Ultrasonido-Doppler-carotdeo-en-pacientes-con-lupus-eritematoso-sistemico

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Biológicas / Saúde

Medicina

10/8/2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN
___________________________________________________

SECRETARÍA DE SALUD DEL DISTRITO FEDERAL
DIRECCIÓN DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN
SUBDIRECCIÓN DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN

CURSO UNIVERSITARIO DE ESPECIALIZACIÓN EN

RADIOLOGIA E IMAGEN

“ULTRASONIDO DOPPLER CAROTIDEO EN PACIENTES CON LUPUS
ERITEMATOSO SISTEMICO“

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA

PRESENTA
DRA. YESHICA CITLALY ROJAS CAMPOS.

PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN
RADIOLOGIA E IMAGEN

DIRECTOR DE TESIS
DRA. MARGARITA FUENTES GARCIA.

2011

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
Restricciones de uso

DERECHOS RESERVADOS ©
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México).
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

ULTRASONIDO DOPPLER CAROTIDEO EN PACIENTES CON LUPUS
ERITEMATOSO SISTEMICO

Dra. Yeshica Citlaly Rojas Campos.

Vo. Bo.
Dra. Margarita Fuentes García.

_________________________________
Titular del Curso de Especialización
en Radiología e Imagen.
Coordinadora de Radiología e Imagen Secretaria de Salud del DF.

Vo. Bo.
Dr. Juan Carlos Hernández Chavolla
Medico Radiólogo

_________________________________
Jefe del servicio de Imagen Hospital de Especialidades de la Cd de México
Dr Belisario Dominguez

DEDICATORIA Y AGRADECIMIENTOS

El verdadero éxito solo se alcanza cuando se tiene con quien compartirlo.

Trabajo dedicado a:

Mi señor Jehová; Gracias por la oportunidad.

Gerardo y Samantha; Los amo. Gracias por el trabajo en equipo.

Alfredo y Rosalinda; Esencia de mi ser. Gracias por el apoyo y compresión
durante tanto tiempo.

Aby; la distancia siempre creará lazos más fuertes entre nosotras. Te amo y te
extraño. Gracias por ser como eres.

INDICE

INTRODUCCION. 1
Antecedentes.
Lupus Eritematoso Sistémico.

ARTERIAS CAROTIDAS. 8
Anatomía Fina. 9

ULTRASONIDO DOPPLER.
Introducción a la Física del ultrasonido doppler. 12
Análisis del espectro doppler. 14

METODOLOGIA DOPPLER.
Hemodinamia. 20

ULTRASONIDO DOPPLER CAROTIDEO.
Protocolo de realización. 24
Indicaciones del estudio. 29
Diagnóstico de la enfermedad ateroesclerosa extracraneal. 30
Morfología de la Placa ateromatosa 30

ESTRUCTURA DE LA ARTERIA NORMAL
Células endoteliales. 32
Células de músculo liso arterial. 32
La Intima. 33
La media. 34
La adventicia. 34
Tipo de placa ateromatosa y su representación sonográfica. 36

MATERIAL Y METODOS 39
Manejo de Variables 40

RESULTADOS 41
DISCUSION 49
CONCLUSIONES 51
BIBLIOGRAFIA 52
ANEXOS 53

OBJETIVO:
Determinar la relación entre el tiempo de evolución del Lupus Eritematoso
Sistémico y la presencia de ateroesclerosis carotidea, determinada por
ultrasonido doppler.

METODO:
Se realizó un estudio de tipo observacional; descriptivo, prospectivo en 34
pacientes con LES; que cumplieran con al menos cuatro criterios de
clasificación del American College of Rheumatology, sexo indistinto y edades de
entre 18 a 80 años, realizándoles estudio con ultrasonido doppler color
carotideo.

RESULTADOS Y CONCLUSIONES:
La edad media encontrada fue de 39.2 años de edad, la mayoría del sexo
femenino. Los pacientes con tiempo de evolución de entre 20 y 70 meses
presentaron una mayor frecuencia de engrosamiento mio intimal (EMI) de entre
0.51 a 1.5 mm, igualmente los que tuvieron más de 70 meses. De entre los que
sí habían recibido esteroides en algún momento de su padecimiento, 15
pacientes presentaron un engrosamiento de entre 0.51 y 1.5 mm. Las
enfermedades concomitantes al LES como tabaquismo, HAS, DM, o
cardiopatías asociadas, aumentaron el porcentaje de estenosis de la arteria
carótida interna en este grupo de pacientes.

El EMI aumenta en relación al tiempo de evolución del padecimiento, así como
el porcentaje de estenosis (placa) lo cual puede ser altamente influido por las
enfermedades concomitantes, la dosis y el tiempo de tratamiento con
esteroides.

PALABRAS CLAVE:
Engrosamiento mio intimal, Lupus eritematoso sistémico, enfermedades
concomitantes, tratamiento con esteroides.

INTRODUCCION

ANTECEDENTES

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

Puede ser caracterizada como una enfermedad inflamatoria en donde los
monocitos/macrófagos activados y células T son abundantes. Un número
importante de citocinas, predominantemente inflamatorias se producen por
estas células en las lesiones. A pesar de que la naturaleza inflamatoria de la
ateroesclerosis se ha conocido por décadas, los mecanismos que la producen
solo se conocen en parte y la natura exacta de los antígenos o compuestos que
causan la activación inmune todavía no son bien caracterizados. (1).

La ateroesclerosis no es un proceso irreversible que causa daño endotelial y
disminuyendo la luz arterial solamente, sino que la inflamación típica de las
lesiones ateroesclerosas como otras enfermedades autoinmunes e
inflamatorias como la artritis reumatoide pueden ser atendidas e incluso pueden
sufrir regresión. Además, la enfermedad cardiovascular está más relacionada
con la ruptura de la placa y la aterotrombosis que con un engrosamiento pasivo
de la pared del vaso. (1).

Las lesiones ateroesclerosas que tienden a romperse se caracterizan por una
expresión aumentada de citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF alfa) y el interferón gamma (IFN gamma) y por lo tanto una
respuesta inmune activada.

La ateroesclerosis se ha mencionado como una enfermedad autoinmune. El
LES, se ha considerado como el prototipo de las enfermedades autoinmunes,
en donde, hasta el 90% se afectan las mujeres. Se caracteriza por una plétora
de manifestaciones incluyendo nefritis, neumonitis, artritis, pleuritis, pericarditis
y vasculitis de SNC y médula espinal. Un punto importante es la producción de
auto anticuerpos de diferentes especificidades y posiblemente relacionado a
ello, una alteración en la apoptosis.

A pesar de que se sabe que la enfermedad cardiovascular esta aumentada en
los pacientes con LES, todavía no está claro como la ateroesclerosis está
asociada a este riesgo. También se sabe que la enfermedad cardiovascular
asociada a LES es diferente que la que se asocia con diabetes e hipertensión,
por lo que se asume que esta condiciones confieren un riesgo mayor en
general, sin embargo, se ha demostrado que la afección cardiovascular está
presente solo en un subgrupo de pacientes con LES. (1).

El engrosamiento del complejo mio intimal en los pacientes con LES no se
incrementa cuando se compara con pacientes control, sanos y la presencia de
placas no es mucho más común entre los pacientes con LES que en los
2

controles. En un estudio de casos y controles (2), con pacientes ambulatorios
afectos de LES sin datos de falla renal se reporto que la presencia de placa fue
mayor en los pacientes que en los controles, tomando en cuenta que el
tratamiento con cortico esteroides se asocia con menor prevalencia de placas.
La interpretación de estos hallazgos es quela ateroesclerosis en pacientes con
LES se caracteriza por un riesgo aumentado de placa localizada, pero no de
ateroesclerosis sistémica, demostrado por la medición del complejo mio intimal,
al menos no en pacientes con enfermedad severa.

Los factores de co morbilidad entre ateroesclerosis y LES son: positividad de
los marcadores de inflamación: (niveles elevados de reactantes de fase aguda
y de FNT alfa), dislipidemia (TGL elevados y HDL baja), oxidación de LDL
aumentada, anticuerpos antifosfolípidos, tabaquismo, acumulación de dosis de
prednisona.
Se ha demostrado que la función endotelial está afectada en pacientes con
LES, a través de estudios de pletismografía de flujo, por lo que la
ateroesclerosis, la disfunción endotelial y los factores pro trombóticos actúan
sinérgicamente. (4).

Dislipidemia.
Se caracteriza por elevación de LDL, triglicéridos y disminución de HDL. Estos
cambios son más acusados durante la activación de la enfermedad. En este
momento, el patrón de lípidos se ha denominado “patrón lúpico de dis-
lipoproteinemia”, pero los mecanismos que lo producen todavía no están claros.
(1)

Oxidación lipídica.
Cuando los LDL se oxidan, se forma una variedad de neoepitopos
inmunogénicos se forman en los LDLox, lo que los hace antigénicos y
promueve su reconocimiento por los receptores de macrófagos que les lleva a
una fagocitosis mayor de ellos. Entre estos antígenos se encuentra la
fosforilcolina. De esta forma, los macrófagos se convierten en células
espumosas típicas de las lesiones ateroescleróticas. Las LDLox también son
quimiotáxicas, estimuladoras del sistema inmune, y adicionalmente poseen
efectos inhibitorios e incluso tóxicos, por lo que estas moléculas inducen una
respuesta inmune humoral con producción de autoanticuerpos en contra de los
epitopos específicos de la oxidación de las LDL.(1).

Autoanticuerpos
Los factores de riesgo relacionados a la autoinmunidad no tradicionales
incluyendo los anticuerpos antifosfolipido (aFL) y los anti LDLox se han
implicado en la enfermedad cardiovascular tanto en los pacientes con LES
como en la población en general. Entre los pacientes con LES, el 30 al 50%
poseen anticuerpos antifosfolipido y solo una tercera parte a la mitad de ellos
desarrollan el síndrome secundariamente. Se sabe que la inhibición de la unión
3

de la proteína plasmática Anexina V al endotelio causada por los aFL puede
representar uno de los mecanismos principales para la enfermedad
cardiovascular en pacientes con LES y en la población en general.
Los auto anticuerpos contra las células endoteliales (aCE) se implican en el
LES, y se asocian con la actividad de la enfermedad y la vasculitis. Además,
promueven la activación endotelial al actuar directamente en las células
endoteliales. aCE también se han descrito en la población en general que
padece enfermedad cardiovascular. (1).

Función renal
La hipertensión es un factor importante en el desarrollo de enfermedad
cardiovascular en pacientes con LES. Las LDLox también se han asociado con
la enfermedad renal en el LES. Se ha reconocido que tanto la enfermedad
como la falla renal son factores de riesgo para enfermedad cardiovascular. Los
niveles séricos de LDLox se asocian con las manifestaciones renales en el LES.

Factores proinflamatorios y Citocinas.
La presencia de células inmuno competentes activadas es típica de las lesiones
ateroescleróticas, como lo refleja la elevación de la concentración de proteína C
reactiva la cual se asocia con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Se
ha demostrado que los reactantes de fase aguda incluyendo la alfa uno
antitripsina, orosomucoide y la proteína C reactiva se asocian con la
enfermedad cardiovascular en el LES.

La interleucina 10 (IL-10), es un factor adyuvante de los linfocitos T2
colaboradores, con efectos inhibitorios sobre las acciones proinflamatorias de
los linfocitos T1 colaboradores, células endoteliales, granulocitos, y
monocitos/macrófagos. Sin embargo, esta citocina también puede actuar en
forma estimuladora, al promover la producción de anticuerpos y la activación de
las células B. Se sabe que esta citocina esta aumentada en pacientes con LES
y se ha hipotetizado que es una de las causas del LES, actuando en la
inducción de autoanticuerpos y apoptosis. (1).

Otros factores inflamatorios que pueden tener importancia en la enfermedad
cardiovascular relacionada al LES incluyen la PAF hidrolasa (PAF AH) y la
fosfolipasa A2 secretora. Ambas juegan un papel importante en la degradación
del Factor activador de plaquetas (PAF) y de lípidos tipo PAF asi como en la
generación de lisofosfatidilcolina. (LPC). Tanto PAF, lípidos tipo PAF y LPC son
componentes proinflamatorios de las LDLox que pueden inducir y promover la
reacción inflamatoria en la pared de un vaso. (1).

En la patogenia de la arteriosclerosis acelerada y el Lupus eritematoso
sistémico, intervienen los factores de riesgo tradicionales: colesterol elevado
persistentemente, hipertensión, fumar, diabetes y antecedentes familiares, así
como otros dependientes de la enfermedad y de la terapia: la edad avanzada
en el momento del diagnóstico, la propia actividad de la enfermedad y su mayor
4

duración y el uso prolongado de esteroides. Otros mecanismos por los que se
pueden alterar los valores lipídicos son la proteinuria, la alteración renal, la
enfermedad tiroidea, la diabetes y la vida sedentaria. (1).

El LES está asociado a un aumento de 5 veces el riesgo de enfermedad
coronaria respecto a la población normal. Los eventos vasculares
arterioscleróticos tienen una prevalencia del 10,9% en los pacientes con LES.
Las mujeres de 18 a 44 años tienen mayor riesgo de infarto de miocardio que la
población sana. (1).

Actualmente se considera que la arteriosclerosis es un proceso inflamatorio
activo, en el cual los mecanismos inflamatorios sistémicos y los mediadores
inmunológicos (anticuerpos circulantes, inmunocomplejos y productos de la
activación del complemento) tienen parte importante en acelerar la afección
endotelial vascular y la inflamación local. (1).

La prevalencia de infarto de miocardio, angina y enfermedad coronaria alcanza
el 10% en la Toronto Lupus Cohort. Su tasa de infarto de miocardio era de
5/1.000 mujeres/año, comparado con el de la población general, que era de
1/1.000 mujeres, y el riesgo de enfermedad coronaria o accidente
cerebrovascular (ACV) (isquémico o hemorragia intracerebral, no así la
hemorragia subaracnoidea) es 7 veces mayor que en la población normal.(1).

La media de edad era de 49 años, frente a 65-74 años en la población general.
La incidencia de la calcificación del anillo mitral alcanza un 22,6% y la de la
válvula aórtica, un 20,1%. La arteriosclerosis cardiovascular y cerebrovascular
está asociada a enfermedad coronaria, hiperlipemia, anticuerpos
antifosfolipídicos y fallecimiento durante el período de seguimiento. (1).

Las arritmias y los trastornos de conducción se producen por fibrosis miocárdica
secundaria a vasculitis o arteriosclerosis de los vasos cardíacos. Estas lesiones
vasculares también pueden producir lesiones isquémicas que generan arritmias
a través de mecanismos de automatismo ectópico.(1).

El 30% de las muertes en pacientes con LES son por enfermedad de la arteria
coronaria.(1).

A pesar de que ya es sabido que él LES puede aumentar el riesgo
cardiovascular, la prevalencia de ateroesclerosis subclínica en relación con la
población general no ha sido bien estudiado. El ultrasonido doppler carotideo es
útil para determinarlo. Dado que la ateroesclerosis es una enfermedad
sistémica, existe una fuerte correlación entre la ateroesclerosis coronaria y en
las arterias carótidas. Se ha sugerido que el grosor mio intimal (GMI) no se
correlaciona siempre con la ateroesclerosis, particularmente en jóvenes con
enfermedad inflamatoria crónica por lo que podría medir otros aspectos de la
enfermedad vascular. (2).5

Se ha pensado en un efecto sinérgico entre los factores relacionados al LES y
los factores de riesgo tradicionales. A pesar de que el engrosamiento mio
intimal tiene un alto valor predictivo para los eventos cardiovasculares, el
predictor más fiable es la detección de placas en las arterias carótidas. La
ateroesclerosis acelerada en el LES no es atribuible a los factores de riesgo
cardiovascular tradicionales o a la terapia con cortico esteroides, pero sí se
relaciona a los aspectos fundamentales del LES. La asociación de la
ateroesclerosis con la mayor duración de la enfermedad, mayor actividad de la
misma, y terapia inmunosupresora menos agresiva lleva a la creencia de que la
inflamación crónica es más bien la causa de la ateroesclerosis acelerada en el
LES. (2).

Hasta el momento, estudios previos han tratado de identificar los factores de
riesgo para la enfermedad coronaria en el LES. Muchos han comparado
pacientes con LES y enfermedad coronaria documentada con aquellos sin
enfermedad coronaria pero con factores de riesgo cardiovascular clásicos.
Estos estudios han encontrado que el colesterol total elevado y la edad
avanzada en el diagnóstico de LES están fuertemente asociados a la
enfermedad coronaria. Algunos otros estudios han hecho mención de la
relación con la hipertensión arterial, obesidad y tiempo de uso de esteroides.
Sin embargo, las poblaciones de lúpicos varían en relación a la afección
visceral y dada la poca fiabilidad de los estudios anteriores, no ha sido posible
adecuar todas estas variables. (3).

Además de los factores de riesgo cardiovascular que puedan presentar los
pacientes a través de los años, los pacientes con LES acumulan daño orgánico
secundario a la actividad de la enfermedad y a la terapia. La actividad lúpica y
la terapia son factores de riesgo en la patología de inicio reciente y el desarrollo
de eventos cardiovasculares. En un estudio de cohorte donde se manejaron
1078 pacientes se observaron 61 eventos vasculares cerebrales en un total de
47 pacientes. Estos incluían: Infarto al miocardio (4), Angina (8), falla cardiaca
congestiva (17), claudicación intermitente (7), evento isquémico transitorio (8), e
ictus establecido (17). Treinta y ocho de los eventos se atribuyeron al LES
activo y seis a otras causas incluyendo complicaciones relacionadas con el
embarazo, complicaciones post quirúrgicas, sobrecarga de líquidos,
anormalidad vascular. (3).

Por lo anterior, se demostró que la enfermedad coronaria es una importante
causa de morbilidad y mortalidad entre los pacientes con LES. Los mecanismos
que influyen en el desarrollo de ateroesclerosis prematura en esta población
todavía no son claros. (3).

En un estudio realizado en Uruguay, se realizo ultrasonido carotideo en 32
pacientes seleccionados aleatoriamente entre un grupo heterogéneo de afectos
por enfermedades autoinmunes, el 75% presentó aterosclerosis clínica o sub
6

clínica. En el 43,8% se detectaron placas en la prueba de ultrasonidos
carotidea. (4).

En dos tercios de los casos eran placas unilaterales; en cuanto al número, la
cantidad más frecuente de placas fue de 2. La prevalencia de las placas mostró
un incremento con la edad. (4).

El espesor de la íntima media mostró valores patológicos en el 47% de los
casos. Al analizar la relación entre actividad de la enfermedad con presencia de
placas en la prueba de ultrasonidos arterial, se observó que el 44,4% de los
pacientes con enfermedad activa presentaba placas,
sin diferencia estadísticamente significativa de los pacientes con enfermedad
inactiva (42%). (4).

Se midió la prevalencia de los factores de riesgo tradicionales de enfermedad
cardiovascular y se constataron antecedentes familiares de aterosclerosis en el
35,4% de los pacientes; hipertensión arterial en el 43%, la glucemia alterada
(que incluyó pacientes con glucemia alterada en ayunas, intolerancia a la
glucosa y diabetes mellitus) se observó en el 10,8%; la dislipemia ascendió al
61,5%, con hipertrigliceridemia en el 66,2% y disminución de HDL en el 60%; el
sobrepeso (IMC 25-30) se detectó en el 26,8% de los pacientes, y la obesidad
(IMC > 30) en el 27,7%; La obesidad central (circunferencia abdominal mayor a
88 cm en la mujer y 102 cm en el varón) se encontró en el 47,7% El 32,3% de
los pacientes presentaron síndrome metabólico. (4).

El análisis bivariante no mostró una asociación entre la exposición a los factores
de riesgo cardiovascular y la presencia de aterosclerosis en estos pacientes, a
excepción de la hipertensión arterial (Odds ratio [OR] = 4,2; intervalo de
confianza [IC] del 95%, 1,3-13,5). Esto sugiere fuertemente que el determinante
principal de la aterosclerosis en esta población es la presencia de
enfermedades autoinmunes.(4).

El 90,8% de los pacientes estudiados presentó una ecuación de Framingham
con un riesgo menor al 10% de episodios coronarios a 10 años. Sólo el 7,7%
presentaba riesgo intermedio, y únicamente el 1,5% riesgo alto de episodios
futuros. (4).

Al vincular los pacientes con aterosclerosis clínica y presencia de placas resultó
que tenían placas el 50% de los pacientes con aterosclerosis clínica, y el 37,5%
de los pacientes que no la presentaban, sin diferencia significativa entre ambos
grupos. (4).

Concluyeron que en su estudio, el número de episodios cardiovasculares fue
mayor que en el resto de las series internacionales y 18 veces mayor que en la
población general y que el eco Doppler arterial es un estudio justificado en este
7

grupo de pacientes, ya que permite detectar aterosclerosis sub clínica en
pacientes sin episodios cardiovasculares previos. (4).

En Cuba, se realizó un estudio donde los autores puntualizan la hipótesis de
que la aterosclerosis es más frecuente en pacientes con LES se puede
entender fácilmente tomando en cuenta que factores de riesgo convencionales,
como la hipertensión arterial, la dislipemia y la diabetes, pueden estar
exacerbados o causados por el tratamiento con corticosteroides que reciben
habitualmente estos pacientes; sin embargo, los factores de riesgo tradicionales
no son suficientes para explicar la elevada prevalencia de infarto agudo de
miocardio y evento vasculocerebral en estos pacientes. Lo que indica que el
LES per se puede ser un factor de riesgo para aterosclerosis. Ellos excluyeron
los pacientes con deterioro renal porque consideraron que estos pacientes
presentaban trastornos metabólicos asociados al deterioro de la función renal
que podían influir significativamente en la génesis de ateromatosis con
independencia de la presencia o no de LES.(5).

Consideraron además variables dependientes de la enfermedad como: tiempo
de evolución, patrón clínico de la enfermedad, considerando enfermedad con
afectación de órganos o sistemas vitales a los que hubiesen tenido afección
renal (nefritis lúpica proliferativa), cardiopulmonar (derrames pleurales o
pericárdicos severos, neumonitis o miocarditis), hematológica (anemia
hemolítica y trombopenia severa < 50.000/ml) o neurológica (psicosis,
convulsiones, mielitis transversa), el resto se consideró afección no vital.
Se recogieron las dosis acumuladas y el tiempo de uso de glucocorticoides,
ciclofosfamida, azatioprina y antimaláricos, para tratar de discernir este factor
con el desarrollo de ateroesclerosis sub clínica.(5).

De acuerdo con datos previamente publicados, el complejo íntima-media se
consideró patológico cuando era mayor de 1 mm, y se determinó la presencia
de placa cuando la medición del complejo era de 1.3 mm. (5).

El principal resultado de este trabajo radicó en la demostración de que la
aterosclerosis es claramente más frecuente en los pacientes con LES que en
personas sin la enfermedad de igual edad y sexo. Además, la presencia de
aterosclerosis en estos pacientes con LES no parece asociarse a los factores
clásicos de riesgo cardiovascular (5).

La presencia de aterosclerosis en pacientescon LES valorada por
ultrasonografía varía en los diferentes estudios entre un 17 y un 65%
dependiendo especialmente de la presencia de eventos cardiovasculares
clínicos previos, la edad, y la técnica ecográfica utilizada. (5).

En cambio, ni la afección de órganos vitales ni las dosis acumuladas de
glucocorticoides se mostraron como variables independientes asociadas a la
presencia de aterosclerosis en los pacientes que estudiaron.(5).
8

ARTERIAS CAROTIDAS

ANATOMIA

INTRODUCCION

La arteria carótida común derecha surge del tronco braquiocefálico por
detrás de la articulación esternoclavicular derecha,
La izquierda se origina directamente de la aorta, de modo que su origen
no se observa en el cuello. (6).
La localización de la bifurcación carotidea se encuentra
aproximadamente a nivel del borde superior del cartílago laríngeo, pero puede
variar considerablemente. (6).

La arteria carótida externa posee ramas justo por encima de la
bifurcación; las arterias tiroidea superior, faríngea ascendente, y lingual pueden
nacer todas de la asteria carótida externa por debajo o aproximadamente a la
altura del ángulo de la mandíbula. (6).
La arteria carótida externa es casi siempre la más anterior de las dos
ramas. Nutre el lecho vascular de resistencia relativamente alta de los músculos
faciales, la faringe y la piel cabelluda. Por tanto, la arteria carótida externa
posee relativamente menos flujo diastólico. (6).
La arteria carótida interna es el vaso más posterior y tiende a discurrir
más profundo. No posee ramas visibles a este nivel y el bulbo carotideo es más
aparente en personas sanas. (6).

LAS ARTERIAS VERTEBRALES

La arteria vertebral de cada lado es la primera rama de la arteria
subclavia. Pasa posterior y por encima del agujero vertebral en la apófisis
transversa de la sexta vértebra cervical (segmento V1), y desde allí discurre
hacia arriba en el canal vertebral hasta el nivel del axis (segmento V2). Emerge
desde el canal vertebral a nivel de C2 pasando por detrás de los pedículos
laterales del atlas (C1) para entrar en el cráneo a través del agujero magno
(segmento V3) y discurre por delante del tronco cerebral para dar lugar a la
arteria basilar. (6).
Puede existir una marcada diferencia en el tamaño de ambas arterias y
en su contribución relativa al flujo de la arteria basilar; cuando existe esta
disparidad de tamaños, la arteria izquierda suele ser la mayor de las dos y en el
7 al 10% de los individuos existen segmentos significativos de hipoplasia que
pueden hacer que la arteria no sea visible por ecografía. (6).

ANATOMIA FINA

ARTERIA CAROTIDA INTERNA
Parte de la arteria carótida común a nivel de su bifurcación en el borde superior
del cartílago tiroides. Tiene cuatro porciones o segmentos:

SEGMENTOS:
CERVICAL:
Asciende verticalmente por el cuello, posterior y ligeramente medial respecto a
la arteria carótida externa. Esta situado profundamente en relación al músculo
esternocleidomastoideo, la glándula parótida y los músculos digástrico y
estilohioideo, y separado de la porción superior de la arteria carótida externa
por los músculos estilogloso y estilo faríngeo. En la base de cráneo, entra en el
conducto carotideo del peñasco, para dar origen al segmento petroso. (7).

PETROSO: asciende durante una corta distancia y se inclina antero
medialmente para adoptar un trayecto horizontal, anterior a la cavidad timpánica
y al caracol. Sale anteriormente cerca del vértice del peñasco para penetrar en
la porción posterior del agujero rasgado anterior, en que asciende hasta adoptar
una situación yuxtasillar, perforando las capas durales del seno cavernoso y
convertirse en el segmento cavernoso (7).

CAVERNOSO: está cubierto por las membranas vasculares que revisten el
seno y sigue luego un trayecto sinuoso, pasando anteriormente y luego supero
medialmente para salir justo medial a la apófisis clinoides anterior. Atraviesa la
dura en este punto y se convierte en el segmento supraclinoideo (cerebral).(7).

SUPRACLINOIDEO (CEREBRAL): asciende en situación algo posterior y lateral
para pasar entre los nervios motor ocular común (III) y óptico (II). La arteria
carótida interna termina inmediatamente bajo la sustancia perforada anterior,
donde se bifurca en las arterias cerebral media y anterior.(7).

RAMAS:

El segmento cervical no emite ramas.
El segmento petroso emite dos ramas: la rama carotideo timpánica, que irriga la
cavidad timpánica y la rama pterigoidea (vidiana), que pasa a través del
conducto pterigoideo (vidiano).(7).
El segmento cavernoso cuenta con muchas ramas, cuatro de las cuales son las
principales. El tronco meningo hipofisiario, la arteria meníngea anterior, la artera
para la porción inferior del seno cavernoso y la arteria oftálmica. Esta última se
origina de la carótida interna inmediatamente antes de salir del seno cavernoso,
y pasa a través del agujero óptico en dirección a la órbita en situación inferior y
lateral respecto al nervio óptico. (7).
Las ramas del segmento supraclinoideo irrigan la porción supra tentorial del
encéfalo e incluyen las ramas hipofisiarias superiores (que irrigan el quiasma
10

óptico, el lóbulo anterior de la hipófisis y el tallo hipofisiario), la arteria
comunicante posterior, la arteria coroidea anterior y las arterias cerebrales
anterior y media.(7).

ARTERIA CAROTIDA EXTERNA

Da origen a múltiples ramas que irrigan las estructuras de la cara y el cuello.
Algunas de estas arterias tienen ramas meníngeas que aportan sangre a la
duramadre que envuelve el encéfalo. La arteria maxilar da lugar a las arterias
meníngeas accesoria y media; la arteria faríngea ascendente origina una rama
meníngea posterior, y la arteria occipital emite ramas meníngeas perforantes,
que contribuyen a la irrigación de las meninges de la fosa posterior. (7).

ARTERIAS VERTEBRALES.

RAMAS CERVICALES. El segmento cervical da origen a múltiples ramas
musculares y espinales (radiculares). Estas últimas pasan a través de los
agujeros intervertebrales para entrar en el conducto vertebral donde contribuyen
a la irrigación sanguínea de la porción cervical de la médula espinal así como
del periostio y los cuerpos vertebrales.(7).

RAMAS INTRACRANEALES:
En el extremo superior de los segmentos segundo y tercero, respectivamente,
se originan unas pequeñas ramas meníngeas anteriores y otras de mayor
calibre. El cuarto segmento emite las arterias espinales anterior y posterior, y
junto con la arteria basilar las arterias que irrigan el encéfalo en la fosa
posterior. Entre ellas se encuentran la arteria cerebelosa posteroinferior, la
arteria cerebelosa antero inferior, la arteria auditiva (laberíntica) interna, la
arteria cerebelosa superior y múltiples ramas perforantes bulbares y
protuberanciales. (7).

ULTRASONIDO DOPPLER.
INTRODUCCION A LA FISICA DEL ULTRASONIDO DOPPLER.
TRANSDUCTORES DE ULTRASONIDO, FRECUENCIA Y UNIDADES DE
MEDIDA.
Todos los transductores de ultrasonido poseen un cristal con propiedades
piezoeléctricas; rápidamente se contrae y se expande cuando se le aplica una
corriente eléctrica alterna. Esta rápida expansión y contracción convierte la
energía eléctrica en energía acústica, u ondas de sonido. Inversamente, cuando
los flujos de energía chocan con el elemento del transductor, así como cuando
las ondas de sonido se reflejan o se dispersan desde los tejidos examinados
regresan al transductor, el cambio en su conformación causa que el cristal
libere una pequeña corriente eléctrica que puede ser analizada por el
instrumento. (8).
Las ondas de sonido se describen en términos de su frecuencia (número de
ciclos por segundo número de Hertz [Hz]).El oído humano puede escuchar
sonidos con frecuencias entre 20 y 20 mil Hz. Por lo tanto, el término
ultrasonido implica frecuencias mayores de las que se encuentran en el rango
humanamente audible.La mayoría de los equipos de ultrasonido operan a
frecuencias de entre 2 a 10 millones de Hz. (2 a 10 MHz).(8)
Transductores.
Los equipos de ultrasonido pueden tener un cristal único o muchos elementos
individuales (más de 256) organizados en diversas formas. (8).
El ultrasonido doppler provee una evaluación de la hemodinámica cerebro
vascular y de la anatomía. La información hemodinámica usualmente es
obtenida utilizando propiamente el ultrasonido doppler o sus derivados como el
doppler color y el doppler poder. La información estructural y anatómica se
obtiene con el modo en escala de grises (modo B). (8).
El principio clave en el cual el ultrasonido doppler (US Doppler) se basa fue
inicialmente descubierto por Christian Andreas Doppler en 1842. El efecto
doppler es el cambio en la frecuencia (y por lo tanto en la longitud de una onda)
de una onda causado por el movimiento relativo entre la fuente del sonido y el
receptor. (8).
El cambio en la frecuencia (Cf) doppler depende de la velocidad del flujo
sanguíneo (velocidad en metros por segundo v), el ángulo que existe entre el
haz del sonido y la dirección del flujo sanguíneo (ángulo de insonación q), la
13

frecuencia transmitida (Ft), y la velocidad del sonido en los tejidos blandos (C
en metros por segundo). (8).
Si en lugar de los tejidos (blanco estático), el haz ultrasónico impacta contra los
glóbulos rojos circulando en el interior de un vaso (blanco móvil), el eco retorna
al transductor con la longitud de onda modificada; esto implica un cambio de la
frecuencia en relación inversa: si la longitud disminuye, la frecuencia aumenta
para que la velocidad permanezca constante (1540 m/seg en tejidos blandos).
(8).
Cf (Mhz)= 2 x (m/seg)-Ft (Mhz) x cos θ / C (m/seg).
Según el principio de doppler, el cambio en la frecuencia es igual a la diferencia
entre la frecuencia transmitida y la frecuencia que es recibida por el transductor,
habiendo modificado los factores de la ecuación. Por conceso, el flujo que se
mueve hacia el transductor produce un cambio en la frecuencia positivo,
mientras que si el flujo se aleja, produce un cambio en la frecuencia negativo.
(8).
Se ha implementado en los nuevos equipos de ultrasonido que cuando tanto la
frecuencia del transductor como el ángulo de insonación son conocidos, la
velocidad del flujo puede ser calculada. Para el ultrasonido vascular, esta es la
velocidad de flujo.(8).
El sonido, se transmite en los tejidos blandos a una velocidad de 1540 m/seg.
Por lo tanto esta ecuación puede ser expresada de la siguiente manera:
V(cm/seg)= Cf (kHz) x 77/ Cf (MHz) x cos θ.
Dado que el coseno del ángulo de insonación es usado en esta ecuación, el Cf
es mayor si el ángulo doppler se acerca a 0 grados, (dirección del sonido
paralelo a la dirección del flujo), y menor cuando el ángulo se acerca a 90
grados (ángulo a la derecha de la dirección del flujo), en este punto, no existe
movimiento relativo que se acerque o aleje al transductor, lo que no produce un
cambio de frecuencia doppler. Aunque el ángulo doppler ideal es de 0 grados,
en el cuerpo, el ángulo de insonación cambia dramáticamente dependiendo de
la anatomía. (8).
El uso de un rango para un ángulo aceptable aumenta la reproductibilidad de
los estudios. En el ultrasonido de carótidas, se utiliza por consenso un ángulo
menor a 60 grados. (8).
Los equipos actuales usan casi exclusivamente la velocidad del flujo (v en
cm/seg), en lugar del cambio en la frecuencia doppler. (Cf en kHz) para mostrar
los resultados. Esto evita la posible confusión relativa a la variación en el Cf
14

entre los diferentes laboratorios y equipos. Esto hace que se maneje un
lenguaje estandarizado y una medición con la cual comparar los resultados
entre diferentes estudios. La velocidad de flujo es ahora el parámetro más
utilizado para diagnosticar la estenosis vascular y evaluar la hemodinamia
vascular. (8).
Los transductores para la sonografía doppler pueden dividirse en dos
categorías: Aquellos que transmiten y reciben simultáneamente (doppler de
onda continua) y aquellos que reciben y emiten en forma intermitente una serie
de impulsos cortos (doppler de onda pulsada). El transductor de onda continua
es muy sensible a cualquier blanco en movimiento en el patrón de la emisión
del sonido. Puede identificar en extremo las velocidades de flujo alto. Sin
embargo, el doppler de onda continua no puede localizar la profundidad
específica del reflector a partir del cual se produce la señal. Los transductores
de onda pulsada emiten pulsos breves de sonido y esperan por cualquier señal
de vuelta antes de emitir el siguiente pulso. Los transductores de onda pulsada
permiten la manipulación de la muestra para escoger una profundidad
específica o un tiempo de ventana para grabar. Esto provee un mecanismo para
obtener una muestra de una región específica de un volumen de tejido
(volumen de muestra). Además, dado que el sonido viaja en los tejidos blandos
a una velocidad constante, la profundidad del reflector puede ser determinada,
o puede ser escogida la profundidad de la profundidad de la muestra. (8).
El doppler de onda pulsada usa una serie de pulsos de sonido emitidos en un
rango establecido (frecuencia de repetición de pulsos). Puede no se posible la
detección de cambios de frecuencia muy altos generados por velocidades de
flujo elevadas. Cuando el cambio en la frecuencia de la muestra excede la
mitad de la repetición del pulso se conoce como límite Nyquist y la información
sobre la velocidad es errónea. La velocidades altas, correspondientes a
cambios en la frecuencia mayores de la mitad de la repetición de pulsos, se
expresan como flujo en dirección inversa, lo que se conoce como Aliasing.(8).

ANALISIS DEL ESPECTRO DOPPLER.
Dado que los eritrocitos flotando en los vasos pueden mostrar una variedad
inmensa de direcciones y velocidades, existe un espectro de las diferentes
velocidades dentro de un volumen de muestra dado en cualquier punto en un
momento. Con los cambios hemodinámicos que ocurren durante el ciclo
cardiaco, el espectro de velocidades también cambia con el tiempo. Esta
diversidad de velocidades dentro del vaso es expresada visualmente usando la
transformación rápida de Fourier (TRF). Muchos de los parámetros
hemodinámicos son derivados del análisis de la TRF de los datos de las
velocidades del doppler. El análisis incluye parámetros específicos como la
dirección del flujo, velocidad pico sistólica (VPS), velocidad del fin de la diástole
15

(VFD) asi como muchos parámetros indirectos o derivados de cómo el ancho de
las velocidades espectrales, el tiempo de aceleración de flujo (gradiente de
aceleración sistólica), pulsatilidad, e índice de resistencia. Estos parámetros
proveen datos adicionales en las características del flujo no solo en el lugar de
la muestra, sino también a nivel distal. (8).
Con la estenosis y la turbulencia, el flujo es distribuido a través de un espectro
ancho de velocidades (ensanchamiento del espectro), lo que refleja una
variedad elevada de velocidades y direcciones. El flujo turbulento, como ocurre
en una porción distal a una estenosis puede producir un sonido reverberante o
incluso flujo inverso que se muestra por debajo de la línea de base. Las
estenosis importantes pueden causar vibración de las paredes del vaso que
produce un sonido audible y el espectro doppler puede mostrar el equivalente
ultrasónico como baja velocidad, turbulencia y/o alta intensidad de la señal.
Existen otras situaciones como el embolismo cerebral en el cual es crucial
mostrar la intensidad de las señales en el espectro doppler. Una partícula
embólica pasando a través de un volumen de muestra doppler tiene mucha más
reflectividad o impedancia acústica que la sangre circulante, causando que el
sonido que regresa al transductor tenga mayor energía. Este fenómeno resulta
en señales de alta intensidad transitorios, también llamadas“señales
microembólicas”, que aparecen en el espectro doppler con un sonido audible
acompañante.(8).
Los vasos individuales también tienen apariencias espectrales características
principalmente secundarias a la resistencia periférica distal. La arteria carótida
interna (ACI), irriga un sistema vascular de baja resistencia en el cerebro, y
tiene una apariencia diferente a la de la arteria carótida externa (ACE), la cual
irriga un sistema de alta resistencia en la cara y la piel cabelluda del cráneo. La
onda espectral de la ACI típicamente tiene un componente sistólico sutil, con
punta redondeada, con caída gradual de la velocidad y un flujo diastólico
persistente.(Imagen 1). La onda espectral de la ACE tiene un pico alto en
sístole con una disminución rápida de la velocidad y poco o nulo flujo en
diástole. (8). (Imagen 2).
16

Imagen 1. Arteria Carótida Interna.

Imagen 2: Arteria Carótida Externa.
17

MODO DE IMAGEN EN BRILLO
El modo B o de imagen en brillo, permite la evaluación anatómica basándose en
las propiedades acústicas del tejido en estudio. Cuando una onda de
ultrasonido atraviesa los tejidos, puede ser transmitida sin alteraciones o puede
ser esparcida, flexionada, absorbida como calor, o reflejada. El resultado
depende de varios factores incluyendo la impedancia acústica del tejido, la
diferencia entre la impedancia acústica de los tejidos adyacentes, y el ángulo al
cual el sonido atraviesa la interfase tisular. Cuando el transductor es sostenido
sobre el tejido, en un plano único, las series de imágenes resultantes pueden
ser utilizadas para crear una imagen en dos dimensiones, en escala de grises,
en modo B. (imagen 3). Esto ofrece una imagen en dos dimensiones de una
porción de tejido basándose en las propiedades acústicas del mismo. Estas son
imágenes estáticas, pero pueden ser actualizadas de 15 a 30 veces por
segundo, por lo que aparecen en tiempo real. (8)

Imagen 3: Imagen en modo B. Imagen en escala de grises en corte longitudinal
de la bifurcación normal de la arteria innominada, visualizando la arteria
subclavia derecha y la arteria carótida común derecha.
18

IMAGEN DUPLEX
La ultrasonografía dúplex hace uso de ambos modos (modo B y de onda
pulsada), para obtener información tanto anatómica como hemodinámica. (8).
(Imagen 4).

Imagen 4. Sonografía dúplex. Representación espectral de velocidad
combinada con imagen en modo B.
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IMAGEN COLOR DE FLUJO. (ICF).
La ICF usa la información de la velocidad de flujo obtenida desde muchos
puntos (múltiples volúmenes de muestra) dentro de la imagen, la cual es
después coloreada, basándose en un código de color para la velocidad y
dirección de flujo, en el punto anatómico mostrado por la imagen en modo B. La
información doppler en la imagen en color típicamente representa la velocidad
principal en cada punto. (8). (Imagen 5).

Imagen 5. Representación del flujo en color. La imagen de doppler color
combina la imagen dúplex y el código de color en una imagen en modo B, en
este ejemplo se observa la arteria carótida común derecha.
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IMAGEN EN DOPPLER PODER (DP).
Otra variación de la ICF es el DP, el cual usa la intensidad integrada o la
amplitud de la energía en el espectro doppler y es la base para representar el
código de color del flujo en la imagen en modo B. Estos datos presentados en
DP, reflejan la cantidad de flujo sanguíneo detectado en cada punto más que la
velocidad del mismo. El DP es menos dependiente del ángulo y no se afecta
por el fenómeno de aliasing, además es más sensible al flujo que la ICF,
especialmente en zonas de poca vascularidad. (8). (imagen 6).

Imagen 6: Doppler poder.

Metodología Doppler
I) Hemodinamia
Perfiles de flujo.

La forma en que se distribuyen las velocidades en el registro espectral o modo
en que se agrupan los glóbulos rojos según su velocidad de desplazamiento
dentro de un vaso determina tres perfiles de flujo que dependen del calibre y
trayecto del vaso, del patrón de flujo en el vaso que la origina y de las
características del lecho distal. (9).
21

a) Plug: Espectro delgado con amplia ventana sistólica; es característico de
vasos largos, rectos y de buen calibre. La mayoría de los glóbulos rojos circulan
a una velocidad similar, inscribiendo un trazado de escaso espesor (rango de
velocidades estrecho). No es usual en vasos analizados en Doppler obstétrico.
(9).

b) Laminar: Es la estructura del flujo parabólico; los glóbulos rojos progresan
con mayor velocidad en el eje central, con disminución de la misma hacia las
paredes vasculares. Espectro ancho, con amplio rango de velocidades y poca
ventana sistólica. Es característico de arterias de pequeño calibre, como las
analizadas en Doppler obstétrico (uterina, umbilical).(9).
c) Mixto: Combina rasgos de los patrones antes descriptos, con ascenso
sistólico muy delgado y descenso sistólico y fase diastólica de espectro
ancho.(9).
2)Velocimetría

Técnica por medio de la cual es posible calcular la velocidad del blanco móvil
en base al efecto Doppler. Se aplica para detectar presencia, dirección,
velocidad y patrón del flujo sanguíneo.(9).
3) Registro espectral (ondas de velocidad de flujo)

Representación gráfica del movimiento de los glóbulos rojos con respecto al
tiempo. En el eje vertical se representan los cambios de frecuencia convertidos
a velocidades, y en el eje horizontal se ubica el tiempo.(9)
Debido a que los glóbulos rojos no circulan con velocidad uniforme, el equipo
recibe una gama de frecuencias en la unidad de tiempo. El procesamiento
habitual de la información que llega al transductor es el análisis espectral; el
espectro de frecuencias Doppler obtenido es procesado por el equipo y
convertido a las velocidades equivalentes.(9)
La línea de base (LB) representa la ausencia de señal Doppler (velocidad cero);
los registros arteriales suelen aparecer por encima de la línea y los venosos por
debajo.(9).

El segmento inicial de la onda de velocidad de flujo es la fase ascendente de la
sístole y culmina en el punto que representa la máxima velocidad alcanzada
(pico sistólico). En relación con los índices, recibe la denominación de A.(9).

A partir del pico sistólico las velocidades caen conformando la fase
descendente de la sístole. El componente sistólico de la onda está regido por la
fuerza contráctil del corazón. A partir del cierre valvular aórtico (cva), se grafican
las velocidades correspondientes a la diástole, la cual depende de la elasticidad
del vaso. El valor diastólico que se toma en cuanta en velocimetría Doppler es
el máximo valor alcanzado al final del período o velocidad telediastólica (B). (9).

Entre ambas fases sistólicas y la línea de base se delimita un espacio
denominado ventana sistólica (VS), la cual es pequeña en el flujo laminar
debido a su ancho espectro. Durante la diástole existe mayor diferencia entre
las velocidades de los glóbulos rojos centrales y periféricos por lo que el
espectro se ensancha; en cambio, durante la sístole los glóbulos rojos se
desplazan a una velocidad más uniforme con lo cual el ancho del espectro
disminuye. (9).

Si la frecuencia recibida por el transductor es mayor que la emitida, ese
gradiente positivo significa que el flujo se aproxima por lo que el espectro se
inscribe como señal positiva (por encima de la línea de base); si la frecuencia
que retorna es menor que la emitida, la onda de velocidad de flujo se graficará
por debajo de la línea (señal negativa). (9).
4) Análisis vascular
Para acceder a las ondas de velocidad de flujo del segmento vascular a
estudiar, se debe obtener un volumen de muestra; habitualmente se presenta
como un rectángulo o 2 líneas paralelas sobre la línea direccional e indica el
lugar a analizar. (9).
5) Índicesde resistencia
Se evalúa la morfología de la onda de velocidad de flujo y se calculan ciertos
índices velocimétricos estableciendo relaciones entre pico sistólico y velocidad
telediastólica sin medir sus velocidades absolutas.

Dichos índices aportan información respecto del lecho distal (destino final del
vaso analizado), lo cual fue propuesto en 1974 por Pourcelot. Existen tres
índices que suministran información respecto de la resistencia vascular distal a
la cual se considera determinante principal del flujo sanguíneo,
fundamentalmente en los lechos vasculares terminales.(9).
· Se denomina índice de resistencia a: IR = A (pico sistólico) - B (velocidad
telediastólica) / A
23

· El índice sístole/diástole (S/D) fue descripto en 1977 por Fitzgerald y Drumm, y
en 1980 por Stuart. Se define como S/D = A / B
· El índice de pulsatilidad (IP) fue propuesto en 1975 por Gosling y King, y se
define como: IP = A - B / M (velocidad media calculada automáticamente) (9).

Cuanto mayor sea el valor del índice obtenido, mayor será la resistencia distal
que enfrenta el segmento vascular estudiado. Para la determinación de índices
se debe intentar seleccionar una secuencia no menor de cinco ciclos en que las
ondas de velocidad de flujo sucesivas aparezcan idénticas.
Si existe bradicardia, los ciclos cardíacos más prolongados determinan que la
caída de la velocidad de flujo diastólico hasta el nivel basal lleve más tiempo,
con lo cual aumenta la relación de velocidad de flujo entre sístole y diástole. Un
ángulo de incidencia sub óptimo ó una mala regulación de las ganancias
también pueden influir en la configuración de la onda de flujo. (9).

La onda de velocidad de flujo se considera anormal cuando aumenta la
distancia entre sístole y diástole o cuando existe ausencia o inversión del flujo
diastólico, independientemente de la variante morfológica que adopte. (9).

ULTRASONIDO DOPPLER CAROTIDEO
PROTOCOLO DE REALIZACION

POSICION DEL PACIENTE:
El paciente deberá permanecer acostado en posición supina o semi supina con
la cabeza discretamente hiper extendida y rotada en un ángulo de 45 grados en
dirección contraria al lado que será examinado. (10). (fotografía 2).

Fotografía 2

TRANSDUCTOR
Los transductores lineales de alta frecuencia (>de 7MHz) (fotografía 3), son
ideales para la valoración adecuada del grosor intima-media y la morfología de
la placa, mientras que los transductores de menor frecuencia (<7 MHz) se
prefieren para la valoración doppler. En los cuellos cortos y musculosos o con
abundante panículo adiposo, puede utilizarse un transductor convexo. (< 7
MHz). (10).

Fotografía 3
IMAGEN
La extensión, localización y características de la placa ateromatosa en la arteria
carótida común (ACC) y en la arteria carótida interna (ACI) deberá ser
documentada con la escala de grises. Los vasos deberán fotografiarse lo más
completos que sea posible con angulación del transductor en la región
supraclavicular y con angulación cefálica al nivel de la mandíbula. (Fotografía
4). La imagen del doppler color deberá ser realizada para detectar áreas de
flujo sanguíneo anormal que requiera análisis espectral. El análisis espectral
con doppler pulsado deberá ser realizado y la velocidad del flujo deberá ser
cuantificada en la ACC media y en la ACI proximal así como proximal a e
inmediatamente distal a las áreas enfermas. (10).

Fotografía 4

La valoración de ambas arterias vertebrales deberá realizarse en forma rutinaria
para descartar la presencia de patología como robo de la subclavia. La
topografía de la placa, la información de la velocidad y la interpretación de
resultados por el radiólogo pueden ser asentados en un formato
estandarizado.(10).

LIMITACIONES
Entre ellas están: los cuellos cortos, las bifurcaciones altas, los vasos tortuosos,
las placas calcificadas que producen importante sombra, los tubos de
traqueostomía, las suturas quirúrgicas, el hematoma postoperatorios, catéteres
centrales, ortopnea, incapacidad para rotar la cabeza en pacientes con artritis.
(10).

ANGULO DOPPLER
El ángulo, θ afecta las frecuencias doppler detectadas. Cuando el ángulo
doppler es de cero, el cambio máximo en la frecuencia doppler se alcanzará
dado que el coseno de 0 grados es 1. Inversamente no existirá cambio en la
frecuencia doppler cuando el ángulo es de 90 grados dado que el coseno de 90
grados es de 0. (10).
La orientación de las arterias carótidas puede variar de un paciente al otro, por
lo que, se requiere que el operador alinee el ángulo doppler paralelo al vector
del flujo sanguíneo al aplicar la corrección del ángulo o al angular el transductor.
(10).
27

CAJA DE MUESTRA Y CORRECCION DEL ANGULO
El equipo de ultrasonido calcula la velocidad del cambio de la frecuencia
doppler reflejada desde los eritrocitos dentro de la caja de muestra. En la
mayoría de los casos, los sonografistas podrán tener dudas sobre la orientación
del ángulo doppler o de la caja de muestra. Si el ángulo doppler es bajo (menor
a 50 grados), esta duda permite pocos errores al estimar la velocidad del flujo.
Si los ángulos doppler requeridos son mayores a 50 grados o más, entonces es
preciso el ajuste preciso del cursor de corrección del ángulo es crucial para
evitar errores importantes en la estimación de las velocidades. El ángulo
doppler no debe exceder los 60 grados para evitar errores y se prefiere que sea
de 45 +/- 4. La posición óptima de la caja de muestra en una arteria normal es
en la parte media de su luz paralela a la pared del vaso, y en un vaso enfermo,
deberá estar paralela a la dirección del flujo.(10).
En ausencia de placa, la caja de muestra no deberá ser colocada en las curvas
de una arteria tortuosa, ya que producirá un error en la estimación de la
velocidad.

ENSANCHAMIENTO ESPECTRAL
El ensanchamiento espectral resulta de la presencia de turbulencia en el interior
del vaso. Un ensanchamiento adulterado del espectro puede ser resultado de
un ángulo doppler elevado, una caja de muestra grande (>3.5 mm), una caja de
muestra localizada cerca a la pared del vaso o una ganancia de doppler poder
elevada. (10).
El tamaño de la caja de muestra (también conocida como puerta) normalmente
deberá ser de 2 a 3 mm. Si la puerta es muy pequeña (<1.5 mm) la señal
doppler puede perderse.(10).
PARAMETROS DE DOPPLER COLOR
El color es una representación de la frecuencia reflejada al transductor desde
los eritrocitos.

VENTANA DE MUESTRA DEL DOPPLER COLOR.
La ventana de muestra del doppler color (también conocida como caja de color)
se posiciona sobre la arteria a valorar. El tamaño de la muestra de color se
ajusta para incluir todas las regiones de interés. El ajuste del ángulo de
incidencia puede alcanzarse al cambiar los ángulos de color pre establecidos
desde la izquierda a el centro hasta la derecha, así como angulando el
28

transductor para asegurarse que el ángulo de incidencia doppler sea menor de
60 grados en relación a la dirección del flujo en el interior del vaso a explorar.
(10).

CONTROL DE ESCALA DE VELOCIDAD DE COLOR
La escala de velocidad de color es el parámetro más importante a controlar
cuando se realiza la valoración de doppler color. La escala de velocidad de
color es un rango de velocidades que define el operador, análogo al ancho de
ventana y al nivel de la escala de grises. No es sinónimo de la frecuencia de
repetición de pulsos (FRP), pero la FRP es relativa a la escala de velocidades
determinada así que al aumentar la velocidad se aumenta la FRP y viceversa.
(10).
Si la velocidad del flujo excede la mitad de la FRP (limite Nyquist), entonces la
dirección y la velocidad no son representables y el flujo aparentemente cambia
de dirección. (Aliasing). Este fenómeno (Aliasing) puede ser utilizado en
beneficio para demostrar la turbulenciasí como el flujo alto o bajo. Si la escala
de la dirección del color se determina por debajo de la velocidad media del flujo
sanguíneo, el aliasing a través de la luz del vaso hace imposible identificar la
velocidad alta del flujo turbulento asociada a una zona de estenosis importante.
Inversamente, si la escala de velocidad de color es significativamente mayor
que la velocidad media del flujo, el aliasing puede desaparecer, y producir que
no se observe adecuadamente una obstrucción.(10).
En una oclusión proximal, la velocidad del flujo sanguíneo puede ser más lenta
que el umbral usual del rango de escala de velocidad de color usual, resultando
en una apariencia falsa positiva de una oclusión. En estas circunstancias, el
área de interés deberá ser re evaluada usando determinaciones de velocidad
de color muy bajas (<15 cm/seg) para mostrar la configuración en chorro del
flujo en una oclusión proximal.(10).
En un examen rutinario de doppler carotideo, la escala de velocidad de color
deberá ser establecida entre 30 y 40 cm/seg (velocidad media). En una arteria
enferma, la escala de velocidad de flujo deberá ser ajustada superior o
inferiormente según la velocidad media del flujo arterial para demostrar aliasing
solo en sístole.(10).

CONTROL DE GANANCIA DEL COLOR
La ganancia del color deberá ser determinada en el punto en el que el color
alcanza la superficie intimal del vaso. Si las ganancias de color son muy bajas,
el flujo que tenga configuración de chorro podría no ser visualizado
adecuadamente, inversamente, si las ganancias son excesivas, el color
sobrepasara el vaso y llegará hasta los tejidos circundantes lo cual disminuye la
visibilidad de placas y puede llevar a la angulación incorrecta del ángulo con la
dirección del flujo durante el examen con doppler poder. (10).

INDICACIONES DEL ESTUDIO DOPPLER CAROTIDEO
Evento Isquémico Transitorio.
Déficit neurológico isquémico reversible.
Ictus resueltos leves en pacientes jóvenes.
Síntomas atípicos, no focales, que pudieran tener una etiología vascular.
Pacientes con ateroescleosis /de alto riesgo antes de la cirugía.
Postendarterectomía.
Tumoraciones cervicales pulsátiles.
Trauma o disección arteriales.
Detección de enfermedad. (6).

Se debe clasificar a los pacientes con síntomas de isquemia cerebral en cinco
grupos:
1. Aquellos sin enfermedad significativa.
2. Aquellos con enfermedad leve (< 50% de reducción del diámetro), que se
beneficiarán de tratamiento médico si tienen síntomas.
3. Aquellos con enfermedad más grave (50-70% de reducción del
diámetro), que recibirán tratamiento médico y pueden seguirse para
evaluar la progresión de la enfermedad, especialmente si existen
síntomas.
4. Aquellos pacientes con enfermedad grave (mayor del 70% de reducción
del diámetro) que se beneficiarán de la cirugía si tienen síntomas.
5. Aquellos pacientes con oclusión completa, que por lo tanto, no son
candidatos a la cirugía.(11).

SINTOMAS ATIPICOS.
Algunos pacientes presentan síntomas poco habituales que pueden estar o no
relacionados con la enfermedad carotidea. Las migrañas atípicas, los ataques
de hiperventilación, y la epilepsia del lóbulo temporal pueden ser a veces
difíciles de diagnosticar y, en algunos pacientes, la posibilidad de enfermedad
carotidea debería considerarse. La ecografía puede ser útil para excluir la
enfermedad carotidea como causa de síntomas en este grupo de pacientes.
(11).

DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD ATEROESCLEROTICA
EXTRACRANEAL.
GROSOR MIO INTIMAL.
El grosor mio intimal de las arterias carótidas extracraneales es un índice de la
presencia de ateroesclerosis. Se piensa que el grosor intima media de la ACC
está asociado a los factores de riesgo del accidente cerebrovascular. El
engrosamiento intima media en las bifurcaciones y la presencia de placa se
asocia más directamente con los factores de riesgo de la enfermedad cardiaca
isquémica. Las mediciones del engrosamiento mio intimal deben ser obtenidas
a partir de una imagen en escala de grises. (10).
Se recomienda el uso de un transductor lineal de alta frecuencia (>7 MHz) con
imagen compuesta y armónica para reducir los artefactos. Las mediciones del
complejo mio intimal deberán ser obtenidas en la pared de la ACC, bulbo, y
ACI. Solo la intima (línea ecogénica) y la media (línea hipoecoica) son incluidas
en la medición. El engrosamiento mio intimal también ha sido reportados como
un efecto fisiológico de la edad. El complejo mio intimal considerado como
normal, es menor a 1 mm. (10).

MORFOLOGIA DE LA PLACA
Un importante componente del ultrasonido carotideo es la documentación
adecuada de la localización, características internas, y detalle de la superficie
de la placa. La placa puede ser definida como homogénea o heterogénea. (10).
Las placas homogéneas pueden ser fibrosas (blandas), o calcificadas (duras) y
tienen una arquitectura interna uniforme con un contorno suave y liso. (Imagen
7) (10).
31

Las placas heterogéneas o ulceradas son inestables o friables con el potencial
de producir ataques isquémicos transitorios y accidentes cerebro vasculares.
Estas placas sintomáticas tienen una menor cantidad de calcio pero más
hemorragia intraplaca y lípidos, lo que les da la apariencia de ser hipoecoicas.
Las placas asociadas con amaurosis fugaz son más hipoecoicas que las placas
que producen los ataques isquémicos o los accidentes cerebrovasculares. (10).
Las placas hipoecoicas son más sintomáticas que las ecogénicas. Las placas
ulceradas pueden ser detectadas al demostrar el flujo irregular entre las
depresiones de la placa con la imagen en color. (10).
La presencia de un trombo adherido a la superficie es sugerida por la presencia
de una zona anecoica o hipoecoica adyacente a la superficie de la placa
mediante doppler color o de energía. (11).

ESTRUCTURA DE LA ARTERIA NORMAL.

CELULAS ENDOTELIALES.

Las células endoteliales de la íntima arterial constituyen la superficie de
contacto con la sangre. Las células endoteliales arteriales poseen muchos
mecanismos altamente regulados de importancia capital en la homeostasis
vascular que se ve afectada en las diversas patologías arteriales.(12).
Por ejemplo, las células endoteliales representan la única superficie, ya sea
natural o sintética que puede mantener la sangre en un estado líquido mientras
este en contacto con ella.(12).

Esta compatibilidad importante con la sangre, depende en parte de la expresión
de las moléculas de heparán sulfato en la superficie de la célula endotelial.
Estas moléculas, como la heparina, sirven como un co factor para la
antitrombina III, causando un cambio conformacional que permite que este
inhibidor se una e inactive a la trombina. La superficie de las células
ednoteliales también contiene trombomodulina, la cual se une a las moléculas
de trombina y puede ejercer propiedades antitromboticas al activar las proteínas
S y C. Cuando un trombo comienza a formarse, las células endoteliales
normales poseen potentes mecanismos fibrinolíticos asociados a su superficie
que interactúan con el. (12).

La célula endotelial puede producir activadores de urocinasa tisular y
plasminógeno. Estas enzimas catalizan la activación del plasminógeno a
plasmina (una enzima fibrinolítica). (12).
Las células endoteliales tienen un origen común pero adquieren características
específicas durante su desarrollo. Las células endoteliales que forman la
cubierta interna de todos los vasos se originan en la embriogénesis a partir de
regiones conocidas como islotes celulares, localizados en la periferia del
embrión. A pesar de que se originan del mismo sitio, las células poseen
considerable heterogeneicidad durante el periodo embrionario y posteriormente
durante el desarrollo postnatal. Conforme el vaso rudimentario comienza a
formarse, los precursores endotelialesinteractúan con las células circundantes.
(12).

El progenitor de las células endoteliales (PCE), posee marcadores
característicos como el CD 133, CD34, y factor de crecimiento endotelial -2.
El número circulante de PCE tanto in vitro como in vivo, varia entre los
diferentes individuos. Aquellos con mayores factores de riesgo para
ateroesclerosis tienen menos PCE. El número de PCE se correlaciona con el
pronóstico en los pacientes con ateroesclerosis. Entre mayor edad tenga el
paciente, menor cantidad de PCE y por lo tanto tendrán menos habilidad para
reparar los daños en el endotelio. (12).

CELULAS DE MUSCULO LISO ARTERIALES.

El segundo tipo celular más importante de la pared vascular, las células de
músculo liso tienen muchas funciones importantes en la homeostasis vascular
normal. Estas células se contraen y se relajan y controlan el flujo sanguíneo a
través de los diferentes territorios vasculares, generalmente a nivel de las
arteriolas musculares. En la mayoría de las arterias afectadas por
ateroesclerosis la contracción anormal del musculo liso produce vasoespasmo,
una complicación de la ateroesclerosis que puede agravar la disminución del
flujo arterial. (12).

Las células de músculo liso sintetizan matriz extracelular, la cual, juega un
papel muy importante en la homeostasis vascular, así como la formación y
complicación de las lesiones ateroesclerosas. Estas células también pueden
migrar y proliferar, contribuyendo a la formación de las lesiones hiperplásicas de
la íntima incluyendo la ateroesclerosis y la estenosis o re estenosis de los stents
después de una intervención percutánea. (12).

En contraste con las células endoteliales, que se piensa que derivan de un
precursor común, las células de músculo liso arterial pueden derivar de muchas
fuentes. Después de que la células endoteliales rudimentarias forman tubos,
(los vasos rudimentarios), reclutan las células que se convertirán en células de
músculo liso, o pericitos, (células de músculo liso asociadas con microvasos).
En la aorta descendente y arterias de la parte inferior del cuerpo, el mesodermo
regional sirve como fuente de los precursores de estas células. (12).

En las arterias de la porción superior del cuerpo, las células de músculo liso
arterial derivan del neuroectodermo. Antes de que el tubo neural se cierre, las
células de neuroectodermo migran y se convierten en los precursores de las
células de músculo liso arterial en la aorta ascendente y algunas de sus ramas,
incluyendo las arterias carótidas. (12).

Así como las células endoteliales, estas células muestran una heterogeneicidad
molecular durante su desarrollo. (12).

LA INTIMA

Entender la patogénesis de la ateroesclerosis primero requiere el conocimiento
de la estructura y biología de la arteria normal así como los tipos celulares que
la componen. Las arterias normales tienen una estructura trilaminar bien
desarrollada. La parte más interna, la túnica íntima, es delgada al nacimiento.
La capa endotelial se ubica en una membrana de base que contiene tipos de
colágeno no fibrilar como el colágeno tipo IV, laminina, fibronectina, y otras
moléculas de matriz extracelular. Con la edad, se desarrolla un engrosamiento
intimal difuso. Siendo este cambio más frecuente en algunas arterias en
34

comparación con otras. El engrosamiento intimal no siempre va de la mano con
la elevación de lípidos en sangre, y puede ocurrir en individuos que no
presentan placas de ateroma. 12).

LA MEDIA

Se ubica bajo la media y la lamina elástica interna. La media de las arterias
elásticas como la aorta tienen capas bien desarrolladas de células de músculo
liso arterial intercaladas con capas de matriz extracelular rica en elastina. Esta
estructura está bien adaptada para resistir la energía cinética del ventrículo
izquierdo durante la sístole. La capa media de las arterias musculares más
pequeñas usualmente tiene una organización menos estereotipada. (12).

LA ADVENTICIA

Contiene fibras de colágeno en un patrón diferente en relación a la intima. Los
vasa vasorum y los nervios se localizan a este nivel. La población celular en la
adventicia esta más dispersa que en otras capas. La mayoría de estas células
son fibroblastos y mastocitos. Información reciente sugiere un papel importante
de los mastocitos en la formación de la placa de ateroma y la formación de
ateroma en modelos animales.(12). (esquema 1).
La representación ecográfica del complejo mio intimal se observa en la imagen
7.

Esquema 1. Histología de una arteria tipo.

Imagen 7. Complejo mio intimal, representación sonográfica.
36

TIPOS DE PLACA ATEROMATOSA Y SU REPRESENTACION
SONOGRAFICA.

La caracterización de la placa por ultrasonido es muy importante, y la ecografía
de alta resolución brinda buenas imágenes de muchas placas. Se consideran
placas blandas a aquellas que presentan elevada cantidad de lípidos y son más
friables, lo que produce importante riesgo de ruptura y producir síntomas,
(Imagen 8), frente aquellas que son más fibrosas, firmes y compactas.(13).

Las placas también pueden describirse como heterogéneas cuando presentan
en su interior zonas hipoecoicas, las cuales puede suponerse son de tipo
hemorrágico, (Imagen 9), por otro lado, las placas pueden ser ulceradas y esto
se define cuando se observa con claridad la placa y la úlcera, de otro modo, las
placas podrían describirse como lisas o irregulares.

Cuando la placa produce importante sombra sónica se considera como
calcificada, y es de poco riesgo aterotrombótico.

Una placa lisa, homogénea, predominantemente ecogénica es menos probable
que se asocie a síntomas, (Imagen 10), mientras que una lesión irregular,
heterogénea o hipoecoica es más preocupante. Una estenosis de solo el 50%
pero causada por una placa de tipo inestable en un paciente sintomático bien
podría ser relevante clínicamente. (11).

Imagen 8. Placa “blanda” inestable.

Imagen 9. Placa heterogénea, con imágenes hipoecoicas en su interior,
probablemente secundario a zonas de hemorragia

Imagen 10. Placa estable: lisa, homogénea, predominantemente ecogénica.

39
MATERIAL Y METODO
Se realizó un estudio de tipo observacional; descriptivo, prospectivo en 34
pacientes que presentaban LES; que cumplieran con al menos cuatro criterios
de clasificación del American College of Rheumatology, sexo indistinto y edades
de entre 18 a 80 años. Se excluyeron a los pacientes pediátricos, a las
embarazadas, y a otros que presentaran otras enfermedades reumatológicas
concomitantes. La mayoría de los pacientes incluidos en el estudio fueron del
sexo femenino, sus edades fluctuaron entre 21 y 59 años con una media de
39.2 años; de estos, 27 estaban bajo tratamiento esteroideo o lo estuvieron en
algún momento durante su padecimiento. Se calculó su índice de masa corporal
en base a talla y peso al momento de la realización del estudio. Se consideró la
presencia o ausencia de enfermedades concomitantes como factores de riesgo
para la formación de placa ateromatosa, del total de los pacientes, 18 de ellos
presentaban alguna enfermedad como Diabetes Mellitus, Hipertensión Arterial,
Hipertrigliceridemia, tabaquismo. Estas últimas fueron correlacionadas con el
tiempo de evolución del padecimiento, con el empleo de esteroides y la
presencia de estenosis y/o engrosamiento mio intimal encontrados. El manejo
estadístico de los datos se realizó con cálculo de frecuencias de distribución
porcentual de las variables estudiadas y cruce de las mismas.
La recolección de datos se llevó a cabo con las mediciones del porcentaje de
estenosis y grado de engrosamiento mio intimal de las arterias carótidas. Y
adicionalmente bajo consentimiento informado. A todos los pacientes, se les
realizó ultrasonido doppler carotideo según la técnica establecida por consensointernacional con un equipo ultrasonido philips envisor ob/gyn/general imaing
pkg. color doppler., m-mode,cd writer i-scan, basic dicom, advance dicom, sony
upd-895md , curved linear, c8 -4v.

40
MANEJO DE VARIABLES
VARIABLE TIPO DEFINICIÓN
OPERACIONAL
ESCALA DE
MEDICIÓN
CALIFICACIÓN FUENTE

ANÁLISIS/
CONTROL
Edad Contexto Tiempo que una
persona ha vivido
a contar desde la
fecha de su
nacimiento hasta
el momento del
estudio, medido
en años
cumplidos
Cuantitativa
continua
Agrupación Formato Porcentaje
Estratificación
Sexo Contexto Características
genotípicas del
individuo, relativas
a su papel
reproductivo
Cualitativa
nominal
• Hombre
• Mujer
Formato Porcentaje
Estratificación
Índice de Masa
Corporal
Contexto Relación de
magnitud entre el
peso y la masa de
un individuo,
expresada como
razón
Cuantitativa
continua
< 17.9 = peso ba
18.0- 24.9= peso ac
25.0- 26.9= sobre pe
27.0- 34.9= obesida
35.0 - 39.9= obesida
> 40 =
obesidad grado III
Formato Porcentaje
Estratificación
Peso Contexto Medido en kg Cuantitativa
continua
Específico Expediente Porcentaje
Estratificación
Talla Contexto centímetros Cuantitativa
continua
Específico Expediente Porcentaje
Estratificación
Enfermedades
concomitantes
Contexto Padecimientos o
enfermedades
que coexistan en
el paciente, al
momento del
estudio
Cualitativa
nominal
Específico Expediente Porcentaje
Estratificación
Tiempo de
evolución del
padecimiento
Contexto Tiempo
transcurrido desde
el momento del
diagnostico hasta
el momento de la
realización del
estudio, medido
en meses.
Cuantitativa
continua
Agrupación Expediente Porcentaje
Estratificación
Tratamiento
recibido
Contexto Medicamento
específico con el
cual ha sido
tratado el
padecimiento
Cualitativa
nominal
Específico Expediente Porcentaje
Estratificación
Efecto sobre la
placa
ateromatosa
Contexto Efecto sobre la
placa
ateromatosa,
medido en
porcentaje.
Cuantitativa
continua
Agrupación reporte
ultrasonido
Porcentaje
Estratificación
Engrosamiento
mio-intimal
Compleja Medición del
complejo mio
intimal de las
arterias carótidas,
medido en
milímetros
Cuantitativa
continua
Agrupación reporte
ultrasonido
Porcentaje
Estratificación

41
RESULTADOS

SEXO GEDAD
F M
Total
<30.0 4 1 5
30.01a39.9 13 0 13
40.0a49.9 9 1 10
>50.0 5 0 5
Total 31 2 33

En relación con el sexo, la distribución encontrada fue significativa para el sexo
femenino.

Eje de las X porcentaje de frecuencia
Eje de las Y: Grupos de edad
GPESO Frec Porcent Acum
< 60.0 7 21.2% 21.2%
60.01 a 69.9 9 27.3% 48.5%
70.0 a 79.9 15 45.5% 93.9%
> 80.0 2 6.1% 100.0%
Total 33 100.0%
PESO: El peso mínimo encontrado en los pacientes de la muestra fue de 48
kgs, el máximo fue de 92 kgs, con una media de 68.6 y una desviación estándar
de 9.433.

GTALLA Frec Porcent Acum
<150.0 4 12.1% 12.1%
150.01a159.9 12 36.4% 48.5%
160.0a169.9 15 45.5% 93.9%
>170.0 2 6.1% 100.0%
Total 33 100.0%
Eje de las x: porcentaje de frecuencia, Eje de las Y: Talla en cm
TALLA: La talla mínima encontrada en los pacientes de la muestra fue de1.48
mts. y la máxima fue de1.83 mts, con una media de 159.273, y una desviación
estándar de 7.81.

GRUPO_IMC Frec Porcent Acum
18.0 a 24.9 8 24.2% 24.2%
25.0 a 26.9 7 21.2% 45.5%
27.0 a 34.9 17 51.5% 97.0%
35.0 a 39.9 1 3.0% 100.0%
Total 33 100.0%
Eje de la X Porcentaje de frecuencia, Eje de las Y Índice de masa corporal
INDICE DE MASA CORPORAL: El mínimo encontrado entre los pacientes de la
muestra fue de 20.600, el máximo fue de 35.200, con una desviación estándar
de 3.267 y una varianza de 10.67.

ENFCONCOM Frec Porcent Acum
No 15 45.45% 45.45%
Si 18 54.5% 84.8%
Total 33 100.0%

GTEVOLUC Frec Porcent Acum
<10.0 5 15.2% 15.2%
10.01a20.00 6 18.2% 33.3%
20.01a70.00 13 39.4% 72.7%
>70.01.0 9 27.3% 100.0%
Total 33 100.0%

Eje de las X porcentaje de frecuencia, Eje de las Y: tiempo de evolución (meses)
TIEMPO DE EVOLUCION: El mínimo tiempo de evolución de LES entre los
pacientes de la muestra fue de 1 mes, el máximo fue de hasta 216 meses, la
media fue de 58.9 meses, con una varianza de 3857.7 y una desviación
estándar de 62.1.

TXRECIBIDO Frec Porcent Acum
No 6 18.2% 18.2%
Si 27 81.8% 100.0%
Total 33 100.0%

ENGROSMIENTO
MIO INTIMAL
(mm).
Frec Porcent Acum
<0.5 5 15.2% 15.2%
0.51 a 1.5 18 54.5% 69.7%
1.51 a 2.9 6 18.2% 87.9%
>2.59 4 12.1% 100.0%
Total 33 100.0%

Eje de las X porcentaje de frecuencia, Eje de las Y: engrosamiento mio intimal
en mm.

TIEMPO DE
EVOLUCION
(meses)
< 0.5 0.51 a 1.5 1.51 a 2.9 > 2.59 Total
<10.0 2 1 2 0 5
10.01 ª 20.00 1 2 2 1 6
20.01 ª 70.00 2 9 0 2 13
>70.01.0 0 6 2 1 9
Total 5 18 6 4 33

Eje de las X tiempo de evolución en meses, Eje de las Y engrosamiento mio
intimal en mm.

46
ENGROSAMIENTO MIO INTIMAL EN RELACION AL TIEMPO DE
EVOLUCION DE LES.

Los pacientes tratados con esteroides con tiempos de evolución mayor a 10
meses, y menor a 70 meses, tuvieron menos de 10 meses de evolución
presentaron como máximo un engrosamiento mio intimal de 1.51 a 2.9 mm.
Los pacientes que tuvieron más de 70 meses de evolución presentaron como
máximo un engrosamiento mio intimal igual o mayor a 2.59 mm.

ESTEROIDE < 0.5 0.51 a 1.5 1.51 a 2.9 > 2.59 Total
No 2 3 1 0 6
Si 3 15 5 4 27
Total 5 18 6 4 33

Eje de las X porcentaje de frecuencia, Eje de las Y: engrosamiento mio intimal en mm.
RELACION ENTRE LA PRESENCIA DE TRATAMIENTO ESTEROIDEO Y
ENGROSAMIENTO MIO INTIMAL EXPRESADO EN MM.

Aquellos pacientes que nunca habían sido tratados con esteroides tuvieron un
engrosamiento mio intimal máximo de entre 0.51 a 1.5 mm, mientras que
aquellos que si tuvieron tratamiento esteroideo durante algún momento de su
padecimiento, presentaron un máximo de engrosamiento mio intimal igual o
mayor a 2.59 mm.

IMC ≤ 0.5 0.51‐1.5 1.51‐2.9 ≥2.59 TOTAL
≤ 17.9
18.0‐24.9 2 5 1 8
25.0‐26.9 3 3 1 7
27.0‐34.9 3 10 1 3 17
35.0‐39.9 1 1
≥ 40
TOTAL 5 18 6 4 33

Eje de las X Indice de masa corporal, Eje de las Y engrosamiento mio intimal en mm.

RELACION ENTRE EL INDICE DE MASA CORPORAL Y EL
ENGROSAMIENTO MIO INTIMAL EXPRESADO EN MM.
Los pacientes con un menor IMC presentaron una mayor frecuencia de
engrosamiento mio intimal de entre 0.51 a 1.5 mm, los que tuvieron un IMC de
entre 27.0 a 34.9 tuvieron la mayor frecuencia de engrosamiento mio intimal
mayor o igual a 2.59 mm.

Eje de las X: Frecuencia, Eje de las Y: Porcentaje de estenosis

ENFERMEDADES CONCOMITANTES Y PORCENTAJE DE ESTENOSIS
Los pacientes que presentaban enfermedades concomitantes al LES, tuvieron
mayor frecuencia de porcentaje de estenosis de entre 10.0 y 19.9%.
Con respecto al porcentaje mayor o igual a 20%, fue igual entre los dos grupos.

≤2.0% 2.01‐9.9% 10.0‐19.9% ≥ 20.0%
SI 6 10 2 18
NO 5 1 7 2 15
11 1 17 4 33

49
DISCUSION

En este estudio observacional, descriptivo y prospectivo realizado en una
muestra de 33 pacientes con LES, se evaluó la presencia o ausencia de placa
ateromatosa, su magnitud y las enfermedades concomitantes que pueden
modificar la morfología y magnitud de la placa ateroesclerosa así como el
tratamiento con terapia esteroidea. La medición del complejo mio intimal se
realizó en la arteria carótida interna utilizando como método diagnóstico el
ultrasonido doppler carotideo.

La edad media encontrada entre los pacientes fue de 39.2 años, con mayor
porcentaje de pacientes del sexo femenino.

Los resultados encontrados fueron que los pacientes que tenían un tiempo de
evolución menor o igual a 20 meses y mayor a 70 meses presentaron un
engrosamiento mio intimal de entre 0.51 a