Logo Studenta

Medicion-del-grosor-del-tabique-interventricular-como-hallazgo-de-la-cardiomiopata-hipertrofica-en-fetos-de-madres-con-diabetes-gestacional

¡Este material tiene más páginas!

Vista previa del material en texto

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
 
 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSTGRADO E INVESTIGACION 
INSTITUTO DE SEGURIDAD Y SERVICIOS SOCIALES 
DE LOS TRABAJADORES DEL ESTADO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“MEDICIÓN DEL GROSOR DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR COMO HALLAZGO DE LA 
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA EN FETOS DE MADRES CON DIABETES 
GESTACIONAL” 
 
 
 
Trabajo De Investigación que presenta: 
DRA. ALEJANDRA BEATRIZ FINOL GUILLEN 
 
Para obtener el Diploma de la Especialidad: 
MEDICINA MATERNO FETAL 
 
Asesor de Tesis: 
DR. EDUARDO ERNESTO MEJIA ISLAS 
 
 
No. De Registro del Protocolo 
669.2018 
 
 
 
Ciudad Universitaria, Cd. Mex., 2019 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
_ _ _ 
 
DR. DANIEL ANTONIO RODRÍGUEZ ARAIZA 
COORDINADOR DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 _ _ 
 
DRA. FLOR MARÍA DE GUADALUPE DRA. MARTHA EUNICE RODRIGUEZ 
ÁVILA FEMATT ARELLANO 
JEFE DE ENSEÑANZA MEDICA JEFE DE INVESTIGACIÓN 
 
 
 
 
 
 
 _ _ 
 
DR. EDUARDO ERNESTO MEJIA ISLAS 
PROFESOR TITULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 _ 
 
DR. EDUARDO ERNESTO MEJIA ISLAS 
ASESOR DE TESIS 
4 
RESUMEN 
 
La diabetes en el embarazo complica considerablemente la condición del feto a través del 
incremento de riesgo de malformaciones congénitas, parto pretérmino e incremento en general 
de la morbilidad y mortalidad perinatal. Esto también resulta en hipoglucemia neonatal, 
macrosomia y cardiomiopatía hipertrófica transitoria, con crecimiento desproporcionado del 
grosor del tabique interventricular fetal, que puede resultar en estenosis subaórtica transitoria 
con obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo y falla cardíaca congestiva. 
 
Objetivo: Medir el grosor del tabique interventricular como hallazgo de la cardiomiopatía 
hipertrófica en fetos de madres con diabetes gestacional, en las pacientes que acuden a la 
consulta del Servicio de Medicina Materno fetal en el Hospital Regional Licenciado Adolfo López 
Mateos en el periodo comprendido entre abril 2018 y abril 2019. 
 
Métodos: Estudio de cohorte, prospectivo, observacional, analítico y de corte longitudinal, que 
se realizó en el servicio de Medicina Materno Fetal del Hospital Regional. Lic. Adolfo López 
Mateos ISSSTE entre abril de 2018 y abril 2019. Se incluyó un grupo de 48 pacientes con 
diabetes gestacional. Se les realizó además de la biometría fetal básica, medición del tabique 
interventricular fetal en un corte apical de cuatro cámaras a las 34 semanas de gestación. 
Posteriormente se comparó la medida del septum interventricular obtenida con los niveles de 
hemoglobina glucosilada y con el índice de masa corporal y así mismo se estableció como dicha 
medida, puede relacionarse con el peso del recién nacido. Una vez ocurrido el nacimiento se 
asoció la medida obtenida del tabique interventricular con la aparición de complicaciones en el 
período perinatal. 
 
Resultados: Las madres diabéticas, obtuvieron recién nacidos con pesos de 3192 ± 304 gramos 
y en los controles fue de 2996 ± 111, con diferencia estadística significativa. Así mismo la media 
del grosor del tabique interventricular fetal en los fetos de madres diabéticas fue de 3,35 ± 0,51 
mm y en el grupo control de 2,77 ± 0,62, lo que también resulto significativo. Si bien no hubo 
relación estadísticamente significativa en la puntuación Apgar obtenida entre ambos grupos, si 
se observó un mayor porcentaje (47%) de comorbilidades en los neonatos de madres diabéticas, 
entre las que predominó la presencia de hipoglicemia. Se obtuvo por procedimiento ROC un 
punto de corte del tabique interventricular mayor de 3 mm, medida que predominó en pacientes 
con diabetes gestacional y por encima de la cual el riesgo de diabetes aumenta 2,69 veces. Se 
demostró la relación entre el grosor del tabique y el peso fetal, así como con los niveles de 
hemoglobina glucosilada. La sensibilidad del tabique ventricular fue 72,9 (IC-95%: 58,2 – 84,7) 
que se asoció con un valor predictivo de 72,9 (IC-95%: 58,2 – 84,7), por otro, la especificidad de 
este indicador fue 72,9 (IC-95%: 58,2 – 84,7) con valor predictivo negativo de 72,9 (IC-95%: 58,2 
– 84,7). 
 
Conclusión: La evaluación ecocardiográfica fetal, es recomendada en todas las pacientes con 
diabetes mellitus gestacional, con el fin de detectar a tiempo una cardiomiopatía hipertrófica fetal; 
la medición del grosor del septum interventricular fetal debería ser añadida a la detección de 
anormalidades prenatales en todas las embarazadas con este trastorno metabólico. 
 
Palabras claves: tabique interventricular, diabetes gestacional, cardiomiopatía, neonato, 
comorbilidad 
5 
ABSTRACT 
Diabetes in pregnancy significantly complicates the condition of the fetus through the increased 
risk of congenital malformations, preterm delivery and general increase in perinatal morbidity and 
mortality. This also results in neonatal hypoglycemia, macrosomia, and transient hypertrophic 
cardiomyopathy, with disproportionate growth of fetal interventricular septum thickness, which 
can result in transient subaortic stenosis with obstruction to left ventricular outflow and congestive 
heart failure. 
Objective: To measure the thickness of the interventricular septum as a finding of hypertrophic 
cardiomyopathy in fetuses of mothers with gestational diabetes, in the patients who attend the 
service of Maternal Fetal Medicine at the Regional Hospital Adolfo López Mateos during the 
period between April 2018 and April 2019. 
Methods: Cohort study, prospective, observational, analytical and longitudinal, that was 
performed in the Maternal Fetal Medicine service of the Regional Hospital. Lic. Adolfo López 
Mateos ISSSTE between April 2018 and April 2019. A group of 48 patients with gestational 
diabetes was included. In addition to the basic fetal biometry, the fetal interventricular septum was 
measured in an apical section of four chambers at 34 weeks of gestation. Subsequently, the 
measure of the obtained interventricular septum with the glycosylated hemoglobin levels and with 
the body mass index was compared and likewise it was established as such measure, it can be 
related to the weight of the newborn. Once birth occurred, the measure obtained from the 
interventricular septum was associated with the appearance of complications in the perinatal 
period. 
Results: The diabetic mothers obtained newborns with weights of 3192 ± 304 grams and in the 
controls it was 2996 ± 111, with significant statistical difference. Likewise, the mean thickness of 
the fetal interventricular septum in the fetuses of diabetic mothers was 3.35 ± 0.51 mm and in the 
control group of 2.77 ± 0.62, which was also significant. Although there was no statistically 
significant relationship in the Apgar score obtained between both groups, if a higher percentage 
(47%) of comorbidities was observed in the neonates of diabetic mothers, among whom the 
presence of hypoglycemia predominated. A cut-off of the interventricular septum greater than 3 
mm was obtained by ROC procedure, a measure that was predominant in patients with 
gestational diabetes and above which the risk of diabetes increases 2.69 times. The relationship 
between the thickness of the septum and fetal weightwas demonstrated, as well as the levels of 
glycosylated hemoglobin. The sensitivity of the ventricular septum was 72.9 (95% CI: 58.2 - 84.7), 
which was associated with a predictive value of 72.9 (95% CI: 58.2 - 84.7), another, the specificity 
of this indicator was 72.9 (IC-95%: 58.2 - 84.7) with negative predictive value of 72.9 (95% CI: 
58.2 - 84.7). 
Conclusion: Fetal echocardiographic evaluation is recommended in all patients with gestational 
diabetes mellitus, in order to detect a fetal hypertrophic cardiomyopathy in time; The thickness 
measurement of the fetal interventricular septum should be added to the detection of prenatal 
abnormalities in all pregnant women with this metabolic disorder. 
 
 
Key words: interventricular septum, gestational diabetes, cardiomyopathy, neonate, comorbidity 
6 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
A Dios, porque siempre a pesar de cada dificultad, se hace presente. Sin él, nada. 
A mi familia, ya que desde la distancia me dan la fuerza para continuar. Les debo mis valores y 
lo que soy como persona. 
Al Dr. Eduardo Mejía Islas, por ser un gran maestro, que me apoyó cada día de este camino. 
Gracias por permitirme ser parte de su equipo. 
A cada paciente, ya que a través de ellas recibí el mayor aprendizaje. 
A México y el Hospital Regional Licenciado Adolfo López Mateos, por permitir que siguiera mi 
formación y por la calidad humana que recibí. 
7 
 
INDICE 
RESUMEN .................................................................................. 4 
AGRADECIMIENTOS .................................................................. 6 
INTRODUCCIÓN ........................................................................ 8 
MARCO TEORICO ...................................................................... 10 
MÉTODOS .................................................................................. 15 
RESULTADOS ............................................................................ 21 
DISCUSIÓN ................................................................................ 30 
BIBLIOGRAFÍA .......................................................................... 34 
ANEXOS ..................................................................................... 36 
8 
INTRODUCCIÓN 
 
La diabetes mellitus gestacional es definida como la intolerancia a la glucosa, diagnosticada 
durante la gestación; esto afecta 7 % de todas las gestaciones, resultando en más de doscientos 
mil casos por año. Es uno de los problemas más comunes encontrados en la gestación1. Estudios 
previos han demostrado que la hiperglucemia materna puede conducir a cardiomiopatía 
hipertrófica fetal y función cardiaca diastólica alterada, entre otras alteraciones.1,2 
 
La diabetes materna tiene gran influencia en el pronóstico perinatal, así como en el crecimiento 
y la composición corporal del feto. Estudios clínicos y experimentales soportan el concepto de 
que la hiperglucemia materna, conduce a hiperglucemia fetal, lo que estimula las células Beta 
del páncreas e incrementa la secreción de insulina. El efecto anabólico de la insulina, se refleja 
en macrosomia fetal con incremento en la cantidad de las proteínas totales, glucógeno y grasa; 
de la misma manera, los órganos internos como: hígado, corazón y su septum interventricular 
pueden agrandarse por hipertrofia e hiperplasia. Esta selectiva organomegalia contribuye a 
composición corporal disarmónica, que puede no ser revelada por medidas de peso y longitud 
corporal.2 
 
La cardiomiopatía hipertrófica afecta el ventrículo derecho y la pared posterior del ventrículo 
izquierdo, pero el septum interventricular es más evidente por el gran número de receptores de 
insulina que posee. Los fetos de madres con diabetes gestacional, tienen riesgo de desarrollar 
cardiomiopatía hipertrófica, incluso cuando la madre tiene buen control de la glucemia capilar. 
Ésta alteración ha sido observada en 50 % de fetos con circunferencia abdominal normal, lo que 
refleja que la ocurrencia de las alteraciones en el septum interventricular, podrían aparecer antes 
que la alteración de la circunferencia abdominal. Por tanto, el grosor del tabique interventricular 
podría ser un marcador precoz de macrosomia fetal.2,3 
 
La exposición a un ambiente intrauterino diabetógeno, se ha reconocido de riesgo para el feto, 
con doble impacto sobre el corazón fetal.4 
 
Durante la embriogénesis, tiene un efecto teratogénico, con el subsecuente defecto en la 
cardiogénesis primitiva, incrementando la incidencia de anomalías cardíacas estructurales. En 
fases tardías de la gestación con mayor frecuencia, los hijos de madres diabéticas tienen riesgo 
de desarrollar cardiomiopatía hipertrófica, más evidente durante el tercer trimestre. La 
cardiomegalia, frecuentemente descrita en los recién nacidos de madres con ésta alteración 
metabólica, podría incrementar el riesgo de muerte intrauterina y además causar distrés 
respiratorio, secundario a la pobre distensibilidad del ventrículo izquierdo, con alto riesgo para el 
neonato.4,5,6,7 
 
La cardiomiopatía hipertrófica, puede o no estar asociada con síntomas. En la mayoría de los 
casos, el corazón adquiere gradualmente su tamaño normal, comenzando luego del primer mes 
posterior al nacimiento, situación que se extiende a los 6 primeros meses de vida postnatal, 
relacionado a la normalización de los niveles de insulina5,6. 
 
La severidad de los síntomas de distrés respiratorio y falla cardíaca congestiva presentados en 
infantes de madres diabéticas, obviamente van a correlacionarse con la severidad de la 
cardiomiopatía hipertrófica.8 
 
Altos niveles de hemoglobina glucosilada durante la gestación, también se asocia con la 
incidencia de malformaciones congénitas; sin embargo, aunque un adecuado control glucémico 
ha demostrado reducir la incidencia de malformaciones congénitas cardíacas, no 
necesariamente protege del desarrollo tardío de cardiopatía hipertrófica obstructiva.5 
 
A pesar del buen control glucémico, la hiperglucemia e hiperinsulinismo fetal puede causar 
cardiomiopatía hipertrófica, la cual es la anormalidad congénita más común en el corazón de los 
infantes de madres diabéticas, encontrándose en 30 % de los casos, siendo 13% de éstos 
asintomáticos.7 
 
Por lo anteriormente mencionado, se ha encontrado dificultad en evaluar el efecto de los niveles 
de glucemia materna en el desarrollo cardíaco fetal. En algunos estudios, el incremento del 
9 
grosor de la pared cardíaca, así como del tabique interventricular fetal, fue independiente del 
control glucémico.7,9 
 
El tiempo del desarrollo de los cambios miocárdicos en el infante de madre diabética, ha sido 
bien demostrado por ecocardiografía fetal. Investigaciones sugieren que la hipertrofia ocurre 
incluso antes de las 20 semanas de gestación, con documentación de incremento del grosor del 
septum interventricular. Existe un acelerado crecimiento del corazón fetal, comparado con los 
fetos de madres no diabéticas, incluso cuando se mantiene un adecuado peso fetal. También se 
ha reportado que los hijos de madres diabéticas, pueden sufrir desde hipoglucemia neonatal e 
hiperbilirrubinemia, hasta anormalidades en la contracción del músculo cardíaco.10,11,12 
 
Las complicaciones cardíacas debido a malformaciones cardíacas congénitas e hipertrofia 
ventricular, son las principales causas de morbilidad y mortalidad en fetos y recién nacidos de 
madres con diabetes gestacional. 1 
 
La evaluación ecocardiográfica fetal es recomendada en todas las embarazadas con diabetes 
mellitus gestacional y pregestacional. 13 
10 
MARCO TEÓRICO 
 
La prevalencia de trastornos de hiperglucemia materna durante el embarazo está aumentando 
en la población debido a la epidemia de obesidad y al aumento de la edad de las madres 
embarazadas.14 
 
La diabetes mellitus constituye la alteración metabólica más frecuentemente asociada al 
embarazo. A medida que se optimiza el manejo de la diabetes durante la gestación,disminuye 
la frecuencia y severidad de las complicaciones fetales y neonatales.3,4,13,14 
 
Afecta cerca del 4 % de las gestaciones y está asociado con incremento de la morbilidad y 
mortalidad de 4 veces, comparado con gestaciones normales. Conlleva riesgos prenatales y 
perinatales, así como riesgos a largo plazo para la madre y su hijo, incluso la diabetes en la 
gestación puede estar involucrada en la programación fetal de la salud cardiovascular a largo 
plazo.9,14 
 
La diabetes gestacional, se define como la intolerancia a los carbohidratos con comienzo o 
reconocimiento durante el embarazo. Actualmente, las mujeres con diabetes en el primer 
trimestre serán clasificadas como con diabetes mellitus tipo 2. La diabetes gestacional, es aquella 
que se diagnostica en el segundo o tercer trimestre del embarazo y que no es claramente 
diabetes manifiesta. 1,13 
 
Se utilizan dos estrategias para hacer el diagnóstico a las 24-28 semanas en mujeres no 
diagnosticadas previamente con diabetes manifiesta:13 
 Diagnóstico en un paso: con la prueba de tolerancia oral a la glucosa con 75 g. Será 
diagnóstico de DMG cualquiera de los siguientes valores: Ayunas ≥ 92 mg/dL, 1 hora 
después: ≥ 180 mg/dL; 2 horas después: ≥ 153 mg/dL. 
 
 Diagnóstico en dos pasos: se administra una carga con 50 g de glucosa, midiendo la 
glucemia plasmática una hora después (1er paso). Si el valor es ≥ 140 mg/dL (el Colegio 
Americano de Ginecología y Obstetricia, ACOG, por sus siglas en inglés, recomienda 
135 mg/dL en poblaciones alto riesgo, y algunos autores 130 mg/dL) se realiza test de 
tolerancia oral a la glucosa con 100 g (2do. paso). El diagnóstico de diabetes mellitus 
gestacional se hace si al menos dos de los cuatro de los siguientes niveles de glucosa 
en plasma se alcanzan o se exceden (medido en ayuno y posterior al test de tolerancia 
oral a la glucosa con 100 g a las 1, 2 y 3 horas): a) Carpenter /Coustan: 95, 180, 155, 
140. b) National Diabetes Data Group: 105, 190, 165, 145.13 
 
Los hijos de madres diabéticas tienen mayor riesgo de muerte intrauterina, malformaciones 
congénitas (principalmente cardiacas, urinarias y vertebrales) hipoglucemia (glucosa < 40mg/dL), 
hipocalcemia (calcio < 7mg/dL), hipomagnesemia (magnesio < 1.5 mg/dL), policitemia 
(hematocrito > 65%), trombocitopenia (plaquetas < 150 000 mm3), hiperbilirrubinemia (bilis 
indirecta > 13mg/dL después de las 24 horas de vida o > 10 mg/dL antes de las 24 horas de 
vida), distrés respiratorio, medición somatométrica mayor al percentil 90, parto distócico, 
miocardiopatía hipertrófica fetal-neonatal, entre otras.11,13,15 
 
Las anormalidades cardiovasculares fetales, con cambios patológicos similares a cardiomiopatía 
hipertrófica, es una de las malformaciones más comunes de la diabetes gestacional. 6,12 
 
La incidencia de cardiomiopatía hipertrófica, especialmente la hipertrofia del septum 
interventricular, varía entre 10 % y 71 %. Un incremento en el grosor de la pared ventricular 
puede estar también presente en los cambios observados en fetos de madres con diabetes 
gestacional, pero la hipertrofia del tabique interventricular ha sido más estudiada por el gran 
número de receptores de insulina que se encuentran en el mismo.1 
 
Ya es conocido que la exposición intrauterina a un ambiente hiperglucémico durante el desarrollo 
fetal, está asociado con remodelación miocárdica. Estudios clínicos y experimentales 
demuestran que la diabetes mellitus induce cambios en la homeostasis circulatoria y en el 
metabolismo fetal. 4,10 
11 
Entonces, basado en lo mencionado anteriormente, una complicación relacionada con las 
pacientes diabéticas gestacionales, muy a menudo subestimada, es la presencia de 
miocardiopatía hipertrófica fetal; alteración que, al nacimiento, obstaculiza la adaptación del 
recién nacido a la vida extrauterina, mediante la disminución de la compliancia ventricular y altera, 
a su vez, la función diastólica de llenado y la función sistólica de eyección, incrementando así el 
riesgo de muerte perinatal.13 
 
La cardiomiopatía hipertrófica puede definirse como un desorden del músculo cardíaco que se 
reconoce por aumento del tamaño del corazón, y que particularmente se caracteriza por 
hipertrofia desproporcionada del septum interventricular y que se extiende a la pared libre del 
ventrículo. 5,10,13 
 
A nivel microscópico, el aumento de tamaño cardíaco y el remodelado miocárdico, son causados 
principalmente por hiperplasia de los cardiomiocitos y desorganización del patrón normal de las 
miofibrillas; así como injuria directa y apoptosis de dichas células del corazón fetal, similar al 
encontrado en la cardiomiopatía en los adultos. Esta parece ser la característica central y se ha 
demostrado que se relaciona tanto con la hiperinsulinemia fetal como con la expresión 
incrementada y afinidad de los receptores de insulina. 4,6,10,16 
 
De la misma manera, bajo un ambiente hiperglucémico, el feto incrementa su metabolismo 
oxidativo, pasando a ser hipoxémico, al mismo tiempo que la adaptación del miocardio a estos 
niveles elevados de glucosa incrementa la vulnerabilidad del feto al estrés como la hipoxia. La 
diabetes también induce le expresión de genes placentarios relacionados con el estrés crónico y 
las vías inflamatorias, comprometiendo la funcionalidad cardiaca y aumentando la vulnerabilidad 
miocárdica al estrés. Todos los factores mencionados en forma conjunta contribuyen a disfunción 
cardíaca, la cual tiende a manifestarse primero como disfunción diastólica y luego llevar a 
deterioro sistólico.4 
 
Se ha demostrado que la cardiomiopatía hipertrófica fetal, es el resultado de una enfermedad 
materna descontrolada, ya que la hiperglucemia puede influenciar el desarrollo del corazón fetal, 
tanto en cuanto a estructura como en función; debido a esto el control metabólico estricto 
disminuye en grado importante las complicaciones en hijos de madres diabéticas.5,9,13 
 
Las fluctuaciones en los valores de glucemia, más que la glucemia basal, puede ser el 
determinante más importante sobre el corazón fetal y en general sobre el crecimiento somático 
que se observa cuando existe diabetes gestacional.10 
 
La hiperglucemia materna desencadena aumento de la producción de insulina en el feto, que a 
su vez estimula la hipertrofia septal.14 El aumento del factor de crecimiento insulínico (IGF-1) se 
asoció fuertemente con miocardiopatía hipertrófica en los hijos de madres diabéticas con mal 
control de la glucemia. Se ha observado una correlación significativa entre la hemoglobina 
glucosilada (HbA1c) materna y el grosor del tabique cardíaco fetal. Sin embargo, la experiencia 
clínica muestra que incluso los hijos de mujeres diabéticas con un buen control de la glucemia 
pueden tener hipertrofia septal y permanece siendo dificultoso evaluar la relación de los niveles 
de glucemia materna en el desarrollo fetal. 5,9,13 
 
Por el contrario, en otros estudios, afirman que la cardiomiopatía hipertrófica en hijos de madres 
diabéticas con pobre control metabólico ha sido bien descrita, y parece estar relacionada a la 
hiperglicemia materna y subsecuente hiperinsulinemia. 17 
 
Investigaciones basadas en ecocardiogramas fetales sugieren que el inicio de la hipertrofia 
ocurre incluso antes de las 20 semanas de gestación, documentando el hecho del incremento 
del grosor del tabique interventricular y un acelerado crecimiento del corazón en el segundo y 
tercer trimestre en fetos de madres con diabetes, comparados con los de mujeres no diabéticas.10 
 
Estos recién nacidos pueden presentarse al nacer con datos de dificultad respiratoria, cianosis, 
insuficiencia cardiaca y, dependiendo del grado de obstrucción al tracto de salida del ventrículo 
izquierdo, puede presentarse muerte súbita. Está confirmado que a medida que se optimiza el 
manejo de la diabetes durante la gestación, disminuye la frecuencia y severidad de esta 
patología.
12 
No obstante, incluso fetos de madres diabéticas con controlmetabólico satisfactorio, permanecen 
teniendo riesgo de hipertrofia miocárdica y disfunción diastólica. 8,13 
 
Una teoría propuesta para esta enfermedad es que la hiperglucemia materna provoca 
hiperinsulinemia en el feto, y el efecto anabólico de la misma genera un crecimiento 
desproporcionado de las paredes cardiacas del feto.13,16 Sin embargo, se ha observado que este 
proceso es regresivo después del nacimiento ya sea de manera espontánea o con apropiada 
terapia (beta bloqueadores: propanolol).13 
 
Estudios indican que en neonatos que sobreviven, la cardiomiopatía hipertrófica, se trata de un 
fenómeno transitorio, que puede resolverse en 4 a 6 meses. 17 
 
En esta condición, el tabique interventricular se puede engrosar desproporcionadamente en las 
paredes libres ventriculares, también puede ocurrir hipertrofia septal asimétrica o hipertrofia 
concéntrica. La cardiomiopatía hipertrófica es progresiva a través de la gestación. Los fetos 
pueden, por lo tanto, aparecer normales en el segundo trimestre y exhibir resultados ecográficos 
de cardiomiopatía hipertrófica en el examen de seguimiento.13,16 
 
Generalmente es asintomática en el feto y recién nacido, con resolución posnatal espontánea. 
Su pronóstico es, en general, bueno tras el nacimiento, cuando la enfermedad no es tan marcada, 
donde normalmente remite completamente en semanas o pocos meses, pudiendo en ocasiones 
provocar la muerte en aquellas formas muy severas, ya que puede disminuir la distensibilidad 
ventricular, dañar la función diastólica de llenado y la función sistólica de eyección, llevando a 
distrés respiratorio y falla cardíaca congestiva.12,13,16,17 
 
El grosor del septum interventricular y de la pared ventricular medido en la fase diastólica final es 
anormal cuando rebasa los 5 milímetros. Cuando hay hipertrofia del septum interventricular 
ocurre falla cardiaca en 5 a 10 % de los casos, lo cual puede condicionar un estado de suma 
gravedad.13 
 
Otros investigadores han encontrado un punto de corte en el grosor del tabique interventricular 
mayor o igual a 3.9 mm como predictor de macrosomía con una sensibilidad de 84 % y 
especificidad del 64 % y valor predictivo negativo de 95.5 %, lo que permite decir que el grosor 
del septum es un predictor confiable de macrosomia fetal.3 
 
Otros han concluido que los hallazgos cardíacos en los infantes macrosómicos nacidos de 
madres diabéticas, están relacionados con un ambiente intrauterino anormal más que con la 
macrosomia per se. 12 
 
Aproximadamente, el 40 % de las muertes perinatales que suceden en los hijos de madre 
diabética pueden ser atribuidas a malformaciones cardiacas. Esta entidad se atribuye a 
crecimiento del corazón por hiperglucemia materna e hiperinsulinismo en el feto.13 
 
Dado las anomalías morfológicas cardíacas, que pueden afectar la función cardíaca fetal, 
examinar el corazón fetal e incluso su función es indicado en pacientes con diagnóstico de 
diabetes mellitus gestacional. 6 
 
La evaluación ecocardiográfica fetal (prenatal) es recomendada en todas las embarazadas con 
diabetes mellitus gestacional y pregestacional, con el fin de llevar a cabo detección temprana de 
una cardiomiopatía hipertrófica fetal; la medición ultrasonográfica del grosor del septum 
interventricular debería ser añadida a la exploración y detección de anormalidades prenatales en 
todas las embarazadas diabéticas.6,13 
 
 
DEFINICIÓN DEL PROBLEMA 
 
¿Es posible la utilización del grosor del tabique interventricular como hallazgo precoz de la 
cardiomiopatía hipertrófica en fetos de madres con diabetes gestacional? 
13 
JUSTIFICACIÓN 
Los fetos de madres diabéticas tienen riesgo de desarrollar cambios hipertróficos a nivel 
cardíaco, debido a hiperglicemia e hiperinsulinemia, a pesar de un buen control de la glicemia 
capilar; así como también macrosomia y alteraciones en la vida neonatal: hipoglucemia, distrés 
respiratorio, alteraciones hidroelectrolíticas, hipocalcemia, entre otras. 
Las complicaciones cardíacas debido a malformaciones congénitas e hipertrofia ventricular, son 
las principales causas de morbilidad y mortalidad en fetos y recién nacidos de madres con 
diabetes gestacional. El diagnóstico intrauterino de la cardiomiopatía hipertrófica a través de la 
ecocardiografía en dos dimensiones, permite que basado en los resultados los médicos puedan 
proveer un cuidado postnatal adecuado y el seguimiento de su progresión durante el período 
gestacional y además, el hecho de que la hipertrofia se presenta de forma temprana en los fetos 
de madres diabéticas, podría tomarse como un marcador precoz de posibles complicaciones y 
así instaurar medidas sin esperar la aparición de otras alteraciones. 
14 
OBJETIVO GENERAL 
 
Medición del grosor del tabique interventricular como hallazgo de la cardiomiopatía hipertrófica 
en fetos de madres con Diabetes gestacional. 
 
 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
 
 Correlacionar la medida del grosor del tabique interventricular fetal, con los niveles de 
hemoglobina glucosilada materna. 
 Relacionar el grosor del tabique interventricular fetal y el índice de masa corporal 
materno. 
 Determinar un punto de corte en la medida del tabique interventricular, a partir del cual 
se evidencien alteraciones maternas o fetales relacionadas con la diabetes gestacional 
 Identificar otros factores de morbilidad neonatal, según la medida del tabique como: 
distrés respiratorio, hipoglucemia, hiperbilirrubinemia, desbalance hidroelectrolítico u 
otras alteraciones como parte de las complicaciones perinatales 
 
 
HIPÓTESIS 
 
Los fetos de madres con diabetes gestacional, mostrarán cambios a nivel del músculo cardíaco 
y tabique interventricular, independiente del control glucémico. Se espera obtener hallazgos 
compatibles con cardiomiopatía hipertrófica en el feto como marcador precoz de posibles 
complicaciones. 
15 
MATERIALES Y MÉTODOS 
 
Se trata de un estudio de cohorte, prospectivo, observacional, analítico y de corte longitudinal, 
que se realizó en el servicio de Medicina Materno Fetal del Hospital Regional. Lic. Adolfo López 
Mateos ISSSTE entre abril de 2018 y abril 2019. Se incluyó un grupo de 48 pacientes con 
diabetes gestacional, diagnosticadas mediante curva de tolerancia a la glucosa realizada entre 
las 14 y 28 semanas de gestación (basado en los criterios de la Asociación Americana de 
Diabetes y posteriormente haciendo la diferenciación entre diabetes gestacional y 
pregestacional, mediante los niveles de hemoglobina glucosilada). Previa firma de 
consentimiento informado, se les realizó además de su biometría fetal básica, la medición del 
tabique interventricular en un corte apical de cuatro cámaras (con el cursor perpendicular al 
septum, justo por debajo de la válvula auriculoventricular, durante la diástole y utilizando la 
herramienta del cine loop). Este procedimiento se llevó a cabo con equipo de ultrasonido 
TOSHIBA. Génesis Aplio xg Ultrasound 2009:2010 a las 34 semanas de gestación y la medida 
obtenida se expresó en milímetros. 
Posteriormente se procedió a comparar la medida del septum interventricular obtenida con los 
niveles de hemoglobina glucosilada maternos (valor expresado en porcentaje) y con el índice de 
masa corporal (expresado en metros cuadrados de superficie corporal) y así mismo se estableció 
como dicha medida, puede relacionarse con la incidencia de macrosomia (diagnóstico que se 
estableció según el peso fetal en gramos al nacer). 
 
En el mismo orden de ideas, una vez ocurrido el nacimiento se asoció la medida obtenida del 
tabique interventricular con la aparición de complicaciones en el período perinatal. 
 
Las medidas mencionadas también se realizaron en gestantes sanas que acudieron a su control 
prenatal en la institución, quienes representaron el grupo control, también constituido por 48 
pacientes. 
 
 
TAMAÑO DE LA MUESTRA 
 
Para tener un tamaño del efecto superior a 0.60, asumiendo un nivel de confianza del 5 % y 
obtener un poderestadístico mayor de 80 %, para una razón de asignación de 1, fueron 
necesarias como mínimo 39 pacientes por grupos. 
 
La muestra estuvo constituida por 48 pacientes con diagnóstico de diabetes gestacional y 48 
pacientes sanas que representaron el grupo control. 
16 
DEFINICIÓN DE LAS UNIDADES DE OBSERVACIÓN 
 
La unidad de observación estuvo representada por las pacientes embarazadas con diagnóstico 
de diabetes gestacional y sus fetos en crecimiento que se evaluaron mediante ultrasonido. La 
medición del tabique interventricular fetal se realizó con equipo de ultrasonido TOSHIBA. Génesis 
Aplio xg Ultrasound 2009:2010, junto con la realización de la biometría fetal básica (a las 34 
semanas de gestación). Los niveles de hemoglobina glucosilada se determinaron en el 
laboratorio de la Institución hospitalaria y el Índice de masa corporal materno a través de balanza 
correctamente calibrada, con la que cuenta el servicio de medicina materno fetal. Posteriormente 
en los recién nacidos de esas madres, se determinó el peso al nacer (con balanza del servicio 
de neonatología, correctamente calibrada).El grupo control estuvo conformado por gestantes 
sanas, que acudieron a su control prenatal respectivo en el Servicio de Obstetricia del Hospital 
Regional Licenciado Adolfo López Mateos. 
 
 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN 
 
 Pacientes que pertenecían al servicio de Medicina Materno Fetal del “Hospital Regional. 
Lic. Adolfo López Mateos” ISSSTE 
 Pacientes con diagnóstico de diabetes gestacional, diagnosticadas mediante curva de 
tolerancia a la glucosa realizada entre las 14 y 28 semanas 
 Recibiendo o no insulina o sensibilizador de insulina vía oral (Metformina) 
 Con embarazo único y edad gestacional entre 30 y 37 semanas establecida por 
ultrasonido antes de las 16 semanas. 
 Gestantes sanas, sin ningún tipo de patología, quienes representarán el grupo control. 
 
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 
 
 Pacientes que presentaron alguna condición que afectara el crecimiento fetal como 
enfermedades autoinmunes, endocrinas, hipertensión arterial crónica o inducida por el 
embarazo o inserción placentaria anormal 
 Pacientes con gestaciones múltiples 
 Sin diagnóstico de diabetes gestacional 
 Pacientes con fetos con anomalías (malformaciones) o cariotipo anormal. 
 
CRITERIOS DE ELIMINACIÓN 
 
 Pacientes que no continuaron su control prenatal en el servicio de Medicina Materno 
Fetal del “Hospital Regional. Lic. Adolfo López Mateos” ISSSTE 
 Que se demostró no tenían derechohabiencia. 
 Pacientes en las que su embarazo no llegó a la edad gestacional requerida en la que 
se realizó el estudio ecográfico respectivo. 
17 
DEFINICIÓN DE VARIABLES Y UNIDADES DE MEDIDA 
 
 
 
VARIABLE 
 
TIPO 
 
UNIDAD DE MEDIDA 
 
Grosor del tabique 
Interventricular fetal 
 
Cuantitativa 
 
Milímetros 
 
Nivel de Hemoglobina 
Glucosilada 
 
Cuantitativa 
 
Porcentaje 
 
Índice de masa corporal 
 
Cuantitativa 
 
Kilogramos sobre metros 
cuadrados de superficie 
corporal 
 
Peso del recién nacido 
 
Cuantitativa 
 
Kilogramos 
 
Comorbilidades en el recién 
nacido 
 
Cualitativa y dicotómica 
 
SI / NO 
 
 
 
SELECCIÓN DE LAS FUENTES, MÉTODOS, TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS DE 
RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN 
 
 
En los fetos de las 48 pacientes con diabetes gestacional, se determinó el grosor del tabique 
interventricular fetal, junto con la realización de la biometría fetal básica a las 34 semanas de 
gestación, mediante ultrasonido. Las medidas mencionadas también se realizaron en gestantes 
sanas que acudían a su control prenatal en la institución, quienes representaron el grupo control, 
también constituido por 48 pacientes. 
 
Se estimó el índice de masa corporal de las pacientes, así como los niveles de hemoglobina 
glucosilada. 
 
La medida obtenida del tabique interventricular de cada feto a las 34 semanas de gestación 
(expresada en milímetros), se llevó a una tabla de forma ordenada, y se comparó con el índice 
de masa corporal materno, con los niveles de hemoglobina glucosilada y posteriormente con el 
peso al nacer (expresado en kilogramos). 
 
Se relacionó la medida del tabique interventricular con las complicaciones neonatales 
encontradas en los recién nacidos de las madres con diabetes gestacional incluidas en el estudio. 
18 
 
DEFINICION DEL PLAN DE PROCESAMIENTO Y PRESENTACIÓN DE LA INFORMACIÓN 
 
Análisis estadístico 
Una vez que se recogieron los datos, se vaciaron en el procesador de datos Excel 2016. 
Se calculó el promedio y la desviación estándar de las variables continuas, en el caso de las 
variables nominales, se calculó su frecuencia y porcentaje. La comparación de promedios entre 
pacientes diabéticas y controles, se evaluó con la prueba t de Student para muestras 
independientes. La estimación del punto de corte diagnóstico de tabique ventricular se realizó 
usando el procedimiento ROC. La relación dicotomizada del punto diagnóstico de tabique 
ventricular y diabetes, se hizo con la prueba chi-cuadrado de Pearson. Se consideró un valor de 
contraste como estadísticamente significativo si p < 0,05. Los datos fueron analizados con R- 
Studio versión 1.2.324 para Windows. 
 
CONSIDERACIONES ETICAS 
 
Este Trabajo de investigación, se realizó en el Servicio de Medicina Materno Fetal del Hospital 
Regional Licenciado Adolfo López Mateos; el procedimiento del trabajo se llevó a cabo bajo la 
autorización y consentimiento de las autoridades de dicho servicio, siguiendo las normas, 
correcciones y sugerencias necesarias para el desarrollo del mismo. 
 
Se explicó detalladamente a las gestantes con diabetes gestacional, el objetivo, desarrollo y 
finalidad del estudio y las que estuvieron de acuerdo firmaron el consentimiento informado. Por 
tanto, se utilizaron sus datos, reportados en las historias clínicas, respetando el principio de 
autonomía, mediante dicho consentimiento. 
 
A cada una de las gestantes incluidas en el estudio se les realizó ultrasonido para evaluar el 
crecimiento y bienestar fetal, así como su control metabólico, e índice de masa corporal, 
cumpliendo así con el principio de beneficencia, sin utilizar ningún tratamiento o procedimiento 
que comprometiera la salud de la paciente, ya que el ultrasonido obstétrico, la estimación del 
peso materno y estatura (para determinar el índice de masa corporal) y la toma de muestra para 
determinar los niveles de hemoglobina glucosilada, representan métodos inocuos, practicando el 
principio de no maleficencia. 
 
Esta investigación fue dirigida a todas las mujeres gestantes con diagnóstico de diabetes 
gestacional sin ninguna distinción de clase social, raza, religión, ideología, cumpliendo con el 
principio de justicia social. A su vez, los resultados permitieron dilucidar si el grosor del tabique 
interventricular fetal obtenido en un corte de 4 cámaras apical, podía predecir la aparición de 
macrosomia, si se relacionaba con morbilidad en el recién nacido y de la misma manera si el 
nivel de hemoglobina glucosilada e índice de masa corporal interfería en el grosor del 
mencionado tabique. 
19 
PROGRAMA DE TRABAJO 
 
 
Período 2018 – 2019 
 
 
Actividad A M J J A S O N D E F M A 
Elaboración 
del 
Proyecto 
 
x 
 
x 
 
x 
 
x 
 
x 
 
Recolección 
de la 
información 
 
x 
 
x 
 
x 
 
x 
 
x 
 
x 
 
x 
 
x 
 
x 
 
x 
 
x 
 
x 
 
Análisis de 
la 
Información 
 
x 
 
x 
Elaboración 
del Informe 
técnico 
 
x 
 
 
 
RECURSOS HUMANOS 
 Dra. Alejandra Beatriz Finol Guillen: Médico Residente de segundo año de Medicina 
Materno Fetal. Presentador de tesis y responsable de la recolección de datos. 
 
 Dr. Eduardo Ernesto Mejía Islas: Profesor Titular del servicio de Medicina Materno Fetal. 
Asesor clínico de tesis. 
 
 Servicio de Medicina Materno Fetal Hospital Regional “Licenciado Adolfo López Mateos” 
ISSSTE: Médicos residentes (Realización de historia clínica y ultrasonidos)20 
RECURSOS MATERIALES 
 
 
 Hoja de recolección de datos 
 Computadora 
 Expediente Clínico 
 Ultrasonido TOSHIBA. Genesys Aplio xg Ultrasound 2009:2010 
 
 
RECURSOS FINANCIEROS 
Ninguno 
 
 
DIFUSIÓN 
Realizar sesiones clínicas con los resultados obtenidos en el Servicio de Medicina Materno Fetal 
del Hospital Regional “Licenciado Adolfo López Mateos” ISSSTE 
21 
RESULTADOS 
La muestra consistió en 96 pacientes, dispuestos en 2 grupos de 48 pacientes cada uno, el primer 
grupo de pacientes diabéticas y el segundo conformado por pacientes control o sanas. 
La tabla 1 resume las medidas basales entre grupos, la edad sin diferencia estadística (p = 
0,326). (Grafico 1). Tampoco hubo diferencias en el índice de masa corporal entre grupos (p = 
0,901). (Gráfico 2) 
En cuanto al peso fetal de los hijos de madres diabéticas, esté fue 3192 ± 304 gramos y en 
pacientes controles fue 2996 ± 111, con diferencia estadística significativa (p = 0,001). (Gráfico 
3) 
Al evaluar la puntuación de Apgar al 1 minuto, no se observó diferencia estadística entre grupos 
(p = 0,106) como tampoco a los 5 minutos (p = 0,066). (Gráfico 4) 
 
 
 
 
 
Tabla 1. 
Características basales según grupos. 
 
 
 
Variables Diabéticas Control p 
N 48 48 - 
Edad (años)(*) 35 ± 4 34 ± 4 0,326 
IMC (*) 29,8 ± 2,3 29,9 ± 3,0 0,901 
Hemoglobina glucosilada (%)(*) 5,8 ± 0,4 5,1 ± 0,3 0,001 
Peso fetal (gramos)(*) 3192 ± 304 2996 ± 111 0,001 
Apgar a 1 minuto 
 
0,106 
7 10 20,8% 4 8,3% 
 
8 37 77,1% 40 83,3% 
 
9 1 2,1% 4 8,3% 
 
Apgar a 5 minutos 
 
0,066 
7 0 0,0% 0 0,0% 
 
8 5 10,4% 0 0,0% 
 
9 43 89,6% 48 100,0% 
 
(*) media ± desviación estándar 
22 
Gráfico 1. 
Diagrama de barras de la edad según grupos. 
 
 
 
 
 
 
 
Gráfico 2. 
Diagrama de barras del índice de masa corporal según grupos. 
 
23 
 
Gráfico 3. 
Diagrama de barras del peso fetal según grupos. 
 
 
 
 
 
 
Gráfico 4. 
Puntuación de Apgar según grupos. 
 
 
24 
 
Se evaluó la relación de comorbilidades en el recién nacido con la presencia de diabetes 
gestacional. En términos generales, 23 (47,9%) de los recién nacidos de pacientes con diabetes 
presentaron algún tipo de comorbilidad y 10 (20,8%) en el grupo control, con diferencia 
estadística significativa (p = 0,005), así, de las comorbilidades específicas, la hipoglicemia con 
asociación estadística (p = 0,010), el resto de las comorbilidades sin diferencia estadística. 
(Gráfico 5) 
 
 
 
Tabla 2. 
 
 
Comparación de comorbilidades entre grupos. 
 
 
 
Diabéticas Control 
Variables N % N % P 
Comorbilidades 23 47,9 10 20,8 0,005 
Acidosis metabólica 3 6,3 0 0,0 0,557 
Hiperbilirrubinemia 4 8,3 3 6,3 1,000 
Pretérmino 2 4,2 0 0,0 0,475 
Hipocalcemia 4 8,3 0 0,0 0,125 
Hipoglicemia 8 16,7 0 0,0 0,010 
Membrana hialina 0 0,0 1 2,1 1,000 
Taquipnea transitoria 7 14,6 6 12,5 1,000 
25 
 
Gráfico 5. 
Comorbilidades según grupos. 
 
 
 
 
 
Las pacientes diabéticas, tuvieron una media de tabique ventricular de 3,35 ± 0,51 mm y el grupo 
control de 2,77 ± 0,62, la diferencia promedio fue 0,58 mm y por tanto estadísticamente 
significativa (p = 0,001). (Tabla 3. Grafico 6) 
 
 
Tabla 3. 
Diferencias en la media de tabique ventricular y diabetes. 
 
 
 
Grupos N Mínimo Máximo Media DE 
Diabéticas 48 2,0 4,2 3,35 0,51 
Control 48 2,0 5,0 2,77 0,62 
t = 4,936 (p = 0,001) 
Diferencia promedio: 0,58 
26 
Gráfico 6. 
Diagrama de barras del tabique ventricular según grupos. 
 
 
 
 
 
La tabla 4 relacionó el punto de corte del tabique ventricular, obtenido por procedimiento ROC, 
que fue mayor de 3 mm, así, de 48 pacientes diabéticas, 35 de sus fetos presentaron grosor del 
tabique interventricular > 3 mm; mientras que en el grupo control, de 48 pacientes sanas, solo 
13 de sus fetos tuvieron valor de tabique interventricular elevado. Hubo asociación estadística 
entre aumento del grosor del tabique ventricular y diabetes (p = 0,001), por otro lado, el riesgo de 
diabetes aumenta 2,69 veces más en pacientes con tabique ventricular > 3 mm, que aquellos 
donde el tabique ventricular esta disminuido. (Gráfico 7) 
27 
 
Tabla 4. 
Relación del tabique ventricular > 3 mm y presencia de diabetes. 
 
 
 
Tabique ventricular Diabéticas Control Total 
> 3 mm 35 13 48 
≤ 3 mm 13 35 48 
Total 48 48 96 
2 = 20,167 (p = 0,001) 
RR = 2,69 (IC-95%: 1,64 a 4,42) 
 
 
 
 
 
Gráfico 7. 
Curva ROC del tabique ventricular en pacientes diabéticas. 
 
 
 
28 
Se encontró relación entre el grosor del tabique interventricular aumentado y el peso fetal (tabla 
5). En aquellas pacientes con fetos con grosor del tabique >3mm, el peso fetal fue mayor, al 
compararlas con las pacientes con fetos con grosor del tabique <3mm, en los cuales el peso fetal 
fue menor. Hubo diferencia estadística al comparar estas medias (p = 0,001). 
 
 
Tabla 5. 
Peso fetal según tabique ventricular. 
 
 
 
 
Tabique 
N Mínimo Máximo Media DE 
 
 
 
 
 
t = 3,308 (p = 0,001) 
Diferencia promedio: 160 gramos 
 
 
El grosor del tabique ventricular elevado se relacionó con los niveles de hemoglobina glucosilada 
(tabla 6). En aquellas pacientes cuyos fetos presentaron el grosor del tabique incrementado, la 
hemoglobina glucosilada fue mayor, en comparación con las pacientes en las que sus fetos 
tenían una medida menor del grosor del tabique, donde la hemoglobina glucosilada estuvo 
disminuida, hubo diferencia estadística al comparar estas medias (p = 0,001). 
 
 
 
 
 
Tabla 6. 
Hemoglobina glucosilada según tabique ventricular. 
 
 
 
Tabique 
ventricular 
N Mínimo Máximo Media DE 
> 3 mm 48 4,5 6,7 5,65 0,49 
≤ 3 mm 48 4,8 6,0 5,30 0,36 
t = 3,909 (p = 0,001) 
Diferencia promedio: 0,34% 
ventricular 
> 3 mm 48 2420 3800 3174 284 
≤ 3 mm 48 2200 3400 3014 177 
 
29 
La tabla 7, se relacionó el IMC con tabique ventricular (tabla 7) siendo que no hubo diferencia 
estadística entre estas variables (p = 0,859). 
Por último, en la tabla 8, la sensibilidad del tabique ventricular fue 72,9 (IC-95%: 58,2 – 84,7) que 
se asoció con un valor predictivo de 72,9 (IC-95%: 58,2 – 84,7), por otro, la especificidad de este 
indicador fue 72,9 (IC-95%: 58,2 – 84,7) con valor predictivo negativo de 72,9 (IC-95%: 58,2– 
84,7). Hubo 2,69 más probabilidad de tener diabetes cuando había aumento de tabique 
ventricular, en tanto, hubo 0,37 más probabilidad de no tener diabetes cuando el tabique 
ventricular esta aumentado (es positivo). 
 
 
Tabla 7. 
Índice de masa corporal según tabique ventricular. 
 
 
 
Tabique 
ventricular 
N Mínimo Máximo Media DE 
> 3 mm 48 25,0 35,0 29,9 2,3 
≤ 3 mm 48 25,0 38,0 29,8 3,0 
t = 0,178 (p = 0,859) 
Diferencia promedio: 0,10 
 
 
 
Tabla 8. 
Valores diagnósticos del tabique ventricular en pacientes diabéticas. 
 
 
 
 
Parámetros Valores IC - 95% 
Sensibilidad 72,9 58,2 84,7 
Especificidad 72,9 58,2 84,7 
Índice de validez 72,9 58,2 84,7 
VPP 72,9 58,2 84,7 
VPN 72,9 58,2 84,7 
Prevalencia 50,0 39,6 60,4 
RVP 2,69 1,64 4,42 
RVN 0,37 0,23 0,61 
30 
DISCUSIÓN 
 
De acuerdo a la Federación Internacional de Diabetes, uno de cada 11 adultos tiene diabetes y 
uno de cada 7 nacimientos son afectados por la diabetes gestacional.11 
 
La diabetes mellitus gestacional, afecta hasta un 4 % de las gestaciones y está asociada a 
incremento de cuatro veces el riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal, cuando se compara 
con gestaciones normales. Tanto la cardiomiopatía hipertrófica como la disfunción diastólica son 
frecuentes en fetos de madres con diabetes gestacional.9 
 
La cardiomiopatía representa del 8 al 11 % de las anormalidades cardiovasculares 
diagnosticadas durante la gestación. Después del nacimiento, las cardiomiopatías son 
diagnosticadas en solo 3 % de los recién nacidos con enfermedad cardiovascular y la disfunción 
diastólica está asociada con alto riesgo de mortalidad postnatal. 1 
 
La hiperglucemia puede influenciar eldesarrollo del corazón fetal, tanto en su estructura como 
en su función.5 
 
En el estudio realizado por Han, et al18; la utilización del grosor del tabique interventricular y la 
pared del ventrículo izquierdo como medidas de referencia al nacimiento, reportaron que estos 
valores incrementaron en un 69 % en los fetos de madres con diabetes gestacional.1 Lo 
mencionado, coincide con lo encontrado en nuestra serie, ya que, en 35 de las 48 pacientes con 
diabetes gestacional estudiadas, se obtuvo una medida del tabique interventricular fetal mayor a 
3 mm; a diferencia del grupo control donde la mayoría presentaron medidas menores a este 
valor. En nuestro estudio el riesgo de diabetes aumentó 2,69 veces más en pacientes con fetos 
con grosor del tabique ventricular > 3 mm, que aquellos donde el tabique ventricular esta 
disminuido. 
 
Miranda y colaboradores4; refieren el mismo hallazgo mencionado, donde los fetos de madres 
con diabetes gestacional tienen un grosor significativo del tabique interventricular cuando se 
comparan con grupos controles; sin embargo, los cambios que encontraron en la deformidad 
diastólica y sistólica fueron independientes del grosor del tabique. Nosotros no evaluamos 
funcionalidad cardíaca en los fetos de nuestro estudio, pero es pertinente mencionarlo, ya que 
las medidas en las estructuras cardíacas son marcadores indirectos de función miocárdica. 
 
El punto de corte en el grosor del tabique interventricular fetal de 3mm, que se relaciona con 
mayor peso en los recién nacidos, hallado en esta investigación, difiere del encontrado en otras 
series. Janani y colaboradores3, obtuvieron un punto de corte de ≥3.9 mm como predictor de 
macrosomia con una sensibilidad de 84 % y una sensibilidad de 86 %. 
 
Los fetos con medidas por encima de 3 mm en el grosor del tabique presentaron mayor peso al 
nacer, comparados al grupo control. En esta serie, el peso máximo hallado fue de 3800 gramos, 
en un recién nacido de madre con diabetes gestacional. No obstante, se debe mencionar que, en 
nuestros resultados no hubo recién nacidos macrosómicos, lo que podría estar relacionado 
directamente con el hecho de que, en el Servicio de Medicina Materno Fetal, donde se llevó a 
cabo la investigación, las pacientes son monitorizadas de forma frecuente. Desde el momento 
en el que se diagnostica la diabetes gestacional, se indican cambios en el estilo de vida, (nos 
apoyamos del servicio de nutrición) y se realizan los ajustes o la incorporación del tratamiento 
farmacológico de forma oportuna, así como aumentos subsecuentes de las dosis de ser 
necesario, lo que nos evita la observación de las complicaciones de la diabetes gestacional, que 
a fin de cuentas debe ser el objetivo. 
31 
En esta serie, hubo una relación significativa y directamente proporcional entre los niveles de 
hemoglobina glucosilada y el grosor del tabique interventricular, evidenciándose valores más 
elevados de hemoglobina glucosilada en aquellos fetos con grosor del tabique ≥ 3 mm. A pesar 
de ello, el valor máximo obtenido de HbA1C en una de las pacientes con diabetes gestacional 
fue de 6.8 %, con un promedio de 5.6 % en los valores, lo que nos indica nuevamente que la 
mayor parte de las pacientes se encontraban controladas desde el punto de vista metabólico. 
 
Lo anteriormente mencionado, concuerda con lo hallado por Pasarella y colaboradores5; quienes 
indican en su investigación que, aunque se ha demostrado que el control glucémico adecuado 
reduce la incidencia de malformaciones cardíacas congénitas, no necesariamente protege del 
desarrollo tardío de cardiopatía hipertrófica en los fetos de madres con diabetes gestacional. 
 
Es importante mencionar que la hemoglobina glucosilada, representa una medida integrada de 
glucosa que puede no captar plenamente la hiperglucemia postprandial, que impulsa la 
macrosomia. Así mientras ésta medida puede ser útil, debe ser utilizada de forma secundaria, 
después de la automonitorización de glucosa en sangre. Debido a los aumentos fisiológicos en 
la renovación de las células rojas de la sangre, los niveles de hemoglobina glucosilada pueden 
necesitar un control más frecuente de lo habitual (por ejemplo, mensual).13 
 
En la investigación realizada por Sánchez y colaboradores13; también encontraron una 
correlación positiva entre los valores de hemoglobina glucosilada (igual o mayor a 6.5%) y el 
grosor del septum interventricular fetal; sin embargo, su punto de corte en cuanto al grosor del 
tabique y las complicaciones asociadas fue de 5 mm lo que difiere del encontrado en nuestra 
serie. 
 
Afirman que existe 7.8 veces más riesgo de que se presente cardiomiopatía hipertrófica fetal 
cuando la gestante tiene niveles elevados de hemoglobina glucosilada.13 
 
Al referirnos a las complicaciones perinatales en nuestra investigación, encontramos que, si bien 
estas fueron mayores en hijos de madres con diabetes gestacional, no tuvimos ningún caso de 
muerte intrauterina o postnatal, como ocurrió en el estudio de Yasar et al. 11 
 
Al evaluar la relación de comorbilidades en el recién nacido con la presencia de diabetes 
gestacional, 47,9% de los recién nacidos de pacientes con diabetes presentaron algún tipo de 
comorbilidad, comparados con solo un 20 % en el grupo control. La alteración encontrada con 
mayor frecuencia fue la hipoglucemia, hallada en 16.7% de los recién nacidos de madres 
diabéticas. Si bien la presencia de hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, taquipnea transitoria del 
recién nacido y acidosis metabólica no fue estadísticamente significativa al comparar ambos 
grupos, si se presentaron mayor número de casos en los hijos de madres diabéticas. 
 
Se presentaron 7 casos de taquipnea transitoria del recién nacido y 3 casos de acidosis 
metabólica en neonatos de madres diabéticas, lo que se asemeja a lo encontrado en el estudio 
de Pasarella y colaboradores 5; quienes entre las alteraciones extracardíacas encontraron que la 
taquipnea transitoria fue la que predominó y en su estudio estuvo relacionada principalmente con 
peso anormal al nacer, también tuvieron 4 casos de sepsis neonatal, alteración que 
afortunadamente no presentaron los neonatos de nuestra serie. 
 
La información sobre las consecuencias postnatales de la cardiomiopatía hipertrófica, es 
insuficiente en la literatura actual. Existe evidencia de los efectos de la diabetes en la función 
cardíaca de los pacientes adultos. Las anormalidades e injurias observadas en los adultos no 
son fáciles de evaluar en los fetos, porque no hay evidencias de los efectos después del corto 
periodo durante la gestación. De la misma manera, la mayor parte de los recién nacidos son 
asintomáticos al momento del nacimiento, y de estar presente la hipertrofia, esta regresa 
espontáneamente en unos pocos meses.1 
 
Se debe destacar que ninguno de los recién nacidos de madres con diabetes gestacional en la 
presente investigación, aun presentado una medida en el grosor del tabique interventricular por 
encima de 3 mm (punto de corte considerado elevado en el estudio), presentó clínica compatible 
con obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo o signos de insuficiencia cardiaca. 
32 
Lo que permite corroborar el hecho que la mayoría de los recién nacidos no presentan síntomas 
al momento del nacimiento. 
 
La indicación de enviar de forma rutinaria a la realización de ecocardiograma fetal a todas las 
madres con diabetes gestacional, ya ha sido establecido de acuerdo a varios autores y creemos 
que es de suma importancia realizarla.1 
 
El presente estudio contó con una muestra pequeña, lo que puede interferir directamente sobre 
los resultados obtenidos; sin embargo, la alta prevalencia de grosor del tabique interventricular 
mayor a 3mm en esta población, podría indicar que es uno de los primeros efectos de la diabetes 
gestacional sobre los fetos y así actuar y poder ser utilizado como factor predictor de futuras 
complicaciones. 
33 
CONCLUSIÓN 
 
 
La medidadel grosor del septum interventricular fetal es de particular importancia en fetos de 
riesgo para miocardiopatía hipertrófica como los hijos de madres diabéticas, en los que puede 
existir un importante engrosamiento del mismo y ocasionar obstrucciones en el tracto de salida 
del ventrículo izquierdo. La gravedad de los síntomas de la insuficiencia respiratoria y cardíaca 
se correlacionan con la severidad de la miocardiopatía hipertrófica fetal. 
 
Un mejor control de las cifras de glucemia durante el embarazo, está asociado a un mayor 
bienestar fetal y neonatal. Sin embargo; a pesar de un buen control metabólico, en madres con 
diabetes gestacional, el riesgo de presentar cardiomiopatía hipertrófica en los fetos permanece, 
ya que la medida mayor del grosor del tabique interventricular fue observada en estos fetos de 
madres que lograron metas en cuanto al control de la glucemia. 
 
La cardiomiopatía hipertrófica y la macrosomia al nacimiento, son aspectos frecuentes de la 
morbilidad de los hijos de madres diabéticas, por lo que debe realizarse una evaluación de forma 
integral y seriada en este grupo de fetos y neonatos, para tratar de forma oportuna las 
complicaciones y evitar secuelas a corto y largo plazo. 
 
La evaluación ecocardiográfica fetal, es recomendada en todas las pacientes con diabetes 
mellitus gestacional, con el fin de detectar a tiempo una cardiomiopatía hipertrófica fetal; la 
medición del grosor del septum interventricular fetal debería ser añadida a la detección de 
anormalidades prenatales en todas las embarazadas con este trastorno metabólico. 
34 
BIBLIOGRAFÍA 
 
1) Palmieri C, Simoes M, Silva J, Darabas A, Ribeiro M, Ferreira B. Prevalence of hypertrophic 
cardiomiopathy in fetuses of mothers with gestational diabetes before iniating treatment. 
Rev Bras Ginecol Obstet 2017; 39: 9-13. 
 
2) Aman J, Hansson U, Ostlund I, Wall K, Persson B. Increased fat mass and cardiac septal 
hypertrophy in newborn infants of mothers with well-controlled diabetes during pregnancy. 
Neonatology 2011; 100: 147-154. 
 
3) Janani N, Vimala D, Gayathri N. Prospective study on sonographic measurement of 
umbilical cord thickness, fetal fat layer, interventricular septal thickness as predictors of 
macrosomia in fetus of women with gestational diabetes mellitus. Int J Reprod Contracept 
Obstet Gynecol 2018; 7 (5): 1997-2001. 
 
4) Miranda J, Cerqueira R, Ramalho C, Areias J, Henriques T. Fetal cardiac function in 
maternal diabetes: a conventional and speckle-tracking echocardiographic study. J Am Soc 
Echocardiogr 2017; 11: 1-9. 
 
5) Passarella G, Trifiro G, Gasparetto M, Svaluto G, Milanesi O. Disorders in glucidic 
metabolism and congenital heart diseases: detection and prevention. Pediatr Cardiol 2013; 
34: 931-937. 
6) Wang H, Xu Y, Fu J, Huang L. Evaluation of the regional ventricular systolic function by two- 
dimensional strain echocardiography in gestational diabetes mellitus fetuses with good 
glycemic control. J Matern Fetal Neonatal Med 2014; Early online: 1-5. 
 
7) Tabib A, Shirzad N, Sheikbahaei, Mohammadi S, Qorbani M, Haghpanah V. Cardiac 
Malformations in fetuses of gestational and pregestational diabetes mothers. Iran J Pediatr 
2013; 23 (6): 664-668. 
 
8) Wong M, Wong W, Cheung F. Fetal Myocardial performance in pregnancies complicated 
by gestational impaired glucose tolerance. Ultrasond Obstet Gynecol 2007; 29: 395-400. 
 
9) Ren Y, Zhou Q, Yan Y, Chu C, Gui Y, Li X. Characterizacion of fetal cardiac structure and 
function detected by echocardiography in women with normal pregnancy and gestational 
diabetes mellitus. Prenat Diagn 2011; 31: 459-465. 
 
10) Hornberger L. Maternal diabetes and the fetal heart. Heart 2006; 92: 1019-1021. 
 
11) Yasar C, Korkut H, Kara O, Uygur D, Yucel A. Asessment of fetal myocardial performance 
index in women with pregestational and gestational diabetes mellitus. J. Obstet. Gynecol. 
Res 2016; 1: 1-8. 
 
12) Tugertimur A, Schmer V, Sutija V, Gudavalli M, Yugrakh D. Neonatal echocardiograms of 
macrosomic neonates. J. Perinat. Med 2000; 28: 432-435. 
 
13) Sanchez K, Oseguera L, Nuño J. Relación entre el nivel de hemoglobina glucosilada 
materna y cardiomiopatía hipertrófica fetal. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2016; 54 (3):260- 
9. 
 
14) Di Bernardo, Mivelaz Y, Epure A, Vial Y, Simeoni A, Bovet P, et al. Assessing the 
consequences of gestational diabetes mellitus on offspring’s cardiovascular health: 
MySweetHeart Cohort study protocol, Switzerland. BMJ Open 2017; 1:69-72 
 
15) Kozak A, Jokinen E, Kero P, Tuominen J, Roonema T, Valimaki I. Impaired left ventricular 
diastolic function in newborn infants of mothers with pregestational o gestational diabetes 
with good glycemic control. Early Human Development 2004; 77: 13-22. 
 
16) Reller M, Kaplan S. Hypertrophic Cardiomiopathy in infants of diabetic mothers: an update. 
Am J Perinatol 1988; 5 (4): 353-57. 
35 
17) Weber H, Copel J, Reece A, Green J, Kleinman C. Cardiac growth in fetuses of diabetic 
mothers with good metabolic control. J Pediatr 1991; 9 (23): 103-107. 
 
18) Han S, Wang G, Yin J. Investigating the mechanism of hyperglycemia-induced fetal cardiac 
hypertrophy. PLoS One 2015; 10 (09): e0139141. 
36 
 
ANEXO 1. HOJA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO 
 
 
INSTITUTO DE SEGURIDAD Y SERVICIOS SOCIALES DE LOS TRABAJADORES DEL 
ESTADO 
H.R. LICENCIADO ADOLFO LÓPEZ MATEOS 
SERVICIO DE MEDICINA MATERNO FETAL 
REGLAMENTO DE LA LEY GENERAL DE SALUD 
 
 
Norma Oficial Mexicana 
NOM-168-SSAI-1998. Diario Oficial de la Federación 7 DIC 98 
CARTA DE CONSENTIMIENTO BAJO INFORMACIÒN DE PROCEDIMIENTOS 
DIAGNÓSTICOS, MEDICOS Y QUIRÙRGICOS 
 
 
PACIENTE _______________________________________________________ 
Apellido paterno Apellido materno Nombre (s) 
CÉDULA: EDAD: _ 
DOMICILIO _______________________________________________________ 
 
 
AL PACIENTE: Usted como paciente, tiene el derecho de ser informado acerca de su condición 
y del procedimiento médico y de diagnóstico que se usará en su caso, de modo que puede tomar 
la decisión de someterse o no al procedimiento, una vez conocidos todos los riesgos y peligros 
a los que estará expuesto. Esta información no tiene el propósito de atemorizarlo o alarmarlo, 
sino que se trata simplemente de que usted esté bien informado, de manera que se pueda dar o 
negar su autorización para que se efectúe el procedimiento. 
Yo voluntariamente, acepto participar en el proyecto de investigación titulado: 
“MEDICIÓN DEL TEJIDO GRASO FETAL COMO MARCADOR PREDICTOR DE 
MACROSOMIA EN FETOS DE MADRES CON DIABETES GESTACIONAL” 
Registrado en el comité local de investigación médica con el número 736.2018. 
Mi participación consistirá en la autorización para la realización del estudio de ultrasonido, que 
se realizará en una ocasión, así como muestra de sangre para medición de hemoglobina 
glucosilada. También la paciente será pesada y tallada para estimar su índice de masa corporal. 
Posteriormente evaluar a través del expediente clínico de pediatría el peso del recién nacido y si 
presentó alguna comorbilidad. 
Declaro que se me ha informado en forma clara y amplia sobre los objetivos del estudio. El 
investigador DRA.ALEJANDRA BEATRIZ FINOL GUILLEN, se ha comprometido a darme 
información oportuna sobre cualquier duda que se genere durante el transcurso de la 
investigación, así como los beneficios relacionados con la misma. 
Entiendo que se me da seguridad de que no se mostrará mi identificación en las presentaciones 
y/o publicaciones que deriven de este estudio y de que los datos relacionados con mi privacidad 
serán manejados de forma confidencial. 
37 
Así mismo, entiendo que puedo dejar de participar en el estudio en el momento que yo así lo 
decida, sin que por ello se modifique la atención que me corresponde como derechohabiente del 
ISSSTE. 
 
 
Ciudad de México a _ de del 2018 
Firma de la paciente: _ _ _ 
Firma del médico investigador:Testigo: _ _ 
38 
ANEXO 2. HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS 
 
 
 
 
Expediente Edad Índice 
de masa 
corporal 
Grosor del 
tabique 
interventricular 
fetal 
(milímetros) 
Hemoglobina 
Glucosilada 
 
(Porcentaje) 
Peso 
al 
nacer 
Puntuación 
de APGAR 
Comorbilidades 
En el Recién 
nacido 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	Portada 
	Resumen 
	Índice
	Introducción 
	Marco Teórico 
	Definición del Problema 
	Justificación 
	Objetivos Hipótesis 
	Materiales y Métodos 
	Resultados 
	Discusión 
	Conclusión
	Bibliografía
	Anexos

Continuar navegando