Uso-de-insulina-en-bolo-vs-infusion-en-estado-hiperosmolar-hiperglucemico-y-cetoacidosis-diabetica-en-el-Servicio-de-Urgencias-del-HGZ-no -32-Guasave-Sinaloa

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1 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIDAD ACADÉMICA 
H.G.Z. No. 32, GUASAVE, SINALOA 
 
USO DE INSULINA EN BOLO VS INFUSION EN ESTADO HIPEROSMOLAR 
HIPERGLUCEMICO Y CETOACIDOSIS DIABETICA EN EL SERVICIO DE 
URGENCIAS DEL HGZ No. 32 GUASAVE, SINALOA 
 
 
TESIS DE POSGRADO PARA OBTENER EL TITULO DE: 
ESPECIALIDAD DE MEDICINA EN URGENCIAS 
 
PRESENTA: 
DRA. ROSANGELA RODRIGUEZ VALENZUELA 
 
TUTOR: 
DRA. PAULA FLORES FLORES 
 
GUASAVE, SINALOA. 2013 
 Nº DE REGISTRO: R-2012-2501-10 
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UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
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Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
2 
 
 
 
INVESTIGADOR RESPONSABLE: 
DRA. PAULA FLORES FLORES 
 
TESIS ALUMNO ESPECIALIDAD EN MEDICINA DE URGENCIAS: 
DRA. ROSANGELA RODRIGUEZ VALENZUELA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3 
 
 
TITULO 
 
USO DE INSULINA PARENTERAL EN BOLO VS EN INFUSION EN ESTADO 
HIPEROSMOLAR Y CETOACIDOSIS DIABETICA EN EL SERVICIO DE 
URGENCIAS DEL HGZ No. 32 GUASAVE SINALOA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4 
Universidad Nacional Autónoma de México 
Instituto mexicano del Seguro social 
Hospital General de Zona No. 32 
Guasave, Sinaloa 
Titulo 
USO DE INSULINA EN BOLO VS INFUSIÓN EN ESTADO 
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO Y CETOACIDOSIS DIABÉTICA 
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HGZ No. 32 GUASAVE SINALOA 
Investigador responsable: 
Dra. Paula Flores Flores a 
 
Proyecto para tesis de Especialidad de Medicina de Urgencias: 
Dra. Rosangela Rodríguez Valenzuela b 
 
Investigadores asociados: 
Dr. Gustavo Rivera Zaldívar c 
Dra. Sonia Rosario López Leal d 
Dr. Omar Iván Duran Gálvez e 
 
Tutor: 
Dra. Paula Flores Flores 
 
a Maestra en ciencias Coordinadora Delegacional de Educación en Salud, 
IMSS 
b Medico Residente de la Especialidad de Medicina en Urgencias, adscrito al 
Hospital General de Zona No. 32, Servicio de Urgencias, IMSS. 
c Medico Especialista en Ortopedia, Maestro en Ciencias Medicas 
d Medico Especialista en Medicina Interna, Jefa del Servicio de Urgencias 
Hospital General de Zona No. 32, IMSS, Guasave, Sinaloa. 
e Medico Especialista en Urgencias Medico Quirúrgicas, Maestro Titular de la 
Especialidad de Medicina en Urgencias, Adscrito al Servicio de Urgencias 
Hospital de Zona No. 32, IMSS, Guasave, Sinaloa. 
 
Correspondencia: Dra. Paula Flores Flores 
Dirección: Francisco zarco y Andrade s/n, colonia Miguel Alemán, cp. 80200, 
Culiacán, Sinaloa 
 
Dra. Rosangela Rodriguez Valenzuela Hospital general de Zona No. 32, 
Blvd. 16 de septiembre y Macario Gaxiola s/n, col. Centro, tel: (687) 8721800 
IMSS, email: raro.29@hotmail.com 
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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
HOSPITAL GENERAL DE ZONA C/MF #32 
GUASAVE, SINALOA 
DR ROSANGELA RODRIGUEZ VALENZUELA 
HOJA DE APROBACION 
Dr Martin Ahumada Quintero 
DIRECTOR DEL HOSPTAL GENERAL DE ZONA C/MF #32, IMSS 
GUASAVE, SINALOA 
Dra Sonia Rosario López Leal 
JEFA DEL SERVICIO DE URGENCIAS 
HOSPITAL GENERAL DE ZONA C/M F #32, IMSS 
GUASAVE, SINALOA 
D" Alm, lO~A,m""" 
JEFA DEL DEPARTAMENTO DE EDUCACION EN SALUD 
HOSPITAL GENERAL DE ZONA C/MF #32, IMSS 
GUASAVE, SINALOA 
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m 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
DIRECCION DE PRESTACIONES MÉDICAS 
UNIDAD DE EDUCACIÓN Y POLÍTICAS DE SALUD 
COORDINACIÓN DE INVESTIGACIÓN EN SALUD 
Dictamen de Autorizado 
COMITÉ LOCAL DE INVESTIGACIÓN EN SALUD 2501 
FECHA 04/05/2012 
Estimada Dra. Rosangela Rodriguez Valenzuela. 
Por medio del presente se hace constar que el protocolo de investigación en salud 
presentado por usted . cuyo título es : 
" USO DE INSULINA EN BOLO VS EN INFUSION EN ESTADO HIPEROSMOLAR 
HIPERGlUCEMICO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HGZ. No. 32 GUASAVE 
SINAlOA ." 
Fue sometido a consideración del Comité Loca l de Investigación en Salud, quien de acuerdo 
con las recomendaciones de sus integrantes y de los revisores consideraron que cumple con 
la calidad de metodológica y los requerimientos de ética médica y de investigación vig-:nte, 
por lo que el dictamen emitido fue de: A U T O R IZA O O. 
Habiéndose asignado el siguiente número de registro institucional. 
Atentamente. 
/ 
RGAS ROBLES 
No. de Registro 
R-2012-2501-10 
IR COMITÉ LOCAL DE INVESTIGACION EN SALUD NÚM. 2501 
http://www.novapdf.com/
http://www.novapdf.com/
 
 
7 
AGRADECIMIENTOS 
 
-A dios por permitirme lograr otra meta más en mi vida 
-Al programa de medicina de urgencias, de la UNAM por permitirme realizar 
este proyecto de investigación 
-Al IMSS por darme la oportunidad de realizar la Especialidad de Medicina en 
Urgencias y esta tesis profesional 
-A los maestros y coordinadores que participaron en mi desarrollo 
profesional, ya que sin su ayuda no estaría donde me encuentro ahora 
-Al departamento de Educación e Investigación Medica por su gran paciencia 
y apoyo otorgado, mostrado durante este trabajo 
-Un muy especial agradecimiento a la Dra. Paula Flores Flores Maestra en 
Ciencias, Coordinadora delegacional de Educación e Investigación en Salud, 
IMSS, por su paciencia y valiosas sugerencias durante el desarrollo e 
investigación de este trabajo. Y también al Dr. Duran Gálvez Omar Iván 
Maestro Titular en enseñanza en Medicina de Urgencias, Adscrito al hospital 
General de Zona No. 32. 
-A mi familia por su paciencia y apoyo y por enseñarme a enfrentar los 
obstáculos con alegría 
-Gracias a aquellos que participaron en mi desarrollo profesional que no 
mencione. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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8 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
Hospital General de Zona No. 32 
Guasave, Sinaloa. 
 
Índice 
I.RESUMEN ........................................................................................................................................ 9 
II.ANTECEDENTES ............................................................................................................................ 11 
III. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .............................................................................................. 38 
IV.JUSTIFICACION ............................................................................................................................ 41 
V.OBJETIVOS ................................................................................................................................... 43 
V.1 GENERAL................................................................................................................................43 
V.2 ESPECIFICOS ........................................................................................................................... 43 
VI. MATERIAL Y METODOS .............................................................................................................. 44 
VI.1 DISEÑO ................................................................................................................................. 44 
VI.2 SITIO ..................................................................................................................................... 44 
VI.3 TEMPORALIDAD .................................................................................................................... 44 
VI.4 MATERIAL ............................................................................................................................. 44 
VI.4.1 CRITERIOS DE SELECCIÓN. .............................................................................................. 45 
VI.4.1.1CRITERIOS DE INCLUSION. ....................................................................................................... 45 
VI.4.1.2 CRITERIOS DE NO INCLUSION.................................................................................................. 45 
VI.4.1.3 CRITERIOS DE ELIMINACION ................................................................................................... 46 
VI.5 METODO O PROCEDIMIENTO. ............................................................................................... 46 
VI.5.1 TECNICA DE MUESTREO. ................................................................................................ 46 
VI.5.2 TAMAÑO DE LA MUESTRA .............................................................................................. 46 
VI.5.3 METODOLOGIA .............................................................................................................. 47 
VI.5.3.1 INSTRUMENTO DE VALIDACION. ............................................................................................. 48 
VI.5.4 RECURSOS Y MATERIALES. .............................................................................................. 48 
VI.5.5 DEFINICION Y OPERACIONALIZACION DE VARIABLES. ...................................................... 49 
VII. ANALISIS ESTADISTICO .............................................................................................................. 53 
VIII. CONSIDERACIONES ÉTICAS ....................................................................................................... 54 
IX. FACTIBILIDAD. ............................................................................................................................ 57 
X. RESULTADOS ............................................................................................................................... 59 
XI. DISCUSION. ................................................................................................................................ 64 
XII. CONCLUSION ............................................................................................................................. 69 
XIII. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ............................................................................................. 70 
XIV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ................................................................................................ 71 
XV. ANEXOS .................................................................................................................................... 74 
HOJA DE REGISTRO DE DATOS. (ANEXO 1) ...................................................................................... 80 
CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA LA PARTICIPACION EN PROYECTOS DE 
INVESTIGACION CLINICA. (ANEXO 2). .............................................................................................. 83 
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9 
I.RESUMEN 
 
El estado hiperosmolar hiperglucemico (EHH) y la cetoacidosis diabética 
(CAD) son las manifestaciones más severas de la diabetes mellitus, 
caracterizado por el déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina, que 
origina una hiperglucemia importante e hiperosmolaridad secundaria. 
 
Objetivo del estudio.- Determinar la eficacia de respuesta al tratamiento con 
insulina aplicada en bolo vs la aplicada en infusión en pacientes con estado 
hiperosmolar hiperglucemico y cetoacidosis diabética del Hospital General de 
Zona No. 32 de Guasave Sinaloa. 
 
Material y métodos.- Se realizó un estudio descriptivo, prospectivo, 
observacional en el servicio de urgencias del hospital general de zona No. 32 
de Guasave Sinaloa. Se utilizó insulina parenteral en bolo en unos pacientes 
e insulina en infusión parenteral en otros y se comprobó la eficacia del 
manejo en cada caso de estado hiperosmolar y cetoacidosis diabética. 
 
 
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10 
Resultados.- De los 31 pacientes estudiados divididos en dos grupos el 
grupo 1 presento una glucosa promedio al ingreso de 524mg/dl, una glucosa 
promedio a las 24 horas de 121mg/dl, el grupo 2 presento una glucosa 
 
Promedio al ingreso de 584mmhg, y una glucosa promedio a las 24 horas de 
133 mg/dl. 
 
Conclusiones.- la cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar 
hiperglucemico responde mejor al tratamiento con insulina en infusión que al 
uso de insulina en bolo. 
Palabras clave: Cetaocidosis Diabética; Estado Hiperosmolar 
hiperglucemico; Insulina. 
 
 
 
 
 
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11 
MARCO TEÓRICO 
 
II.ANTECEDENTES 
 
 El estado hiperosmolar fue descrito por primera vez en 1880, en 1892 
Sir William Osler medico ingles hablaba de esta patología como una 
complicación mas y muy severa de la diabetes mellitus. 
 Pero es hasta 1957 que se establece adecuadamente el diagnóstico 
y a partir de entonces se le han designado diferentes nombres como estado 
hiperosmolar no cetósico, precisamente porque se producían muy pocas 
cetonas o no se producían, pero en la actualidad se ha preferido utilizar el 
nombre estado hiperosmolar hiperglucémico porque son características que 
básicamente se presentan, por lo que decidieron cambiarle el nombre. 
 En 1956 Dreschfeld proporcionó la primera descripción de cetoacidosis 
diabética. 
 
 
 
 
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12 
EPIDEMIOLOGIA 
 
Del 5 al 15 % de los pacientes que ingresan con descontrol metabólico 
pueden tener estado hiperosmolar hiperglucémico o cetoacidosis diabética. 
En EUA se ha visto que por cada 1000 diabéticos el 27.6 % puede presentar 
estado hiperosmolar hiperglucemico o cetoacidosis diabética. 
El 40% de los pacientes que debutan con diabetes mellitus presentan estado 
hiperosmolar hiperglucémico o cetoacidosis diabetica, hacen por primera vez 
porque no sabían que eran diabéticos, se captan con estado hiperosmolar o 
cetoacidosis diabética. 
Es básicamente una patología asociada a diabetes mellitus 2, el 90% está 
asociado a ancianos. 
 La mortalidad es muy alta, está muy asociada a comorbilidades porque la 
mayoría de los casos está asociada a pacientes mayores. 
 En México las complicaciones de diabetes mellitus son la segunda 
causa de muerte. En 2008., 75,637 defunciones fueron por complicaciones 
de diabetes mellitus. En 2007 fue la primera causa de mortalidad en mujeres 
de 20 a 69 años el 28.6 % y la segunda causa en hombres. 
 
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13 
COMA HIPEROSMOLAR Y CETOACIDOSIS DIABETICA 
 
Se denomina así al cuadro clínico caracterizado por la presencia de 
hiperglucemia grave con deshidratación, osmolaridad plasmática elevada y 
disminución variable del nivel de conciencia en ausencia o presencia de 
cetosis y acidosis. Cuando no existe alteración del nivel de conciencia se 
suele utilizar el término de descompensación hiperglucémica hiperosmolar no 
cetósico o cetoacidosis diabética. 
 La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son 
complicaciones metabólicas agudas potencialmente fatales de la diabetes. 
La estado hiperosmolar hiperglucemico Y cetoacidosis diabética representan 
las dos complicaciones agudas más graves del metabolismo de la diabetes 
mellitus y es una emergencia que amenaza la vida, estado hiperosmolar 
hiperglucemico y cetoacidosis diabética son el resultado final de una diuresis 
osmótica sostenida y se caracteriza por hiperglucemia grave, 
hiperosmolaridad y la deshidratación pero con o sin cetoacidosis grave. El 
estado hiperosmolar hiperglucemico tiene una tasa de mortalidad más 
elevada, asociada con enfermedades concomitantes graves. Por lo general 
se observa en ancianos con diabetes mellitus tipo 2 pero puede presentarse 
a cualquier edad y en pacientes con diabetes mellitus tipo 1. 
El coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (CDHNC) es un grave 
trastorno metabólico que puede verse en determinados pacientes diabéticos, 
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14 
más que un síndrome específico suele ser el estado final de la 
descompensación metabólica de los diabéticos tipo 2 adultos y ancianos. 
 Para definirlo como tal se estima que la cifra de glucosa debe ser superior a 
600 mg/dl y la osmolaridad plasmática mayor a 325 mosm/lt con un PH 
superior a 7.30 (aunque hay cerca de un 7% que asocia algún grado de 
acidosis). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FACTORES DESENCADENANTES 
 
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15 
1.- Las infecciones. Fundamentalmente respiratorias (34%) y urinarias 
(29%), por ejemplo neumonía, infecciones del tracto urinario. 
2.- Medicación. Diferentes medicamentos se ha identificado que pueden 
contribuir al desarrollo de coma hiperosmolar y cetoacidosis diabética por su 
efecto en el metabolismo de los hidratos de carbono, incluyen los 
glucocorticoides, diuréticos de tiazida, la fenitoína y bloqueadores Beta, más 
recientemente la clozapina y la olanzapina, medicamentos antipsicóticos. 
3.- El uso de alcohol y cocaína. También se han implicado en el desarrollo de 
estado hiperosmolar hiperglucemico y cetoacidosis diabética. 
4.- Trastornos digestivos: vómitos, diarreas, hemorragias. 
5.- Quemaduras. 
6.- Pancreatitis aguda y otros procesos pancreáticos. 
7.- Traumatismo 
8.- AVC y otras afecciones neurológicas. 
9.- En algunos casos no se objetiva ningún factor desencadenante y es solo 
el inicio de diabetes del adulto desconocida. 
10.- Diversas endocrinopatías: Acromegalia, tirotoxicosis, síndrome de 
cushing. 
11.- Alteraciones cardiovasculares: Infarto agudo al miocardio, falla cardíaca. 
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16 
12.- El incumplimiento en el tratamiento con insulina o vía oral. 
13.- Revascularización arterial coronaria. 
14.- Factores socio demográficos. 
15.- El ser dependiente de cuidado personal (por no satisfacer sus 
necesidades de líquidos). 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
El estado hiperosmolar y cetoacidosis diabética son la forma más severa de 
presentación de la resistencia a la insulina o del déficit relativo de esta. El 
resultado es la subutilización de la glucosa y su exceso de producción, 
incrementándose los niveles de esta en sangre, y la osmolaridad. A medida 
que se hace más acentuada la hiperglucemia, se eleva la osmolaridad del 
plasma, lo cual trae aparejado dos consecuencias importantes: diuresis 
osmótica y arrastre de agua y electrolitos del medio intracelular al 
extracelular que da como resultado la deshidratación hipotónica en el interior 
de la célula y el aumento del volumen circulante para compensar la 
hiperosmolaridad extracelular. 
La hiperosmolaridad se agrava cuando por la orina no se pierde una cantidad 
proporcional de agua y electrolitos. 
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17 
Sobre una evidente tolerancia a los hidratos de carbono actuará uno de los 
mecanismos desencadenantes reseñados, que favorecen la disminución de 
la actividad insulínica, condicionando la hiperglucemia aunque todavía se 
mantienen insulinemias suficientes para frenar la lipólisis y la cetogénesis, 
por lo que la formación de cuerpos cetónicos no tiene lugar en esta entidad. 
En resumen, las dos alteraciones metabólicas básicas del coma hiperosmolar 
hiperglucemico no cetósico son la hiperglucemia marcada con una 
hiperosmolaridad manifiesta y la inexistencia de cetoacidosis. 
HIPERGLUCEMIA 
 
Suele ser muy llamativa, habitualmente por encima de los 500-600 mg/dl y es 
debido a una deficiencia relativa de insulina con una marcada disminución de 
la utilización periférica de glucosa y un incremento de la glucogenólisis y 
gluconeogénesis. 
AUSENCIA DE CETOSIS 
 
En el coma hiperosmolar hiperglucemico no cetósico los cuerpos cetónicos 
son normales o mínimamente elevados y permanecen generalmente entre 
0.5 y 1mmol/l. Este fenómeno es debido a que periféricamente hay 
suficiente cantidad de insulina para inhibir la lipólisis, pero no para estimular 
la utilización de glucosa. 
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18 
CUADRO CLINICO 
 
La obtención de una historia breve pero relevante es un aspecto importante 
de diagnóstico y manejo. En muchos casos, los pacientes no son 
conscientes de su enfermedad, el desarrollo de estado hiperosmolar y 
cetoacidosis diabetica en su defecto es incidioso en el inicio y puede ocurrir 
en días o semanas. 
El cuadro comienza con astenia que se hace progresiva, pudiendo llegar a la 
adinamia marcada, acompañada con postración. La polidipsia, en 
consecuencia, la poliuria, se acentúa se manifiesta sed creciente, el 
paciente adelgaza y muestra algunos trastornos de conducta, este período 
puede evolucionar en horas a dos semanas. 
El cuadro clínico se hace dependiente de la hipovolemia (ya establecida) y 
de las manifestaciones neurológicas que continúan desarrollándose. La 
deshidratación se hace intensa; existe sequedad de la piel y mucosas. La 
lengua parece tostada. Hay pliegue cutáneo importante, taquicardia, 
hipotensión, shock, oligoanuria y fiebre. Muchos cambios neurológicos 
pueden ocurrir en el estado hiperosmolar hiperglucemico y cetoacidosis 
diabética, incluyendo deficiencias sensoriales o de coordinación motora 
unilateral o bilateral, afasia, mioclonías, corea, nistagmus, signo de Babinski. 
Los ataques ocurren en el 15% de los casos y a menudo se presentan crisis 
focales ya sea intermitente o continua (epilepsia parcial o contínua). 
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19 
Hay toma progresiva de la conciencia que se va deprimiendo hasta la 
obnubilación, y finalmente aparece el coma (no siempre profundo), existe 
hipotonía muscular generalizada, hiperreflexia osteotendinosa, crisis de 
excitación, convulsiones. 
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 
 
La hiperglucemiaextrema define el estado hiperosmolar hiperglucemico y el 
grado de hiperglucemia generalmente es proporcional al grado de 
deshidratación y la osmolaridad. Los niveles de glucosa en suero superiores 
a 600 mg/dl y con frecuencia más de 1000 mg/dl para el estado hiperosmolar 
hiperglucemico y mayores a 250 mg /dl para la cetoacidosis diabética, 
cuando los niveles son tan altos y se detectan con pinchazo en el dedo son 
necesario evaluar con estudio de laboratorio. 
El segundo criterio diagnóstico es la hiperosmolaridad para es estado 
hiperosmolar hiperglicemico, se mide directamente en el laboratorio mediante 
la determinación del punto de congelación del suero. Valor para determinar 
estado hiperosmolar hiperglucemico es Osmolaridad OSMP>320mosm/k. La 
medición de la osmolaridad eficaz es importante para ayudar a guiar el 
óptimo líquido de elección de la terapia de reemplazo. La osmolaridad puede 
ser calculada por la siguiente fórmula: 
 OSM = 2X Na + K + Glucosa/18 
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20 
Ausencia o presencia de cetonuria, deshidratación grave, ph arterial >7.3 
para estado hiperosmolar hiperglucemico y < a 7.3 para cetoacidosis 
diabética, HCO3>15meq/l para estado hiperosmolar hiperglucemico y < a 15 
meq/l para cetoacidosis diabética, niveles séricos de sodio de 149meq/l, 
potasio sérico 3.9meq/l, bun 61mg/dl, creatinina 1.4meq/dl. 
 
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 
 
Ante la sospecha clínica de un estado hiperosmolar hiperglucemico y 
cetoacidosis diabética, se deberá solicitar los siguientes estudios 
complementarios: 
1.- Sangre 
a.- Hemograma completo con fórmula; es frecuente encontrar un hematocrito 
elevado justificado por la hemoconcentración, puede haber leucocitosis en 
ausencia de infección. 
b.- Bioquímica urea superior a 100mg/dl, creatinina, glucosa valores 
superiores a 500-600mg/dl, sodio habitualmente elevado >145meq/l, potasio 
suele ser elevado o en límites altos, amilasa conviene solicitarlas por la 
posibilidad de pancreatitis aguda como causa desencadenante, CPK y 
gasometría arterial. 
 
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21 
2.- Orina 
a.- Orina elemental y sedimento. 
b.- Cultivo de orina y amilasuria. En orina hay glucosa elevada, patrón de 
hiperaldosteronismo secundario (sodio disminuído potasio elevado). 
Cetonuria negativa o débilmente positiva. 
3.- Electrocardiograma 
4.- Radigrafía de tórax y abdomen 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
 
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22 
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO 
 
- Corregir el déficit de líquidos para restablecer la circulación. 
- Compensar el déficit de insulina. 
- Tratamiento del desequilibrio hidroelectrolítico. 
- Vigilancia del enfermo. 
- Búsqueda y tratamiento de la causa de la descompensación. 
 
Los objetivos del tratamiento incluyen restablecimiento de la estabilidad 
hemodinámica y la corrección de la hipovolemia mantenimiento de la 
homeostasis de electrolitos, corrección gradual de la hiperglucemia y la 
hiperosmolaridad, detección y tratamiento de estados patológicos 
subyacentes, evitar las complicaciones. 
La terapia más rápida va dirigida a corregir el shock hipovolémico y 
anomalías de los electrolitos amenazadoras para la vida. 
La terapia puede ser individualizada en función del grado de deshidratación y 
los estados causantes de la enfermedad tales como sepsis, insuficiencia 
renal y del ventrículo izquierdo. 
Una estrecha vigilancia en las primeras horas de la presión venosa central y 
la diuresis pueden ser necesarias para enviar la administración de líquidos. 
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23 
 
TRATAMIENTO CON LÍQUIDOS 
 
La terapia inicial con líquidos va dirigida a la expansión del volumen 
intravascular y restaurar la perfusión renal en los pacientes severamente 
deshidratados. Se administrará en función del déficit hídrico calculado según 
el grado de deshidratación y ajustado al estado hemodinámico del paciente. 
Cuando el nivel de conciencia lo permita y no exista contraindicación como 
suplemento se utilizará la vía oral como aporte hídrico en forma de agua. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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24 
Estimación del grado de deshidratación del paciente con coma 
diabético hiperosmolar no cetósico. 
 Leve Moderado Grave Muy grave 
Pliegue 
cutáneo 
+ ++ +++ ++++ 
Sequedad 
mucosa 
+ ++ +++ ++++ 
Perfusión N N N < < 
Presión 
Arterial 
N N < << 
Pérdida de 
peso (%) 
2-3% 5-6% 8-10% >10% 
Ejemplo 70 Kg 21 2 a 51 5 a 71 >71 
 
Existe cierta controversia en relación con el tipo de líquidos que se debe 
emplear. La mayoría de los autores recomienda suero salino al 0.9% hasta 
que se corrija la hipotensión y se recupere la función renal. Sin embargo 
cuando el sodio está elevado >145meq/l es razonable usar suero salino 
hipotónico al 0.45% o mejor dextrosa al 5% una vez que la glucemia sea 
inferior a 250mg/dl. El objetivo es reemplazar la mitad del déficit de líquido 
en las primeras 12 hrs y el resto en las próximas 24 hrs. Si el paciente está 
hipotenso y en estado de shock, la administración de líquido con Cloruro de 
Sodio al 0.9% está indicado se administre de 1 a 2 lt rápidamente hasta que 
aumente la presión arterial y la producción de orina se haya establecido. 
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25 
Para la mayoría de los adultos que no son hipotensos el cloruro de sodio al 
0.9% se administra en dosis de 15 a 20 ml/kg/h (promedio de 1a 1.5 l) 
durante la primera hora. 
El tipo de líquido y la velocidad de administración debe ser personalizada y 
ajustada en función de los signos vitales y los niveles de electrolitos séricos y 
la producción de orina. Una vez que el volumen de circulación ha sido 
restaurado, la sustitución será más lenta la solución cambia a cloruro de 
sodio al 0.45% para evitar cargas osmóticas adicionales. Las directrices de 
ADA busca corregir el sodio sérico si es normal o elevado se infunde cloruro 
de sodio al 0.45% de 4 14 ml/kg/h (aproximadamente entre 300 y 1200 ml 
en función del estado de hidratación y si es bajo se administra cloruro de 
sodio al 0.9% en la misma proporción). 
Otro enfoque sería buscar una osmolaridad efectiva. Algunos autores 
sugieren que se utilice cloruro de sodio al 0.9% si la osmolaridad sérica es 
inferior a 320 a 330 mosm/l y cloruro de sodio al 0.45% si está por encima de 
este nivel. En niños se plantea el uso de cloruro de sodio al 0.9% de 10 a 20 
ml/kg en la primera hora y de ser necesario dichos volos pudieran repetirse 
en niños severamente deshidratados pero sin exceder los 4 l/m2/24hr o 
50ml/kg en las primeras 4 horas lo que esta asociado con la producción de 
edema cerebral. 
INSULINA 
 
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26 
Esta hormona fue cristalizada por Abel en 1926. Sanger de Cambridge en 
1959 consiguió determinar la estructura química de la insulina, por lo cual 
recibió el Premio Nobel. Este investigador preciso que la molécula de 
insulina, cuyo peso molecular es de 6000 daltones. La insulina es una 
proteína poco soluble en agua, se diluye mas fácilmente en medios alcalinos, 
ácidos o en alcoholes diluidos. La cantidad de insulina en plasma es 
aproximadamente de 0.1 a 0.2 U. Por litro. 
FISIOLOGIALa Insulina es sintetizada y secretada en el páncreas por las células Beta de 
los islotes de Langerhans los que se identifican fácilmente por reaccionar con 
menor intensidad a la tinción de hematoxilina–eosina que el tejido 
exocrino que lo rodea. Esta síntesis comienza con pre-pro-insulina, cuyo gen 
se localiza en el cromosoma 11, que por acción de proteasas es procesada a 
pro-insulina la cual está formada por una única cadena de aminoácidos 
encontrándose en forma de vesículas en el aparato de Golgi y en los 
gránulos secretorios de donde por acción de enzimas se convierten en 
Insulina y Péptido C. 
Existen, junto con las células Beta otros tipos celulares importantes a 
considerar Las células Alfa que producen Glucagon, las células Delta 
producen Somatostatina y las células PP que producen polipéptido 
pancreático. 
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27 
Su identificación se realiza mediante técnicas de inmuno-histoquímica, las 
células Beta son las más numerosas y se localizan principalmente en la 
porción central del islote mientras que las Alfa y Delta se encuentran en la 
periferia. 
 
Existe una constante interacción entre las células de los islotes, así por 
ejemplo, el Glucagon estimula la secreción de Insulina y la Somatostatina 
inhibe la secreción de ambos. La inervación parasimpática del nervio vago 
estimula la liberación de insulina y la rama simpática adrenérgica inhibe la 
secreción de la insulina estimulando la de glucagón. 
Con respecto a su estructura molecular, la Insulina está compuesta por dos 
cadenas polipeptídicas: Alfa con 21 aminoácidos y Beta con 30 aminoácidos 
unidas por puentes disulfuro. 
La insulina humana difiere de las de origen animal por la variación de 
algunos aminoácidos, en el caso de la porcina el cambio es en un único 
residuo aminoácido en posición B30 (Alanina Por tirosina) y en la de origen 
bovino la diferencia se encuentra en tres posiciones B30 (Alanina), A8 
(Alanina) y A10 (Valina). 
 
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28 
En la actualidad la insulina que se emplea para uso terapéutico es la sintética 
DNA recombinante similar a la humana. 
En solución diluida como se encuentra en la sangre, la insulina se presenta 
en forma de monómero. En solución concentrada y en cristales como los que 
contienen el gránulo secretorio de Insulina y los que se presentan en los 
viales de insulina inyectable adopta la forma un hexámero por asociación 
espontánea de seis monómeros con dos iones de zinc. Desde el punto de 
vista terapéutico este hecho explica la absorción lenta de la insulina desde el 
tejido celular subcutáneo ya que se necesita un tiempo determinado para que 
la insulina hexamérica se disperse y disocie la forma monomérica de menor 
tamaño. 
La Insulina y el péptido C son transportados a la superficie celular, 
produciéndose la fusión de la membrana del gránulo con la membrana 
plasmática, la que, por exocitosis es liberada hacia el exterior interviniendo 
en el proceso, micro túbulos y micro filamentos. 
La glucosa es el mayor estímulo para la liberación de Insulina por la célula 
Beta, la que normalmente es secretada siguiendo un patrón bifásico 
caracterizado por una fase inicial aguda, seguida por una fase sostenida, 
hecho importante a resaltar, ya que uno de aspectos a considerar en la 
diabetes mellitus es la pérdida temprana de este pico de liberación aguda y 
uno de los enfoques del tratamiento está orientado a restituirlo 
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Tipos de insulina 
 
Tipos Inicio Acción máxima Acción efectiva Duración máxima 
Ultra rápida lispro <0.25 horas 0.5 – 1.5 3 a 4 4 a 6 
Rápida soluble 
cristalina 
0.5 a 1 2 a 3 3 a 6 6 a 8 
Intermedia NPH 2 a 4 6 a 10 10 a 16 14 a 18 
Lenta 2 a 4 6 a 12 12 a 18 16 a 20 
Prolongada ultra 
lenta 
6 a 10 10 a 16 18 a 20 20 a 24 
Glargina 2 a 4 No tiene 24 horas 24 horas 
Mixtas 70/30,70% 
NPH 30% rápida 
0.5 a 1 Dual 10 a 16 14 a 18 
Mixta 25 75% NPH 
25%lispro 
2 a 4 6 a 10 10 a 16 14 a 16 
La insulina juega un papel secundario en la gestión del estado hiperosmolar 
hiperglucemico y cetoacidosis diabética, debe preceder a la terapia con 
líquidos. La presión osmótica que ejerce la glucosa dentro del espacio 
vascular contribuye al mantenimiento de volumen circulante en pacientes 
gravemente deshidratados. Unidades de insulina, glucosa, potasio y agua en 
células y la administración de insulina por sí sola podría conducir a un 
colapso circulatorio y tromboembolismo si el líquido no se ha sustituido 
primero. Una vez que se logra la estabilidad hemodinámica y los riñones 
estén bien perfundidos, se puede iniciar terapia con dosis bajas de insulina. 
 La administración de insulina debería esperar a la medición de niveles 
séricos de potasio y se debe retrasar si el potasio sérico es inferior a 3.3 
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30 
mEq/L; aunque inicialmente con una terapia de líquidos solos la glucosa 
puede bajar hasta 80 a 200 mg/dl es probable que se requiera insulina. La 
dosis recomendada de insulina en el estado hiperosmolar hiperglucemico y 
cetoacidosis diabética es de 0.1 UI/kg/h de insulina regular por infusión 
intravenosa continua con o sin bolo inicial de 0.15 UI/kg/h. No se ha 
demostrado ningún beneficio en concreto de un bolo de insulina, no se 
recomienda en pacientes pediátricos. La insulina debe ser infundida por 
separado de otros líquidos y la infusión no debe ser interrumpida o 
suspendida una vez comenzada. Los niveles de glucosa en suero se deben 
determinar cada hora y ajustar la infusión de insulina. En presencia de una 
adecuada hidratación la dosis de insulina generalmente disminuye la glucosa 
en plasma a una velocidad de concentración de 75mg/dl/h. El objetivo es 
disminuir la glucosa por no más de 100mg/dl/h, una vez que la concentración 
sérica de glucosa alcanza los 300mg/dl o menos hay que añadir dextrosa al 
5% a los líquidos por vía intravenosa y la tasa de infusión de insulina puede 
ser disminuida a la mitad a 0.05UI/kg/h. Por el contrario, si el nivel de 
glucosa no mejora después de una hora de administrar insulina por infusión, 
la velocidad de infusión se puede doblar hasta ver una respuesta. 
 
 
APORTE DE ELECTROLITOS 
 
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31 
Pese a la frecuente hipernatremia inicial existe un déficit absoluto de sodio 
por lo que siempre hay que reponerlo. El aporte de potasio está 
generalmente condicionado por sus concentraciones séricas iniciales y la 
diuresis del paciente. Un aspecto importante al administrar potasio es tomar 
en cuenta si el paciente orina. Se recomienda su aporte con cierta 
precocidad ante el grave riesgo que supone la hipopotasemia. Se precisa 
una media de 90mEq las primeras 12 horas por lo que a partir de la segunda 
o tercera hora se administrará entre 5 y 10 mEq/h. 
 
MEDICACION 
 
Heparinización profiláctica 
 
Es un tratamiento que ha originado grandes controversias y sobre el que aún 
no se ha llegado a un acuerdo. Se ha recomendado en virtud de la gran 
mortalidad por enfermedad tromboembólica. Su empleo debe ser 
individualizado y selectivo. 
 
 
 
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32 
Antibioterapia 
 
Siempre que con fiebre o sin ella se sospeche un foco infeccioso 
desencadenante se debe administrarun medicamento de amplio espectro 
hasta obtener el resultado de los urocultivos y hemocultivos. 
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL 
 
Se realizará en pacientes con toma de conciencia para garantizar la vía 
aérea. 
 MONITORIZACIÓN 
 
Todos los pacientes con síndrome hiperglucemico hiperosmolar y 
cetoacidosis diabetica, deben ser examinados de forma exhaustiva, 
realizando análisis completos de sangre con bioquímica diferencial 
incluyendo gases arteriales y electrolitos. 
 
La administración de fluidos y la eliminación urinaria deben ser 
cuidadosamente monitorizados y registrados a intervalos de 1 hora, los 
niveles de glucosa en sangre deben ser medidos cada hora durante las 
primeras 4 a 6 horas y luego a intervalos de 2 horas, al igual que los 
electrolitos, hasta 8-10 horas. 
 
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33 
 
OTRAS MEDIDAS 
 
Corrección de los trastornos ácido base potencialmente presentes: acidosis 
metabólica. 
Si existe concomitancia de acidosis láctica se recomienda tratarla según las 
normas establecidas para su corrección. 
 
 COMPLICACIONES 
 
 Choque por retraso en tratamiento. 
 Hipoglucemia (infusión no controlada de insulina) 
 Eventos tromboembólicos, edema cerebral, SIRA, rabdomiolisis 
 
 
 
 
 
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34 
 
OTROS ESTUDIOS. 
 
En México, en un Hospital de 3er Nivel de Veracruz se realizó un estudio en 
el servicio de urgencias en el cual se incluyeron 20 pacientes con estado 
hiperosmolar divididos en 2 grupos: 
Al grupo numero 1 se le trató con Infusión de insulina rápida a 0.1 Ul/Kg/h, al 
grupo núm.2 se le manejó con un Esquema de insulina dependiendo de 
glicemia capilar con el esquema siguiente: 
180=4Ul, 240=8 Ul, + 400=10 Ul. Se realizaron mediciones de glicemia 
central osmolaridad, mediciones hemodinámicas, estado neurológico al 
ingreso a las 2 y 8 hrs. El análisis estadístico fue realizado con la prueba de 
te de Student. Los resultados fueron los siguientes: A las 8 hrs el grupo 1 
tuvo una glucemia sérica de 293 mg/dl, glucemia capilar de 271 mg/dl, sodio 
de 142 mmol/l, osmolaridad de 301 mmol/Kg, en comparación con el grupo 
2:glucemia sérica y capilar de 506 mg/dl y 442 mg/dl respectivamente, sodio 
153 mmol/l y osmolaridad 345 mmol/Kg (p<0.01).En conclusión: La infusión 
con dosis baja de insulina es más efectiva que el uso de dosis fraccionada de 
insulina en la recuperación de los pacientes con estado hiperosmolar no 
cetósico .(Revista de asociación mexicana demedicina critica y terapia 
intensiva vol. 18, núm. 3, mayo-jun. 2004). 
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35 
 
En otros estudios publicados por Van Den Berghe se evidencio que en 
pacientes quirúrgicos en uci el control estricto de glicemia reduce 
significativamente la morbimortalidad, siendo más pronunciado en aquellos 
que pertenecían tres o más días en esta unidad, lo que hizo que desde el 
año 2001 este fuera un punto importante a considerar en el manejo de estos 
paciente en el presente estudio Van Den Berghe y cols. Evaluaron el impacto 
del tratamiento intensivo en pacientes adultos con patología médica en uci, 
realizaron un estudio prospectivo, randomizado, controlado en el que se 
incluyeron 1200 pacientes, los que fueron asignados a tratamiento 
convencional o intensivo con infusión de insulina. Y concluyeron que el 
tratamiento intensivo con insulina reduce significativamente la morbilidad, no 
así la mortalidad en el grupo total. si se evidencio una disminución en la 
morbimortalidad en aquellos que permanecieron más de tres días en la uci. 
El efecto negativo de la mortalidad encontrado en los 3 primeros días, se 
explica no solo por el riesgo de hipoglucemia, sino que también por otros 
efectos biológicos atribuibles a la insulina. Bibliographic ( Van den Berghe G, 
Wilmer A, Herman’s G, Meersserman W, Wouters PJ, Milants I, Van 
Wijngaerden E, Bobbaers H, Bouillon R:N Engl J Med. 2006 Feb 2 ; 354 , 
449-61.) 
Umpierrez GE y Smiley D realizaron un estudio prospectivo que comparó la 
eficacia y la seguridad de un régimen basal/bolo de insulina glargina e 
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36 
insulina glulisina con la insulina regular en escala en pacientes con diabetes 
tipo 2 admitidos al servicio de medicina interna. En este estudio, el uso del 
régimen basal/bolo dio lugar a una mejora significativamente mayor en el 
control de la glucosa sanguínea y a una baja y similar incidencia de 
hipoglucemia en comparación con el tratamiento de corrección por escala de 
insulina regular. Estos resultados indican que un régimen de insulina 
basal/bolo es más eficaz para el control de la glucosa en pacientes 
hospitalizados con diabetes tipo 2, y que el uso único de escala de insulina 
(sliding scale) 
 
Wong y col. en un subestudio del Hyperglycemia: Intensive Insulin Infusion in 
Infarction (HI5), confirmaron el profundo efecto supresor de la insulina sobre 
la concentración de PCR en pacientes con IAM. También se comunicaron 
reducciones (del 40% o más) en la PCR y en la concentración del amiloide A 
sérico en pacientes en los que se iba a realizar cirugía de revascularización 
miocárdica (CRM). En estos sujetos la interrupción de la infusión de insulina 
produjo un incremento en la concentración de glucosa y condujo al aumento 
del amiloide sérico y de la PCR. El efecto supresor sobre la PCR se observó 
en los enfermos sólo cuando la insulina se infundió por vía intravenosa y no 
por vía subcutánea. Este resultado probablemente se deba a la mayor 
concentración alcanzada por la vía intravenosa. (Dres. Dandona P, 
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37 
Chaudhuri A, Ghanim H y Mohanty PFuente: SIIC1: Am J Cardiol. 2007 Jun 
4;99(11A):12H-18H) 
En un trabajo de Furnary y su grupo participaron pacientes diabéticos tipo 1 y 
tipo 2 sometidos a cirugía cardiaca, divididos en forma aleatoria en dos 
grupos: uno recibió esquema convencional, con insulina cristalina según 
escala; el otro recibió infusión continua de insulina. La glicemia objetivo fue 
de 150 a 200 mg/dl y se observó una reducción significativa de 58% en la 
incidencia de infección de la herida esternal, secundaria a la cirugía cardíaca, 
que fue de 2% en el grupo convencional versus 0,8% en el grupo de infusión 
continua de insulina (Continuous intravenous insulin infusión reduces the 
incidence of deep sternal wound infection in diabetic patients after cardiac 
surgical procedures. Furnary, Ann Thorac Surg 1999; 67:352-360) 
 
 
 
 
 
 
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38 
III. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
El síndrome hiperglucemico hiperosmolar se caracteriza por una fuerte 
hiperglucemia (glucosa > 600mg/dl), una escasa acidemia (pH > 7.3 HCO3- 
> 15 mEq/l y una profunda deshidratación (osmolaridad sérica) > 320 
mOsm/l) en ausencia de acidosis. 
La naturaleza insidiosa del estado hiperosmolar hiperglucemico hace que 
frecuentemente se retrase o se confunda con un ictus. Por los tanto, el shh 
debe incluirse en el diagnostico diferencial de cualquier paciente con signos 
neurológicos focales, inconsciencia, deshidratación o shock, cuando la 
osmolaridad excede de 340 mosml/l. La hiperosmolaridad puede ser medida 
directamente en laboratorio a partir de la disminución del punto de 
congelación del plasma o calculada aproximadamentemediante la fórmula. 
 Osmolaridad (mosmol/l) = 2x {[Na+]} + [K+]} + [glucosa] + [urea] 
El tratamiento con éxito del síndrome hiperglucémico hiperosmolar requiere 
la administración de: 
 Insulina para la normalización de la descompensación metabólica 
 Fluidos para corregir la deshidratación, mejorar la perfusión tisular y 
reducir las concentraciones de las hormonas contra reguladoras de la 
glucosa. 
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39 
 Potasio para prevenir las complicaciones de la Hipokalemia. 
 
La insulina es la pieza clave del tratamiento del síndrome hiperglucémico 
hiperosmolar. Para la mayor parte de los pacientes, se debe administrar 
como un bolo de 0.1 UI/kg de peso corporal y después a razón de 5 a 10 
U/hora en el adulto. Se prefieren las vías i.v. o intramuscular. Estas dosis 
producen unas concentraciones plasmáticas de insulina relativamente 
estables de 100 a 200 mu/ml que son adecuadas para suprimir la lipolisis y la 
producción hepática de glucosa, incluso en presencia de elevadas 
concentraciones de hormonas catabólicas. 
Lo más práctico es diluir la insulina en suero salino isotónico (normalmente 1 
U/ml) en una jeringa de 50 ml introducida en una bomba de infusión eléctrica, 
que se conecta a la línea general de infusión i.v. de fluidos. 
Si la administración intravenosa no es práctica, puede usarse la 
administración intramuscular. El tratamiento se inicia con una inyección de 20 
U.I en el deltoides, seguida de 5-10 U/horas hasta que la glucosa baja a 300-
250 mg/dl. En este momento, puede iniciarse un tratamiento con insulina 
subcutánea a base de 10 U/4 horas conjuntamente con una infusión de 
glucosa al 5%, régimen que continuará 24 horas hasta que se puede 
reintroducir el régimen usual del paciente. En caso de que no disminuyan los 
niveles de glucosa se produce el coma y se presentan las complicaciones del 
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40 
 
Estado hiperosmolar como son: Shock hipovolémico, eventos 
tromboembólicos, edema cerebral, SDRA, rabdomiolisis. 
 
En base a lo planteado y a los beneficios que podemos obtener con el uso de 
insulina en el servicio de urgencias en pacientes que lleguen en estado 
hiperosmolar hiperglucemico surge la siguiente interrogante ¿Cuál es la 
eficacia de la insulina en bolo o en infusión en paciente con estado 
hiperosmolar hiperglucemico y cetoacidosis diabética?. 
 
 
 
 
 
 
 
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41 
IV.JUSTIFICACION 
 
El síndrome hiperglucémico hiperosmolar y la cetoacidosis diabetica, son 
complicaciónes agudas de la Diabetes Mellitus, que potencialmente ponen 
en peligro la vida del paciente. Ocurren tanto en diabéticos tipo 1 como tipo 
2, y aproximadamente en 30 40% de los casos, constituye la primera 
manifestación de la enfermedad. 
La incidencia del síndrome hiperglucemico hiperosmolar y cetoacidosis 
diabetica varía según la definición aplicada para esta condición en cada 
centro. Varios estudios en los EE.UU indican que este síndrome representa 
un 39% de las emergencias hiperglucémicas en los adultos; Mcurtdy y Col. 
observaron 95 casos de descompensación hiperglucémica hiperosmolar en 
89 pacientes, que representaron el 11 % de todas las emergencias 
hiperglucémicas. La incidencia de mortalidad en estos casos fue del 31% por 
episodio (33% por paciente). Estos datos reflejan la seriedad de las 
complicaciones asociadas a esta condición. Los factores que desencadenan 
el estado hiperosmolar hiperglucémico son: la infección que puede afectar un 
30 a 60 % de los casos, los problemas más frecuentes son; la neumonía, 
las infecciones del tracto urinario y las sepsis, los organismos causales 
suelen ser Gram-negativos. 
El infarto de miocardio, el ictus, la pancreatitis y la isquemia mesentérica, son 
factores desencadenantes de estado hiperosmolar hiperglucemico y 
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42 
cetoacidosis diabética, si bien estos pueden ser consecuencia de la falta de 
perfusión, severa deshidratación y/o de la hemoconcentración que acompaña 
este desorden. La liberación de catecolaminas puede comprometer, además, 
la deficiencia insulínica. Alrededor del 50% de las muertes ocurren en las 
primeras 48 a 72 horas de los primeros síntomas, porque aún tenemos un 
déficit en el diagnóstico y tratamiento en el estado hiperosmolar 
hiperglucemico. Por estas razones, es necesario establecer protocolos de 
atención médica para el manejo de urgencias hiperglucémicas en adultos. 
Con la finalidad de que todos los servicios de urgencias utilicen la insulina en 
bolo o en infusion según resultados para corregir el estado hiperosmolar 
hiperglucemico y cetoacidosis diabetica 
 
 
 
 
 
 
 
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43 
V.OBJETIVOS 
 
V.1 GENERAL 
 
Se determinó la eficacia de respuesta al tratamiento con insulina aplicada en 
bolo vs la aplicada en infusión en pacientes con estado hiperosmolar 
hiperglucemico y cetoacidosis diabética del Hospital General de Zona #32 de 
Guasave Sinaloa. 
V.2 ESPECIFICOS 
 
Se registró edad y sexo de pacientes afectados por estado hiperosmolar 
hiperglucemico y cetoacidosis diabetica. 
Se identificaron factores de riesgo para presentar estado hiperosmolar 
hiperglucemico y cetoacidosis diabética. 
Se midieron los niveles de glucosa por horario con uso de insulina aplicada 
en bolo en el estado hiperosmolar hiperglucemico y cetoacidosis diabética. 
Se midieron los niveles de glucosa con el uso de insulina aplicada en infusión 
en estado hiperosmolar hiperglucemico y cetoacidosis diabética. 
Se registraron los principales signos y síntomas de estado hiperosmolar 
hiperglucemico y cetoacidosis diabética. 
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44 
Se midieron los niveles de osmolaridad plasmática con horario en paciente 
con síntomas de estado hiperosmolar hiperglucemico y cetoacidosis 
diabética. 
VI. MATERIAL Y METODOS 
 
VI.1 DISEÑO 
 
Se realizó un estudio observacional, comparativo, longitudinal, prospectivo. 
VI.2 SITIO 
 
Servicio de urgencias del Hospital General de Zona No. 32 de Guasave, 
Sinaloa del instituto Mexicano del Seguro Social. 
VI.3 TEMPORALIDAD 
 
La muestra se integró con pacientes durante el periodo comprendido de 01 
de marzo de 2012 a 01 de diciembre de 2012. 
VI.4 MATERIAL 
 
 Material de papelería, computadora personal, radiografías simples, software 
de análisis estadísticas de SPSS versión 15.0 en inglés. 
 
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45 
VI.4.1 CRITERIOS DE SELECCIÓN. 
 
VI.4.1.1CRITERIOS DE INCLUSION. 
 
a) Pacientes tanto del sexo masculino, como femenino 
independientemente del grupo de edad 
b) Pacientes con cuadro clínico compatible con estado hiperosmolar y 
cetoacidosis diabética 
c) Pacientes que se les hayan realizado determinación de glucosa en 
sangre y presente cifras mayores a 250 mg/dl y osmolaridad mayor a 
la normal ( 300 mOsml) 
d) Pacientes con diagnostico de estado hiperosmolar hiperglucemico y 
cetoacidosis diabética 
e) Pacientes que cumplan con los requisitos de la hoja de registro. 
f) Que el paciente acepte participar en el estudio. 
g) Que los familiares acepten que el paciente sea incluido en el estudio. 
VI.4.1.2CRITERIOS DE NO INCLUSION. 
 
a) Pacientes que por su gravedad se enviaron a un tercer nivel de 
atención médica. 
b) Pacientes en quien se documento, mediante estudios de laboratorio, y 
por clínica el diagnóstico de otra enfermedad como la causa de su 
hospitalización. 
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46 
VI.4.1.3 CRITERIOS DE ELIMINACION 
 
Datos incompletos, o que falte un dato importante en la encuesta. 
 
VI.5 METODO O PROCEDIMIENTO. 
 
Se lleno una hoja de registro de datos, una vez que el paciente ingresó al 
área de urgencias y se le realizaron interrogatorio, exploración física por 
medico residente de urgencias y pruebas de laboratorio con gasometría 
arterial. Por personal de enfermería y medico residente de urgencias. 
VI.5.1 TECNICA DE MUESTREO. 
 
Muestreo no probabilístico a conveniencia. 
VI.5.2 TAMAÑO DE LA MUESTRA 
 
El cálculo de tamaño de muestra se estableció mediante la fórmula para 
estudios comparativos observacionales mencionada por Hulley teniendo en 
cuenta la proporción de paciente que presentó estado Hiperosmolar 
hiperglucemico y por una amplitud de +/- 0.05 esperado total. 
W=0.05 
N=4zα2 (P) (1-P) 
W2 
P=0.0115 
W2=0.04 
Alfa=0.05 
N=31 Pacientes 
 
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47 
VI.5.3 METODOLOGIA 
 
De acuerdo con los criterios de selección mencionados, se identificó a los 
pacientes en el servicio de urgencias del HGZ No. 32, con datos de criterios, 
con diagnóstico de cetoacidosis diabética o estado Hiperosmolar 
hiperglucemico. Previo consentimiento informado sobre el estudio a 
realizarse, se tomaron muestras de laboratorio de rutina a su ingreso a 
urgencias (biometría hemática completa (BHC), química sanguínea, examen 
general de orina [EGO], electrolitos séricos (ES). Gasometría arterial. Los 
estudios de rutina de laboratorio se realizaron según los estándares del 
servicio de laboratorio químico-clínico de esta unidad hospitalaria. La BHC se 
realizó por método de impedancia eléctrica con equipo ABX PENTRA XL-
120, el EGO por colimetría más técnica de observación de material con 
equipo URISCAN PRO. QS por método de espectrometría con equipo de 
dimensión. ES por técnica de dimensión. Además se les realizó seguimiento 
en área intrahospitalaria, informándoles sobre la evolución. No se realizaron 
intervenciones sobre el manejo de la enfermedad, ajenas a las habituales del 
servicio de Urgencias y posteriormente de Medicina Interna durante su 
hospitalización. A su egreso se realizaron nuevamente los estudios de 
laboratorio de rutina. 
Los resultados fueron vaciados en una base de datos específica para 
salvaguardar la información obtenida. 
Para fines de almacenamiento de datos se almacenó la información por 
triplicado, para evitar pérdidas de material, tanto en una memoria de tipo 
USB, en la computadora del servicio de urgencias y en la computadora 
personal de uno de los investigadores. 
Se identificó cada paciente con un número único progresivo, además de su 
número de afiliación y se elaboró un folder con los datos obtenidos donde se 
incluyó una copia del diagnóstico clínico emitido en el servicio de urgencias 
del HGZ No. 32, así como los resultados de laboratorio de rutina elaborados 
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48 
por el servicio de laboratorio de esta unidad hospitalaria, lo que constituyó un 
respaldo de la información de forma escrita. Posteriormente se realizó el 
análisis estadístico de los datos obtenidos. 
 
VI.5.3.1 INSTRUMENTO DE VALIDACION. 
Hoja de recolección de datos elaborada por el autor del estudio. 
VI.5.4 RECURSOS Y MATERIALES. 
 
Para la realización del siguiente estudio, se requirió del siguiente equipo y 
material humano que a continuación se mencionan; 
1) Médicos adscritos al área de urgencias del hospital para realizar la 
exploración clínica y pruebas de laboratorio 
2) Papelería para la hoja de registro de datos y consentimiento informado 
de los pacientes que serán incluidos en el estudio. 
3) Lápices y plumas para el registro de datos. 
Equipos computacionales tales como PC, laptop, impresoras, 
1) servicio de laboratorio de esta unidad hospitalaria, lo que constituyó un 
respaldo de la información de forma escrita. Posteriormente se realizó el 
análisis estadístico de los datos obtenidos. copiadora, USB. 
2) Programas computacionales tales como Word, Excel, Power Point, 
Internet Explorer. 
3) Entrevistadores. 
4) Asesor estadístico. 
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49 
VI.5.5 DEFINICION Y OPERACIONALIZACION DE VARIABLES. 
 
 
VARIABLE DEFINICION TIPO DE VARIABLE 
SEXO Clasificación en hombre o mujer, basada 
en numerosos criterios, entre ellos las 
características anatómicas y 
cromosómicas 
Nominal 
Femenino y 
masculino 
EDAD Años cumplidos desde la fecha de 
nacimiento hasta la fecha de la entrevista. 
Intervalo 
Años 
TABAQUISMO Consumidor diario o no de cigarrillos. Nominal. 
HIPERTENSION 
ARTERIAL 
Presión obtenida con el sujeto de estudio 
en posición sentada, cuantificada 
mediante la utilización, de un 
esfigmomanómetro aerobio y un 
estetoscopio, en el brazo derecho, con 
reposo previo de 10 min. Presentando TA 
mayor o igual a 140/90 mmHg. 
Numérica. 
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50 
 
VARIABLE DEFINICION TIPO DE 
VARIABLE 
ALCOHOLISMO Consumo excesivo de bebidas 
embriagantes. 
Nominal. 
DIABETES MELLITUS Cifra de glucemia en ayuno mayor a 
126 mg/dl en 2 tomas subsecuentes. 
Nominal. 
USO DE MEDICAMENTOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Diferentes medicamentos se 
ha identificado que pueden 
contribuir al desarrollo de 
coma hiperosmolar por su 
efecto en el metabolismo de 
los hidratos de carbono, 
incluyen los glucocorticoides, 
diuréticos de tiazida, la 
fenitoína y bloqueadores Beta, 
más recientemente la 
clozapina y la olanzapina, 
medicamentos antipsicóticos 
Nominal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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51 
VARIABLE DEFINICION TIPO DE VARIABLE 
CARDIOPATIA Cualquier trastorno que afecta la 
capacidad del corazón para funcionar 
normalmente, ya sea en su capacidad de 
contracción o en el ritmo. 
Nominal. 
INFECCIONES son la irrupción de un cuerpo extraño 
dentro del organismo capaz de 
multiplicarse las principales infecciones 
son del tracto urinario , Las infecciones 
fundamentalmente respiratorias (34%) y 
urinarias (29%), por ejemplo neumonía 
Nominal. 
SEPSIS Es la respuesta sistémica a una infección 
caracterizada por temperatura > a 38oc o 
< a 36oc, FR > a 20 x min o PCO2 < a 32 
m hg, FC > a 90lpm,recuento de glóbulos 
blancos > a 12000 mm3 o < a 4000mm3 
Nominal 
 
EFICACIA DEL 
MEDICAMENTO 
 
 
Cuando las cifras desciendan100mg/dl/h 
 
Nominal. 
 
 
TIEMPO DE MEJORIA 
En una hora Deben disminuir los niveles 
de glicemia 
Numérico 
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52 
 
Variables independientes 
A.- Insulina en bolo dosis inicial de 0.15 UI/kg en bolo intravenoso 
B.- Insulina en infusión de 0.1 UI/kg/hora hasta que los niveles de glucosa en 
sangre lleguen entre 250 a 300 mg/dl. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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VII. ANALISIS ESTADISTICO 
 
Se captaron los datos crudos o primarios en la hoja de recolección de datos 
para el estudio, basados en la descripción de las variantes. De la hoja de 
recolección se vaciaron los datos a la base de datos, que se formó en el 
paquete SPSS versión 15.0 en ingles Demo, para su análisis. Se realizó 
análisis univariado, con medidas de dispersión y tendencia central para los 
datos cuantitativos y mediantes proporciones para los datos ordinales, así 
como pruebas de homogeneidad de las variables. Se realizaron pruebas de 
para verificar que los datos cuantitativos provengan de una curva teórica 
normal. Posteriormente y con los datos verificados, los datos paramétricos se 
analizaron con la prueba de T-Student para medidas independientes se 
considero p < 0.05 para el nivel de significancia. 
 
 
 
 
 
 
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54 
VIII. CONSIDERACIONES ÉTICAS 
 
Dado que la investigación para la salud, es un factor determinante para 
mejorar las acciones encaminadas a proteger, promover y restaurar la salud 
del individuo y la sociedad en general; para desarrollar tecnología e 
instrumentos clínicos mexicanos en los servicios de salud para incrementar 
su productividad. Conforme a las bases establecidas, ya que el desarrollo de 
la investigación debe atender a los aspectos éticos que garanticen la libertad, 
dignidad y bienestar de la persona sujeta a investigación, que a su vez 
requiere de establecimiento de criterios técnicos para regular la aplicación de 
los procedimientos relativos a la correcta utilización de los recursos 
destinados a ella; que sin restringir la libertad de los investigadores en la 
investigación en seres humanos de nuevos recursos profilácticos, de 
diagnósticos, terapéuticos y de rehabilitación, debe sujetarse a un control de 
seguridad, para obtener mayor eficacia y evitar riesgos a la salud de las 
personas. 
Por lo que el presente trabajo de investigación se llevó a cabo en pacientes 
con datos clínicos de estado hiperosmolar hiperglucemico o cetoacidosis 
diabética, el cual se realizó en base al reglamento de la Ley General de 
Salud en relación en materia de investigación para la salud, que se 
encuentra en vigencia actualmente en el territorio de los Estados Unidos 
Mexicanos. 
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55 
Título segundo: De los Aspectos Éticos de la Investigación en Seres 
Humanos, capítulo 1, Disposiciones generales. En los artículos 13 al 27. 
Título tercero: De la Investigación de Nuevos Recursos Profilácticos, de 
Diagnósticos, Terapéuticos, y de Rehabilitación. Capítulo I: Disposiciones 
comunes, contenido en los artículos 61 al 64. Capítulo III: De la Investigación 
de Otros Nuevos Recursos, contenido en los artículos 72 al 74. 
Título Sexto: De la Ejecución de la Investigación en las Instituciones de 
Atención a la Salud. Capítulo único, contenido en los artículos 113 al 120. 
Para tales efectos y basados en lo contenido en el título segundo; capítulo I, 
artículo 17 del mencionado reglamento nuestra investigación se considera 
sin riesgo. 
Así como también acorde a los códigos internacionales de ética: Declaración 
de Helsinki de la Asociación Médica Mundial. 
Principios éticos para las investigaciones médicas en seres humanos. 
Adoptada por la 18ª Asamblea Médica Mundial; Helsinki, Finlandia, Junio 
1964 y enmendada por la 29ª Asamblea Médica Mundial Tokio, Japón, 
Octubre 1975 52ª Asamblea General Edimburgo, Escocia, Octubre 2000. 
El presente trabajo se presentó ante el comité local de investigación 
respectivo para su autorización y registro respectivo. 
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56 
El presente estudio no pone en peligro la integridad del paciente ni biológica, 
funcional o moral, dado que el riesgo es menor al mínimo, por lo que se 
apega a las normas vigentes de salud en México. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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57 
IX. FACTIBILIDAD. 
 
Para la realización de este presente estudio, se requirió del siguiente equipo 
y material humano que a continuación se mencionan. 
1) Médicos para reclutamiento de los pacientes atreves del servicio de 
urgencias de esta unidad hospitalaria. 
2) Médicos adscritos al servicio de urgencias, de la unidad para realizar 
exploración clínica y laboratorio, para integrar el diagnostico. 
3) Papelería para el formato de los pacientes que serán sometidos al estudio, 
así como de los formatos que se utilizaran para el vaciamiento de los 
mismos. 
4) Lápices y plumas para registro de datos. 
5) 3 equipos de cómputo para recolección de los datos, así como software 
del paquete Estadístico SPSS VERSION 15.0 Demo, para el manejo de los 
datos y el cálculo estadístico. 
El presente estudio fue poco factible se contó con la disponibilidad de 
médicos en la especialidad de urgencias para la recolección de datos, pero 
fue poca la cantidad de pacientes necesaria para llevar a cabo el estudio y 
tener conclusiones adecuadas de igual forma el recurso humano 
especializado con el que cuenta la unidad hacen factible un estudio que fue 
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58 
observacional y que no realizó intervenciones ajenas al tratamiento habitual 
en los pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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59 
X. RESULTADOS 
 
En el año 2012 ingresaron al servicio de urgencias HGR 32 de Guasave 
Sinaloa, 4,235 pacientes portadores de diabetes mellitus de estos, 1620 (el 
38%) presentaron hiperglucemia, pero solo 31 pacientes el (0.7%) 
cumplieron con criterios para realizar el diagnostico de cetoacidosis diabética 
y estado hiperosmolar los cuales se dividieron en dos grupos para su 
estudio. 
EL GRUPO 1.- fue tratado con insulina de acción rápida en infusión a dosis 
de 0.1 UI/kg/hr 
EL GRUPO 2.- fue tratado con insulina en bolo con esquema dependiendo 
de la glicemia capilar. 176-200 mg = 4 UI, 201-250 mg = 6UI, +250mg = 8UI, 
+300 mg = 10UI. 
A estos 31 pacientes se les realizaron mediciones de edad, sexo, presión 
arterial media, glicemia, Osmolaridad, pH, brecha anionica, las cuales se 
midieron al ingreso, a las 2 , 4, 8 ,12, 16, 24 horas. Así como las causas 
precipitantes de la patología. 
 
 
 
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60 
LOS RESULTADOS OBTENIDOS DE ESTOS DOS GRUPOS FUERON: 
EL GRUPO 1.- en el cual se incluyeron 15 pacientes 
 El sexo fue 8 del género masculino y 7 del género femenino 
 La edad promedio fue de 50 años con un rango de 16 a 82 años 
 La Presión Arterial Media promedio fue de 78 mmhg 
 La glicemia promedio de ingreso fue de 524 mg/dl 
 La glicemia promedio a las 2 horas fue de 329 mg / dl 
 La glicemia promedio a las 4 horas fue de 273mg/dl Ver cuadro 1 
 El sodio promedio al ingreso fue de 135 mmol/l 
 El sodio promedio a las 4 horas fue de 135 mmol/l ver cuadro 2 
 El anión gap promedio de ingreso fue de 26.6 meq 
 El anión gap promedio a las 4 horas fue de 14.4 meq ver cuadro 3 
 El PH promedio al ingreso fue de 7.13 
 El PH promedio a las 4 horas fue de 7.26 ver cuadro 4 
 La Osmolaridad promedio al ingreso fue de 317 mmol/l 
 La Osmolaridad promedio a las 4 horas fue de 295 mmol/l ver 
cuadro 5Print to PDF without this message by purchasing novaPDF (http://www.novapdf.com/)
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61 
 En 13 de estos 15 ( 86% ) pacientes tenia antecedente de diabetes 
mellitus 
 En 8 casos la causa fueron infecciones de estos , 3 casos la causa 
precipitante fue sepsis derivado de neumonía e infección de vías 
urinarias 
 En 1 un paciente de los estudiados la causa fue por intoxicación 
alcohólica 
 En 1 un paciente de este grupo la causa fue traumatismo por 
accidente en transito 
 En este grupo 4 de los 15 pacientes tenían antecedente de cardiopatía 
isquémica e hipertensiva 
 
 
 
GRUPO 2.- en el cual se incluyeron 16 pacientes 
 El sexo fue similar para ambos géneros 
 La edad promedio de este grupo fue de 58 años con un rango de 9 a 
83 años 
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62 
 La glicemia promedio de ingreso de los pacientes de este grupo fue de 
584mg/dl 
 La glicemia promedio de este grupo a las 2 horas fue de 419 mg/dl 
 La glicemia promedio de este grupo a las 4 horas fue de 323 mg/dl 
ver cuadro 1 
 La Osmolaridad sérica promedio de este grupo al ingreso fue de 279 
mmol/l 
 La Osmolaridad sérica promedio de este grupo a las 4 horas fue de 
289 mmol/l ver cuadro 5 
 El sodio promedio de este grupo al ingreso fue de 135 mmol/l 
 El sodio promedio de este grupo a las 4 horas fue de 143 mmol/l ver 
cuadro 2 
 El anión gap promedio de este grupo de ingreso fue de 28.5 
 El anión gap promedio de este grupo a las 4 horas fue de 13.8 ver 
cuadro 3 
 El PH al ingreso de este grupo fue de 7.24 
 El PH promedio de este grupo a las 4 horas fue de 7.24 ver cuadro 4 
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63 
 Del grupo 2, 15 de los 16 pacientes(93%) tenían antecedente de 
diabetes mellitus 
 En este grupo, 13 (81% ) de los casos la causa precipitante fueron 
infecciones 
 De este grupo 5 pacientes presentaron cuadro de sepsis 
 En 7 pacientes la causa fue suspensión del tratamiento 
 En 2 pacientes de este grupo la causa principal fueron síndromes 
coronarios 
 En 1 paciente de este grupo la causa fue intoxicación alcohólica 
 En un paciente de este grupo1 la causa fue traumatismo por 
accidente automovilístico 
La eficacia del tratamiento con insulina se demostró en ambos grupos ya 
que los niveles de glicemia disminuyeron en el grupo 1 su glicemia 
promedio al ingreso fue de 524 mg/dl a las 24 horas la glicemia promedio 
fue de 121mg/dl, en el grupo 2 la glicemia promedio de ingreso fue de 
584mg/dl y la glicemia promedio a las 24 horas fue de 133 mg/dl. 
 
 
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64 
XI. DISCUSION. 
 
La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucemico son dos 
de las más graves emergencias metabólicas con los que nos podemos 
encontrar tanto en diabetes mellitus tipo 1 como diabetes mellitus tipo 2, 
ambas son situaciones que se caracterizan por un estado subyacente de 
déficit neto de la actividad de insulina circulante. 
En 1956 Dreschfeld proporciono la primera descripción de cetoacidosis 
diabética en la literatura moderna se habla que antes del descubrimiento de 
la insulina en el año de 1921 por el Dr. Frederick Banting la mortalidad era 
del 100 % y refiere que en la actualidad la tasa de mortalidad para 
cetoacidosis diabética es menor al 5%, y para estado hiperosmolar 
hiperglucemico varia del 10 al 50 % , en el estudio que realizamos no 
concordamos con la tasa descrita por la literatura ya que la tasa de 
mortalidad fue del 0% para ambos grupos tratados tanto con insulina en 
infusión como los tratados con insulina en bolo. 
En México, en un Hospital de 3er Nivel de Veracruz se realizó un estudio en 
el servicio de urgencias en el cual se incluyeron 20 pacientes con estado 
hiperosmolar divididos en 2 grupos: 
Al grupo número 1 se le trató con Infusión de insulina rápida a 0.1 Ul/Kg/h, al 
grupo núm.2 se le manejó con un Esquema de insulina dependiendo de 
glicemia capilar con el esquema siguiente: 
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65 
180=4Ul, 240=8 Ul, + 400=10 Ul. Se realizaron mediciones de glicemia 
central Osmolaridad, mediciones hemodinámicas, estado neurológico al 
ingreso a las 2 y 8 horas. El análisis estadístico fue realizado con la prueba 
de t de Student. Los resultados fueron los siguientes: A las 8 hrs el grupo 1 
tuvo una glucemia sérica de 293 mg/dl, glucemia capilar de 271 mg/dl, sodio 
de 142 mmol/l, Osmolaridad de 301 mmol/Kg, en comparación con el grupo 
2: glucemia sérica y capilar de 506 mg/dl y 442 mg/dl respectivamente, sodio 
153 mmol/l y Osmolaridad 345 mmol/Kg (p<0.01). 
En conclusión: La infusión con dosis baja de insulina es más efectiva que el 
uso de dosis fraccionada de insulina en la recuperación de los pacientes con 
estado hiperosmolar hiperglucemico. (Revista de asociación mexicana de 
medicina crítica y terapia intensiva vol. 18, núm. 3, mayo-jun. 2004). 
En nuestro estudio realizado encontramos de la misma manera mejores 
resultados para el grupo tratado con insulina en infusión ya que incluso 2 
pacientes del grupo 2 tratados con insulina en bolo con esquema, requirieron 
iniciar manejo con insulina en infusión por falta de respuesta a la 
administración de insulina en bolo, ya que persistían con cifras elevadas de 
glicemia sérica, sin embargo los resultados encontrados en nuestro estudio 
se observan más satisfactorios que el estudio anterior para el grupo 2, aun 
con la utilización del mismo esquema en ambos grupos. 
 
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66 
Otro estudio realizado en el Hospital Nacional Arzobispo Loayza, Lima, Perú, 
con el objetivo de describir las características clínicas y de laboratorio de los 
casos de cetoacidosis diabética, se incluyó a pacientes con cetoacidosis 
diabética de acuerdo a los criterios de la asociación americana de diabetes, 
durante el periodo de junio del 2001 a diciembre del 2002, se les hizo el 
análisis de variables de laboratorio: PH inicial, bicarbonato inicial, glucosa 
inicial, cuerpos cetónicos, creatinina, iones. RESULTADOS: durante el 
periodo de estudio se presentaron 110 casos de crisis hiperglucemias, de las 
cuales el 60% de los casos correspondían a cetoacidosis diabética, la media 
de edad de los pacientes fue de 49 años, el 25% de los pacientes fueron del 
sexo masculino y el 75 % fue del sexo femenino, el factor precipitante en el 
35.8% fue la causa infecciosa fue la causa infecciosa, la mortalidad fue del 
10.7%, los valores de ingreso tuvieron una media de PH 7.16, bicarbonato 
6.9 meq/l, Osmolaridad 305 mOsm/l, glucosa de 583 mg/dl, la conclusión del 
estudio fue la cetoacidosis diabética en más común de los que se piensa en 
hispanoamericanos con dm2 pero que también se presenta en pacientes sin 
historia previa de diabetes mellitus, se presenta a edad más avanzada, que 
su forma de presentación en como cetoacidosis moderada a grave según los 
criterios de la asociación americana de diabetes mellitus (ver cuadro 1), y 
que es una condición frecuente en ese hospital. 
En nuestro estudio no concordamos con los datos obtenidos en el estudio 
anterior ya que en el nuestra población estudiada encontramos que el sexo 
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67 
fue similar para ambos géneros, y encontramos que en el estudio anterior