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17/8/2022

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Medicina

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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

MATERIALES BIOMIMÉTICOS EN PROCEDIMIENTOS
PERIODONTALES REGENERATIVOS.

T E S I N A

QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE

C I R U J A N O D E N T I S T A

P R E S E N T A:

RAFAEL DE JESÚS TREJO CÓRDOVA

TUTORA: C.D. ERENDIRA RUÍZ GONZÁLEZ

Cd. Mx. 2018
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
MÉXICO

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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DERECHOS RESERVADOS ©
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

Dedico este trabajo principalmente a Dios, por haberme dado vida y permitirme el
haber llegado hasta este momento tan importante de mi formación profesional. A
mis tres papás, por ser el pilar más importante y por demostrarme siempre su
cariño y apoyo incondicional sin importar nuestras diferencias de opiniones.

A papá Jorge, por brindarme la oportunidad de trabajar con él, regañarme,
alentarme a que nunca me diera por vencido, permitirme aprender y acogerme
como un hijo.
A papá Mike quien, a pesar de no estar físicamente, sé que siempre estuvo
conmigo y aunque nos faltaron muchas cosas por vivir juntos, sé que este
momento hubiera sido tan especial para él como lo es para mí.
A mi padre, Rafael gracias por haberme abierto las puertas de su casa y familia
cuando más lo necesité y por haberme alentado a no darme por vencido hasta
logar mi meta.
Gracias a los tres por brindarme su apoyo y amor incondicional; éste logro no es
sólo mío, es de toda la familia.
A mi abuelita Esther, a quien quise como a una madre, por compartir momentos
significativos conmigo y por siempre haber estado dispuesta a escucharme y
ayudarme en cualquier momento.

A mi tutora, la Esp. Erendira Ruíz González quien me inculcó el amor a la
Periodoncia desde la Clínica Periférica con mucha dedicación y paciencia y que
gracias a sus consejos y correcciones hoy puedo culminar este trabajo.

A la UNAM, por otorgarme el privilegio de obtener mis conocimientos en sus aulas
y clínicas con sus maestros y alumnos. Por prepararme y brindarme las armas
necesarias para ejercer la profesión con orgullo, honestidad y de manera
adecuada.

A ti Dany, por apoyarme y alentarme de manera incondicional a lograr todos y
cada uno de los proyectos que me propongo.

Y finalmente a mis amigos. Erick García, Héctor Regalado, Héctor Martínez y Juan
Carlos Quintero por haberme permitido atenderlos en las clínicas de mi H.
Facultad cuando los necesité.

Sin el apoyo de cada uno de ustedes esto habría sido imposible.
¡GRACIAS!

ÍNDICE.

INTRODUCCIÓN.. . . . . . . . . 5

OBJETIVO.. . . . . . . . . . 7

CAPÍTULO 1 TEJIDOS DEL PERIODONTO.. . . . 8

1.1 Encía . . . . . . . . . . . 8
1.2 Ligamento periodontal. . . . . . . . 9
1.3 Vasculatura. . . . . . . . . . 24
1.4 Cemento. . . . . . . . . . 25
1.5 Hueso Alveolar. . . . . . . . . 30

CAPÍTULO 2 ENFERMEDAD PERIODONTAL. . . . 35

2.1 Generalidades. . . . . . . . . 35
2.2 Etiología de la Enfermedad Periodontal. . . . . 35
2.3 Patogenia. . . . . . . . . . 37
2.4 Nueva Clasificación de Enfermedad Periodontal. . . . 38
2.5 Defectos intraóseos. . . . . . . . . 40

CAPÍTULO 3 REGENERACIÓN. . . . . . . 43

3.1 Diferencia entre Reparación y Regeneración. . . . . 43
3.2 Regeneración Tisular Guiada (RTG). . . . . . 43
3.3 Regeneración Ósea Guiada (ROG). . . . . . 49

CAPÍTULO 4 MATERIALES BIOMIMÉTICOS. . . . 53

4.1 ¿Qué son los materiales biomiméticos?. . . . . 53
4.2 Derivado de la matriz del esmalte. . . . . . 55
4.3 Plasma Rico en Plaquetas. . . . . . . 58
4.4 Plasma Rico en Factores de crecimiento. . . . . 67

CONCLUSIONES. . . . . . . . . 68

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. . . . . . 69

u ----------------------------------

INTRODUCCIÓN

La enfermedad periodontal es considerada una enfermedad infecciosa-
inflamatoria, que de acuerdo al grado de severidad puede llevar a la pérdida
total de los tejidos de soporte del diente. Considerando que la etiología de la
enfermedad es principalmente infecciosa (placa dentobacteriana), el
tratamiento se enfoca fundamentalmente en el control de la infección y
reducción de la inflamación. Por lo tanto, para ejecutar un tratamiento
periodontal exitoso es necesario determinar de forma adecuada el
diagnóstico y pronóstico periodontal.
Una buena respuesta innata es fundamental para mantener la salud
periodontal. El resultado a esto es una respuesta inmune que controla los
microorganismos que se están acumulando en el surco periodontal, de forma
silenciosa y sin expresar signos clínicos inflamatorios evidentes a simple
vista. A medida que progresa el proceso inflamatorio éste se vuelve crónico y
comienza la degradación de los tejidos de soporte, dando como resultado la
formación de la bolsa periodontal, pérdida de inserción clínica y pérdida
ósea.
La regeneración periodontal es el tratamiento más sofisticado en la
odontología. Requiere un alto nivel del conocimiento científico y habilidad
clínica por parte del odontólogo, y gran cooperación por parte del paciente.
Desde el punto de vista biológico los tres puntos que son de vital importancia
en la regeneración de los tejidos son las células, el andamio o estructura de
soporte y las moléculas que transportan la información entre las diferentes
células. De igual manera son indispensables las condiciones biológicas
adecuadas, incluyendo un aporte sanguíneo suficiente, estabilidad en la

herida y suficiente tiempo para que el proceso regenerativo se lleve a cabo.
Los objetivos de la regeneración periodontal son los siguientes:

 Aumentar la inserción periodontal de un diente severamente
comprometido.
 Disminuir la profundidad del sondeo a un rango mas fácilmente
mantenible.
 Reducir los componentes horizontal y vertical de los defectos de
furcación.
 Evitar las recesiones gingivales.

La terapia periodontal regenerativa está basada, frecuentemente en
consideraciones estéticas; por otro lado la función y el pronóstico de cada
uno de los dientes, a largo plazo también mejorará.
Actualmente entendemos por regeneración periodontal el fenómeno que
después de la cirugía periodontal da como resultado la formación de una
nueva inserción (cemento, ligamento periodontal, y hueso alveolar). Las
características histológicas de un periodonto regenerado incluyen la
formación de hueso nuevo, cemento y ligamiento periodontal para
reconstituir un nuevo aparato de inserción. Es por ello que los materiales
biomiméticos son ideales para estos casos por su capacidad para inducir a
células formadoras de hueso (osteogénesis), servir como andamio para la
formación ósea (osteoconducción), o estimular la formación de nuevo hueso
o ligamento periodontal (osteoinducción). Esto implicaría que las células que
provienen del hueso también tendrían capacidad para formar ligamento
periodontal y de esta manera devolver a los tejidos a condiciones idóneas.

Objetivo:

 Identificar las diferencias entre reparación y regeneración periodontal.

 Identificar los diferentes procedimientos regenerativos empleados en la
terapia periodontal .

 Conocer el concepto de biomimética en los materialesde regeneración

 Conocer los diferentes materiales biomiméticos empleados en terapia
periodontal.

CAPÍTULO 1 TEJIDOS DEL PERIODONTO

1.1 Encía
La encía es la parte de la mucosa alveolar que cubre las apófisis alveolares
de los maxilares y rodea el cuello de los dientes, forma parte de la mucosa
masticatoria junto con el revestimiento del paladar duro. Posee un tamaño
relativamente uniforme, de contorno considerablemente variable en
dependencia de las dimensiones de los nichos gingivales vestibular y lingual.
De consistencia firme y resiliente con excepción del margen libre movible,
una textura superficial finamente lobulada o punteada semejante a una
cascara de naranja.
La encía se divide en:
Encía marginal (encía libre) que corresponde al borde que rodea los
dientes a manera de collar, formando junto con la superficie de los dientes "el
surco gingival" que es una hendidura o espacio poco profundo cuyos límites
son por un lado la superficie del diente y por el otro el epitelio que tapiza el
margen libre de la encía, tiene forma de V y una profundidad promedio de
1.8mm con una variación de 0 a 6mm.
Se halla demarcada de la encía insertada adyacente por una depresión lineal
poco profunda el surco marginal.

Encía insertada se continúa con la encía marginal, es firme, resilente y
estrechamente unida al cemento y hueso alveolar subyacentes.13
En la cara vestibular se extiende hasta la mucosa alveolar relativamente laxa
y movible, de la que la separa la unión mucogingival.
La cara lingual del maxilar inferior termina en la unión con la mucosa alveolar
lingual y en la superficie palatina se une imperceptiblemente con la mucosa
palatina, igualmente firme y resiliente.
Encía interdental ocupa el nicho gingival que es el espacio interdental
situado apicalmente al área de contacto dental. Consta de dos papilas, una
vestibular y una lingual, ambas de formas piramidales y separadas por una
depresión denominada col que conecta las papilas y se adapta a la forma del
área de contacto interproximal; cuando los dientes no están en contacto no
suele haber col y la encía se halla firmemente unida al hueso interdental
formando una superficie redondeada lisa sin papilas interdentales;
el col también puede faltar en algunos individuos.13

1.2 Ligamento Periodontal

El ligamento periodontal es un tejido conectivo especializado muy fibroso,
vascularizado y altamente celular, el cual rodea las raíces de los dientes. Se
encuentra entre el cemento radicular y el hueso que forma la pared del
alveolo dentario. A una distancia de 1-1.5 mm apical de la unión cemento
esmalte (figura 1). 1

Figura 1 Imagen radiográfica y corte histológico del
Ligamento periodontal, cemento y hueso alveolar.

El tamaño del ligamento es muy pequeño, en la radiografía dentoalveolar
puede observarse el espacio que ocupa, el cual tiene forma de reloj de arena
pues es mas estrecho en el tercio medio radicular y más ancho en los tercios
apical y cervical. Su ancho varía de 0.15 a 0.4 mm y conforme aumenta la
edad va mostrando una disminución en su espesor. 1, 2

Funciones

El ligamento periodontal es un tejido conectivo multifuncional. Debido a sus
características estructurales, ya que es un tejido que contiene diversos tipos
celulares permite la realización de varias funciones como son:

 Física El ligamento periodontal es un tejido conectivo bien adaptado a
su principal función que es la de mantener los dientes dentro de sus
alveolos, y al mismo tiempo permite que la posición de ellos resista las
considerables cargas de la masticación absorbiendo su impacto por
diversos mecanismos. Las fuerzas ligeras son amortiguadas por el
fluido intravascular que es forzado hacia fuera de los vasos sanguíneos;
las fuerzas moderadas son resistidas por el fluido del tejido
extravascular que es forzado fuera del espacio del ligamento periodontal
hacia los espacios medulares adyacentes; mientras que las fuerzas
pesadas son absorbidas por las fibras principales del ligamento.
 Sensorial El ligamento actúa como receptor indispensable para el
adecuado posicionamiento de los maxilares durante la masticación;
además, posee nervios dentarios mielinizados que penetran desde el
fondo del alveolo perdiendo rápidamente su vaina milelinizada
conforme se ramifican para inervar tanto a la pulpa como al
ligamento.
 Formativa El ligamento participa en la remodelación, reparación y
regeneración de los tejidos periodontales, es decir, ligamento
periodontal, cemento y hueso ya que contiene células formadoras de
cada uno de ellos, así como reabsorber los tejidos que lo constituyen.
 Nutritiva El ligamento mantiene la vitalidad de sus diversos elementos
celulares gracias a su gran vascularización. Su principal aporte vascular
se origina a partir de las arterias dentarias que entran al ligamento a
través del fondo del alveolo.
 Movilidad dentaria El ligamento determina la movilidad y la migración
de los dientes dentro de sus alveolos, en gran medida por su anchura,
altura y calidad. 1

Composición.

Al igual que otros tejidos conectivos, el ligamento periodontal consiste de una
matriz extracelular. La cual está formada por fibras, sustancia fundamental y
células relacionadas con la formación de los tejidos periodontales, así como
una gran cantidad de vasos sanguíneos y nervios. 1

Fibras.

El ligamento periodontal es un tejido predominantemente fibroso. Sus fibras
están formadas principalmente por colágena tipo I y tipo III, aunque también
participan las colágenas tipo V, VI, XII y XIV, con fibrillas individuales de
menor diámetro que las fibrillas de colágena del tendón. Esta diferencia se
cree que se debe a la vida media corta de la colágena del ligamento, por lo
cual tiene menos tiempo de ensamble fibrilar. 1

Fibras Principales.

Las fibras del ligamento periodontal están formadas a su vez por fibrillas
colágenas que se disponen en diversos haces de fibras bien definidos los
cuales semejan cuerdas unidas, las cuales se remodelan continuamente,
mientras que la fibra completa mantiene su arquitectura y función. De esta
forma las fibras son capaces de adaptarse a las continuas cargas sobre
ellas. Estos haces de fibras se disponen en grupos que fácilmente pueden

verse al microscopio corriendo entre el hueso y el diente, constituyendo los
haces de fibras principales del ligamento periodontal, los cuales son:

 De la cresta alveolar Se insertan al cemento justo por debajo de
las fibras gingivales y se dirigen hacia abajo y hacia fuera para
insertarse en la cresta el alveolo.
 Horizontales Se encuentran apicales al grupo de la cresta
alveolar y corren en ángulo recto al eje axial de los dientes, desde
el cemento hasta el hueso, justo por debajo de la cresta alveolar.
 Oblicuas Son las fibras mas numerosas del ligamento
periodontal y corren desde el cemento en dirección oblicua hasta
insertarse coronalmente en el hueso alveolar.
 Apicales Se irradian desde el cemento alrededor del ápice
radicular hasta el hueso, formando la base del alveolo.
 Interradiculares Se encuentran entre las raíces de los dientes
multiradiculares y corren desde el cemento hasta el hueso
formando la cresta del septum interradicular (figura 2).1

Figura 2 Fibras del ligamento periodontal 1

Las fibras del ligamento periodontal no se asemejan a cables rígidos que van
del cemento al hueso, sino que forman una red de fibras interconectadasentre sí.

Fibras de Sharpey.

Los extremos de todas las fibras principales del ligamento periodontal están
embebidos en el cemento y el hueso. Estas porciones se denominan fibras
de Sharpey, las cuales, en el cemento acelular primario, se encuentran
totalmente mineralizadas; mientras que aquellas que se encuentran en el

cemento celular y el hueso, por lo general solo están mineralizadas en su
periferia (figura 3). 1

Figura 3 Vista microscópica de las fibras de Sharpey (FS) insertadas en el cemento
radicular (C) y hueso alveolar (HA) 1

Fibras Elásticas.

Las fibras elásticas son de tres tipos: elastina, oxitalán y reticulina; en el
ligamento periodontal solamente están presentes las fibras de oxitalán y de
reticulina. Las fibras de oxitalán son haces de microfibrillas extensamente
distribuidas en el ligamento periodontal, localizadas más cerca del diente que
del hueso alveolar. Las fibras corren más o menos verticalmente desde el

cemento radicular en dirección apical, formando una red ramificada que
rodea la raíz y termina en complejo apical de arterias, venas y linfáticos.

Estas fibras también están asociadas con elementos neurales. Las fibras de
oxitalán son numerosas y densas en la región cervical del ligamento, donde
corren conjuntamente con las fibras colágenas del grupo gingival. 1

Sustancia Fundamental.

La sustancia fundamental es el principal constituyente del ligamento
periodontal y es un material amorfo que une tejidos y fluidos, sirviendo para
la difusión de los gases y sustancias metabólicas. Su constitución es similar a
la de otros tejidos conectivos, con algunas variaciones en sus proporciones.
El dermatán sulfato es su principal glucosaminoglucano. Además contiene
proteoglicanos como el versicano, decorina y bigilcano, íntimamente
asociados con las fibras colágenas del ligamento periodontal, y a los
sindecano-1 y sindecano-2 que se han localizado en el ligamento periodontal
en desarrollo y dentro del ligamento adulto. También están presentes
glicoproteínas como la tenascina que está presente en las zonas de inserción
del cemento y del hueso. La fibronectina y vitronectina se encuentran en las
fibrillas de colágena.
La sustancia fundamental contiene un 70% de agua y se cree que tiene un
efecto importante en la capacidad de los dientes para soportar las cargas
masticatorias. En áreas de daño o inflamación se presenta un aumento de
los fluidos tisulares dentro de la matriz amorfa de la sustancia fundamental.

Cuando el periodonto está sometido a una mayor carga masticatoria, el
ancho del ligamento periodontal puede aumentar hasta un 50%, y los haces
de fibras principales también aumentan de grosor.

El trabeculado óseo que soporta los alveolos también aumenta en número y
grosor y el mismo hueso alveolar también se vuelve mas grueso.
Inversamente, una reducción en la carga masticatoria ocasiona cambios
contrarios a los descritos para el exceso de la función: el ligamento se
estrecha, los haces de fibras, así como el trabeculado óseo disminuyen en
número y grosor. La reducción en el ancho del ligamento periodontal es
ocasionada principalmente por la deposición adicional de cemento. 1

Células.

Una de las características más importantes del ligamento periodontal es su
respuesta de adaptación a los diferentes niveles de carga masticatoria
aplicados, con un rápido recambio, así como su capacidad para la
renovación y reparación.
Estas características se relacionan con su compleja y heterogénea población
celular.
Las células del ligamento periodontal incluyen osteoblastos y osteoclastos
(en el borde del hueso alveolar), fibroblastos, células epiteliales o restos de
Malassez, macrófagos, células endoteliales, células mesenquimatosas
indiferenciadas y elementos neurales (dentro del espacio del ligamento
periodontal), y cementoblastos (sobre la superficie radicular). (figura 4). 1

Fibroblastos.

Las principales células del ligamento periodontal son los fibroblastos. Se trata
de las células más predominantes, ocupando hasta un 25% del volumen del
espacio del ligamento. Su función es sintetizar y secretar la matriz
extracelular, que incluye fibras de colágena, fibras elásticas, glicoproteínas, y
proteoglicanos no fibrilares. Otras de sus funciones son la contractibilidad y
movilidad, las cuales contribuyen a la organización estructural del ligamento,
en especial durante su desarrollo.

Los fibroblastos del ligamento periodontal se encuentran alineados a lo largo
de los haces de las fibras de colágenas y unidos a ellas, aunque en
secciones transversales, sus procesos citoplasmáticos.

Los fibroblastos del ligamento periodontal realizan un rápido recambio del
comportamiento extracelular, en particular de la colágena, ya que son
capaces de degradarla y sintetizarla al mismo tiempo. La degradación de la
colágena es realizada en parte por las vacuolas digestivas de los
fibroblastos, las cuales contienen enzimas lisosomales.
Los fibroblastos del ligamento periodontal, a diferencia de los otros tejidos
conectivos parecen ser ricos en actividad de la fosfatasa alcalina, la cual no
está restringida a los cementoblastos y osteoblastos. Ésta es una enzima
que juega un papel importante en el metabolismo del fosfato, y que quizás en
el proceso de mineralización, asi como también en la formación del cemento
acelular afibrilar. 1

Figura 4 Principales células del ligamento periodontal.
Cementoblastos (CB), Fibroblastos (FB), Osteoblastos (OB) 1

Células Epiteliales de Malassez.

Las células epiteliales en el ligamento periodontal son remanentes de la
vaina epitelial de Hertwig, conocidas comorestos epiteliales de Malassez. Se
encuentran cerca del cemento como grupos o cordones de células formando
una red epitelial, y parecen ser más abundantes en área de furcaciones. Una
vez que la vaina epitelial radicular de Hertwig se separa de la superficie
radicular en formación, sus células migran hacia el ligamento periodontal,
donde ellas se reagrupan para formar los restos epiteliales de Malassez.

Se conocen como restos celulares ya que expresan la proteína bcl-2 (un
inhibidor de la apoptosis) durante toda su vida. Estas células se caracterizan
por tener un núcleo condensado, redondeado, con una relación
núcleo/citoplasma alta, complejos de Golgi con vesículas y un retículo
endoplásmico rugoso poco desarrollado. La función de estos restos no es
clara, pero podrían participar en la reparación/regeneración periodontal. Se
ha sugerido que estas islas de células tienen funciones que podrían ayudar a
la homeostasis del ligamento periodontal, inducir la formación del cemento,
inducir y formar nervios e inhibir la reabsorción radicular. Por el contrario,
cuando son estimuladas por citosinas inflamatorias, estas células pueden
crecer y diferenciarse en el epitelio de un quiste periapical o periodontal.
(figura 5). 1,2

Figura 5 Restos Epiteliales de Malassez (REM) en cercanía con el cemento
radicular. 1

Células mesenquimales indiferenciadas.

Un grupo importante del ligamento periodontal son las células
mesenquimales indiferenciadas o células progenitoras, las cuales se
localizan perivascularmente y en los espacios endosteales contiguos. La
mayoría de estas células perivasculares están localizadas principalmente en
la parte central del ligamento periodontal. También existe evidencia de una
segunda población celular progenitora localizada cerca del cemento, pero sin
distribución perivascular.Las células formadas en los canales vasculares
dentro del hueso alveolar también migran hacia el ligamento periodontal y
quizás contribuyan a las poblaciones del ligamento periodontal y del hueso
alveolar. Se ha demostrado que estas células son una fuente para nuevas
células del ligamento periodontal, pero se desconoce si una sola célula
progenitora da origen a células hijas que se diferencian a fibroblastos,
osteoblastos y cementoblastos o si existan células progenitoras diferentes
para cada línea celular. 1

Cementoblastos

Los cementoblastos son morfológicamente similares a los fibroblastos, sin
embargo, éstos se encuentran muy próximos a la superficie del cemento,
extendiendo frecuentemente sus procesos citoplasmáticos hacia éste,
produciendo las fibras colágenas intrínsecas y sustancia fundamental, la
cual, junto con las fibras extrínsecas constituyen la mayor parte del cemento.
Se diferencian a partir de las células mesenquimatosas indiferenciadas del
ligamento periodontal. Los cementoblastos activos y maduros tienen un

retículo endoplásmico rugoso y un aparato de Golgi bien desarrollados. Son
células relativamente grandes con un citoplasma basófilo. 1

Osteobastos

Las fibras del ligamento periodontal se insertan en el hueso mineralizado que
limita la pared del alveolo; este hueso, llamado hueso alveolar tiene un
recambio como respuesta a las demandas funcionales del diente y del
ligamento periodontal. Este recambio es realizado por los osteoblastos y
osteoclastos que se encuentran bordeando la superficie ósea de la parte
interna del alveolo.
Los osteoblastos son las células que sintetizan la matriz orgánica del hueso,
y participan en su mineralización. Responden a las hormonas circulantes, a
los factores de crecimiento y citosinas producidas por ellos mismos o por
otras células de la médula ósea, los cuales juegan un papel importante en el
mantenimiento del hueso. Los osteoblastos son células completamente
diferenciadas y carecen de la capacidad de migración y de proliferación, por
lo que, para que se presente la formación de nuevo hueso sobre la pared del
alveolo, las células osteoprogenitoras deben migrar al sitio y proliferar para
convertirse en osteoblastos. Se desconoce de donde provienen las células
mesenquimatosas que dan origen a los osteoblastos del ligamento
periodontal, aunque se considera a las células perivasculares de los vasos
sanguíneos cercanos a la pared del alveolo como las células
osteoprogeitoras. 1

Osteoclastos

Los osteoclastos son células gigantes especializadas en la desmineralización
del hueso, son células totalmente diferenciadas y no proliferan. Por su gran
tamaño son frágiles y muy móviles, capaces de migrar sobre el endostio y la
superficie ósea. La resorción ósea se debe a la liberación de sustancias
ácidas que disuelven las sales minerales del tejido óseo, mientras que la
sustancia orgánica remanente es eliminada por enzimas osteoclásticas. Se
desarrollan a partir de la fusión de precursores monoculares de la serie
promonocítica, originados del tejido hematopoyético de la médula. Estos
monocitos se liberan en el torrente sanguíneo y, mediante fusión producen
células multinucleadas de hasta 100 micras de diámetro con una media de
unos 10 a 12 núcleos.
Cuando los osteoclastos se unen a la superficie ósea mineralizada, la
membrana celular del osteoclasto forma una serie de pliegues conocida
como borde rugoso que aumenta la superficie activa para la reabsorción.
Tras este proceso aparecen excavaciones poco profundas, conocidas como
lagunas de Howship a lo largo de las superficies mineralizadas. 1

Células endoteliales.

En el ligamento periodontal también se encuentran células endoteliales, las
cuales delimitan los numerosos vasos sanguíneos y linfáticos del ligamento. 1

Elementos Neurales.

Las células nerviosas del ligamento periodontal tienden a ser mielinizadas
cerca del ápice y desmielinizadas más coronalmente. Terminan dentro del
ligamento como terminaciones libres sensibles al dolor, o como receptores
especializados para la presión. Siguen el curso de los vasos sanguíneos. 1

1.3 Vasculatura

El ligamento periodontal es un tejido conectivo bien vascularizado, lo cual
refleja el alto grado de recambio de sus componentes celulares y
extracelulares. Su principal aporte sanguíneo proviene de la las arterias
alveolares superior e inferior, las cuales siguen un curso intraóseo formando
a las ramas alveolares, que ascienden dentro del hueso como arterias
intraalveolares, desde las que emergen numerosas ramas que corren
horizontalmente, penetrando al hueso alveolar y pasando al espacio del
ligamento periodontal. Debido a que estas arterias entran en el ligamento se
llaman arterias perforantes las cuales son más abundantes en el ligamento
periodontal de los dientes posteriores que en los anteriores y se encuentra
en mayor cantidad en los dientes inferiores que en los superiores. En dientes
unirradiculares, se encuentra con mayor frecuencia en el tercio gingival del
ligamento, seguido del tercio apical.

Dentro del ligamento periodontal existen numerosas anastomosis
arteriovenosas, y el drenaje venoso es llevado a cabo por vasos dirigidos
axialmente que drenan hacia vénulas de gran diámetro en la porción apical
del ligamento. Los vasos linfáticos tienden a seguir el drenaje venoso. 1

1.4 Cemento Radicular.
El cemento es la delgada capa de tejido conectivo mineralizado
especializado, que cubre la dentina de las raíces de los dientes, y en
ocasiones, puede formarse sobre el esmalte de los dientes. Sirve para anclar
el diente al hueso alveolar vía
las fibras de colágena del ligamento periodontal, ya que en él se insertan las
fibras de Sharpey (figura 6).1

Figura 6 El cemento (C) se encuentra entre el ligamento periodontal
(LP) y la dentina (D). 1

Es un tejido que se forma durante toda la vida, tiene una composición
química y propiedades estructurales similares a las del hueso, aunque es
avascular, carece de inervación y drenaje linfático; tiene un recambio
metabólico bajo, y no presenta procesos de aposición y reabsorción
fisiológicos como el hueso; aunque bajo ciertas condiciones puede
reabsorberse fácilmente. 1

Funciones del Cemento:

 Proporciona el anclaje de los dientes al hueso alveolar por medio de la
inserción de las fibras colágenas del ligamento periodontal.
 Sirve como capa protectora de la dentina.
 Mantiene la integridad de la raíz debido a que es un tejido
mineralizado altamente sensible.
 Ayuda a mantener al diente en su posición funcional debido a su
continua deposición a lo largo de toda la vida.
 Participa en reparación y regeneración periodontal.

Las funciones del cemento se pierden cuando es afectado por la enfermedad
periodontal, si se encuentra expuesto al medio externo oral, o cuando la
formación del cemento es anormal. 1

Composición del Cemento.

La composición orgánica e inorgánica del cemento es muy similar a la del
hueso, aunque se han identificado proteínas exclusivas del cemento.
Contiene, por peso, 65% de material inorgánico, 23% de material orgánico y
12% de agua. Y por volumen, contiene un 45% de material inorgánico, 33%
de material orgánico y 22% de agua. La colágena mas predominante en el
cemento es la tipo I, constituyendo mas del 90% del componente orgánico, la
colágena tipo III se encuentra en mayores concentraciones durante el
desarrollo y durante la reparación de los tejidos mineralizados.
Se ha sugerido que el cemento contiene proteínas del esmalte, ya que las
células de la vaina epitelial de Hetwig sintetizan amelogeninasque se
acumulan sobre la superficie radicular durante su formación. También se han
dentificado dos moléculas al parecer exclusivas del cemento, la proteína de
adherencia del cemento y un factor de crecimiento derivado del cemento,
posiblemente involucrados en reinserción periodontal y la remineralización. 1

Células del Cemento.

Hay dos tipos de células que se les ha relacionado con el cemento radicular.
Los cementoblastos y los cementocitos. Los cementoblastos tienen por
función secretar la matriz del cemento, mientras que los cementocitos son los
cementoblastos que se quedaron atrapados dentro de la matriz que ellos
mismos han secretado. 1

Cementoblastos
Los cementoblastos son morfológicamente similares a los fibroblastos, se
encuentran localizados en estrecha proximidad con la superficie del cemento
y, frecuentemente, extienen sus procesos citoplasmáticos hacia él.
Los cementoblastos producen fibras intrínsecas de colágena y matriz no
colagenosa, las cuales, junto con las fibras extrínsecas y los minerales,
constituyen el cemento.
Los cementoblastos comparten características morfológicamente similares
con los osteoblastos, sugiriendo que estos dos tipos de células podrías
originarse a partir de una célula osteoprogenitora común localizada en el
ligamento periodontal y en los espacios medulares adyacentes del hueso
alveolar. 1

Cementocitos.
Los cementocitos son cementoblastos, que durante la formación del
cemento, quedan atrapados dentro de lagunas. Sus procesos
citoplasmáticos se extienden hacia la superficie del cemento a través de
canalículos. Los cementocitos presentan características variables
dependiendo de su distancia a la superfice del cemento y su aporte
nutricional desde el ligamento periodontal. 1

Clasificación del Cemento.

Existen varios tipos de cemento, que difieren de su origen, localización,
función y en su desarrollo. El cemento también se ha subdividido en una
etapa pre funcional, durante la formación radicular, y una etapa funcional que
continúa durante toda la vida y comienza cuando el diente entra en oclusión.1

Tipos de Cemento:

 Cemento acelular con fibras extrínsecas Provee anclaje al diente
a través de las fibras de Sharpeydel ligamento periodontal. 1
 Cemento celular con fibras intrínsecas Tiene un papel adaptativo
en respuesta al desgaste y movimientos dentarios, y se asocia a con
la reparación y regeneración de los tejidos periodontales. 1
 Cemento celular mixto estratificado La combinación del cemento
celular con fibras intrínsecas y del cemento acelular con fibras
extrínsecas se presenta de manera frecuentemente y da origen al
cemento celular mixto. Existe la presencia de un cementoide, que es
una delgada capa de matriz no mineralizada, de 3 a 5 micrómetros en
su superficie. 1
 Cemento acelular afibrilar Este tipo de cemento, al no tener
colágena, no juega ningún papel en la inserción periodontal. Esta
variedad de cemento representa una anomalía del desarrollo,
resultante de disrupciones locales del epitelio reducido del esmalte, lo
que permite que las células del folículo dental entren en contacto con
la superficie del esmalte diferenciándose en cementoblastos. 1

Resorción y Reparación del Cemento.

El cemento puede presentar pequeñas áreas localizadas de resorción
externa como respuesta a la presión (ortodoncia), microtraumas, entre otros.
Cuando las superficies radiculares sufren resorción externa, el daño puede
ser reparado. En las fases iniciales de reparación, el cemento reparativo,
típicamente, es cemento celular con fibras intrínsecas.
La resorción del cemento se considera un proceso anormal, a excepción de
la resorción que se lleva a cabo durante la dentición primaria. 1

Proceso Alveolar.

Los maxilares están compuestos por un proceso alveolar donde se
encuentran los alveolos de los dientes y un hueso basal sin relación alguna
con los dientes.
El proceso alveolar consta de tablas corticales externas formadas por hueso
compacto, hueso esponjoso en la porción central y el hueso que limita a los
alveolos dentarios denominado hueso alveolar. 1

1.5 Hueso Alveolar.

El hueso alveolar forma parte de los tejidos periodontales y forma la pared
ósea de los alveolos que sostienen a los dientes. Se inicia a 2 mm de la
unión cemento-esmalte y corre a lo largo de la raíz, terminando en el ápice
de los dientes. Se forma conjuntamente durante el desarrollo y erupción de

los dientes y se reabsorbe gradualmente cuando los dientes se pierden.
Presenta múltiples perforaciones, a través de las cuales pasan numerosos
vasos sanguíneos, linfáticos y fibras nerviosas hacia el ligamento periodontal.
(figura 7). 1
La porción del hueso alveolar que directamente cubre al alveolo se denomina
hueso fasciculado y en él se insertan las fibras del ligamento periodontal. 1
El hueso alveolar está en constante remodelación debido a que debe
responder a las demandas funcionales ejercidas por las fuerzas de la
masticación y al movimiento constante de los dientes (figura 8).1

Figura 7 El hueso alveolar presenta una estructura laminar y en él se insertan las fibras de
Sharpey. Cemento (C), ligamento periodontal (LP), hueso alveolar (HA) 1

Figura 8 Radiográficamente el hueso alveolar (HA) se observa como una línea radiopaca
que rodea la raíz. 1

Composición

La parte orgánica del hueso alveolar, está constituída en un 95% por un
componente fibrilar, predominante de colágena tipos I y III, y el 5%restante
formado por un componente no fibrilar de proteínas no colagenósas y
moléculas regulatorias. Los análisis bioquímicos han mostrado la presencia
de polipéptidos biológicamente activos como:

 Sialoproteina Ósea
 Osteoproteina
 Proteoglicanos
o Osteocalcina
o Osteonectina
o Proteínas Morfogenéticas Óseas (MBP)
o Decorina
o Biglicano

o Fosfoproteínas
 Seroproteínas

La mayoría de estas moléculas son sintetizadas y secretadas por los
osteoblastos durante la deposición ósea y con la mineralización de la matriz
osteoide quedan atrapadas en el tejido óseo; otras llegan al torrente
sanguíneo como la prostaglandina 2, el factor de crecimiento derivado de las
plaquetas y el factor de crecimiento semejante a la insulina. El componente
inorgánico está dado principalmente por cristales de hidroxiapatita. 1

Células Óseas.

El hueso alveolar está constituido por osteonas y su superficie externa, que
colinda con el ligamento periodontal, está tapizada de células óseas tales
como: precursores de osteoblastos, osteoblastos, células de revestimiento y
osteoclastos.
El origen de las células óseas es la línea mieloide de la médula ósea, las
cuales llegan como monocitos al ligamento periodontal a través de los vasos
sanguíneos que penetran dentro de éste. 1

Osteoblastos.
Los osteoblastos son las células que participan en la formación ósea. Se
originan a partir de las células mesenquimatosas y monocitos sanguíneos,
los que primero se diferencian en células pre-osteoblásticas y luego
osteoblastos.

Producen y secretan matriz osteoide, constituida por fibras de colágena y
una sustancia fundamental que contiene principalmente proteoglicanos y
glicoproteínas, y posteriormente secretan fostatasa alcalina; una enzima que
contribuye a la mineralización de la matríz.
Los osteoblastos se encuentran en el endostio del hueso alveolar y en el
ligamento periodontal sobre la suferficie externa del alveolo.

Osteocitos.
Durante el proceso de maduración y mineralización del tejido osteoide,
algunos de los osteoblastos quedanatrapados en lagunas, convirtióndose en
osteocitos, los cuales son responsables de mantener niveles uniformes de
minerales dentro del hueso.

Osteoclastos.

La resorción del hueso es una función llevada a cabo por los osteoclastos
localizados en el endostio y en el ligamento periodontal sobre la superficie
externa del alveolo, se originan de monocitos de línea mieloide de la médula
ósea y de células mesenquimales y tienen la capacidad de degradar
componentes orgánicos e inorgánicos del hueso. Los osteoclastos son
móviles y capaces de migrar sobre la superficie ósea. Durante la reabsorción
se adhieren a superficies óseas y crean concavidades lagunares
denominadas zonas de reabsorción o lagunas de Howship. La reabsorción
se debe a la liberación de sustancias, las cuales crean un medio ácido en el
cual las sales minerales del tejido óseo comienzan a disolverse. Las
sustancias orgánicas restantes se eliminan por actividad enzimática y
fagocitosis osteoclástica. 1

CAPÍTULO 2 ENFERMEDAD PERIODONTAL

2.1 Generalidades.

2.2 Etiología de la Enfermedad Periodontal.

Las enfermedades periodontales son un grupo de enfermedades de carácter
infeccioso que afectan a los tejidos que rodean y sostienen a los dientes.
Hasta la década de los años setenta se consideró a las infecciones
periodontales como una sola entidad clínica, que se iniciaba en forma de
gingivitis, y, en ausencia de tratamiento, progresaba de forma continua a
periodontitis y finalmente, a la pérdida de los dientes. La causa de la
enfermedad periodontal se creía que era el cúmulo inespecífico de placa y
cálculo, y por lo tanto, su prevención y control se basaba exclusivamente en
la eliminación de la máxima cantidad posible de ambos. Se consideraba que
la enfermedad periodontal afectaba en mayor o menor grado prácticamente

al 100% de la población, que todo el mundo era susceptible a ella, y que el
grado de afectación dependía de la edad y de la higiene oral del individuo.
Sin embargo, sobre la base de nuestros conocimientos actuales, se puede
indicar que:

1. Sólo una pequeña proporción de la población experimenta periodontitis
grave que compromete la supervivencia de los dientes. Por el contrario, la
gingivitis y periodontitis moderadas son muy comunes, y compatibles con una
buena función de la dentición hasta edades avanzadas. 3
2. La placa bacteriana asociada a la gingivitis y la periodontitis presenta
similitudes y diferencias. La gingivitis precede a la periodontitis, pero sólo una
fracción de las localizaciones gingivales con gingivitis sufrirá pérdida de
soporte.3
3. La periodontitis no es una consecuencia de la edad, aunque al ser una
enfermedad crónica, en ausencia de tratamiento su gravedad aumenta al
aumentar la edad del individuo. 3
4. La periodontitis no es la mayor causa de pérdida de dientes en adultos,
excepto en poblaciones con altos índices de caries y sin acceso a servicios
dentales donde se extraigan dientes por otras razones. 3

2.3 PATOGENIA
Todo comienza cuando las bacterias producen factores de virulencia, y estos
entran en contacto con las células del epitelio del surco en especial con las
células del epitelio de unión (EU), mismas que producen defensinas y
citoquinas pro-inflamatorias. Las defensinas son péptidos antimicrobianos
que dañan la superficie de las bacterias, permitiendo su eliminación. Son de
gran importancia la producción de IL-1 y TNF, generando cambios a nivel
vascular. También se producen IL8, una citoquina con actividad quimiotáctica
para PMNs. De esta forma, los PMNs son atraídos al sitio donde se
acumulan las bacterias, salen de los vasos sanguíneos y se acumulan en el
tejido conectivo adyacente al surco alterando el tejido conectivo adyacente al
EU. Muchos PMNs se abren paso por los espacios intercelulares del EU y
salen al surco donde se degranulan, liberando consigo reactivos. Si bien
todos estos reactivos biológicos son nocivos para las bacterias, también lo
pueden ser para los tejidos periodontales. Después de estimulada la
respuesta inmune innata, desencadena la respuesta inmune adaptativa y
aparecen en el tejido conectivo linfocitos T CD4 y linfocitos B, ayudando a
resolver el proceso inflamatorio; la estimulación de linfocitos toma entre 5 y 7
días en alcanzar su mayor activación. Por lo tanto, una buena respuesta
innata es fundamental para mantener la salud periodontal. El resultado a ésto
es una respuesta inmune que controla los microorganismos que se están
acumulando en el surco periodontal, de forma silenciosa y sin expresar
signos clínicos inflamatorios evidentes a simple vista. A medida que progresa
el proceso inflamatorio éste se vuelve crónico y comienza la degradación de
los tejidos de soporte, dando como resultado la formación de la bolsa
periodontal, pérdida de inserción clínica y pérdida ósea. 2

2.4 Nueva clasificación de enfermedad periodontal y peri-
implantar

 Clasificación de Enfermedad Periodontal y Peri-implantar 2017.
o Enfermedades y Condiciones Periodontales
 Salud Periodontal y enfermedades gingivales.
 Salud periodontal y gingival.
o Salud gingival clínicamente visible en
periodonto intacto.
o Salud gingival clínicamente visible en
periodonto reducido.
 Gingivitis asociada a Biofilm dental.
o Asociada únicamente a Biofilm
o Asociada a factores sistémicos locales
o Asociada a fármacos
 Enfermedades gingivales no asociada a Biofilm
dental.
o Asociada a desorden genético o de
desarrollo.
o Infecciones específicas.
o Enfermedades inmunes e inflamatorias.
o Enfermedades endócrinas, nutricionales y
metabólicas.
o Pigmentación gingival

 Periodontitis
 Enfermedades periodontales necrotizantes.
o Gingivitis necrotizante
o Periodontitis Necrotizante
o Gingivoestomatitis Necrotizante
 Periodontitis.
o Estadíos
 Estadío I  Periodontitis Inicial
 Estadío II  Periodontitis Moderada
 Estadío III  Periodontitis severa
con alto potencial de pérdida de
dientes.
 Estadío IV  Periodontitis severa
con alto potencial de pérdida de la
dentición
o Extensión y distribución.
 Localizada < 30% de los dientes.
 Generalizada > 30% de los dientes.
o Grados:
 A  De progresión lenta.
 B  De progresión moderada.
 C De progresión rápida.
 Periodontitis como manifestación de
enfermedades sistémicas y condiciones de
desarrollo o adquiridas.

Enfermedad sistémica que afecte los tejidos periodontales
de soporte
 Otras condiciones Periodontales
 Absceso periodontal
 lesiones endodóntico-periodontales.
Deformidades mucogingivales alrededor del diente.
o Biotipo periodontal.
o Recesiones Gingivales.
o Frenillo aberrante.
o Color anormal.
 Fuerzas oclusales traumáticas.
o Trauma oclusal primario.
o Trauma oclusal secundario
o Fuerzas ortodónticas.
 Dientes o prótesis realcionados que afecten o
predispongan a enfermedades
gingivales/periodontales inducidas por placa. 14

2.5 Defectos Intraóseos
Los defectos intra. seos o verticales son aquellos en los que la regeneración
es más predecible. Pueden clasificarse, de acuerdo con el númerode
paredes remanentes.
Los de tres paredes son los de mejor pronóstico. A lo largo de los años, se
han utilizado numerosos tipos de materiales de injerto para tratar estos
defectos y conseguir regeneración periodontal. En la mayoría de casos, lo

que se ha conseguido es la aparición de una nueva inserción de conectivo en
la base del defecto y un epitelio de unión largo en su porción más coronal, lo
que aporta un buen comportamiento clínico. 15

La morfología del defecto juega un papel importante en el resultado final de
la terapia de regeneración tisular guiada para defectos intraóseos. Se ha
demostrado que entre mas profundo sea el defecto mayor será la cantidad
de hueso y tejido que se puede obtener como resultado. 22

Clasificación de los defectos infraóseos (Goldman Cohen 1958)

 Defecto de 3 paredes: Rodeado por tres paredes óseas, la superficie
radicular cuenta como una pared.
 Defecto de 2 paredes: Es el mas común en la zona interdental.
Habitualmente incluye las paredes V y L.
 Defecto de 1 pared: Suele ser interdental. Si la pared remanente es
proximal, se denomina hemiseptal.
 Defecto circunferencial: Cuando existe pérdida ósea alrededor de todo
el diente (figura 9). 15

Figura 9 Defectos verticales de 3 paredes, 2 paredes, 1 pared y circunferencial 15

CAPÍTULO 3 REGENERACIÓN

3.1 Diferencia entre Reparación y Regeneración

La diferencia entre la reparación y regeneración es que con la reparación si
logramos obtener un tejido de características inferiores al original, mientras
que con la regeneración se consigue un tejido con las mismas
características que el tejido original a través de la activación de la biología
del paciente. 6

3.2 Regeneración Tisular Guiada (RTG)

En la regeneración tisular guiada, el clínico trata de controlar las células que
repoblarán el sitio mediante la colocación de una membrana que actuará
como barrera. Ésta es usada durante el proceso de cicatrización para evitar
el crecimiento de tejido conectivo y de epitelio dentro de del defecto óseo
periodontal. Su meta es regenerar las estructuras periodontales perdidas. La
regeneración tisular guiada se refiere, principalmente a la regeneración del
aparato de inserción periodontal. 1
Melcher, describió cuatro diferentes tipos celulares que pueden repoblar la
superficie radicular después de la cirugía periodontal regenerativa y la
respuesta del tejido. 1

1. Epitelio de unión largo Si estas células colonizan primero, no habrá
regeneración periodontal.
2. Células de tejido conectivo gingival Pueden conducir a la resorción
radicular.
3. Células óseas Resorción y anquilosis
4. Células del ligamento periodontal Se formará un nuevo ligamento
periodontal, perpendicular al epitelio de unión.

Las metas de la regeneración tisular guiada son:

 Regenerar hueso nuevo.
 Reducir o eliminar los defectos óseos.
 Detener la pérdida de inserción.
 Resolver o reducir la inflamación.
 Incrementar la estabilidad del diente.
 Recuperar la estética.

Materiales para la regeneración tisular guiada

Como se mencionó anteriormente, en el procedimiento de la regeneración
tisular guiada se requiere de la colocación de una membrana como medio de
protección o barrera. Las propiedades con las que debe de cumplir dicha
membrana para que cumpla con su función de manera efectiva son las
siguientes:

 Protección de la herida.
 Debe ser manejable y fácil de manipular
 Biocompatible
 Debe permitir la maduración estable del coágulo.
 Prevenir la migración apical del epitelio de unión.

Existen dos tipos de membranas: las absorbibles y las no absorbibles.
Las absorbibles no necesitan ser removidas y son membranas de colágena o
sintéticas que con el tiempo son degradadas. 1

Membranas
Absorbibles
Colágena
Membrana de
Colágena
Esponja de
Colágena
Membranas
Ácido poliláctico/
Poliglicólico
Metil Celulosa
Éster ácido
hialurónico
Chitosan hidrogel
sintético
Glicol Polietileno

Las membranas no absorbibles fueron las primeras en diseñarse y requieren
de una segunda cirugía para su remoción. Las membranas absorbibles son
más afines al cuerpo, ya que se integran al tejido, estimulan la cobertura
tisular y reducen la exposición de la membrana. 1

Existen estudios en los que se demuestra que no existe diferencia en los
resultados en cuanto a ganancia de regeneración entre las membranas
absorbibles y las no absorbibles; siempre y cuando el manejo de la misma
sea adecuado.

Una de las complicaciones más frecuentes es la exposición de la membrana
durante la cicatrización, lo que da como resultado una ganancia mínima en la
regeneración; esto debido a que se encuentra demostrado que si existe
exposición ésta presentará colonización hasta la porción media (figura 10).1

Indicaciones.
 Defectos óseos de dos y tres paredes, o combinación de defectos
intraoseos.
 Defectos de furcación clase II de molares inferiores.
 Defectos de cráter.
 Buena cantidad de tejido queratinizado, con el fin de cubrir la
membrana.

Contraindicacciones.

 Defectos óseos severos con poco o nulo soporte periodontal.
 Casos en donde, durante la cirugía haya ocurrido perforación del
colgajo o su preparación esté comprometida.
 Procedimiento que afecte a varios dientes y en los que dos o mas
membranas sean colocadas una al lado de la otra.

Procedimiento.
1. Fase I periodontal. (eliminación de factores etiológicos)
2. Estabilizar el diente (en caso de ser necesario)
3. Realizar incisiones extendiéndose mesial y distalmente al defecto,
conservando las papilas.
4. Realizar incisión liberatriz mesial al diente que se está tratando.
5. Levantar colgajos mucoperiósticos.
6. Desbridamiento del defecto y colgajo.
7. Raspado y alisado radicular.
8. Conformación de la membrana. Ésta deberá tener los márgenes
redondeados para evitar la laceración del tejido y extenderse 3 mm
mas allá de los márgenes del defecto.
9. Asegurar el sangrado dentro del defecto óseo.
10. Colocar sutura, antes de colocar el injerto.
11. Condensar el injerto óseo dentro del defecto.
12. Ajustar membrana y suturarla en caso de ser necesario.
13. Cubrir totalmente el material injertado y la membrana con el colgajo y
cerrar los puntos de sutura.

14. Indicar cuidados posoperatorios.

Figura 10 Tratamiento de un defecto mediante Regeneración Tisular Guiada.
a) Pérdida ósea localizada en la furcación
b) Se realiza incisión para exponer el defecto óseo
c) Se coloca injerto óseo sobre el defecto óseo
d) Se coloca membrana absorbible sobre el injerto óseo
e) Se sutura y el injerto óseo y la membrana serán reabsorbidos y reemplazados por
hueso propio del paciente, 1

3.3 Regeneración Ósea Guiada. (ROG ó GBR)

La Regeneración Ósea Guiada (GBR) se basa en la formación de nuevo
hueso para el relleno de defectos óseos; comprende el uso de membranas
con funciones de barrera aptas para evitar la infiltración, en la zona de
reparación, de componentes celulares (células epiteliales y conjuntivas)
distintos a células osteopromotoras. 6,7
La ROG en implantología surge a partir de investigaciones precedentes en el
campo de la Periodoncia sobre Regeneración Tisular Guiada (RTG), basada
en una técnica quirúrgica que evita la proliferación de células epiteliales no
deseadas, mediante la interposición de una membrana semipermeable entre
hueso, raíz dentaria y colgajo, de manera de dar tiempo a las células del
tejido periodontal (hueso y ligamento) de multiplicarse y colonizarel defecto
tisular.
El tratamiento regenerativo del hueso puede estar basado, solamente en la
colocación de injertos de hueso autólogo o en combinación con membrana.
La escogencia de una de estas dos alternativas va a depender de la
morfología del defecto óseo. 6,7
Un defecto con paredes óseas conservadas puede cicatrizar con el simple
uso de hueso autólogo, siempre que el mismo, conjuntamente con el coágulo
de sangre permanezca estable dentro del espacio a regenerar.
En un defecto con ausencia de una o más paredes óseas (defecto abierto), la
regeneración puede ser obstaculizada debido a factores como falta de
espacio causado por el colapso de tejidos superficiales, o la inestabilidad del
coágulo debido a micro-movimientos durante la fase de cicatrización. En
estos casos la membrana además de cumplir con la función de barrera
mecánica, cumple con la función de mantenedor de espacio, creando a nivel

del defecto óseo un ambiente cerrado delimitado por un lado por las paredes
óseas residuales y del otro lado por la membrana que sirve de pared
provisional durante el período de cicatrización. Este ambiente debe ser
espacioso y protegido, de manera que el coágulo sea estable en las primeras
fases de cicatrización y de esta forma no se interrumpa el proceso de
regeneración ósea. 6,7

En un defecto con ausencia de una o más paredes óseas (defecto abierto), la
regeneración puede ser obstaculizada debido a factores como falta de
espacio causado por el colapso de tejidos superficiales, o la inestabilidad del
coágulo debido a micro-movimientos durante la fase de cicatrización. En
estos casos la membrana además de cumplir con la función de barrera
mecánica, cumple con la función de mantenedor de espacio, creando a nivel
del defecto óseo un ambiente cerrado delimitado por un lado por las paredes
óseas residuales y del otro lado por la membrana que sirve de pared
provisional durante el período de cicatrización.
Este ambiente debe ser espacioso y protegido, de manera que el coágulo
sea estable en las primeras fases de cicatrización y de esta forma no se
interrumpa el proceso de regeneración ósea.
Mientras menor es el número de paredes óseas residuas, mayor será la
necesidad de emplear biomateriales osteoinductivos. Los injertos de hueso
autólogo representan la alternativa más adecuada para reparar defectos
óseos complejos. 6,7
El hueso autólogo es el único material de injerto que posee actividad osteo-
conductiva, osteoinductiva y osteoproliferativa, por lo que representa el
material de elección en cirugía reconstructiva de defectos óseos maxilares,

con la desventaja de requerir de una segunda intervención quirúrgica para su
obtención. 6,7
Para realizar ROG es necesario contar con materiales que cumplan con los
mismos requisitos de los que se exigen a los utilizados para RTG. A saber: 1.
biocompatibilidad; 2. oclusividad celular; 3. generación de espacio; 4.
integración a los tejidos y 5. fácil manipulación. Además, es necesario que
permanezcan el tiempo suficiente como para permitir la proliferación de los
tejidos buscados.
Si recordamos los mecanismos fundamentales de la cicatrización del hueso
injertado, comprenderemos mejor las ventajas del hueso autólogo con
relación a otros biomateriales sustitutos. En la primera fase tiene lugar la
osteogenesis, los osteoblastos presentes en el injerto óseo que sobreviven al
transplante, proliferan y depositan una matriz osteoide inmadura, lo que se
define como actividad osteoproliferativa. 6,7
La segunda fase se completa mediante la estimulación de células ya
programadas para ser transformadas en osteoblastos por parte de sustancias
osteopromotoras, proceso que se conoce con el nombre de osteoconducción,
el cual requiere de oxígeno del lecho vascular y absoluta inmovilización del
injerto. Una vez que la matriz ósea madura, se organizará de modo tal que
sus canales de Havers tendrán la capacidad de responder a las cargas
funcionales con remodelado propio. Este ciclo de maduración requiere de un
período de seis meses.
Para la obtención de resultados satisfactorios en GBR es necesario tener en
consideración los siguientes aspectos:

 Uso de membranas apropiadas.
 Procurar una buena estabilización de la membrana con una perfecta
adaptación al hueso.
 Creación de un espacio por debajo de la membrana.
 Obtener una buena cicatrización de los tejidos blandos.
 Mantener la membrana en el sitio quirúrgico el tiempo que sea
necesario para obtener la regeneración ósea.

CAPÍTULO 4 MATERIALES BIOMIMÉTICOS.

4.1 ¿Qué son los materiales biomiméticos?
Son soluciones que buscan desarrollar materiales para replicar procesos y
materiales biológicos. Dicho de otra forma, podemos decir que son
innovaciones científicas las cuales buscan imitar a la naturaleza.
La fascinante habilidad de determinados seres vivos para adherirse a las
superficies, repeler el agua, endurecer la piel o generar energía a partir de la
luz solar ha inspirado investigaciones en el marco de lo que se conoce
como Biomimética. Éste término, que literalmente significa imitar la vida, fue
introducido por el estadounidense Otto Schmitt en la década de 1950,
cuando estudiaba el desarrollo de dispositivos electrónicos tomando como
base el sistema nervioso del calamar. 8
La biomimética en tratamientos periodontales regeneradores comprende
procedimientos especialmente destinados a restaurar las partes del aparato
de sostén dentario perdidas a causa de la periodontitis. La regeneración se
define como “la reproducción o reconstrucción de una parte perdida o
lesionada de manera que haya una restauración completa de la arquitectura
y la función de los tejidos lesionados o perdidos.” (American Academy of
Periodontology, 1992). Ello significa que la inserción del diente se regeneró
cuando el nuevo cemento con fibras colágenas insertadas se formó sobre la
superficie radicular denudada, mientras que la regeneración del aparato de
sostén periodontal (periodonto) también incluye la formación de nuevo hueso
alveolar. 8,9,10
Al tratar la enfermedad periodontal se producen dos tipos básicos de
cicatrización, siendo el más común la reparación a través de un epitelio largo
de unión y una pequeña inserción conectiva apical. Este tipo de cicatrización
es el que se produce

tras los tratamientos periodontales convencionales tanto quirúrgicos como no
quirúrgicos. La segunda posibilidad reparativa consiste en el restablecimiento
funcional del ligamento periodontal, hueso y cemento destruidos tras el
proceso patológico, lo que significa regenerar los tejidos periodontales. 10
A lo largo de los años han sido numerosos los intentos que pretendían
conseguir la regeneración de los tejidos periodontales, incluyendo el uso de
injertos óseos, ya fueran éstos de origen animal, humano o sintético. 10
A principios de los años ochenta, Nyman y colaboradores publicaron uno de
los primeros estudios histológicos realizado en humanos en el que se
observó regeneración periodontal, que favorecía la regeneración a partir de
la diferenciación de las células ectomesenquimales del ligamento
periodontal.
Hoy en día se están estudiando nuevos recursos para conseguir
regeneración basándose en las propiedades que los factores de crecimiento
y las proteínas morfogenéticas tienen sobre los tejidos.
Finalmente, existen alternativas cuando se trata de tratamientos
regenerativos basada en la biomimética, por ejemplo, en la regeneración
tisular que se puede observar que se intentan copiar los acontecimientos que
suceden durante el desarrollo de los tejidos en estadios embrionarios. Estas
técnicas se han aplicado en periodoncia tras el descubrimiento de una
proteínasintetizada durante el proceso de formación del diente y que se
conoce como amelogenina. La amelogenina es expresada por el órgano del
esmalte derivado de la vaina epitelial de Hertwig que al entrar en contacto
con las células mesenquimales del folículo dental estimula la formación de
cemento. 10

4.2 Derivado de la Matriz del Esmalte (DME)

La matriz del esmalte procedente de embriones porcinos que incluye
amelogenina en un 90 por ciento y otras proteínas no amelogénicas que
componen el 10 por ciento restante.
La matriz del esmalte que constituye la base del EMD va cargada en un vial
de alginato propilenoglicol (PGA) que posee una consistencia variable en
función del pH y la temperatura y que le permite inducir a la cementogénesis.
Comercialmente, EMD es una sustancia disuelta en un pH ácido, de manera
que el PGA que lo contiene se encuentra en estado soluble y es de fácil
manejo. Cuando se introduce en el defecto óseo, el PGA forma agregados
insolubles debido al incremento del pH, lo que permite la formación de una
matriz sobre la dentina previamente grabada que es más retentiva y capaz
de ejercer su acción. Bajo estas nuevas condiciones y durante los estadios
iniciales de cicatrización, las amelogeninas presentes en la matriz del
esmalte del EMD actúan de forma selectiva en el crecimiento y colonización
de estirpes celulares sobre las superficies radiculares expuestas. De esta
forma se reduce la colonización de las mismas por fibroblastos gingivales
mientras que se estimula la colonización por fibroblastos procedentes del
ligamento periodontal. Además, se ha comprobado que EMD es capaz de
inhibir el crecimiento epitelial, lo cual da más tiempo al desarrollo de los
acontecimientos que promueven la regeneración periodontal 1, 11
Inmediatamente tras su aplicación y debido al bajo pH y sus propiedades
hidrofóbicas, se ha observado una reducción en los niveles bacterianos que
podrían influir positivamente sobre el proceso regenerativo. 11, 16

A modo de resumen, el uso de EMD durante la cirugía periodontal de acceso
a la raíz, puede activar los procesos de cicatrización al suponer el sustrato
necesario para que las proteínas derivadas de la matriz del esmalte ejerzan
su acción. 16
El resultado es la obtención de un ligamento periodontal con fibras colágenas
perpendicularmente adheridas a un nuevo cemento acelular en la porción
más apical y a cemento celular en la porción coronal. Esta orientación
perpendicular de las fibras sobre cemento acelular es una de las principales
diferencias que se observan al comparar la regeneración mediante EMD con
la obtenida tras técnicas de regeneración tisular guiada. 11
Otra diferencia significativa entre el tratamiento con EMD y RTG es que en el
último caso se utilizan membranas, lo cual supone un riesgo añadido por la
posibilidad de exposición de la misma, contaminación y por consiguiente una
menor regeneración. Además, el fácil manejo de EMD lo hace especialmente
útil en caso de múltiples defectos en un área determinada pues sería
suficiente con una única cirugía. 11
Finalmente, podemos decir que el EMD es un material biomimético pues
posee la capacidad de actuar sobre células inmaduras y diferenciarlas en
cementoblastos y osteoblastos concediéndole una acción osteoinductora que
no poseen los procedimientos a base de membrana (RTG). Además, se trata
de una sustancia capaz de estimular la producción de algunos factores de
crecimiento tales como factores de crecimiento derivados de las plaquetas o
factor de crecimiento. así como de inhibir la producción de
metaloproteinasas. Todas estas acciones, junto con su efecto estimulante
sobre las células del ligamento periodontal e inhibitorio sobre las del epitelio,
hacen del EMD un producto extremadamente útil en procesos
regenerativos.1, 11

Indicaciones:

 Defectos óseos de tres y dos paredes. Defectos angostos.
 Defectos infraóseos >3 mm
 Involucración de furcación grado II
 Recesiones Gingivales clase I y II de Miller (acompañado de Injertos de
tejido conectivo) 1, 11

Contraindicaciones:

 Defectos óseos de una pared.
 Involucración de furcación grado III.
 Recesiones Gingivales clase III y IV de Miller. 1

Procedimiento:

a) Incisiones Intrasurcales.
b) Elevar un colgajo mucoperióstico y debridar el defecto. Realizar Raspado en
la superficie radicular.
c) Colocar EDTA al 24% sobre la superficie radicular.
d) Enjuagar con Suero fisiológico
e) Aplicar el EMD en la superficie radicular limpia y sin sangre.
f) Mezclar el EMD con el injerto óseo y coloar en el defecto. (figura 11). 1

Figura 11 Tratamiento de un defecto infraóseo mediante EMD. 1

4.3 Plasma Rico en Plaquetas

El plasma rico en plaquetas autólogo (PRP) es un producto derivado de la
sangre, el cual contiene una alta concentración de plaquetas con
propiedades antiinflamatorias y pro-regenerativas que permiten al cuerpo una
cicatrización más veloz y más eficiente de sus heridas. Es obtenido del
cuerpo del paciente a través de una técnica de plasmaféresis.

El PRP (Plasma Rico en Plaquetas) se define como el contenido en
plaquetas en forma de sobrenadante tras la centrifugación de sangre
anticoagulada.
Las plaquetas desempeñan un papel muy importante dentro del PRP, ya que
constituyen la principal fuente de actividad mitógena en el plasma sanguíneo
y van a funcionar como vehículo portador de factores de crecimiento y de
otras proteínas que desempeñan un papel importante en la biología ósea,
como son la fibronectina y otras proteínas adhesivas. 1, 12
Los principales componentes que existen en el Plasma Rico en Plaquetas
son los siguientes:
 Factor de Crecimiento Derivado de las Plaquetas
 Factor de Crecimiento Transformador
 Factor de Crecimiento Epidérmico
 Factor de Crecimiento Fibroblástico
 Factor de Crecimiento semejante a la insulina
 Factor de Crecimiento Vascular Endotelial
 Factor de crecimiento Derivado del Cemento
 Factor Plaquetario 4 1,12

Factor de Crecimiento derivado de las Plaquetas:

Entre sus acciones biológicas podemos destacar:
 Participación en la glucogénesis.
 Regulación del crecimiento y diferenciación celular en el sistema
nervioso central durante su desarrollo.
 Favorece la cicatrización a través de mitogénesis (aumentar el número
de células para la cicatrización).
 Quimiotaxis de fibroblastos, monocitos, células musculares y
macrófagos.
 Aumenta la regeneración periodontal. 12

Factor de Crecimiento Transformador:

Entre sus acciones biológicas podemos destacar:
 Aumentan la proliferación y la migración de las células epiteliales.
 Liberan iones calcio del hueso.
 Inhibe la actividad de los osteoblastos.
 Tiene efecto angiogénico. 12

Factor de Crecimiento Epidérmico:

Entre sus acciones biológicas podemos destacar:
 Efectos mitogénicos y quimiotácticos en fibroblastos y células
epiteliales
 También induce la migración celular

 Induce la formación rápida del diente. Thesleff en 1987 demostró la
presencia de receptores de EGF en los tejidos apicales de dientes en
erupción.
 Estimula la formación del tejido de granulación. 12

Factor de Crecimiento Fibroblástico:

Su acción biológica es:
 Estimulación de la angiogénesis por un mecanismo directo, al
estimular la mitosis y migración de las células endoteliales.12

Factor de Crecimiento semejante a la insulina:
Es una familia de proteínas séricas con una estructura en cadena simple que
poseen una semejanza del 50% con la insulina.
Entre sus acciones biológicas podemos destacar: Un efecto directo en la función diferenciadora de los osteoblastos.
 Un aumento en la replicación de las células osteoprogenitoras.
 estimular la actividad mitogénica y actúa como factor quimiotáctico de
las células del ligamento periodontal.12

Factor de Crecimiento Vascular Endotelial:

No se conoce con detalle su papel en la regeneración, su importancia queda
manifiesta por su acción angiogénica.12

Factor de plaquetario 4:

Se trata de un factor de crecimiento quimiotáctico para los neutrófilos, parece
ser el responsable de la afluencia de neutrófilos en el proceso de
cicatrización.12

Indicaciones:

Se recomienda la colocación del plasma rico en plaquetas en conjunto con
injerto óseo particulado.1,12
Dentro de las aplicaciones dentales del PRP están los procedimientos de
elevación del piso de seno maxilar, injertos tipo onlay, reparación de paladar
hendido, reparación de fístulas oro-antrales, hemostasia posoperatoria de
sitios donadores de hueso, defectos de continuidad en la mandíbula, y
cirugía periodontal pues favorece a una cicatrización más veloz y
eficiente.1,12

Ventajas:

 El PRP es el complemento ideal para los injertos, ya que sirve para
compactar y retener el material de injerto, tanto autólogo como
cualquier biomaterial, aportando estabilidad y adhesión.
 Es un excelente osteoconductor y osteoinductor.
 Se trata de un material autólogo y por lo tanto con nulo efecto
antigénico.
 La fibrina autóloga obtenida con el PRP se puede utilizar a modo de
membrana biológica para retener el injerto.

 Ayuda a obtener un efecto hemostático así como un aumento en la
velocidad de cicatrización.
 El PRP resulta válido absolutamente para todos los pacientes,
resultando imprescindible para pacientes de riesgo como fumadores.12

Procedimiento:
 Cuando se realiza una cirugía, la sangre fluye en el lugar de la incisión
y las plaquetas inician la formación del coágulo y la cicatrización, lo que
provoca una reducción del nivel de plaquetas en sangre. Por lo tanto,
la sangre siempre debe extraerse antes de la cirugía.
 Una vez obtenida la muestra se centrifugará para la separación de los
elementos formes de la sangre.
 Cuando se centrifuga la sangre anticoagulada, se forman 3 capas en
función de la densidad: la capa inferior compuesta por glóbulos rojos;
la capa media compuesta por glóbulos blancos y plaquetas y la capa
superior compuesta por plasma.
 La fase plasmática, a su vez, puede subdividirse en 3 fracciones en
función de la cantidad de plaquetas presentes, que de supe- rior a
inferior son: una fracción pobre en plaquetas, la fracción intermedia
con una concentración media de plaquetas, y la fracción rica en
plaquetas (figura 13).

Figura 13 Fases obtenidas tras la centrifugación de la sangre antigoagulada.12

Resultados:

La evidencia clínica sugiere que el PRP pudiese tener efectos terapéuticos
benéficos en la cicatrización de tejidos duros y blandos gracias al contenido
de factores de crecimiento almacenados en las plaquetas.

Cuando estos factores de crecimiento son liberados de las plaquetas
propician y ponen en marcha un proceso de regeneración de los tejidos.
Además contiene otros componentes adicionales a los plaquetarios que
también contribuyen a la regeneración. 1,12 Figura 14

Figura 14 Coágulo de fibrina que se forma al mezclar el PRP con el injerto pediculado,
Permitiendo una manipulación más fácil. 1

Podemos decir que el PRP es un material biomimético porque:

1. Momento de colocación: Al instante de producirse una herida, tienen
lugar la adhesión y agregación plaquetaria. La activación de las
plaquetas se realiza por la adhesión de las mismas al colágeno y otros
componentes del subendotelio, o por la presencia de trombina. Se
liberan en el proceso tromboxano A2 (Tx A2), adenosindifosfato (ADP)
y serotonina que estimulan el reclutamiento y activación de las

plaquetas circundantes, además de la expulsión de los gránulos, entre
ellos, los gránulos a. Por tanto, se produce una revascularización de la
zona, la migración de células pluripotenciales, de células
osteocomponentes y la mitogénesis de células osteoprogenitoras y
fibroblastos. La cicatrización ósea comenzará por la liberación de FC
en el injerto inmediatamente después de darse la ruptura de los
gránulos plaquetarios. Los factores liberados son, principalmente,
PDGF, TGF-ß e IGF .
2. Primera semana: La acción iniciada por los FC liberados por las
plaquetas será continuada a partir del tercer o cuarto día por los FC
liberados por los macrófagos. Durante este tiempo comienza la
angiogénesis a nivel de los capilares mediante la inducción de mitosis
en las células endoteliales. La continua secreción de TGF-ß favorece
la formación de matriz ósea y colágena formada por fibroblastos y
osteoblastos respectivamente. El IGF, a su vez, actúa sobre los
osteoblastos endoóseos, limitando así las trabéculas del hueso
esponjoso injertado. Entre el quinto y el séptimo día, el PDGF atrae los
macrófagos hacia el injerto (quimiotaxis). A partir de aquí, los procesos
regenerativos serán estimulados por los FC derivados de los
macrófagos.
3. Segunda y tercera semana: La actuación directa de los FC permite la
mitogénesis de las células del canal medular y la angiogénesis capilar.
Alrededor de los días 14 y 17, se puede ver la completa permeabilidad
capilar del injerto. Estos capilares responden al gradiente de oxígeno
con lo que, posteriormente a su difusión en el injerto, se establece un
mecanismo inhibidor para prevenir una superangiogénesis. Se
relaciona este momento con la fase I de la regeneración ósea, es

decir, la aparición de tejido óseo trabeculado desorganizado, sin
sistemas harvesianos
4. Cuarta a sexta semana: Revascularización del injerto y regeneración
ósea casi completa. Desaparecerán los macrófagos y se iniciará el
proceso de reabsorción y reposición

4.4 Plasma rico en Factores de crecimiento:

Los factores de crecimiento son una clase de proteínas que ocurren
naturalmente y que están involucrados en los eventos celulares clave de la
reparación de tejidos: mitogénesis, migración y síntesis de la matriz y
remodelado. Una combinación de factores de crecimiento puede
efectivamente estimular la formación de tejidos mineralizados y no
mineralizados. 12

Indicaciones:

Está indicado en defectos periodontales, áreas post-extracción, regeneración
alrededor de los implantes, cuando se necesite compactar un injerto óseo,
cuando se quiera utilizar una membrana de fibrina autógena y elevaciones
del piso del seno maxilar. 12, 11, 1

CONCLUSIONES:

 La necesidad de entender los procesos naturales de algunas especies ha
llevado al campo de la biomimética a trabajar de la mano con la medicina, en
donde la Odontología no ha sido la excepción.

 La enfermedad periodontal es una enfermedad de avance asintomático y
esto ocasiona que difícilmente se trate a tiempo, dando como resultado la
pérdida de los tejidos de soporte del diente.

 Existen dos tipos de tratamiento para la enfermedad periodontal; los de
carácter reparativo y los de carácter regenerativo, siendo los regenerativos
los de primera elección, pues son capaces de devolver las mismas
características al tejido original.

 Los materiales biomiméticos regenerativos actúan a nivel celular para
obtener tejido óseo y periodontal idóneos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.- Vargas Casillas Ana Patricia/ Yáñez Ocampo Beatriz Raquel/ Monteagudo