Manifestaciones-periodontales-de-la-leucemia-aguda

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 MANIFESTACIONES PERIODONTALES DE LA LEUCEMIA 
AGUDA. 
 
T E S I N A 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 C I R U J A N O D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 IVÁN RENÉ SORIANO PÉREZ 
 
TUTORA: Mtra. AMALIA CRUZ CHÁVEZ 
 
MÉXICO, D.F. 2010
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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A Dios. 
Gracias por haberme dado la oportunidad de estar aquí y poder lograr 
muchas de mis metas. 
A mi Familia. 
Gracias por el apoyo recibido durante toda una larga etapa que ahora 
concluye, por sus ánimos, apoyo y en especial, muchas gracias; Papá por 
haberme brindado todas las herramientas para poder concluir este gran 
objetivo. 
A mis amigos. 
A todos aquellos que durante esta linda etapa estuvieron a mi lado y no solo 
a mis compañeros de la facultad, gracias también a aquellos que confiaron 
en mí y se pusieron en mis manos para poder aprender y practicar esta noble 
carrera. 
A la Mtra. Amalia Cruz Chávez 
Por su dedicación, paciencia y conocimiento que me brindo para la 
elaboración de este trabajo. Gracias también a Karina que sin interés ni 
obligación me brindo su ayuda durante este tiempo. 
A la Mtra. María de Lourdes Eriksen Persson 
Por haber sido un ejemplo durante mi primer año y ahora por orientarme 
en esta última etapa de la carrera. 
UNAM: Facultad de Odontología. 
Gracias por permitirme entrar a tus aulas, a tus clínicas; a todos los doctores 
por brindarme el conocimiento que me servirá para ejercer de una manera 
correcta y responsable la carrera de cirujano dentista… 
¿Cómo no te voy a querer? 
Por mi raza hablara el espíritu. 2010 
Iván René Soriano Pérez
 
ÍNDICE. 
 
 
1.- INTRODUCCIÓN 5 
 
2.- PROPÓSITO 7 
 
3.- OBJETIVO 7 
 
4.- LEUCEMIA 8 
 
 4.1 Antecedentes 8 
 4.2 Definición 11 
 4.3 Etiología 11 
 4.4 Frecuencia 13 
 4.5 Clasificación general 15 
 4.5.1 Clasificación leucemia aguda 16 
 4.5.2 Clasificación leucemia crónica 19 
 
5.- LEUCEMIA AGUDA 22 
 
5.1 Definición 22 
 5.2 Etiología 22 
5.2 Frecuencia 23 
 5.3 Clasificación 24 
 5.4 Manifestaciones clínicas 24 
 5.5 Datos de laboratorio 26 
 5.6 Diagnóstico 27 
 
6.-ENCÍA 31 
 
6.1 Definición 31 
 6.2 Clasificación 32 
 6.3 Encía libre o marginal 33 
 6.4 Encía interdental o papilar 35 
 6.5 Encía insertada o adherida 35 
 6.6 Componentes estructurales de la encía 36 
 6.6.1Epitelio gingival 36 
 6.6.2 Membrana basal 43 
 6.6.3 Tejido conectivo gingival 44 
 
 
 
Iván René Soriano Pérez
 
7.- MANIFESTACIONES PERIODONTALES DE 
LA LEUCEMIA AGUDA 47 
 
 7.1 Agrandamiento gingival 50 
 7.2 Úlcera 53 
 7.3 Hemorragias gingivales 55 
 
8.- TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA AGUDA 57 
 
9.- COMPLICACIONES BUCALES DURANTE 
EL TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA AGUDA 62 
 
 9.1 Mucositis 62 
 9.2 Osteorradionecrósis 66 
9.3 Enfermedad de injerto contra el huésped 67 
 9.4 Xerostomía 71 
 9.5 Otras 73 
 
10.- CONCLUSIONES 74 
 
11.- FUENTES DE INFORMACIÓN 75 
 
 
Iván René Soriano Pérez
 
 
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1. INTRODUCCIÓN 
 
 Algunas enfermedades sistémicas presentan manifestaciones dentro la 
cavidad oral. La leucemia aguda es una enfermedad agresiva de rápida 
evolución, un trastorno proliferativo maligno cuyo origen inicia en la célula 
progenitora hematopoyética, la cual pierde la capacidad de diferenciación y 
maduración por lo que se genera un grupo de este tipo de células 
progenitoras indiferenciados en sangre, medula ósea y otros tejidos. 
Se desconoce la causa o las causas que originan la leucemia pero se sabe 
que están relacionadas con ciertos factores de riesgo, estos diversos 
factores son predisponentes para desencadenar estas hemopatías. Entre los 
que más destacan se encuentran los genéticos, las inmunodeficiencias, 
ciertos factores ambientales y los virus. 
Entre las leucemias la que presenta con mayor frecuencia alteraciones 
bucales son las leucemias agudas, por tal motivo nos enfocaremos a las 
manifestaciones clínicas que se presentan durante la enfermedad y el 
tratamiento de ésta. 
Una detección oportuna podría salvar la vida de estos pacientes, esta 
enfermedad sistémica tiene en la mayoría de los casos alteraciones orales 
primarias y será de suma importancia el reconocer estos signos y síntomas 
para poder proporcionar una atención adecuada y oportuna. 
 Las manifestaciones que se presentan pueden ser signos o síntomas de la 
propia enfermedad o en algunas ocasiones nos podrán indicar la evolución 
en la que se encuentra ésta. Las manifestaciones gingivales de la leucemia 
aguda incluyen agrandamiento gingival, ulceración y petequias. 
 
Iván René Soriano Pérez
 
 
6 
 
Siendo la cavidad bucal susceptible a manifestar patologías en cuanto surge 
un cambio sistémico, es importante analizar el tratamiento que recibirá el 
paciente durante esta enfermedad, ya que los tratamientos sistémicos que se 
administran durante está, pueden dañar o alterar de manera transitoria o 
permanente las estructuras y los tejido bucales. 
 
La finalidad de este trabajo es revisar la literatura reciente sobre este 
padecimiento y los tratamientos actuales, así como sus repercusiones 
locales y sistémicas, lo cual nos ayudará en el manejo dental que les 
podemos brindar a estos pacientes sin olvidar la importancia de la estrecha 
colaboración con el especialista responsable. 
Iván René Soriano Pérez
 
 
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2. PROPÓSITO 
La cavidad oral es susceptible a manifestar patologías durante la presencia 
de algunas enfermedades sistémicas. En la leucemia aguda las 
manifestaciones orales son primordiales ya que se pueden presentar de 
forma primaria y cuando aún no ha sido diagnosticada sistémicamente 
podemos remitirlo con el especialista correspondiente. Por este motivo el 
propósito de este trabajo es saber cuáles son estas manifestaciones que nos 
ayudarán a obtener un diagnóstico temprano y oportuno, favoreciendo un 
mejor tratamiento, lo que repercutirá en una mejor calidad de vida de estos 
pacientes. 
 
 
 
3. OBJETIVOS 
Conocer las manifestaciones que se presentan en la cavidad oral durante la 
presencia de la leucemia aguda así como su evolución esta enfermedad. 
Conocer los factores que pueden incrementar la intensidad de estas 
manifestaciones durante este padecimiento y las complicaciones orales que 
pudieran surgir durante el tratamiento sistémico de la leucemia aguda. 
 
Iván René Soriano Pérez
 
 
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4. LEUCEMIA. 
4.1 Antecedentes. 
La leucemia fue analizada en el mundo hace aproximadamente 200 años, sin 
recibir aun nombre, la enfermedad desde su aparición ha sido investigada 
constantemente debido a sus dramáticas manifestaciones clínicas, su 
frecuencia e impacto en la niñez.1 
Velpeau describe por primera vez la enfermedad en 1827, el cual 
observó un paciente de 63 años con fiebre, debilidad y un crecimiento 
descomunal del abdomen. En la autopsia encontró un hígado y bazo de gran 
tamaño, tan solo el bazo tenía un peso de 4 Kg., el cual tiene un peso en 
salud de aproximadamente 200 grs., y describió la sangre como: “lasangre 
era como una papilla de avena que recordaba la consistencia y el color de 
las levaduras del vino tinto” (Velpeau 1827). 1- 2 
 
 Fue en 1839 cuando Barth estudió a un paciente, cuya sangre fue 
analizada por Doneé, el cual observó y describió a la sangre como: “glóbulos 
mucosos muy parecidos a las células del pus” (Donné 1839). De esta manera 
fue Doneé quien observó por primera vez microscópicamente las células 
leucémicas.1 
 
 En 1845, John Bennett en Edimburgo y Rudolf Virchow, en Berlín, 
describieron en publicaciones independientes, dos casos de autopsia con 
grandes similitudes. Como hecho importante ambos reportaron 
esplenomegalia así como un cambio de color y consistencia en la sangre.1-2 
 
 
 
 
 
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Iván René Soriano Pérez
 
 
10 
 
 Con el estudio de más pacientes con leucemia, Virchow reconoció que 
no todas las leucemias se relacionaban con un incremento en el mismo 
estirpe de célula blanca (leucocito), describiendo que en algunos casos los 
corpúsculos blancos eran granulares con núcleos irregulares o divididos y el 
bazo estaba crecido en exceso, y en otros casos, los corpúsculos eran 
agranulares con núcleos redondos y los ganglios linfáticos del paciente 
mostraban crecimiento, Virchow publicó una serie de reportes en 1847, 1849, 
1853 y 1864 donde comunicaba la relación entre los corpúsculos blancos y la 
nueva enfermedad y propuso dos tipos de patología: la leucemia esplénica y 
la leucemia linfática, es probable que estas distinciones observadas se 
refieran a lo que ahora se clasifican como leucemias mieloide y linfoide. 1-2 
 
Una clasificación adicional de las leucemias propuesta por Ebstein en 
1889 refería que, un tipo de leucemia tenía un pronóstico poco favorable y no 
respondía al tratamiento. A este tipo de leucemia lo nombró: Leucemia 
aguda, el segundo recibió el nombre de: Leucemia crónica, debido a que el 
paciente podía recibir alivio temporal de los síntomas.2 
 
En 1964 dos médicos, Dameshek y Gunz comenzaron a llevar a cabo 
sus estudios tanto en pacientes como en autopsias de pacientes con 
leucemia para así poder analizar la enfermedad y poder encontrar soluciones 
a las incógnitas que aun se tenían.1 
 
 
 
 
 
 
 
Iván René Soriano Pérez
 
 
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4.2 Definición 
La leucemia también conocida como leucocitosis, es un cáncer 
progresivo de la sangre que se caracteriza por el aumento permanente, 
anormal y desordenado del número de leucocitos (linfocitos, monocitos, 
granulocitos, eritrocitos, megacariocitos), comienza su desarrollo en la 
médula ósea y puede extenderse a la sangre, linfonodos, bazo, hígado y 
sistema nervioso central (el cerebro y la médula espinal). Esta consiste en la 
clona de células hematopoyéticas cuyo origen primario es la médula ósea 
(Ruiz-Argüelles G: 1994). 4 
 Su nombre etimológicamente proviene del griego derivándolo de leuc 
leuco = λευκός, "blanco"; y emia= αἷμα, "sangre", “sangre blanca”. 2-4 
4.3 Etiología 
 La leucemia se origina por alteración de los genes que controlan 
los procesos de maduración, proliferación y muerte celular.5 
 Aun en la actualidad se desconoce la causa o las causas que 
originan la leucemia pero se sabe que está relacionada con ciertos factores 
de riesgo, estos diversos factores son predisponentes para desencadenar 
estas hemopatías. Entre los factores que más destacan se encuentran los 
genéticos, las inmunodeficiencias, ciertos factores ambientales y los virus.5 
 Dentro del origen genético, existe una versión en la cual intervienen 
los protooncogenes, estos son genes cuyos productos promueven el 
crecimiento y la división celular, codifican factores de transcripción que 
estimulan la expresión de otros genes, las moléculas de transducción de 
señales que estimulan la división celular y reguladores del ciclo celular que 
hacen que la célula progrese a través de este ciclo. Los genes supresores de 
Iván René Soriano Pérez
 
 
12 
 
tumor también se ven involucrados en la aparición de leucemias aunque su 
frecuencia es menor. Esto lo podemos afirmar gracias a los nuevos análisis 
citogenéticos que han permitido conocer las afecciones cromosómicas 
presentes en las leucemias.5 
 Entre los factores genéticos, podemos mencionar el hecho de que 
tiene mayor probabilidad de padecer esta enfermedad gemelos homocigotos 
con respecto a la población sana, también se ha encontrado que esta 
enfermedad afecta más a pacientes afectados de cromosomopatías como 
son los síndromes de Down, Klinefelter, Blomm y de Fanconi, así como la 
estrecha relación que tienen las leucemias con el cromosoma filadelfia o 
translocación filadelfia.4 
 En cuanto a los factores ambientales, se relaciona a la radiación que 
pudo haber existido antes de presentar la enfermedad, ejemplos claros de 
ello son, las explosiones atómicas de Hiroshima y Nagasaki y la prevalencia 
de esta enfermedad en la población, así como la radiación que tras los 
accidentes nucleares en Chernobyl provocaron un incremento de esta 
enfermedad en la población. Se han encontrado también informes sobre 
leucemia en niños que fueron expuestos a rayos x durante el primer trimestre 
del embarazo, así como en personas que viven cerca de plantas nucleares 
expuestas a campos electromagnéticos aunque esta teoría a la fecha no ha 
sido bien aceptada.5 
 Algunos otros factores que se han relacionado con la aparición de la 
enfermedad son algunos medicamentos y toxinas en especial el benceno y el 
tolueno así como sus derivados, algunos otros compuestos orgánicos 
relacionados, que son utilizados en la industria del calzado, en las tintorerías 
y también los pesticidas en la agricultura. Existe una relación importante 
entre las leucemias y el tratamiento antineoplásico. 5-6 
Iván René Soriano Pérez
 
 
13 
 
 Se sugiere una teoría en relación con los virus, ya que se ha 
encontrado la leucemia viral en especímenes animales; esto induce a que 
pueda existir una relación entre agentes infecciosos virales y la leucemia 
humana. Algunas investigaciones sugieren al virus HTLV-1 como posible 
causa de leucemia. Aunque algunos agentes leucomógenos participan de 
manera independiente en la génesis en cada una de las variedades de 
leucemias como es la participación del virus de Epstein-Barr.5 
Por su parte Gravees propone que el aumento de incidencia de este 
tipo de leucemia linfocítica aguda quizá se deba a situaciones geográficas 
muy especificas y que la movilidad de la población mundial y su mezcla racial 
predisponen a trastornos infecciosos, lo que propone esta teoría sería que el“estrés proliferativo inmunitario”, consecutivo a una maduración anormal 
favorecería las mutaciones que causan la aparición de leucemia.5 
Estos tumores agresivos, compuestos de linfocitos inmaduros 
(linfoblastos) aparecen predominantemente en niños y adultos jóvenes, 
aunque bien pueden aparecer en cualquier etapa de la vida.4 
 
4.4 Frecuencia. 
 La presencia de esta enfermedad varía considerablemente de 
acuerdo a la ubicación geográfica, hoy se puede ubicar por género la 
incidencia en todos los tipos de leucemia, una afección mayor para hombres 
que en mujeres. En 2010 se espera que un 57% de los nuevos casos de 
leucemia afecte principalmente a hombres.6 
La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la neoplasia con mayor 
frecuencia en la infancia y representa casi del 25% al 30% de todas las 
neoplasias en pacientes menores de 15 años. Cada año se diagnostica 
Iván René Soriano Pérez
 
 
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cáncer a casi 150 de cada millón de niños menores a 20 años de edad, esta 
es la cuarta causa de muerte después de lesiones no intencionales, 
homicidio y suicidio.5 
Hoy en día el correcto tratamiento que puede incluir cirugía, 
quimioterapia y radioterapia ha mejorado notablemente la supervivencia, de 
esta manera la tasa general de supervivencia a cinco años en el cáncer 
pediátrico es ahora mayor a un 75%. Se prevé que en 2020 uno de cada 600 
adultos será un sobreviviente de este.7 
La relación que existe entre LLA y leucemia mielocítica aguda (LMA) 
en niños es de 4:1. A diferencia de LLA, LMA se distribuye igual entre razas, 
así como el género masculino como el femenino son igualmente afectados, 
aunque se han observado variaciones geográficas en incidencia y subtipos 
de leucemia.5 
 Para LMA en México, la incidencia se ha calculado de 1.3 x 10° y se 
ha mantenido estable a diferencia de LLA que ha mostrado un incremento de 
7.75 x 10°, en 1982, a 22.19 x 10° en 1991. La LA es importante enfatizar 
varios puntos como la relación que esta tiene con la edad siendo su máxima 
expresión a una edad de 4 años tanto en la experiencia internacional como 
los registrados en el Instituto Nacional de Pediatría. En esta si se manifiesta 
una preferencia por el género masculino.5 
 Un estudio realizado entre enero de 2005 y junio de 2009 en el 
noreste de México muestra que la LLA sigue siendo la más frecuente con 
una expresión de 31.85 por millón en la población infantil mientras que LMA 
se expresó en 4.03 por millón en la población infantil.8 
 
 
Iván René Soriano Pérez
 
 
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4.5 Clasificación 
 La clasificación de las leucemias ha ido evolucionando a través del 
tiempo de acuerdo a la tecnología y nuevas investigaciones. Desde 1889 
Ebstein clasificó de acuerdo a su evolución a las leucemias en crónicas y 
agudas, tal clasificación se sigue utilizando hoy en día.2 
 Dentro de la clasificación de agudas y crónicas se subdividen en 
leucemia mieloide (no linfoide) y leucemia linfoide de acuerdo con el tipo 
celular que se presente. De esta manera su división principal es: 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuadro 1 Clasificación general de las leucemias 
En 1976 un grupo de médicos franceses, estadounidenses e ingleses (FEI) 
propuso un sistema de clasificación y nomenclatura basado en las 
características morfológicas, de células blásticas en frotis con tinción de 
Romanowsky y en los resultados de tinciones citoquímias, esto por la 
Iván René Soriano Pérez
 
 
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necesidad de unificar criterios y que sirviera para relacionarlos con el 
pronóstico de la enfermedad.2 
Este sistema de amplia aceptación se conoce como clasificación FAB 
derivado de la asociación franco-americano-británica (FAB). A partir de su 
creación se ha ido modificando de acuerdo a los avances tecnológicos para 
poder diferenciar con otras técnicas las células participantes.2-9 
 
4.5.1 Clasificación de leucemias agudas 
 
 Las leucemias agudas (LA), se pueden dividir de mejor manera por 
medio de la clasificación MIC (morfológica, inmunológica y citogénica).9 
 La clasificación morfológica de las LA se describe de la siguiente 
manera:9 
Leucemias linfoblásticas aguda (LLA) 
 LA-L1: linfoblástica “típica” 
 LA-L2: linfoblástica “atípica” 
 LA-L3: parecida al linfoma de Burkitt 
Leucemias mieloblásticas agudas (LMA) 
 LA-M0: mieloblástica diferenciada mínimamente 
 LA-M1: mieloblástica inmadura 
 LA-M2: mieloblástica madura 
 LA-M3: promielocítica hipergranular 
 LA-M4: mielomonoblástica 
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 LA-M5: monoblástica pura 
 LA-M6: eritroleucemia 
 LA-M7: megacarioblástica9 
 
La clasificación inmunológica se da a través de marcadores 
inmunológicos, al identificar las células a través de sus características 
antigénicas, han permitido en el estudio de células hematopoyéticas a 
reconocer estirpes celulares que difícilmente se pueden clasificar mediante 
algún método morfológico y citoquímico convencional, a establecer 
subgrupos inmunológicos en poblaciones celulares normales y en su 
contraparte leucémica y a definir poblaciones celulares con propiedades 
biológicas específicas.9 
La clasificación citogenética se desarrolla a partir de la observación en 
relación a la presencia frecuente de alteración cromosómica durante la 
enfermedad. Se encuentra con mayor frecuencia en LA. Esta clasificación 
será la siguiente: 5 
Citogenética de leucemias agudas linfoblásticas. 
 
 Hiperdiploide bajo con 47 a 50 cromosomas. Esta se encuentra del 10 
al 15% de los casos, se presenta en LAL de células pre-B o de células 
T. 
 Hiperdiploide alto con 51 a 68 cromosomas. Presente en 20 al 30% de 
los pacientes, está ligada a inmunofenotipo pre-B temprano y a 
conteos de leucocitos menores de 10 x 109. 
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18 
 
 Seudodiploide (46 cromosomas con afecciones numéricas o 
esrtucturales). Esta categoría se presenta con mayor frecuencia de un 
40 a 50 % de los casos de LAL. 
 Diploide (46 cromosomas normales).Se presenta de un 10 a un 30% 
de los casos. 
 Hipodiploide y cercano al haploide. Este cariotipo se encuentra de un 
7 a 8 % de los casos. 
 
Citogenética de leucemias aguda no linfoblástica. (LANL) 
 
Las afecciones que se encuentran son de tipo estructural y numérico, 
a partir de los puntos de rotura se han identificado los genes involucrados en 
la enfermedad. 5 
 La t(8;21) resulta de la fusión entre los genes AML1 en el cromosoma 
21 y el gen ETO que se localizan en el cromosoma 8. Esta se 
encuentra en un 16% de todos los casos de LANL. 
 La t(15;17) es producto de la fusión genética entre el gen PML, que se 
ubica en 15q22 con el gen RARα ( receptor-α del acido retinoico) que 
se ubica en 17q12-21. Esta se presenta en un 8% del total de los 
casos en niños con LANL y 90% de los casos con leucemia 
promielocítica aguda (LANL-M3). 
 La inversión del cromosoma 16, inv (16) y otras afecciones con 16q, 
se presentan en un 4 a 10% de todos los casos de LANL y hasta un 
50% en pacientes con LANL-M4. 
 La monosomía 7 y la deleción parcial del brazo largo 7q se observan 
en un 12% de los diversos subtipos de LANL.5 
Iván René Soriano Pérez
 
 
19 
 
En cuanto a afecciones cromosómicas en la leucemia granulocítica 
crónica (LGC) es importante mencionar que la t (9;22) se observa en el 
95% de los casos con LGC, esta enfermedad se ha relacionado 
directamente con esta característica la cual es específicamente 
traslocación del cromosoma 22 al 9; t:9q+;22q- el cual se denomina 
cromosoma Filadelfia (Cr Ph 1). 5 
 
4.5.2 Clasificación de las leucemias crónicas. 
 
 FAB en un principio se basaba en la apariencia microscópica de las 
células de la leucemia, sin embargo, en los últimos años, los investigadores 
han descubierto que las características celulares como la genética y el 
número de tipos específicos de células ayudan a clasificar la leucemia y 
predecir su resultado. 
La leucemia linfocítica crónica(LLC) es una neoplasia hematológica que 
se caracteriza por acumulación y proliferación de linfocitos de aspecto 
relativamente maduro o normal. Se origina en un 90% de los casos en 
linfocitos de tipo “B”. La enfermedad aparece de manera típica en individuos 
mayores de 50 años, es muy escasa en personas menores de 35 años y casi 
nula en la infancia. Se clasifica en uno de los dos sistemas citológico, que se 
conoce como clasificación Rai y Binet. 
 
 
 
Iván René Soriano Pérez
 
 
20 
 
La clasificación Rai de la leucemia 
Se clasifica, leucemia linfocítica crónica en bajo riesgo, riesgo intermedio, y 
las categorías de alto riesgo, que se corresponden con las etapas 0, I y II, y 
III y IV: 
 Etapa Rai 0 pacientes de bajo riesgo y tienen linfocitosis, un conteo 
elevado de linfocitos define como más de 15 000 linfocitos por 
milímetro cúbico (> 15.000 / mm3). 
 Etapa Rai I pacientes de riesgo intermedio y tienen linfocitosis más 
linfonodos agrandados (adenopatías). 
 Etapa Rai II también son de riesgo intermedio, pero tienen linfocitosis 
además de un agrandamiento del hígado (hepatomegalia) o 
agrandamiento del bazo (esplenomegalia), con o sin adenopatías. 
 Etapa Rai III son de alto riesgo y tienen linfocitosis más anemia, un 
bajo recuento de glóbulos rojos (hemoglobina <11 g / dl), con o sin 
linfadenopatía, hepatomegalia o esplenomegalia. 
 Etapa Rai IV también son de alto riesgo, pero tienen linfocitosis más 
trombocitopenia, un número bajo de plaquetas en sangre (<100 a 103 
/ dl). 
 
La clasificación por estadíos de Binet se basa de acuerdo con el número 
de tejidos linfoides que involucre, asi como la presencia de recuento bajo 
de glóbulos rojos (anemia) o el número bajo en plaquetas 
(trombocitopenia).10 
 
Iván René Soriano Pérez
 
 
21 
 
 Pacientes en estadío A tiene menos de tres áreas de tejido linfoide 
ampliada y no tiene anemia o trombocitopenia. La inflamación de los 
linfonodos del cuello, las axilas y la ingle, así como el bazo, son 
considerados "un grupo", ya sea unilateral o bilateral. 
 Pacientes en estadío B tienen más de tres áreas de tejido linfoide 
ampliada y no tiene anemia, o trombocitopenia. 
 Pacientes en estadío C tiene anemia y / o trombocitopenia (plaquetas 
<100 a 103 / dl).10 
 
El internacional Workshop on Chronic Lymphocytic Leukemia propone 
integrar ambos sistemas para un mejor manejo. 
Otros tipos de leucemias crónicas son leucemia de células pilosas, 
leucemia prolinfocítica, leucemia de células T crónica y leucemia 
mielomonocítica crónica.10 
En cuanto a la clasificación de la leucemia mielomonocítica crónica 
(LMMC), algunos grupos consideran LMMC como una "pre-leucemia", o 
"síndrome mielodisplásico," en lugar de un trastorno maligno.9-10 
 
 
 
 
 
 
 
Iván René Soriano Pérez
 
 
22 
 
5. LEUCEMIA AGUDA 
5.1 Definición 
 La leucemia aguda (LA) se presenta con una combinación de 
enfermedades diferentes en cuanto a su patogénesis, evolución, 
anormalidades genéticas, características clínicas, respuesta terapéutica y su 
pronóstico. Gracias a los avances en los estudios moleculares y 
citogenéticos han ayudado a identificar los subtipos y se ha podido enfocar 
en proporcionar un correcto tratamiento contra blancos moleculares 
específicos. 11 
 La LA es un trastorno proliferativo maligno cuyo origen inicia en la 
célula progenitora hematopoyética (CPH), la cual pierde la capacidad de 
diferenciación y maduración por lo cual se genera un grupo de este tipo de 
células progenitoras indiferenciadas en sangre, médula ósea y otros tejidos.11 
5.2 Etiología 
 Las causas que originan estas enfermedades aun se desconocen 
específicamente. Se han realizado estudios y avances en los últimos años de 
los cuales se menciona que la LAL es de origen multifactorial, la cual 
constituye un grupo heterogéneo de neoplasias malignas. Se proponen 
varias teorías en cuanto a su desarrollo. La LAL es una enfermedad 
monoclonal y que la citomorfología y el inmunofenotipo de estas 
enfermedades no representan necesariamente la célula clonal y causa de la 
leucemia.5 
 
Iván René Soriano Pérez
 
 
23 
 
Algunos leucemógenos participan de manera independiente en el 
desarrollo de LAL, estos factores de alto riesgo son la radiación ionizante, o 
incluso la presencia del virus de Epstein-Barr en algunas leucemias.5 
Algunos autores han mencionado que las infecciones comunes en la 
población infantil pudieran contribuir al desarrollo de LAL. Kinlen propone una 
hipótesis en la cual menciona a los trastornos infecciosos como origen de la 
enfermedad, sugiere que algunas LAL se han asociado a la falta de 
exposición a infecciones de la infancia lo cual trae como consecuencia falla 
en la regulación del sistema inmunitario normal.5 
En cuanto al origen de la leucemia aguda mielocítica (LAM) de igual 
manera es desconocido, sin embargo se conocen factores y agentes 
predisponentes como causa principal; estos son la exposición a radiación, a 
rayos X en el feto, administración con benceno, quimioterapia y algunos 
derivados del benceno y tolueno. El tratamiento quimioterápico tiene una 
gran relación en el desarrollo de LAM como son los agentes quelantes como 
procarbazina, nitrosureas, ciclofosfamida, melfalán y recientemente las 
epipodofilotoxinas como el VP-16 y el VP-26, esto se ha comprobado con la 
aplicación de esta terapia en enfermos principalmente de linfoma de Hodgkin 
en conjunto con la radioterapia y que posteriormente tienen un incremento 
significativo al desarrollar algún síndrome preleucémico que finalmente se 
convierte en una LAM. A estas leucemias se les conoce como leucemias 
secundarias.5 
5.3 Frecuencia 
 Se calcula que la incidencia anual de las LA en 2.4 x 100 000 
habitantes para todos los grupos de edad. Sabiendo que se observará una 
tasa mayor de LLA en niños e infantes menores de 14 años, y que por el 
contrario la LMA se presenta con mayor frecuencia en edad adulta.5-6 
Iván René Soriano Pérez
 
 
24 
 
5.4 Clasificación 
 De la amplia clasificación que ya se mencionó en el capitulo anterior, 
existen dos categorías principales dentro de las LA y esta se basa de 
acuerdo con el tipo celular dominante: 
 
 Leucemia mieloblástica aguda (anteriormente llamada no 
linfoide, mielocítica, granulocitica.) cuando el defecto se origina 
y expresa en la línea de diferenciación mieloide. 
 Leucemia linfoblástica aguda, cuando el defecto se origina y se 
expresa en la línea de diferenciación linfoide.5 
 
5.5 Manifestaciones clínicas 
 En la LLA, los pacientes presentan gran variedad de signos y 
síntomas, como son la fatiga, hemorragias, infecciones o fiebre, esto debido 
a la disminución de plaquetas y eritrocitos respectivamente. También llegan 
a presentar artralgia y dolor óseo con mayor frecuencia. Se llega a presentar 
infiltración leucémica en hígado (hepatomegalia), bazo (esplenomegalia), piel 
(leucemia cutis) (Fig. 2), linfonodos (linfadenopatía), hueso, encía y sistema 
nervioso central (SNC).6-11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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René Soriano Pé
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Iván René Soriano Pérez
 
 
26 
 
5.6 Datos de laboratorio 
 La prueba inicial más útil es la biometría hemática completa CBC 
(complete blood count) ya que en un 95% de los casos presenta disminución 
al menos en un tipo celular (citopenia única): neutropenia, trombocitopenia o 
anemia.7-11 
 El recuento de leucocitos es bajo o normal (≤10 000/µl) en la mitad de 
los pacientes, pero el diferencial muestra neutropenia, junto con un pequeño 
porcentaje de blastos entre los leucocitos normales. Los blastos suelen 
identificarse sin problemas en los frotis de la sangre periférica de pacientes 
con recuentos leucocitarios aumentados. También en los frotis de la sangre 
periférica se muestran anomalías eritrocíticas, como forma de gota.7 
 La cifra de plaquetas suele estar disminuida, en algunas ocasiones de 
manera grave (trombocitopenia).7 
 La química sérica, en especial el ácido úrico y la deshidrogenasa de 
lactato (LDH), suelen estar incrementadas al momento del diagnóstico.7 
 El diagnóstico de LLA se establece mediante el análisis de médula 
ósea, el cual muestra infiltración homogénea de blastos leucémicos que 
reemplazan a los elementos medulares normales. 
La técnica de aspirado de la médula ósea permite distinguir la morfología de 
la célula afectada por tal motivo la diferenciación entre LLA y LMA.7 
 La inmunofenotipicación de los blastos de LAL mediante citometría de 
flujo ayuda a distinguir la LLA de células precursoras B de LLA y LMA de 
células T.7 
 Las tinciones histoquímicas de leucemias mieloblásticas y 
monoblásticas permiten distinguir LLA de LMA.7 
Iván René Soriano Pérez
 
 
27 
 
 La radiología se utilizará como auxiliar en el diagnóstico, una 
radiografía torácica puede mostrar ampliación del mediastino anterior y 
compresión de la tráquea secundaria por linfadenopatía o infiltración tímica.7 
 Las placas simples de huesos largos y la columna pueden mostrar 
desmineralización, elevación del periostio, detención de las líneas de 
crecimiento o compresión de los cuerpos vertebrales.7 
 La ecografía abdominal puede mostrar agrandamiento de los riñones 
por infiltración leucémica o nefropatía por ácido úrico así como adenopatía 
intraabdominal.7 
 5.7 Diagnóstico. 
 El estudio de biopsia y aspirado de médula ósea (Fig. 3) es 
fundamental para un correcto diagnóstico. Es importante distinguir el linaje 
leucémico para establecer si es mieloide (LMA) o si se trata de linfoide (LLA), 
también es conveniente distinguir los casos de síndromes mielodisplásicos y 
reconocer cuando se trata de una LA secundaria a un tratamiento oncológico 
previo, esto será fundamental para un pronóstico y tratamiento adecuado.11 
 
 
 
 
 Fig. 3 Aspirado de médula ósea13 
 Para que se interprete de manera correcta es básico el encontrar 
formas blásticas leucémicas y su caracterización morfológica. En general, el 
blasto leucémico es una célula de pequeño a mediano tamaño (12 a 30 
Iván René Soriano Pérez
 
 
28 
 
micras en promedio) aunque en variedades monoblásticas se pueden 
encontrar de gran tamaño. Poseen un núcleo redondo, ovalado o irregular y 
destaca la presencia de uno o más nucléolos, el citoplasma suele ser 
escaso. Los bastones de Auer son característicos de las variedades 
mieloides y llegan a agruparse en “empalizada” en algunas variedades de 
LMA.11-14 
 La LLA se diagnostica cuando se demuestra que más del 25% de las 
células medulares corresponden a una población de células homogéneas de 
linfoblastos. Esto vendrá acompañado de un estudio de líquido 
cefalorraquídeo (LCR), por medio de este método podremos saber en que 
estadío se encuentra y ofrecer un mejor tratamiento de acuerdo al avance de 
la enfermedad.14 
 Para el diagnóstico en LMA será fundamental un estudio de aspirado y 
biopsia en la médula ósea en el cual mostrará una médula hipercelular 
constituida por una proliferación monótona de células, cuyas características 
podrán catalogar a la enfermedad según los criterios de la clasificación 
FAB.14 
 Se deberá realizar un diagnóstico diferencial que se basará en los 
antecedentes y exploración física, y en primer lugar se deberá distinguir entre 
las LLA y LMA. Así como otros tumores malignos que también pueden 
infiltrar la médula ósea y causar alguna insuficiencia como son 
neuroblastoma, el rabdomiosarcoma, el sarcoma de Ewing o el 
retinoblastoma, de igual manera existen causas de insuficiencia medular 
primaria, como la anemia aplásica ya sea congénita o adquirida y la 
mielofibrosis. Las características clínicas que pueden presentar algunas 
patologías como la anemia eritroblástica transitoria, la trombocitopenia 
inmunitaria y la neutrocitopenia congénita o adquirida puede alterar un 
Iván René Soriano Pérez
 
 
29 
 
correcto diagnóstico y será complicado distinguirlas de LAL lo que obliga a 
realizar un estudio de médula ósea.14 
 Por ejemplo es adecuado tener un índice de sospecha para poder 
distinguir una LLA de una mononucleosis infecciosa cuando el paciente 
presente un cuadro clínico de fiebre y adenopatías, al igual que de una 
artritis reumatoide en pacientes febriles y con tumefacción articular. Todos 
estos cuadros clínicos obligan a realizar definitivamente un estudio de la 
médula ósea.14 
 Algunos otros ejemplos son diferenciar de infecciones crónicas por 
virus de Epstein-Barr, y citomegalovirus los cuales ocasionan 
linfadenopatías, hepatoesplenomegalia, fiebres y anemia. Las petequias 
prominentes y la presencia de púrpura sugieren el diagnóstico de púrpura 
trombocitopénica inmunitaria. La palidez puede deberse a eritroblastopenia 
transitoria de la infancia, anemias hemolíticas, autoinmunitarias o anemia 
aplásica.7 
 Por tal motivo para establecer un correcto diagnóstico se llevarán a 
cabo: 
 Historia clínica 
 Hemograma 
 Inmunofenotipo 
 PEF Flujo mayor espiratorio o flujo mayor (PEF o PF, por sus siglas en 
inglés) y cuantificación de IG séricas. 
 Perfil bioquímico 
 Estudios de Imagen. (radiografía de tórax, ecografía abdominal, TAC 
toraco-abdominal no pélvica.) 
 Marcadores séricos de valor pronóstico. 
Iván René Soriano Pérez
 
 
30 
 
 Test de Coombs directo e indirecto 
 Reticulocitosis 
 Mielograma 
 Biopsia de médula ósea 
 Biopsia de adenopatía10 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Iván René Soriano Pérez
 
 
31 
 
6. ENCÍA 
El periodonto es el conjunto de tejidos que constituyen el órgano de sostén y 
protección del órgano dentario.15 
 Está compuesto por encía, ligamento periodontal, cemento radicular y 
hueso alveolar, su función principal consiste en unir el diente al tejido óseo 
de los maxilares y en mantener la integridad de la mucosa masticatoria de la 
cavidad bucal.16 
 La mucosa bucal consta de tres zonas, la mucosa masticatoria que 
está integrada por encía y paladar duro, la mucosa especializada formada 
por el dorso de la lengua y la mucosa de revestimiento que cubre el resto de 
la cavidad bucal.12 
Debido a las manifestaciones que se presentan durante la leucemia 
aguda, es importante conocer las características macroscópicas y 
microscópicas de la encía por este motivopondremos mayor énfasis en esta. 
 
6.1 Definición 
La encía (Fig. 4) constituida por epitelio y tejido conectivo que desde el 
punto de vista estructural, posee un doble origen embriológico, el tejido 
epitelial de revestimiento deriva del ectodermo que tapiza la cavidad bucal 
primitiva o estomodeo y el tejido conjuntivo subyacente del mesénquima 
cefálico o ectomesénquima; es la parte de la mucosa masticatoria que 
recubre el proceso alveolar y rodea la parte cervical de los dientes.15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Iván René Soriano Pérez
 
 
34 
 
Anatómicamente la encía marginal o libre tiene una forma de lengüeta 
de aproximadamente 1 mm de ancho con dos vertientes, una externa o 
bucal y otra interna o dental a este se le denomina epitelio del surco.15 
 El epitelio de la vertiente externa de la encía marginal esta unida con 
el tejido conectivo por una interfase que presenta ondulaciones debido a las 
proyecciones papilares que envían el tejido conectivo hacia el epitelio y la 
presencia de crestas epiteliales interpapilares. A las crestas epiteliales se les 
nombra clavos epiteliales, red de clavijas o red de crestas, lo cual es un 
rasgo histológico característico del epitelio bucal, por el lado de la vertiente 
interna la unión que surge entre el epitelio y el corion es de forma recta.15 
 Este epitelio puede ser queratinizado o paraqueratinizado, 
histológicamente se pueden observar estratos que dan la característica a 
cada región del epitelio presentándose el estrato basal, espinoso, granuloso 
y córneo. La renovación del epitelio de la encía marginal se lleva a cabo a 
través de unidades epiteliales proliferativas, en las que se activan células 
basales que se diferencian y ascienden a las capas superiores.15 
 El epitelio de la papila o encía interdental es estratificado plano 
paraqueratinizado en su vertiente vestibular y lingual mientras que en la parte 
del col es de tipo estratificado no queratinizado.15 
 El tejido conectivo que se ubica en esta parte es semidenso y contiene 
una cantidad equitativa en cuanto a células y fibras.15 
 Las células que se encuentran son fibroblastos, estos representan un 
65% de la población celular total, su función es sintetizar los diversos tipos 
de fibras del tejido conectivo e intervenir en la elaboración de la sustancia 
fundamental de este tejido; las células cebadas se localizan por lo general 
Iván René Soriano Pérez
 
 
35 
 
cerca de los vasos sanguíneos y macrófagos que participan en la defensa 
contra sustancias extrañas o irritantes por su función fagocítica.15 
 Las fibras que contiene son fibras de reticulina, escasas fibras de 
elastina, fibras de elaunina y fibras de oxitalán. Estas son principalmente del 
colágena del tipo I y III.15 
 La sustancia intercelular amorfa contiene proteoglicanos, 
fundamentalmente biglicano, decorina y versicano y de glucosaminoglucanos 
tanto neutros como ácidos, entre ellos el acido hialurónico y condoitrin 
sulfato, el acido hialurónico representa el 20-30% del total de 
glucosaminoglucanos existentes en el tejido gingival.15 
 
6.4 Encía interdental o papilar. 
La encía interdental o papilar ocupa el espacio interproximal debajo 
del área de contacto del diente está puede ser piramidal o tener forma de 
“col”, la forma que presente también depende de la posición que tengan los 
dientes y la ausencia que exista.16 
6.5 Encía insertada o adherida. 
La encía insertada, es la continuación de la encía marginal, tiene una 
consistencia firme, resistente y está unida firmemente al periostio del hueso, 
por el lado vestibular se extiende hasta la mucosa alveolar y está delimitada 
por la unión mucogingival. El ancho que tiene difiere en distintas áreas de la 
boca, suele tener mayor extensión en el área de los incisivos con 3.5 a 4.5 
mm en maxilar y 3.3 a 3.9 en la mandíbula, y presenta menor extensión en 
región de posteriores con 1.9 mm en maxilar y 1.8 mm en posteriores. Por su 
parte lingual está delimitada por la unión de la mucosa alveolar lingual que es 
Iván René Soriano Pérez
 
 
36 
 
la continuación de la mucosa que recubre la parte del piso de de la boca y 
por palatino se mezcla de forma imperceptible con la mucosa palatina que 
tiene la misma firmeza y resistencia.12 
El epitelio es de tipo estratificado plano queratinizado en el cual el 
estrato córneo se expresa en distintos grados de queratinización, se suele 
encontrar mayor cantidad de células de Langerhans y melanocitos.15 
 El tejido conectivo es de tipo denso, sumamente fibroso, este se 
caracteriza por poseer abundantes papilas delomorfas que levantan el 
epitelio que lo reviste por este motivo la superficie presenta un aspecto de 
puntilleo. En este se encuentran gruesos haces de fibras colágenas que se 
entre mezclan con los provenientes del periostio y ligamento periodontal, los 
grupos de fibras que se localizan son gingivo-dental, se extienden desde la 
encía al cemento dentario; las gingivo-alveolar van desde la encía al 
periostio de la cresta alveolar; las circulares que forman una banda o anillo 
alrededor del diente y las periostio-dentales que se dirigen desde el periostio 
de la vertiente externa de la cresta alveolar hacia el cemento.15 
6.6 Componentesestructurales de la encía. 
 
6.6.1 Epitelio gingival. 
El componente epitelial de la encía muestra variaciones en cuanto a 
su morfología que refleja la adaptación del tejido al diente y el hueso 
alveolar, así como en su función, el epitelio de unión y el del surco (Fig. 6) 
realizan un trabajo de protección en tanto que el de unión, tiene varias 
funciones especificas además de se le relaciona con el estado de salud del 
tejido.12 
 
 
 
 
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Iván René Soriano Pérez
 
 
38 
 
herméticas y uniones en hendidura, además lo integrará una lámina basal y 
citoesqueleto de queratina. El principal tipo celular será de queratinocitos, y 
en menor cantidad células de langerhans, melanocitos y células de merkel.12 
El estrato basal está constituido por una capa única de células de 
forma cúbica o cilíndrica, su núcleo es redondo u oval y el citoplasma es 
intensamente basófilo, contiene ribosomas y RER lo cual indica su actividad 
sintetizadora de proteínas. Los queratinocitos basales sintetizan colágeno 
tipo IV y tipo VII, laminina, perlecano y citocinas y son responsables de la 
formación de la lámina basal, que forma parte de la membrana basal. Las 
células basales o queratinocitos basales se conectan con la membrana 
basal por medio de hemidesmosomas y puntos de anclaje y entre ellos por 
medio de uniones intercelulares del tipo desmosomas, uniones ocluyentes y 
nexos comunicantes. En este estrato es donde se observan figuras mitóticas 
y comienza el proceso de renovación epitelial a partir de células troncales o 
células madre. Dentro de la capa basal también se encuentran melanocitos, 
células de Merkel y las células de Langerhans.15 
 Los queratinocitos basales se caracterizan porque expresan integrinas 
en su superficie en mucha mayor medida que las células del resto de los 
estratos, las integrinas son receptores de adhesión de la superficie celular, 
cada una de ellas está compuesta por una subunidad α y una subunidad β, 
las subunidades son glucoproteínas transmembranosas que enlazan el 
citoesqueleto y la matriz extracelular. Las integrinas representan un papel 
importante en la migración celular y en la organización espacial de los 
epitelios tanto en el desarrollo como en la reparación.15 
 El estrato espinoso se conforma por varias hileras de queratinocitos, la 
forma de las células son poligonales, de núcleo redondo, con citoplasma 
ligeramente basófilo, caracterizado por presentar tonofibrillas que 
Iván René Soriano Pérez
 
 
39 
 
microscópicamente parecen atravesar los espacios intercelulares, estas son 
desmosomas y las tonofibrillas son haces de tonofilamentos. A nivel del 
estrato espinoso se encuentran células de Langerhans y células de Merkel. 
 El estrato granuloso está formado por dos o tres capas de células 
aplanadas o escamosas con un núcleo pequeño de cromatina densa, su 
citoplasma está lleno de gránulos de queratohialina. Los tonofilamentos son 
muy abundantes y se relacionan con los gránulos de queratohialina, los 
cuales en el proceso de queratización formaran la sustancia interfibrilar que 
une los haces de tonofilamentos. Los tonofilamentos de queratina en la capa 
granular son más fosforilados y poseen más puentes disulfuros que en los 
estratos basal y espinoso. En el estrato granuloso se encuentran unos 
organoides característicos de los epitelios queratinizados: los cuerpos de 
Odland o gránulos laminares que son pequeños órganos redondeados u 
ovales de 100 a 300 µm de diámetro que se encuentran en las células 
granulosas más profundas y que pueden también encontrarse en el estrato 
espinoso.15 
 La capa de las células granulosas es la zona donde se comienza a 
degenerar el núcleo y el resto de los organoides celulares. La célula 
granulosa desarrolla una importante actividad sintética de proteínas de 
envoltura, lípidos, receptores y antígenos relacionados con la 
queratinización, al mismo tiempo, en cinco o seis se prepara para la 
destrucción de sus organelos y de su núcleo hasta convertirse en un 
elemento del estrato córneo.15 
 El estrato córneo contiene células planas sin núcleo evidente, estas 
células reciben el nombre de corneocitos y no presentan gránulos de 
queratohialina, estas células carecen de organelos y están compuestas por 
filamentos agrupados que se forman a partir de tonofilamentos de queratina, 
Iván René Soriano Pérez
 
 
40 
 
recubiertos por material proteico procedente de los gránulos de 
queratohialina. El citoplasma puede estar ocupado por haces de filamentos 
de forma total (corneocitos densos) o parcial (corneocitos claros). La célula 
queratinizada se torna como una escama, compacta y deshidratada que 
cubre una superficie mayor que la célula basal de la cual se formó y está 
íntimamente adosada a otras escamas adyacentes. 
 Dentro de la población extrínseca permanente se presentan 
melanocitos, células de Langerhans y células de Merkel.15 
 Los melanocitos se presentan como células claras con núcleo 
pequeño con un citoplasma redondeado con prolongaciones alargadas de 
aspecto dendrítico. Tienen su origen del ectodermo, de la cresta neural y 
migran hacia el epitelio en el desarrollo, estableciendo una relación variable 
generalmente de 1 a 10 con los queratinocitos, el cuerpo se ubica en la capa 
basal, se caracteriza por poseer abundantes gránulos precursores de 
melanina y un aparato de Golgi desarrollado. Los gránulos que se forman 
inicialmente se denominan premelanosomas y carecen de melanina, una vez 
maduros se transforman en gránulos densos que contienen melanina y 
reciben el nombre de melanosomas. Por un proceso denominado citocrino 
los melanosomas se trasladan a los queratinocitos, lo que determina el 
hecho de la pigmentación. Cada melanocito está asociado a cierta cantidad 
de queratinocitos a los cuales suministrará la melanina, este conjunto 
estructural se le conoce como unidad epitelial de melanina.15 
 Las células de Merkel se localizan dentro de la capa basal, se 
diferencian de los melanocitos porque estos no contienen prolongaciones de 
tipo dendrítico y porque se relacionan con los queratinocitos por 
desmosomas, la base de esta célula está en contacto directo con una 
terminación nerviosa libre y extendida. Son células claras con escasos y 
Iván René Soriano Pérez
 
 
41 
 
pequeños gránulos, presentan un núcleo con una invaginación profunda que 
en algunas ocasiones contiene una inclusión típica constituida por un haz de 
filamentos paralelos cortos. Las pruebas neurofisiológicas indican que son 
células sensoriales, especialmente adaptadas para la percepciónde la 
presión, mecanorreceptores.15 
 Las células de Langerhans se encuentran a nivel del estrato espinoso, 
posee prolongaciones de tipo dendrítico, de origen mesenquimático y 
pertenece al sistema fagocítico mononuclear. Contiene un núcleo con 
numerosas indentaciones y el citoplasma contiene gránulos en forma de 
bastones llamados gránulos de Birbeck. Los gránulos se forman por 
invaginaciones en la membrana plasmática, a través de este mecanismo las 
células de Langerhans incorporan los antígenos ligados a la membrana para 
su procesamiento. Son células encargadas de procesar y presentar los 
antígenos a los linfocitos T por este motivo se les conoce como células 
presentadoras de antígeno. Son responsables de iniciar una respuesta 
rápida inmunológica a los antígenos que penetran por el epitelio. Las células 
de Langerhans por su función son una barrera natural que brinda protección 
frente a los escasos microorganismos que puedan penetrar la mucosa 
cuando esta se encuentre intacta.15 
 La población extrínseca transitoria está compuesta por granulocitos, 
linfocitos y monocitos, estas células pueden infiltrarse ocasionalmente en el 
epitelio bucal, en algunas localizaciones existen condiciones normales para 
que esto suceda sin embargo existen patologías que pueden incrementar la 
frecuencia como es el caso de la leucemia.15 
El epitelio del surco recibe su nombre por recubrir principalmente al 
surco gingival, es un epitelio escamoso estratificado no queratinizado, 
delgado y sin proyecciones interpapilares, recorre desde el límite coronario 
Iván René Soriano Pérez
 
 
42 
 
del epitelio de unión hasta la cresta del margen gingival. Este epitelio carece 
de estrato granuloso y córneo por este motivo no está queratinizado. 
También tiene la función de actuar como una membrana 
semipermeable a través de la cual pasan productos bacterianos dañinos 
hacia la encía y se filtra el líquido del tejido gingival hacia el surco.12 
En cuanto al epitelio de unión, consta de una banda de epitelio 
escamoso estratificado no queratinizado. La longitud del epitelio de unión va 
de 0.25 a 1.35 mm. Está insertado en la superficie dental por medio de una 
lámina basal interna y por una lámina externa con el tejido conectivo gingival, 
su espesor varía de 15 a 30 células aproximadamente en su parte más 
ancha y de una a dos células en su unión cemento-adamantina. La lámina 
interna está integrada por una lámina densa (junto al esmalte) y una parte 
lúcida en la que se insertan los hemidesmosomas, que tienen un papel 
importante en la inserción firme de las células a la lámina basal interna de la 
superficie dental.12 Su principal función es la de protección biológica debido a 
su ubicación fija alrededor del diente, conecta la encía a la superficie del 
esmalte y sella de esta manera el periodonto de inserción.15 
El surco gingival se forma cuando el diente erupciona en la cavidad 
bucal, en este momento el epitelio de unión y el epitelio reducido del esmalte 
forman una banda ancha insertada en la superficie dental. Se le llama surco 
gingival al espacio en forma de V que se encuentra entre el diente y la encía 
que rodeara al diente. Cuando termina la erupción dental solo quedará el 
epitelio de unión. Así mismo el surco consta de un espacio superficial 
coronario a la inserción del epitelio de unión y que está limitado a un lado por 
el diente y al otro por el epitelio del surco.15 
 
Iván René Soriano Pérez
 
 
43 
 
6.6.2 Membrana basal. 
La unión que existe entre el epitelio y el tejido conjuntivo se realiza 
mediante la membrana basal (Fig. 7), esta estructura presenta adhesión 
mecánica cumple con otras funciones como guía o armazón de células 
epiteliales en proliferación durante el mecanismo de reparación o 
regeneración tisular. 
 Se observa histológicamente como una banda acelular homogénea y 
estrecha. Por medio de microscopia electrónica se pueden observar dos 
regiones una que es una lámina basal sintetizada por las células epiteliales y 
la lámina reticular elaborada por las células de tejido conectivo. 
 La lámina basal está constituida por dos estratos, una lámina lúcida y 
una lámina densa ambas con un grosor aproximado de 50 µm. 
 La lámina reticular está constituida por fibras inmersas en una matriz 
extracelular de glucosaminoglicanos. El espesor de esta lámina varía según 
el grado de fricción del epitelio subyacente siendo más gruesa en los 
epitelios queratinizados, las fibras de la lámina reticular son fibras de anclaje, 
que son fibrillas de colágeno tipo VII que se disponen formando ondulaciones 
que se originan y finalizan en la lámina densa, y las fibras reticulares las 
cuales son fibras de reticulina colágeno tipo III que se distribuyen 
paralelamente al epitelio entre las fibras de anclaje.15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Iván René Soriano Pérez
 
 
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proteoglicanos en mayor parte ácido hialurónico, sulfato de condroitina y 
glicoproteínas, en especial fibronectina. La fibronectina une los fibroblastos 
con las fibras además de otros componentes de la matriz intercelular. 
Los tres tipos de fibras del tejido conectivo son, colágenas, reticulares 
y elásticas, siendo el colágeno tipo I el que integra casi en su totalidad la 
lámina propia y le da la propiedad de resistencia a la tensión. El conjunto de 
fibras elásticas se compone por oxitalán, elaunina y elastina que se 
distribuyen entre las fibras de colágena. 
 
Las fibras gingivales, integradas por colágena tipo I tienen distintas 
funciones, aseguran firmemente la encía marginal contra el diente, 
proporcionan rigidez para soportar las fuerzas masticatorias y une la encía 
marginal libre con el cemento de la raíz y la encía insertada adyacente. Estas 
fibras se dividen en tres grupos; gingivodental, circular y transeptal. 
 Las fibras gingivodentales se encuentran en las superficies 
vestibulares, linguales e interproximales, insertadas en el cemento debajo del 
epitelio, se proyectan desde el cemento en forma de abanico hacia la cresta 
y la superficie externa de la encía marginal, también se extienden por fuera 
del periostio del hueso alveolar vestibular y lingual y terminan en la encía 
insertada o mezcladas con el periostio del hueso. 
El grupo de fibras circulares atraviesan el tejido conectivo de la encía 
marginal e interdental y rodean al diente. 
 En cuanto a las fibras que integran el grupo de transeptales se 
localizan en el espacio interproximal formando haces que se extienden entre 
el cemento de los dientes próximos en los que se insertan. Page y 
colaboradores también describen un grupo al que nombran fibras 
Iván René Soriano Pérez
 
 
46 
 
semicirculares, estas tienen su inserción en la parte proximal del diente por 
debajo de la unión amelocementaria estas rodean la encía marginal 
vestibular o lingual y se insertan en la otraparte proximal del mismo diente; 
así como también otro grupo que son fibras transgingivales estas tendrán un 
recorrido más complejo insertándose en la superficie proximal del diente, 
atravesando el espacio interdental en forma diagonal rodeando la superficie 
lingual o vestibular del diente contiguo, vuelven a recorrer diagonalmente el 
espacio interdental y se insertan en la parte proximal del siguiente diente. 
 Como se mencionó anteriormente uno de los componentes celulares 
del tejido conectivo es el fibroblasto, siendo este un componente 
fundamental. Su origen es mesenquimático y tiene una función importante en 
el desarrollo, mantenimiento y reparación del tejido conectivo.12 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Iván René Soriano Pérez
 
 
47 
 
7. MANIFESTACIONES PERIODONTALES DE LA LEUCEMIA 
AGUDA. 
 
Dentro de la cavidad bucal es frecuente encontrar lesiones vinculadas a 
enfermedades sistémicas, con predominio de las hematológicas y las 
inmunitarias. Las alteraciones que sufren los órganos hematopoyéticos y su 
principal elemento, la sangre, pueden producir manifestaciones clínicas en 
los tejidos blandos bucales, la leucemia es una de las enfermedades 
sistémicas que presenta con mayor frecuencia manifestaciones en la cavidad 
bucal.12-16-18 
 
 La leucemia presenta manifestaciones bucales que pueden ser signos 
y síntomas propios de la enfermedad; también pueden ser la primera 
manifestación de la misma o pueden indicar el grado de deterioro sistémico 
del paciente. Entre las leucemias la que presenta con mayor frecuencia 
alteraciones bucales son las LA por tal motivo nos enfocaremos a las 
manifestaciones clínicas que se presentan durante la enfermedad y el 
tratamiento de esta.19-20 
 
Fue en el año de 1941 cuando Glickman y Smulow quienes realizaron 
las primeras investigaciones y describieron los cambios gingivales que se 
presentan durante la enfermedad. La frecuencia de las leucemias en las 
cuales se presentan mayores manifestaciones es, en primer lugar leucemia 
monocítica aguda que pertenece a un sub grupo de LMA seguida de LLA.18-21 
 
En 1967, M. A. Lynch y I. I. Ship llevaron a cabo un estudio 
retrospectivo en el Hospital General de Filadelfia con 155 pacientes 
Iván René Soriano Pérez
 
 
48 
 
leucémicos de los cuales 67 % tuvieron signos orales en algún momento 
durante el curso de su enfermedad. Estas manifestaciones fueron petequias, 
equimosis, hiperplasia gingival y úlceras fueron los hallazgos más comunes 
en la cavidad oral y aproximadamente el doble de común en la leucemia 
aguda que en la crónica.22 
 En 1987, Barret AP encontró 89 % de complicaciones orales en los 
 pacientes que fueron ingresados al hospital para el tratamiento de leucemia 
aguda. De este porcentaje un 77% correspondió a la hemorragia, 49% a las 
ulceraciones neutropénicas y un 39% para la infección del virus del herpes 
simple. 
 En 1988, Wahlin YB, Matsson L, del departamento de periodoncia en 
la Universidad de Umea Sweden, reportaron lesiones de la mucosa en 26 
pacientes con leucemia aguda, 14 de los 26 pacientes presentaron 
hemorragias durante todo el período de hospitalización, 18 de los pacientes 
mostraron ulceraciones de la mucosa oral durante el período de inducción 
terapéutica. Por otro lado fueron vistos cambios en la mucosa oral por la 
candidiasis en 8 de ellos. 
 En 1997, Hou Gl, Huang Js, Tsai CC, realizaron un estudio 
retrospectivo en el Kashiung Medical College, school of Dentistry, Taiwán con 
230 casos de leucemia donde concluyeron que las manifestaciones más 
comunes son hemorragia gingival con 43.2% en LMA y 28.6% en LLA; 
ulceraciones, hiperplasia gingivales. 
 En 2000, Cooper CL, Loewen R, Shore T. presentaron el reporte del 
caso de un paciente masculino de 35 años en el Ottawa Hospital donde se 
observó que la hiperplasia gingival fue secundaria a la infiltración de la encía 
por células leucémicas.22 
Iván René Soriano Pérez
 
 
49 
 
 Lo que sucede en la leucemia es que, desplaza todos los 
componentes de la médula ósea por células leucémicas, reduciendo la 
cantidad de glóbulos rojos, blancos no leucémicos y plaquetas lo que 
produce anemia y trombocitopenia. La anemia genera mala oxigenación de 
tejidos lo que provoca que se vuelvan más frágiles y susceptibles a la 
degradación. Una reducción de los glóbulos blancos lleva a una mayor 
susceptibilidad a presentar infecciones. La trombocitopenia produce una 
tendencia a hemorragia, esta afecta con mayor frecuencia la cavidad bucal 
en especial al surco gingival.12-18 
 De esta forma se han analizado a través del tiempo que las 
manifestaciones bucales y periodontales con mayor frecuencia y podemos 
mencionar: 12-16-23-24 
 
 Agrandamiento gingival (infiltración leucémica) 
 Úlceras 
 Hemorragias gingivales 
 Petequias y equimosis 
 Infecciones oportunistas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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56 
o, 
Iván René Soriano Pérez
 
 
57 
 
8. Tratamiento de la leucemia aguda 
 Todo tratamiento que recibirán los pacientes con LA se enfoca en la 
inducción a la remisión y en prevenir la recaída, así como ofrecer una calidad 
de vida adecuada.5-11 
 La quimioterapia de inducción de remisión (IR) que se utilizará desde 
un inicio tendrá como objetivo la restauración rápida de la hematopoyesis, 
eliminando totalmente cualquier elemento maligno en sangre o médula ósea. 
La terapia de inducción se dirige a disminuir la población normal de células 
leucémicas por debajo del umbral clínico. Una remisión completa es cuando 
el paciente regresa a números normales dentro de la citometría (biometría) 
hemática en sangre periférica, con expresión normal en médula ósea, menos 
de 5% de blastos y desaparición o anormalidad citogenética.11 
 Se utilizará una amplia gama de medicamentos que se podrán 
combinar para mejorar la respuesta al tratamiento, esto al igual que la 
administración varía dependiendo del tipo de LA que se esté tratando.9-11 
 Los medicamentos que se utilizan son, agentes alquilantes como 
ciclofosfamida, clorambucil, busalfán, y nitroureasas; antimetabolitos como 
metotrexato, 6-mercaptopurina, arabinósido de citosina, 6 tioguanina, 
hidroxiurea y azatioprina; sustancias que se fijan al ADN como antraciclinas y 
bleomicina; inhibidores de la mitosis como alcaloides de la vinca (vincristina, 
vinblastina, vindesina); inhibidores de la topoisomerasa II (etopósido y 
tenipósido) y algunos otros como corticoesteroides, L-asparaginasa, 
interferones, desoxicoformicina, y 2cloro-desoxiadenosina. Estos además se 
llegan a combinar con algunos antibióticos, antimicóticos e inhibidores de la 
fibrinolisis de manera profiláctica en los pacientes leucémico.9-11 
Iván René Soriano Pérez
 
 
58 
 
 Cuando los métodos citológicos y morfológicos habituales muestren 
ausencia de células leucémicas, se espera que una pequeña cantidad de las 
mismas permanezca indetectable (enfermedad residual mínima, ERM), esto 
ocasionará una recaída en semanas o en meses si no se administra una 
terapia completa, es por esto que se deben utilizar esquemas intensos así 
como medidas de sostén que son indispensables para preservar la remisión 
del paciente.5-11 
 Una vez terminada la quimioterapia se utilizará un tratamiento llamado 
posremisión este estará dirigido a eliminar ERM y su potencial de recidivar. 
Este tratamiento puede efectuarse de diferentes tipos; consolidación 
(reinducción), intensificante y mantenimiento. Estos esquemas de 
mantenimiento se utilizan en dosis menores por vía oral y de manera 
continua. De esta manera el paciente estará recibiendo tratamiento 
prolongado para mejorar la eficacia. En la actualidad estos esquemas se 
utilizan en menor grado en pacientes con LAM y con mayor frecuencia en 
pacientes con LAL.11 
 Así como existe el tratamiento terapéutico, se tiene la opción, si es 
necesario, trasplante hematopoyético,