Ventajas-del-procedimiento-endoscopico-con-sedacion-endovenosa-vs-anestesia-local

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HOSPITAL GENERAL “DR. MIGUEL SILVA” 
SERVICIOS DE SALUD DEL ESTADO DE MICHOACAN 
 
 
 
 
 
 
 
“VENTAJAS DEL PROCEDIMIENTO ENDOSCOPICO, CON 
SEDACION ENDOVENOSA VS ANESTESIA LOCAL” 
 
 
 T E S I S 
 
 PARA OBTENER EL TITULO EN LA ESPECIALIDAD DE: 
 A N E S T E S I O L O G I A 
 P R E S E N T A : 
 DR. MIGUEL VAZQUEZ DIAZ 
 
 A S E S O R E S D E T E S I S : 
 DR SANTIAGO CORONA VERDUZCO 
 DR ARNULFO DURAN MELGOZA 
 
 
MORELIA MICHOACAN JULIO 2011 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
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AUTORIZACIONES DE TESIS 
 
 
 
 
 
 
DR. JESUS ANGEL VILLAGRAN URIBE 
DIRECTOR DEL HOSPITAL 
 
 
 
 
DR. JOSE LUIS ZAVALA MEJIA 
JEFE DEL DEPARTAMENTO DE ENSEÑANZA E INVESTIGACION 
 
 
 
 
DR. ARNULFO DURAN MELGOZA 
JEFE DEL SERVICIO DE ANESTESIOLOGIA 
 
 
 
 
DR. SANTIAGO CORONA VERDUZCO 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE ANESTESIOLOGIA 
Y COORDINADOR DE TESIS 
 
 
 
DRA. MARIA SANDRA HUAPE ARREOLA 
ASESORA DE ESTADISTICA EN LA TESIS 
 
 
 
 
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A G R A D E C I M I E N T O S 
 
 
A DIOS: 
 
Por haberme dado el ser, la dicha de vivir en este mundo, de guiarme en mi camino, 
brindarme las condiciones propicias para realizar y alcanzar mis sueños y realizarme como un 
profesional al servicio de la humanidad. 
 
 
A MI PADRE FRANCISCO: 
 
Por haberme dado la vida, apoyarme siempre en mis decisiones de una u otra forma, pero 
siempre velando por mi formación y realización como profesionista. GRACIAS POR SIEMPRE. 
 
 
A MIS HERMANOS: 
 
 A todos y cada uno de ellos, por siempre mi agradecimiento eterno, por haber contado con 
ellos, para lograr mi meta que es la realización de un anhelo no mío propio si no de todos 
ustedes. GRACIAS. 
 
 
A MI ESPOSA EMIRIAM: 
 
Mujer que siempre me apoyo sin esperar recompensa alguna, por el contrario atenta a todas 
mis necesidades brindando su mano para darme fuerza y así poder juntos alcanzar la meta 
anhelada, TE AMO. 
 
 
A MIS HIJOS: 
 
Michelle, Ángel, Andrés y Alberto, quienes han sido mi inspiración, mi fuerza para continuar 
luchando, prepararme mejor cada día para lograr juntos el triunfo anhelado, LOS QUIERO 
MUCHO. 
 
 
A LA FAMILIA PIÑA: 
 
Por su gran confianza y apoyo moral para mi realización como profesionista. 
 
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A MIS AMIGOS Y COMPAÑEROS: 
 
 A los Drs. Alejandro, Juan, Marce, Hermilo, Jesús, Pedro, Rogelio, Francelia y en general a 
todos con los que convivo y comparto mi trabajo, gustos, alegrías, emociones, en todos los 
días de mi vida. Eternamente agradecido por su apoyo para el logro y realización de esta tesis. 
 
 
A MIS MAESTROS: 
 
En los que vi ejemplos buenos a seguir, formaron mi educación académica, hicieron un médico 
de principios morales por lo que les estoy infinitamente agradecido, porque sin ellos no 
hubiera sido posible adquirir los conocimientos necesarios para desarrollarme como 
profesionista. 
 
 
A TODOS LOS MEDICOS, ENFERMERAS Y PERSONAL DEL HOSPÌTAL: 
 
Más que compañeros de trabajo fueron verdaderos amigos, que en el transcurso de mi paso 
por este hospital, me hicieron adquirir conocimientos valiosos para mi futuro profesional. A 
todos gracias. 
 
 
AL DR ARNULFO DURAN MELGOZA: 
 
Un escultor talla la piedra, para encontrar la belleza en su interior, un pintor plasma en un 
lienzo, los colores y la luz, un maestro forma hombres de buenas costumbres y virtuosos, 
gracias por formar un médico anestesiólogo. 
 
AL DR. SANTIAGO CORONA VERDUZCO: 
 
En la vida se encuentran personas, se encuentran hermanos, se encuentran maestros, y todos 
ellos son parte de la formación de una persona, pero es muy difícil encontrar un AMIGO, 
gracias por ser mi amigo. 
 
A LA DRA. SANDRA HUAPE: 
 
En el andar de la vida se encuentran dificultades, oscuridad, malos tiempos, pero cuando se 
encuentra una mano extendida que nos ayuda a soslayar todas las vicisitudes, no me queda 
más que agradecer su apoyo. GRACIAS 
 
 
 
 
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D E D I C A T O R I A 
 
 
Este gran logro y éxito, es dedicado especialmente a mi familia y esposa, a mi padre, por 
confiar siempre en mi y por su apoyo durante toda la vida, para la realización de mis metas, la 
culminación de mi carrera y la especialidad posteriormente. 
 
A mi esposa Emiriam con quien me case en la especialidad, y me apoyo mucho mas en la recta 
final de esta y hasta estos momentos de la vida. 
 
A mis hermanos en general, sobre todo a Francisco y Mere, que fueron los que mas me 
apoyaron en esta etapa de mi formación y carrera, para llegar a ser lo que orgullosamente soy 
ahora. Muchisimas gracias a todos. 
 
A mis hijos Miriam Michelle, Miguel Angel, Miguel Andres y Miguel Alberto, que aunque aun 
pequeños pero precisamente por ellos con mas razón para lograr ser mejor cada día y por 
siempre. Los amo mucho. 
 
A todos mis maestros de este hospital especialmente al dr Jose Rolando Chavez (q.e.p.d.) por 
estimularme y presionarme a la realización de esta tesis, a los Drs. Santiago Corona, Julio Cesar 
Jimenez, Arnulfo Durán, Pedro Magaña, Salvador Loeza, y a todos los demás que me apoyaron 
a la realización de esta tesis. Eternamente agradecido. 
 
A todos mis compañeros de trabajo, a los Dres. Alejandro Reyes, Juan Manuel Guzman, 
Marcela Aguirre, Hermilo Chavez, Jesus Melgoza, Pedro Gutièrrez, Rogelio Argueta, Francelia y 
demás amigos que me motivaron y estimularon a la realización de esta tesis y compartir con 
ellos gran parte del trabajo y mi vida. A todos ellos que me han apoyado en las buenas y las 
malas en todos los aspectos de la vida. Eternamente agradecido. 
 
 
 
 
 
 
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I N D I C E 
 
No. De página 
 RESUMEN …………………………………………………………………………………….. 8 
 INTRODUCCION ……………………………………………………………………………. 9 
 ANTECEDENTES HISTORICOS …………………………………………………………. 10 
 MARCO TEORICO ……………………………………………………………………………. 13 
 ANESTESIA LOCAL ……………………………………………………………………………. 14 
 ANATOMIA OROFARINGE …………………………………………………………. 15 
o LA REGION ORAL …………………………………………………………. 15 
o LA CAVIDAD ORAL …………………………………………………………. 15 
o LOS LABIOS ………………………………………………………………….. 16 
o LAS MEJILLAS ………………………………………………………………….. 16 
o LAS ENCIAS ………………………………………………………………….. 16 
o LOS DIENTES ………………………………………………………………….. 16 
o EL PALADAR ………………………………………………………………….. 16 
o PALADAR DURO …………………………………………………………. 17 
o PALADAR BLANDO …………………………………………………………. 17 
o LA LENGUA ………………………………………………………………….. 17 
o FARINGE ……………………………………………………………………………. 17 
o LA LARINGE ………………………………………………………………….. 18 
o TRAQUEA ………………………………………………………………….. 18 
o ESOFAGO ………………………………………………………………….. 19 
 SEDACION ENDOVENOSA …………………………………………………………. 20 
o FENTANILO ………………………………………………………………….. 20 
o MIDAZOLAM ………………………………………………………………….. 20 
o PROPOFOL ………………………………………………………………….. 21 
 ANATOMIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL …………………………….. 22 
 FARMACOLOGIA …………………………………………………………………………….. 23 
o LIDOCAINA EN SPRAY 10% ………………………………………………… 23 
o FENTANILO ……………………………………………………………………. 24 
o MIDAZOLAM ……………………………………………………………………. 26 
o PROPOFOL ……………………………………………………………………. 28 
 VENTAJAS DE LA SEDACION ENDOVENOSA VS ANESTESIA LOCAL …….. 31 
 TECNICA ………………………………………………………………………………………. 32 
 CONTRAINDICACIONES …………………………………………………………………….33 
 PREGUNTA DE INVESTIGACION …………………………………………………. 33 
 JUSTIFICACION ……………………………………………………………………………… 33 
 
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 HIPOTESIS ……………………………………………………………………………………….. 33 
 OBJETIVOS GENERALES …………………………………………………………………….. 33 
 OBJETIVOS ESPECIFICOS …………………………………………………………………….. 34 
 METODOLOGIA ………………………………………………………………………………. 34 
 MANIOBRAS DE RESCATE ……………………………………………………………. 34 
 CRITERIOS DE INCLUSION ……………………………………………………………. 34 
 CRITERIOS DE EXCLUSION ……………………………………………………………. 35 
 CRITERIOS DE ELIMINACION ……………………………………………………………. 35 
 VARIABLES DE ESTUDIO …………………………………………………………………….. 35 
 CONSIDERACIONES ETICAS Y PREVENCION DE RIESGOS ……………………… 35 
 ANALISIS ESTADISTICO …………………………………………………………………….. 35 
 RESULTADOS ………………………………………………………………………………. 36 
 DISCUSION Y CONCLUSIONES ……………………………………………………………. 42 
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ………………………………………………….. 43 
 ANEXOS ………………………………………………………………………………………… 44 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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R E S U M E N 
 
 
 
 
En el Hospital General Vasco de Quiroga, ISSSTE, Morelia Michoacán, en Endoscopia, de 1º 
junio de 2010 al 31 de mayo del 2011, practicándose 233 procedimientos, se valoraron 
ventajas y desventajas de sedación endovenosa vs anestesia local en Spray en 233 pacientes 
143 femeninos, 90 masculinos. Con rango de edad 53-97, se dividieron en dos grupos. Grupo 
A, de 210, recibieron sedación endovenosa (Fentanilo, 30 mcg a 75 mcg; Midazolam 1 a 3 mg; 
y Propofol 50 mg a 200 mg, a dosis respuesta), grupo B de 23 lidocaína en Spray al 10%, 70 mg 
a 100 mg. Ambos grupos bajo monitoreo continuo, no invasivo (T/A, FC, FR, SPO2), oxígeno 
suplementario en ambos casos, por puntas nasales ( 3 lts x’). 
 
Se incluyeron pacientes 18 - 93 años, ASA I - II; se excluyeron, cardiópatas, coagulopatías, 
preparación inadecuada, no ayuno, no aceptación de la técnica, se eliminaron: Reacción 
alérgica a fármacos, transtornos neuropsiquiatricos, pacientes en los que surgieran 
complicaciones por las que no se pudiera concluir el procedimiento, pacientes en los que no se 
pudiera iniciar el procedimiento por irritación laríngea y que tuviera que diferirse. 
 
 
Pacientes sometidos a este protocolo, no presentaron ninguna complicación durante ni 
después de los procedimientos. La sedación endovenosa en endoscopía permite una 
adecuada cooperación del paciente para la realización del estudio en relación al no sedado. El 
95% de los pacientes sedados presentó disminución leve de la presión sistólica y diastólica. En 
los no sedados, se presentaron estos efectos hiperventilación, aumento de T/A, Taquicardia, 
así como poca o nula cooperación. No se presentaron complicaciones, pre, trans. o 
postanestesicas, teniendo recuperación inmediata. 
 
En cuanto a la respuesta de el confort de los pacientes, sí se observó una marcada diferencia 
significativa en los dos grupos, ya que los pacientes del grupo A que fueron la mayoría de estos 
pacientes se mantuvieron hemodinámicamente estables en todos sus parámetros de 
monitorización durante los procedimientos endoscópicos, y una adecuada aceptación de la 
técnica anestésica endovenosa, por lo tanto si fuera necesario la realización de un nuevo 
procedimiento endoscópico elegirían esta técnica anestésica. 
 
En cuanto a el confort de los pacientes del grupo B que fueron la minoría, si se observó una 
diferencia significativa en relación al grupo A, ya que los pacientes presentaron variables 
estadísticamente significativos en todos sus parámetros de monitorización durante los 
procedimientos endoscópicos y refirieron no aceptación de ésta técnica anestésica en 
subsecuentes procedimientos endoscópicos sí fuera necesario. 
 
Por lo tanto concluimos que la técnica anestésica endovenosa, por mucho es mejor que la 
técnica anestésica local únicamente, como lo muestra la figura número 5 del confort. 
 
 
- 9 - 
 
I N T R O D U C C I O N 
 
 
Salvo la realización de una simple videoesofagogastroduodenoscopía diagnóstica electiva, en 
cuyo caso la utilización de sedación y analgesia está vinculada a circunstancias especiales del 
paciente, el resto de los procedimientos endoscópicos se efectúa, generalmente, bajo algún 
tipo de sedación1. 
 
Toda sedación y analgesia debe cumplir con los requerimientos básicos de efectividad, 
seguridad y rápida recuperación. Ello conferirá mayor seguridad y confort al paciente y 
consecuentemente al endoscopista y, por lo tanto, una mayor aceptabilidad del método. Así 
mismo, el eventual riesgo implícito en la sedación y analgesia se verá compensado por los 
controles previos y el monitoreo intraendoscópico, resultando así una mayor seguridad para 
el paciente. Ello se acentúa en las intervenciones prolongadas y/o complejas y en pacientes 
ancianos, obesos mórbidos y aquellos con trastornos cardiorespiratorios, renales, hepáticos, 
metabólicos, etc1. 
 
Ahora bien, para que la utilización de sedación y analgesia resulte beneficiosa requiere de la 
conjunción de una infraestructura adecuada y de un cuerpo médico y asistentes 
convenientemente capacitados y entrenados. Lo contrario supone la franca posibilidad de 
eventos adversos de sumo riesgo1. 
 
En este contexto son varios los interrogantes a plantearse, entre ellos ¿a qué pacientes? ¿en 
qué tipo de intervenciones? ¿con qué infraestructura? ¿con qué tipo de cuidados? ¿con qué 
fármacos? ¿con qué profesionales?2 
 
En nuestro país no existe una normativa ni recomendaciones que respondan a los 
interrogantes arriba planteados, resultado de lo cual las prácticas endoscópicas se efectúan en 
las mas variadas condiciones, en los distintos centros de nuestra vasta geografía2. 
 
Por último, debiera contemplarse el impacto económico que implica el uso sistemático de 
sedación y analgesia en la realización de exámenes endoscópicos2. 
 
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A N T E C E D E N T E S H I S T O R I C O S 
 
 
La historia de la medicina se remonta desde principios de la era de la humanidad, teniendo la 
anestesia un papel de suma importancia, siendo los asirios los pioneros en esta especialidad, 
comprimiendo la carótida a nivel del cuello, con la consiguiente isquemia cerebral y la 
aparición de un estado comatoso lo cual era aprovechado para la cirugía, haya por el año 3000 
a.C., en las civilizaciones ribereñas del Tigris y del Éufrates comenzaron a usarle los narcóticos 
vegetales. Los egipcios del 3000 al 1000 a.C. les administraban a los niños adormidera por las 
noches, para que dejaran descansar a sus padres. En el 400-700 a.C. los antiguos indios 
peruanos que masticaban coca con alcalinos, conocían el adormecimiento en lengua y labios, 
que en quechua significa “kunka sukunka” (faringe adormecida). Hipócrates usa la “esponja 
soporífera”, impregnada con una preparación de opio, beleño y mandrágora en el año 460-377 
a.C.3 
 
Ya en el año 50 de nuestra era, Dioscórides, médico griego, también llamado Pedanio, a él 
corresponde el significado moderno de la palabra anestesia, al describir los efectos de la 
mandrágora empleo la palabra exactamente como se usa en la actualidad3. 
 
En el 130-200 d.C. Paracelso y Raimundo Lullio mezclaban acido sulfúrico con alcohol caliente 
(éter sulfúrico)m descubriendo que producía un profundo sueño, a esto se le llamo la “esponja 
soporífera”. Teodorico de Luca, fraile dominico en 1205, se destacó por habilidad quirúrgica y 
el uso de esponjas empapadas con mandrágora3. 
 
En 1507 Américo Vespucio menciona el hábito de los nativos por masticar hojas de coca 
adicionadas a polvo de cal para “fortalecerse”. En México en el año de 1551 en México fundo 
la primer universidad de medicina3. 
 
En 1665 Segismund Elsholtz inyecta solución de opio para producir insensibilidad al dolor, 
Roberto Hook en 1667 describe la ventilación artificial soplando aire hacia los pulmones de los 
animales. En el siglo XVII en Inglaterra, se intenta inyectar el opio intravenoso mediante el 
cañón de una pluma3. 
 
El oxígeno se descubrió en1774 por Joseph Priestley, y en 1774 Antoine Laurent Lavoiser, 
identifica el oxígeno haciendo notar su importancia como ingrediente en el aire junto al 
nitrógeno, señalo la importancia de respirar este gas3. 
 
Para reducir las fracturas en 1800 el dr Philip Syng, en USA empleaba dosis tóxicas de 
preparados alcohólicos a fin de relajar la musculatura. En 1818 Michael Faraday, el gran 
químico y físico inglés del electromagnetismo, publicó que “si se inhala la mezcla de vapores 
de éter con aire común se producían efectos similares a los observados por el oxidno nitroso” 
esto era el futuro de la anestesia, y en 1828 Henry Hill Hickman usa CO2 para anestesiar 
animales, pero no en humanos3. 
 
 
 
- 11 - 
 
 
En enero de 1847 se lleva a cabo la primera anestesia con éter en Alemania por J.F. Heyfelder, 
ese mismo año John Snow publica su libro “sobre la inhalación del Vapor de Eter” otro llamado 
“Sobre cloroformo y otros anéstesicos” además ese mismo año se describen las propiedades 
anestésicas del cloruro de etilo por Fluorens. Aquí en México en el transcurso de ese mismo 
año en Mérida, Yucatán el Dr José Matilde Sansores administra con éter en este país, a un 
hombre para poder realizarle amputación de un miembro superior, y de ahí siguió a toda 
Latinoamérica3. 
 
En noviembre de ese 1847 N.I. Pirogov realiza la primera narcosis con cloroformo en Rusia. 
Francia 1851 Charles Gabriel Pravaz inventa la jeringa, y en 1854 Wood inventa la aguja 
metálica hueca3. 
 
Aquí en México corría el año de 1878 el médico mexicano Pablo Martínez del Rio presenta a la 
Academia Nacional de Medicina en México un trabajo refiriendo el uso de vapores de éter y 
cloroformo para producir anestesia. En 1883 John S. Haldane explica la importancia del bióxido 
de carbono en el control de la función respiratoria, también señaló los efectos deletéreos de la 
hipoxia, señalándolo en su famosa frase “la anoxia no solo detiene el motor, sino también 
daña la maquina” 3. 
 
En 1895 Lotheissen en Austria, usa extensamente el cloruro de etilo como anestésico general 
inhalado. J. Seifert idea la palabra “anestesiología” en 1902, como la ciencia que incluye los 
métodos y recursos para producir insensibilidad al dolor, con hipnosis o sin ella3. 
 
1911 se sintetiza el hexobarbital, primer barbitúrico endovenoso, por Fischer y Von Mering, en 
1913 Se inyecta paraldehído por via endovenosa. Se crea la mascarilla para administración de 
oxígeno en 19173. 
 
En 1920 Guedel publica los datos sobre los signos de la anestesia, Magill propone el uso de 
cánulas endotraqueales para el suministro de anestésicos inhalados. En 1925 el estudiante de 
medicina Miguel Garcia Marin inició durante su curso de farmacología sus experimentos con 
alcohol endovenoso como anéstesico. Primero con gatos y luego con perros, pollos, pavos y 
eventualmente monos, llegó a determinar las dosis necesarias para sedación, anestesia 
superficial y profunda3. 
 
En 1929 se describe el tribromoetanol como anestésico endovenoso, además se usa el 
amilbarbital como anestésico endovenoso. En 1930 Sword describe el ciclo respiratorio 
anestésico y el sistema de absroción de bióxido de carbono3. 
 
En 1934 John Lundy utiliza el Tiopental para la inducción de la anestesia. En Argentina Jose C. 
Delorme en 1934 ensambló el primer aparato de anestesia con vaporizadores para éter, 
cloroformo y cloruro de etilo, tanques de O2 y Co2 y una marmita para cal sodada3. 
 
John Lundy describe el uso de la procaína por vía intravenosa en la anestesia general y 
establece la primera sala de recuperación postanestesica, en 19423. 
 
 
- 12 - 
 
 
 
En 1950 se propone el concepto de narcosis + relajación + anestesia, como técnica anestésica 
por Rees y Gray3. 
 
Dundee y cols, en 1956 estudian extensamente los anestésicos endovenosos y racionalizan su 
administración3. 
 
En 1959 Grifenstein sintetiza el anestésico endovenoso fenclizidina y en 1959 De Castro 
introduce la neuroleptoanalgesia, combinando fentanyl con dehidrobenzoperidol3. 
 
Se sintetiza la ketamina, a partir de fenziclidina en 1963 por Stevens3. 
 
En 1966 G. Corssen y E.F. Domino, y R.W. Virtue produjeron anestesia disociativa en humanos 
con ketamina3. 
 
En 1975 El Dr Francisco Garcia López en México, usa macrodosis de fentanyl para anestesia 
pediátrica3. 
 
En 1989 se utiliza en clínica el Propofol3. 
 
 
 
 
- 13 - 
 
M A R C O T E O R I C O 
 
Los procedimientos endoscópicos en los últimos años, se han convertido en una herramienta 
diagnóstico-terapéutica indispensable para la práctica médica, este aumento progresivo en su 
incidencia se debe a la aceptación de los pacientes a la realización de este estudio, en un 
principio se realizaban bajo diversas técnicas anestésicas como anestesia general, anestesia 
endovenosa (sedación), y con la aplicación de anestésico local en Spray4. 
 
En su mayoría se realizaba con anestesia local en spray, lo cual, ocasionaba incomodidades y 
molestias al paciente, además que el endoscopista no podía realizar dicho procedimiento en 
forma cómoda y adecuada4. 
 
Posteriormente se introdujo la sedación endovenosa como una forma mas adecuada para el 
mejor manejo del paciente durante dichos procedimientos4. 
 
La tasa de complicaciones cardiorrespiratorias informada en la bibliografía es de 5.4/1000 con 
mortalidad de 0.3/1000 como efecto directo de la sedación. A pesar de este riesgo la 
experiencia acumulada a nivel mundial permite considerar que este tipo de procedimientos 
endoscópicos deben llevarse a cabo bajo sedación endovenosa, ya que los beneficios 
obtenidos sobrepasan por mucho la incidencia de riesgos observados, además de que al 
paciente le provoca más confort y seguridad al endoscopista4. 
 
Aunque en la endoscopia, la sedación endovenosa se ha vuelto el estándar de oro, existen 
contraindicaciones que justifican el uso de la anestesia general o local, como pacientes que no 
aceptan la técnica anestésica, pacientes con riesgo III, IV, V y VI de la ASA, con reactividad a los 
fármacos usados, menores de edad y con transtornos hematológicos severos, 
neuropsiquiatricos, en los que surgiera complicaciones por las que no se pudiera concluir el 
procedimiento o no se pudiera iniciar el mismo, como irritación laríngea4. 
 
Aun cuando no haya contraindicaciones y se realice la técnica anestésica endovenosa 
adecuada puede haber complicaciones como apneas prolongadas, depresión respiratoria, 
broncoespasmo, broncoaspiración, bradicardia severa, hipotensión moderada a severa, 
complicaciones esperadas, pero raras en estos procedimientos, lo cual por fortuna no se 
asocia con elevada morbimortalidad4. 
 
 
- 14 - 
 
 
A N E S T E S I A L O C A L 
 
 
Con el paciente en decúbito lateral izquierdo, de forma habitual, con la boca abierta, se le 
realizaran de 7 a 10 disparos (100mg) con lidocaína en spray al 10%, dosis estándar, la cual 
deberá tragar en su totalidad, colocándosele una boquilla endoscópica para protección del 
paciente y del equipo, al mismo tiempo serán monitorizados en forma no invasiva (T/A, FC, FR 
y SPO2) mas oxìgeno suplementario por puntas nasales a 3 lts x minuto. Unico procedimiento 
anestésico que se realizara a todos los pacientes que son sometidos a procedimientos 
endoscópicos de tubo digestivo alto5. 
 
La finalidad de la anestesia local está
 indicada
 para
 proporcionar
 anestesia
 tópica
 en
 
membranas
 mucosas
 accesibles antes de
 un
 examen,
 endoscopía
 o
 manipulación
 
con
 instrumentos
 u
 otras
 exploraciones
 de:
 boca,
 laringe,
 
cavidad
nasal,
faringe
o
garganta
y
tráquea,
indicada
también
para
suprimir
los 
reflejos
nauseosos
y/o
otros
reflejos
laríngeos
o
esofágicos
 para
 facilitar
 los
 
exámenes
 o
 intervenciones
 dentales
 (incluyendo
 cirugía
 oral),
 endoscopía
 o
 
intubación5. Bloquean
tanto
la
iniciación
como
la
conducción
de
los
impulsos
nerviosos, 
mediante
la
disminución
de
la
permeabilidad
de
la
membrana
neuronal
a
los 
iones
de
sodio, y
de
esa
manerala
estabilizan reversiblemente.
 Dicha
 acción
 inhibe
 
la
 fase
 de
 despolarización
 de
 la
 membrana
 neuronal, dando
 lugar a un potencial de 
acción de propagación insuficiente y el consiguiente bloqueo de la conducción5. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- 15 - 
 
ANATOMIA DE OROFARINGE 
 
 
 
 
 
 
LA REGION ORAL 
 
La región oral comprende la boca, los dientes, las encías, la lengua, el paladar y la región de las 
amígdalas palatinas. La boca o cavidad oral es el lugar donde se ingieren los alimentos y se 
preparan para la digestión en él estomago e intestino delgado6. 
 
 
LA CAVIDAD ORAL 
 
Se compone de dos porciones el vestíbulo y la boca propiamente dicha. El vestíbulo es el 
espacio comprendido entre los labios y las mejillas, por un lado, y los dientes y encías, por el 
otro. Es la entrada del tracto digestivo y también interviene en la respiración; se comunica con 
el exterior a través del orificio de la boca, limita externamente con las mejillas y labios, el 
techo esta formado por el paladar y se comunica en el plano posterior con la orofaringe6. 
- 16 - 
 
 
LOS LABIOS 
 
Son pliegues musculares móviles que rodean la boca o entrada de la cavidad oral, están 
cubiertos externamente por piel e internamente por membrana mucosa, entre estas dos capas 
se encuentran los músculos labiales especialmente el músculo orbicular de la boca y las 
arterias labiales superior e inferior. 
Las glándulas salívales labiales se localizan alrededor del vestíbulo oral, entre la membrana 
mucosa y el músculo orbicular de la boca; los nervios sensitivos de los labios superior e inferior 
proceden de los nervios infraorbitario y mentoniano, que son ramos de los nervios maxilar y 
mandibular6. 
 
 
LAS MEJILLAS 
 
Las paredes laterales del vestíbulo de la cavidad oral, formadas por las mejillas, poseen en 
esencia la misma estructura que los labios con los que se continúan, el principal componente 
muscular de las mejillas es el músculo buccinador, los nervios sensitivos de las mejillas son 
ramos de los nervios maxilar y mandibular que inervan la piel de las mejillas y la membrana 
mucosa que las reviste6. 
 
 
LAS ENCIAS 
 
Se componen de tejido fibroso cubierto de membrana mucosa se insertan firmemente en los 
bordes de las apófisis alveolares de ambos maxilares y en el cuello dental. La encía recibe 
fibras nerviosas de los nervios sensitivos adyacentes (bucal, infraorbitario, palatino mayor y 
mentoniano) 6. 
 
LOS DIENTES 
 
Los diez dientes desiduales comienzan a desarrollarse en los maxilares antes del nacimiento, 
estos dientes suelen caerse entre los 6 y 12 años de edad; la erupción de los dientes definitivos 
(normalmente 16 en cada maxilar) suele terminar en los 18 años de edad excepto los terceros 
molares6. 
 
EL PALADAR 
 
Forma el techo arqueado de la boca y el suelo de las cavidades nasales, separa la cavidad oral 
de las nasales y de la porción nasal de la faringe o nasofarínge. El paladar se compone de dos 
regiones los dos tercios anteriores o porción ósea, denominado paladar duro y el tercio 
posterior móvil o porción fibromuscular, denominado paladar blando6. 
- 17 - 
 
 
PALADAR DURO 
 
La porción ósea anterior del paladar esta formada por las apófisis palatinas de los maxilares y 
las laminas horizontales de los huesos palatinos, el paladar duro esta cubierto por una 
membrana mucosa íntimamente adherida al periostio6. 
 
PALADAR BLANDO 
 
Esta porción posterior, con forma de cortina, del paladar, no posee un marco ósea, contienen 
una aponeurosis membranosa. El paladar blando es un plegue fibromuscular móvil adherido a 
la porción posterior del paladar duro6. 
 
LENGUA 
 
Es un órgano muscular extraordinariamente móvil, que puede variar enormemente de forma, 
se compone de tres porciones: raíz, cuerpo, y punta. La raíz o porción posterior se inserta 
fundamentalmente en el suelo de la boca. La lengua ocupa la mayor parte de la boca 
propiamente dicha en reposo. El dorso de la lengua esta dividido por el surco terminal con 
forma de V en las porciones oral anterior y faringea posterior. La porción oral representa dos 
tercios de la lengua y la porción faringea un tercio del dorso de la lengua. La porción oral de la 
lengua se mueve libremente pero se inserta de una manera laxa en el suelo de la boca a través 
del frenillo; la porción faringea de la lengua se sitúa posterior al surco terminal y arcos 
palatoglosos, su membrana mucosa carece de papilas6. 
 
FARINGE 
 
La faringe es un órgano cilíndrico que funciona tanto en la respiración (permite el paso de aire 
a la laringe) y en la deglución de los alimentos (permite el paso del bolo alimenticio a él 
esófago, además regula la presión en el oído medio. 
Se extiende desde la base del cráneo en el hueso occipital a el cartílago cricoides, a la altura de 
C6 o 7, en donde se continua con el esófago, mide unos 13 cm desde l aparte posterior de las 
cavidad nasal. Esta conformada por 4 capas: mucosa, fascia faringobasilar, muscular y fascia 
perifaríngea6. 
 
Se divide en 3 porciones: 
NASOFARINGE (RINOFARINGE).-Funciona calentando y limpiando el aire de partículas al ser 
aspirado y comprende desde las coanas a la orofarínge. Esta contiene a la amígdala faringea, la 
trompa de Eustaquio y los pliegues salpingo faríngeos. 
OROFARINGE (MESOFARINGE).- Esta porción produce moco mas liquido para lubricar el paso 
del bolo alimenticio al esófago. Comprende el área del istmo de las fauces, entre el paladar y la 
epiglotis. Y contiene las amígdalas palatinas y linguales, que son órganos linfoides, y la fosa 
piriforme que es donde el alimento se desliza para llegar a la laringofarínge. 
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LARINGOFARINGE (EPIFARINGE).- Es la única que esta recubierta completamente por mucosa, 
porque tiene forma de embudo que se continúa con el esófago y se encuentra detrás de la 
epiglotis. 
La faringe contiene músculos que se dividen por su función en elevadores (palatofaríngeo, 
salpingofaríngeo y estilofaríngeo) y constrictores (superior, medio e inferior) 6 
 
 
LARINGE 
 
Es el órgano de aproximadamente 5cm donde se producen los sonidos, además permite el 
paso de la faringe a la traquea y funciona como una válvula que regula el paso del aire a la 
traquea y el alimento al esófago. Es un órgano cilíndrico compuesto por 9 cartílagos: tiroides 
(manzana de Adán), cricoides, epiglotis, 2 aritenoides, 2 corniculados y 2 cuneiformes. Estos 
cartílagos se articulan entre si por ligamentos denominados por los cartílagos que unen. Se 
encuentra recubierta de mucosa que calienta, filtra y humedece el aire6. 
CARTÍLAGO TIROIDES.- Esta formado por 2 laminas de cartílago hialino (cuadriláteras) que se 
unen en los 2 tercios inferiores formando la prominencia laríngea (manzana de Adán), más 
notoria en los hombres, ya que es mas grande6. 
C. CRICOIDES.- Significa anillo en griego porque parece un sello de anillo en donde la banda 
apunta al frente y se denomina arco, la porción posterior se llama lamina6. 
C. ARITENOIDES.- 2 con forma de pirámide de 3 lados se encuentran detrás de las láminas del 
tiroides articulándose en el borde superior6. 
C. CORNICULADOS Y CUNEIFORMES.- Se encuentran en la porción posterior de los pliegues 
ariepiglóticos, durante la deglución se aproximan al tubérculo de la epiglotis6. 
C. EPIGLOTICO.- Tiene forma de hoja y funciona como válvula para dirigir el flujo de aire a la 
laringe y el alimento al esófago. Se articula en su porción mas estrecha con el c. tiroides y con 
el hueso hioides66. 
Existen 2 pares de cuerdas o pliegues vocales, 2 verdaderos (pliegues vocales, se encargan de 
la producción de sonido) y 2 falsos (pliegues vestibulares, cierran la laringe durante la 
deglución). 
Tiene 6 músculos divididos en intrínsecos (cambian la longitud para variar el sonido) y 
extrínsecos (mueven la laringe) 6. 
 
 
TRAQUEA 
 
Es un órgano cilíndrico de 12cm de largo extendido delante del esófago, recubierto de mucosa 
para calentar, filtrar y humectar el aire inspirado. Esta formadopor un esqueleto de cartílagos 
anulares con una abertura en la porción posterior que le da resistencia y no permite que se 
cierre totalmente la traquea. La traquea desciende y se bifurca posterior al manubrio del 
esternón en la carina en donde da lugar a los bronquios principales derecho e izquierdo, estos 
también muestran los anillos de cartílago6. 
 
 
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BRONQUIO DERECHO.- Es más vertical, mas corto y más ancho, por lo que es más común que 
en este se alojen los cuerpos extraños inhalados. Se divide en 3 bronquios secundarios, uno 
para cada lóbulo, estos se dividen en bronquios terciarios y estos en bronquíolos. 
BRONQUIO IZQUIERDO.- Es mas largo y se dirige al hilio del pulmón izquierdo, dividiéndose en 
2 bronquios secundarios6. 
 
 
ESÓFAGO 
 
Es un órgano cilíndrico que se extiende desde la epiglotis al estomago posterior al esófago, con 
una longitud de 25- 30 cm en tres porciones: cervical (de C6 a T2), torácica (T2 a T7-8) y 
abdominal. Tiene dos esfínteres uno cricofaringeo se une al estomago en el cardias formando 
su segundo esfínter en el ángulo de His (esfínter inferior, evita el reflujo del estomago) 6 
Presenta cuatro estrechamientos: cricofaringeal, aórtico, bronquial izquierdo y diafragmático6. 
Tiene cuatro capas: adventicia, muscular (longitudinal externa, circular profunda), submucosa 
y mucosa (epitelio estratificado seromucoso) 6. 
Su función es permitir el paso del bolo alimenticio al estomago. 
IRRIGACIÓN.- Aa. Esofágicas. 
DRENAJE VENOSO.- V. Ácigoz y diafragmáticas. 
LINFÁTICOS.- Ganglios periesofágicos. 
INNERVACIÓN.- Laríngeo recurrente (parasimpático) y plexo periesofágico (simpático) 6. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SEDACION ENDOVENOSA 
 
 
Al entrar a la sala de endoscopia, los pacientes candidatos a esta técnica anestésica, deberán 
ser previamente canalizados con soluciones cristaloides, monitorizados en forma no invasiva 
(T/A, FC, FR y SPO2) mas oxìgeno suplementario por puntas nasales a 3 lts x minuto, con el 
paciente en decúbito lateral izquierdo, de forma habitual, con la boca abierta, se le realizaran 
10 disparos (100mg) con lidocaína en spray al 10%, dosis estándar, la cual deberá tragar en su 
totalidad, colocándosele una boquilla endoscópica para protección del paciente y del equipo, 
iniciando la administración de fentanilo de 50 mcg IV, dosis única, mas midazolam de 2mg, IV, 
fraccionado y por ultimo propofol de 20mg en bolos y en infusión 100mg a pasar durante todo 
el procedimiento7. 
 
 
FENTANIL 
 
En la sedación endovenosa los primeros efectos manifestados por el fentanil son en el SNC y 
órganos que contienen músculo liso. El fentanil produce analgesia, euforia, sedación, diminuye 
la capacidad de concentración, náuseas, sensación de calor en el cuerpo, pesadez de las 
extremidades, y sequedad de boca. El preciso mecanismo de acción del fentanil y otros 
opioides se relaciona con la existencia de receptores opioides estereoespecíficos presinápticos 
y postsinápticos en el SNC y otros tejidos. Los opioides imitan la acción de las endorfinas por 
unión a los receptores opioides resultando en la inhibición de la actividad de la adenilciclasa. 
Esto se manifiesta por una hiperpolarización de la neurona resultando en la supresión de la 
descarga espontánea y las respuestas evocadas. Los opioides también pueden interferir con el 
transporte de los iones calcio y actuar en la membrana presináptica interferiendo con la 
liberación de los neurotransmisores. 
 
MIDAZOLAM 
 
Las benzodiazepinas potencian el efecto inhibitorio del ácido aminobutírico (GABA) en las 
neuronas del SNC en los receptores benzodiazepina. Estos receptores están localizados cerca 
de los receptores del GABA dentro de la membrana neuronal. La combinación del GABA 
ligando/receptor mantiene un canal del cloro abierto ocasionando hiperpolarización de la 
membrana haciendo a la neurona resistente a la excitación. 
 
El midazolam es una droga con una duración de acción depresora corta sobre el sistema 
nervioso central con propiedades sedantes, ansiolíticas, amnésicas, anticonvulsivantes y 
relajantes musculares. 
 
Sistema Nervioso Central- El midazolam reduce el metabolismo cerebral (CMRO2) por 
disminución del consumo de oxígeno y flujo sanguíneo cerebral (FSC) de una forma dosis 
dependiente mientras mantiene una relación FSC/CMRO2 normal. También aumenta el 
umbral de excitación para las convulsiones. 
 
- 21 - 
 
Sistema Pulmonar- El midazolam produce depresión del centro respiratorio relacionada, 
utilizando dosis de indución, y deprime la respuesta al dióxido de carbono, especialmente en 
pacientes con enfermedad obstructiva crónica. 
 
Sistema Cardiovascular- Los efectos hemodinámicos del midazolam incluyen un moderado 
descenso de la presión arterial media (15 al 20 % con grandes dosis), gasto cardiaco, y 
volumen sistólico. 
 
PROPOFOL 
 
El mecanismo de acción de sus efectos hipnóticos es desconocido. El propofol sigue la 
correlación entre potencia anestésica y liposolubilidad. Algunas evidencias sugieren que el 
propofol puede aumentar la depresión del SNC mediada por el GABA. 
 
La farmacocinética obedece a un modelo tricompartimental. Se liga fuertemente a las 
proteinas humanas (97 - 98%), albúmina y eritrocitos. 
 
El metabolismo es por gluco y sulfoconjugación hepática, eliminandose los productos de 
degradación en un 88 % por el riñón. 
 
Tiene un aclaramiento metabólico muy elevado(25 - 35 ml/kg/min) que es mayor que el débito 
sanguíneo hepático, por lo que no existen otros lugares de biotransformación. 
 
Existe un retraso en obtener el equilibrio entre las concentraciones plasmáticas y cerebrales 
llamado histéresis. Después de un bolus el pico cerebral aparece entre el segundo y tercer 
minuto. En perfusión continua la farmacocinética es lineal y el plateau de concentración 
medido es proporcional al débito. Por los fenómenos de histeresis el equilibrio entre las 
concentraciones plasmática y cerebral en la perfusión por TCI (Target Controlled Infusion) 
tarda de 10 a 15 min. 
 
La semi-vida contextual el propofol es el retraso en obtener una disminución de la 
concentración del 50 % después de parar la infusión. Si la duración es corta la semi-vida 
contextual es de 5 - 10 min. Al aumentar el tiempo de infusión la semi-vida contextual 
aumenta. 
Sexo. Despertar más rápido en el hombre por tener el aclaramiento aumentado y menor 
volumen de distribución. 
Edad. Por disminución de (la proteinemia, volumen del compartimento central, aclaramiento) 
y menor gasto cardiaco. 
Obesidad. El volumen de distribución y la semivida de eliminación permanecen sin cambios. 
Las dosis de inducción son similares a los pacientes normales pero las dosis de mantenimiento 
deben ser aumentadas. 
Insuficiencia renal y hepática. En el alcohólico las dosis de inducción hay que aumentarlas (2.7 
mg/kg) 
Interacciones con otros agentes anestésicos. El alfentanilo no altera la cinética del propofol 
pero disminuye el aclaramiento del mórfico. Con el midazolam no parece existir interacción. 
 
- 22 - 
 
ANATOMIA DEL SISTEMA 
NERVIOSO CENTRAL 
 
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F A R M A C O L O G I A 
 
 
LIDOCAINA SPRAY 10% 
 
La lidocaína pertenece a la clase de fármacos llamados anestésicos locales del grupo del grupo 
amino amidas, Fue sintetizada por Nils Löfgren y Bengt Lundqvist en 1943. También tiene 
efecto antiarrítmico, estando indicada por vía intravenosa o transtraqueal en pacientes con 
arritmias ventriculares malignas, como la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular. La 
lidocaína es metabolizada en el 90% por el hígado por hidroxilación del núcleo aromático, 
resultando otras vías metabólicas no identificadas aún. Es excretada por los riñones. Su efecto 
inicia con más rapidez y tiene mayor duración que los anestésicos locales derivados de los 
ésteres como la cocaína y procaína. 
 
Está indicada para proporcionar anestesia tópica en membranas mucosas accesibles antes de 
un examen,endoscopía o manipulación con instrumentos u otras exploraciones de: boca, 
laringe, Cavidad nasal, faringe y tráquea. También esta indicada para suprimir los reflejos 
nauseosos, laríngeos o esofágicos. 
 
ACCION FARMACOLOGICA: 
Los anestésicos locales bloquean tanto la iniciación como la conducción de los impulsos 
nerviosos, mediante la disminución de la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones 
de sodio, y de esa manera la estabilizan reversiblemente. Dicha acción inhibe la fase de 
despolarización de la membrana neuronal, dando lugar a un 
potencial de acción de propagación insuficiente y el consiguiente bloqueo de la conducción. 
 
Otras acciones dosis dependientes: 
Si se absorben cantidades importantes de anestésico local a través de la mucosa, las acciones a 
nivel de sistema nervioso central (SNC) pueden producir la estimulación y/o depresión de éste. 
Las acciones sobre el sistema cardiovascular pueden producir depresión de la excitabilidad y 
conducción cardíaca. 
 
 
FARMACOCINETICA: 
Absorción: La Lidocaína se absorbe rápidamente a través de las membranas mucosas hacia la 
circulación sistémica. La velocidad de absorción está influida por la vascularización o la 
velocidad del flujo sanguíneo en el lugar de aplicación y por la dosis total administrada. 
 
La absorción desde las membranas mucosas de la faringe y del tracto respiratorio puede ser 
particularmente rápida. 
Tiempo de Acción: La Lidocaína tiene un comienzo de acción entre 2 y 5 minutos, y su 
duración, como solución tópica en spray, es de 10‐15 minutos. 
http://es.wikipedia.org/wiki/Anest%C3%A9sicos_locales
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Nils_L%C3%B6fgren&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/wiki/1943
http://es.wikipedia.org/wiki/Trastornos_del_ritmo_card%C3%ADaco
http://es.wikipedia.org/wiki/Taquicardia
http://es.wikipedia.org/wiki/Fibrilaci%C3%B3n_ventricular
http://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado
http://es.wikipedia.org/wiki/Hidroxilaci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Ri%C3%B1ones
http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%89ster
http://es.wikipedia.org/wiki/Coca%C3%ADna
http://es.wikipedia.org/wiki/Proca%C3%ADna
- 24 - 
 
Eliminación: Es principalmente mediante metabolismo hepatico, seguida de la excreción renal 
de los metabolitos y hasta un 10% de la dosis de Lidocaína puede excretarse de forma 
inalterada. 
 
CONTRAINDICACIONES 
Hipersensibilidad a los anestésicos tipo amida o a cualquier componente de la formulación. 
 
REACCIONES ADVERSAS: 
Las reacciones adversas sistémicas son extremadamente raras y se deben a la dosificación 
excesiva o a la absorción rápida, que produce concentraciones plasmáticas altas, así como la 
idiosincrasia, hipersensibilidad o a la tolerancia disminuida del paciente. Son más probables en 
niños o en ancianos. 
Tales reacciones involucran al SNC y/o al sistema cardiovascular. 
Las reacciones del SNC pueden ser excitación y/o depresión, y están caracterizados por 
nerviosismo, vahídos, vértigo, convulsiones, inconsciencia y posible paro respiratorio. 
En el sistema cardiovascular se manifiesta por depresión, caracterizándose por hipotensión y 
depresión miocárdica, bradicardia y posibilidad de paro cardíaco. 
Incidentes menos frecuentes: Escozor, picazón, hinchazón o sensibilidad anormal al dolor no 
existente con anterioridad al tratamiento, rash cutáneo, enrojecimiento, prurito, edema o 
anasarca, boca o garganta. 
 
Signos de sobredosis por absorción sistémica excesiva: visión borrosa, convulsiones, mareos, 
temblores, ansiedad, excitación, nerviosismo (por estimulación del SNC), somnolencia 
(depresión del SNC), aumento de la sudoración, presión arterial baja, latidos cardíacos lentos o 
irregulares, palidez no habitual. 
El tratamiento recomendado en caso de sobredosificación y con manifestaciones tóxicas, 
consiste en mantener una vía aérea permeable, administrando oxígeno por respiración asistida 
o controlada9. 
 
FENTANILO 
 
 
El fentanil es un opioide sintético agonista puro relacionado con las fenilpiperidinas con el 
nombre químico de N-(1-fenetil-4-piperidil) propionanilide citrato (1:1) y una fórmula química 
de C22H28N20 C6H8O7 y un peso molecular de 528.60. El citrato de fentanil es un potente 
narcótico analgésico de 75-125 veces más potente que la morfina. El citrato de fentanil es un 
polvo blanco poco soluble en agua con la siguiente fórmula estructural: 
 
 
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MECANISMO DE ACCION 
 
El preciso mecanismo de acción del fentanil y otros opioides se relaciona con la existencia de 
receptores opioides estereoespecíficos presinápticos y postsinápticos en el SNC y otros tejidos. 
Los opioides imitan la acción de las endorfinas por unión a los receptores opioides resultando 
en la inhibición de la actividad de la adenilciclasa. Esto se manifiesta por una hiperpolarización 
de la neurona resultando en la supresión de la descarga espontánea y las respuestas evocadas. 
Los opioides también pueden interferir con el transporte de los iones calcio y actuar en la 
membrana presináptica interferiendo con la liberación de los neurotransmisores. 
 
 
FARMACODINAMIA 
 
Los primeros efectos manifestados por el fentanil son en el SNC y órganos que contienen 
músculo liso. El fentanil produce analgesia, euforia, sedación, diminuye la capacidad de 
concentración, náuseas, bochornos y asialorrea. El fentanil produce depresión ventilatoria 
dosis dependiente principalmente por un efecto directo depresor sobre el centro de la 
ventilación en el SNC. Esto se caracteriza por una disminución de la respuesta al dióxido de 
carbono manifestandose en un aumento en la PaCO2 de reposo y desplazamiento de la curva 
de respuesta del CO2 a la derecha. El fentanil en ausencia de hipoventilación disminuye el flujo 
sanguíneo cerebral y la presión intracraneal. Puede causar rigidez del músculo esquelético, 
especialmente en los músculos torácicos y abdominales, en grandes dosis por vía parenteral y 
administradas rapidamente. El fentanil puede causar espasmo del tracto biliar y aumentar las 
presiones del conducto biliar común, esto puede asociarse con cólico biliar. El estreñimiento 
puede acompañar a la terapia con fentanil secundario a la reducción de las contracciones 
peristálticas propulsivas de los intestinos y aumento del tono del esfinter pilórico, válvula 
ileocecal, y esfinter anal. El fentanil puede causar náuseas y vómitos por estimulación directa 
de la zona trigger de los quimioreceptores en el suelo del cuarto ventrículo, y por aumento de 
las secreciones gastrointestinales y enlentecimiento del tránsito intestinal. 
 
El fentanil no provoca liberación de histamina incluso con grandes dosis. Por lo tanto, la 
hipotensión secundaria por dilatación de los vasos de capacitancia es improbable. El fentanil 
administrado a neonatos muestra marcada depresión del control de la frecuencia cardiaca por 
los receptores del seno carotídeo. La Bradicardia es más pronunciada con el fentanil 
comparada con la morfina y puede conducir a disminuir la presión sanguínea y el gasto 
cardiaco. Los opioides pueden producir actividad mioclónica debido a la depresión de las 
neuronas inhibitorias que podria parecer actividad convulsiva en ausencia de cambios en el 
EEG. 
 
FARMACOLOGIA Y METABOLISMO 
 
En comparación con la morfina, el fentanil tiene una gran potencia, más rápida iniciación de 
acción (menos de 30 seg), y una más corta duración de acción. El fentanil tiene una mayor 
solubilidad en los lípidos comparado con la morfina siendo más facil el paso a través de la 
barrera hematoencefálica resultando en una mayor potencia y una más rápida iniciación de 
acción. La rápida redistribución por los tejidos produce una más corta duración de acción. 
- 26 - 
 
 
El fentanil se metaboliza por dealquilación, hidroxilación, e hidrólisis amida a metabolitos 
inactivos que se excretan por la bilis y la orina. La vida media de eliminación del fentanil es de 
185 a 219 minutos reflejo del gran volumen de distribución. 
 
INDICACIONES Y USO 
 
El fentanil seusa por su corta duración de acción en el periodo perioperatorio y 
premedicación, inducción y mantenimento, y para el control del dolor postoperatorio. El 
fentanil es también usado como suplemento analgésico en la anestesia general o regional. El 
fentanil puede ser también usado como agente anestésico con oxígeno en pacientes 
seleccionados de alto riesgo. Puede usarse intratecal o epidural para el control del dolor 
postoperatorio. 
 
AVISO: Puede aparecer depresión neonatal debido a que la placenta no es una verdadera 
barrera al paso de los opioides. El uso materno crónico de un opioide puede producir adición 
intrauterina. El fentanil debe ser utilizado con precaución en pacientes con traumatismos 
cerebrales o patología intracraneal. El fentanil puede perjudicar el curso clínico de estos 
pacientes. 
 
CONTRAINDICACIONES 
 
El fentanil está contraindicado en pacientes con intolerancia conocida a esta droga. 
 
REACCIONES ADVERSAS 
 
Las reacciones cardiovasculares adversas incluyen hipotensión, hipertensión y bradicardia. Las 
reacciones pulmonares incluyen depresión respiratoria y apnea. Las reacciones del SNC 
incluyen visión borrosa, vértigo, convulsiones y miosis. Las reacciones gastrointestinales 
incluyen espasmo del tracto biliar, estreñimiento, náuseas y vómitos, retraso del vaciado 
gástrico. Las reacciones musculoesqueléticas incluyen rigidez muscular. 
 
INTERACCION CON OTRAS DROGAS 
 
La depresión ventilatoria puede ser aumentada por anfetaminas, fenotiacinas, antidepresivos 
tricíclicos,e inhibidores de la monoaminooxidasa. Las drogas simpaticomiméticas pueden 
aumentar la analgesia de los opioides. Los efectos sobre el SNC y depresión ventilatoria 
pueden ser potenciados por los sedantes, narcóticos, anestésicos volátiles y óxido nitroso10 
 
 
MIDAZOLAM 
 
DESCRIPCION 
 
El midazolam es una benzodiazepina que se utiliza normalmente por vía intravenosa para la 
sedación. El nombre químico es la 8-cloro-6-(2- fluorofenil)-1 metil- 4H- imidizo [1,5- a] [1,4] 
hidrocloridrato benzodiazepina; la fórmula en la ampolla con un Ph de 3 tiene el anillo de la 
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benzodiazepina abierto y la molécula es soluble en agua. Al alcanzar en la sangre un pH de 7.4 
el anillo se cierra y es entonces liposoluble. 
 
MECANISMO DE ACCION 
 
Las benzodiazepinas potencian el efecto inhibitorio del ácido aminobutírico (GABA) en las 
neuronas del SNC en los receptores benzodiazepina. Estos receptores están localizados cerca 
de los receptores del GABA dentro de la membrana neuronal. La combinación del GABA 
ligando/receptor mantiene un canal del cloro abierto ocasionando hiperpolarización de la 
membrana haciendo a la neurona resistente a la excitación. 
 
FARMACODINAMIA 
 
El midazolam es una droga con una duración de acción depresora corta sobre el sistema 
nervioso central con propiedades sedantes, ansiolíticas, amnésicas, anticonvulsivantes y 
relajantes musculares. 
 
Sistema Nervioso Central- El midazolam reduce el metabolismo cerebral (CMRO2) por 
disminución del consumo de oxígeno y flujo sanguíneo cerebral (FSC) de una forma dosis 
dependiente mientras mantiene una relación FSC/CMRO2 normal. También aumenta el 
umbral de excitación para las convulsiones. 
 
Sistema Pulmonar- El midazolam produce depresión del centro respiratorio relacionada, 
utilizando dosis de indución, y deprime la respuesta al dióxido de carbono, especialmente en 
pacientes con enfermedad obstructiva crónica. 
 
Sistema Cardiovascular- Los efectos hemodinámicos del midazolam incluyen un moderado 
descenso de la presión arterial media (15 al 20 % con grandes dosis), gasto cardiaco, y 
volumen sistólico. 
 
FARMACOCINETICA Y METABOLISMO 
 
Después de la administración intravenosa, la sedación aparece en 3 - 5 minutos (la iniciación 
es menor de 3 minutos con dosis altas o con la coadministración de narcóticos). La 
recuperación total es en menos de 2 horas. Después de la administración intramuscular, al 
iniciación se produce en aproximadamente 15 minutos con un efecto pico en 30-60 minutos. 
La biodisponibilidad es aproximadamente del 90% después de la administración intramuscular. 
La vida media de eliminación es de 1-12 horas, y el volumen de distribución grande (.95-6.6 
L/kg). 
El midazolam es rápidamente metabolizado en el hígado a 1-hidroxiacetil midazolam y 
excretado por la orina. 
 
INDICACIONES Y USO 
 
El midazolam es efectivo para la sedación preoperatoria, sedación consciente y amnesia 
(anterógrada) en procedimientos diagnósticos, inducción de la anestesia general y sedación en 
UCI. 
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CONTRAINDICACIONES 
 
Las contraindicaciones para el uso del midazolam incluyen hipersensibilidad y glaucoma agudo 
del ángulo. 
El midazolam nunca debería utilizarse sin tener disponible un equipo de monitorización, 
oxígeno, y equipo de resucitación por la potencial depresión respiratoria, apnea, paro 
respiratorio y paro cardiaco. 
 
El midazolam debe ser utilizado con cuidado y a dosis bajas cuando se asocia falla cardiaca 
aguda congestiva y/o falla real, enfermedad pulmonar crónica obstructiva y en pacientes 
ancianos/debilitados. Asimismo, es necesario bajar las dosis cuando se administra con otros 
depresores del SNC como narcóticos, barbitúricos, anticolinérgicos y alcohol. 
 
La sobredosis de benzodiazepinas se manifiestan por excesiva somnolencia, confusión, coma 
hipotensión y depresión respiratoria que puede ser tratada con flumazenil. El Flumazenil es un 
antagonista competitivo de los receptores de las benzodiazepinas de acción corta 
administrado a dosis de .2 mg IV en 15 segundos cada 60 segundos hasta conseguir el nivel 
deseado de consciencia11 
 
PROPOFOL 
 
Es el último agente hipnótico intravenoso con propiedades farmacocinéticas muy rápidas, que 
se usa para procedimientos de corta y larga duración. . 
 
El propofol fue introducido para uso clínico en 1977. Es el (2, 6, di-isopropilfenol) IC35868. Con 
un PM de 178. 
 
Su solvente es una emulsión lipídica de a base de aceite de soja de fosfátidos de huevo y 
glicerol. Es isotónico con un pH neutro. Debe guardarse entre 2 y 25º C. No contiene 
antimicribianos. 
 
FARMACOCINETICA 
 
El mecanismo de acción de sus efectos hipnóticos es desconocido. El propofol sigue la 
correlación entre potencia anestésica y liposolubilidad. Algunas evidencias sugieren que el 
propofol puede aumentar la depresión del SNC mediada por el GABA. 
 
La farmacocinética obedece a un modelo tricompartimental. Se liga fuertemente a las 
proteinas humanas (97 - 98%), albúmina y eritrocitos. 
 
El metabolismo es por gluco y sulfoconjugación hepática, eliminandose los productos de 
degradación en un 88 % por el riñón. 
 
Tiene un aclaramiento metabólico muy elevado(25 - 35 ml/kg/min) que es mayor que el débito 
sanguíneo hepático, por lo que no existen otros lugares de biotransformación. 
 
- 29 - 
 
Existe un retraso en obtener el equilibrio entre las concentraciones plasmáticas y cerebrales 
llamado histéresis. Después de un bolus el pico cerebral aparece entre el segundo y tercer 
minuto. En perfusión continua la farmacocinética es lineal y el plateau de concentración 
medido es proporcional al débito. Por los fenómenos de histeresis el equilibrio entre las 
concentraciones plasmática y cerebral en la perfusión por TCI (Target Controlled Infusion) 
tarda de 10a 15 min. 
 
La semi-vida contextual el propofol es el retraso en obtener una disminución de la 
concentración del 50 % después de parar la infusión. Si la duración es corta la semi-vida 
contextual es de 5 - 10 min. Al aumentar el tiempo de infusión la semi-vida contextual 
aumenta. 
 
Factores que influyen en la farmacocinética son: 
Sexo. Despertar más rápido en el hombre por tener el aclaramiento aumentado y menor 
volumen de distribución. 
Edad. Por disminución de (la proteinemia, volumen del compartimento central, aclaramiento) 
y menor gasto cardiaco. 
Obesidad. El volumen de distribución y la semivida de eliminación permanecen sin cambios. 
Las dosis de inducción sonsimilares a los pacientes normales pero las dosis de mantenimiento 
deben ser aumentadas. 
Insuficiencia renal y hepática. En el cirrótico e insuficiente renal hay pocas diferencias en las 
dosis. En el alcohólico las dosis de inducción hay que aumentarlas (2.7 mg/kg) 
Interacciones con otros agentes anestésicos. El alfentanilo no altera la cinética del propofol 
pero disminuye el aclaramiento del mórfico. Con el midazolam no parece existir interacción. 
 
FARMACODINAMIA 
 
El propofol produce una ràpida anestesia sin analgesia. Produce una amnesia marcada pero 
menor que las benzodiazepinas para la misma sedación. Existe riesgo de memorización 
durante la sedación. 
 
En el SNC disminuye las resistencias vasculares, el flujo sanguíneo cerebral y el consumo de 
oxígeno hasta un 36 %, conservandose el acoplamiento FSC-CMRO2 y disminuyendo la PIC. 
Mantiene la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y la reactividad al CO2. El efecto 
protector cerebral es controvertido. Los efectos sobre el EEG dependen de las dosis. Modifica 
poco los potenciales evocados somestésicos en infusión continua. 
 
La imputabilidad sobre la inducción de convulsiones es actualmente dudosa. Ha sido utilizado 
en el tratamiento del estatus epiléptico. Son frecuentes los movimientos como mioclonias, 
hipertonia (hasta opistótonos). Son raros al despertar y parecen tener un origen subcortical. 
 
Sobre el sistema cardiovascular produce una pronunciada disminución de la función 
cardiovascular. La reducción de la presión sanguínea es mayor en pacientes hipovolémicos, 
ancianos, y en pacientes con disfunción ventricular izquierda. A dosis de 2-2.5 mg/kg se 
produce una disminución de la presión arterial del 25 al 40 %. El gasto cardiaco cae un 15 %, el 
volumen sistólico de eyección un 20 %, las resistencias vasculares sistémicas 15-25 % y el 
índice de trabajo del ventrículo izquierdo un 30 %. 
- 30 - 
 
 
El efecto sobre el sistema cardiovascular se aumenta con la adición de mórficos, 
benzodiazepinas, betabloqueantes, edad (> 65 años) y pacientes ASA III y IV. 
 
El propofol tiene un efecto simpaticolítico que produce una vasodilatación pulmonar y 
sistémica más venosa que arterial. Produce disminución del flujo coronario y consumo de O2. 
Es muy debatido el efecto inotrópico negativo del propofol. 
 
Sobre el sistema respiratorio produce un efecto depresor pronunciado. A dosis de 2.5 mg/kg 
produce una disminución del volumen corriente del 60 % y un aumento de la frecuencia 
respiratoria del 40 %.Produce apnea dependiendo de la dosis administrada y de la adición de 
mórficos. Produce también pérdida de la respuesta al CO2 tardando hasta 20 min en 
recuperarla después del despertar. La vasoconstricción hipóxica se mantiene con la utilización 
del propofol. Puede producir una disminución del diámetro anteroposterior de la faringe y ser 
responsable de una apnea por obstrucción. Es el agente de elección en el paciente asmático. 
 
El propofol produce una disminución de la presión intraocular del 30 al 40 % durante la 
inducción. 
 
Puede ser utilizado en pacientes sensibles a la hipertermia maligna o en miopatias. 
 
Aparecen rashs cutaneos en el 0.2 % de los pacientes. Ha sido descrito un aumento del riesgo 
de alergia con la utilización de relajantes no despolarizantes. 
 
No inhibe la función corticosuprarrenal 
 
No afecta ni a la coagulación ni a la función hematológica. 
 
Puede utilizarse en portadores de porfiria hepática asintomática. 
 
 
Riesgo de infección 
 
La emulsión lipídica favorece la proliferación bacteriana y fúngica. Es indispensable aplicar una 
asepsia segura en la manipulación del propofol. 
 
Dolor a la inyección 
 
La aparición de dolor durante la administración del propofol es variable. Aparece del 28 al 90 
% y es atribuido a la molécula del propofol. No se acompaña de trombosis. 
 
La administración de lidocaina disminuye la incidencia al 13 %. Se puede utilizar en bolus de 
0.5 mg/kg o a dosis de 20 a 40 mg con oclusión venosa durante 20 seg. Puede utilizarse 
también mezclada con el propofol. 
 
 
 
- 31 - 
 
FORMAS DE ADMINISTRACION 
 
Inducción en bolus: 
 
< de 60 años 2-2.5 mg/kg 
 
> de 60 años 1.6-1.7 mg/kg 
 
Ancianos 0.7 mg/kg 
 
 
Se deben reducir las dosis si se emplean mórficos o benzodiazepinas. Hay que mantener estas 
consideraciones igualmente si se emplea la técnica TCI. 
Mantenimiento en bolus de 10-20 mg cada 5-10 min. Las concentraciones sanguíneas se 
mantienen de una forma caótica con efectos hemodinámicos y respiratorios perjudiciales. 
Mantenimiento en perfusión. Se pueden utilizar dos sistemas. 
 
- Bolus de 1 mg/kg seguido de una perfusión de 10 mg/kg/h durante 10 min, pasando a 8 
mg/kg/h durante otros 10 min y luego a 6 mg/kg/h hasta el final. Estas dosis mantienen niveles 
de 3 a 4 mg/ml. Deben disminuirse las dosis en el paciente de edad. 
 
- Dosis de 6.3 mg/kg/h durante la primera hora, 4.1 mg/kg/h durante la segunda hora y 3.8 
mg/kg/h hasta el final de la intervención. 
 
Todas estas dosis son potencializadas con la adición de mórficos12 
 
 
VENTAJAS DE LA ANESTESIA ENDOVENOSA VS ANESTESIA LOCAL 
 
1. Evitar manipulación de la vía aérea 
2. Menor respuesta de stress 
3. Mayor comodidad del paciente y al endoscopista 
4. Menor ansiedad 
5. Evita el reflejo nauseoso 
6. Mayor confort al paciente 
7. Minimiza el dolor 
8. Evitar trauma 
9. Mayor seguridad para el paciente, endoscopista y al anestesiologo. 
10. Recuperación más rápida al final de los procedimientos por dosis bajas de medicamentos 
anestésicos. 
 
 
 
 
 
 
 
- 32 - 
 
TECNICA 
 
1. Debe disponerse de oxígeno, equipo para suministrar ventilación con presión positiva, 
equipo de intubación, fármacos vasopresores, anestésicos, analgésicos, antieméticos, 
inotrópicos, anticolinergicos, antihistamínicos y esteroides. 
2. Se revisa expediente clínico del paciente para poder realizar los procedimientos 
endoscópicos solicitados. 
3. Colocar una vía intravenosa permeable y administrar el volumen adecuado para los 
procedimientos indicados. 
4. Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo, previa monitorización en forma no 
invasiva de signos vitales mas oxígeno suplementario por puntas nasales. 
5. Administración de anestésico local en orofaringe , únicamente para procedimientos 
locales. 
6. Administración de anestésico local mas endovenosos para procedimientos endoscópicos . 
7. vigilancia estrecha del paciente pre, trans y post procedimiento anestésico-endoscopico 
8. Pasar al paciente a sala de recuperación y su egreso de esta, hasta su completa 
recuperación. 
 
CONTRAINDICACIONES 
 
 ABSOLUTAS: 
 
1. Negativa del paciente. 
2. Sepsis con inestabilidad hemodinamia 
3. Hipovolemia no corregida 
4. Coagulopatia 
 
RELATIVAS: 
 
1. Pacientes con trastornos neuropsiquiátricos que no puedan contestar el cuestionario de 
manera confiable. 
2. Pacientes en los que surgieran complicaciones por las que no se pudiera concluir el 
procedimiento. 
3. Pacientes en los que no se pudiera iniciar el procedimiento por irritación laríngea y que 
tuviera que diferirse. 
4. Hiperreactividad a medicamentos anestésicos. 
 
 
COMPLICACIONES: 
 
1. Apneas prolongadas 
2. Depresión o paro cardiorespiratoria 
3. Shock anafiláctico 
4. Shock hemodinamico 
5. Reflejos vagales 
6. Muerte 
 
- 33 - 
 
 
P R E G U N T A D E I N V E S T I G A C I O N 
 
 
En el Hospital Vasco de Quiroga del ISSSTE se realizaban procedimientos endoscópicos 
solamente con la aplicación de anestésico local en spray, así el paciente no tenia la 
oportunidad de decidir otra alternativa, que le permitiera menor incomodidad y reducción de 
riesgos. La participación del Anestesiólogo en dichos procedimientos significa una valoración 
más integra de los riesgos, menor estrés para el Gastroenterólogo y mayor confort para el 
paciente. Esto por el hecho de que los pacientes en su mayoría son de la tercera edad y 
muchos otros además con trastornos motrices o del estado de conciencia. 
 
 
JUSTIFICACIÓN 
 
Losprocedimientos endoscópicos, en su inicio, se realizaban con anestesia local únicamente, 
lo que ocasionaba en los pacientes que eran sometidos a ésta, diversas molestias, 
incomodidad, nausea, ansiedad, disconfort, dolor, trauma, además al endoscopista le 
dificultaba realizar un procedimiento de optima calidad, por lo cual, como es un procedimiento 
que se realiza muy frecuentemente en la actualidad, fue necesaria la presencia del 
anestesiólogo en las salas de endoscopia, para coadyuvar a mejorar en forma integral la 
realización de dicho procedimiento en los pacientes candidatos del Hospital General “Vasco de 
Quiroga” ISSSTE, de Morelia, Michoacán. 
Por lo que se considera que cuando se seda, a un paciente es importante recordar que éste se 
encuentra en un estado en el que puede recuperar su consciencia ante estímulos táctiles, 
auditivos o verbales, de forma que en lo que se denomina Sedación profunda o “deep 
sedation”, no es un grado más de la sedación, sino más bien, un estado de anestesia general. 
 
La finalidad de la sedación endovenosa disminuir significativamente la percepción de 
molestias, dolor, nausea y falta de aire, con una mejor apreciación del endoscopista en 
relación al no sedado. 
 
 
HIPÓTESIS 
 
La sedación endovenosa durante el procedimiento endoscópico brinda mayor comodidad y 
seguridad tanto en los pacientes como para el Gastroenterólogo, en comparación al uso de 
anestésicos locales. 
 
 
 
OBJETIVOS GENERALES 
 
 Se evalua la comodidad de los pacientes respecto de los dos procedimientos endoscópicos, 
endovenoso vs local. 
 
- 34 - 
 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
 
Evaluar la comodidad durante y después del procedimiento, así como las variables 
hemodinámicas: presión arterial sistólica, diastólica y media, frecuencia cardiaca, frecuencia 
respiratoria, SPO2, y confort del paciente durante el procedimiento en ambos grupos. 
 
 
M E T O D O L O G I A 
 
 
Previa aceptación del comité de ética e investigación del Hospital General “Vasco de Quiroga” 
ISSSTE y del Hospital General “Dr. Miguel Silva” en Morelia, Michoacán, y bajo el 
consentimiento informado y por escrito de los pacientes que se incluyeron en este estudio, se 
realizo un estudio prospectivo, experimental, comparativo y longitudinal, en el servicio de 
endoscopia, en el que se incluyo a todos los pacientes sometidos a procedimientos 
endoscópicos entre el 1º de junio de 2010 al 31 de mayo del 2011, los cuales se distribuyeron 
aleatoriamente en dos grupos con una tabla de aleatorización, se practicaron 236 
procedimientos endoscópicos, se valoraron las ventajas y desventajas de sedación 
endovanosa vs anestesia local en Spray. En un universo de 233 pacientes, 143 del sexo 
femenino y 90 del sexo masculino, con rango de edad de 53 a 97 años, se dividieron en 2 
grupos; grupo A de 210 pacientes, recibieron sedación endovenosa, grupo B de 23 pacientes 
con anestesia local únicamente. Ambos grupos bajo monitoreo continuo no invasivo, (TA, FC, 
FR y SPO2) mas oxigeno suplementario por puntas nasales a 3 lts x’ en ambos casos. Todos 
canalizados en vena periférica con solución fisiológica para vena permeable, posterior a ello se 
inicio la aplicación del procedimiento anestésico de la siguiente manera: 
 
Grupo “A”.- se les administrarán Fentanil 1 mcg/Kg + Midazolam 50 mcg/Kg + propofol 1 
mcg/Kg i.v. y rescate con propofol 0.5 mcg/Kg si se prolongaba el procedimiento. 
 
Grupo “B”.- se les administrarán lidocaína al 10% en aerosol directamente a faringe y esófago, 
a dosis de 100 mg. para todos los casos de este grupo. 
 
MANIOBRAS DE RESCATE 
 
A los pacientes que fueron sometidos a sedación endovenosa, se les administro como 
maniobra de rescate bolos de Propofol de 0.5 mcg/Kg si se prolongaba el procedimiento. 
 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN 
 
- Todos los pacientes con problemas ácido pépticos del Hospital del ISSSTE sometidos a 
procedimientos endoscópicos 
- Los pacientes que aceptaran participar en el estudio mediante consentimiento 
debidamente informado y firmado. 
- Los pacientes que no refieran sensibilidad y reactividad tipo alérgico a alguno de los 
fármacos. 
- Pacientes con riesgo l a ll de la A.S.A. 
- Los pacientes debidamente preparados para el procedimiento y con ayuno de más de 8 hs. 
- 35 - 
 
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 
 
- Los pacientes que no aceptaran participar en el estudio. 
- Pacientes con riesgo III, lV y V de la A.S.A. 
- Pacientes con reactividad a los fármacos usados. 
- Pacientes menores de edad. 
- Los pacientes con trastornos hematológicos severos. 
 
CRITERIOS DE ELIMINACIÓN 
 
- Pacientes con trastornos neuropsiquiátricos que no puedan contestar el cuestionario de 
manera confiable. 
- Pacientes en los que surgieran complicaciones por las que no se pudiera concluir el 
procedimiento. 
- Pacientes en los que no se pudiera iniciar el procedimiento por irritación laríngea y que 
tuviera que diferirse. 
 
VARIABLES DE ESTUDIO 
 
1. PRESION ARTERIAL 
 
2. FRECUENCIA CARDIACA 
 
3. FRECUENCIA RESPIRATORIA 
 
4. SPO2 
 
5. CONFORT 
 
CONSIDERACIONES ETICAS Y PREVENCIÓN DE RIESGOS 
 
Esta investigación nos arrojo los resultados pertinentes, para conocer cuál técnica es la que 
mayor comodidad da a nuestro paciente durante el procedimiento, los pacientes fueron 
escogidos de acuerdo a nuestros criterios de exclusión e inclusión y de acuerdo a su 
programación, el riesgo potencial fue minimo, ya que el grupo A se monitorizo en forma no 
invasiva durante todo el procedimiento, además de contar con su valoración cardiológica, y los 
pacientes del grupo B la acción solo fue local, por lo que el riesgo es casi nulo. 
Todos los pacientes antes de someterse al estudio, fueron informados de los riesgos y 
complicaciones que pudieran presentarse durante el trans, además de firmar carta de 
consentimiento informado. 
 
ANALISIS ESTADISTICO 
Se realizo estadística descriptiva, reportándose promedio y desviación estándar y se evaluó las 
diferencias % grupos se realizo T de Student y U de Mann-Whitney considerando como 
significativo el valor de P <0.05. 
 
- 36 - 
 
RESULTADOS 
 
Se incluyeron 233 pacientes a los cuales se les sometió a endoscopia digestiva, entre los meses 
comprendidos junio 2010 a mayo 2011. El grupo A de 210 pacientes, recibieron sedación 
endovenosa (Fentanilo, midazolam, propofol), y el grupo B de 23, solo anestesia local 
(lidocaína en Spray al 10%). Estos bajo monitoreo continuo no invasivo, T/A (presión arterial 
diastólica PAD 0’, presión arterial sistólica PAS 0’), Frecuencia Cardiaca (FC 0’), Frecuencia 
respiratoria (FR 0’), Saturación de Oxigeno (SPO2 0’), además de oxígeno suplementario 
(puntas nasales) en ambos grupos. 
 
 
VALORES DE LAS VARIABLES BASALES 
 
ESTADISTICAS DE GRUPOS 
GRUPO GRUPO N MEDIA DESVIACION ESTANDAR 
EDAD A 210 54.1 12.9 
 B 23 49.6 11.9 
PESO A 210 68.6 8.1 
 B 23 67.5 7.9 
TALLA A 210 162.8 4.7 
 B 23 163 5 
PAD 0' A 210 73.5 8 
 B 23 72.1 6.8 
PAD 10' A 210 63.1 5.9 
 B 23 77.7 6.5 
PAS 0' A 210 129.5 12.7 
 B 23 125.8 14.7 
PAS 10' A 210 111.2 8 
 B 23 133.3 13 
FC 0' A 210 72.1 6.8 
 B 23 68.5 4.1 
FC 10' A 210 65.2 5 
 B 23 74.8 5.7 
FR 0' A 210 15.6 1.2 
 B 23 14.9 1 
FR 10' A 210 14.1 1.1 
 B 23 16.6 1.1 
SPO2 0' A 210 93.4 1.5 
 B 23 93.5 0.84 
SPO2 10' A 210 95.4 1.3 
 B 23 96 0.92 
 
 
TTAABBLLAA 11..-- MMEEDDIICCIIOONNEESS BBAASSAALLEESS,, SSEE OOBBSSEERRVVAA DDIIFFEERREENNCCIIAA 
EESSTTAADDIISSTTIICCAA SSIIGGNNIIFFIICCAATTIIVVAA EENN LLOOSS DDOOSS GGRRUUPPOOSS EESSTTUUDDIIAADDOOSS.. 
- 37 - 
 
 
 
 
 
Las mediciones de la presión arterial sistólica, presión arterial diastólica, frecuencia cardiaca, 
frecuencia respiratoria y SPO2, fueron registradas en forma basal y a los 10 minutos en ambos 
grupos. Una vez analizados los resultados, observamos que sí hubo diferencia 
estadísticamente significativa entre ambos grupos desde las mediciones basales y a los 10 
minutos como se puede observar en la tabla 1.En cuanto a la presión arterial sistólica sí se observó diferencia estadísticamente significativa 
entre los 2 grupos (p<0.01) como se muestra en la figura 1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
111.2 
133.3 
100 
105 
110 
115 
120 
125 
130 
135 
M
m
 d
e 
H
g 
Presión Arterial Sistólica 10 min 
FIG. 1. PRESION ARTERIAL SISTOLICA 
Ilustra las mediciones de la presión arterial sistolica a los 10 min, 
siendo el grupo A 113.2mmHg y del grupo B 133.3mmHg 
- 38 - 
 
 
 
 
 
 
En cuanto a la presión arterial diastólica sí se observó diferencia estadísticamente significativa 
entre los 2 grupos con un (p<0.0001) como se muestra en la figura 2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
63.1 
77.7 
0 
10 
20 
30 
40 
50 
60 
70 
80 
90 
M
m
 d
e 
H
g 
 
Presión Arterial Diastólica 10 min 
p<0.0001 
FIGURA 2. PRESION ARTERIAL DIASTOLICA 10’ 
Ilustra las mediciones de la presión arterial diastolica los 10 min, 
siendo el grupo A 63.1mmHg y del grupo B 77.7mmHg. 
 
- 39 - 
 
 
 
 
 
En cuanto a la frecuencia respiratoria sí se observó diferencia estadísticamente significativa 
entre los 2 grupos como se muestra en la figura 3. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14.1 
16.6 
13.5 
14 
14.5 
15 
15.5 
16 
16.5 
17 
R
es
p
ir
ac
io
n
es
/m
in
 
Título del eje 
Frecuencia Respiratoria 10 min 
FIG 3. FRECUENCIA RESPIRATORIA A LOS 10 MINUTOS 
Ilustra las mediciones de la frecuencia respiratoria los 10 min, 
siendo el grupo A 14.1x’ y del grupo B 16.6x’. 
 
 
- 40 - 
 
 
 
 
 
En cuanto a la saturación de oxígeno, sí se observó diferencia estadísticamente significativa 
entre los 2 grupos (p<0.07) como se muestra en la figura 4. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIG 4. SATURACION DE OXIGENO A LOS 10 MINUTOS 
Ilustra las mediciones de la SPO2 los 10 min, 
siendo el grupo A 95.4% y del grupo B 96%. 
 
 
95.4 
96 
95.1 
95.2 
95.3 
95.4 
95.5 
95.6 
95.7 
95.8 
95.9 
96 
96.1 
P
o
rc
e
n
ta
je
 d
e 
sa
tu
ra
ci
ó
n
 
SPO2 10 min 
p<0.07 
- 41 - 
 
 
 
 
 
En cuanto al confort, sí se observó diferencia estadísticamente significativa entre los 2 grupos 
como se muestra en la figura 5. 
 
 
 
 
 
23210N =
Confort
p<0.0001
Grupo BGrupo A
G
ra
d
o
 d
e
 c
o
n
fo
rt
3.5
3.0
2.5
2.0
1.5
1.0
.5
34188224194158167162161316028170230199384724176
FIG 5. CONFORT 
Ilustra las mediciones del grado de confort de los pacientes 
 
 
- 42 - 
 
 
DISCUSION Y CONCLUSIONES 
 
 
En este trabajo se observó que los paciente sometidos a procedimientos endoscópicos bajo 
sedación, egresaban del servicio en mejores condiciones generales, además de que dicho 
estudio era menos traumático que los procedimientos con anestésicos locales únicamente (en 
Spray). 
 
De esta manera se comprueba que la sedación endovenosa es la mejor opción, con mejores 
resultados y la aceptación de los pacientes, para la realización de los procedimientos 
endoscópicos, prefiriendo esta técnica para futuros procedimientos endoscópicos. 
 
Todos los pacientes antes de someterse al estudio fueron informados de los riesgos y 
complicaciones que pudieran presentarse durante el trans, además de firmar carta de 
consentimiento informado. 
 
Los pacientes sometidos a este estudio, no presentaron ninguna complicación durante, ni 
después de los procedimientos. La sedación endovenosa en la endoscopia nos permite una 
adecuada cooperación del paciente para la realización del estudio en relación al no sedado, en 
este momento se midieron las variables a estudiar (T/A, FC, FR, SPO2 y confort del paciente), el 
95% de los pacientes sedados, se presentó una disminución leve de la presión sistólica y 
diastólica, en los no sedados, hiperventilación, aumento de la T/A, taquicardia, así como poca 
o nula cooperación. No se presentaron complicaciones pre, trans o postanestesicas, teniendo 
una adecuada recuperación inmediata. 
 
Concluimos que hubo mayor confort en los pacientes del grupo A, en relación a los pacientes 
del grupo B, y por lo tanto los pacientes sedados egresaban del servicio de endoscopia en 
mejores condiciones generales, y los de anestesia local únicamente, con disconfort y con 
renuencia a ésta técnica. 
 
Esta investigación nos arrojó los resultados pertinentes, para conocer cual técnica es la de 
mayor comodidad que da a nuestros pacientes durante el procedimiento, los pacientes fueron 
escogidos de acuerdo a nuestros criterios de exclusión e inclusión, y de acuerdo a su 
programación, el riesgo potencial fue mínimo, ya que el grupo A se monitorizo en forma no 
invasiva durante todo el procedimiento, además de contar con su valoración cardiológica y los 
pacientes del grupo B la acción solo fue local, por lo que el riesgo es casi nulo. 
 
- 43 - 
 
 
 
RE F E R E N C I A S B I B L I O G R A F I C A S 
 
 
 
1.- Sedation And Monitoring of Patients Undergoing Gastrointestinal 
Endoscopic 
Proceduresc Guideline of the ASGE, AGA, ACG, SAGES, Gastrointestinal 
Endoscopy 1995, Vol. 42:626-29 
 
2.- Sedación y analgesia en endoscopia digestiva. 2002 pag. 1-7 
 
3.- Cronohistoriografia de la anestesiología. Anestesiología Mexicana en 
internet 2010 pags 1-21 
 
4.- Water R. M. The downtown anesthesia clinic Am J Surg 33.71. 
 
5.- http://es.wikipedia.org/wiki/Lidoca%C3%ADna 
 
 6.- http://www.gastro.hc.edu.uy/CLASES%2009/30mayo/1-anatomo-fisio.pdf 
 
7.- Practice Guidelines for Sedation and Analgesia by Non-Anesthesiologists 
An updated Report by American Society of Anesthesiologists Task Force on 
Sedation and Analgesia by Non-Anesthesiologists. Anesthesiology 2002; 
96:1004-17 
 
8.-Analgesia y sedación en urgencias emergencias 2003: 12: 272-279, practice 
guidelines for sedation and analgesia by non- Anesthesiologists ASA 
Anesthesiology 2002: 96: 1004- 1017 
 
9.- http://www.scottcassara.com.ar/images/PDFS/LIDOCAINA%20SPRAY.pdf 
 
10.- file:///F:/medicamentos/FENTANIL/Fentanil.htm 
 
11.- file:///F:/medicamentos/MIDAZOLAM/Midazolam.htm 
 
12.- file:///F:/medicamentos/PROPOFOL/Propofol.htm 
 
 
 
http://es.wikipedia.org/wiki/Lidoca%C3%ADna
http://www.gastro.hc.edu.uy/CLASES%2009/30mayo/1-anatomo-fisio.pdf
http://www.scottcassara.com.ar/images/PDFS/LIDOCAINA%20SPRAY.pdf
file:///F:/medicamentos/FENTANIL/Fentanil.htm
file:///F:/medicamentos/MIDAZOLAM/Midazolam.htm
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ANEXO 1 
 
CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO 
Lugar y fecha_____________________________________________________________ 
Por medio de la presente acepto participar en el proyecto: “VENTAJAS DEL PROCEDIMIENTO 
ENDOSCOPICO, CON SEDACION ENDOVENOSA VS ANESTESIA LOCAL” 
Se me ha explicado que su participación consistirá en la cooperación con las instrucciones para la realización de la 
técnica anestésica y contestar verazmente las preguntas realizadas en el pre anestésico y transanestésico. Declaro que 
se me ha explicado los posibles riesgos, inconvenientes, molestias y beneficios derivados del estudio, que son efectos 
anestésicos, estabilidad hemodinámica, presencia de efectos adversos como nausea y vómito, dolor de espalda, 
cefalea postsedación, posibles síntomas neurológicos transitorios, alteraciones electrocardiográficas. 
 
El investigador principal se ha comprometido a darme la información oportuna sobre cualquier procedimiento 
alternativo cuando sea ventajoso para mi tratamiento, así como responder a cualquier pregunta