Trombocitopenia-inmune-manifestaciones-clnicas-y-manejo-odontologico-en-ninos

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TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES 
CLÍNICAS Y MANEJO ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
T E S I N A 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
C I R U J A N A D E N T I S T A 
 
P R E S E N T A: 
 
MARIAGNA PATRICIA ENCARNACION AVALOS 
 
TUTORA: Mtra. ROSAURA YARELI CAPDEVIELLE CUEVAS 
 
MÉXICO, Cd. Mx. 2016 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
 
 
 
A la Universidad Nacional Autónoma de México y a la Facultad de Odontología, por permitirme 
formar parte de ella, por todo lo que me brindó durante mi trayectoria y estancia en ella. 
 
A Dios por todas las bendiciones que me ha dado y por siempre cuidarme en mi camino. 
 
A mis padres Rosa Patricia y Francisco por todo su amor, fortaleza y esfuerzo que han 
realizado para que yo pudiera estudiar esta carrera, gracias por siempre estar a mi lado 
motivándome, impulsándome y creyendo en mí, los amo son mi ejemplo a seguir y mi más grande 
inspiración, me siento muy afortunada y orgullosa de tenerlos como padres. 
 
A mis hermanas Claudia Renata y Nilda Fabiola quienes son parte fundamental en mi 
vida, por quererme, ayudarme, guiarme y apoyarme en mi trayectoria, las amo son una bendición 
para mí, gracias. 
 
A mi tío Vicente Avalos Flores, que me brindo su cariño y apoyo incondicional en todo 
momento impulsándome a ser una mejor persona, siempre con sus valiosos consejos y acciones que 
compartió conmigo, te amo tío. 
A mis tíos y primos que me ayudaron y apoyaron a lograr mi objetivo, durante esta 
trayectoria de mi vida. 
A mis amigas, Lis, Dulce, Eve, Je ssica, Jennifer, Yaret y Pamela, que siempre estuvieron 
conmigo en diferentes etapas, que me apoyaron durante mi trayectoria en la universidad y que 
siempre me hicieron pasar momentos especiales e inolvidables les agradezco con todo mi corazón 
cada momento que compartimos. 
A mis amigos de toda la vida Rocío, Mario, Lis y Johan que siempre me han dado su 
cariño y me han motivado a salir adelante con sus valiosos consejos los cuales aprecio 
infinitamente, estoy muy agradecida por tenerlos en mi vida, los amo. 
 
 
 
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ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
 
 
Agradezco a los Doctores: 
 
A la Mtra. Rosaura Yareli Capdevielle Cuevas, por la orientación, tiempo y apoyo que me brindo 
durante este trabajo. 
 
Al C. D. Juan Carlos Rodríguez Avilés, por ser un gran Doctor, persona y ser humano, por 
todas sus enseñanzas que siempre tuvo de corazón, gracias por permitirme formar parte de una de 
las mejores experiencias de mi vida, por mostrarme a ser una mejor persona y sobre todo por 
enseñarme a siempre respetar y amar nuestra profesión. 
 
A mis profesores de la carrera, que me motivaron, guiaron y apoyaron en el transcurso de 
ella. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Por mi raza hablará el espíritu”
 
 
 
 
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ÍNDICE 
 
INTRODUCCIÓN 
 
1. ANTECEDENTES 7 
2. DESCRIPCIÓN 10 
3. ETIOLOGÍA 12 
4. FISIOPATOLOGÍA 15 
5. MECANISMOS BÁSICOS DE LA HEMOSTASIA 17 
6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES 20 
7. MANIFESTACIONES BUCALES 21 
8. DIAGNÓSTICO DE LA PTI 22 
9. CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICA, CRITERIOS DE EVALUACIÓN 
CLÍNICA 25 
10. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 28 
11. MANEJO ODONTOLÓGICO EN NIÑOS 29 
 11.1. Recomendaciones y adecuaciones generales durante la 
consulta dental 30 
 11. 2. Prevención 33 
 11.21. Modificación del sustrato 35 
 11.22. Factores del Huésped 35 
 11.23. Acciones preventivas 36 
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 11.24. Selladores de fosetas y fisuras 37 
 11.3. Agentes Antimicrobianos 38 
 11.31. Clorhexidina 38 
 11.32. Povidona iodada al 10%, betadine 39 
 11.33. Xilitol 39 
 11.34 Ozono 39 
12. TRATAMIENTO DE LA PTI 40 
 12.1 Clasificación de acuerdo a la respuesta del tratamiento 43 
 12.2 Primera Línea 44 
 12.3 Segunda Línea 45 
 12.4 Tercera Línea 46 
 12. 5 Tratamientos de emergencia 46 
 
CONCLUSIONES 
 
REFERENCIAS 
 
 
 
 
 
 
 
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INTRODUCCIÓN 
 
La Trombocitopenia inmune es la enfermedad hemorrágica más común en 
niños; debido a esto los pacientes presentan un elevado riesgo de 
desencadenar una hemorragia, lo cual podría comprometer su vida, por ello 
el odontólogo deberá de conocer las manifestaciones clínicas de este 
padecimiento para realizar el tratamiento oportuno de acuerdo a sus 
necesidades. 
 
Durante los últimos años se han realizado cambios en la terminología, 
con el fin de crear una homogeneidad en el diagnóstico y tratamiento de este 
trastorno. 
 
Es indispensable la interconsulta con el médico tratante así como 
también sus respectivos estudios de laboratorio para evaluar el estado 
actual, previo a realizar cualquier intervención, considerando la etiología, 
tiempo y el diagnóstico que presenta cada paciente. 
 
La prevención, es muy importante en el manejo odontológico para 
mejorar su calidad de vida, disminuyendo así los factores de riesgo de las 
posibles enfermedades que pudieran presentar. 
 
 
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1. ANTECEDENTES 
 
Inicialmente la Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI) fue descrita por el 
Doctor alemán Paul Gottlieb Werlhof (Fig.1) en 1735, por lo que se le 
atribuyó como enfermedad de Werlhof, más tarde la clasificó como 
enfermedad específica y la nombró morbus maculosus hemorrhagicus.1,2 
 
Posteriormente en el año 1808, el médico Robert Willan, dedicado a la 
Dermatología, incluyó el término púrpura hemorrágica. 2 
 
En 1883, el médico E.Krauss, encontró que pacientes con este tipo de 
púrpura presentaban un nivel de plaquetas disminuido cuando tenía 
hemorragias, sin embargo cuando se volvía asintomático las plaquetas 
volvían al valor normal.2 
 
El médico francés George Hayem, en 1890 demostró mediante un 
conteo la disminución de las plaquetas, con lo que la enfermedad empezó a 
llamarse Púrpura trombocitopénica y fue catalogada como idiopática.2 
 
En el año de 1916, Paul Kaznelson comunicó el primer tratamiento 
exitoso de la PTI, en uno de sus pacientes que respondió a una 
esplenectomía.1 
Posteriormente, Harrington y James W.Hollingsworth en 1951 
demostraron las bases donde explicaban que la enfermedad era producida 
por anticuerpos antiplaquetarios y establecieron que era una enfermedad 
autoinmune y que la destrucción de plaquetas se debía a un factor que 
circulaba en la sangre. 
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En su experimento Harrington recibió sangre de un paciente conPTI lo 
cual provocó una caída franca del número de plaquetas circulantes en el 
receptor.1,2 
En 1965, N.R Shulman demostró que el factor inmune antiplaquetario 
se asociaba con la fracción 7S de la IgG.2 
En 1975, R. Dixon y colaboradores nombraron a la PTI como 
autoinmune debido a la presencia de la IgG antiplaquetaria.2 
En 1982, Van Leeuwen identificó la glicoproteína IIb/IIIa presente en 
la membrana plaquetaria, como el principal antígeno inductor de dichos auto-
anticuerpos.2 
Algunos pacientes con PTI crónico, presentan anticuerpos contra otras 
glicoproteínas plaquetarias, como la Ib/IX (el receptor para el factor de von 
Willebrand) y Ia/IIa (un receptor de colágeno), estas plaquetas marcadas con 
anticuerpos son luego secuestradas por el sistema monocito macrófago en el 
hígado y bazo mediante sus receptores Fc-Re.3 
Recientemente, se publicaron las recomendaciones de 
estandarización de terminología, definiciones y criterios de respuesta de la 
PTI para adultos y niños, este consenso fue establecido por expertos 
europeos y americanos, con la finalidad de establecer un lenguaje común. 
Posteriormente se eliminó el término de púrpura debido a que el sangrado 
cutáneo o mucoso está ausente o es mínimo en algunos pacientes sin 
embargo, se mantiene el acrónimo Immune Thrombocytopenia (ITP) y PTI en 
castellano, por su amplia difusión y utilización previa.1,4 
 
 
 
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El antiguo término de Púrpura Trombocitopénica Idiopática fue 
reemplazado por Trombocitopenia Inmune Primaria (PTI), esto se debe a la 
importancia de los mecanismos inmunológicos de destrucción de plaquetas 
mediada por autoanticuerpos y linfocitos T en su patogenia y se refiere a 
primario al descartar otras causas que expliquen la Trombocitopenia.4,5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Paul GottliebWerlhof.6 
 
 
 
 
 
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2. DESCRIPCIÓN 
 
La Trombocitopenia Inmune (PTI) es una condición clínica que se caracteriza 
por la disminución de plaquetas en la sangre periférica, debido a que el 
sistema inmune del paciente produce anticuerpos antiplaquetarios que 
destruyen y suprimen su producción en la médula ósea. Por lo tanto, los 
pacientes con trombocitopenia inmune tienen un riesgo elevado de sangrado 
severo.1,4 
 
Es una enfermedad caracterizada por una disminución aislada de la 
cifra de plaquetas por debajo de 100.000 x mm3, por lo que los recuentos 
plaquetarios menores a esta se asocian sangrados más severos .3,5,7 
 
En los niños, habitualmente es de corta duración con recuperación 
espontánea a los 6 meses en 2 de cada 3 casos. Los signos y síntomas 
pueden variar desde asintomáticos o con mínimas manifestaciones cutáneas, 
a episodios de sangrados severos como hemorragia gastrointestinal, 
hemorragia extensa de piel (Fig. 2), mucosas y hemorragia intracraneana, 
que comprometen la vida del paciente. Alrededor de un 3% de los pacientes 
con PTI tienen manifestaciones clínicas de importancia.3,5 
 
La media de edad es 5 a 7 años, en un rango de entre 1 y 10 años, en 
un 70% de los casos se presenta sin diferencia de sexo y con una incidencia 
de 4/100.000 niños/ año. 5,8 
 
En algunos casos se puede presentar entre los 3 y 10 años de edad 
del cual el 75% de los casos corresponde a la forma aguda, que se define 
como la duración de la trombocitopenia no mayor a seis meses donde el 
promedio de normalización de las plaquetas es de tres a cuatro meses.5 
 
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Aproximadamente sólo el 30% de los casos evolucionan a la forma 
crónica, el promedio de duración es de 2 a 4 años, sin embargo en un bajo 
porcentaje de pacientes el cuadro perdura hasta la adultez.2 
 
La Púrpura Trombocitopénica crónica es más frecuente en niños 
mayores a los 10 años o adolescentes, a menudo está asociada con otros 
trastornos inmunológicos. La mortalidad por esta entidad es baja (1-2%) 
principalmente por hemorragia intracraneana.7,8 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2. Púrpura y hematomas .9 
 
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3. ETIOLOGÍA 
Según la etiología, se denomina: 
 PTI PRIMARIO 
Si el recuento plaquetario es menor de 100 000 x mm3 aislada en 
ausencia de otras causas que se asocien con trombocitopenia, siendo un 
diagnóstico de exclusión (Fig. 3,5).1, 5 
 PTI SECUNDARIO 
Incluye todas aquellas causas donde la trombocitopenia inmune tiene 
un origen diferente al PTI primario, se asocia a alguna patología, puede 
presentarse como una complicación relativamente frecuente en el síndrome 
de inmunodeficiencia adquirida, en sus diferentes etapas (Fig. 3,4,5).1,5 
 
Figura 3. Clasificación según su etiología.9 
 
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Aproximadamente el 20% de las PTI se asocian a otros procesos 
subyacentes, sin embargo unas de las causas más frecuentes de PTI 
secundaria es la inducida por fármacos.3 
Figura 4. Fármacos que pueden generar Trombocitopenia.10 
 
 Fármacos que pueden generar Trombocitopenia. 
 
 
Atenolol Ciclofosfamida Cloranfenicol Ácido 
acetilsalicílico 
Cefazolidina Clomipramina Desipramina Azatioprina 
Clindamicina Dexametasona Difenilhidantoinato 
sódico 
Cimetidiona 
Daunorubicina 
 
Digoxina Etilsuccinato de 
ertromicina 
Glibenclamida 
Diflunisal Fenitoína Gentamicina Etodolaco 
Furosemida Hidralacina Ketorolaco Hidroclorotiazida 
Heparina Ketoconazol Metildopa Metamizol 
Metildopa Naproxeno Metotrexate Nitrofurantoina 
Metilprednisolona Paracetamol Nadolol Penicilina G 
benzatinica 
Oxitetraciclina Quinina Quinidina Sulindaca 
Propranolol Sulfonamidas Tolbutamida Rifampicina 
Ticarcilina Valproato de 
Na y Mg 
Ácido Valproico Zidovudina 
Uroquinasa Vincristina Amitriptilina Carbamacepina 
Vancomicina Ampicilina Captopril Amoxicilina 
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Figura 5. Términos de la Púrpura Trombocitopénica Inmunológica.11 
 
 
 
 
TIPO CARACTERÍSTICAS 
 
PTI Primario 
Trombocitopenia aislada 
Menos de 100 000 mm3 
Mediada por auto-anticuerpos 
En ausencia a otras causas 
 
PTI Secundario 
Trombocitopenia aislada 
Menos de 100 000 mm3 
Mediada por anticuerpos 
Asociado a otras causas. 
FASES DE LA ENFERMEDAD 
PTI de reciente diagnóstico Hasta 3 meses desde el diagnóstico 
PTI Persistente Que dura entre 3 a 12 meses 
PTI Crónico Que dura entre más de 12 meses 
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4. FISIOPATOLOGÍA 
El modulador principal de la producción de plaquetas es la trombopoyetina. 
La trombopoyetina endógena se une a receptores de los megacariocitos en 
la médula ósea y estimula la producción de plaquetas. Normalmente el bazo 
elimina las plaquetas de la circulación, sin embargo la velocidad de 
producción de plaquetas está inversamente relacionada con el nivel de 
trombopoyetina endógena; por lo que al presentar PTI hay una deficiencia 
funcional en la trombopoyetina que contribuye al desarrollo de 
Trombocitopenia. 1 
 
El elemento principal de la causa de la PTI es la pérdida de auto 
tolerancia que lleva a la producción de autoanticuerpos, dirigidos a los 
antígenos plaquetarios, estos anticuerpos son principalmente del tipo IgG 
específicos contra las glicoproteínas IIb/IIIa y Ib/IX. Un aumento 
compensatorio en la producción de plaquetas ocurre en la mayoría de los 
pacientes. En otros, su producción es detenida ya sea por destrucción 
intramedular de megacariocitos o por inhibición de la megacariopoyesis. 4 
 
Sin embargo, también se originaTrombocitopenia debido a que las 
células T pueden producir directamente lisis de las plaquetas y que los 
anticuerpos antiplaquetarios pueden ser tóxicos-inhibitorios a nivel de los 
megacariocitos, bloqueando la trombopoyesis. 8 
 
En algunos casos los linfocitos T citotóxicos participan en la 
destrucción plaquetaria, probablemente debido a una infección viral o una 
toxina, lleva a la producción de complejos inmunes/anticuerpos que atacan a 
las plaquetas. Las plaquetas cubiertas de anticuerpos se unen a la célula 
presentadora de antígeno a través de receptores de baja afinidad, son 
internalizadas y degradadas. 
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 La célula presentadora de antígeno activada, expresa nuevos 
péptidos en la superficie celular y con ayuda coestimuladora facilita la 
proliferación de antígenos plaquetarios específicos (CD 4 positivos, clones de 
células T). Estos clones de células T dirigen la producción de anticuerpos por 
clones de células B antígeno-plaquetario específicas; como parte del proceso 
de destrucción de plaquetas en el PTI, son expuestos epítopes crípticos de 
los antígenos plaquetarios, llevando a la producción de clones secundarios 
de células T, con la estimulación de nuevos clones de células B y la 
ampliación de la respuesta inmunológica.5 
 
Los linfocitos T helper producen una variedad de citoquinas que 
modulan la respuesta inmune. Se han descrito 2 principales perfiles de 
citoquinas de linfocitos T helper: Th1 y Th2. Las células Th1 producen IL2, 
IFγ, factor estimulante de colonias de granulocíticos y macrófagos (GM-CSF) 
y TNFα, y están involucrados en la respuesta inmune mediada por células, 
reacciones de hipersensibilidad retardada y la producción de anticuerpos IgG 
que fijan complemento. Las células Th2 producen IL4, IL5, IL10, IL13 y están 
involucradas en las respuestas inmunes supresoras. En la PTI existe un 
aumento de la actividad Th1 y disminución de la actividad Th2. La 
estimulación de linfocitos T helper por los antígenos plaquetarios, puede 
resultar en la producción de anticuerpos antiplaquetarios o en la generación 
de linfocitos T citotóxicos, manifestándose como destrucción plaquetaria o 
inhibición de su producción.3,5 
 
Complejos, tales como el Ab-plaq, son reconocidos por los 
macrófagos y monocitos (RES) mediante sus receptores Fc-Re, luego de 
fagocitarlos y procesarlos generarán nuevos péptidos antigénicos, incluyendo 
glicoproteínas, lo cual conducirá al reclutamiento y activación de nuevas 
células T específicas que a su vez estimularán a nuevas células B a producir 
anticuerpos contra estos nuevos péptidos plaquetarios.3 
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5. MECANISMOS BÁSICOS DE LA HEMOSTASIA 
La hemostasia normal depende de la interacción de varios mecanismos 
básicos, el mecanismo de la coagulación sanguínea fue descrito 
originalmente por Paul Morawitz. 12 
Durante la hemostasia, ocurren una serie de reacciones entre el 
endotelio de los vasos, las plaquetas y el plasma; que tienen como finalidad 
detener la salida de sangre cuando un vaso se lesiona de forma inmediata 
después del daño tisular (Fig. 6), se observa una respuesta primaria de 
contracción de los vasos dañados, lo que reduce de manera importante el 
flujo circulatorio. 13 
 La hemostasia se consigue por diversos mecanismos: espasmo vascular, 
formación de un tapón de plaquetas, formación de un coágulo sanguíneo y 
proliferación final de tejido fibroso para el completo cierre de la lesión.13 
 
La coagulación consiste en una serie de reacciones que se generan 
en la superficie celular y cuyo objetivo es la formación de trombina en sitios 
de lesión vascular .13 
 
 
 
 
Figura.6 Proceso de coagulación tras el daño de un vaso sanguíneo.14 
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La hemostasia primaria se lleva a cabo a los pocos segundos de la 
lesión vascular, con interacción de las plaquetas y la pared vascular. Se 
produce vasoconstricción y las plaquetas se adhieren al vaso lesionado para 
formar un tapón plaquetario y sellar el vaso lesionado. Ello permite que 
temporalmente se controle la hemorragia. Esto proporciona la hemostasia 
primaria o provisional. 13 
 
La cascada de coagulación o hemostasia secundaria es la interacción 
de las proteínas de la coagulación que forman una cascada enzimática. El 
proceso de la coagulación permite que pocas moléculas de los productos 
iniciadores induzcan la activación secuencial de una serie de proteínas 
inactivas, esto con el objeto de producir fibrina. Casi todos los factores de la 
coagulación son proteasas séricas (enzimas desdobladoras) que circulan 
inactivas, hasta que son activadas por la proteasa sérica. Sólo los factores V, 
VIII y el fibrinógeno no son enzimas desdobladoras. 
 
En el sistema fibrinolítico, al producirse daño en los tejidos, no sólo se 
desencadena el proceso de coagulación, sino que también se activa un 
mecanismo de regulación que impide la propagación del coágulo fuera del 
área lesionada. El sistema fibrinolítico permite la concentración y localización 
en el sitio de la lesión de las sustancias que intervienen en la hemostasia 
secundaria, que evitan, a través de la destrucción de la fibrina, que el 
proceso de coagulación, una vez desencadenado, se disemine de manera 
sistémica.13 
 
Las reacciones de la cascada de la coagulación, conducen a la 
formación de fibrina y se dividen en dos vías principales: la intrínseca y la 
extrínseca. La porción final de ambas es la vía común. El producto final, tanto 
de la vía intrínseca como de la extrínseca, es el coágulo de fibrina que se 
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genera a partir del fibrinógeno. La vía intrínseca de la cascada de la 
coagulación comienza en el espacio intravascular con la activación del factor 
XII, este último se activa por contacto con la superficie interna del vaso 
denudado de endotelio. El factor XII se convierte en XIIa, y el XIIa a su vez 
activa el factor XI. 13 
 
La superficie de la plaqueta queda afectada en el siguiente paso de la 
cascada, porque sus fosfolípidos se unen para facilitar la interacción de los 
factores de la coagulación, así: 
 
 Primer grupo (factores VIII y IX), que está involucrado en la hemofilia. 
 Segundo grupo (factores V y X). 
 Tercer grupo (factores II y I). 
 
La vía extrínseca sirve como método de emergencia para la activación 
del factor X, en consecuencia, es un método alternativo para producir fibrina. 
El fosfolípido tisular (TP) proporciona una superficie eléctrica apropiada para 
unir el Ca++ como factor VII. Normalmente, el fosfolípido tisular no se 
encuentra en la sangre, sino que el tejido dañado lo libera al romperse las 
células endoteliales, en la vía extrínseca, el fosfolípido tisular extravascular 
cumple con un papel muy importante. Eso significa que tanto la vía intrínseca 
como la extrínseca se pueden activar por lesiones vasculares mínimas.13 
 
 
 
 
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6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES 
Los signos y síntomas pueden variar en cada paciente, algunos cursan 
asintomáticos o con mínimas manifestaciones cutáneas, otros con episodios 
de sangrados severos como hemorragia gastrointestinal, hemorragia extensa 
de piel, mucosas y hemorragia intracraneana; estas manifestaciones pueden 
comprometer la vida del paciente.3 
La manifestación clínica predominante es la hemorragia muco-cutánea 
siendo la más característica, la petequia.3 
Manifestaciones clínicas generales: 
 Petequias 
 Equimosis 
 Hematomas 
 Epistaxis 
 Hemorragia mucocutánea.2 
 
 
 
 
 
 
 
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7. MANIFESTACIONES BUCALES 
Las manifestaciones bucales pueden presentarse en cualquier superficie de 
la mucosa: a menudo en labios, lengua, labios, línea oclusal de la mucosa 
bucal (Fig.7).2 
 Petequias o hematomas en mucosas y paladar (Fig. 8y 9). 
 Equimosis en la mucosa oral (púrpura húmeda). 
 Gingivorragia ( Fig.10 ). 2,5 
Otros signos bucales incluyen: hemorragias gingivales espontáneas y 
sangrado prolongado después de algún trauma, cepillado, extracciones o de 
la terapia periodontal.1,15 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 7. Sangrado de la mucosa. 16 Figura 8. Petequias. 17 
 
 
 
 
 Figura 9. Petequias en mucosa labial 
en niña de 7 años. 18 
 
Figura 10. Paciente que 
presenta gingivorragia.19 
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8. DIAGNÓSTICO DE LA PTI 
 
La evaluación diagnóstica se debe iniciar con la revisión de la lámina de SP 
para descartar las posibilidades de pseudotrombocitopenia o la satelización 
de los leucocitos por EDTA, o la presencia de megaplaquetas (anomalías 
congénitas), etcétera. Así mismo, en este examen se puede descartar la 
posibilidad de destrucción mecánica como ocurre en CID, PTT o SUH, que 
tienen en común la anemia hemolítica microangiopática.1,5 
 
Datos anamnésicos. 
 
a) Características de la diátesis: tipo, duración de la hemorragia, 
hemostasia durante los procedimientos invasivos.20 
b) Síntomas sistémicos: especialmente enfermedades virales de 
reciente aparición, infecciones recurrentes sugestivas de una 
inmunodeficiencia. 
c) Reciente inmunización con vacunas de virus. 
d) Fármacos: heparina, quinidina, sulfonamidas, ácido acetil 
salicílico, penicilina. 
e) Factores de riesgo para infección de VIH, infección materna por 
VIH. 
f) Historia familiar de trombocitopenia o de desordenes de 
naturaleza hematológicas. 
g) Condiciones patológicas asociadas que puedan incrementar el 
riesgo de hemorragia. 
h) Estilo de vida, incluso la actividad física vigorosa y 
potencialmente traumática. 1,20 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
23 
 
Examen físico 
En la PTI existen diátesis hemorrágicas cutáneas manifestadas sobre todo 
como petequias, equimosis y hematomas, aunque estos últimos son más 
típicos de patologías de la coagulación. Las diátesis de las mucosas se 
manifiestan por epistaxis, gingivorragia y más raramente hematuria y melena 
(fig.11).20 
 Recuento de plaquetas ( por 
uL) 
Diátesis hemorrágica 
 Cutánea Mucosa 
Mayor a 150.000 0 0 
50.000-150.000 + solo por trauma 0 
20.000-50.000 ++ (petequias) ++ 
Menor a 20.000 +++ (petequias y 
hematomas) 
+++ 
 
 
El examen clínico del niño puede ser fuertemente positivo presentándose 
como “niño bañado” (término que quiere remarcar la facilidad de sangrados 
cutáneos y mucosos) o negativo al momento de la observación, de acuerdo a 
la localización y extensión de las manifestaciones hemorrágicas se puede 
dividir en los siguientes estadios: 
 
 Forma asintomática: Con ninguna manifestación hemorrágica, pocas 
petequias, más raramente equimosis, ausencia de manifestaciones 
hemorrágicas mucosas. Es más típico de la PTI crónica. 
 
Figura.11. Correlación clínica y de laboratorio.21 
 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
24 
 
 Forma con sintomatología intermedia: Las petequias son más difusas, 
numerosas equimosis, hematomas, hemorragias mucosas. Es la 
forma más típica y frecuente de PTI aguda. 19 
 
 Forma con sintomatología grave: numerosas y graves manifestaciones 
hemorrágicas, cutáneas y mucosas, con compromiso de órganos y 
peligro de vida. Es más frecuente en niños menores de 2 años.19 
Exámenes de laboratorio. 
 Hemograma completo. 
 Aspirado medular. 
 
Exámenes hematológicos. 
Tiempo de hemorragia medido según Ivy, tiempo de protrombina, 
tiempo parcial de tromboplastina, productos de degradación de fibrina y 
fibrinógeno IgG, IgA, IgM, reacción de Vidal-Wright, dosificación de 
anticuerpos anticitomegalovirus, antitoxoplasma, anticuerpos antiplaquetarios 
auto anticuerpos (anti DNA, anticardiolipina).1,19 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
25 
 
9. CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICA, CRITERIOS DE 
EVALUACIÓN CLÍNICA 
La nueva terminología incluye: 
PTI de diagnóstico reciente 
Se utiliza para aquellos pacientes con trombocitopenia desde el 
momento del diagnóstico hasta los tres meses de evolución, pueden 
presentar manifestaciones hemorrágicas de gravedad variable.3,5 
PTI persistente 
Referida a pacientes que se mantienen con trombocitopenia entre los 
3 y 12 meses del diagnóstico, incluye a aquellos pacientes que no alcanzan 
una remisión completa de forma espontánea y a losque no mantienen la 
remisión completa después de suspender el tratamiento instaurado.1,5,6 
PTI crónico 
Se refiere a aquellos pacientes con más de 12 meses de la evolución 
de la Trombocitopenia.1,5 
PTI severo 
Se aplica, sólo a aquellos pacientes con sangrado severo que 
requieran tratamiento o aumento de la dosis del tratamiento utilizado, 
independiente del recuento plaquetario y del tiempo de evolución.3,5 
 
 
 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
26 
 
Trombocitopenia inmune 
Es una condición clínico-patológica que involucra desórdenes que tienen en 
común la producción de auto-anticuerpos contra las plaquetas. Los 
indicadores clínicos de la PTI incluyen moretones en la piel, sangrado 
prolongado de lesiones, lesiones mucocutáneas, tales como petequias y 
equimosis, epistaxis, hemorragia gastrointestinal, hematuria y sangrado de la 
encía.3,5 
Es la enfermedad hemotológica inmune más frecuente en los niños; se 
presenta de manera súbita, desarrollando un cuadro severo de sangrado que 
amenaza la vida, el 90% remite de manera espontánea o con tratamiento de 
3 a 4 semanas. 2 
 
Trombocitopenia inmune aguda (PTI aguda) 
 
Se presenta entre los 2 a 6 años de edad, no tiene distinción de sexo, es 
más frecuente durante los cambios de estación y usualmente hay la historia 
de un cuadro febril (viral) unos 7 a 21 días antes del inicio abrupto del cuadro 
hemorrágico (Fig. 10). 3,7,8 
 
 El 90% de las veces la enfermedad se auto limita y desaparece en 3 a 
6 meses. 
 
 
 
 
 
 
 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
27 
 
 
Figura 12. Paciente con PTA aguda en su forma usual y poco extendida.2 
 
PTI persistente y crónica 
El PTI es más prevalente en gente mayor, sin embargo puede 
presentar manifestaciones hemorrágicas de gravedad variable. 
Aproximadamente del 10 al 15% de los niños, pueden presentar recaídas en 
un intervalo de 3 meses.3 
 
 
 
 
 
 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
28 
 
10. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES. 
La disminución de las plaquetas puede ser el resultado de entidades 
inmunológicas y no inmunológicas que deben diferenciarse de la PTI, 
siempre basados en la historia clínica, examen físico y la interpretación del 
frotis sanguíneo: 5 
Disminución de la producción de plaquetas. 
Síndrome de ausencia de radio y trombocitopenia, anemia de Fanconi, 
trombocitopenia megacariocítica, leucemia, anemia aplásica, neuroblastoma, 
deficiencia nutricional y drogas.22 
Incremento de la destrucción plaquetaria. 
Trombocitopenia neonatal autoinmune, drogas, infección por VIH, 
púrpura post transfusión, enfermedades auto inmunes del colágeno, 
síndrome urémico hemolítico, cardiopatía congénita cianógena.22 
Desórdenes cualitativos de las plaquetas. 
 Síndrome de Wiskott Aldrich, síndrome de Bernard Soulier, anomalía 
de May Hegglin, síndrome gris de las plaquetas. 22 
 
 
 
 
 
TROMBOCITOPENIAINMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
29 
 
11. MANEJO ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
El odontólogo deberá evitar tratamientos innecesarios y prolongados, en 
pacientes asintomáticos o con descensos moderados de las plaquetas. Si el 
paciente no ha recibido tratamiento corticoidal previamente, se sugiere 
realizar una prueba terapéutica con prednisona. 
El procedimiento dental se puede autorizar, solo si el recuento 
plaquetario es mayor a 50 000/ mm3 (Fig. 13), se recomienda emplear 
independientemente al procedimiento a realizar ácido tranexámico, al igual 
que se debe solicitar la interconsulta del médico tratante del paciente. 3,15 
En caso de sangrado o en circunstancias de riesgo, se aconseja 
realizar tratamientos que produzcan un rápido ascenso de los recuentos de 
plaquetas para prevenir o frenar las hemorragias, en caso de que ocurrieran 
hemorragias postoperatorias se pueden controlar con colágeno 
microfibrilar.3,5 
Parámetros plaquetarios tomados en cuenta en el Instituto Nacional de 
Pediatría para los procedimientos dentales. 
Número de plaquetas por mm3 Procedimiento dental permitido 
80,000 Extracción 
50,000 Operatoria programada 
20,000 Canalización 
 
 
Figura 13. Parámetros plaquetarios tomados en cuenta en el Instituto Nacional 
de Pediatría para los procedimientos dentales.23 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
30 
 
Con respecto a el control de conducta, en este tipo de pacientes, está 
contraindicado el uso de la estabilización protectora, ya que este tipo de 
abordaje podría ocasionar algún tipo de lesión principalmente en la piel; por 
tanto está totalmente contraindicado a fin de evitar una hemorragia de 
cualquier tipo, si el paciente fuera de difícil manejo o requiriera un tratamiento 
más complejo o invasivo, se consideraría la rehabilitación bajo anestesia 
general. 4,5 
11.1 Recomendaciones y adecuaciones generales durante la 
consulta dental. 
Es importante que el odontólogo identifique los riesgos reales de la 
hemorragia. 
Un individuo con historia de trombocitopenia y sin manifestaciones 
actuales de la misma, no requiere llevar a cabo ninguna modificación al plan 
de tratamiento odontológico; en cambio al enfrentar a quien presente un 
cuadro clínico con lesiones hemorrágicas en piel y mucosas, pudiera 
presentarse una hemorragia sin control durante una extracción dental, por 
lo que el plan de tratamiento se modificaría, de acuerdo al nivel de plaquetas 
que presenta.15 
Se debe considerar, el ingreso hospitalario a pacientes con sangrado 
activo, factores de riesgo hemorrágico o con recuento de plaquetas igual o 
inferior a 20.000/l, ya que su vida se verá comprometida. 5 
Se debe evitar, mayormente medicamentos por vía intramuscular y 
punciones vasculares en vasos de difícil compresión.8 
 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
31 
 
Las inyecciones de bloqueo no deben ser realizadas cuando la cuenta 
de plaqueta es menos de 30,000 mm3 debido a la posibilidad de la formación 
de hematomas y de la obstrucción de la vía aérea.15 
 
Cabe mencionar que la aspirina está contraindicada en personas con 
PTI ya que pueden potencializar el sangrado, en el caso de presentarse la 
necesidad de indicar analgésico se recomienda paracetamol o codeína.15,23 
 
En caso de que se requiera algún tipo de tratamiento de urgencia, 
deberá primero remitirse al hematólogo con el fin de asegurar una cantidad 
de plaquetas mínimamente aceptables, según sea el caso, si no es así el 
paciente deberá esperar hasta que se estabilicen los niveles mínimos de 
plaquetas, administrándosele esteroides.23 
 
El sangrado espontáneo y las hemorragias gingivales espontáneas se 
pueden manejar con enjuagues oxidantes, sin embargo también podría 
requerir transfusión de plaquetas para detener la hemorragia.23 
 
HEMOSTÁTICOS LOCALES. 
 
Producto 
 
Acción. 
Celulosa 
regenerada oxidada 
Surgicel. J 
Johnson.® 
 
Formación de un coágulo artificial. Puede emplearse con una 
solución de carbonato de sodio-trombina y como apósito 
superficial. 
Esponja de gelatina 
oxidada 
Gelfoam.Upjohn ® 
 
Forma una trama con la fibrina para la formación del coágulo. 
Colágena Permite el atrapamiento de las plaquetas y sus reacciones. 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
32 
 
microfibrilarAvitene 
de Avicon® 
Trombina tópica 
Gran utilidad en zonas de hemorragia de difícil acceso. 
. 
Coagulite Mezcla de crioprecipitado del factor VIII, trombina y ECA. 
Ácido trenexámico 
en enjuague 
Impide el proceso de fibrinólisis. 
Cloruro de aluminio Precipita proteínas y contribuye a la hemostasia capilar. 
Epinefrina Produce isquemia por vasoconstricción arteriolar y capilar. 
 
Electrocauterio 
 
Produce coagulación de las proteínas. 
 
Suturas Contribuye a la hemostasia al ocluir los vasos. 
 
 
 
Se debe indicar al paciente medidas terapéuticas que reduzcan el 
riesgo de hemorragia postoperatoria como: el uso de hielo, dieta blanda, 
evitar enjuagues y hábitos de succión.15 
 
Deberá emplearse obligatoriamente el uso de grapas atraumáticas, 
con el fin de no lesionar las zonas adyacentes ni causar sangrado gingival.25 
 
 
 
Figura14. Hemostáticos locales.24 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
33 
 
Un ejemplo de ellas son las grapas (Fig. 15, 16): 
SoftClamp®. 
 Este tipo de grapas, están elaboradas sin bordes cortantes. 
 La fuerza de sujeción se distribuye uniformemente. 
 Minimiza el riesgo de lesiones en los tejidos blandos, la estructura 
dental o las restauraciones delicadas.26 
 
 
 
Figura 15, 16. Grapas atraumáticas.26 
 
11.2 Prevención 
El odontólogo deberá prestar atención a aquellas manifestaciones bucales 
debido a que pueden ser las primeras en la PTI, de ahí la importancia de 
evaluar su origen.24 
En boca puede presentarse hemorragia gingival intensa, petequias y 
ocasionalmente equimosis, principalmente en el paladar.24 
Si durante los procedimientos odontológicos, el sangrado llegara a 
salirse de control ocasionaría serias y graves complicaciones como, la 
presencia de hematomas o sangrado de difícil control. 
 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
34 
 
Las enfermedades gingivales y periodontales están catalogadas entre 
las afecciones más comunes del género humano. La placa dentobacteriana y 
la microbiota del surco gingival son las principales causas del origen y 
desarrollo de la gingivitis, la que puede evolucionar hacia la enfermedad 
periodontal, si no se detiene en primera instancia, que es más destructiva y 
crónica.27 
Las acciones preventivas están dirigidas a detener el avance de las 
enfermedades gingivales y periodontales o evitar su aparición en la población 
sana o con riegos, e incluyen: diagnóstico y tratamiento precoz e 
interferencia en el avance de las enfermedades periodontales, la detección y 
eliminación de los posibles factores de riesgo. La educación, el seguimiento, 
la prevención y la promoción en salud son aspectos básicos en estos 
pacientes.27 
El odontólogo debe seleccionar las medidas de prevención, más 
adecuadas para cada tipo de paciente, con la finalidad de evitar en un futuro 
el desarrollo de enfermedades bucales, es por eso que la prevención 
representa un papel importante en este tipo de pacientes. 
La prevención primaria, se orienta a aquellos pacientes asintomáticos; 
en ella se identifican los factores de riesgo iníciales de la caries con la 
finalidad de frenar el proceso patológico antes de que se desarrollen las 
lesiones; encambio la prevención secundaria, se dirige a los pacientes en el 
inicio de la enfermedad, con la intención de detener o revertir el proceso y 
mejorar el pronóstico y por tanto la calidad de vida.27 
Ambos tipos de prevención, primaria y secundaria, incorporan el uso 
de: 
 Control de la dieta. 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
35 
 
 Fluoruro tópico y sistémico. 
 Control químico y mecánico de la placa. 27 
Estas medidas implementadas se aplican con la intención de prevenir 
detener o remineralizar las lesiones iniciales. Por otro lado la prevención 
terciaria, se enfoca a las lesiones dentarias avanzadas que ya han producido 
cavidades. 
Las estrategias preventivas contemplan, cada uno de los factores 
implicados en la etiología de la caries: el agente, el huésped y el sustrato.27 
11.21. Modificación del sustrato. 
Este concepto se refiere principalmente, en disminuir la ingesta de 
azúcares fermentables en el medio bucal, con el objetivo de disminuir el 
riesgo de aparición de caries dental. 
11.22. Factores del Huésped. 
Diente. 
1. Anatomía. 
2. Disposición de los dientes en la arcada dental (Fig.17). 
3. Edad post eruptiva del diente. 
4. Constitución del esmalte. 
 
 
 
 
Figura 17. Disposición de los dientes en la arcada dental. 28 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
36 
 
Figura 17.Ejemplos de 
algunos tipos de pastas 
y cepillos dentales para 
niños.31 
Saliva 
 Limpieza mecánica. 
 Efecto tampón. 
 Propiedades antibacterianas. 
 Componentes que inhiben la desmineralización dentaria. 
11.23. Acciones preventivas 
 Realizar control de placa dentobacteriana es indispensable para los 
pacientes con este tipo de padecimiento. 
 Aplicación tópica de fluoruro. 
 Control mecánico y químico de la placa dental. 
 Uso de sellado de fosas y fisuras.29 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Se llevará cabo la modificación en la técnica de cepillado, el cepillo 
debe de ser suave y de tamaño apropiado. 
 Uso de pasta dental fluorada. 
 Uso enjuague bucal sin alcohol. 
 
Figura 16.Control de placa en 
niño. 30 
Figura 
18.Cepillado 
dental.32 
Figura.19 
Enjuague 
Bucal sin 
alcohol para 
niños.33 
 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
37 
 
11.24. Selladores de fosetas y fisuras. 
La colocación de selladores en fosas y fisuras, junto con la utilización de 
fluoruros son actualmente las técnicas más eficaces de las que se dispone 
para la prevención de la caries dental. 16 
Indicaciones 
Son utilizados, como parte de las medidas preventivas de la caries con 
base individual o como medida de salud pública en poblaciones de alto 
riesgo. 
Si existiera la presencia de caries se procederá a su tratamiento, 
siendo de primera elección un tratamiento mínimamente invasivo, si este así 
lo permite. 
Evita el acceso de las bacterias cariogénicas y de su fuente de 
nutrientes; la efectividad dependerá de su retención a largo plazo (Fig. 22).22 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 22. Sellador de fosetas y fisuras24 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
38 
 
Figura 23.Clorhexidina. 35 
 (20) 
11.3 Agentes Antimicrobianos 
Los agentes antimicrobianos se utilizan con método auxiliar para el control de 
la placa en pacientes diagnosticados de alto riesgo de caries; su objetivo es 
lograr una disminución de placa y que esta sea menos cariógenica.22 
11.31 Clorhexidina. 
Tiene un efecto general en microorganismos gram positivos estreptococos, 
ayuda de manera temporal en la higiene bucal en niños comprometidos 
sistémicamente (Figura 23). 
 El protocolo sugerido es una aplicación de gel de barniz de 
clorhexidina cada tres meses en el niño pequeño; otra alternativa es la 
aplicación de colutorio de clorhexidina al 0,12% una vez al día, 
durante una semana y repetirlo cada tres meses hasta que se 
considere que ha disminuido el riego de caries.22 
 Ayuda a combatir la placa y la enfermedad periodontal, sin embargo 
puede verse afectado el gusto temporalmente. 
 Debe limitarse la aplicación continuada a 15 días con máximo, el 
término medio es una semana, para evitar sus efectos secundarios: 
manchas dentales, debido a que se fija a los taninos que se 
encuentran en café, té o vino tinto, aumento de cálculo y descamación 
superficial de la mucosa bucal. 
 Efecto bactericida y bacteriostático.22 
 
 
 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
39 
 
11.32 Povidona iodada al 10%, betadine. 
 Es un antiséptico soluble en agua y no irritante, ejerce su efecto por 
contacto directo con la pared de la célula bacteriana, es efectiva 
contra s.mutans y lactobacilos en niños pequeños cuando se aplica en 
la clínica dental.22 
 Para su administración se deberán tomar en cuenta, algunas 
contraindicaciones como hipersensibilidad a la iodina, historia de la 
enfermedad o disfunción tiroidea. 
11.33 Xilitol 
 Es un antimicrobiano.22 
 Presenta una mayor efectividad en la prevención de caries, reduce la 
formación de placa en general y la adherencia bacteriana. 
 Para que el xilitol ofrezca resultados positivos se considera que es 
necesaria la toma de 4 a 10 gramos, dividido entre 3 ó 7 períodos de 
consumo al día.22 
 El principal efecto adverso asociado con el consumo de xilitol, esla 
diarrea osmótica; esto ocurre cuando el xilitol se consume en 
cantidades cuatro o cinco veces mayores que las necesarias para la 
prevención de la caries dental. 22 
11.34 Ozono. 
 El ozono se usa como desinfectantes de bacterias, hongos y virus 
debido a su alto poder oxidante. Sin embargo, la inhalación de este gas a 
una concentración alta, es toxico principalmente en el sistema respiratorio. 
 Se sugiere que puede parar el progreso de la lesión de caries y 
posteriormente, en presencia de flúor, conseguir la remineralización. 22 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
40 
 
12. TRATAMIENTO DE LA PTI 
El tratamiento es muy variable, este dependerá evidentemente de cada 
paciente, de acuerdo al número de plaquetas y características clínicas que 
presente (cuadro clínico). Principalmente se realizarán los siguientes 
tratamientos, estos consistirán desde la observación solamente, a la 
administración agresiva con inmunoglobulina intravenosa (IGIV), intravenosa 
anti-D Rhesus (Rh) 0 inmunoglobulina (IV IGRh), corticosteroides, y en casos 
más específicos la esplenectomía. 5 
En los casos de PTI aguda en niños, existen principalmente dos 
opciones terapéuticas de elección: los corticosteroides y dosis de 
inmunoglobulina intravenosa, terapia inmunosupresora de inmunoglobulina, 
ciclosporina, citostáticos, danazol. 
Otra alternativa es con IGIV y IV IGRh, muchos pediatras prefieren 
este tratamiento. 
 La esplenectomía está indicada, solo enaquellos niñosque presenten 
hemorragia crónica y potencialmente mortal, ITP severa con deterioro de la 
calidad de vida. 
Tratamiento de PTI crónico o persistente 
El manejo de niños con púrpura persistente o crónico sintomático es 
esencialmente lo mismo que para los de reciente diagnóstico. El cual tiene 
como objetivo lograr, un nivel de plaquetas hemostáticamente seguro con 
terapia de primera línea se debe evitar el uso prolongado de corticoides. 
Muchos pacientes se estabilizan con cifras alrededor de 20 000 a 30 000 
plaquetas x mm3 y no presentan sangrados a menos que sufran alguna 
injuria.2 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
41 
 
Tratamientos opcionales en niños con PTI crónico o persistente 
 La dexametasona 
Deberá administrarse en dosis de 28 a 40 mg/m2/d, por 4 días, es útil 
en pacientes con PTI no respondedores. La tasa de respuesta es de un 86%.Los efectos adversos como insomnio, alteraciones conductuales y pérdida de 
la concentración son muy altos.4 
 Metilprednisolona 
Deberá administrarse en altas dosis (30 mg/ kg/d oral por 3 días y 
luego 20 mg/kg/d por 4 días) ha sido usado como alternativa a IVIG.5 
 El danazol 
Es un andrógeno atenuado, que se usa en dosis de 10 mg/kg/día 
(máximo 800 mg/día en adultos). Se puede administrar y obtener respuesta 
con dosis bajas, como 50 mg/ m2. 4 
 La ciclosporina. 
Deberá administrarse, en dosis de 2,5 a 3 mg/ kg/día es útil 
utilizándolo como agente único o asociado a prednisona. 4 
 Rituximab 
Es un anticuerpo monoclonal, cuya recuperación demora entre 6 y 12 
meses luego de la terapia. 2 
La dosis estándar es 375 mg/m2 EV semanal por 4 semanas y se 
ha reportado beneficio con dosis menores. La respuesta generalmente 
ocurre entre la 2a y 8a semanas (hasta 6 meses) post infusión. 2,4 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
42 
 
La esplenectomía 
Es la última opción terapéutica y se deberá diferir el mayor tiempo 
posible, se podría plantear frente a situaciones de extrema urgencia con 
riesgo vital inmediato que no responden a terapia de primera línea 
(Inmunoglobulina EV y Metilprednisolona EV) y en que persista sangramiento 
activo, así como en pacientes con PTI crónico no respondedor sintomático 
que ha recibido terapias de primera y segunda línea sin remisión clínica y 
que requiere en forma continua hospitalizaciones por hemorragias (Fig. 24).2 
Los pacientes que serán sometidos a esplenectomía deberán 
recibir vacunación contra neumococo y Haemophilusinfluenzae, deben 
realizarse además un cintigrafia esplénico para pesquisa de bazos 
accesorios. 
 El procedimiento debe realizarse de preferencia por vía 
laparoscópica. Se describe una tasa de respuesta hasta de un 80%, pero 
la gran limitante es el riesgo de sepsis, llegando a 3% en niños que se 
mantiene para toda la vida.2,4 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 24.Extirpación del bazo36 
 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
43 
 
12.1 Clasificación de acuerdo a la respuesta del tratamiento 
Respuesta completa (RC) 
Cuando existe un recuento plaquetario mayor a 100 000 x mm3 en 
donde se mantiene más de seis semanas sin presentar sangrado, tras la 
supresión del tratamiento.3,5 
Respuesta parcial (RP) 
Cuando el recuento plaquetario alcanza entre 30 000 y 100 000 x 
mm3 y ausencia de sangrado.3,5 
No respondedor 
Son aquellos pacientes, que luego de realizar la esplenectomía no han 
alcanzado las metas mínimas es decir, continúan con sangrado o mantienen 
cuentas de plaquetas menores a 30 000 mm3 .5 
Recaída (REC) 
Recuento inferior a 30 000 mm3después de seis semanas de haber 
finalizado el tratamiento, habiéndose obtenido previamente una remisión 
completa o parcial.3 
 
 
 
 
 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
44 
 
12.2Tratamiento de primera línea 
Los corticosteroides son una terapia altamente eficaz, de bajo costo, por lo 
general pueden aumentar el recuento de plaquetas dentro de horas a días, 
se debe tomar en cuenta que el uso crónico o prolongado se asocia con 
toxicidad. Sin embargo en algunos países, los corticosteroides si se utilizan 
como terapia de primera línea en niños con PTI (Fig.25) . 2 
 
 PREDNISONA: 
Posología: 
• Prednisona vía oral o metilprednisolona vía I.V., repartida en tres dosis: tras 
desayuno, comida y cena. 
• 4mg/kg/día (dosis máxima 180mg/día) durante 4 días, luego pasar a 2mg/kg 
durante 3 días y suspender 
 INMUNOGLOBULINA EV: 
Se administra en dosis de 0,8 a 1 gr/kg/d y se repite la dosis a las 24 horas en 
ausencia de respuesta 
 IGIV 
Posología: 
• 0,8-1g/kg/dosis única i.v. en perfusión continua, tiempo de infusión 6-8 h, al inicio 
de la infusión la velocidad es más lenta. 
Figura 25 Tratamientos de primera línea. 2 
 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
45 
 
12.3 Tratamientos de segunda línea 
IG anti-D (pacientes RH+) 
Posología: 
 50-75 microgramos/kg/día, iv. dosis única. 
 Perfusión durante 1 h diluido en suero fisiológico. Se recomienda 
premedicar con paracetamol.4 
Efectos adversos y riesgos biológicos: 
Anemia hemolítica inmune. 
CORTICOTERAPIA: 
• metilprednisolona: 30mg/kg/día (máximo 1 g), 3 días, infusión en 2 h 
control de T.A. y glucosuria. 
• Dexametasona oral: 0,6mg/kg/día en 1 dosis, máximo 40mg, durante 4 
días, cada mes. 2 
 
 
 
 
 
 
 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
46 
 
12.4 Tratamientos de tercera línea 
Esplenectomía. 4 
 Indicaciones 
PTI de diagnóstico reciente o persistente: ante urgencia hemorrágica 
con riesgo vital que no responde a tratamiento previo. 3 
PTI crónica: ante urgencia hemorrágica con riesgo vital, valorar en 
niños mayores de 5 años sintomáticos refractarios a tratamientos previos, 
que presenta interferencia con su vida normal, con más de dos años de 
evolución. 
Fracaso de la esplenectomía: Descartar bazo accesorio. 
Profilaxis: Vacunación antineumocóccica, antimeningocóccica y frente 
a hemofilus. 
Penicilina oral diaria o amoxicilina: hasta un mínimo de dos años tras 
la intervención.4 
Tratamiento de la infección: ante síndrome febril sin foco iniciar 
antibioterapia con cobertura para neumococo, hemofilus y meningococo. 
12. 5 Tratamientos de emergencia 
Se emplea en casos, donde acontece la sospecha o evidencia de 
sangrado que comprometa la vida del paciente, generalmente hemorragia 
intracraneal; en estos casos se justifica el uso de transfusión de plaquetas y 
esplenectomía de emergencia.4 
 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
47 
 
CONCLUSIONES 
 
La Trombocitopenia inmune, es una enfermedad caracterizada por una 
disminución aislada de plaquetas por debajo de 100.000 x mm3 que es 
causada por un desorden inmunológico con destrucción de las mismas, 
debido al aumento de la inmunoglobulina en su membrana por lo que se ve 
perjudicada la hemostasia primaria. Debido a esta condición su calidad de 
vida se verá afectada. 
Es importante resaltar que no todos los pacientes presentan las 
mismas manifestaciones clínicas generales y bucales, sin embargo será 
necesario tomar medidas preventivas, ya que es primordial evitar el 
desarrollo de enfermedades que compliquen el estado actual del paciente, 
por lo que también deberá emplearse en ellos primordialmente materiales y 
técnicas atraumáticas. 
El manejo odontológico sufrirá modificación, solo en aquellos casos 
en los que se presente alguna manifestación clínica al momento de la 
consulta. Es necesario siempre contar con la interconsulta del médico 
tratante, así como requerir los estudios de laboratorios para así poder 
brindarle un mejor tratamiento al paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
TROMBOCITOPENIA INMUNE, MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO EN NIÑOS. 
48 
 
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51 
 
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	Portada
	Índice
	Introducción
	1. Antecedentes 
	2. Descripción 
	3. Etiología 
	4. Fisiopatología 
	5. Mecanismos Básicos de la Hemostasia
	6. Manifestaciones Clínicas Generales 
	7. Manifestaciones Bucales
	8. Diagnóstico de la PTI
	9. Clasificación Diagnóstica, Criterios de Evaluación Clínica
	10. Diagnósticos Diferenciales 
	11. Manejo Odontológico en Niños 
	12. Tratamiento de la PTI
	Conclusiones 
	Referencias