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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO 
Medición del grosor macular con tomografía de 
coherencia óptica de dominio espectral en 
desprendimiento de vítreo posterior con algún grado 
de adhesión vítreo-macular. 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
INSTITUTODE OFTALMOLOGÍA 
“FUNDACIÓN CONDE DE VALENCIANA” 
T ESIS DE POSGRADO 
PARA OBTENER EL DIPLOMADO DE 
ESPECIALIDAD EN OFTALMOLOGÍA 
QUE PRESENTA 
Dr. Alberto Collado Solórzano. 
DIRECTOR DE TESIS 
Dra. Violeta Robredo Torres. 
MÉXICO, D.F. 2013 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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Índice. 
 
 
Introducción. Página 1 
 Vítreo. 1 
 Desprendimiento de vítreo posterior. 2 
 Métodos paraclínicos de apoyo diagnóstico. 4 
 DVP en la era de la tomografía de coherencia óptica 5 
 
 
 
Planteamiento del Problema. 7 
 
 
Justificación. 7 
 
 
Objetivo. 7 
 
 
Criterios. 7 
 
 
Material y Métodos. 8 
 
 
Resultados. 9 
 
 
Análisis. 9 
 
 
Discusión 11 
 
 
 
Bibliografía. 12 
 
 
Medición del grosor macular con tomografía de 
coherencia óptica de dominio espectral en 
desprendimiento de vítreo posterior con algún grado de 
adhesión vítreo-macular. 
	
  
 
Introducción. 
	
  
Vítreo 
 
El vítreo es parte de una matriz extracelular comprendida en un espacio 
entre el cristalino y la retina. Es la estructura más grande del ojo y ocupa el 80% 
del volumen del globo ocular. Esta compuesto en un 99% por agua y el resto es 
sólido; una diminuta malla de colágeno suspendida en un entrelazado de acido 
hialurónico que actúa como un gel que estabiliza a toda el agua. 
Estas fibras miden entre 10 y 20 nanómetros, y son principalmente de colágeno 
tipo II. (14); en menor cantidad esta presente también el colágeno tipo IX, que 
sirve de puente entre las fibras de colágeno tipo II. 
 
Este gel transparente es de apariencia esférica, excepto por la parte 
anterior la cual es cóncava, ya que el cristalino lo moldea. La parte mas externa 
del vítreo se llama corteza. Esta dividida en una anterior y otra posterior. La 
posterior con un grosor aproximado de 100 micras. (14) La base del vítreo es una 
estructura tridimensional que se extiende dos mm anterior y tres mm posterior a la 
ora serrata. (14). 
 
La interfase vitreo-retiniana es definida, por microscopia electrónica, como 
la parte más externa de la corteza del vítreo que incluye a las fibras de colágena 
que se anclan en la membrana limitante interna (MLI). La MLI es un de las capas 
de la retina, la mas interna, que mide entre 1 y 3 micras de grosor y esta 
conformada por colágeno tipo IV. Es considerada como la membrana basal de las 
células de Muller. (14) La corteza del vítreo esta firmemente adherida a la MLI, 
sobre todo en la base del vítreo, alrededor de la papila, en los vasos y en un área 
alrededor de la fóvea de aproximadamente 500 micras.(14) 
 
 
 
 
 
 
Desprendimiento de vítreo posterior. 
 
 
El desprendimiento del vítreo posterior (DVP) es el evento más importante 
en la vida del humor vítreo en el ser humano. Es definido como la separación de la 
corteza del vítreo posterior y la membrana limitante interna de la retina. (1) Esta 
separación puede ser incompleta, creando sitios de adhesión vítreo retiniana.(2) 
 
 
El envejecimiento del vítreo, se caracteriza por la licuefacción del gel y por 
la formación de bolsas llenas de agua. Esto empieza a los cuatro años de edad, y 
para los 70 años, el 50% del vítreo es líquido.(1) Estas bolsas empiezan en el 
centro de la cavidad vítrea. (14) Esta licuefacción está acompañada por la 
agregación de fibras de colágeno. La licuefacción del vítreo se debe en parte a la 
disociación del colágeno del ácido hialurónico; las fibras de colágeno se juntan y 
atraen agua y ácido hialurónico hacia las bolsas. (1,14) 
El DVP se debe en parte a la licuefacción de este. Y por otra parte, al progresivo 
debilitamiento de la adhesión de la corteza posterior del vítreo con la membrana 
limitante interna.(1) 
 
Mientras que las bolsas premaculares del vítreo licuefacto se hacen más 
grandes, la capa cortical del vítreo, sobre la macula, se hace extremadamente 
delgada. Esto permite que liquido del vítreo pase al espacio subhialoideo. 
Posiblemente a través de un agujero peripapilar o de un microdesgarro hialoideo 
en el área perifoveal, ocasionando la separación de la hialoides con la retina.(1) 
Culminando como un evento agudo, que inició en el polo posterior y se extiende 
periféricamente hacia la base del vítreo. (1) 
Los cambios ya mencionados en el vítreo, llevan a la culminación del DVP, que 
por lo general es un proceso de envejecimiento, que puede producir múltiples 
patologías en la interfase vítreo-retiniana.(1) . 
 
Los cambios en el vítreo pueden generar tracción sobre la retina o la 
macula y pueden ocasionar distorsión de la superficie mediante diferentes 
mecanismos. (11) 
1.- DVP incompleto en donde parte del vítreo permanece adherido a la superficie 
macular, 2.- DVP anómalo que ocasione vitreosquisis con tracción macular, 3.- 
vItreosquisis con proliferación de la parte posterior de la corteza en una membrana 
epiretiniana, 4.- Condensación y encogimiento del vítreo por inflamación, 5.- DVP 
completo con formación de membrana epiretiniana, y 6.- Tracción macular de 
forma focal y tangencial secundaria a la contracción de la corteza posterior del 
vítreo. (11) 
 
Las diferentes patologías pueden suceder de forma más común cuando 
existe una licuefacción mas rápida sin que exista un debilitamiento adecuado entre 
el vítreo y la retina. A esto se le conoce como DVP anómalo. (3)	
  La licuefacción 
temprana del vítreo sucede en pacientes miopes y con alteraciones del 
metabolismo de la colágena tipo II. 
Otras patologías que aceleran la licuefacción del vítreo son enfermedades 
vasculares retinianas, trauma, afaquia, inflamación y hemorragias vítreas.1 
Actualmente, existe evidencia de que la adhesión vítreo-macular juega un papel 
importante en diferentes patologías, tanto maculares como periféricas.(1, 2.) 
 
Convencionalmente el DVP, relacionado con la edad, ha sido asociado con 
complicaciones como; el desgarro retiniano, la hemorragia vítrea, el 
desprendimiento de retina regmatógeno, así como hemorragias del disco óptico. 
Estas complicaciones son causadas por la dinámica ejercida a las áreas donde el 
vítreo esta adherido más firmemente.(1) 
A pesar de que la culminación del DVP es la separación vítreo-papilar, importantes 
eventos, que pueden ser crónicos y asintomáticos, suceden previos a esta 
separación. (1) 
Cuando el DVP sucede, generalmente, hay separación total del vítreo y la retina, 
pero en algunos casos sucede vitreosquisis, dejando remanentes de la corteza 
vítrea adheridas a la Membrana Limitante Interna (MLI) en el área perifoveal.1 
Se piensa que en algunos pacientes, la tracción ejercida en estadios iniciales del 
DVP, empeorara o causara diferentes patologías en la macula o en el nervio 
óptico, dependiendo del tamaño y fuerza de la adhesión vítreo-macular. 
 
 
La separación de la hialoides posterior de la retina perifoveal, ejerce 
tracción a la maculapor dos diferentes mecanismos. (4) 
El primero; es la elasticidad que tiene la hialoides cuando esta adherida 
parcialmente a la fóvea.(1,4). Una vez que alguna parte de la hiaoloides se separa 
de la retina, esta se continuara separando por la fuerza de contracción, hasta que 
llegue a un lugar en donde exista más resistencia. Está separación, toma una 
forma biconvexa con un sitio de adhesión en la fóvea, con forma similar a un 
trampolín, (1,12) formando un espacio subhialoideo y ocasionando tracción 
estática. Este espacio se llenara de vítreo, y así surge el segundo mecanismo. La 
tracción dinámica; dada por el vítreo en este espacio, subhiaoloideo, durante los 
movimientos oculares.(1,4.) 
 
 
El DVP es un fenómeno que se desarrolla a través de varios años. 
Históricamente los estadios iniciales del DVP eran muy difíciles de detectar 
mediante la ultrasonografía (USG) o la biomicroscopía. En la actualidad el modo- 
B en el ultrasonido ha podido demostrar algunos estadios iniciales del DVP. (9) 
 
 
 
Métodos paraclínicos de apoyo diagnostico 
 
La ultrasonografía, utiliza ondas acústicas creadas por la oscilación de las 
partículas dentro de un medio. Las ondas acústicas pueden tener una frecuencia 
mayor de 20 000 oscilaciones por segundo o 20 kHz. En Oftalmología, para el 
modo A y B, se utilizan entre 8000 y 10000 oscilaciones por segundo. En 1958 
Baum y Greenwood desarrollaron el modo B, que genera una imagen en 2 
dimensiones, la cual puede mostrar el DVP. (9, 11) 
 
Además de la biomicroscopía y la ultrasonografía, la tomografía de 
coherencia óptica ha probado su amplia capacidad para obtener imágenes de gran 
resolución a nivel de la interfase vítreo-retiniana.1. 
Utiliza un principio similar al de la USG, excepto que utiliza luz en lugar del sonido.	
  
Este método utiliza la interferometria de longitud de coherencia corta para obtener 
imágenes. 
El interferómetro tiene una fuente que emite luz con una longitud de onda de 800 
micras, la cual es proyectada a un espejo parcialmente reflectante que divide a la 
luz en dos. Una es transmitida hacia el ojo y la otra es reflectada. La luz dirigida 
hacia el ojo es reflectada de vuelta hacia el espejo, dependiendo del grosor de las 
diferentes estructuras y la distancia. El segundo rayo de luz es reflectado a un 
espejo, con una posición espacial conocida, en donde se combinan ambos rayos 
de luz. El interferómetro interpreta con alta resolución ambos rayos de luz, para 
poder realizar mediciones y grosor de las estructuras. (11) 
Existen dos diferentes principios. El de dominio espectral y el de dominio de 
tiempo. La tomografía de coherencia óptica de dominio espectral tiene múltiples 
ventajas sobre el de dominio espectral. Es un estudio que hace 256 cortes con 
una resolución de hasta 5 micras en un área de 9.00 x 9.00 mm. Es más rápido, 
con mayor resolución y puede utilizar el mismo punto de referencia en cada 
estudio. (11) 
 
 
 
 
Desprendimiento de vítreo posterior en la era de la tomografía de coherencia 
óptica. 
 
En 1999, Gaudric et.al,(5) demostraron, mediante tomografía de coherencia 
óptica, los estadios iniciales del DVP en el ojo contralateral de pacientes con 
agujero macular. Notaron que empezaba en la periferia de la macula, y se 
extendía a la región perifoveal mientras se mantenía unida en la fóvea. (1,5,6). 
Posteriormente, de forma más común, se continuaba al cuadrante superotemporal, 
probablemente por efecto gravitacional, mientras aún , seguía adherida a la fóvea. 
(8) 
 
El hecho de que el DVP inicie en la región perifoveal concuerda con el 
hecho de que el vítreo esta adherido más firmemente a la retina donde la 
Membrana Limitante Interna es más delgada; en la base del vítreo, en los vasos 
retinianos, en el margen del disco y en un margen de 500 micras 
perifoveolares.(7) 
Múltiples estudios que se han realizado en autopsias utilizando microscopía 
electrónica, han encontrado que hay un fuerte anillo de adhesión entre las 500 (4) 
y otro a las 1500 micras perifoveolares. (1,7,12.) 
 
 
El patrón de evolución del DVP se puede estudiar con el uso del OCT 
3D.(1) Se puede dividir en diferentes estadios.(9) Estadio 0, ausencia de DVP; 
Estadio 1, DVP perifoveal con adhesión vitreofoveal; Estadio 2, DVP macular, sin 
adhesión vitreofoveal; Estadio 3, DVP casi completo con adhesión vitreopapilar; y 
etapa 4, DVP completo.(9) 
La progresión es un fenómeno que sucede lentamente. Solo el 10% progresa de 
estadio 1 o 2 a estadio 4 en un promedio de 30 meses. (1,9). 
 
 
 Existe abundante evidencia para pensar que hay varias patologías 
asociadas al DVP. Tanto en las etapas tempranas como tardías. 
 En el estadio 1, donde aún existe adhesión vitreomacular, actúan tanto la fuerza 
estática o elástica como la dinámica, para ocasionar diferentes patologías 
maculares.( 1,4,9). En estadios tardíos las complicaciones existen principalmente 
a nivel de la base del vítreo o peripapilares. 
 
 
 
 
 
 
El DVP en estadios iniciales esta asociado a: Membranas Epiretinianas, 
Agujeros Maculares (agujero lamelar, pseudo-operculo, microagujero), Síndrome 
de tracción vítreo-macular, Edema macular diabético, Maculopatia miópica 
traccional y Degeneración macular relacionada con la edad exudativa. (1) 
El DVP en estadios tardíos puede ocasionar; hemorragias retinianas o papilares, 
Hemorragia vítrea, desgarros retinianos y desprendimientos de retina. (1) 
 
Probablemente algunas variaciones anatómicas retrasan o impiden un 
desprendimiento del vítreo en esta zona. (1) Permitiendo que las fuerzas actúen 
durante más tiempo sobre la macula. Cualquier problema macular en cualquier 
ojo, pudiera estar relacionado, en parte, a esta adhesión vitreomacular.(1) 
 
 En ojos que presentan un DVP en estadio 1, se encontró que existe una 
correlación entre el diámetro de la adhesión vitreomacular y la deformidad de la 
fóvea. A menor diámetro mayor deformidad. (10). Y esto sigue la predicción que la 
fuerza traccional sobre la macula es mayor cuando hay una adhesión menor. (1) 
 
Las complicaciones de los estados iniciales del Desprendimiento del Vitreo 
Posterior, suceden en el polo posterior y son de forma insidiosa. Por el contrario, 
en las etapas tardías, las complicaciones suceden de forma súbita y en la 
periferia. 
Las adhesiones vítreas pequeñas, > 500 micras, generan mayor tracción sobre la 
fóvea. Generando alguna patología asociada a agujero macular o a un 
engrosamiento quístico. (1,4,11,9). La tracción generada por adhesiones mayores 
es menor. Por lo tanto es menos probable que ocasione un dehiscencia macular y 
ocasionen un engrosamiento difuso o una exacerbación de alguna otra patología 
macular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Planteamiento del Problema. 
 
No existe evidencia o estudios concluyentes de que a menor sea la superficie de 
adhesión vitreo-macular, medida por un corte macular que cruce la fóvea mediante 
tomografía de coherencia óptica la macula será más gruesa. 
Esto se explica porque la fuerza de tracción es mayor cunado se concentra en un 
punto más pequeño; apoyado por los estudios ya mencionados. 
 
 
 
 
Justificación. 
 
 Gran parte de las patologías retinianas, tanto del polo posterior como de la 
perifeiría, están influenciadas por la fuerza ejercida por el vítreo. Es importante 
conocer el sitio, el tipo y las características de la adhesión vítreo-retiniana para 
determinar la influencia que tiene sobre la evolución de las diferentes patologías, 
en este caso sobre la macula. 
 
 
Objetivo. 
 
Determinar si la longitud de adhesión vítreo-macular en el Desprendimiento 
de Vítreo Posterior en estadio 1, está relacionado con mayor grosor macular. 
 
 
 
 
Criterios. 
 
Todos los pacientes a quienes se les realice Tomografía de Coherencia Óptica en 
la cual se permita medir con claridad la adhesión vítreo-retiniana y el grosor foveal. 
Se excluirán todos los pacientes que presenten alguna patología que pudiera 
afectar el grosor central. Así como pacientes con antecedentede cirugía ocular o 
medicamentos que pudieran afectar el grosor macular. 
Se dividirán en dos grupos: Sanos y pacientes con Síndrome de Tracción Vítreo 
Macular sin alguna otra patología agregada. 
 
 
 
Material y Métodos. 
 
Se revisaron de forma retrospectiva las Tomografías de Coherencia Óptica 
de 703 estudios consecutivos durante un periodo de 3 meses. 
Se utilizó el Spectralis (Heidelberg) para la toma de los estudios. Previamente se 
realizó dilatación pupilar con Tropicamida 0.8% y Fenilefrina al 5%, dos 
aplicaciones con intervalo de 10 minutos en cada ojo. 
Se realizó el estudió y se midió el grosor central de la fóvea, determinado por el 
punto central de la macula, y por la discreta elevación en los fotorreceptores en el 
sitio. El grosor macular central promedio dentro de las 1000 micras centrales fue 
realizado con el software; así como el del volumen central. La longitud de la 
adhesión vítreo-macular se realizó mediante un mismo observador, utilizando el 
cursor del software. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para el análisis estadístico, se realizará la determinación de las medidas de 
tendencia central y dispersión para los datos descriptivos y el análisis de las 
pruebas de hipóteisis, aceptando valores significativos de p> 0.005. 
El análisis se realizó con el software SPSS versión 18.0. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resultados 
 
Se revisaron las tomografías de coherencia ótpica de 703 pacientes que se 
realizaron de forma consecutiva durante un período de 3 meses. 
Se encontraron 56 ojos de 52 pacientes, en los cuales se pudo medir el 
diámetro de la adhesión vítreo-macular y el grosor macular central de forma 
confiable. 
De estos, se eliminaron 30 ojos por presentar alguna patología macular que 
pudiera afectar el grosor macular. 
Finalmente se revisaron 26 ojos de 24 pacientes. El 46% de los ojos 
pertenecieron al sexo femenino. Con una media de edad de 59.5 años. 
Se revisaron veintitrés ojos sanos, grupo uno, y 3 ojos con Síndrome de Tracción 
Vítreo Macular, grupo dos. 
 
Encontrando en el primer grupo, una media de la longitud de la adhesión 
hialoidea vitreomacular de 2705.39 micras. Con respecto a este mismo grupo y el 
grosor central se encontró una media de 236.91 micras. El volumen del grosor 
central de .2126 mm cúbicos y el grosor central promedio de 270.26 micras. 
 
En el segundo grupo de pacientes con síndrome de tracción macular, se 
encontró una adhesión vitreomacular promedio de 485.67 micras. La media para 
el grosor central fue de 358.33 micras, para el volumen central de .2667 mm 
cúbicos y finalmente para el grosor central promedio, una media de 339.67 micras. 
 
 
Análisis 
 
 Para determinar la correlación existente entre las variables; adhesión vítreo 
macular y grosor macular central, grosor central promedio y volumen central, se 
realizó una prueba de hipótesis. 
 
Encontrando diferencia estadísticamente significativa entre pacientes sanos y 
pacientes con Síndrome de Tracción Vitreo-macular, para el diámetro de la 
adhesión vítreo macular (p=0.009), para el grosor central promedio (p=0.0001) y 
para el volumen central promedio (p=0.001). 
 
Para determinar el grado de correlación entre el diámetro de la adhesión vítreo 
macular y grosor central, se asumió una distribución normal de los datos. 
Encontrando un r pearson de -0.588; la cual fue significativa.( p 0.002). Esta 
relación fue negativa, es decir una relación inversamente proporcional. (figura) 
La correlación existente entre la adhesión vítreo macular y el grosor promedio fue 
estadísticamente significativa (p=0.023) y negativa. Con un r perason de -0.444. 
La correlación existente entre el diámetro de la adhesión vítreo macular y el 
volumen central fue significativa (p=0.031); sin embargo la correlación encontrada 
también es pequeña r pearson -0.420. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Discusión 
 
Encontramos una diferencia estadísticamente significativa entre la longitud 
de la adhesión vítreo-macular y el grosos central, entre los pacientes sanos y los 
pacientes con síndrome de tracción vítreo-macular. 
 
También se encontró que con respecto a la relación entre la longitud de la 
adhesión vítreo macular y el grosor central, existe una correlación negativa 
importante; en la cual determinamos que por cada micra que sea mas pequeña la 
adhesión vítreo macular, el grosor central será mayor en 0.59 micras. 
 
Los resultados nos indican que existe una relación inversamente proporcional 
entre la longitud y el grosor. Este estudio se hizo en pacientes sanos y con 
Síndrome de Tracción Vitreo-macular, pero es probable que esta relación también 
exista en otras patología en las cuales exista un engrosamiento por otras causas 
el cual pudiera estar empeorado por la longitud de la adhesión. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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