones tales como: hemorragia inmediata o tardía, voz hipernasal y 
abscesos postoperatorios.5 
 
2.3 Traqueotomía 
 
Se maneja como un tratamiento de último recurso, a pesar de ser altamente 
efectivo para el tratamiento de SAOS, principalmente en pacientes con 
http://www.vivavita.com.br/index.php?pg=lerespecialidade&c=16
 
 
39 
 
obesidad mórbida, en alteraciones craneofaciales severas, casos de 
hipoxemia, cuando no hay tolerancia a CPAP, o cuando sea limitada o nula 
la posibilidad del tratamiento con otro tipo de cirugía que mejore su 
condición.24 
A pesar de ser un procedimiento sencillo que el médico realiza usualmente, 
la obesidad puede complicar su realización, además del requerimiento de 
una cánula más larga o en su caso la fijación de la piel hacia la tráquea para 
favorecer la permeabilidad de la vía. Partinen y cols, en su estudio 
comprobaron además del éxito en los pacientes tratados con traqueotomía, 
además de realizar una comparación entre pacientes tratados con un 
tratamiento conservador observando una mejora en la sobrevida de los 
pacientes sometidos a traqueotomía y control de peso. 
 
2.4 Avance maxilo-mandibular 
 
Suele ser un procedimiento quirúrgico muy eficaz para el tratamiento de 
dicha obstrucción con un índice de éxito que va del 75%-100%.11 
Según Baptista, suele ser un procedimiento, solo después de la 
traqueotomía, pero es considerado altamente invasivo. 
Entre las indicaciones se presentan casos con alteraciones de cara y cráneo. 
Se considera un procedimiento secundario, en caso de no presentar mejora 
con tal tratamiento con cirugías más simples.24 Consiste en la expansión de 
la vía aérea a nivel nasal, oral e hipofaríngeo, con dicho desplazamiento, los 
tejidos blandos se proyectan hacia adelante, permitiendo aumentar el 
espacio de la vía aérea. El avance maxilar se realiza a través de la 
osteotomía conocida como Lefort I, en la cual hay una recolocación y fijación 
del hueso desplazado utilizando placas de osteosíntesis. La distancia se 
evalúa de acuerdo al espacio requerido para eliminar el colapso de la vía 
 
 
40 
 
aérea, sin exceder los 10 mm.24 En el caso de la mandíbula se realizan 
cortes sagitales en la rama mandibular con la intención de liberarla, sumada 
a una corticotomía lateral anterior al ángulo mandibular, y posterior 
osteosíntesis. 24 (Fig. 15) 
Fig. 15 Cirugía de Avance Maxilo-mandibular 
 
Fuente: http://www.saludcronica.com/nota.php?id_nota=3433 
Entre las complicaciones postoperatorias se encuentran, disfunción de ATM, 
edema hipofaríngeo, hematoma, incompetencia velo palatina temporal, 
hipoestesia del labio inferior, infección pérdida dentaria, parálisis facial poco 
ocasional y cambios estéticos.24 
 
2.5 Tratamiento con Dispositivo Presión Positiva Continua de la Vía 
Aérea CPAP 
 
Fue desarrollada por Sullivan en 1981, es el tratamiento de segunda elección 
en caso de que la cirugía fracase o sea contraindicada, consiste en un 
compresor que transite una presión continua de aire por medio de una 
mascarilla nasal o facial, con la finalidad de normalizar la respiración durante 
el sueño, evitando el colapso de la vía aérea superior.22 es considerada la 
terapéutica más eficaz para el tratamiento a largo plazo.11 (Fig. 16) Sin 
embargo, debe estar en constante monitoreo para realizar los ajustes 
http://www.saludcronica.com/nota.php?id_nota=3433
 
 
41 
 
necesarios.19 Debe contemplarse que debe usarse encombinación con otros 
tratamientos.22 
Fig. 16 Ilustra el uso del CPAP 
 
Fuente: http://asenarco.es/sindrome-de-apneahipopnea-del-sueno-2/ 
 
Además puede utilizarse en casos que presentan persistencia de síntomas 
SAOS después de la amigdalectomía.19 La limitación que presenta este 
tratamiento es que el empleo en niños pequeños se ve suspendido en un 
periodo breve principalmente en niños muy pequeños o que presentan 
problemas conductuales, perdiendo así la continuidad del tratamiento y 
permitiendo que los niños continúen con la sintomatología y el desarrollo del 
padecimiento.19 (Fig. 17) Además de que las consecuencias de su uso a 
largo plazo en niños aún no ha sido evaluado.16 
 
 
 
 
 
 
http://asenarco.es/sindrome-de-apneahipopnea-del-sueno-2/
 
 
42 
 
Fig. 17 Uso de CPAP en el paciente pediátrico
 
 
 
Fuente: http://es.paperblog.com/sindrome-de-apneashipopneas-del-sueno-1495763/ 
 
Entre los efectos adversos se identifican, irritación local, sequedad nasal o 
faríngea, rinorrea y en el caso de niños con un uso prolongado suele 
presentarse hipoplasia maxilar.22 (Fig. 18) Por ello se sugiere un monitoreo 
constante, para que haya una oportuna intervención por parte del 
ortodontista para proporcionar el tratamiento adecuado. 
 
Fig. 18 Ilustra efecto de CPAP que permite la permeabilidad de la vía aérea. 
 
Fuente: http://blogs.hoy.es/salud-para-todos/2016/02/17/apnea-del-sueno/ 
 
 
http://es.paperblog.com/sindrome-de-apneashipopneas-del-sueno-1495763/
http://blogs.hoy.es/salud-para-todos/2016/02/17/apnea-del-sueno/
 
 
43 
 
2.5.1 CPAP autoajustable 
 
Son dispositivos modificables que permiten ajustar el nivel de presión de 
CPAP, ante la presencia de ronquidos, reducción o suspensión de flujo 
aéreo. Tras su estudio han demostrado ser efectivos para el tratamiento de 
SAOS, principalmente para pacientes que no logran apegarse al CPAP fijo y 
en aquellos pacientes que requieren elevadas presiones efectivas de CPAP 
> o = a 10 cm H2O o en pacientes en los que varía mucho.
23 
Entre los tratamientos coadyuvantes se contempla la pérdida de peso, en el 
caso de que haya sobrepeso; terapia funcional, aunque en niños debe 
considerarse la amigdalectomía como tratamiento de primera elección.22 
Puede incluirse una terapia farmacológica como es el caso de antibióticos, 
para la hipertrofia amigdalina, aunque es poco efectiva en estos casos, por 
ser una terapia que no logra erradicarla por completo los factores 
etiológicos.19 Además el uso de corticoesteroides tópicos nasales en caso 
de rinitis alérgica, favorece que la mucosa desinflame y que la hipertrofia 
adenoidea disminuya.22 En adultos se recomienda la pérdida de peso, 
disminuir el consumo de alcohol, sedantes y eliminar el consumo de 
cigarros.11 De igual manera puede modificarse la postura durante el sueño, 
se ha hablado de un efecto benéfico en personas que adoptan una posición 
de 30° o más, debido a que se impide el colapso a causa de la gravedad.4 
 
 
 
 
 
 
 
44 
 
CAPÍTULO III 
TRATAMIENTO ORTOPÉDICO DEL SÍNDROME DE APNEA 
OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO 
 
Ahora que hemos identificado que la mayoría de los pacientes que presentan 
el Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño presentan características 
clínicas de una Clase II div I como consecuencia del retrognatismo 
mandibular, o una Clase III por retrusión del maxilar, además de una cara 
alargada, es importante contemplar previo a considerar un tratamiento 
ortopédico las alteraciones dentales y esqueletales ocasionadas en 
pacientes respiradores orales, como son: 
- La posterorotación de la mandíbula. 
- Retrusión leve del maxilar superior y crecimiento vertical del mismo, 
extrusión de dientes anteriores inferiores, lengua apoyada en sectores 
laterales de la arcada inferior, provocando una curva de Spee muy 
pronunciada. 
- Incisivos superiores extruidos, por el bloqueo ocasionado por la 
interposición labial a nivel del resalte existente. Además de extrusión 
de molares superiores al no tener un contacto con los molares 
inferiores. 
Las alteraciones se diversifican, inmediatamente sobre los dientes, ya que 
hay una labioversión de incisivos superiores, linguoversión de incisivos 
inferiores, extrusión de molares superiores y bloqueo en la erupción de 
molares inferiores. Ortopédicamente, la posterorotación postural de la 
mandíbula.15 
A mediano plazo, se forma una clase II molar, mayor resalte incremento en la 
curva de Spee, deglución atípica. Ortopédicamente, remodelación alveolar 
 
 
45 
 
que acompaña a la extrusión dentaria, estabilización de la posterorotación de 
la mandíbula, con un cambio morfológico no solo postural.15 
A largo plazo: hay pérdida de contacto con los incisivos superiores, 
verticalización de incisivos inferiores. Extrusión de incisivos inferiores y no 
tanto de incisivos superiores que se apoyan en el labio superior. 
Estabilización de la clase II molar, aumenta la profundidad de la curva de 
Spee, compresión de la arcada superior por la baja posición de la lengua. 
Ortopédicamente, la retrusión mandibular, respuesta de los tirantes 
musculares a la retrusión mandibular con tracción sobre el arco cigomático y 
retrusión leve del maxilar superior por un cambio en la dirección de 
crecimiento.15 
Como un protocolo para la consulta, se sugiere, evaluar el perfil del paciente, 
como ya sabemos buscando una retroposición mandibular, seguido de la 
evaluación de la cefalometría, que nos permite un mejor análisis de las 
estructuras óseas, considerando que el espacio correspondiente al paladar 
blando suele aumentar su longitud.15 En caso de ser posible solicitar una 
fibroendoscopía y al corroborar la sospecha se requiere de la interconsulta 
con el otorrinolaringólogo. 
Identificando las alteraciones que se presentan en estos casos resulta más 
fácil establecer objetivos claros para el plan de tratamiento, que nos permitan 
elegir la mejor alternativa terapéutica. 
Cuando estas alteraciones en el desarrollo son detectadas en edad temprana 
se pueden emplear técnicas que permitan reeducar dichas funciones, como 
terapia miofuncional, que modifican el desarrollo craneofacial y la del 
trastorno respiratorio del sueño asociado, esto sucede como consecuencia 
de la interacción continua entre cartílago, huesos y músculos implicados en 
 
 
 
46 
 
el crecimiento de base de cráneo y cara; teniendo así un impacto directo 
sobre los patrones de crecimiento craneofacial y la influencia sobre el 
deterioro de las funciones de desarrollo y por ende la persistencia de TRS.3 
Además, cabe mencionar que la posición dental se ve alterada por este 
desequilibrio neuromuscular, sin embargo debemos contemplar que lo que 
adquiere mayor importancia es justo esto, corregir la disarmonía. 
En el caso específico de los niños, debemos considerar, como se menciona 
anteriormente que al presentar trastornos respiratorios a consecuencia de 
padecimientos como rinitis alérgica, hipertrofia amigdalar, infecciones 
respiratorias recurrentes, o macroglosia, todos estos factores pueden 
desencadenar una respiración oral, favoreciendo el desarrollo inadecuado de 
los maxilares y un crecimiento facial vertical. Es justo en este punto enque la 
información antes mencionada adquiere gran importancia ya que con el 
conocimiento de la etiología y la repercusión que tiene sobre el desarrollo del 
niño podemos hallar una mejor forma para el manejo y tratamiento 
interdisciplinario de los niños que presentan SAOS. 
Desde la postura ortodóncica/ ortopédica, se pueden contemplar técnicas 
como, expansión rápida del maxilar, aparatos funcionales y dispositivos 
intraorales que han demostrado tener resultados alentadores en la mejora de 
la función respiratoria y tratamiento para SAOS.16 Entre otros tratamientos 
podemos utilizar también máscara facial de protracción maxilar y avance 
mandibular con aparatos funcionales. Dejando de lado el uso de arco 
extraoral ya que la limitación del crecimiento puede interferir en el desarrollo, 
empeorando la condición clínica de los pacientes con SAOS,22 para evitar el 
mantenimiento del colapso la vía aérea superior, con el fin de eliminar la 
evolución de SAOS en el paciente adulto.22 
 
 
 
47 
 
3.1 Tratamiento por Expansión Rápida del Maxilar 
 
Debido a que los niños que sufren SAOS con frecuencia presentan maxilares 
estrechos, paladar ojival o hipoplasia maxilar, la cual se caracteriza por una 
deficiencia del maxilar en comparación con la mandíbula. Se ha observado 
que dicho colapso dificulta el flujo del aire, aumenta la resistencia nasal y 
altera la postura de la lengua, promoviendo la SAOS.16 
Actualmente es considerado como el tratamiento más utilizado en pacientes 
pediátricos con SAOS. En 1860 Angle reconoce el uso de dicha técnica con 
el objetivo de corregir la deficiencia transversal.22 Como parte del tratamiento 
de problemas transversales en 1881 Coffin diseñó un aparato con resorte 
central para realizar expansión del maxilar, basándose en el aparato 
diseñado por Argell en 1860 con el mismo fin. 10, 16 Posteriormente Hass en 
1967 estudió el efecto tanto dental como esquelético de la expansión rápida 
del maxilar donde observó que se produce la apertura de la sutura palatina 
media desencadenando el desplazamiento del maxilar hacia abajo y 
adelante, y de igual manera la rotación posterior de la mandíbula. 10, 16 
La técnica consiste en la aplicación de fuerza ortopédica sobre la sutura 
palatina media a través de un dispositivo rígido anclado a los dientes 
superiores y tejido blando circundante,14 provocando que los huesos 
maxilares y palatinos desarticulen la sutura palatina media a causa de las 
fuerzas ortopédicas disipando a través de las suturas craneales y circun-
maxilares. La sutura palatina media se compone por hueso compacto en los 
laterales y tejido fibroso con fibroblastos, fibras colágenas y vasos 
sanguíneos en el centro, se mantiene por un periodo mientras se lleva a 
cabo la osificación, la cual se ve completa entre los 3 y 4 meses posteriores a 
la expansión.22 Se logra un aumento favorable del piso nasal. Además de 
modificar la postura de la lengua. 16, 22 
 
 
48 
 
Esta técnica puede utilizarse en pacientes adultos contemplando que la 
separación de las sutura debe realizarse por medio de asistencia 
quirúrgica.22 La disyunción puede considerarse en niñas hasta los 17 años y 
en niños hasta los 18, sin complicaciones. Posterior a los 22 años se sugiere 
que la disyunción se realice a través de la cirugía.15 
Se han identificado resultados en aumento del ancho nasal, disminución de 
la resistencia de la vía aérea en tratamientos de 90 días. De igual manera se 
ha observado que los casos en que se continúa el tratamiento por 11 meses 
o más van disminuyendo su efectividad.16 Entre otros cambios observados 
tras la disyunción se encuentra la disminución del tamaño de amígdalas y 
adenoides, recuperación de la deglución, la mejoría en la tonicidad lingual, lo 
cual disminuye el riesgo de su desplazamiento posterior, impidiendo el riesgo 
de obstrucción.22 
Guilleminault realizó un estudio en 2008 empleando a 32 pacientes que 
requerían tratamiento ortodóncico y amigdalectomía, en sus resultados 
presenta que sin importar el orden en que se realicen los tratamientos, la 
combinación de los mismos provee al paciente de mejores resultados. 
Marino, 2012 realiza un comparativo cefalométrico para evaluar la efectividad 
de la ERM como tratamiento para TRS, concluyendo que hay una mejora en 
la respiración nasal.22 
Se ha demostrado que la ERM, puede utilizarse como tratamiento de la 
enuresis nocturna, cuando no ha habido mejora con el tratamiento médico, 
ya que se ha asociado a dicha complicación como consecuencia en 
personas con problemas respiratorios o hipopneas.22 
En el caso de estos dispositivos, se puede utilizar un Disyuntor tipo Hyrax o 
Hass cuya función es compensar la discrepancia sagital. 
Indicaciones: 
Mordida cruzada uni o bilateral con torque molar normal o negativo.15 
 
 
49 
 
3.1.1 Disyuntor tipo Hyrax 
 
Se conforma por 4 bandas colocadas en primeros molares y primeros 
premolares y un tornillo soldado a estas bandas, con alambres que se 
conectan entre las bandas, debe tenerse especial cuidado en que los cuatro 
dientes que funcionan como apoyo deben estar paralelos para lograr colocar 
el aparato.15 (Fig. 19) 
Fig. 19 Tornillo de Disyunción tipo Hyrax 
 
Fuente: https://eldiaquemicaracambio.org/ 
 
3.1.2 Disyuntor tipo Hass 
 
Diseñado por Hass en 1961 consiste en cuatro bandas colocadas en 
primeros premolares y molares superiores, se unen a un tornillo de 
expansión en la parte intermedia hay dos placas de acrílico, que están en 
contacto pleno con la mucosa palatina. Los alambres de apoyo se colocan 
anteriormente a los molares a lo largo de las superficies bucales y linguales 
de los dientes posteriores, favoreciendo así la rigidez del aparato. Se 
produce un mayor movimiento de translocación en molares y premolares y 
una menor inclinación dentaria, además de que la placa acrílica favorece que 
https://eldiaquemicaracambio.org/
 
 
50 
 
las fuerzas sean disipadas hacia el tejido duro y blando del paladar, en 
ocasiones genera inflamación.15 
 
3.1.3 Cuadhelix 
 
Diseñado por Ricketts basándose en el arco “W” de Wilson, se agregan loops 
circulares para disminuir la fuerza, siendo cuatro, dan origen a su nombre. 
(Fig. 20) 
Puede elaborarse con alambre 0.7 o 0.9 mm puede soldarse a bandas o 
puede ser removible, utilizando cajas linguales. Se activa utilizando una 
pinza de tres picos colocándola en la parte dental de la porción anterior 
produciendo expansión molar mesiorotación molar y desactivación de los 
brazos premolares. Para lograr expansión de los brazos de los premolares, 
debe colocar la pinza en mesial del molar. Si se coloca la pinza mesial al 
loop posterior se expanden los brazos de los premolares generando 
distorotación molar. En casos en los que no se requiera de rotación molar.15 
(Fig. 21) 
Fig. 20 Expansor tipo cuadhelix 
 
 
Fuente: http://www.odontecnic.com/aparatos-ortodoncia/expansi%C3%B3n-fija/ 
 
 
 
http://www.odontecnic.com/aparatos-ortodoncia/expansi%C3%B3n-fija/
 
 
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Fig. 21 Expansor tipo Cuadhelix 
 
 
Fuente: http://www.odontecnic.com/aparatos-ortodoncia/expansi%C3%B3n-fija/ 
 
3.1.4 Disyuntor de Mc Namara-Alpern 
 
Este aparato puede utilizarse solo